KEWIN OTAZU MAMANI FANNY JOTA MIRANDA LLAHUILLA

Universidad nacional del altiplano

TOXOPLASMOSIS
Toxoplama gondii

Contenido

INTRODUCCION.......................................................................................................................2
Agente etiolgico.........................................................................................................................2
Taquizoito.................................................................................................................................3
Ciclo de vida................................................................................................................................5
Distribucin geogrfica................................................................................................................6
Resistencia ambiental..................................................................................................................7
Vas de Transmisin.....................................................................................................................7
Bibliografa..................................................................................................................................9

INTRODUCCION

Toxoplasma gondii (del griego toxon, que significa arco), es un protozoario intracelular
obligado, descrito por primera vez y casi simultneamente en Brasil por Splendore y en frica
por Nicolle y Manceaux en 1908, estos ltimos fueron quienes establecieron su gnero un ao
despus (Dubey 2008, Gmez 2010). T. gondii tiene una distribucin cosmopolita (Dubey
2008, Faust et al 1979) y su seroprevalencia vara en funcin de la edad y la zona geogrfica
(Sundar et al 2007, Ertug et al 2005). La toxoplasmosis en los seres humanos sanos es
generalmente asintomtica y tan solo una minora de las infecciones en el adulto, puede
manifestarse en un cuadro febril agudo con erupcin maculopapular o como una toxoplasmosis
ganglionar u ocular, adems en mujeres embarazadas infectadas, existe el riesgo de la
toxoplasmosis congnita, que resulta de la transmisin transplacentaria de T. gondii, siendo
generalmente, la infeccin asintomtica en la madre (Lpez et al 2005), pero en el feto, se
expresa como una enfermedad con diversos grados de severidad dependiendo del momento de
la infeccin, que va desde abortos, hasta manifestaciones sistmicas, como prematurez con
cuadro sptico y elevada mortalidad; el nio infectado tambin puede tener microcefalia,
hidrocefalia y calcificaciones cerebrales (Gilot et al 2009, Lpez et al 2005, Gmez 2007). En
pacientes inmunocomprometidos, como es el caso de los pacientes con VIH+, la forma ms
comn de presentacin es la encefalitis, aunque estas manifestaciones tambin pueden
presentarse en pacientes con terapia inmunosupresora y con neoplasias malignas (Gilot et al
2009, Dubey & Jones 2008). As mismo, se debe tener en cuenta, que se han reportado casos de
toxoplasmosis congnita en nios hijos de madres VIH+ infectadas crnicamente con T. gondii
(Azevedo et al 2010), constituyndose, en un potencial problema de salud pblica, si se tiene
en cuenta el aumento de la prevalencia de pacientes en edad frtil infectados por VIH.
Actualmente, los estudios diagnsticos para toxoplasma son PCR (reaccin en cadena de la
polimerasa), la prueba de Sabin y Feldman, inmunofluorescencia indirecta, hemaglutinacin
indirecta y fijacin de complemento , inmunoensayo enzimtico y la deteccin de antgenos de
toxoplasma (Dubey 2008).

Agente etiolgico
T. gondii pertenece a la familia Toxoplasmidae, El parasito adopta diferentes estados segn la
fase de su desarrollo en la forma aguda se encuentra la forma de taquizoito, termino que se
refiere a los parasitos extra epiteliales que se multiplican rpidamente, su tamao es de 4 a 6
micras de longitud, por 2 a 3 de ancho. En las infeccines crnicas los quistes son las formas
predominantes. Estos aparecen en el ciclo de vida del parasito, incluidos por el estado
inmunitario del husped. Los quistes poseen una membrana propia y miden entre 20 a 200

