CONFERENCIA DE CLAUSURA

Sndrome de Tourette:
anlisis de la comorbilidad y sus tratamientos especficos
F.X. Castellanos a, M.T. Acosta b
TOURETTE SYNDROME: AN ANALYSIS OF ITS COMORBIDITY AND SPECIFIC TREATMENT
Summary. Introduction and method. Tic disorders can be severe enough to be incapacitating, but in most cases the observation of tics should alert the clinician to the possible presence of other conditions that may be more impairing even if less
directly observable. The comorbid diagnoses that are best documented are obsessive-compulsive disorder and attentiondeficit/hyperactivity disorder (ADHD). Conclusions. Treatment of Tourette syndrome combined with ADHD is often challenging.
Alpha-2 agonists, such as guanfacine, or non-stimulant options such as atomoxetine, where available, are worth considering,
although many individuals with Tourette syndrome and ADHD can be successfully treated with judicious doses of stimulant
medications. [REV NEUROL 2004; 38 (Supl 1): S124-30]
Key words. Attention-deficit/hyperactivity disorder. Obsessive-compulsive disorder. Tic disorders. Tourette syndrome.

INTRODUCCIN
El DSM IV Manual diagnstico y estadstico de los trastornos
mentales, de la Academia Americana de Psiquiatra, versin
IV define los tics como sbitos, rpidos recurrentes y no rtmicos movimientos de tipo estereotipado motor o vocales, que
adicionalmente se pueden clasificar como simples o complejos
de acuerdo con sus componentes. Los tics simples incluyen parpadeo, entre otros, movimientos sbitos y rpidos del cuello,
toser u olfatear. El prototipo de los tics vocales complejos es la
coprolalia que significa el uso de palabras socialmente inaceptables. Un ejemplo de tics motores complejos incluyen movimientos de contenido obsceno (copropraxia); sin embargo, con
mayor frecuencia los tics motores complejos se presentan como
comportamientos que son difciles de diferenciar de actos compulsivos. El DSM IV reconoce cuatro diferentes tipos de trastornos asociados con tics: el sndrome de Tourette (ST), tics
motores crnicos, tics vocales crnicos, tics transitorios y tics
que no se relacionan con ninguna de las anteriores caractersticas. El diagnstico de trastorno de Tourette de acuerdo con el
DSM IV es sinnimo de ST.
Para el diagnstico de los trastornos de tics especificados
de acuerdo con el DSM IV, se requiere que el inicio de los sntomas tenga lugar antes de los 18 aos, que el trastorno no sea
secundario al uso de ninguna sustancia exgena o a alguna condicin mdica asociada y que el trastorno produzca suficiente
alteracin o interferencia en la vida normal del individuo o que
ocasione un alto nivel de estrs en el mismo. El ST se diagnostica cuando existen mltiples tics motores y por lo menos uno
de tipo vocal, que se observan frecuentemente en un perodo de
por lo menos un ao, sin un perodo libre de tics de ms de tres
meses. Los trastornos asociados con tics motores o vocales cr-

Recibido: 02.02.04. Aceptado: 03.02.04.

a
Brooke and Daniel Neidich Professor of Child and Adolescent Psychiatry.
Director. Institute for Pediatric Neuroscience. Director of Research. NYU
Child Study Center. New York. b Department of Neurology. Center for Neuroscience and Behavioral Medicine. Childrens National Medical Center.
Washington, EE.UU.

Correspondencia: Dr. F. Xavier Castellanos. Director of Research, NYU Child

Study Center. 577 First Avenue, CSC Room 204. New York, NY 10016-6404,
USA. Fax: 212-263-8662. E-mail castef01@med.nyu.edu
2004, REVISTA DE NEUROLOGA

