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RESUMO DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

VISO GERAL DA CIRCULAO


- O corao formado por duas bombas em srie, uma propele
sangue para os pulmes (para as trocas de O2 e CO2 - circulao
pulmonar) e outra propele sangue para todos os outros tecidos do
corpo (circulao sistmica).
- Na sstole (contrao ventricular), h distenso da aorta e suas
ramificaes, e durante a distole h retrao elstica da parede
dos grandes vasos, promovendo propulso adicional ao sangue.
- O sangue bombeado para os pulmes apresenta cerca de 1/7 da
presso sistmica.

PROPRIEDADES ELTRICAS DO
CORAO
Voltagem da Membrana em Repouso
A membrana celular em repouso apresenta permeabilidade ao K+
relativamente alta, e as permeabilidades a Na+ e Ca2+ so baixas.
Existem diferentes tipos de canais de K+ na membrana das clulas
cardacas. A abertura e o fechado de alguns desses canais so
controlados pela Vm (potencial de membrana), enquanto outros
outros so controlados por sinais qumicos (ex: acetilcolina). O canal
de K+ especfico para fase 4 um canal regulado por voltagem que
conduz a corrente retificadora tardia de K+ em direo ao meio
interno. O Vm em repouso prximo do potencial de equilbrio de
Nerst de K+ deivdo a sua maior permeabilidade (equao da
condutncia das cordas).

Potenciais de Ao de Resposta Rpida


Ocorrem em micitos atriais e ventriculares normais (clulas de
trabalho) e em fibras condutoras especializadas (fibras de Purkinje)
e dividido em cinco fases.
Gerao da Despolarizao (Fase 0)
Qualquer estmulo que despolarize abruptamente a Vm at um nvel
crtico (chamado limiar) produz um potencial de ao. A
despolarizao rpida (fase 0) corresponde quase exclusivamente
ao influxo de Na+ para dentro do micito como resultado do
aumento sbito de gNa. A amplitude do PA diretamente
proporcional a [Na+] extracelular, e abaixo de 20mM no h
excitao.

Quando o potencial de membrana em repouso, Vm, aumenta


subitamente de -90V a -65mV, as propriedades da membrana so
alteradas e so ativados canais rpidos de Na+ ativados por
voltagem. Esses canais abrem ou so ativados muito rapidamente
(cerca de 0,1ms), porm seguem por uma inativao que demora de
1 a 2ms antes de entrar no estado fechado. Isso explica o perodo
refrativo do PA -> perodo refrativo efetivo (nenhum estmulo gera
PAs, entre as fases 0 e incio da 3, quando a repolarizao alcana
cerca de -50mV ) e perodo refrativo relativo (aumentos maiores de
Vm do que o normal so capazes de gerar PA, entre as fases 3 e 4).
Gerao de Repolarizao Inicial (Fase 1)
um breve perodo de repolarizao limitada que antecede o plat,
formando graficamente uma "incisura" entre o fim da
despolarizao e o comeo do plat. Ela se deve a ativao da
corrente transiente de fluxo (i to), causando pelo efluxo de K+ devido
ao interior da clula tornar-se positivamente carregado e [K+] ser
maior intracelularmente. A amplitude da fase 1 varia de acordo com
o tipo celular, sendo promeinente nas clulas das regies
epicrdicas e mesocrdicas do ventrculo esquerdo e fibras de
Purkinje, mas insignificante em micitos da regio endocrdica
devido a menor densidade de canais ito.
Gerao do Plat (Fase 2)
Durante o plat do potencial de ao, Ca2+ entra nas clulas
miocrdicas pelos canais de clcio que so ativados e inativados
muito mais lentamente. Durante a parte constante da fase 2, esse
influxo de Ca2+ contrabalaneado por um efluxo de K+ devido a
correntes ito (responsvel pela fase 1, mas s completamente
inativada ao fim da fase 2), ik e ik1.
Dois tipos de canais de clcio foram identificados no tecido
cardaco: o tipo L (lentamente inativados, resultando em corrente de
Ca2+ de longa durao, mais predominante no corao e ativados
quando a despolarizao atinge -20mV), e o tipo T ("transiente",
inativados mais rapidamente e ativados ao alcanar -70mV).
Vrios neurotransmissores e frmacos podem influenciar gCa:
norepepinefrina, isoproterenol e vrias outras catecolaminas
aumenta gCa, enquanto que a aceticolina (neurot. parassimptico)
diminui gCa.
Durante o plat (fase 2), o gradiente qumico para sada de K+
essencialmente o mesmo observado na fase 4, porm na fase 2 o
Vm positivo enquanto que na fase 4 negativo. Assim, gK
reduzido em Vms positivos, fazendo com que o efluxo de K+,
principalmente pela corrente ik1, sejam menores durante o plat,
garantindo que esse no exceda o influxo de Ca2+ (conforme
ocorreria se gK fosse alta). Essa reduo de gK em valores positivos,
mas que tambm ocorre em valores muito baixos de Vm,
chamada de retificao para dentro.

Outros canais de K+ que participam na fase 2 so os canais


retificadores tardios, responsveis por ik, que so ativados muito
lentamente a partir da despolarizao da fase 0, tendo papel
apenas minoritrio na fase 2, pois contribuem efetivamente durante
a fase 3
Gerao da Repolarizao Final (fase 3)
Comea qunado o efluxo de K+ comea a exceder o influxo de Ca2+
por meio das correntes ito, ik e ik1.
Restaurao das Concentraes Inicas (Fase 4)
O vazamento contnuo de Na+ para dentro da clula mais rpido
durante a fase 0, porm mais lento ao longo do ciclo cardaco,
porm no ocorre despolarizao gradual devido a ao da Na+ K+
ATPase que expulsa os ons Na+.
Potenciais de Ao de Resposta Lenta
Consistem em quatro componentes principais: despolarizao (fase
0), repolarizao parcial inicial (fase 1), plat (fase 2) e
repolarizao final (fase 3). A despolarizao bem menos rpida,
sendo o potencial limiar de cerca de -40mV, e o plat menos longo
e no to estvel, com transio para repolarizao menos distinta.
Mesmo aps a clula estar completamente repolarizada pode ser
difcil produzir resposta propagada por algum tempo. Essa
caracterstica das fibras de resposta lenta chamada de
refratariedade ps-polarizao.
Clulas dos ndulos SA e AV exibem potenciais de ao de resposta
lenta. Nessas clulas, a despolarizao produzida principalmente
pelo influxo de Ca2+ por canais de Ca2+ do tipo L, em vez de
influxo de Na+ pelos canais rpidos de Na+. A repolarizao
produzida nessas fibras pela inativao dos canais de Ca2+ e
aumento de gK pelos canais ik1 e ik.

Conduo nas Fibras Cardacas


Quando a onda de despolarizao alcana a extremidade da clula,
o impulso conduzido s clulas adjacentes por junes
comunicantes, passando com maior facilidade ao longo do
comprimento da clula (isotrpico) que lateralmente (anisotrpico)
devido s junes comunicantes estarem mais localizadas nas
extremidades. Esses canais apresentam permeabilidade no
seletiva a ions e resistncia eltrica baixa, permitindo a propagao
intercelular do impulso.
- Conduo da resposta rpida: 0,3 a 1m/s para clulas miocrdicas
e 1 a 4 m/s para fibras condutoras especializadas (Purkinje) nos
ventrculos
- Conduo da resposta lenta: 0,02 a 0,1 m/s para clulas dos nodos
SA e AV.

Excitao natural do corao


A excitao do corao ocorre normalmente de forma ordenada,
permitindo o bombeamento efetivo do sangue. Ela ocorre pelo
sistema de conduo do corao. O ndulo Sino-Atrial (SA) o
marca-passo do corao e inicia a distribuio dos potenciais de
ao pelos trios. Essa distribuio alcana os ndulo AV, onde a
conduo retardada para permitir que a contrao atrial possa
acontecer e os ventrculos se encham adequadamente. Em seguida,
a excitao se espalha rapidamente pelos ventrculos para permitir
que os micitos ventriculares possam se contrair.
As propriedades de automatismo (capacidade de gerar sua prpria
atividade) e ritmicidade (a regularidade da atividade do marcapasso) permitem que o corao perfundido bata mesmo quando
removido do corpo.
Ndulo Sinoatrial
Se localiza posteriormente em uma prega entre a juno da veia
cava superior e o trio direito. Contm clulas pequenas e redondas
que provavelmente so as clulas marca-passo e clulas longas e
finas intermediias entre as clulas longas e micitos cardacos.
A frequncia de uma clula marca-passo pode variar em funo de
alteraes da velocidade de despolarizao, da negatividade
mxima e do limiar de excitao.
Ritmicidade Eltrica Automtica das Fibras Sinusais - Guyton
Algumas fibras cardacas tem capacidade de autoexcitao. O
potencial de repouso da membrana das fibras sinusais de aprox.
-55 a -60mV, enquanto que a fibra muscular ventricular tem Vm de
-85 a -90mV. A explicao para essa menor negatividade que as
membranas celulares das fibras sinusais so, por natureza, mais
permeveis ao clcio e ao sdio, e as cargas positivas desses ons
que cruzam a membrana neutralizam boa parte da negatividade
intracelular. Na Vm de -55 a -60mV, os canais rpidos de sdio
encontram-se inativados, assim, apenas canais lentos de sdio (e
clcio??) podem ser responsveis pela despolarizao.
Em virtude da alta concentrao de sdio no meio extracelular e de
canais de sdio j abertos, Na+ tende a vazar para o interior dessas
clulas. Assim, entre os batimentos cardacos, o influxo de sdio
positivamente carregado provoca lento aumento do potencial da
membrana de repouso em direo gradual aos valores positivos.
Quando o potencial atinge o limiar de excitao de cerca de -40mV,
os canais lentos de clcio so ativados, originando o potencial de
ao. Portanto, basicamente o vazamento inerente das fibras do
nodo sinoatrial que causa a excitao.
Os canais de sdio-clcio se inativam dentro de 100 a 150ms aps
sua abertura, e nesse mesmo tempo grande nmero de canais de
potssio se abre, causando um efluxo que faz com que o potencial
de membrana volte ao seu valor negativo de repouso, porm esses