micras, de forma

generalmente redondeada, algunas veces alargada. En su interior se

encuentran con cientos de parsitos conocidos

como bradizoitos, trmino que seala los

elementos extra epiteliales que se forman por multiplicacin lenta. Estos parsitos intraquisticos
miden 7 micras de longitud por 2 de ancho.
Taquizoito
Dependiendo de la etapa del ciclo celular, Toxoplasma presenta las formas parasitarias: 1)
Ooquiste, 2) Esporozoto, 3) Quiste tisular, 4) Bradizoto y 5) Taquizoto (Azevedo et al 2010)
mencionadas anteriormente. El taquizoto es la forma de Toxoplasma ms caracterizada debido
a la facilidad para mantenerlo en condiciones de cultivo celular y en un modelo de inoculacin
intraperitoneal y corresponde a la forma asexual infectiva altamente invasiva y de diseminacin
tisular. Tiene una apariencia de arco media luna con un tamao de 3 x 7 m y con una
distribucin polarizada de sus organelos citoplsmicos, de tal forma que se identifica un
extremo apical y un extremo posterior. Est rodeado por un complejo de tres membranas
(membrana plasmtica y el complejo membranal interno) conocido como pelculo. Posee un
ncleo, una nica mitocondria que tiene la caracterstica de convolucionar dentro del citoplasma
del taquizoito y alrededor del ncleo (Fig 1, M, M1), aparato de Golgi y retculo endoplsmico.
En la regin apical se encuentran organelos relacionados con la motilidad, la secrecin y la
invasin celular, como son: el conoide (un organelo retrctil conformado al menos por
tubulina y que es activado durante la invasin), el anillo polar anterior, las roptras, los
micronemos y los grnulos densos. El citoesqueleto del parsito est constituido por 22
microtbulos subpeliculares que se encuentran anclados al anillo polar anterior y que recorren
en forma helicoidal 2/3 partes del cuerpo del parsito. Asociada a los microtbulos se encuentra
una red subpelicular que est constituida por actina y protenas asociadas a actina, como
profilina y miosina (Lpez et al 2005); se ha sugerido que la funcin de la red podra ser la de
definir la forma del parsito y determinar su motilidad. El movimiento por deslizamiento y la
extrusin del conoide son procesos dinmicos activados durante la invasin y que dependen del
citoesqueleto del parsito y de incrementos en los niveles de calcio citoplsmico (Dubey 2008,
Faust et al 1979). La invasin celular es un evento crucial en la supervivencia del Toxoplasma
al ser ste un parsito intracelular obligado. El parsito tiene la capacidad de infectar cualquier
clula nucleada de un organismo. El taquizoto de Toxoplasma presenta tres organelos
secretores involucrados en la adhesin a la clula hospedera, en la penetracin y en la formacin
de la Vacuola Parasitfora, que incluyen a los micronemos, roptrias y grnulos densos,
respectivamente (Fig 2). La descarga inicial de las protenas de micronemos (protenas MIC)
permite la adhesin y el movimiento por deslizamiento del parsito sobre la membrana de la
clula blanco como un evento necesario para la invasin. Posteriormente se presenta la
secrecin del contenido de las roptras sobre la membrana de su clula hospedera, con la

formacin de una unin "mvil" entre las membranas plasmticas de la clula hospedera y del
parsito y la generacin de una horadacin de menos de 1 m por la cual el taquizoto se
internaliza mediante movimientos tipo tornillo (Gmez 2010). Al mismo tiempo que el parsito
penetra en su clula hospedera, se va generando una invaginacin membranal compuesta
principalmente por elementos de la membrana plasmtica de la clula hospedera (esencialmente
lpidos) y por algunos componentes secretados por el parsito (Fig 2) (Gmez 2010)

Figura 1. Diagrama de un taquizoto de Toxoplasma gondii. P, membrana plasmtica; C,

conoide; MT, microtbulos; Mn, micronemos; R, roptrias; N, ncleo; pim, partculas
intermembranales; RE, retculo endoplsmico; Ap, apicoplasto; GD, grnulos densos y M,
mitocondria. Figura de R. Mondragn.

Figura 2. Eventos de la invasin activa por el taquizoto de Toxoplasma gondii. La invasin

activa es dependiente del citoesqueleto del parsito y se lleva a cabo mediante una serie de
eventos que involucran: 1) adhesin y deslizamiento sobre molculas MIC secretadas desde los
micronemos, 2) extrusin del conoide y secrecin de las roptrias para la generacin de una
horadacin de la membrana de la clula hospedera, 3) internalizacin mediante movimientos
tipo tornillo con formacin de una vacuola parasitfora intracelular y proliferacin intravacuolar
por endodiogenia y 4) exteriorizacin con destruccin de la clula invadida. Las micrografas
corresponden a imgenes de microscopia electrnica de barrido de las etapas indicadas. Figura
de R. Mondragn.

