BAB 1

PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Gagal jantung atau biasa disebut decompensasi cordis adalah suatu keadaan pathologis
adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung terjadi akibat penyakit atau keadaan keadaan
pathologis pada jantung itu sendiri maupun penyakit pada sistim peredaran darah (Noer,1996).
Penyebab yang paling sering pada gagal jantung adalah Coronari Arteri deases (CAD),
hipertensi, penyakit jantung reumatik, Acut Miocard Infark (AMI), Disretmia, Conginetal Heart
Deases (penyakit jantung bawaan), bakterial endokarditis, dan anemia. Gagal jantung dapat
disebabkan oleh berbagai macam penyakit jantung, meskipun demikian tidak semua penyakit
jantung harus disertai dengan kegagalan jantung dalam melakukan fungsinya sebagai pompa.
Jantung yang lemah masih dapat memompakan darah dalam jumlah yang cukup bila penderita
dalam keadaan istirahat, tetapi tidak mampu lagi bila ada beban tambahan akibat kegiatan,
kehamilan, demam dan lain-lain.
Faktor-faktor pencetus adalah infeksi pada paru-paru, anemia akut atau menahun, tidak
teratur minum obat jantung atau obat diuretic, terjadi infark jantung yang berulang, melakukan
pekerjaan berat apa lagi mendadak (lari, naik tangga), stress emosional, hipertensi yang tidak
terkontrol (Noer,1996).
Payah jantung dapat dimanifestasikan sebagai Forward-Failure misalnya pada infark
miocard dimana curah jantung menurun atau berkurang atau dapat bermanifestasi sebagai
Backward-Failure, dimana terjadi kegagalan ventrikel kanan sebagai akibat dari kegagalan
1

ventrikel kiri. Dalam hal ini terjadi peninggian tekanan di dalam atrium kiri dan pembendungan
vena pulmonal dengan tanda napas sesak, oedema paru dan lain-lain (Toja,1989).
Payah jantung dapat di temukan pada tingkat permulaan sampai pada tingkat yang berat.
Gagal jantung dapat diklasifikasikan berdasarkan beratnya gejala yang timbul, meskipun
klasifikasi ini tidak tepat benar akan tetapi dalam klinik sangat bermanfaat terutama dalam
menilai hasil therapi. Klasifikasi yang banyak digunakan adalah dari New York Heart
Association Classification (NYHA )1994. NYHA mengklasifikasikan, gagal jantung
Class 1 : Berupa keadaan klien dalam aktifitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan sesak napas
atau kelelahan.
Class 2 : Penderita penyakit jantung saat istirahat tidak ada keluhan namun bila melakukan
aktifitas harian menimbulkan sesak napas dan kelelahan.
Class 3 : Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktifitas fisik yang lebih ringan dari aktifitas seharihari sudah menimbulkan sesak napas dan kelelahan.
Class 4 : Penderita tidak mampu melakukan aktifitas fisik. Gejala- gejala gagal jantung sudah
nampak pada saat penderita istirahat dan setiap aktifitas fisik menambah beratnya keluhan

1.2 Rumusan Masalah

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Apa yang dimaksud dengan decompensasi cordis?

Apa penyebab decompensasi cordis?
Bagaimana patofisiologis decompensasi cordis?
Apa gejala-gejala decompensasi cordis?
Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan?
Apa saja obat yang dapat diberikan kepada pasien yang menderita decompensasi cordis?
Bagaimana cara mencegah decompensasi cordis?
2

8. Apa saja tindakan asuhan keperawatan yang dapat diberikan pada penderita
decompensasi cordis?
1.3 Tujuan penulisan makalah
1. Tujuan Umum: Agar mahasiswa dapat mengungkapkan pola pikir yang ilmiah dalam
melaksanakan asuhan keperawatan kepada pasien gagal jantung dengan menggunakan
pendekatan proses perawatan.
2. Tujuan khusus : Agar mahasiswa mampu mengidentifikasi dan menganalisa data,
menetapkan diagnosa keperawatan, merencanakan tindakan, mengimplementasikan
tindakan sesuai rencana dan mengevaluasi asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal
jantung serta memberikan pendidikan kesehatan.