S124

nicos tienen los mismos criterios necesarios para el diagnstico

de ST, excepto que se necesita que los tics se limiten a motores
o vocales, respectivamente. Los tics transitorios deben durar
ms de 4 semanas, pero menos de 12 meses.
Las obsesiones se definen como ideas persistentes, pensamientos, impulsos o imgenes mentales que el individuo experimenta de una manera intrusiva e inapropiada y que causan un
importante nivel de estrs o de ansiedad. Compulsiones se
definen como comportamientos repetitivos (p. ej., lavarse las
manos, ordenar, revisar) o actos mentales (como, p. ej., rezar,
contar o repetir palabras mentalmente) que tienen como objetivo prevenir o reducir ansiedad o estrs y no proporcionar placer o gratificacin... Por definicin, las compulsiones son claramente acciones excesivas y que no se ligan de una manera
real con el propsito para la que se disearon [1]. Sin embargo,
en nios no se requiere que ellos reconozcan que las acciones o
pensamientos compulsivos u obsesivos son excesivos o irreales. En esta edad el criterio de gravedad o nivel de estrs se ha
cambiado por el de tiempo. En lugar de producir un importante
estrs, las obsesiones y compulsiones deben ocupar por lo
menos una hora al da para cumplir los criterios para el diagnstico de trastorno obsesivocompulsivo (TOC). Esta manera
de cuantificar una caracterstica, y en este caso las obsesiones y
compulsiones, en trminos del grado y gravedad de estrs que
producen, asimismo, como en trminos de tiempo, ha demostrado ser muy til para la identificacin de casos clnicos y subclnicos de TOC.
En la evaluacin y diagnstico de la mayora de las entidades neuropsiquitricas, el contexto en el que se evalan, as
como el evaluador y los criterios que se utilizan en el diagnstico desempean un papel fundamental para determinar la prevalencia de una entidad especfica. En la evaluacin de trastornos asociados con la presencia de tics, estas caractersticas de
variabilidad son especialmente importantes. Por ejemplo, en
una evaluacin de 28.000 soldados reclutados en Israel, se
encontr que la prevalencia de ST fue de 4,3 por 10.000 [2].
Sin embargo, al analizar una submuestra de 562 reclutados que
se evaluaron de una manera ms extensiva [3], la prevalencia
de tics motores crnicos fue de 178 por 10.000. Una continuidad entre el diagnstico de tics motores crnicos y ST se ha
soportado por diversos tipos de estudios, con inclusin de estudios de fenomenologa [4], agregacin familiar [5] y en estu-

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CONFERENCIA DE CLAUSURA

Tabla. Tratamiento de tics con y sin TDAH. Sugerencias empricas.

Tics leves-moderados

Tics marcado-grave

No TDAH

Considere posponer tratamiento farmacolgico

Considere 2-agonista (guanfacina o clonidina)

Iniciar neurolpticos (haloperidol u otro agente tpico,

pimocida, risperidona)

TDAH
Leve-moderado

Predominantemente hiperactivo/impulsivo:
2-agonista, atomoxetina o imipramina
Predominantemente inatento o combinado:
Atomoxetina
Metilfenidato 10 mg/dosis
Metilfenidato 10 mg/dosis + (2-agonista
o imipramina)

Predominantemente hiperactivo/impulsivo:
Pimocida monoterapia
Atomoxetina monoterapia
Combinacin de haloperidol + (2-agonista o imipramina)
Predominantemente inatento o combinado:
Atomoxetina + metilfenidato 10 mg/dosis
Haloperidol + metilfenidato 10 mg/dosis

TDAH
Marcado-grave

Predominantemente hiperactivo/impulsivo o combinado:

(2-agonista, atomoxetina o imipramina)
+ metilfenidato 15 mg/dosis
Neurolptico tpico + metilfenidato 15 mg/dosis
Predominantemente inatento:
Metilfenidato 15 mg/dosis
Metilfenidato 15 mg/dosis + (2-agonista,
atomoxetina, o imipramina)