Ciclo de vida

El ciclo de vida del parsito se desarrolla en dos tipos de huspedes: el husped definitivo que
comprenda todos los felinos, incluido el gato domstico, y el husped intermediario, que son
todos los animales de sangre caliente (incluido el humano) (Fig. 3). Dependiendo del tipo de
husped se puede llevar a cabo la replicacin sexual o asexual. El ciclo de replicacin sexual
inicia cuando algn felino ingiere una presa infectada con quistes tisulares (forma infectiva que
contiene al bradizoto). Por accin de las enzimas digestivas intestinales se liberan las formas
infectivas del par- sito que invaden a los enterocitos del intestino del felino. En el intestino es
donde se lleva a cabo un proceso de desarrollo y diferenciacin celular conocido como
gametogonia, proceso sexual de reproduccin celular que conduce a la formacin del ooquiste.
El ooquiste es liberado en forma no esporulada a travs de las heces de los felinos y expuesto al
medio ambiente, en donde bajo condiciones adecuadas esporula en 2-3 das produciendo en su
interior 8 esporozotos; el ooquiste as maduro se convierte en la forma infecciosa. Millones de
ooquistes son producidos y liberados por los felinos a travs de las heces, contaminando suelo,
hortalizas y fuentes de agua. El ciclo de replicacin asexual se desarrolla en los huspedes
intermediarios, los cuales pueden infectarse mediante el consumo de ooquistes esporulados o de
quistes tisulares presentes en los tejidos de otros huspedes intermediarios. En el caso del
hombre, la infeccin puede ser por la ingestin directa de los ooquistes o por la ingestin de
carne mal cocida, contaminada por quistes tisulares de Toxoplasma. Una vez ingerido el
ooquiste el quiste tisular, se liberan los esporozotos y los bradizotos respectivamente, los
cuales rpidamente se diferencian a taquizotos, la forma mvil, altamente dinmica e invasiva
que atraviesa eficientemente el epitelio intestinal, diseminndose a travs de todo el organismo.
La presencia del parsito en el organismo activa la respuesta inmune del husped con la
formacin de anticuerpos y la activacin de c- lulas efectoras de la respuesta inmune celular
como macrfagos, linfocitos T, etc; con la consecutiva liberacin de citocinas como
interleucinas e interfern (IFN-. La presencia de IFN- es uno de los componentes que se ha

descrito que inducen la diferenciacin de los taquizotos intracelulares a la forma de bradizoto

con la consecutiva modificacin de la clula hospedera en un quiste tisular en el cual vive en
una forma latente durante muchos aos o incluso durante toda la vida del individuo. En casos de
inmunosupresin como en los individuos infectados con el VIH, el parsito puede reemerger del
quiste tisular, diferenciarse de nuevo a taquizoto e iniciar su diseminacin tisular alcanzando
incluso el encfalo y provocar la muerte del individuo (Tenter et al., 2000x).

Figura 3. Ciclo de vida de Toxoplasma gondii. (I) Reproduccin sexual llevada a cabo en el
intestino de los husped definitivos, inicia con el consumo de presas infectadas con bradizotos
y termina con la liberacin de ooquistes inmaduros presentes en las heces. (II) Reproduccin
asexual se lleva a cabo en huspedes intermediarios, todos los animales de sangre caliente,
inicia al ingerir quistes tisulares u oooquistes los cuales contienen bradizotos y esporozotos
respectivamente, y al ser liberados por las enzimas gstricas, se diferencan a taquizotos los
cuales van a diseminar a travs de la circulacin sangunea alcanzando rganos
inmunolgicamente privilegiados como son: placenta, cerebro, ojo, etc; donde desarrollan
diferentes patologas. Figura de R. Mondragn

Distribucin geogrfica
Recientemente, cientficos norteamericanos analizaron muestras de ADN de T. gondii
encontradas alrededor del mundo, concluyendo que todas las cepas son descendientes de un
antepasado comn que existi hace 10 millones de aos y que dio origen a cuatro grupos: dos en
Sudamrica, uno en Norteamrica y uno de distribucin mundial. Hace aproximadamente un
milln de aos, la materia gentica de estos cuatro grupos antiguos fue redistribuida entre 11
grupos de T. gondii, los que a su vez dieron origen a las 46 cepas conocidas en la actualidad
(Rosenthal, 2008). La infeccin por T. gondii en el ser humano y en los animales se encuentra
ampliamente distribuida (Dubey, 2010a). Se estima que el 60% de la poblacin humana mundial
presenta ttulos de anticuerpos contra T. gondii (Pappas et al., 2009). En Estados Unidos y Gran
Bretaa se estima una seroprevalencia entre 16 y 40% y en Europa y Latinoamrica entre 50 a
80% (Barriga, 1997). En Cuba se encontr una prevalencia de 25 a 30% en los aos 70,
mientras que en la actualidad oscila entre 50 a 75%, de acuerdo al rea geogrfica,
inmunodiagnstico empleado y edad (Entrena, 2011).