BAB 2
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Decompensasi cordis adalah suatu keadaan dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme tubuh.Gagalnya aktifitas jantung terhadap
3

pemenuhan keuthan metabolik tubuh gagal.Fungsi pompa jantung secara keseluruhan tidak
berjalan normal. Meski demkian, buan berarti jantng tidak dapat bekerja sama sekali, hanya saja
jantung tidak berdetak sebagaimana mestinya. (sutanto, halaman 64).
Decompensasi kordis atau disebut juga dengan gagal jantung adalah suatu keadaan ketika
jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun
tekanan pengisian vena normal. Definisi lain menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu
penyakit yang terbatas pada satu sistem organ, melainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan
jantung yang ditandai dengan suatu bentuk respons hemodinami, renal, neural dan hormonal.
(arif muttaqin, halaman 196)
Decompensasi cordis atau gagal jantung adalah salah satu tipe kegagalan sirkulasi, suatu
istilah yang juga mencakup hipoperfusi yang diakibatkan oleh kondisi jantung tambahan, seperti
hipovolemia, vasodilatasi perifer, dan ketidakadekuatan oksigenisasi hemoglobin.Gagal jantung
mengacu pada kumpulan tanda dan gejala yang diakibatkan oleh ketidakmampuan jantung untuk
memompakan cukup darah untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. (dr. Jan tambayong,
halaman 86)
2.2 Anatomi Fisiologi Jantung
2.2.1 Kedudukan jantung
Jantung berada dalam thorax antara kedua paru-paru dan di belakang sternum dan lebih
menghadap ke kiri daripada ke kanan, tepatnya di dalam rongga dada sebelah depan. Sebelah kiri
bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma, pangkalnya terdapat di belakang kiri
antara kosta v dan vii dua jari di bawah papilla mammae.Pada tempat ini teraba adanya pukulan
jantung yang disebut iktus kordis.
(syaifudin, anatomi fisiologi untuk siswa perawat, 1992)
4

2.2.2 Lapisan-lapisan jantung

1. Endokardium; merupakan lapisan jantung yang terdapat di sebelah dalam sekali yang
terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi permukaan rongga jantung.
2. Miokardium; merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot-otot jantung, otot
jantung ini membentuk bundalan-bundalan otot yaitu bundalan otot atria yang
membentuk serambi atau aurikula kordis, bundalan ventrikuler yang membentuk bilik
jantung. Bundalan otot atrioventrikuler yang merupakan dinding pemisah antara serambi
dan bilik jantung.
3. Pericardium; lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput pembungkus terdiri
dari 2 lapisan yaitu : lapisan parietal dan visceral yang bertemu di pangkal jantung
membentuk katup jantung. Di antara dua lapisan jantung ini terdapat lendir sebagai
pelican untuk menjaga agar pergesekan antara pericardium pleura tidak menimbulkan
gangguan terhadap jantung. (syaifudin, anatomi fisiologi untuk siswa perawat, 1992)
2.2.3 Katup-katup pada jantung
Di dalam jantung terdapat katup-katup yang sangat penting artinya dalam susunan
peredaran darah dan pergerakan jantung manusia.
1. Valvula trikuspidalis. Terdapat antara atrium dekstra dengan ventrikel dekstra yang terdiri
dari 3 katup.
2. Valvula bikuspidalis. Terletak antara atrium sinistra dengan ventrikel sinistra yang terdiri
dari 2 katup.
3. Valvula semilunaris arteri pulmonalis. Terletak antara ventrikel dekstra dengan arteri
pulmonalis, dimana darah mengalir menuju ke paru-paru.
4. Valvula semilunaris aorta. Terletak antara ventrikel sinistra dengan aorta dimana darah
mengalir menuju ke seluruh tubuh.
2.2.4 Sirkulasi darah

