COMPLICACIONES AGUDAS

1- Hiperglicemia:
-Cetoacidosis diabtica
-Estado hiperormolar
2-Hipoglicemia

CETOACIDOSIS DIABTICA (CAD).

Es una complicacin metablica aguda de la diabetes mellitus, de forma
habitual la tipo 1, siendo a veces su forma de presentacin. Siendo el resultado
de una deficiencia absoluta o relativa de insulina junto con una elevacin de las
hormonas contrarreguladoras (GH, cortisol, catecolaminas y glucagn). Las
hormonas contrarreguladoras aumentan porque al haber deficiencia de
insulina, el organismo interpreta que no hay glucosa, y todas esas hormonas
actan en hipoglicemia.
Puede ocurrir en diabticos tipo 1 y 2. Es ms frecuente en diabticos tipo 1,
pero el nmero de casos es mayor en diabticos tipo 2 ya que la DM2
corresponde al 90% de los casos de DM.
Es comn en las primeras dos dcadas de la vida, y tiene un pico a los 14 o 15
aos, por el aumento en los niveles de las hormonas sexuales.
El desencadenante de la CAD es el aumento de las necesidades de insulina,
como por ejemplo:
o Infeccin (30%): Ms frecuentemente la urinaria, seguida de piel
y respiratoria.
o Abandono del tratamiento (20%).
o Debut (25%).
o Otros (25%): Estrs emocional o fsico, medicamentos
(esteroides, diurticos tiazdicos o de asa, betabloqueantes).
Representa el 14% de los ingresos y el 70% de las muertes en diabticos tipo 1
menores de 10 aos.
FISIOPATOLOGA
La insulina tiene una accin anablica: Mejora la utilizacin de glucosa,
aumenta
el depsito de glucgeno, disminuye la glucogenlisis y la
gluconeognesis, es decir, es hipoglicemiante. En cambio, la accin de las
hormonas contrarreguladoras es catablica: Estimulan la gluconeognesis y la
glucogenlisis, es decir, son hiperglicemiantes.
Cuando desaparece la insulina, no hay manera de que la glucosa entre a los
tejidos. El msculo, a diferencia del hgado, no tiene la capacidad de producir
glucosa a travs de otros sustratos, porque no tiene glucosa-6-fosfato. Este
comienza entonces a manifestar lo que se conoce como hambre tisular:
Comienza a buscar glucosa por medio de otras vas.
NOTA: Como el centro de la saciedad es la nica porcin del cerebro que
utiliza la glucosa, esta no va a entrar y por tanto no recibe la seal de que
hay glucosa, provocando as polifagia.
La glicemia que est elevada a nivel plasmtico, saca agua del espacio IC
produciendo deshidratacin de las clulas. Esto no ocurre a nivel del cerebro,