Predominantemente hiperactivo/impulsivo:
Haloperidol + (2-agonista o imipramina)
Predominantemente inatento o combinado:
Neurolptico tpico + metilfenidato 15 mg/dosis
Neurolptico tpico + (2-agonista o imipramina)
+ metilfenidato 15 mg/dosis

dios de gemelos [6], lo que sugiri que el sustrato gentico de

los tics, quizs, es bastante comn en la poblacin [7]. Estas
afirmaciones se han sustentado en estudios desarrollados en
aulas escolares regulares en EE.UU., los cuales han encontrado
una prevalencia que oscila entre el 3 [8] y el 3,8% [9], o que
puede llegar a ser tan alta como el 7% entre nios en aulas de
educacin especial [9]. La frecuencia de tics en Suecia entre
nios en la poblacin general fue slo de la mitad de la encontrada en EE.UU. (1,7%) [10]; pero, aun as, esta frecuencia de
1,7% es ms alta de lo que se estim inicialmente para esta
poblacin [11,12].
COMORBILIDAD
De acuerdo con el sistema de diagnstico utilizado por el DSM
IV, es bastante infrecuente encontrar un nio o adolescente que
nicamente cumpla con los criterios necesarios para el diagnstico de un solo problema en el axis I. La presencia de comorbilidades es una regla comn en el proceso diagnstico de entidades mentales. Estas asociaciones diagnsticas, en la mayora de
las entidades mentales implica la necesidad de ajustes en los
procesos diagnsticos y en las intervenciones teraputicas. Esto
es particularmente cierto en los casos peditricos de ST. La gran
mayora de los nios que se evalan para tratamiento por ST,
tienen adems TDAH. Aproximadamente un tercio de los pacientes, adicionalmente cumplen criterios parar el diagnstico
de TOC y un tercio adicional tienen sntomas obsesivos, as como compulsiones. Esto significa que en aquellos poco frecuentes casos en los que los pacientes slo cumplen los criterios
diagnsticos para ST, clnicamente, estos pacientes son bastante
diferentes de los que tienen ST ms TDAH [13].
Una caracterstica que algunas veces puede ser una ayuda
en el diagnstico, es que los sntomas obsesivocompulsivos en
pacientes con ST se han descrito ms frecuentemente asociados
con simetra, puntualidad, exactitud o guardar [14,15], as como
con temas religiosos, sexuales y agresin [16]. En cambio, los
pacientes con TOC sin ST, los sntomas obsesivocompulsivos se
enfocan ms en procesos de contaminacin y limpieza [15].
Aun cuando estas diferencias pueden ser tiles, es necesario
tener en cuenta que las afirmaciones anteriores son amplias
generalizaciones y no criterios especficos para el diagnstico.

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TRATAMIENTO
Como siempre, en el tratamiento clnico de las entidades neuropsiquitricas es imperativo que ste se inicie con una extensa
evaluacin biopsicosocial. Sin embargo, es fundamental una
verdadera perspectiva multidimensional cuando se considera el
tratamiento del ST y sus comorbilidades asociadas. Gran parte
del proceso de la evaluacin y de las decisiones que se toman en
trminos de tratamiento se determinar por la importancia clnica, absoluta o relativa, de un diagnstico o de un sntoma o un
complejo de sntomas en relacin con los otros diagnsticos o
sntomas. El mdico clnico deber tomar decisiones sustentadas en el momento en que se produce el proceso de evaluacin
y el impacto que la sintomatologa tiene en el contexto diario
del individuo. Este proceso se debe repetir peridicamente con
el fin de actualizar las decisiones teraputicas al contexto real
en el que se mueve el individuo y a las variaciones que los procesos de desarrollo implican en los sntomas. Asimismo, esta
actualizacin de las decisiones teraputicas deber considerar la
influencia de los procesos de desarrollo en las prioridades del
individuo. Por ejemplo, los tics leves en la escuela primaria
usualmente no necesitan tratamiento farmacolgico ya que,
muchas veces, tanto el nio como las personas de su alrededor
le dan poca importancia a la presencia o a la frecuencia de estos
tics. En ocasiones, ni siquiera se reconocen como tics. Sin embargo, el mismo tipo de tics pueden ser completamente inaceptable en un adolescente. En este caso, el control de los tics se
puede convertir en el objetivo fundamental del tratamiento, dado el alto grado de impedimento que pueden ocasionar en este
individuo en particular.
En trminos de tratamiento farmacolgico, las decisiones
teraputicas tambin van a variar de acuerdo con la presencia o
no de comorbilidades asociadas. En el momento de tomar la
decisin sobre el manejo farmacolgico a utilizar en un paciente especifico, se necesita recordar que las medicaciones psiquiatritas afectan varios sistemas neuroqumicos y que clnicamente
los diagnsticos de ST, TDAH y TOC se entrelazan frecuentemente y es imposible la diferenciacin individual de cada uno.
En los casos en que el ST y el TOC ocurren conjuntamente en
un mismo paciente, el tratamiento farmacolgico es generalmente complementario. En contraste, la combinacin de ST y
TDAH ocasiona problemas en el momento de tomar decisiones