canais de potssio permanecem abertos por mais algum tempo,


resultando em hiperpolarizao.
As vias internodais e a transmisso do impulso cardaco
pelos trios
As extremidades das fibras do nodo SA conectam-se diretamente ao
tecido muscular atrial adjacente. Assim,potenciais de ao
originados no nodo SA se propagam adiante por essas fibras
musculares lisas, se espalhando por toda a massa atrial e, por fim,
ao nodo Atrioventricular.
Nodo atrioventricular e o retardado da conduo do impulso
dos trios para os ventrculos
O impulso cardaco no se propaga dos trios para os ventrculos
muito rapidamente. Esse retardo permite que os trios se
contrarem e esvaziarem seu contedo nos ventrculos antes que
comece a contrao ventricular, e isso possvel graas ao
retardado da transmisso pelo nodo AV.
O nodo AV est situado na parede posterior do trio direito,
imediatamente atrs da vlvula tricspide.
Aps o impulso percorrer as vias internodais, atinge o nodo AV em
0,03s aps sua origem sinusal. Ento ocorre retardo de cerca de
0,09s antes que o impulso alcance a poro penetrante do nodo AV
pela qual atinge os ventrculos, onde ocorre retardo adicional de
0,04s. Isso, somado aos 0,03s da origem sinusal, d um retardo de
0,16s.
A causa da conduo lenta explicada pelo reduzido nmero de
junes comunicantes (gap junctions) entre as sucessivas vias de
conduo, de modo que existe grande resistncia para a passagem
de ons excitatrios de uma fibra condutora para a prxima.
Transmisso rpida no sistema de Purkinje ventricular
A conduo do nodo AV para os ventrculos feita pelas fibras do
feixe de His e de Purkinje especializadas. O feixe de His,
apresentando ramo direito e esquerdo, recebe os impulsos do nodo
AV e os distribui pelo septo interventricular at o pice do corao,
onde cada ramo segue para um lado do endocrdio para formar as
fibras de Purkinje, que so fibras muito calibrosas, maiores que
fibras musculares cardacas normais, que conduz potenciais de ao
cerca de 6 vezes mais rpido que o msculo ventricular e 150 vezes
mais rpido que as as fibras do nodo SA. Tal rapidez creditada
alta permeabilidade das junes comunicantes nos discos
intercalados.
A poro distal do feixe AV (fibras de Purkinje), aps atravessar
tecido fibroso entre os trios e ventrculos, se divide em ramos
direito e esquerdo que cursam pelo endocrdio respectivamente em
seus lados do septo interventricular. Esses ramos se dispersam em
torno de cada cmara ventricular, e em apenas 0,03s o estmulo
alcana o final do sistema condutor de Purkinje. O impulso ser

ento transmitido para toda a massa muscular ventricular pelas


prprias fibras musculares.
Transmisso unidirecional do feixe AV
Os potenciais de ao so conduzidos apenas anterogradamente
dos trios para os ventrculos. Alm disso, exceto pelas fibras do AV,
os trios e os ventrculos so completamente separados por uma
barreira fibrosa contnua, que normalmente funciona como isolante
para evitar a passagem do impulso dos trios para os ventrculos
por qualquer via que no a antergrada do feixe AV.
Obs: O Nodo Sinusal atua como marca-passo cardaco, a despeito
das fibras do nodo AV e de Purkinje tambm apresentarem
capacidade de autoexcitao. Isso acontece pois as fibras do nodo
AV podem se despolarizar numa frequncia de 40 a 60 vezes por
minuto; e as fibras de Purkinje, 15 e a 50 vezes. Como o nodo SA se
despolariza de 70 a 80 vezes, o impulso transmitido antes que o
nodo SA e as fibras de Purkinje atinjam seu limiar de excitao.
- Em condies patolgicas, marca-passos anormais, como um
marcapasso ectpico, pode se desenvolver. Assim, no mais o nodo
SA, mas o nodo AV, fibras de Purkinje ou outras reas do corao
determinam as descargas rtmicas, o que pode acarretar em graves
consequncias.
Controle da
Impulsos

Ritmicidade

Cardaca

da

Conduo

dos

Estimulao parassimptica: o nervo vago distribui-se


majoritariamente para os nodos SA e AV, pouco menos para a
musculatura atrial e ventricular. A liberao de acetilcolina pelas
terminaes vagais diminui o ritmo do nodo sinusal e a transmisso
das fibras internodais. Isso acontece devido ao aumento da
permeabilidade
ao
potssio,
causando
seu
efluxo
e
hiperpolarizao, exigindo mais tempo para que o influxo de sdio e
clcio atinja o limiar de excitao.
Estimulao simptica: os nervos simpticos distribuem-se por
todas as pores do corao. Ele aumenta a frequncia de
descargas do nodo SA, aumenta a velocidade de conduo e a fora
de contrao da musculatura cardaca, tanto atrial qunato
ventricular. Isso acontece provavelmente devido a norepinefrina, a
partir de receptores adrenrgicos beta-1, aumentarem a
permeabilidade sdio-clcio. O aumento da permeabilidade ao
clcio , no mnimo, parcialmente responsvel pelo aumetno da
fora de contrao do miocrdio.

Eletrocardiograma
Quando o impulso cardaco passa atravs do corao, uma corrente
eltrica tambm se propaga para os tecidos adjacentes que o
circundam. E pequena parte dessa corrente se propaga at a
superfcie do corpo. Se eletrodos forem colocados sobre a pele, em
lados opostos do corao, poder ser possvel registrar os potenciais
eltricos gerados por essa corrente: esse registro conhecido como
eletrocardiograma.
O eletrocardiograma normal composto pela onda P, complexo QRS
e pela onda T. O complexo QRS apresenta com frequncia, mas no
sempre, trs ondas distintas: a onda Q, a onda R e a onda S.
A onda P produzida pelos potenciais eltricos gerados qunado os
trios se despolarizam, antes da contrao atrial comear. O
complexo QRS produzido pelos potenciais gerados quando os
ventrculos se despolarizam antes da sua contrao, isto , quando
a onda de despolarizao se propaga pelos ventrculos. Portanto,
ondas P e complexo QRS so ondas de despolarizao.
A onda T gerada pelos potenciais gerados enquanto os ventrculos
esto repolarizando, cerca de 0,25 a 0,35 segundos aps a
despolarizao. uma onda mais longa, apesar da baixa amplitude,
pois as fibras se repolarizam com velocidades diferentes. Portanto, a
onda T uma onda de repolarizao.

A repolarizao atrial fica fica encoberto pelo complexo QRS,


raramente aparecendo, pois a repolarizao dos trios e a
despolarizao dos ventrculos so quase concomitantes.
Ondas de Despolarizao x Ondas de Repolarizao
Os eletros so inseridos no lado exterior (da pele, da fibra etc),
assim, so medidas as diferenas de potenciais entre dois pontos
externos clula cardaca, e no a diferena entre o potencial no
lado interno e externo da membrana. Assim, quando a fibra est
polarizada na sua metade, o registro positivo e mximo, e comea
a decair conforme a despolarizao avana. O registro nulo/zero
quando toda a fibra est despolarizada. No nicio da repolarizao, o

registro negativo, atingindo seu pico mximo quando a fibra est


repolarizada na sua metade, e volta a ser nulo quando ela est
totalmente repolarizada.

A despolarizao se propaga pelo msculo para iniciar os processos


qumicos da contrao. Logo, as ondas P e o complexo QRS ocorre
no incio da contrao dos trios e ventrculos, respectivamente.
Nomenclatura das ondas e intervalos do eletrocardiograma
Observar que intervalos so diferentes de segmentos. Geralmente,
intervalos compreendem o incio da onda indicada e vo at o
comeo da onda indicada (intervalo PR) ou o final dela (intervalo
QT). Segmetnos geralmente comeam no final da primeira onda
indicada e vo at o comeo da ltima onda indicada (segmento PR,
segmento ST).

Bases da Eletrocardiografia - Margarida


A teoria do dipolo estabelece que qualquer diferena de potencial
existente em um meio condutor, tambm chamado de dipolo, pode
ser representado por um vetor que aponta para o lado do potencial
mais alto e cujo comprimento proporcional intensidade desse
dipolo. Assim, considerando um eletrodo positivo (ativo) e outro
negativo, o registro ser positivo quando o vetor estiver apontando
para o eletrodo positivo (ativo), e o registro ser negativo quando o
vetor estiver apontado para o lado oposto do eletrodo positivo.