Jantung adalah organ utama sirkulasi darah. Aliran darah dari ventrikel kiri melalui arteri,
arteriola dan kapiler kembali ke atrium kanan melalui vena disebut peredaran darah besar atau
sirkulasi sistemik.Aliran darah ventrikel kanan melalui paru-paru ke atrium kiri adalah peredaran
darah kecil atau sirkulasi pulmonal.
2.2.4.1 Sistem peredaran darah besar
Peredaran darah besar, darah dari jantung bagian ventrikel sinistra valvula semilunaris
aorta aorta arteri arteriole kapiler arteri kapiler vena venolus vena kava
atrium dekstra.
2.2.4.2 Sistem peredaran darah kecil
Peredaran darah kecil, darah dari jantung ventrikel destra valvula semilunaris arteri
pulmonalis paru-paru kiri dan kanan vena pulmonalis.
2.3 Etiologi
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan
kontraktilitas miokardium.Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan
cacat septum ventrikel.Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau
hipertensi sistemik.Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau
kardiomiyopati.
Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan
pengisisan ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi
ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga
yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan
penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil
(price.Sylvia a, 1995).
6

Kondisi-kondisi penyebab gagal jantun secara umum dapat terjadi oleh mekanisme
sebagai berikut :
1. Penyempitan pembuluh darah koroner
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh penyempitan pembuluh darah koroner.ini
mengakibatkan otot jantung tidak berfungsi karena terganggunya darah ke otot jantung
ketidakmampuan otot jantung untuk melakukan gerakan memompa seperti bisanya
mengakibatkan curah jantung
.
2. Tekanan darah tinggi
Penyebab utama gagal jantung adalah tekanan darh tinggi. Hiperttensi sitmik
meningkatkan bebean kerja jntung dan pada gilirannya mengakibatkan kelainan serabut
otot jantung .
3. Volume cairan berlebihan
Jika volume cairan maka jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya
regangan otot jantung tetapi bila beban terus-menerus bertambah hingga melampaui batas
maka curah jantung justru menurun.
4. Penyakit penurunan fungsi otot
Peradangan dan penyakit miokrdium degeneratif berhubungan dengn gagal jantung.
(sutanto, penyakit modern 2010)
2.4 Klasifikasi
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung
terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan,dan gagal jantung kongestif. Pada gagal
jantung kiri terjadi dyspneu deffort,fatigue, ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal ,batuk,

pembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving, bunyi derap s3 dan s4, pernapasan cheyne
stokes, takikardi, pulsusu alternans, ronkhi dan kongesti vena pulmonalis.
Pada gagal jantung kanan timbul edema, liver engorgement, anoreksia ,dan kembung.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama
derap atrium kanan, murmur, tanda tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis
meningkat, bunyi p2 mengeras, asites, hidrothoraks, peningkatan tekanan vena,
hepatomegali,dan pitting edema.

2.5 Patofisiologi
Bila cadangan jantung untuk berespon terhadap stres tidak adekuat dalam memenuhi
kebutuhan metebolik tubuh , maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa,
akibatnya terjadi gagal jantung . Juga pada awal tingkat , disfungsi komponen pompa dapat
mengakibatkan kegagalan. Jika cadangan jantung normal mengalami payah dan kegagalan,
respons fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung adalah penting.Semua respon ini
menunjukan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi organ vital normal.
Sebagai respon terhadap jantung , ada tiga mekanisme respon primer.
1. Meningkatnya aktifitas adrenertik simpatis
2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi neurohormon
3. Hipertrofi ventrikel
Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.
Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada
8

tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini dan pada keadaaan istirahat. Akan
tetapi kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada
keadaaan beraktifitas dengan berlanjutnya gagal jantung , maka konpensasi akan menjadi
semakin kurang efektif.
Kegaglan jantung dapat di nyatakan sebagai kegagalan sisi kiri atau sisi kanan jantung.
Kegagalan pada salah satu sisi jantung dapat berlanjut dengan kegagalan pada sisi yang lain dan
manifestasi klinis yang sering menampakan kegagalan pemompaan total. Manifestasi klinis dari
gagal jantung kanan adalah: edema, distensi vena, asites, penambahan berat badan, nokturia,
anoreksia, peningkatan tekanan atrium kanan, peningkatan tekanan vena perifer
2.6 Manifestasi klinis
Tanda dominan: meningkatnya volume intravaskuler kongestif jaringan akibat tekanan
arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti dapat berbeda
tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .
2.6.1 Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa
darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
1. Dispnoe
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat
terjadi ortopnu.bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan
paroksimal nokturnal dispnea ( pnd).
2. Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi karena
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress
pernafasan dan batuk.
3. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
2.6.2 Gagal jantung kanan
1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat
badan.
3. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar.
4. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga
abdomen.
5. Nokturia
6. Kelemahan.
2.7 Pemeriksaan penunjang
Berikut beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan yaitu:
1. Ekg untuk mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia, dan
kerusakan pola.
2. Ecg untukmengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel
hipertrofi, disfungsi penyakit katup jantung.

10

3. Rontgen dada untuk menunjukan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi

atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan
pulnonal.
4. Scan jantung untuk tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
5. Kateterisasi jantung untuk mengetahui tekanan abnormal, menunjukan indikasi, dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katup, serta mengkaji
potensi arteri koroner.
6. Terapi diuretic, elektrolit mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan
fungsi ginjal.
7. Oksimetri arteri, saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika chf memperburuk ppom.
8. Agd, gagal ventrikrl kiri ditandai dengan hipoksemia dengan peningkatan tekanan
karbondioksida.
9. Enzim jantung, meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung. (sutanto,
penyakit modern 2010)
2.8 Penatalaksanaan Medis
Tujuan pengobatan adalah :
1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat
farmakologi, dan
3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi
antidiuretik, diit dan istirahat
Terapi famakologi:
1. Glikosida jantung.

11

Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi

jantung.efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume
darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema.
2. Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.penggunaan hrs hati
hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
3. Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan
peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan
Obat obat yang digunakan antara lain :
1. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan menimbulkan vasodilatasi
koroner.
2. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian ventrikel.
3. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi diastolik. Bila tanda
udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika harus hati-hati agar jangan sampai
terjadi hipovolemia dimana pengisian ventrikel berkurang sehingga curah jantung dan
tekanan darah menurun.
Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena keduanya dapat
menurunkan kontraktilitas miokard sehingga memperberat kegagalan jantung.

12

2.9 Pencegahan
Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah dengan mengurangi faktor faktor yang
beresiko. Misalnya dengan mengontrol atau menghilangkan banyak faktor faktor resiko
penyakit jnatung, tekanan darah tinggi dan penyakit arteri koroner. Hal tersebut bisa teratasi
misalnya dengan melakukan perubahn gaya hidup bersama dengan bantuan obat apapun yang
diperlukan. Perubahan perubahan gaya hidup yang dapat dilakukan meliputi :
1. Tidak merokok
2. Mengendalikan kondisi tertentu. Seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan
3.
4.
5.
6.
7.

diabetes.
Tetap aktif secar fisik
Makan makanan yang sehat
Menjaga berat badan yang sehat
Mengurangi dan mengelola stres
Membiasakan diri berolah raga

2.10 Komplikasi
Komplikasi lebih lanjut yag dapat terjadi akibat decompensasi cordis adalah Renjatan
(shock) cardiogenik , dimana ventrikel kiri jugaudah tidak mampu berfungsi lagi . Selain itu
dapat terjadi gagal nafas total akibat perluasan edema paru yang hebat . (soeparman, ilmu
penyakit dalam, 1987)

13

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan
keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti
pulmonal dan sistemik. Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut .GJK selanjutnya
dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
Aktivitas/istirahat:
1. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,

insomnia, nyeri dada

dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

2. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.
Sirkulasi:
1. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah
jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
2. Tanda :
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.

TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
Irama Jantung ; Disritmia
Frekuensi jantung ; Takikardia.
Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri.
Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
Murmur sistolik dan diastolic.
Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
kapiler lambat.
14

l.
m.
n.
o.

Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
khususnya pada ekstremitas.

Integritas ego:
1. Gejala

Ansietas,

kuatir

dan

takut.

Stres

yang

berhubungan

dengan

penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

2. Tanda

: Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah

tersinggung.
Eliminasi:
1. Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia),
diare/konstipasi.
Makanan/cairan:
1. Gejala

: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan,

pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi

garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
2. Tanda

: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema

(umum, dependen, tekanan dn pitting).

Higiene:
1. Gejala

: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

2. Tanda

: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

Neurosensori:
1. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
15

2. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
Nyeri/Kenyamanan:
1. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada
otot.
2. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
Pernapasan:
1. Gejala

: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk

dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan

pernapasan.
2. Tanda
:
a. Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
b. Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pemebentukan sputum.
c. Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
d. Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
e. Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
f. Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
Keamanan:
1. Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
Interaksi social:
1. Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
Pembelajaran/pengajaran
1. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya: penyekat saluran
kalsium.
2. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

3.2 Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan
kebutuhan miokardium sekunder daru penurunan suplai darah ke miokardium,
peningkatan produksi asam laktat.
16

2. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan perembesan cairan, kongesti paru
sekunder, perubahan membran kapiler alveoli, dan retensi cairan interstisial.
3. Resiko Pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak
optimal, kelebihan cairan di paru sekunder pada edema paru akut.
4. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
ke jaringan dengan kebutuhan sekunder dari penurunan curah jantung.
3.3 Intervensi
DX 1:
Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan
kebutuhan miokardium sekunder daru penurunan suplai darah ke miokardium, peningkatan
produksi asam laktat
Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada keluhan dan terdapat penurunan respons nyeri dada
Kriteria hasil : Secara subjektif klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada.
No

DX

Intervensi

1 1. catat karakteristik nyeri, lokasi,

1.
intensitas,

Rasional

lama,

penyebarannya.
2. anjurkan kepada

klien

dan karena

nyeri

terjadi

sebagai

temuan

pengkajian.
untuk
2. Nyeri berat dapat menyebabkan syok

melaporkan nyeri dengan segera.

3. atur posisi fisilogis.

kardiogenik yang berdampak pada kematian

3.
4. ajarkan teknik telaksasi pernapasan

mendadak.
Posisi fisiologis

akan

menurunkan

kebutuhan O2 jaringan perifer.

4. Meningkatkan asupan O2 sehingga akan

dalam
5. kolaborasi

Variasi penampilan dan perilaku klien

pemberian

farmakologis antiangina

terapi menurunkan nyeri sekunder dari iskemia

jaringan otak.
5. Obat-obatan antiangina bertujuan untuk
meningkatkan aliran darah, baik dengan
menambah suplai oksigen atau dengan
mengurangi kebutuhan miokardium akan
oksigen.

17

DX 2 : Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan perembesan cairan, kongesti paru
sekunder, perubahan membran kapiler alveoli, dan retensi cairan interstisial.
Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada keluhan sesak atau terdapat penurunan respons sesak
napas.
Kriteria hasil : Secara subjektif klien menyatakan penurunan sesak napas.
No

Intervensi

X
2 1.

Berikan

Rasional
tambahan

O2

liter/menit.

Untuk meningkatkan konsentrasi O2 dalam

proses pertukaran gas.

2. Koreksi keseimbangan asam basa.

Mencegah asidosis yang dapat memperberat

fungsi pernapasan.

3.

Cegah atelektasis dengan melatih

batuk efektif dan napas dalam

Kongesti yang berat akan memperburuk

proses pertukaran gas sehingga berdampak

4. Kolaborasi
a. RL 500 cc/24 jam
b. Digoxin 1-0-0

pada timbulnya hipoksia.