S125

F.X. CASTELLANOS, ET AL

farmacolgicas, ya que en la mayora de los casos las medicaciones que mejoran un grupo de sntomas, frecuentemente
empeoran otro. En la tabla se presentan recomendaciones de
manejo farmacolgico de los tics, as como del TDAH, basado
en la gravedad de ambos grupos de sntomas.
Tratamiento de los trastornos de tics con o sin TDAH
En la decisin de tratar un nio con tics no se debe seguir un
dicho popular en EE.UU., que dice: no se quede simplemente
parado, haga algo. Por el contrario, la recomendacin es no
hacer ms de lo que se necesita y observar detenidamente y analizar la situacin antes de tomar una decisin de actuar en este
caso en particular. La gravedad de los tics puede fluctuar minuto a minuto, hora a hora, da a da, semana a semana y mes a
mes [17,18]. As, la primera tarea del mdico clnico es iniciar
el proceso de caracterizacin especfica de los tics, su frecuencia, presentacin, gravedad y afectacin a lo largo del tiempo.
De esta manera, en muchos casos, mientras se lleva a cabo el
proceso de recoleccin de la informacin acerca de los tics, para
tomar la decisin de tratarlos farmacolgicamente, la gravedad
y frecuencia de los tics puede cambiar, asimismo, la urgencia de
tratarlos o no farmacolgicamente.
En la mayora de los casos, los pacientes que tienen el diagnstico de ST sin ninguna otra condicin psiquitrica asociada,
van a tener un desempeo completamente comparable al observado en controles normales, cuando se realizan evaluaciones neuropsicolgicas [19-21]. Todava ms, nios con ST sin TDAH
tienen un coeficiente intelectual mayor, que se puede predecir a
partir de la inteligencia de sus padres [13]. De esta manera, tics
que son leves a moderados en gravedad, en frecuencia representan, primariamente, un problema ms cosmtico. La percepcin
de que tan trivial o que tan grave es la presencia de tics va a
variar de acuerdo con las caractersticas individuales del individuo y su medio ambiente. Adicionalmente, se debe tener en cuenta que el curso natural de los tics es de remisiones y exacerbaciones, con una muy importante disminucin de la frecuencia de
presentacin en la adolescencia de aproximadamente el 75% [22].
De esta manera, un tratamiento conservador y de soporte, tanto al
nio como a la familia, es generalmente el ms apropiado.
Cuando existe un consenso de que el tratamiento farmacolgico es necesario en este paciente por parte de los padres y del
mdico clnico, es importante enfatizar que el objetivo del tratamiento es disminuir los sntomas a un nivel tolerable, pero que
seguramente las medicaciones sern incapaces de eliminar por
completo los sntomas. De esta manera, los sntomas que producen el mayor grado de estrs y disfuncin debern identificarse
y seguirse. Esto puede no ser una tarea fcil, debido a que el
nio, los padres y los maestros pueden no estar de acuerdo en
cul debe ser el comportamiento objetivo de modificarse. En
trminos generales, los tics vocales tienden a ser ms problemticos que los tics motores simples, debido a que ellos generalmente son ms notorios o crean ms alteraciones en los contextos sociales y escolares.
Arsenal farmacolgico
Las medicaciones disponibles para el tratamiento de los sntomas del ST varan de un pas al otro. Muchas de las medicaciones disponibles pueden clasificarse en grupos especficos como
neurolpticos, 2-agonistas, inhibidores de la recaptacin de
noradrenalina y otros agentes. En el prximo apartado discutiremos cada uno de estos grupos.