Princpios da Eletrocardiografia, segundo Einthoven:


1) O meio condutor que envolve o corao um meio homogneo,
assim o dipolo eltrico gerado pela ativao cardaca se propaga
igualmente por toda a superfcie corporal

2) O campo eltrico a cada instante representado como um vetor


eltrico nico, resultado da atividade sincronizada de um grande
nmero de clulas no corao
3) Os pontos da superfcie corporal (braos esquerdo, direito e perna
esquerda) escolhidos para o registro do campo eltrico cardaco
formam um tringulo equiltero, cujo centro corresponde ao centro
eltrico cardaco.
Gerao das ondas no eletrocardiograma
- Despolarizao Atrial e gerao da onda P: a atividade eltrica do
nodo sinoatrial de baixa amplitude pelo pequeno volume de
clulas que o compe, logo, sua atividade eltrica no captada por
eletrodos situados na superfcie corporal e no detectada no
eletrocardiograma. O vetor P, que o vetor resultante, orienta-se na
maior parte dos indivduos para a esquerda e para baixo no plano
frontal e para trs no plano horizontal. Isso indica a composio dos
vetores responsveis por despolarizar os trios.
- Ativao Ventricular e Gerao do Complexo QRS: a rede de fibras
de His-Purkinje se origina das ramificaes perifricas dos ramos
direito e esquerdo do feixe de His, distribuindo-se pelo endocrdio
de ambos os ventrculos. Esta a razo pela qual a excitao
ventricular caminha do endocrido para o epicrdio, ou seja, o
endocrdio se despolariza primeiro que o epicrdio. Porm, a
despolarizao inicial comea no septo interventricular, na juno
entre o tero mdio e o inferior, e por isso predomina a
despolarizao para cima (como o eletrodo est comumente
posicionado na Perna Esquerda, na derivao II, o vetor resultante
oposto ao eletrodo positivo), por isso a onda Q negativa. J a onda
R compreende a despolarizao dos ventrculos propriamente dita,
que se d predominantemente de cima para baixo, e por isso tratase de uma onda positiva. A onda S volta a ser negativa pois a
despolarizao final da base do corao ocorre, de forma
predominante, de baixo para cima (contra o eletrodo de referncia)
- Segmento ST e onda T (repolarizao ventricular): quando todo o
miocrdio est despolarizado, no h grandes diferenas de
potencial entre diferentes regies dos ventrculos porque as alturas
dos plats so prximas de 0mV, em consequncia, no h fluxos
de correntes e o registro fica nulo no eletrocardiograma. Como as
fibras do endocrdio tem durao de potencial de ao maior devido
ao plat mais longo, o endocrido ser o primeiro a despolarizar,
mas ser o ltimo a repolarizar. O epicrdio a regio onde
iniciada a repolarizao. Assim, a repolarizao, enquanto fenmeno
eltrico, caminha do epicrdio para o endocrdio, e o vetor de
repolarizao se d do epicrdio para o endocrdio. Desta forma, os
vetores de despolarizao e repolarizao tem o mesmo sentido
eltrico, e por isso que os sinais eltricos do complexo QRS e da
onda T so iguais (ambos positivos).

Os sentidos do complexo QRS e onda T tornam-se divergentes (onda


T se inverte), por exemplo, durante a extra-sstole, quando tanto a
despolarizao quanto a repolarizao comeam no endocrdio.

Derivaes Eletrocardiogrficas
O registro do eletrocardiograma permite reconstruir os passos do
processo de ativao das cmaras cardacas tanto no domnio do
tempo (por medidas precisas de durao das ondas) como do
espao (pelo clculo dos vetores de ativao das cmaras
cardacas). Mas para alcanar esse objetivo, preciso registrar a
atividade eltrica cardaca a partir de vrios ngulos.
Denomina-se derivao eletrocardiogrfica ao eixo eltrico que une
os eletrodos usados para captar os sinais eltricos originados pelo
corao. Einthoven definiu trs derivaes bipolares dos membros
(D1, D2 e D3). Posteriormente, foram propostas derivaes
unipolares que medem a diferena de potencial entre um ponto da
superfcie corporal e outro ponto de potencial nulo.

Derivaes Frontais
So derivaes bipolares que captam informaes eltricas
considerando apenas o eixo ltero-lateral (direita/esquerda) e
vertical (superior/inferior) do corao.
- Derivaes Bipolares: os eletrodos so posicionados nos braos
direito e esquerdo e na perna esquerda. Existe uma igualdada dada
pela Lei de Eithoven:
D2 = D1 + D3
- Derivao I: terminal negativo conectado ao brao direito e
terminal positivo ao brao esquerdo.

- Derivao II: terminal negativo conectado ao brao direito e


terminal positivo a perna esquerda.
- Derivao III: terminal negativo concetado ao brao
esquerdo e terminal positivo perna esquerda.
- Derivaes unipolares: registra-se a diferena de potencial entre
qualquer ponto da superfcie corporal e um ponto de potencial nulo
(definido como centro terminal de Wilson), conseguindo um registro
unipolar. O ponto de potencial nulo conseguido pela ligao dos
trs eletrodos conectados aos membros num n comum do circuito
eltrico. Assim, o registro feito conectando o mesmo eletrodo em
dois membros e outro no membro que se quer registrar. Isso faz
com que os registros apresentem maior amplitude e sejam mais
fceis de serem analisados. Essas novas derivaes so definidas
por aVR, aVL e aVF (a letra a indica augmented).
Tringulo de Einthoven
As seis derivaes registradas no plano frontal podem ser
representadas no tringulo de Einthoven, e os ngulos dos vetores
resultantes obtidos podem ser analisados de acordo com uma
correspondncia em quadrantes.

Cada derivao apresenta um eixo, de acordo com a posio dos


eletrodos. Como Em D1 os eletros so posicionados no brao direito
e esquerdo, fica fcil observar que o eixo de D1 0 grau
(horizontal). J o eixo de D2 de +60, e D3 de +120.

Derivaes do Plano Horizontal


Complementa o eletrocardiograma convencional a partir do registro
de outras seis derivaes unipolares, na qual a entrada positiva
deve ser posicionada em seis posies especficas da regio

precordial (V1 a V6), por isso so denominadas derivaes


unipolares precordiais.
As derivaes precordiais permitem visualizar a ativao cardaca
no eixo ntero-posterior. As derivaes V1 e V2 so mais adequadas
para identificar a ativao do ventrculo direito, enquanto que as
derivaes V5 e V6 refletem de modo mais seletivo a despolarizao
do ventrculo esquerdo.

Determinao do Eixo Eltrico


eletrocardiogrficas padronizadas

pelas

derivaes

Na prtica clnica, usualmente se estima o eixo eltrico do corao


por meio das derivaes eletrocardiogrficas bipolares padronizadas
dos membros. Registra-se as derivaes I, II e III. O centro eltrico
cardaco, centro do tringulo de Einthoven, considerado referncia
para a escala, e quando projetado perpendicularmente nos lados
do tringulo, torna-se a origem (ponto 0). feita, portanto, uma
escala de em que de acordo com a polaridade dos eletrodos, os
valores aumentam ou diminuem em cada lado.
Para se determinar o eixo eltrico mdio dos ventrculos, substrai-se
o valor do potencial obtido na onda R (valor mximo) daquele obtido
na onda Q (ponto mnimo). Esse valor colocado na escala em cada
lado do tringulo, e os pontos em que as projees perpendiculares
se cruzam iro determinar o eixo eltrico mdio. A orientao do
eixo eltrico mdio dos ventrculos normais de +59. Contudo,
esse eixo pode se desviar mesmo no corao normal de cerca de
20 a 100. Outras condies que podem alter-lo incluem mudana
do posio do corao do trax (devido a respirao profunda, a
estar deitado, obesos etc.), hipertrofia de um ventrculo (fazendo
com que esse ventrculo demore mais para despolarizar e, portanto,
desloca o eixo eltrico mdio na sua direo, por exemplo, o que
ocorre com o ventrculo esquerdo na
hipertenso arterial, estenose valvar
artica etc; e o que ocorre no
ventrculo direito com estenose
valvar pulmonar).

Alm disso, outras informaes


clnicas que podem ser obtidas a
partir do uso de eletrocardiograma
incluem a frequncia cardaca e
durao
das
ondas
e
dos
intervalos, alm da anlise de sua
morfologia, que so informaes
importantes para a interpretao
de arritmias cardacas.

BOMBA
(Berne)

CARDACA

Existem muitas diferenas e


similaridades morfolgicas e funcionais entre clulas musculares
miocrdicas e esquelticas. Em destaque, ambas so estriados
como resultado da disposio de protenas contrteis actina e
miosina, e apresentam relaes comprimento-fora similares. Em
um grfico de Presso (ou fora desenvolvida) x comprimento inicial
da fibra miocrdica (ou volume ventricular diastlico final). As
curvas obtidas ilustram a relao de Frank-Starling (tambm
chamada de lei do corao de Starling), que se refere a capacidade
do corao de se adaptar a variaes de volume sanguneo
modificando sua contratilidade. Assim, quando entra mais sangue
(maior pr-carga), aumenta a fora de contrao e a quantidade de
sangue bombeada para a aorta.
A curva presso-volume na distole , no incio, bastante reta,
indicando que um grande aumento de volume pode ser conseguido
com apenas pequeno aumento de presso, em contraste, a presso
desenvolvida na sstole considervel mesmo com presses de
enchimentos menores.
Em presses diastlicas ainda maiores
(>50mmHg), o comprimento do sarcmero no maior que
2,6micrometros. Essa capacidade do miocrdio de resistir ao
estirmaento sob altas presses provavelmente se deve a presena
de elemntos no contrteis, como tecido conjuntivo, funcionando
como um fator de segurana contra a sobrecarga do corao. Como
normalmente a presso diastlica ventricular de cerca de 0 a 7
mmHg, e o comprimento do sarcmero diastlico cerca de 2,2
micrmetros, o corao normal opera na poro ascendente da
curva de Frank-Starling.