ya que las clulas producen lo que se conoce como osmoles idiognicos que
se concentran en el citoplasma y aumentan la osmolalidad de la neurona para
igualarla con la osmolalidad EC y as no se produzca movimiento de lquidos.
El rin recapta la glucosa siempre y cuando est por debajo de 180 mg/dl,
cuando sobrepasa este nivel se presenta la glucosuria. Esta glucosa arrastra
agua y genera la poliuria. Al activarse el SRAA se produce tambin polidipsia.
NOTA: El principal mecanismo de defensa es la ingesta de agua, ya que el
problema principal es la deplecin de volumen.
Con la deficiencia de insulina, los niveles elevados de glucagn, catecolaminas
y cortisol estimulan la sntesis heptica de glucosa, originando un incremento
en la glucogenlisis y gluconeognesis (comienzan a buscar energa por todo
el organismo).
La hipercortisolemia puede generar un incremento de la protolisis y provee
aminocidos precursores para la gluconeognesis.
La combinacin del incremento en la produccin heptica de glucosa y
disminucin en la captacin perifrica son los principales trastornos
responsables de la hiperglicemia en la cetoacidosis, lo cual origina glucosuria,
diuresis osmtica y deshidratacin severa. El dficit de total de agua puede
llegar a ser de cinco a siete litros y representa 10 a 15% del dficit total de
peso.
Con glicemia cercana a 600 mg/dL, la tasa de filtracin glomerular se reduce un
25%.
En caso de hiperglicemia severa >800 mg/dL, se reduce 50%
aproximadamente, cono resultado de la deshidratacin severa.
La insulinopenia y la activacin de hormonas contrarreguladoras activan la
lipasa, que hidroliza los triglicridos en 3 cidos grasos y glicerol (entra
en la gluconeognesis).
Esto va a provocar aumento de los cidos grasos libres, que al ser grasa
pueden pasar libremente a travs de las membranas y la clula lo utiliza como
energa formando AcetilCoA (ciclo de Krebs) que cuando se une al piruvato
(producto de degradacin de la glucosa) entra a la mitocondria y producen
oxalacetato que entra en la cadena respiratoria y produce ATP. ESTO SERA
LO NORMAL.
El problema est en que el piruvato se desva para la gluconeognesis, ya que
el organismo busca formar ms glucosa a pesar que los niveles de la misma
estn altos, por tanto, el piruvato que entraba a la mitocondria disminuye
radicalmente. Por otra parte, el AcetilCoA necesita la actividad de la enzima
carnitina palmitoiltransferasa II, que es dependiente de insulina, al haber
dficit de insulina no hay paso del AcetilCoA a la mitocondria.
Se comienzan a unir el AcetilCoA con ms AcetilCoA y forman acetoacetato y
cido betahidroxibutirato, formndose los cuerpos cetnicos, que salen al
plasma acidificandolo. En otras palabras, pasa lo siguiente:
- El proceso de cetognesis es estimulado por el incremento de
glucagn, que activa la lipasa de los adipocitos, aumentando la
hidrlisis de TG.
o Los cuerpos
cetnicos se
producen
principalmente
en
las mitocondrias de las clulas del hgado.
o La produccin de cuerpos cetnicos comienza para hacer
disponible la energa que es guardada como cidos grasos.

o Los cidos grasos son enzimticamente descompuestos en la oxidacin para formar acetil-CoA. Bajo condiciones normales, la
oxidacin del acetil-CoA se produce en el ciclo de Krebs y su
energa se transfiere como electrones a NADH, FADH2, y GTP.
Sin embargo, si la cantidad de acetil-CoA generada en el proceso
de oxidacin de los cidos grasos es superior a la capacidad de
procesamiento del ciclo de Krebs, o si la actividad en este
proceso es baja dada la poca cantidad de elementos intermedios
como el oxaloacetato, el acetil-CoA se usa para la biosntesis de
los cuerpos cetnicos, va acetil-CoA y -hidroxi--metilglutarilCoA (HMG-CoA).
o Cuando el cuerpo no tiene carbohidratos libres disponibles, la
grasa debe ser descompuesta en acetil-CoA para poder obtener
energa. El acetil-CoA no se oxida a travs del ciclo de Krebs
porque los intermediarios (principalmente oxaloacetato) se
han agotado para suplir el proceso de la gluconeognesis, y
la resultante acumulacin de acetil-CoA activa la
cetognesis.
o Segn el Dr, el punto clave es la inhibicin de la enzima
carnitina palmitoiltransferasa II, la cual es activada por la
insulina, por lo que los AG no ingresan a la mitocondria y tienen
que buscar una va metablica, por lo que se asocian formando
cuerpos ctonicos.
o En la cetoacidosis, gran parte de la acetil-CoA es utilizada en la
sntesis de cido B-hidroxibutrico y cido acetoactico, este
ltimo es convertido en acetona (cuerpos cetnicos). Estos tres
son filtrados por el rin y parcialmente excretados por la orina.
La acidosis es secundaria a la sobreproduccin de cido B-hidroxibutrico y
acetoactico. En condiciones normales, estos dos cetocidos se disocian
completamente y el exceso de hidrogeniones se une al bicarbonato, originando
un descenso de los niveles sricos del mismo. Pero, al agotarse los
depsitos de bicarbonato, sobreviene la acidosis metablica.
El dficit de Na se debe al incremento de la concentracin de glucosa del LEC,
que permite el paso de agua del espacio intracelular al LEC, e induce dilucin
de las concentraciones plasmticas de Na, Al incrementarse la glicemia, se
produce diuresis osmtica con prdida de agua y sodio urinarios, y
disminuye la reabsorcin a nivel tubular.
La hiponatremia hipertnica se debe al desvo osmtico del agua desde el
LIC hacia el LEC, como se produce en la hiperglicemia. En este caso el Na
presente en el LEC se diluye a medida que el agua sale de las clulas en
respuesta a los efectos osmticos del aumento de la glicemia, se produce una
disminucin aproximada de 1,6 mEq/L de Na plasmtico por cada 100mg/dL de
aumento de glicemia por encima del nivel normal (100mg/dL SEGN PORTH).
La cetoacidosis se asocia tambin con una disminucin profunda del K, sin
embargo, la concentracin de K suele ser normal o elevada en el momento del
diagnstico. Esto ocurre porque el K es IC. Al ser de carga positiva, los