S126

Neurolpticos
Los neurolpticos son todava los medicamentos de eleccin
para el tratamiento de los tics primarios graves [23]. Para efectos de esta presentacin, existen tres tipos de neurolpticos: los
agentes tpicos como el haloperidol, flufenacina, tioridacina;
los neurolpticos atpicos como la risperidona, olanzapina, quetiapina; y un tercer grupo compuesto por la pimocida
Neurolpticos tpicos
El haloperidol es el agente neurolptico mejor estudiado para
el tratamiento de casos graves de ST. Sus ventajas para el uso
en poblacin peditrica incluyen escasa sedacin, seguridad y
flexibilidad en la formulacin por su presentacin en lquido
(2 mg/mL). La tasa de respuesta positiva para el control de los
tics es de cerca del 80% [23]. La dosis inicial de haloperidol
es de 0,25 mg a la hora de acostarse, con incrementos de 0,250,5 mg cada 4-7 das. La vida media del haloperidol permite
que la medicacin se pueda usar una sola vez al da en la mayora de los casos.
La principal desventaja de los neurolpticos tpicos es el
potencial que estas medicaciones tienen de producir sntomas
extrapiramidales. Los sntomas extrapiramidales agudos se
presentan con ms frecuencia con el uso de neurolpticos de
alta potencia como el haloperidol y menos frecuentemente con
los de poca potencia como la tioridazina. Sin embargo, la tioridazina produce mucha ms sedacin. El efecto secundario a
largo plazo ms preocupante es el desarrollo de discinesia tarda que, aunque es muy poco frecuente en nios, se ha descrito incluso con el uso de dosis muy bajas de neurolpticos [24].
Afortunadamente, no se han informado casos de discinesia
tarda permanente en nios, pero en un caso se ha descrito que
los sntomas duraron hasta 4,5 aos [24]. La aparicin de los
sntomas extrapiramidales y la preocupacin sobre la posibilidad de la aparicin de discinesia tarda son algunas de las
razones ms importantes por las que se descontinan los neurolpticos en pacientes con tics, a pesar de su demostrada alta
eficacia hasta en un 80% de los casos [25]. Otros efectos
secundarios tambin incluyen reacciones disfricas, acatisia,
nerviosismo, sedacin, enlentecimiento mental y sensacin de
sentirse drogado [25].
Neurolpticos atpicos
El prototipo del neurolptico atpico es la clozapina. Este es el
nico neurolptico que no se asocia con el desarrollo de discinesia tarda, pero que no ha sido efectivo en el tratamiento de
ST [26]. La risperidona se consider inicialmente como una
medicacin que no tendra el riesgo de producir sntomas extrapiramidales y se esperaba que su uso no implicara riesgo de
desarrollar discinesia tarda. Adicionalmente, los primeros
informes abiertos describieron esta medicacin como efectiva
en el tratamiento de tics en adultos [27-30] y en nios [31]. Esta
eficacia en el tratamiento de tics se confirm posteriormente en
estudios aleatorizados controlados [32-34]. Desdichadamente,
la aparicin de discinesia tarda tambin se ha informado con el
uso de risperidona en adultos [35], y en adolescentes [36], as
como tambin se ha informado de un riesgo incrementado de
sntomas extrapiramidales con el uso de risperidona en nios y
adolescentes [37]. Sin embargo, el mayor efecto secundario de
la risperidona ha sido el importante aumento de peso observado
en los pacientes que reciben esta medicacin [31,38,39], que
puede ser todava ms importante cuando risperidona y paroxe-