Msculo Cardaco
Funciona como um sinccio, isto ,
um estmulo aplicado em qualquer
parte do msculo cardaco resulta
na ativao de todo o msculo.
Junes comunicantes de alta
condutncia esto presentes nos
discos intercalares entre clulas
adjacentes e , aliado ao sistema de
tbulos T, facilitam a conduo do
impulso cardaco de uma clula
para outra.
Acoplamento
ExcitaoContrao
Concentraes timas de Na+, K+
e Ca2+ no fluido extracelular so
necessrias para a contrao do m.
cardaco. Sem Na+, o msculo no excitvel e no contrai.
Redues ou aumentos de K+ extracel. podem levar a arritmias,
perda de excitabilidade ou parada cardaca. A remoo de Ca2+
extracel. resulta em fora de contrao reduzida e eventual parada
em distole, enquanto que aumentos de Ca2+ extracel. induz
parada cardaca em sstole (rigor).
O acoplamento excitao-contrao acontece pois, durante o plat
do potencial de ao, a permeabilidade do sarcolema a Ca2+
aumenta, e este flui a favor de seu gradiente eletroqumico e entra
na clula por canais de Ca2+. Porm a quantidade que entra na
clula do fluido extracelular no suficiente para induzir a
contrao de miofibrilas, por isso ele funciona como gatilho para
liberar Ca2+ do Retculo Sarcoplasmtico (RS), que deixa o RS pelos
canais Ca2+ chamados de receptores de rianodina. Esse Ca2+,
ento, se liga a troponina C, deslcando a tropomiosina e permitindo
a interao entre actina e miosina, formao de pontes cruzadas e,
portanto, contrao.
Catecolaminas aumentam o movimento de Ca2+ para dentro da
clula pela fosforilao de canais de Ca2+ no sarcolema via AMPc e
PKA, aumentando a fora de contrao.
O aumento de fora de contrao tambm acontece com aumentos
de Ca2+ extracel ou reduo do gradiente de Na+ atravs do
sarcolema, pois sem um gradiente criado por uma Na+K+ ATPase, o
antiporter 1Ca2+:3Na+ que normalmente expulsa clcio da clula
no funciona, logo, aumentando o Ca2+ intracel. Isso pode
acontecer quando diminui Na+ extracel., logo, menos sdio tende a
entrar na clula pelo antiporter, ou quando a Na+ K+ ATPase
bloqueada, por exemplo, por glicosdeos cardacos.

H reduo da fora de contrao quando h reduo de Ca2+


extracel., aumento de gradiente de Na+, ou administrao de
antagonista do canal de Ca2+, impedindo sua entrada.
Ao final da sstole, o estmulo para RS liberar Ca2+ cessa, e ele
passa a absorv-lo por meio de uma Ca2+ ATPase.
Maquinaria contrtil miocrdica e contratilidade
A contrao do msculo cardaco influenciada pela pr-carga e
pela ps-carga. A pr-carga refere-se fora que estira as fibras
musculares relaxadas. No VE, por exemplo, o enchimento
sanguneo, e consequnetemente, o estiramento da parede durante
a distole representa a pr-carga. A pr-carga pode ser aumentada
por maior enchimento do VE durante a distole (maior retorno
venoso). Se o enchimento prosseguir alm de um estado timo, em
que a presso desenvolvida na sstole mxima, a presso no ir
aumentar ou pode, de fato, ser reduzida.
A ps-carga refere-se fora contra a qual o msculo em
contrao deve agir. Novamente, sob a perspectiva do VE, a pscarga a presso na aorta que deve ser superada pelo msculo
cardaaco para abrir a vlvula artica e ejetar o sangue. A restrio
do fluxo do sangue arterial para a periferia aumenta a presso
artica, aumentando a ps-carga. Se a ps-carga no puder ser
superada, a sstole ventricular ser totalmente isovolumtrica (no
ocorre ejeo de sangue).
A pr e a ps-carga dependem de caractersticas do sistema
vascular (grau do tnus da musculatura e da resistncia perifrica)
e do comportamento do corao (variao da frequncia ou volume
ejetado).
Assim, a contratilidade do corao pode ser definida em termos do
desempenho cardaco para a pr-carga e a ps-carga, e esta pode
ser observada em um grfico de curva de presso ventricular x
tempo.
Bulhas Cardacas
Quatro bulhas so usualmente geradas pelo corao, mas apenas
duas podem ser comumente auscultadas. Essas bulhas podem ser
registradas graficamente em um fonocardiograma.
A primeira bulha se inicia no comeo da sstole ventricular e reflete
o fechamento das valvas atrioventriculares (tricspide e mitral). Os
sons da vlvula tricspide so mais bem ouvidos no 5 espao
intercostal esquerda do esterno, enquanto que os sons da vvula
mitral so melhor escutados no 5 espao intercostal, no pice do
corao. -> "TUM"
A segunda bulha cardaca ocorre com o fechamento abrupto das
valvulas semilunares (artica e pulmonar), e so compostas por
vibraes de frequncias mais altas (mais aguda) e de durao
mais curta e de menor intensidade que a primeira bulha. O
fechamento da valvula pulmonar melhor auscultado no 2 espao
intercostal, esquerda do esterno; enquanto que o fechamento da

vlvula artica melhor auscultado no 2 espao intercostal,


direita do esterno. -> "T

Ciclo Cardaco
Sstole Ventricular
- Contrao Isovolumtrica: fase
entre
o
comeo
da
sstole
ventricular e a abertura das vlvulas
semilunares. um termo apropriado
pois
o
volume
ventricular
permanece o mesmo (constante)
durante esse breve perodo. O incio
da
contrao
isovolumtrica
coincide com o pico da onda R no
ECG, incio da primeira bulha
cardaca e aumento inicial da
presso ventricular.
- Ejeo: a abertura das vlvulas
semilunares marca o comeo da
fase de ejeo ventricular, que pode
ser subdidividida em uma fase inicial
mais rpida, e uma fase tardia mais
lenta. A fase da ejeo rpida
apresenta aumento rpido das
presses ventricular e artica,
decrscimo abrupto do volume
ventricular e aumento pronunciado
do fluxo artico sanguneo. Durante
a fase de ejeo reduzida, o fluxo
sanguneo da aorta para os vasos
perifricos excede o da ejeo
ventricular, e assim a presso
artica diminuda.
Assim, durante a ejeo rpida, a
presso ventricular esquerda excede
ligeiramente a presso artica e o
fluxo sanguneo artico se acelera, mas essa situao se inverte, e
h reverso do gradiente de presso ventricular-artico, com a
presso artica tornando-se maior que a ventricular
- Pulso Venoso: o pulso venoso registrado na veia jugular pode
apresentar trs ondas evidentes. A onda a ocorre com o aumento
da presso causada pela contrao atrial, e antecede a primeira
bulha cardaca. A onda c provocada pelo impacto da artria
cartida comum sobre a veia jugular, e tambm devido ao
fechamento da vlvula tricspide, acontecendo durante a primeira

bulha. A onda v ocorre com aumento da presso atrial associado ao


enchimento atrial.
Distole Ventricular
- Relaxamento isovolumtrico: o fechamento da vlvula artica
produz a incisura na curva descendente de presso artica e
tambm produz a segunda bulha cardaca. O perodo entre o
fechamento das vlvulas semilunares e a abertura das vlvulas
atrioventriculares chamado de relaxamento isovolumtrico,
caracterizado pela reduo abrupta de presso ventricular sem
variao de volume.
- Fase de Enchimento rpido: a maior parte do enchimento
ventricular ocorre imediatamente aps a abertura das vlvulas
atrioventriculares, quando a presso ventricular cai para um nvel
abaixo da presso atrial.
- Distase: uma fase de enchimento ventricular lento, marcado
por aumento na presso atrial.
- Sstole Atrial: ocorre logo aps o incio da onda P no ECG. A
contrao dos trios completa o perodo de enchimento ventricular.

Relao
PressoVolume no VE
O enchimento diastlico
comea em A, quando a
vlvula mitral abre e
termina em C, qunado ela
fecha. O decrscimo inicial
da presso em entre A e B
atribudo ao relaxamento
do VE. Durante o restante
da distole, o aumento
discreto
na
presso
ventricular
reflete
o
enchimento
e
as
propriedades
passivas
elsticas do ventrculo
(complacncia).
O
pequeno
aumento
de
presso esquerda de C se deve a contrao atrial, terminando o
enchimento dos ventrculos. Entre C e D ocorre a contrao
ventricular isovolumtrica. Em D, a vlvula artica se abre, e entre
D e E ocorre a fase de ejeo rpida, seguida pela ejeo lenta entre

E e F. Em F, a vlvula artica fecha, e ocorre o relaxamento


isovolumtrico entre F e A.
A rea delimitada por esse diagrama funcional volume-presso
representa a produo efetiva de trabalho do ventrculo esquerdo
durante o ciclo da contrao. O miocrdio, assim como outros
msculos, utiliza energia qumica para realizar o trabalho de
contrao. Apesar de 70 a 90% dessa energia ser proveniente do
metabolismo de cidos graxos, cerca de 10 a 30% provem de outros
nutrientes, como o lactato e glicose (a eficincia desses processos
cerca de 25%, o restante perdido na forma de calor). Nesse ltimo
caso, o consumo de oxignio pelo corao pode servir como medida
para a energia qumica liberada enquanto o corao realiza seu
trabalho, pois a demanda por O2 aumenta de acordo com o trabalho
exercido pelo corao.
Obs: O trabalho exercido pelo ventrculo direito muito menor pois
ele tem que bombear o mesmo fluxo de sangue (portanto,
apresenta o mesmo dbito cardaco) contra uma resistncia muito
menor (ps-carga menor).