hidrogeniones (que son tambin de carga positiva) entran a la clula

intercambindose con K+, este entonces se pierde por la poliurea.
- La hiperglicemia origina prdida de agua y K desde el LIC al LEC.
- El aumento del K al momento del diagnstico se debe a: Acidosis,
protelisis intracelular e insulinopenia.
- La disminucin del K es originada por prdidas urinarias excesivas,
secundarias a diuresis osmtica.
- Por otro lado, incrementan los niveles de aldosterona, secundarios a la
deshidratacin.
- Se produce una deplecin de la funcin renal, por la hipovolemia.
- Hipertrigliceridemia: Segn el Dr., la lipoproteinlipasa endotelial (esta
degrada los TG en AG) es estimulada por la insulina. Por ende, la
insulinopenia traer como consecuencia disminucin de la degradacin
de AG y aumento de TG, con la consecuente hipertrigliceridema y riesgo
de pancreatitis.
MANIFESTACIONES CLNICAS
- Son muy frecuentes las nuseas y vmitos, por lo que su presencia en
un individuo diabtico justifica la valoracin de laboratorio en busca de
CAD.
- Dolor abdominal: El cual es muy intenso, puede simular una
pancreatitis. Es producido por disminucin de la perfusin mesentrica y
puede confundirse con un abdomen agudo quirrgico.
- Signos de deshidratacin (sequedad de la lengua).
- La diuresis osmtica ocasiona disminucin de volumen, causando
taquicardia.
- Puede ocurrir hipotensin a causa de la deficiencia de volumen.
- Respiracin de Kussmaul: Es una respiracin rpida, profunda y
laboriosa. Segn el Dr, paciente con respiracin de Kussmaul tiene
pH menor de 7,1
- Aliento cetsico: Afrutado, por acidosis metablica y aumento de
cuerpos cetnicos.
- Letargo y depresin del SNC, que pueden evolucionar hasta el coma.
- Enfermedades concomitantes: Cual sea que tenga el paciente que
haya desencadenado la CAD.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
- Estado hiperosmolar (tiene el mismo mecanismo fisiopatolgico
exceptuando la produccin de cetocidos).
- Cetoacidosis alcohlica.
- Intoxicacin por salicitalos.
- Acidosis urmica (facie terrosa, abotagado).
- El diagnstico diferencial se logra por la edad y el diagnstico de DM.
DIAGNOSTICO DE CAD
- La cetoacidosis se acompaa de antecedentes de poliuria, polidipsia,
dolor abdominal, nusea y vmito, adems del resto de las
manifestaciones clnicas ya mencionadas.

El inicio es ms abrupto que el estado hiperosmolar y en ocasiones se

instala en 24 horas.
Historia clnica.
Laboratorio:
o Hematologa: Leucocitosis 20mil-30mil/ml con desviacin hacia
la izquierda. Puede deberse a infeccin o una respuesta al estrs.
Criterios:
o Glicemia mayor a 250 mg/dL. Sin embargo, hay cetoacidosis con
glicemia normal.
o pH menor 7,35.
o HCO3 menor de 15 mEq/L.
o Cuerpos cetnicos sricos y urinarios (+++) presentes.
o Anion gap
Otros:
o K
o Na
o Ca
Hiperosmolaridad plasmtica: Se calcula mediante la siguiente frmula:
o 2 x (Na + K) + Glicemia/18
Correcin del Na: Se produce una disminucin aproximada de 1,6 mEq/L
de Na plasmtico por cada 100mg/dL de aumento de glicemia por encima
del nivel normal. Este resultado se le suma al que reporta el examen
de laboratorio, ya que puede tener una pseudohiponatremia.