Resistencia ambiental
T. gondii es ms comn en ambientes clidos y hmedos, por ello su resistencia se ve afectada
bajo condiciones de sequa, baja humedad y altas temperaturas. Estudios realizados
evidenciaron que los ooquistes no esporulados son ms sensibles que los esporulados a estas
condiciones adversas, por lo que una temperatura de 20 C y humedad relativa de 65%
estimulan la esporulacin de los ooquistes (Dubey, 2010a). Los ooquistes pueden esporular
entre 24- 48 horas, a una temperatura de 22 C. Una vez esporulados y en condiciones de 4 C
pueden mantenerse infectivos durante 4.5 aos y en condiciones de 10-25 C son infectivos por
6 meses, pero pierden su capacidad infectiva en 1 minuto a 60 C (Dubey, 1994). Los ooquistes
pueden sobrevivir por largos periodos en frutas y verduras (Kniel et al., 2002); asimismo,
pueden sobrevivir en suelo hmedo en condiciones naturales por 18 meses y experimentalmente
por 54 meses a 4 C y 116 das a -10 C (Tenter et al., 2000). En EEUU se demostr que
ooquistes en heces de gatos al aire libre pueden permanecer viables por 46 das entre 6-36 C,
cubiertas durante 334 das y enterradas a 3.9 cm durante 18 meses; mientras que en Costa Rica
estuvieron viables en heces durante 357 das (Jones y Dubey, 2010). Otros estudios demostraron
su supervivencia en agua hasta 1620 das a 4 C y 548 das entre 20-22 C (Dubey, 1998).
Experimentalmente se evidenci que los taquizotos son sensibles a la accin del jugo gstrico
al ser ingeridos por los hospederos; sin embargo, pueden resistir por dos horas antes de ser
destruidos; de all que si en este tiempo logran atravesar la mucosa gstrica y alcanzar el
torrente sanguneo o linftico pueden desencadenar una infeccin en los gatos (Tenter et al.,
2000). Los taquizotos son extremadamente frgiles y no resisten la desecacin ni la ebullicin,
y son sensibles a muchos desinfectantes (hipoclorito de sodio al 1% y etanol al 70%) (Gmez,

2004). Se dispone de un reporte en Hawai sobre la supervivencia de quistes tisulares en un

animal muerto y descompuesto (Dubey, 2010a). Asimismo, los quistes pueden resistir en la
carne refrigerada (1-4 C) hasta tres semanas y en carne congelada (hasta -8 C) por una semana
(Tenter et al., 2000).

Vas de Transmisin
Oral Los taquizotos de T. gondii son organismos frgiles, incapaces de vivir fuera del cuerpo de
su hospedero y por lo general son destruidos por las secreciones gstricas al entrar por va oral
(Dubey, 2010a), no as los quistes tisulares presentes en carnes crudas y los ooquistes en agua,
frutas y vegetales (Kniel et al., 2002). Se plantea que los ooquistes son poco infectivos a los
gatos, necesitndose una dosis de 1000 ooquistes para lograr una infeccin efectiva (Dubey,
2006). Asimismo, se plantea que la transmisin en el gato es evolutivamente por carnivorismo, a
travs de bradizotos en carnes crudas infectadas, mientras que los ooquistes son ms infectivos
para hospederos no flidos (Dubey, 2010a). Otros trabajos sealan que hasta el 96% de los gatos
pueden infectarse al ingerir bradizotos en quistes tisulares, 47% con ooquistes y 44% con
taquizotos (Dubey y Frenkel, 1976). Vertical Est demostrada la transmisin de T. gondii de
madres a sus cras a travs de la lactancia materna, de la placenta o durante el parto (Dubey,
2010a). Aunque la transmisin transplacentaria no es muy comn en el gato (Venturini et al.,
1995), se puede encontrar cras que excreten ooquistes (Dubey, 1994). Sin embargo,
experimentalmente, los gatos recin nacidos raramente se infectan a travs de la placenta, por lo
que se cree que esta va no es una ruta importante bajo condiciones naturales (Afonso et al.,
2006). Contacto con mucosas Las salpicaduras con material infeccioso de T. gondii sobre las
mucosas ocular y bucal constituyen una fuente de contaminacin significativa (Dubey, 2010a).
Trasplantes de tejidos y rganos Antes de ejecutar los trasplantes de tejidos y rganos, los gatos
dadores deben ser examinados para evitar una transmisin de T. gondii a los animales receptores
(Dubey, 2010a). Asimismo, la transfusin de sangre constituye tambin un elemento esencial en
la transmisin de T. gondii, por ello es de vital importancia una evaluacin previa del donante
(Dubey, 2010a). Fuentes de Contaminacin
Heces El gato domstico tiene una gran importancia en el ciclo biolgico de T. gondii, ya que
es el nico que desarrolla la fase enteroepitelial, con la formacin y excrecin de un nmero
superior de 13 x 106 ooquistes por gramo de heces (Schares et al., 2008); por ello, el ooquiste es
considerado el principal eslabn de la cadena epidemiolgica (Pappas et al., 2009).
Esta excrecin ocurre generalmente durante la primera semana en la primoinfeccin (Jones y
Dubey, 2010) y usualmente una sola vez en su vida, durante 7-14 das (Varela, 2001) o 7-21 das
(Gorman, 1993) que corresponde al periodo de patencia (Varela, 2001). El periodo de
prepatencia vara entre 3 y 21 das, siendo ms corto si la infeccin se origina a partir de quistes