Circulao;
Biofsica
da
Presso; Fluxo e Resistncia
(Guyton)
A funo das artrias transportar sangue sob alta presso para os
tecidos, tendo fortes paredes musculares, e nelas o sangue flui a
altas velocidades. Arterolas agem como condutos de controle pelos
quais o sangue liberado para os capilares. A funo dos capilares
troca de lquidos, nutrientes, eletrlitos, hormnios e outras
substncias entre o sangue e o interstcio (apresentam paredes
finas e numerosos capilares). Vnulas coletam o sangue dos
capilares e gradualmente se coalescem. Veias transportam o sangue
de volta para o corao e podem funcionar como reservatrio de
sangue.
84% do volume sanguneo corporal total esto contidos na
circulao sistmica, 16% no corao e nos pulmes. Desses 84%,
64% esto contidas nas veias, 13% nas artrias, 7% nas arterolas e
capilares sistmicos.
reas de Seco Transversa e Velocidades do Fluxo
Sanguneo
A rea de seco transversa (em cm 2) maior nos capilares do que
nas artrias e arterolas. Em veias e vnulas com dimetro
semelhante a artrias e arterolas, a seco transversa tambm

maior. Isso acontece pois a medida que o sistema arterial se


ramifica, a rea de seco transversal total do leito vascular
aumenta, mesmo que os ramos individuais apresentam dimetro
menor, assim, o volume de sangue que eles podem conter muito
maior que o da aorta. Usando uma analogia de um rio e de um lago,
notvel que no rio a velocidade com que a gua se move maior,
e quando chega no lago essa velocidade cai. O mesmo acontece
com os vasos sanguneos, pois a velocidade nos vasos maiores
maior, mas essa velocidade cai quando o sangue chega em vasos
pequenos, pois estes apresentam maior rea de seco transversal.
Assim, a rea inversamente proporcional velocidade:
V = Fluxo / rea de Seco Transversa = Q / A
Interrelaes de Presso, Fluxo e Resistncia
O fluxo sanguneo em um vaso determinado pela diferena de
presso sangunea entre as duas extremidades do vaso (gradiente
de presso) e pelo impedimento ao fluxo sanguneo pelo vaso
(resistncia vascular) devido ao atrito entre o sangue em
movimento e o endotlio intravascular.
F = P / R
- Fluxo laminar do sangue nos vasos: o sangue flui de forma estvel
por vaso sanguneo separado em camadas. Como a velocidade do
fluxo pelo centro do vaso maior que prximo das paredes, a
velocidade com que se o sangue se move forma um perfil
parablico.
- Fluxo sanguneo turbulento: ocorre a formao de "redemoinhos"
devido
ao
sangue
se
movimentar
longitudinalmente
e
perpendicularmente, provocando grande aumento de atrito total do
fluxo no vaso. As condies apropriadas para a turbulncia so
diretamente proporcionais a velocidade de fluxo, natureza pulstil
do fluxo, alterao sbita do dimetro do vaso, grande dimetro e
inversamente proporcionais a viscosidade do sangue.
Obs: a viscosidade do sangue dada pela hematcrito, o qual
representa a frao do sangue que composta por hemcias, que
aproximadamente 40%.
A intensidade do fluxo sanguneo em todo o sistema circulatrio
igual do sangue bombeado pelo corao, isto , ao dbito
cardaco, sendo aproximadamente 100 mL/s.
Condutncia do sangue no vaso e sua relao com a
resistncia
A condutncia a medida do fluxo sanguneo por um vaso sob dada
diferena de presso. o inverso da resistncia.
Lei de Pouiseuille

Pequenas variaes do dimetro do vaso provocam grandes


alteraes em sua capacidade de conduzir sangue quando o fluxo
sanguneo laminar.
F = ( P r4) / (8 l)
Onde, F = fluxo; P = diferena de presso entre as extremidades
do vaso; r = raio do vaso; = viscosidade do sangue e l =
comprimento do vaso
Como essas variveis so praticamente constantes, com exceo do
raio do vaso, conclui-se que o dimetro deste o principal
responsvel por determinar o fluxo sanguneo.
Essa lei permite que as arterolas, respondendo a sinais nervosos ou
qumicos teciduais locais, com apenas pequenas alteraes em seu
dimetro, interrompam de modo quase total o fluxo sanguneo, ou,
no outro extremo, o aumentem enormemente.
- Circuitos vasculares em srie: as artrias, arterolas, capilares,
vnulas e veias esto dispostas em srie, logo, o fluxo sanguneo
por cada vaso o mesmo. A resistncia total ao fluxo sanguneo
dado pela soma das resistncias de cada vaso.
- Cirtuitos vasculares em paralelo: se forma a partir da ramificao
dos vasos sanguneos, permitindo que cada tecido regule seu
prprio fluxo sanguneo em grande parte de modo independente do
fluxo por outros tecidos. A resistncia total ser dada pela soma do
inverso das resistncias.
Autorregulao
Nas faixas entre 70 a 175mmHg, o aumento ou a queda da presso
arterial no provoca grandes mudanas no fluxo sanguneo pois h
mecanismos compensatrios vasculares, como o aumento ou queda
da resistncia vascular perifrica, desencadeada pela inervao
simptica (norepinefrina), angio-tensina II, vasopressina ou
endotelina etc.

Distensibilidade Vascular e Complacncia Vascular


Anatomicamente, as paredes das artrias so muito mais fortes que
as das veias. Consequentemente, as veias so, em mdia, oito
vezes mais distensveis que as artrias, isto , determinado
aumento de presso provoca aumento oito vezes maior no volume
sanguneo em uma veia que em artria de dimetro semelhante.
A complacncia vascular a razo entre Aumento de Volume /
Aumento de presso.

Pulsaes da Presso Arterial


Cada batimento cardaco faz com que nova onda de sangue chegue
s artrias. Se no fosse pela distensibilidade do sistema arterial,

todo esse novo volume de sangue teria de fluir pelos vasos


sanguneos perifricos, quase instantanemeamente, durante a
sstole, e no ocorreria fluxo durante a distole. Entretanto, a
distenso radial da aorta provocada pela ejeo de sangue gera
uma onda de presso que propagada por ela e suas ramificaes,
cursando muito mais rpido que o sangue. Essa onda de presso o
"pulso" que pode ser detectado pela palpao de artrias
perifricas.
Normalmente a complacncia da rvore arterial reduz os pulsos de
presso, de modo que quase no ocorrem pulsos quando o sangue
atinge os capilares; assim, o fluxo sanguneo tecidual
essencialmente contnuo, com pulsaes muito pequenas.
No adulto jovem saudvel, a presso no pico de cada pulso
chamada de presso sistlica (cerca de 120mmHg), no ponto mais
baixo chamada de presso diastlica (cai para cerca de 80mmHg).
A diferena entre essas duas presses chamada de presso de
pulso e de aprox. 40 mmHg.
Dois fatores afetam a presso de pulso:
1) Dbito cardaco: quanto maior o dbito, maior ser a quantidade
de sangue de sangue que deve ser acomodada na rvore atrial e,
portanto, maiores sero os aumentos e as quedas de presso
durante a sstole e distole, resultando em maior presso de pulso.
2) Complacncia: quanto menor for a complacncia arterial, maior
ser o aumento de presso provocado por um dado volume de
sangue bombeado em cada batimento para as artrias. Uma menor
complacncia tambm determina aumento do ps-carga, pois
aumenta o trabalho que o ventrculo esquerdo deve fazer
Portanto, presso de pulso = dbito cardaco / complacncia
Quando o corao ejeta sangue para a aorta durante a sstole,
apenas a poro proximal da aorta inicialmente distentida porque
a inrcia do sangue impede movimento sbito por todo o trajeto at
a periferia. Entretanto, o aumento da presso na aorta proximal
supera com muita rapidez essa inrcia, e a onda de distenso
transmitida ao longo da aorta. A velocidade do pulso de transmisso
na aorta de aprox. 3 a 5 m/s, nos grandes ramos arteriais de 7 a
10 m/s e nas artrias pequenas de 15 a 35 m/s. Assim, quanto
maior a complacncia do vaso, menor ser a velocidade de
transmisso do pulso.
Somente quando pulsos articos so muito grandes ou quando as
arterolas esto muito dilatadas que se observa pulsos nos
capilares. Essa diminuio progressiva dos pulsos em direo a
periferia chamada de amortecimento, e ocorre devido as
propriedades elsticas das paredes arteriais, envolvendo a
resistncia ao movimento do sangue pelos vasos (dificulta a
passagem do sangue adiante para distender o segmento seguinte
do vaso) e a complacncia (menor complacncia -> maior
velocidade de pulso).

Presso Arterial Mdia


A presso arterial mdia (PAM) pode ser determinada a partir do
traado da presso arterial ao analisar a rea sob a curva de
presso e dividindo essa rea pelo tempo envolvido. Como se
observa o grfico do pulso arterial possui uma fase ascendente
rpida (sistlica) e outra descendente lenta (diastlica), o valor de
PAM ser mais prximo da presso diastlica. Devido aos clculos
complexos, o valor de PAM pode ser obtido satisfatoriamente pela
equao: =
PAM = PAD + 0,4 (PAS - PAD)
PAD)/3

ou

PAM = PAD + (PAS -

Em que PAS = Presso Arterial Sistlica e PAD = presso arterial


diastlica.
Medida de presso sangunea em humanos
De modo invasiva, pode ser feita a partir da insero de um
transdutor de presso. Porm, tambm pode ser feito pelo mtodo
auscultatrio que no invasivo. Ele considera o princpio de que
um esfigmomanmetro utilizado para superar a presso sistlica
da artria braquial e interromper o fluxo sanguneo. A presso no
manguito ento reduzida lentamente, e com um auxlio de um
estetoscpio, auscultado o ponto em que comeam os sons de
Korotkoff, indicando que a presso exercida alcanou a presso
sistlica e o fluxo sanguneo foi retomado, embora de forma
turbilhonante. Quando a presso cair ainda mais e alcanar a
presso diastlica, os sons de Korotkoff cessam, e o fluxo volta a ser
laminar.