COMPLICACIONES
- Tromboembolismo pulmonar.
- Infarto agudo al miocardio.
- Hemorragia digestiva superior.
- Distres respiratorio.
- Edema cerebral.
CONDUCTA A SEGUIR
a- Medidas generales:
- Monitorizacin continua y toma de signos vitales.
- Va perifrica (2) y central.
- Sonda vesical para control horario de diuresis.
- Sonda nasogstrica en caso de disminucin del nivel de conciencia.
- Glicemia capilar horaria (2 segn el Dr.).
- Dieta absoluta.
- Electrolitos cada 2 horas, y cuando se restaura la alteracin, cada 4
horas.
- Gases arteriales: Cada 2 horas hasta que el paciente se estabilice
b- Solicitar:
- Ante cualquiera de los sntomas antes mencionados, se debe descartar
la existencia de CAD y determinar con urgencia glicemia capilar y
urinaria, y la existencia de cuerpos cetnicos en orina con tira
reactiva.

Si se confirma se solicitar:
o Bioqumica: Creatinina, electrolitos, BUN, anin gap (Na+K)
(Cl+HCO3), glucosa sangunea, cuerpos cetnicos en sangre.
o Osmolaridad sangunea: O en su defecto calcular con la
siguiente frmula: 2xNa + glucosa/18 + BUN/2.8 (o rea/6).
Cuando la osmolalidad pasa de 320 mOsm/L provoca dao a
nivel neurolgico.
o Hemograma completo.
o Gasometra arterial.
o Sistemtico de orina con cuerpos cetnicos.
o EKG.

TRATAMIENTO: EL PROBLEMA PRINCIPAL ES LA ACIDOSIS

1. Hidratacin:
- Se usa para diluir la glicemia y perfundir mejor los tejidos y rganos
vitales.
- Expandir 1000 cc/h en las primeras 2 horas. En estas dos primeras
horas deben llegar los resultados de laboratorio.
- En las siguientes 4 a 6 horas despus de la expansin, se administrarn
500 cc de solucin 0,9%/hora.
- En las proximas 4 horas despus de la expansin, se pueden seguir con
500 cc/hora o 250 cc/hora. Todo depender de cada paciente.
- NOTA: Las prdidas tambin tienen que reponerse, segn el Dr, el
50% con solucin 0,9%. Es decir, adems de la hidratacin, tambin
tienen que administrarse los lquidos perdidos por la orina, cada
hora o cada 2 horas.
- Por ejemplo: El paciente est en la etapa en la que se le administra 500
cc/hora, si en esa hora el paciente orin 300 ml, como el 50% son 150
cc, se administrarn 650 cc de solucin 0.9% en total.
2. K:
- Si est menor de 3.5 no se administra insulina hasta corregir el K.
- Segn WASHINGTON, se debe suponer o prever un dficit de K
independientemente de la concentracin plasmtica al momento del
ingreso.
- De forma sistemtica, se debe aadir K a los lquidos EV a una
velocidad de 20 a 40 mEq/hora (incluso 60 en algunos casos). Excepto
en pacientes con hiperpotasemia (K mayor de 6 mEq/L y/o datos de
EKG).
- Si el paciente tiene hipopotasemia de base, debe recibir mayores dosis
de K.
3. Infusin de insulina:
- Se prepara de la siguiente manera: 50 Ul de insulina en 250cc de
solucin 0,9%, y se descartan 50cc de la solucin por el vial de infusin,
para que precipite la insulina y empiece a pasar despus de haber