tisulares con bradizotos (3-15 das segn Varela, 2001 o entre 3-10 das segn Dubey, 2006),
que si la infeccin inicial es por ooquistes, donde supera los 18 das (Varela, 2001). Sin
embargo, este periodo es variable despus de la ingestin de taquizotos (Dubey, 2005). Todos
los gatos, ya sean lactantes, j- venes (menos de 6 meses de edad) y adultos (a partir de 6 meses
de edad) pueden excretar ooquistes de T. gondii al medio ambiente en las heces (Dubey, 2010a).
Agua, suelo y alimentos Estos elementos contaminados con heces de gatos infectados
constituyen fuentes de infeccin (Dubey, 2009a). Las frutas y hortalizas pueden contaminarse
con T. gondii y ser fuente de transmisin al ser consumidas por los hospederos, aunque no se
conoce la eficacia de la eliminacin de ooquistes mediante el lavado (Kniel et al., 2002). Carne
cruda o insuficientemente cocida Una fuente importante de contaminacin es la carne cruda, por
la presencia de quistes tisulares de T. gondii (Santos et al., 2009). Se estima que el 72% de la
carne de cordero, 28% de cerdo, 9% de equino y 4% de res que es comercializada contienen
quistes tisulares viables de T. gondii (Gmez, 2004). Se ha demostrado la presencia de T. gondii
viable en cerebro y diafragma de ovejas (Dubey, 2010a), msculo cardaco de pollos (Dubey,
2010b) y msculo esqueltico de cabras; de all que la prevalencia de toxoplasmosis sea elevada
en personas que laboran en mataderos; asimismo, existe una alta contaminacin de los cuchillos
y moledoras de carne (Dubey, 2010a). Leche cruda La leche cruda de cabra tambin constituye
una fuente importante de transmisin de T. gondii. Adems, la leche de la mujer, de gata, y
raramente de vaca pueden ser vehculos de infeccin (Dubey, 2010a). Huevos crudos Los
huevos crudos o insuficientemente cocidos pueden llegar a ser una fuente de contaminacin,
aunque en tasas muy bajas (Dubey, 2010a). Fluidos corporales Se ha evidenciado la existencia
de T. gondii en fluidos corporales como la saliva, esputo, orina, lgrimas y semen, pero sin
constituir fuentes de contaminacin de importancia para la transmisin horizontal en animales y
humanos (Tenter et al., 2000).

Bibliografa

Dubey JP 2008; The history of Toxoplasma gondii - the first 100 years. J Eukaryot Microbiol
55:467-475.
2 Faust EC, Russell PF, Jung RC 1979. Otros sporozoa: toxoplasma, sarcocystis, pneumocystis.
En: Faust EC, Russell PF, Jung RC. Parasitologa clnica de Craig y Faust. 1 ed. Mxico: Salvat
Editores; p.229-235.
3.Gmez-Marin, JE. 2010. Protozoologa mdica: protozoos parsitos en el contexto
latinoamericano. 1 ed. Bogot: Editorial Manual Moderno; p. 65-87.