O Sistema Venoso
A funo de reservatorio das veias (mais de 70% do sangue na
circulao) as fazem capazes de ajustar o volume de sangue que
retorna ao corao (pr-carga). As veias so muito distensveis e
tem resistncia muito baixa ao fluxo sanguneo. Essa baixa
resistncia permite o movimento do sangue das veias perifricas
para o corao com apenas pequenas redues da presso venosa
central.
- Gravidade: quando de p, a gravidade far com que o sangue se
acumule nas extremidades inferiores e distenda tanto artrias
quanto veias, porm, como a complacncia venosa muito maior
que a complacncia arterial, essa distenso ocorre mais sobre o
lado venoso que o arterial do mesmo circuito.
- Atividade muscular e vlvulas venosas: quando a pessoa fica de
p, as vlvulas venosas impedem o retorno venoso do sangue em
direo aos ps, e a coluna de sangue venoso suportada em
diversos nveis por essas vlvulas. Quando um indivduo que est

em p comea a caminhar ou correr, a presso venosa nas pernas


diminui, pois a compresso venosa intermitente exercida pelos
msculos em contrao da perna aliada s vlvulas faz com que o
sangue forado a ir das veias para o corao.
- // Microcirculao
Linfticos

Circulao Coronria
A circulao coronariana recebe 5% do dbito cardaco. O fluxo da
artria coronria para o seio coronrio (venoso) diretamente
proporcional a diferena de presso entre os componentes arterial
e venoso, e inversamente proporcional resistncia dos vasos.
Controle da circulao coronria:
- Fatores fsicos: o estado de
contrao do msculo cardaco
um fator mecnico envolvido com a
prpria circulao: na sstole, o do
ventrculo
esquerdo
desenvolve
elevada tenso, logo, o fluxo
coronrio no VE se interrompe
devido a compresso dos vasos. No
ventrculo
direito,
a
tenso
desenvolvida durante a sstole no
to grande a ponto de interromper
o fluxo coronrio, pelo contrrio,
quando o fluxo atinge seu maior
valor pois o gradiente de presso
durante a sstole mais favorvel
para a passagem de sangue, apesar
desse fluxo ser muito menor que
aquele observado na A. coronria
esquerda.
Apenas
durante
a
distole o fluxo sanguneo aumenta
ao seu valor mximo no VE, no momento em que os vasos so
descomprimidos.
Atravs do reflexo miognico, diante de variaes na presso
arterial, o fluxo nas artrias coronrias se mantm praticamente
constante. Assim, ocorre vasoconstrio diante uma presso arterial
elevada; e ocorre vasodilatao diante uma queda na presso
arterial.

- Fatores metablicos: h uma relao estreita entre o consumo


de O2 pelo miocrdio e o fluxo sanguneo coronrio. Quanto maior
for a atividade do corao, ou seja, quanto maior for sua demanda
metablica, maior ser o consumo de O2 e aumento proporcional de
produo de substncias vasodilatoras que diminuem a resistncia
coronria, aumentando a perfuso. Exemplo de substncia
vasodilatora a adenosina, que produzida a partir do acmulo de
AMP produzido pelo gasto de ATP. A falta de ATP tambm abre
canais de potssio dependentes de ATP, gerando uma corrente de
efluxo hiperpolariza a clula e limita a entrada de Ca2+, relaxando o
msculo liso vascular coronrio e aumentando o fluxo.
- Fatores neurais: a estimulao dos nervos simpticos cardacos
aumenta acentuadamente o fluxo coronrio, porm esse aumento
do fluxo est associado ao aumento da frequncia cardaca e
sstole mais forte, pois a vasoconstrico provocada pelo simptico
tende a aumentar a resistncia vascular coronria. Porm, o efeito
metablico promove vasodilatao, que de certa forma
predominante, e assim, a resistncia vascular permanece pouco
alterada. Como consequncia disso, o SNA Simptico influencia
indiretamente o fluxo coronrio. A ao vasoconstritora do simptico
particularmente interessante quando a atividade metablica
estiver exageradamente alta, como, por exemplo, durante o
exerccio fsico, em que ele evita uma mxima vasodilatao e
impedir que o gradiente de presso entre as pores arteriolar e
venosa seja afetada, o que afetaria o fluxo sanguneo.
Balano entre o fornecimento e o consumo de O2 no
miocrdio
A comparao entre o O2 no sangue arterial e no sangue venoso
nos permite identificar o quanto de oxignio foi consumido pela
circulao coronria.
MVO2 = (CaO2 - CvO2) F
Em que MVO2: consumo de O2 pelo miocrdio; CaO2: [O2] no
sangue arterial; CvO2: [O2] no sangue venoso; F = fluxo coronrio.
A partir da obteno desses dados, ser possvel perceber que a
cada 100mL de sangue carregando 20mL de O2, so extrados
15mL de O2 (lembrando que normalmente so apenas retirados
5mL de O2 do sangue). Portanto, a extrao de oxignio do sangue
arterial da circulao coronria muito elevado, sendo maior do
que em qualquer outro tecido, embora o fluxo coronrio seja
relativamente baixo (200 mL/min -> consumido 30 mL/min de O2).
Mesmo em condies de repouso o corao est extraindo quase
todo o oxignio que passa por ele, por isso, em situaes que
requerem maior demanda metablica (ex: exerccio fsico), deve

ocorrer aumento de fluxo para suprir a demanda, por isso os fatores


metablicos vasodilatadores so muito importantes.
Ciclo Cardaco
Considerando o grfico Presso x Volume durante o ciclo cardaco,
observa-se que na fase de contrao isovolumtrica a presso
aumenta de valores muito baixos at a aproximadamente 80mmHg,
momento no qual a vlvula artica se abre pois foi vencida a
presso diastlica artica. Antes disso, contudo, esse aumento de
presso aliado a no alterao do raio do ventrculo esquerdo leva a
um grande aumento de tenso. Tenso/estresse significa fora por
superfcie, e pela Lei de Laplace, definida como:
T (tenso) = P (presso) x r (raio)
Como aps a abertura da vlvula artica o raio comea a diminuir
com a ejeo de sangue e queda de volume, sendo esse fato mais
predominante do que o aumento de presso (indo de 80 a 120
mmHg), por isso, a tenso na parede ventricular reduzida. Assim,
como a fora contrtil do corao determinada pela tenso em
suas paredes e a presso intraventricular, percebe-se que a
contrao isovolumtrica a fase de maior fora contrtil do ciclo
cardaco, justamente pois ela responsvel por vencer a ps-carga.
Como a ps-carga definida pela presso diastlica, quanto maior
for a resistncia perifrica, maior ser a ps-carga, exigindo maior
fora contrtil pelo corao para abrir a vlvula artica e ejetar o
sangue. Isso ocorre, por exemplo, em situaes como hipertenso
arterial.
Volume de desenvolvimento da presso intraventricular
dP/dT
A taxa de variao de presso no tempo (dP/dT), designada
habitualmente como 1 derivada temporal de presso ventricular,
um dos ndices utilizados por cardiologistas para avaliar a funo do
ventrculo esquerdo. Assim, avaliando o quanto de presso se eleva
por unidade de tempo, podem ser obtidas algumas informaes
clnicas: um indivduo normal apresenta uma inclinao de curva da
presso ventricular em funo do tempo caracterstica. Outros
indivduos, mesmo que sejam capazes de atingir as mesmas
presses, mas cuja curva encontram-se deslocadas para a direita,
indicam que demoram mais para alcana-la, e o encurtamento dos
sarcmeros podem estar comprometidos, apontando uma possvel
insuficincia cardaca. Por outro, se a curva estiver deslocada para a
esquerda, significa que a contratilidade est aumentada
(=velocidade aumentada de contrao), o que ocorre, por exemplo,
durante o exerccio fsico.

Circulao em diferentes territrios e trocas


capilares
Controle do Fluxo Sanguneo
I) Controle Intrnseco:
- Mecanismo metablico: baixa perfuso tecidual leva
produo de elementos vasodilatadores, como adenosina (que pode
servir para se ligar a receptores endoteliais que levam a produo
de NO), NO, cido ltico, etc.
- Mecanismo Miognico: a maior presso arterial leva ao
aumento da tenso de estiramento (Lei de Laplace), aumentando o
influxo de clcio, o que leva a contrao do fluxo sanguneo e reduz
o fluxo.
II) Controle Extrnseco:
- Neural: regulao simptica -> atravs de adrenalina e
noradrenalina, ligam-se a receptores alfa (vasoconstrico) e beta
(vasodilatao)
- Hormonal: se d atravs de dois tipos de hormnios ->
vasoconstritores
(angiotensina
II,
endotelina,
ADH)
e
vasodilatadores (bradicinina, serotonina, prostaglandinas)

Circulao nos diferentes territrios


Circulao Esplcnica (visceral)
- Controle metablico e mecnico: Aps as refeies, h
aumentando do transporte ativo de solutos. Esse aumento do
metabolismo leva a uma queda de O2, e por isso h liberao de
vasodilatadores.
- Controle hormonal: a colecistocinina vasodilatadora, e a
angiotensina II e vasopressina so vasoconstritoras
- Controle neural: a vasoconstrio provocada pelo Sistema Nervoso
Simptico (receptores alfa adrenrgicos) desloca o fluxo da
circulao intestinal (que considerado de menor importncia) para
msculos esquelticos, corao e crebro, quando necessrio.
Circulao da Musculatura Esqueltica
A intensidade do fluxo sanguneo varia diretamente com a atividade
contrtil. Quanto maior for a atividade contrtil, maior ser o fluxo
de sangue no m. esqueltico -> durante o exerccio, os vasos de
resistncia relaxam e o fluxo sanguneo muscular pode aumentar 15
a 20 vezes do nvel de repouso.
- Controle neural: a vasoconstrico provocada pela atividade de
nervos simptica causada pela liberao de altas doses de
norepinefrina (receptores alfa adrenrgicos), pois a liberao baixas
de epinefrina provoca vasodilatao (receptores beta-adrenrgicos).
- Controle mecnico: h maior fluxo quando o msculo est
relaxado, pois a contrao muscular comprime os vasos.