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CONFERENCIA DE CLAUSURA

tina se usan en combinacin [40]. Es posible que el mecanismo

por el que esta medicacin produce aumento de peso ocurre a
travs de la inhibicin del citocromo P450 enzima 2D6 por la
paroxetina [40]. Los efectos de la risperidona en el peso corporal se han asociado con infiltracin grasa del hgado, as como
un marcado aumento en el peso en dos de 13 adolescentes [41].
Sin embargo, la presencia de hepatotoxicidad relacionada con
el uso de la medicacin no se confirm en un grupo mayor de
pacientes [42]. Aun as, cuando la risperidona se considera
como un neurolptico de primera lnea en el tratamiento de ST
basada en su demostrada eficacia, el potencial para el desarrollo de una marcada obesidad, que puede llevar al desarrollo de
intolerancia a la glucosa o, todava peor, a una diabetes franca
tipo II, hacen indispensable que el peso se monitorice continuamente y que cuando se necesite, se implemente una restriccin
calrica [38,43].
Pimocida
La tercera clase de neurolpticos tiene slo un miembro en su
clase, que lo aprob inicialmente la Food and Drug Administration estadounidense, como una frmaco hurfano y como
segunda lnea de eleccin en el tratamiento para el ST. La
pimocida puede prolongar el intervalo cardaco QTc. Se presume que esto ocurre porque la medicacin bloquea los canales de calcio tipo L [44]. Adicionalmente, pimocida se contraindica en pacientes que reciben antibiticos tipo macrlidos, como la claritromicina, eritromicina, azitromicina y diritromicina. Dos casos de muerte sbita se han comunicado
cuando se ha adicionado claritromicina a un paciente que tomaba previamente pimocida [45], presumiblemente debido a
la inhibicin de la citocromo P450 A3 por los macrlidos. Un
efecto similar puede resultar de la combinacin de la fluoxetina y la pimocida [46].
Ahora que existen numerosas alternativas de neurolpticos
atpicos, pimocida se formula con mucho menos frecuencia, pero todava debe considerarse una opcin cuando la ganancia de
peso es un problema importante. En un estudio controlado que
comparaba pimocida y haloperidol en nios y adolescentes con
ST, pimocida fue convincentemente superior en su eficacia para
eliminar tics tambin, y present una menor frecuencia de efectos secundarios (41% con haloperidol, 14% con pimocida) [47].
En dosis comparables (3,4 mg/da y 3,5 mg/da de pimocida y
haloperidol, respectivamente), el promedio de mejora de los
sntomas no fue significativamente mayor en pimocida (44%
frente a 31% en haloperidol). Los sntomas extrapiramidales
fueron significativamente ms graves en el grupo de pacientes
que recibi haloperidol que en el que recibi pimocida o placebo. Adems, estos sntomas extrapiramidales fueron iguales
para el grupo que recibi pimocida cuando se compara con el
grupo que recibi placebo. No se encontraron efectos significativos en el ECG o en signos vitales. Los autores sugieren que la
adherencia al tratamiento con neurolpticos en pacientes con
Tourette podra aumentarse si se utiliza pimocida y se limita la
dosis a una no mayor de 2 mg/da.
En otro estudio doble ciego aleatorizado, la pimocida (2,9
mg/da de promedio) se compar con la risperidona (3,8 mg/da)
en 50 pacientes [48]. Ambos medicamentos fueron efectivos en
el control de tics (54% para risperidona frente a 38% para el
grupo que recibi pimocida), con una menor frecuencia, no
estadsticamente significativa, de efectos extrapiramidales en el
grupo de pacientes que recibi risperidona.