descartado los 50 cc. Si no se hace esto, los primeros 50 cc que se

pasarn sern solo solucin 0,9%.
- 0,1 unidades/kg/hora. EJ: 60kg = 6Ul/hora. (1 Ul = 5 ml) = 30cc/hora.
- La glicemia debe descender de 50 a 75 mg/dL por hora (10%). Si la
glicemia capilar despus de una hora de haber iniciado la infusin
disminuye muy lentamente o no disminuye, debe aumentarse o incluso
doblarse la dosis de insulina. Y si disminuye ms rpido de lo normal, se
disminuye la dosis de insulina.
- NOTA: La glicemia debe mantenerse entre 250 y 300 mg/dl.
- NOTA: Cada gota tiene 3 microgotas.
- Cuando la glicemia alcanza los 250 mg/dL se debe disminuir la
infusin de insulina a 0,05 Ul/kg/hora y aadir 100 cc de suero
glucosado al 5% (5 gr de glucosa) o 50 cc de glucosa al 10% (5gr
de glucosa) para evitar la hipoglicemia. En este punto es importante
la teora de los OSMOLES IDIOGNICOS, ya que a los 250mg/dL la
osmolaridad empezar a bajar y es mayor el riesgo de edema cerebral.
- Si la glucosa sigue disminuyendo pero el pH no baja, se disminuye
an ms la dosis de insulina, pero no debe disminuirse por debajo de 1
UI por hora. Si el paciente requiere menos de 1 UI/hora se aumenta el
tenor de glucosa. Esto se hace tambin en pacientes que presentan
cetoacidosis con glicemia normal.
- Si la glicemia no baja se dobla la dosis o se coloca la dosis estipulada
ms el 50% de la misma; por ejemplo, si estaba administrando 5,
administro 10 o 7,5 UI.
- Si el pH no disminuye tambin se dobla la dosis de la insulina.
- No se administran bolos EV porque la vida media de la insulina es de 1 a
2 minutos, produce entonces una hipoglicemia brusca y luego una
hiperglicemia. Al igual que provoca el edema cerebral, por los edemas
idiognicos.
- Las clulas, en especiales las cerebrales, tienen a defenderse contra los
cambios en sus volmenes causados por aumento de la osmolalidad del
LEC mediante sntesis de aminocidos y de otros solutos orgnicos
osmticamente activos (osmoles idiognicos), cuya vida media es de 8
horas.
- NOTA: Lo que se est administrando en solucin glucosada tiene
que descontrsele a la solucin 0,9%. Es decir, si el paciente est en
la etapa de administrarle 250cc/hora, se colocarn 150 cc de solucin
0,9% y los otros 100 cc corresponden a la solucin glucosada al 5%.
- La infusin de insulina EV debe mantenerse hasta que el HCO3
plasmtico sea mayor a 15 mEq/L, aunque los niveles de glicemia
sean normales, y hasta 1-2 horas despus de la primera dosis de
insulina rpida subcutnea (GREENBOOK).
4. Bicarbonato:
- Puede ser perjudicial en algunas situaciones, pero se puede utilizar en
pacientes con acidosis grave (pH menor de 7,1 o 6.9 segn el Dr).

El bicarbonato se disocia en agua y CO2, este ltimo acidifica an ms

el pH.
- Segn el Dr: Por cada molcula de HCO3 que ingresan a la clula a
alcalinizar el pH, entran 20 de CO2, por lo que finalmente, aunque
mejora el pH extracelular, agrava la acidosis intracelular.
- Por qu no debe usarse bicarbonato? La disminucin del HCO3 es
producido por un aumento de su consumo por su unin a los cuerpos
cetnicos. Al colocar la insulina, la glucosa ingresa a la clula y dejan de
producirse cuerpos cetnicos y por ende el HCO3 vuelve a restaurarse.
5. Sulfato de Magnesio: 5 cc/da.
EJERCICIO
Paciente con CAD al que se le inicia tratamiento de insulina, dos horas
despus reporta glicemia 200 mg/dL y pH 7.1, quiere decir que la glicemia
mejor pero sigue la ACIDOSIS, en este caso se duplica la dosis de insulina,
ya que el problema principal es la acidosis, y se coloca adems 100 cc de
dextrosa 5% o 50 de dextrosa 10%, como si fuese el rgimen de solucin
dextrosa cuando disminuye la glicemia por debajo de 250 mg/dL, pero en vez
de reducir la insulina a la mitad, se duplica la dosis.
Recuerda que la acidosis es producida por los cuerpos cetnicos, y estos
disminuirn cuando la insulina sea suficiente para que la glucosa circulante
pueda ser utilizada como sustrato energnito y pueda disminuir la sntesis de
cuerpos cetnicos, en este punto el pH se regular.
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO
- Hipoglicemia.
- Hipocalemia.
CRITERIOS PARA RETIRAR LA INFUSIN DE INSULINA
- Estado de conciencia (el ms importante): Paciente orientado.
- Torelancia oral: Se administran 3 UI de insulina cristalina y el paciente
se toma un jugo natural, si al cabo de 2 horas el paciente no tiene
nuseas ni vmitos, u otro sntoma, quiere decir que toler bien la va
oral y se pasa a tratamiento subcutneo.
- CO2 mayor de 35 mmHg.
- HCO3 mayor de 15 mEq/L.
- pH mayor de 7,3.
ORDENES MDICAS
- Ubicar en UCE.
- Dieta absoluta.
- Cuidados propios de enfermera:
o Regulacin hdrica.
o Control de signos vitales.
o Oxigenoterapia.
- Hidratacin parenteral:
o 2000 cc de solucin 0,9% EV durante 2 horas.
o 3500 cc de solucin 0,9% EV a razn de 49 gotas por minuto.
- Infusin de insulina:

o Diluir 50 UI de insulina cristalina en 250 cc de solucin o,9%,

pasar por va EV a razn de 35 cc por hora.
Laboratorios:
o Hematologa completa, electrolitos sricos, urea, creatinina, pH y
gases.
o Control de pH cada 4/horas y de glicemia capilar cada 4 horas.

Si la glicemia disminuye se le colocan 100 cc de solucin glucosada al 5%/hora

y se disminuye la dosis de insulina a la mitad. Si sigue disminuyendo (70
mg/dl), se colocan bolos de solucin glucosada cada 30 minutos o una hora. Si
NOTA: Oxigenoterapia: Por bigote, lo mximo que debera colocarse son
5 litros: FIO2: 40%. Se comienza de base con 21%, al administrar un litro
es 24%, 2 litros 28%, 3 litros 32%, 4 litros 36% y cinco litros 40%. Por
mscara pueden administrarse hasta 10 litros.
ESTADO HIPEROSMOLAR
DEFINICION:
Se caracteriza por HIPERGLUCEMIAS generalmente superiores a 600 mg/dl,
con una hiperosmolaridad plasmtica mayor de 350 mOsm/kg.
Hay ausencia de cetosis, alteraciones neurolgicas y sensoriales variables.
Muy grave (mortalidad >15 %).
Ms frecuentemente en DM tipo 2 ancianos con mal control glucmico
habitual

No es infrecuente que ocurra en pacientes geritricos sin diagnstico de

DM previo

Al igual que en la cetoacidosis diabtica existe incremento de las

hormonas contrarreguladoras, pero el dficit insulina es menos severo

FISIOPATOLOGA
El deficit relativo de insulina y el aporte insuficiente de liquidos son las causas
que subyacen al HHS. El deficit de insulina aumenta la produccin hepatica de
glucosa (a traves de la glucogenolisis y gluconeogenesis) y altera la utilizacion
de glucosa en el musculo esqueletico. La hiperglucemia induce una diuresis
osmotica que provoca disminucin del volumen intravascular, que se exacerba
aun mas por el aporte insuficiente de liquidos. No se comprende por completo
la ausencia de cetosis en el HHS. Es posible que el defi cit insulinico sea solo
relativo y menos grave que en el caso de la DKA. En algunos estudios se han
encontrado concentraciones mas bajas de hormonas contrarreguladoras y de
acidos grasos libres en el HHS que en la DKA. Tambien es posible que el
higado sea menos capaz de sintetizar cuerpos cetonicos o que el cociente
insulina/glucagon no favorezca la cetogenesis.
CLINICA
Por la hiperglucemia y deshidratacin:
-Poliuria,
-Polidipsia
-Polifagia en das previos
-Hipotensin,

-Taquicardia,
-Piel seca y caliente;
-Deterioro neurolgico (ms severo que en la cetoacidosis diabtica).
La aparicin de los primeros sntomas suele ser das o semanas antes del
ingreso.

Otros relativos a la causa desencadenante:

-Dolor torcico,
-Focalidad neurolgica
Otros factores precipitantes frecuentes son septicemia, neumonia y otras
infecciones, y se debe investigar su presencia.
Puede no existir fiebre incluso en presencia de infeccin severa
desencadenante. AL IGUAL QUE EN LA CETOACIDOSIS DIABTICA LA
HIPOTERMIA ES DE MAL PRONSTICO.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Bioqumica de glucosa, urea,creatinina,sodio,potasio,cloro,plomo,
magnesio,amilasa,osmolaridad plasmtica
Gasometra venosa.
Radiologa de trax para descartar infeccin como desencadenante.
Sistemtico de orina, sedimento.
Sistemtico de sangre y estudio de coagulacin.
HALLAZGOS ANALTICOS
Hiperglucemia (>600 mg/dl)
Ausencia de acidosis. No existe cetonuria (o es mnima).Puede existir acidosis
lctica, puede producir Insuficiencia renal.
Aumento de osmolaridad plasmtica Osm > 350 mOsm/kg.
Anion gap = [ 2 x (Na+ + K +) ] + (Glucemia / 18) + (Urea / 2.8)
Insuficiencia renal (aumento urea y creatinina)
Hipo/hipernatremia
Hiperkaliemia
Leucocitosis
Hiperamilasemia
MANEJO:
Reposicin hidro-electroltica.
Insulinoterapia.
Tratamiento de la causa desencadenante.
Tratamiento de las complicaciones.