Meningkatkan kontraktilitas otot jantung
sehingga dapat mengurangi timbulnya edema
dan dapat mencegah gangguan pertukaran gas.

DX 3 :
Resiko Pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal,
kelebihan cairan di paru sekunder pada edema paru akut
Tujuan :Dalam waktu 3 x 24 jam tidak terjadi perubahan pola napas
Kreteia hasil : klien tidak sesak nafas

No

DX

Intervensi

Rasional

4 1. Auskultasi bunyi napas (krakles).

Indikasi edema paru sekunder akibat

dekompensasi jantung.

2. Kaji adanya edema.

Curiga gagal kongestif/kelebihan volume

cairan.

18

3. Ukur intake dan output.

Penurunan curah jantung mengakibatkan
gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air,
dan penurunan keluaran urine.
4.

Kolaborasi dalam pemberian diet

Natrium meningkatkan retensi cairan dan

tanpa garam.

meningkatkan

volume

plasma

yang

berdampak terhadap peningkatan beban

kerja jantung dan akan membuat kebutuhan
miokardium meningkat.

DX 4 : Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen

ke jaringan dengan kebutuhan sekunder dari penurunan curah jantung.
Tujuan : Aktivitas sehari-hari klien terpenuhi dan meningkatnya kemampuan beraktivitas
Kriteria hasil :Klien menunjukkan kemampuan beraktivitas tanpa gejala-gejala yang berat.
No

X
4

Intervensi

Rasional

Catat frekuensi jantung, irama, dan

1.

Respons klien terhadap aktivitas dapat

perubahan TD, selama dan sesudah mengindikasikan adanya penurunan oksigen

beraktivitas.

miokard
.
Pertahankan klien pada posisi tirah
2.
Menurunkan

kerja

miokard/konsumsi

baring sementara sakit akut.

oksigen.
Pertahankan rentang gerak pasif
3. Untuk mengurangi beban jantung.
selama sakit kritis.
Pertahankan penambahan O2 ,
4. Untuk meningkatkan oksigenasi jaringan.
sesuai kebutuhan.
3.4 implementasi :

19

DX 1 : Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan
kebutuhan miokardium sekunder daru penurunan suplai darah ke miokardium, peningkatan
produksi asam laktat.
1. Mencatat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lama, dan penyebarannya.
2. Menganjurkan kepada klien untuk melaporkan nyeri dengan segera.
3. Mengatur posisi fisilogis.
4. Mengajarkan teknik telaksasi pernapasan dalam
5. Mengkolaborasi pemberian terapi farmakologis antiangina
DX 2: Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan perembesan cairan, kongesti paru
sekunder, perubahan membran kapiler alveoli, dan retensi cairan interstisial.
1. Memberikan tambahan O2 6 liter/menit.
2. Mengkoreksi keseimbangan asam basa.
3. Mencegah atelektasis dengan melatih batuk efektif dan napas dalam
4. Mengkolaborasi RL 500 cc/24 jam Digoxin 1-0-0
DX 3: Resiko Pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak
optimal, kelebihan cairan di paru sekunder pada edema paru akut.
1. Mengauskultasi bunyi napas (krakles).
2. Mengkaji adanya edema.
3. Mengukur intake dan output.
4. Mengkolaborasi dalam pemberian diet tanpa garam.
DX 4 : Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
ke jaringan dengan kebutuhan sekunder dari penurunan curah jantung.
1. Mencatat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD, selama dan sesudah beraktivitas.
2. Mempertahankan klien pada posisi tirah baring sementara sakit akut.
3. Mempertahankan rentang gerak pasif selama sakit kritis.
4. Mempertahankan penambahan O2 , sesuai kebutuhan.
3.5 evaluasi
DX 1 :
S: penurunan rasa nyeri dada
O: pasien tampak tidak lagi kesakitan karna nyeri
A : intervensi tercapai sebagian
P : intervensi tercapai
DX 2:
S: klien mengatakan tidak lagi sesak nafas
O: klien tampak telah bernafas dengan normal
A : intervensi tercapai
P: intervensi di hentikan
DX 3:
20