- Controle metablico: h vasodilatao no msculo em atividade


(baixa de O2 e ATP; e alta de cido ltico, prostaglandinas, CO2 e
K+).
Circulao Cerebral
Em condies fisiolgicas, o fluxo sanguneo do crebro no sofre
variaes abruptas, protegendo a integridade do encfalo.
- Controle neural: controle simptico no to frequente, e a
resistncia dos vasos depende mais de fatores metablicos. Porm,
um aumento agudo da PA pode levar a vasoconstrio cerebral para
evitar que a alta presso chegue aos capilares cerebrais.
- Controle metablico: o aumento da atividade neuronal requer
aumento do fluxo sanguneo. Isso acontece pois as arterolas
cerebrais so muito sensveis s variaes ao aumento de CO2 e
queda de O2, assim h vasodilatao pelo aumento de H+ e
adenosina, respectivamente.
Circulao Renal
Apresenta mecanismo de autorregulao (mecanismo miognico)
em uma ampla faixa de presso entre 80 e 120 mmHg
- Controle neural: inervao simptica leva a menor fluxo e menor
filtrao glomerular
- Controle hormonal: angiotensina II -> aumenta preferencialmente
a resistncia da arterola eferente
Circulao cutnea
A funo primria da circulao cutnea manter a temperatura
corporal constante. Por isso, suas alteraes se do principalmente
em funo de alteraes do meio ambiente.
A estimulao das glndulas sudorparas inervadas por fibras
colinrgicas simpticas dilata os vasos de resistncia da pele -> O
suor contm enzima calidina necessria para a produo de
bradicinina, que um vasodilatador.
Exposio ao frio causa vasoconstrio em uma resposta
comandada pelo sistema nervoso. Porm, uma exposio
prolongada ao frio acaba resultando em vasodilatao
Exposio ao calor causa vasodilatao.

Regulao Neural da Presso Arterial


O controle da presso arterial tem, principalmente, bases neurais. O
controle pode ser feito a curto prazo, a partir de reflexos
cardiovasculares que utilizam mecanismos neurais; ou tambm
pode ser feito a longo prazo, por meio do controle de volume
extracelular realizado por mecanismos renais.
CONTROLE A CURTO PRAZO

- Barorreceptores: so terminaes neurais que atuam como


receptores de estiramento. Esto localizados estrategicamente na
sada do sangue do corao (arco artico, cujo corpo celular do
neurnio bipolar se localiza no Gnglio Nodoso) e no incio da A.
Cartida Interna (seio cartido -> entrada de sangue para o crebro.
O neurnio se localiza no gnglio petroso). Sua ao permite a
regulao da presso arterial momento a momento.
Os barorreceptores detectam o nvel da PA pelo estiramento nos
vasos e manda informaes, via N. Depressor Artico (parte das
aferncias dos Nn. Glossofarngeo e Vago), para o Bulbo. O nvel de
distenso dos barorreceptores proporcional ao nmero de
potenciais de ao gerados. No bulbo, h processamento dessas
informaes e produo de sinais de resposta que so enviados ao
corao e ao sistema vascular pelo Sistema Nervoso Autnomo.
Portanto, a cada sstole causada uma distenso da parede do
vaso, o que leva a um aumento na despolarizao dos
barorreceptores.

Participao do SNC nos reflexos de controle da PA


Na regio ventral do Bulbo Rostral (RVM - Rostral Ventral Medulla),
existem neurnios com atividade marca-passo, ou seja, so capazes
de se autodespolarizar ritmicamente. Esses neurnios so
responsveis pela gerao de sinais de atividade simptica para os
vasos e o corao. Esses neurnios marca-passo tem sua taxa de
despolarizao modulada pelas aferncias dos baroreceptores.
Quando h aumento da presso arterial, como no final de cada
sstole, a modulao dos barorreceptores faz com que ocorra
diminuio da despolarizao desses neurnios, portanto, inibindo a
inervao simptica, pois eles enviam projees para o corno
intermdio-lateral da medula espinhal, onde se localizam os
neurnios pr-ganglionares simpticos.
Atividade Simptica

Com o aumento da Presso Arterial: barorreceptores


enviam sinais excitatrios para o Ncleo do Trato Solitrio
(NTS), que ativado e envia projees excitatrias para o
Bulbo Caudal. Por sua vez, o bulbo caudal emite projees
inibitrias GABArgicas para o Bulbo Rostral (RVM),
hiperpolarizando os neurnios "marca-passo", o que diminui a
atividade simptica e leva a reduo da PA devido a queda na
frequncia cardaca e do dbito cardaco, alm da queda na
resistncia perifrica dos vasos.

Atividade Parassimptica

A atividade parassimptica no apresenta caracterstica marcapasso, logo, ela deve ser estimulada. A origem da atividade
parassimptica se d pela estimulao de neurnios prganglionares localizaods no Ncleo Ambguo, localizado na poro
ventral da ponte. Com o aumento da presso arterial, a estimulao
de barorreceptores ativa o Ncleo do Trato Solitrio, conforme j
mencionado, e o NTS envia projees excitatrias para o Ncleo
Ambguo. A ativao do Ncleo Ambguo promove a ativao de
neurnios parassimpticos, levando a uma reduo da PA devido a
uma queda na frequncia cardaca.
Observa-se, portanto, que tanto a atividade simptica quanto a
parassimptica, a partir da estimulao por barorreceptores, atuam
no sentido de reduzir a PA. Pela inervao simptica, isso ocorre
pela reduo da sua atividade (reduo da taxa de disparos de
neurnios marca-passo); j pela inervao parassimptica, isso
acontece diretamente por sua ativao.

Quimiorreceptores
Quimiorreceptores perifricos esto localizados na bifurcao da
Artria Cartida Comum, formando o corpsculo carotdeo. Ele
possui clulas sensveis aos nveis de O2, pois so muito
dependentes de O2 para manter a ddp de suas membranas e
manter a diferena de concentrao de Ca2+ entre o seu
citoplasma e o meio externo. Quando falta O2 (hipxia), ocorre
bloqueio de canais de K+, despolarizando a clula. Isso abre canais
de Ca2+ voltagem-dependentes, e o influxo de clcio prova a
exocitose de vesculas contendo dopamina, as quais iro
despolarizar fibras aferentes que se dirigem ao Ncleo do Trato
Solitrio.
A ativao dos quimiorreceptores leva, portanto, a ativao do
Ncleo do Trato Solitrio, e esse pode enviar projees excitatrias
para o Bulbo Rostral (RVM) e estimular a atividade simptica
vascular, resultando em aumento da vasoconstrico e resistncia
perifrica no intuito de preservar o fluxo sanguneo cerebral
(lembrando que o crebro no apresenta inervao simptica, ento
o aumento da resistncia vascular nas demais partes do corpo
prioriza o fluxo sanguneo para o crebro); e o NTS tambm envia
projees excitatrias para o Ncleo Ambguo, o qual estimula a
atividade parassimptica para reduzir a frequncia cardaca no
intuito de reduzir o consumo de O2 pelo corao.
CONTROLE A LONGO PRAZO
Envolve a ativao de mecanismos renais de controle do volume
extracelular circulante, pois o controle do volume circulante tambm
determinante para o controle da PA.
Diminuio do VEC

Em uma situao de queda de volume, barorreceptores da Arterola


Aferente deixam de ficar estirados e permitem a entrada de Ca2+
nas clulas justaglomerulares, levando secreo de renina. Assim,
inicia-se a cascata do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, na
qual a ANG II promove vasoconstrio (principalmente da arterola
eferente) e a Aldosterona promove reteno de sdio e gua, o que
em conjunto, eleva a PA.
A inervao simptica tambm estimulada, promovendo
vasoconstrio das arterolas, o que diminui o fluxo sanguneo renal
e a excreo de Na+ e gua (diminui a filtrao)
Aumento do VEC
O aumento do volume circulante, com concomitante elevao da
presso arterial, leva a produo do Peptdeo Atrial Natriurtico, o
que facilita a excreo de Na+ e gua.
O xido ntrico (NO) tambm aumenta a excreo de sdio em
resposta ao aumento do VEC, promovendo a vasodilatao.

Variabilidade da frequncia cardaca


A auto-despolarizao da membrana de clulas marca-passo do
ndulo sinoatrial no apresenta, por si s, variabilidade. Isso fica
comprovado qunado essas clulas so colocadas em uma cultura, e
elas vo se despolarizar a ritmo constante. Porm, a frequncia
cardaca apresenta uma variabilidade cardaca intrnseca, a qual
altamente desejada, pois indivduos com frequncia cardaca fixa
tem um risco cardiovascular aumentado, pois a variabilidade da
frequncia cardaca reflete a capacidade de adaptao desse
sistema. Por exemplo, maior variabilidade da frequncia cardaca
apontam melhor prognstico para pacientes que sofreram infarto
agudo do miocrdio; baixa variabilidade da ferquncia cardaca
pode ser um indicativo que o feto passar por bardicardia e
sofrimento fetal.
Com o auxlio de um eletrocardiograma, podemos medir a
frequncia cardaca instantnea a partir do intervalo entre duas
ondas R sucessivas, indicando a despolarizao dos ventrculos, e
ser possvel observar que esses intervalos no so todos iguais. Se
esses valores de frequncia cardaca instantnea forem colocadas
nas ordenadas de um plano, em que o tempo encontra-se na
abcissa, ficar claro que h uma variabilidade na frequncia
cardaca, podendo variar, normalmente, de 10 batimentos para
cima ou para baixo. Isso um tacograma.
A origem da variabilidade da frequncia cardaca est nos
fatores extrnsecos que atuam sobre o corao e os vasos, ou seja,
a inervao autnoma. Seus dois componentes, o simptico e o
parassimptico, so responsveis por um balano simptico/vagal.

Tambm h atuao de fatores humorais, como a adrenalina,


angiotensina II, peptdeo atrial natriurtico etc.
Obs: Transplantes cardacos so marcados pela total desnervao
autnoma do corao, ento a variabilidade nesses indivduos
muito baixa.