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Neurolpticos (resumen)
Todos los neurolpticos, con excepcin de la clozapina, son
medicaciones efectivas en el control de tics; sin embargo, los
efectos secundarios o adversos especialmente sntomas extrapiramidales, riesgo de discinesia tarda y aumento de peso
limitan su utilidad a slo aquellos pacientes que presentan sntomas muy graves, o importantes limitaciones por la presencia
de tics. Tambin con excepcin de la clozapina, todos los otros
neurolpticos tienen el potencial de producir discinesia tarda, y
ste es uno de los problemas a largo plazo ms preocupante. La
presencia de efectos secundarios con el uso de estas medicaciones es la razn fundamental por la que se suspenden con alta
frecuencia. A pesar de la poca adherencia al tratamiento a largo
plazo con el uso de neurolpticos, se puede considerar que existe un importante grado de mejora para los pacientes y su familia cuando estas medicaciones se utilizan, aunque sea de manera temporal.
Alternativa a los neurolpticos
A pesar de su evidente eficacia, ninguno de los neurolpticos ha
demostrado tener suficiente buen balance entre los beneficios y
los efectos secundarios como para que su uso se recomiende
para un amplio grupo de pacientes con ST. En contraste, los 2agonistas, como la clonidina, se han considerado mucho ms
seguros y, posiblemente, tan efectivos como los neurolpticos.
La clonidina mostr inicialmente un beneficio muy modesto en
reducir los tics motores en un estudio controlado [49], el cual se
confirm posteriormente por un gran estudio aleatorizado multicntrico, que compar cuatro grupos de tratamiento: slo clonidina, slo metilfenidato, combinacin de clonidina y metilfenidato y placebo [50]. Estimaciones iniciales mostraron que
slo el 25% de los pacientes mejoraron los tics de manera importante con el uso de clonidina [51]; sin embargo, en un estudio reciente [50] ms de un 65% de nios con TDAH y ST concomitantemente mejoraron con el uso de una o dos medicaciones estudiadas, comparado con slo el 33% que inform mejora con el uso de placebo.
La clonidina puede ser altamente sedante y requiere frecuentes dosis al da, dadas oralmente. Adems, puede producir
efecto de rebote, el cual puede tardar meses en desaparecer si se
suspende bruscamente [52]. Cuando se inicia esta medicacin,
la dosis inicial en nios es de 0,025-0,050 mg, que se inician en
la noche con incrementos cada 3-7 das. Las dosis usuales para
nios en edad escolar oscilan en el intervalo de 3-5 mg/kg/da,
dividida en tres dosis. Un esquema tpico de tratamiento sugerido es 0,05 mg antes del colegio, igual dosis despus del colegio
y 0,1 mg en el momento de irse a dormir. Algunos nios pueden
necesitar cuatro dosis al da, mientras que menos frecuentemente pueden necesitar slo dos dosis al da. La clonidina se
encuentra tambin disponible en forma de parches de absorcin
transdrmica, que son ms convenientes, pero producen irritacin y eritema de la piel en el 50% de los pacientes. El parche
de clonidina necesita cambiarse usualmente cada 5 das en
nios, a diferencia de los adultos, que se cambia a intervalos de
una semana. En adultos se utiliza para el control de la presin
arterial. Una eliminacin segura de los parches de clonidina
usados es muy importante, para evitar una sobredosis accidental
en nios pequeos que vivan en el mismo lugar.
Una alternativa a la clonidina es la guanfacina, que es un
2-agonista ms especfico [53]. En un pequeo estudio abierto,
la guanfacina se asoci con una significativa mejora en tics mo-

S127

F.X. CASTELLANOS, ET AL

tores y tics vocales, as como en los errores en el test de ejecucin

continua (CPT), en dosis de 0,75-3 mg/da (7-10 sujetos tomaron
1,5 mg) [54]. La mejora en evaluaciones objetivas de vigilancia
e impulsividad es consistente con estudios preclnicos [55]. En
un slo estudio placebo controlado de guanfacina en nios con
ST y TDAH, la guanfacina fue efectiva para los dos trastornos
[56]. Guanfacina tiene una vida media ms larga que la clonidina, lo que permite una dosis diaria en adultos y dos veces al da
en nios. La larga vida media tambin disminuye el riesgo de
hipertensin de rebote [57]. Usualmente, la dosis inicial es de
0,5 mg una vez al da, con incrementos cada 3-7 das, hasta un
mximo de 3 mg/da, aun cuando se ha comunicado un caso con
uso de 4 mg al da en un nio de 6 aos, sin que se presentaran
efectos secundarios aparte de la somnolencia inicial [58].
Otro 2-agonista, lofexidine, no est disponible actualmente en EE.UU., pero en un estudio placebo control se encontr
que produca beneficios similares a los observados con la guanfacina en nios con TDAH combinado con ST [59].
La eficacia de los 2-agonistas para los sntomas de TDAH
y ST se ha demostrado claramente [34,49,50,56,60]. Sin embargo, en la prctica clnica la monoterapia con clonidina o guanfacina es una extraa excepcin para el tratamiento de los nios
que tienen TDAH y ST al mismo tiempo. Situaciones ms complejas se revisarn en la prxima seccin.
Tratamiento del ST leve a moderado, combinado con TDAH
Aunque los antidepresivos tricclicos se formulan actualmente
con poca frecuencia, su eficacia en el TDAH se ha establecido
bien [61]. Su eficacia en el ST tambin la han soportado estudios aleatorizados controlados [60,62]. A pesar de la convincente evidencia de los beneficios de los antidepresivos tricclicos,
han surgido serias preocupaciones sobre su uso, debido a los
informes de casos de muerte sbita entre nios sanos que han
tomado desipramina [63,64]; estos comunicados han disminuido considerablemente el uso de estas medicaciones. Este patrn
de disminucin de su uso se ha visto adems acelerado por la
disponibilidad de bloqueadores de la recaptacin de norepinefrina no tricclicos, como la atomoxetina [65-69], que ha
demostrado ser efectiva para los sntomas de TDAH en nios,
adolescentes y adultos. Aunque estudios que se hayan enfocado
en la eficacia en el tratamiento de tics en pacientes con Tourette
no se han publicado, estudios preliminares todava no publicados sugieren que esta medicacin ser por lo menos tan efectiva
como los antidepresivos tricclicos. Anecdticamente, aunque
algunos nios con ST y TDAH claramente mejoran con atomoxetina, el efecto sobre la atencin no es tan fuerte como con el
metilfenidato.