S: klien mengatakan pola nafas kembali efektiv

O : klien tampak bernafas dengan normal
A :intervensi tercapai
P : intervensi di hentikan
DX 4:
S: klien mengatakan telah dapat beraktivitas kembali
O : klien tampak telah kembali beraktivitas
A : intervensi tercapai
P : intervensi di hentikan

BAB 4
KESIMPULAN DAN SARAN
4.1 Kesimpulan
Gagal jantung atau biasa disebut decompensasi cordis adalah suatu keadaan pathologis
adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung terjadi akibat penyakit atau keadaan keadaan
pathologis pada jantung itu sendiri maupun penyakit pada sistim peredaran darah (Noer,1996).
Penyebab yang paling sering pada gagal jantung adalah Coronari Arteri deases
(CAD), hipertensi, penyakit jantung reumatik, Acut Miocard Infark( AMI), Disretmia,
Conginetal Heart Deases (penyakit jantung bawaan), bakterial endokarditis, dan anemia. Gagal
jantung dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit jantung, meskipun demikian tidak
semua penyakit jantung harus disertai dengan kegagalan jantung dalam melakukan fungsinya
sebagai pompa. Jantung yang lemah masih dapat memompakan darah dalam jumlah yang cukup
21

bila penderita dalam keadaan istirahat, tetapi tidak mampu lagi bila ada beban tambahan akibat
kegiatan, kehamilan, demam dan lain-lain.

Faktor-faktor pencetus adalah infeksi pada paru-paru, anemia akut atau menahun,
tidak teratur minum obat jantung atau obat diuretic, terjadi infark jantung yang berulang,
melakukan pekerjaan berat apa lagi mendadak (lari, naik tangga), stress emosional, hipertensi
yang tidak terkontrol (Noer,1996).
4.2 Saran
Agar terhindar dari penyakit decompensasi cordis sebaiknya menghindari rokok, sering
berolah raga dan dapat mengelola stress dengan baik.

DAFTAR PUSTAKA
[1] Brunner & Suddart, 2002,Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,Edisi 8,Jakarta ; Penerbit
buku kedokteran EGC.
[2] Carpenito.L ,2001,Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8,Jakarta,Penerbit Buku
Kedokteran,EGC.
[3] Doenges M, 2000,Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman untuk perencanaan dan
pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3 ,Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran AGC.
[4] Jota.Santa, 1989, Diklat Kuliah Penyakit Jantung,Devisi Kardiologi Ilmu Penyakit Dalam,
Fakultas Kedokteran Univ.Hasanudin,Ujung Pandang.
[5] Marry M.Cannibi, 1990,Cardiovasculer Disorders,Toronto ; Mosby year book.
[6] Noer.Sjaifoellah,Dkk 1996, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ,Edisi ke 3, Jakarta, Penerbit
Balai penerbit FKUI.
[7] Sutomo.Muhamad, 2003, Pedoman Diagnosis Dan Therapy Ilmu Penyakit Jantung Dan
Pembuluh Darah, Edisi 3 ,Lab/SMF Ilmu penyakit jantung dan pembuluh darah Fakultas
Kedokteran Unifersitas Airlangga RSUD Dr.Soetomo, Surabaya.

22

[8] Sylvia.Price & L.Wilson,1994,Pathofisiologi,Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,Edisi 4,

Jakarta ; Penerbit Buku Kedokteran EGC.
[9] Tambayong.Jan, 2000, Patofisiologi Untuk Keperawatan, Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran
SGC.
[10] http://askep-asuhankeperawatan.blogspot.com/2009/07/askep-decompensasi-cordis.html
[11] http://rumahkitabro.blogspot.com/2010/11/asuhan-keperawatan-decompensasi-cordis.html

23