4.Sundar P, Mahadevan A, Jayshree RS, Subbakrishna DK, Shankar SK. 2007 Toxoplasma
seroprevalence in healthy voluntary blood donors from urban Karnataka. Indian J Med Res;
126:50-55.
5.Cook AJ, Gilbert RE, Buffolano W, Zufferey J, Petersen E, Jenum PA, et al. 2000 Sources of
Toxoplasma infection in pregnant women: European multicentre case-control study. BMJ;
321:142-147.
6.Gilot-Fromont E, Riche B, Rabilloud M. 2009; Toxoplasma seroprevalence in a rural
population in France: detection of a household effect. BMC Infect Dis .9:76.
7.Ertug S, Okyay P, Turkmen M, Yuksel H. 2005, Seroprevalence and risk factors for
toxoplasma infection among pregnant women in Aydin province, Turkey. BMC Public Health
2005; 5:66.
9. Lpez CA, Daz J, Gmez JE. 2005. Factores de riesgo en mujeres embarazadas, infectadas
por Toxoplasma gondii en Armenia Colombia. Rev. Salud pblica 7(2):180-190.
10. Gmez-Marn JE 2007. Toxoplasma. En: Daz FJ, Estrada S, Franco L, Jaramillo JM,
Maestre A, Ospina S et al. Microbiologa de las infecciones humanas. Medelln: Corporacin
para Investigaciones Biolgicas;. p. 384-399.
11. Dubey JP, Jones JL. 2008 Toxoplasma gondii infection in humans and animals in the United
States. Int J Parasitol; 38:1257-1278.
12. Azevedo KM, Setbal S, Lopes VG, Bastos LA, De Oliveira SA 2010. Congenital
toxoplasmosis transmitted by human immunodeficiency-virus infected women. Braz J Infect
Dis; 14(2):186-189.
13. GRANDIA G., Raiden; ENTRENA G., ngel y CRUZ H., Jedd. 2013 Toxoplasmosis en
Felis catus: etiologa, epidemiologa y Enfermedad. Rev. investig. vet. Per [online]. vol.24,
n.2, pp. 131-149. ISSN 1609-9117.
14 Afonso E, Lemoine M, Poulle ML, Ravat MC, Romand S, Thulliez P, Villena I, et al. 2008.
Spatial distribution of soil contamination by Toxoplasma gondii in relation to cat defecation
behaviour in an urban area. Int J Parasitol 38: 1017-1023.
15 Rosenthal B. 2008. A family tree for Toxoplasma. Agric Res 56(8): 18-20
16 Dubey JP, Thayer DW. 1994. Killing of different strains of Toxoplasma gondii tissue cysts by
irradiation under defined conditions. J Parasitol 80: 764- 767. 29.
17 Dubey JP, Lindsay DS. 1997. Feline toxoplasmosis and the importance of the Toxoplasma
gondii oocysts. Compendium 19: 448-459. 30.

18 Dubey JP, Lappin MR. 1998. Toxoplasmosis and neosporosis. In: Greene CE (ed).
Infectious diseases of dog and cat. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders. p 493-509.
19 Pappas G, Roussos N, Falagas ME. 2009. Toxoplasmosis snapshots: Global status of
Toxoplasma gondii seroprevalence and implications for pregnancy and congenital
toxoplasmosis. Int J Parasitol 39: 1385-1394.
20 Barriga O. 1997. Inmunologa de las infecciones parasitarias. En: Atas A (ed). Parasitologa
Mdica. Chile: Ed. Mediterrneo. p 67-101.
21 Entrena AAG. 2011. Desarrollo de un sistema inmunoenzimtico de inhibicin de un
anticuerpo, para el diagnstico de Toxoplasma gondii en diferentes especies. Tesis Doctoral. San
Jos de las Lajas, Cuba: Universidad Agraria de La Habana. 126 p.
22 Kniel KE, Lindsay DS, Sumner SS, Hackney CR, Pierson MD, Dubey JP. 2002. Examination
of attachment and survival of Toxoplasma gondii oocysts on raspberries and blueberries. J
Parasitol 88: 790-793.
23 Gmez F. 2004. Estudio sobre la toxoplasmosis en Andorra y el Alto Urgel. Tesis Doctoral.
Barcelona: Universidad de Barcelona. 289 p.
24 Venturini M, Di Lorenzo C, Castellano M, Unzaga J, Venturini L. 1995. Deteccin de
anticuerpos antiToxoplasma gondii en gatos mediante las pruebas de inmunofluorescencia y de
Aglutinacin de ltex. Vet Argentina 12(111): 48-50.