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LA NEUROPLASTICIT

Le temps est rvolu o lon considrait que toute lsion nerveuse tait irrversible. Mais peut-on raisonnablement esprer quhmiplgiques et paraplgiques remarchent un jour ? Ou que les lsions des neuropathies pourront tre
rpares ? Cest la grande question laquelle sefforcent de rpondre les travaux sur la neuroplasticit.

Principe : synaptognse, adaptation mtabolique


et modifications gnomiques
Au niveau cellulaire, la neuroplasticit semble faire intervenir trois types de
mcanismes susceptibles de contribuer une rcupration des fonctions nerveuses aprs une lsion.
La synaptognse ractionnelle, sur la base dune rorganisation anatomique limite des circuits neuronaux. Il existe des donnes dmontrant qu
la suite dune lsion, les espaces laisss vacants sont susceptibles dtre roccups par des terminaisons nerveuses nouvellement formes se dveloppant
par bourgeonnement axonal collatral (sprouting). Les systmes aminergiques
et les axones sans myline ou faiblement myliniss ont un haut pouvoir de
sprouting.
Cette rorganisation peut aussi sexprimer par lactivation de neurones silencieux (sans fonction apparente) : cest le rveil de synapses dormantes .
Les rponses mtaboliques adaptatives. Chaque neurone communique
avec de nombreux autres. Lors dune dsaffrentation, les neurones de contrle
ragissent, et la sensibilit des rcepteurs est modifie : cest lhypersensibilit de dsaffrentation, qui peut donner lieu au phnomne de membre fantme .
Ladaptation de lexpression gnomique. Aprs une lsion, lactivit des
enzymes de biosynthse des neuromdiateurs est augmente par suite de la
rgulation de lexpression des gnes correspondant. Cette modification de la
biosynthse peut non seulement toucher la quantit de mdiateur produite, mais
aussi le type du mdiateur en question. En effet, pour chaque neurone, toutes
les possibilits dexpression gnomique existent et il est possible quun neurone cholinergique devienne un neurone dopaminergique.

Restructuration neuronale par bourgeonnement axonique collatral (sprouting)

2a

Neurone recevant les


axones de deux neurones
de types diffrents

Rinnervation par un axone de


mme nature que laffrence
dgnre, venant dun neurone
prserv (sprouting axonal
homologue)

Perspectives :
russir activer la neuroplasticit en clinique
Nous disposons de plusieurs outils prometteurs pour activer la neuroplasticit (sans parler des greffes de neurones dorigine ftale, dj utilises
dans le traitement du Parkinson, sans que rien soit encore vraiment acquis).
Les facteurs de croissance (voir la planche sur ce sujet). La dcouverte
du Nerve Growth Factor a dmontr lexistence de substances physiologiques
capables de produire une repousse des neurones. Les recherches actuelles portent sur des substances utilisables en pratique courante et capables soit de mimer les effets du NGF, soit de stimuler la production de NGF (pro-facteurs de
croissance). Les rsultats in vivo chez lanimal sont trs encourageants, mais
les tudes chez lhomme sont difficiles mettre en uvre, mme si des succs
ont t observs.
Lactivation des centres moteurs autonomes mdullaires (voir AIM
n 47). Il existe au niveau de la moelle un centre indpendant modulateur de la
commande des mouvements musculaires des membres infrieurs. Ce centre
peut tre activ par des techniques de kinsithrapie active. Actuellement,
plusieurs quipes exprimentent ces techniques, avec des rsultats trs intressants.
Mais pourquoi ces mthodes sont-elles encore ltape exprimentale ?
Le problme est li la prsence de coques gliales qui empchent la repousse des neurones. Lors de laccident traumatique ou ischmique, lespace
laiss par la destruction des neurones est occup par des cellules gliales, qui
suppriment toute forme de rgnration neuronale.
Au niveau mdullaire, on envisage une intervention supprimant cette coque
gliale et la remplaant par un polymre artificiel dont la structure en rseau
permettrait aux neurones de repousser. Lexprimentation animale donne des
rsultats prometteurs. Reste mener des tudes cliniques dans des conditions
thiques.
Dans limmdiat, les mthodes dactivation de la neuroplasticit les plus
oprationnelles restent les techniques dentranement cognitif et neurosensoriel. Lutilisation spontane de ces techniques explique par exemple les
facults auditives exceptionnelles des aveugles, ou la rsistance lAlzheimer des sujets intellectuellement (mais aussi physiquement !) actifs.

Adaptation neuronale par hypersensibilit de dsaffrentation

Neurone avec
plusieurs affrences
de mme type

Dsaffrentation partielle : augmentation


dactivit des affrences intactes (flches),
consquences infracliniques (augmentation
de la synthse et de la libration du
neuromdiateur)

2b Rinnervation par un

neurone dun autre type


(sprouting axonal htrologue),
avec modifications des rcepteurs
post-synaptiques

Restructuration par rveil


de synapse dormante

Un neurone jusque-l silencieux peut tre activ


pour compenser la disparition dun neurone de
mme type.

2003 - A.I.M. 88

Lsions plus
importantes, mais
toujours compenses

Dsaffrentation complte :
hypersensibilit de dnervation (stade
dcompens avec expression clinique)

Hyperexpression
des rcepteurs

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