Controle Nervoso da Frequncia Cardaca (FC)


O sistema nervoso autnomo o principal meio pelo qual a FC
controlada, e ele se d por um balano entre aes do
parassimptico (vagal) e do simptico.
- Vias Parassimpticas: fibras parassimpticas se originam no
Bulbo, no ncleo motor do vago ou no Ncleo Ambguo. Apesar de
haverem projees cruzadas, o N. Vago direito atua principalmente
sobre o Nodo Sinoatrial inibindo ou retardando os sinais de disparo,
enquanto que o N. Vago esquerdo atua no nodo atrioventricular,
impedindo a conduo de sinais. Esses efeitos se do a partir da
ligao de Acetilcolina ao seu receptor (receptor ionotrpico), que
no entanto, rapidamente degradada por colinestereases. Logo, a
atuao parassimptica extremamente rpida, permitindo ao Vago
realizar o controle batimento a batimento.
- Vias Simpticas: o simptico responsvel por aumentar a
frequncia cardaca. Porm, seus efeitos decaem gradualmente
aps o trmino da estimulao, pois a norepinefrina liberada
lentamente e seus efeitos so mediados por segundo mensageiros
(receptores metabotrpicos). Logo, o simptico no pode exercer
controle batimento a batimento.

Estudo da variabilidade da frequncia cardaca


H diversas maneiras de representar essa variabilidade:
- Domnio do Tempo: descreve a variabilidade do sinal biolgico
ao longo do tempo por meio de mtodos estatsticos e geomtricos.
Pelo mtodo estatstico, possvel calcular qual foi o desvio padro
dos valores de intervalos RR, representando o quanto a amostra
est dispersa em relao mdia. Quanto maior o desvio padro,
maior ser a variabilidade. Porm esse valor no pode ser muito
alto, se no indicativo de arritmias.
Pelo mtodo geomtrico, feito um historiograma com a
distribuio dos valores: em um plano cartesiano, colocado na
abcissa os valores dos intervalos RR, e na ordenada a quantidade de
vezes em que eles se repetiram. Assim, se houver uma variabilidade
pequena, haver um maior nmero de repeties de um dado valor,
com barras maiores. Se a variabilidade for grande, haver um

menor nmero de repeties, ento teremos vrias barras de


pequenas alturas.
Obs: O Holter um registro eletrocardiogrfico de 24h, porm, esse
perodo to extenso no interessante para a anlise da
variabilidade da frequncia cardaca, pois outros fatores que
tambm alteram a frequncia cardaca que no a inervao
autnoma iro aparecer no registro, tais como flutuao hormonal,
ciclo circadiano, ciclo sono/viglia etc. Portanto, apenas 5 a 10
minutos de registro so suficientes para se obter uma amostra
significativa do papel da inervao autnoma na ferquncia
cardaca.
- Domnio da frequncia: descreve a variabilidade do sinal
biolgico como a soma dos componentes oscilatrios definidos em
termos de frequncia, amplitude e fase. feita uma anlise
espectral utilizado o Algoritmo de Fourier para decompor esses
sinais complexos em suas ondas simples constituintes, como se
fosse um prisma. Assim, a partir dos valores de frequncia e
magnitude de cada onda fundamental, pode ser feito um grfico em
que esses dados so colocados, respectivamente, na abcissa e na
ordenada. Esse grfico revela que h alguns componentes principais
que compem o sinal biolgico complexo:
- HF (High Frequency): com variao de 0,15 a 0,4Hz, que
corresponde modulao respiratria e um indicador da atuao
do nervo vago sobre o corao.
- LF (Low frequency): com variao entre 0,04 e 0,15Hz,
decorrente da ao conjunta dos componentes vagal e simptico
sobre o corao, com predominncia do simptico
- VLF (very low frequency): ndice menos utilizado cuja
explicao fisiolgica no est bem explicada, parece estar
relacionado com o sistema renina-angiotensina-aldosterona e
termorregulao.

Arritmia Sinusal Respiratria


A frequncia cardaca tipicamente acelera durante a inspirao e
desacelera durante a expirao. Essa modulao ocorre por fatores
reflexos e centrais.
Durante a inspirao, a atividade neural aumenta nas fibras
simpticas em decorrncia de uma reduo da estimulao vagal, j
durante a expirao, a atividade neural aumenta nas fibras vagais.
Durante a inspirao, receptores de estiramento pulmonares levam
essa informao para o Ncleo do Trato Solitrio, onde inibem a
estimulao parassimptica, por isso aumenta a atividade
simptica.
Tilt Test
A passagem de posio supina para a ortosttica faz o balano
simptico/vagal mudar, pois quando se fica em p a pr-carga

(retorno venoso) cai, e o simptico ativado para realizar


vasoconstrio, aumento da fora de contrao e ferquncia
cardaca para a presso voltar ao normal. Em uma anlise espectral,
fica evidente a predominncia de oscilaes lentas (LF) devido a
atividade simptica.

Aplicaes dos
Cardiovascular

conceitos

de

Fisiologia

- Reflexo Barorreceptor
- Receptores cardiopulmonares: apresentam dois tipos:
I) Aferentes vagais mielinizados: so terminais nervosos
relativamente grandes localizados na juno das grandes veias com
o trio esquerdo e o trio direito. Atuam como mecanorreceptores
sensveis distenso, e quanto ativados, estimulam o Simptico
para aumentar a frequncia cardaca e o dbito cardaco,
provocando uma taquicardia fugaz
II) Aferentes vagais no-mielinizados: so terminaes
nervosas livres de pequena dimenso, espalhadas por todas as
camras cardacas. Atuam exatamente como barorreceptores,
enviando informao que ativa o parassimptico quando o corao
distendido, o que reduz a frequncia cardaca e o dbito cardaco.

Manobra de Valsalva
realizada a partir de um esforo expiratrio contra a glote
fechada. dividida em algumas fases, pois seguem-se efeitos
distintos:
1) No incio, ocorre aumento da presso intratorcica e intrapleural,
resultando em compresso dos vasos na caixa torcica. Isso faz com
que ocorra aumento do retorno venoso, pois o sangue nas pores
abandona rapidamente as veias cava em direo ao trio direito,
elevando o dbito cardaco e a presso arterial. O aumento da PA
ocorre, em parte, tambm pela prpria compresso da aorta.
2) Posteriormente, como os vasos encontram-se comprimidos, o
sangue proveniente dos membros inferiores e superiores tero
dificuldade para entrar na caixa torcica, provocando diminuio do
retorno venoso, do dbito cardaco, e consequentemente, da
presso arterial. Nessa situao, os barorreceptores so inativados,
portanto, o simptico liberado, provocando uma taquicardia
reflexa.
3) Com a interrupao da fora contra a glote, os vasos torcicos so
descomprimidos, determinando uma nova queda na PA e
dificultando o retorno venoso. Essa fase dura de 3 a 4 segundos.

4) Em seguida, a vasodilatao provocada pelo fim da compresso


dos vasos resulta em grande aumento do retorno venoso, elevando
o dbito cardaco e a PAM. Com isso, o barorreflexo ativado,
levando a ao vagal que provoca bradicardia reflexa.
A importncia dessa manobra consiste na identificao de
insuficincia cardaca devido a perda do barorreflexo e dos
mecanismos nervosos autnomos.
Em indivduos com funcionamento normal do corao, a linha de
presso do tipo senoidal, enquanto que em indivduos com
insuficincia cardaca leve h ausncia da quarta fase pois o
corao dessas pessoas no capaz de bombear sangue suficiente
para aumentar o dbito cardaco a partir do retorno venoso
aumentado. J em indivduos com insuficincia cardaca grave, no
se v quase nenhuma fase, pois o corao perde a capacidade de
responder s variaes de presso devido a perda da regulao
autnoma.

Obs: Toda a compresso dos vasos medida, indiretamente, pela


presso esofgica, pois este rgo tambm comprimido pela
manobra de Valsalva.

Teste de Estresse ao Frio


O indivduo exposto a situaes de estresse ambiental, no caso, o
indivduo colocado em situao de menor temperatura corporal,
como mergulhar as mos em gua fria. O frio percebido por meio
de termorreceptores e nociceptores, que a partir de regies centrais
como o hipotlamo dorsomedial, que se projeta para o Bulbo Rostral
Ventro-Lateral (RVLM) e a rafe do bulbo, iro ativar o sistema
nervoso simptico, aumentando a presso sangunea e a frequncia
cardaca.

Em testes de fluxo coronariano, em que foram analisados indivduos


normais, fumantes jovens e fumantes veteranos, procura-se avaliar
a integridade do endotlio. Com o aumento da frequncia cardaca e
do fluxo, aumenta o atrito na parede do vaso (tenso de
cisalhamento), o que faz com que seja liberado xido ntrico (NO) e
ocorra vasodilatao.

Reflexo do Mergulho
Mergulhar a face em gua ou simplesmente colocar compressa fria
na face do indivduo desencadeia o reflexo de mergulho. Esses
estmulos ativam receptores da face inervados pelo N. Trigmio, o
qual ir inibir o Centro Respiratrio. Quanto aos aspectos
hemodinmicos, acontece que com a interrupo da respirao,
caem a PO2 e aumenta a PCO2, ativando quimiorreflexos que
ativariam o centro respiratrio, contudo, tal ao encontra-se
bloqueada pela inibio trigeminal. Porm, outras respostas do
quimiorreflexo so observadas: h ativao do Ncleo Ambguo, que
ativa o Vago e leva a bradicardia; ao mesmo tempo, tambm ocorre
ativao simptica vasomotora, provocando vasoconstrio
perifrica, que serve duplamente para priorizar o fluxo sanguneo
para o crebro e tambm para evitar perdas de calor do corpo para
a gua. Portanto, observa-se bradicardia combinada com aumento
da presso arterial.
Esse teste til na avaliao da funo Trigmio-Vago-Corao e
Trigmio-Vaso-Motricidade. Como esse teste independe de
receptores de estiramento (intrapulmonares, barorreceptores), ele
pode servir para diferenciar anormalidades entre a via eferente
Vago-Corao daquelas que afetam a via aferente barorreceptora.

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