Canalizar 2 vas perifricas y/o va central.

Monitorizacin.
Sonda vesical (balance hdrico estricto).
Sonda nasogstrica (si nivel de consciencia disminuido
Costantes cada 1 o 2 h (TA, T, pulso, respiracin)
Glucemia horaria
Iones cada 4 horas
Cultivos si procede
REPOSICIN HIDRO-ELECTROLTICA
Usar inicialmente slo suero salino isotnico (0.9%) [salvo si Na
(suero hipotnico, 0.45 %]
Cuando Glu < 300 mg/dl infundir en "Y" Suero glucosado 5%.

>155 mEq/L

Dficit de agua de 150-200 ml/kg (12-18 L). Reposicin en 24h:

o
1.000 ml de suero salino cada h. en las primeras horas.
o
500 ml/h en las siguientes horas ajustando segn diuresis y PVC.
o
Administrar en "Y" suero glucosado al 5% si glucemia menos de 300 gr/dl.
REPOSICIN MUY RPIDA = EDEMA CEREBRAL
Potasio:
No reponer hasta confirmar diuresis y que la kaliemia es inferior a 5.5 mmol/L
Reponer en forma de ClK aadido a los sueros.
1 amp ClK 1M = 10 mEq
1 amp ClK 2M = 20 mEq
Reposicin similar a cetoacidosis, aunque debe ser menos agresiva por la
insuficiencia renal.
Pasar 20 a 30mEq por cada litro de suero segn niveles de potasio..
Mantener Kalemia entre 4 y 5 meq/L.

Resto de iones igual que en la cetoacidosis diabtica.

INSULINA
Similar a la pauta de Cetoacidosis diabtica, teniendo en cuenta:
1.No se debe comenzar antes de iniciar hidratacin intensa (riesgo de shock)
2.Se precisa menor cantidad de insulina
ANTICUAGULACION
Se debe pautar heparina de bajo peso molecular siempre que no exista
ninguna contraindicacin (CH es un estado protrombtico

DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE CETOACIDOSIS DIABTICA Y

ESTADO HIPEROSMOLAR
CETOACIDOSIS
ESTADO HIPEROSMOLAR
Glucemia
250-600 mg/dl
600-2000mg/dl
Glucosuria
+++
+++
Cetonuria
+++
-/+
Ph arterial
Bajo (menor de
Normal(mayor 7.3)
7,25)
Anion GAP
Aumentado ( mayor
Normal
de 12
Bicarbonato
Bajo ( menor de 15) Normal/alto
Na+
Bajo
Alto
K+
Normal/bajo/alto
Normal/alto
Urea/creatinina Alto
Ms alto
Leucocitosis
Si
Si
La hipoglicemia
Se define como la reduccin en el nivel de la glucosa sangunea capaz de inducir sntomas
Tradicionalmente se usa la trada de Whipple para establecer el diagnstico de hipoglucemia:
1. Documentar un valor subnormal de glucosa sangunea por exmenes de laboratorio.
2. Sntomas compatibles con hipoglucemia.
3. Reversin de los sntomas cuando el nivel de glucosa retorna a su valor normal.
Existe controversia acerca del nivel de glucosa sangunea necesario para hacer el diagnstico
de hipoglucemia. En general se acepta que los sntomas se presentan cuando la glucemia es
menor de 50 mg/dL.
EPIDEMIOLOGA
En los pacientes con sntomas sugestivos de hipoglucemia, se documenta glucemia menor de
50 mg/dL apenas en 5-10% de los casos. La hipoglucemia es un efecto secundario de muchos
medicamentos, por lo cual su incidencia es difcil de determinar. Tambin es una complicacin
frecuente del tratamiento de la diabetes mellitus. Se presentan episodios espordicos de
hipoglucemia moderada en ms de 50% de los pacientes diabticos.
FISIOPATOLOGA
Los sntomas de hipoglucemia se originan en el cerebro y en el sistema nervioso simptico.
Niveles bajos de glucosa circulante llevan a una disminucin de la disponibilidad de glucosa
cerebral, lo cual se manifiesta como confusin, irritabilidad, alucinaciones y, en casos graves,
coma y muerte.
La estimulacin del sistema nervioso simptico provoca sudoracin, palpitaciones, temblor y
ansiedad. Los sntomas adrenrgicos siempre preceden a los sntomas neurolgicos.
ETIOLOGA
Las causas ms frecuentes de hipoglucemia son la sobredosis de insulina y de
hipoglucemiantes orales. En la siguiente tabla se resume la etiologa de la hipoglucemia.

