RESPUESTA INMUNE FRENTE A HONGOS

El factor predisponente ms importante es la inmunodepresin en micosis

clnicas importantes.
La iniciacin de una micosis puede ser desencadenada por:
Inculo muy grande de partculas infectantes
Va anormal de ingreso
Inmunodeficiencia
Expresin de factores de virulencia especficos del hongo.
En el SIDA es importante la neumona causada por Pneumosystis Jiroveci.
Los hongos pueden vivir en tejidos extracelulares y al interior de los
fagocitos. Por lo tanto la respuesta contra ellos es una combinacin entre
bacterias extra e intracelular.
Hongos Patgenos:
Histoplasma Caapsulatum
Coccidioides
Paracoccidiodes Brasiliensis
Hongos oportunistas
Candida Albicans
Aspergillus Fumigatus
Pneumosistis Jiroveccii
Criptococus neoformasn
Por va inhalatoria ingresan al organismo la mayora de responsables de las
micosis profundas.
Por heridas y microtraumas.
RESPUESTA INNATA
Los primeros mediadores de la I innata son los neutrfilos y los Mc.
Los neutrfilos al fagocitarlos pueden liberar sustancias fungicida como:
ERO y enzimas lisosmicas. Tambin secreta IL-12 inductora de respuesta
TH1.
Cryptococcus Neoformans inhibe la sntesis de TNF e IL-12 por los Mac y
estimula la produccin de IL-10 q contrarresta la activacin macrofgica.
TLR 2 Y 4 juega papel importante el R Innata frente a hongos.
Algunos hongos producen melaninas y catalasas que evitan la formacin de
los ERO
La I. Celular es el mecanismo ms importante de la I. Adaptativa.
Mc resistentes.- destruyen a aspergillus, candida y rhyzopu, son la
primera lnea de defensa contra el aspergillus a nivel pulmonar.
NK.- destruye estructuras celulares de hongos como C. Neoformans e
imitis y producen: INF Gamma, IL-112, IL-8 para activar Mc, facilitando
su funcin antimictica.
DC.- Fagocita para establecer contacto con LT.
Complemento.- Alguno hongos pueden activar por la va alterna y
facilitar su opsonizacin.
Histoplasma capsulatum q reside en los macrfagos se elimina gracias a los
mismos mecanismos de bacterias intracelulares.
RESPUESTA ADAPTATIVA
Los LT DC4 Y CD8 eliminan las levaduras del Criptococcus Neoformans
Las respuestas TH1 protegen al husped TH2 son lesivas.

TH1 produce: INF Gamma y TNF.

TH17.- estn directamente relacionados con el proceso inflamatorio.
TH22.- produce IL-22 q desarrolla resistencia en las mucosas.
TH2.- puede desarrollar alergias frente a hongos.
MECANISMOS DE EVACIN

REPUESTA FRENTE A PARSITOS

Los principales que afectan al ser humano sin:
Plasmodium
Giardia
Toxoplasma
Leshmania
Cryposporidium
Tricomonas
Cyclospora
Nematodos
Tripansoma cruzi
Platelmintos

La mayora no son patgenos de por si, el dao que inducen son

dados por reacciones inmunolgicas ineficaces que no destruyen el
parsito pero q producen un proceso inflamatorio exagerado.
Protozoos inducen respuesta TH1 y los Helmintos TH2
I INNATA
La ms importante frete a protozoos es la fagocitosis pero muchos
resisten y se replican al interior de los Mc, los fagocitos atacan a los
helmintos y secretan sustancias microbicidas que matan a
microorganismos muy grandes incapaces de ser fagocitados. Algunos
helmintos tienen gruesos tegumentos q permiten resistir los
mecanismos citotxicos de neutrfilos y Mc.
Algunos pueden activar la va alterna del complemento.
NK.- Produce IL-5 para atraer eosinfilos q refuerzan respuesta
inflamatoria local en el sitio de entrada del parsito.
Fagocitosis.- la activacin del Mc produce citosinas: INF gamma que
induce la produccin de H2O2 radical al q no puede escapar la
leshmania.
Complemento.- Es un de las principales vas de defensa
antiparasitaria. La activacin por va clsica y alterna facilita la
fagocitosis y lisis por formacin del CAM.
Inflamacin
Eosinfilos.- facilita degranulacin de mastocito facilitando un
proceso inflamatorio alrededor del parasito.

Hay una degranulacin externa q lo hace directamente frene al

parsito con liberacin de enzimas que afectan la cutcula de estoy y
permite la accin de macrfagos.
Citocinas.- INF gamma, IL-13, GM-FCS, activan a los Mc para q
destruyan a los parsitos q estn a su interior.
IL-4, IL-10, frenan la respuesta con TH1.
TH2 por medio de IL-4, 5,9 y 13 activan fagocitos, c epiteliales,
mastocitos y produciendo cambio de isotipo de LB para generar IgE
IL-33.- estimula produccin de IL-4 q coadyuva a la expulsin de
helmintos.
TLR.- reconocen los: 2,4 y 9.
RESPUESTA ADAPTATIVA
El principal mecanismo de defensa frente paracitos resistentes q
sobreviven en el interior de los Mc es la I celular, en especial la
activacin de Mc por citosinas de TH1.
La defensa contra helmintos depende de activacin de TH2 que
favorece la sntesis de IgE y la activacin de eosinfilos.
Los IgE se unen a las superficie de los helmintos pueden activar a los
mastocitos y la IgG e IgA aproximan los eosinfilos a los helmintos y
activan los eosinfilos para q degranulen.
IL-4 estimula produccin de IgE
Il-5 facilita desarrollo y activacin de eosinfilos.

La protena bsica principal del eosinfilo es ms txica.

La expulsin de helmintos intestinales se deben a mecanismos
dependientes de IL-4 q no requiere de IgE
Puede darse granulomas inducidos por TH2 pueden deberse a la
activacin alternativa de los Mc por IL-4 e IL-13. Sirven para contener
los huevos.
Las infestaciones parasitarias pueden producir enfermedades
mediadas por inmunocomplejos.
LT Citotxicos pueden atacar a los parsitos directamente o por
medio de citosinas.

MECANISMOS DE EVACIN
Reducen su capacidad inmungena e inhiben respuestas
inmunitarias.
Variacin antignica
1. Modificacin especfica del estadio
2. Modificacin continua de los principales ag de superficie.
Resistencia adquirida al complemento y a los LT Citotxicos
Inhibicin de las respuestas inmunitarias del anfitrin
Desprendimiento de los Ag.