CUADRO CLNICO
Los sntomas de la hipoglucemia se pueden dividir en neurolgicos o adrenrgicos:
Neurolgicos:
-debilidad,
-fatiga,
-mareo,
-confusin,
-visin borrosa.
En casos extremos:
-coma y muerte.
Adrenrgicos:
-sudoracin,
-taquicardia
-ansiedad.
El conocimiento del tiempo de inicio de los sntomas es crucial en la evaluacin diagnstica de
los pacientes con hipoglucemia. Es importante conocer si se presentan en ayuno o aparecen
durante el da, en especial despus de las comidas.

Los sntomas postpandriales ocurren dos a tres horas de despus de la ingesta de alimentos,
en particular cuando tienen un alto contenido de carbohidratos. Se asocian con hipoglucemia
reactiva. La hipoglucemia reactiva no se manifiesta con valores de glucemia tan bajos como
para causar sntomas neurolgicos; por lo tanto, cuando se presenta prdida de conciencia, es
necesario descartar una causa potencialmente grave de hipoglucemia.
TRATAMIENTO URGENTE
La administracion de tabletas de glucosa o liquidos que la contengan, dulces o alimentos por
via oral es una medida adecuada si el sujeto puede ingerirlos y lo desea.
Una dosis razonable inicial seria la de 20 g de glucosa. Si la persona no es capaz o no desea
ingerir carbohidratos a causa de la neuroglucopenia, se necesitara la administracion parenteral.
Se administra solucion con glucosa, 25 g, y se continua con goteo endovenoso de solucion
glucosada guiada por las mediciones seriadas de la glucemia.
Si el tratamiento intravenoso no es practico puede administrarse glucagn por via subcutanea o
intramuscular (1 mg en adultos), en particular en personas con DM tipo 1.
El glucagon estimula la glucogenolisis pero no es eficaz en sujetos con agotamiento de
glucogeno (como en el caso de hipoglucemia inducida por bebidas alcoholicas).
Tambien estimula la secrecion de insulina, por lo que es menos util en la DM tipo 2. Dichos
tratamientos incrementan solo de manera transitoria la glucemia, por tal razon se debe
persuadir a los pacientes de que consuman alimentos tan pronto sea practico, a fin de reponer
las reservas de glucogeno.

PREVENCIN DE HIPOGLUCEMIA REPETITIVA

La prevencion de la hipoglucemia repetitiva requiere el conocimiento del mecanismo por el que
sucede. Es importante interrumpir el uso de frmacos nocivos o disminuir su dosis.
La hipoglucemia causada por una sulfonilurea persiste horas o dias. Se deben tratar
enfermedades graves de fondo. Si hay deficiencia de cortisol y hormona del crecimiento se
deben reponer. La disminucion quirurgica, con radioterapia o antineoplasicos de un tumor que
no sea de celulas de los islotes disminuye la hipoglucemia incluso si no se puede curar la
neoplasia;
-La administracion de un glucocorticoide o de hormona del crecimiento puede disminuir en tales
pacientes la frecuencia de episodios hipoglucemicos.
-La extirpacion quirurgica de un insulinoma es curativa; si es imposible la ablacion y en
individuos con un trastorno que no corresponde a un tumor de celulas , se puede intentar la
administracion de diazoxido u octreotido.
A veces se necesita la pancreatectomia parcial en este ultimo tipo de enfermos. Un problema
es tratar la hipoglucemia autoinmunitaria.