As, cuando los sntomas del TDAH sean importantes, bajas

a moderadas dosis de metilfenidato deberan considerarse todava en la presencia de ST [70]. Las sugerencias iniciales de que
el uso de los estimulantes podran causar ST [71,72] las desmintieron estudios posteriores [73] y observaciones clnicas
[74]. Sin embargo, en general se acepta que los estimulantes
pueden exacerbar tics por lo menos en algunos nios [75,76].
Estudios controlados de estimulantes han informado en
general un efecto estadsticamente insignificante en cuanto al
incremento de tics con el uso de metilfenidato [77]. Este incremento en la presencia de tics depende de la dosis evaluada
[78]. As, con una dosis de 15 mg/dosis o menor, el metilfenidato no produce efectos significativamente estadsticos en
escalas de evaluacin de gravedad de tics, porque la gravedad
de los tics empeora en algunos y mejora en otros, mientras que
los comportamientos especficamente tratados como objetivo
en el aula de clase mejoran en todos los pacientes [78]. Con
altas dosis, la exacerbacin de los tics es comn y estadsticamente significativa, aun cuando muy frecuentemente son temporales [78]. La ausencia de significancia en los efectos a largo
plazo en tics entre el metilfenidato y el placebo se confirmaron
en un estudio prospectivo de un ao [79]. De manera similar, el
estudio multicntrico controlado de clonidina y metilfenidato
encontr que ambos frmacos fueron efectivos para el tratamiento de los sntomas del TDAH y que la proporcin de los
nios que experimentaron un empeoramiento de los sntomas
fue comparativamente similar en los nios que recibieron tratamiento farmacolgico como en los que recibieron placebo
[50]. Por otra parte, en otro estudio una reduccin en la frecuencia de tics se observ en todos los cinco sujetos evaluados
cuando el metilfenidato se discontinu abiertamente despus
de 8-24 meses de tratamiento, con un nuevo incremento en la
frecuencia de tics en cuatro de cinco pacientes, cuando el metilfenidato se reinstaur [80].
CONCLUSIN
En resumen, no existe una simple y nica recomendacin para
el tratamiento de la combinacin de TDAH y ST. Opciones
aceptables incluyen 2-agonistas como la guanfacina, sola o en
combinacin con metilfenidato. Tambin es actualmente razonable utilizar atomoxetina, si est disponible. Los neurolpticos
se reservan generalmente para los casos ms graves y, en general, se toleran poco por perodos largos. Individuos con ST y
TDAH se tratan generalmente con ms de una medicacin, aunque combinaciones de medicinas muy ocasionalmente se han
evaluado de forma sistemtica [50].

BIBLIOGRAFA
1. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of
mental disorders. 4 ed. Washington, DC: American Psychiatric Association; 1994.
2. Apter A, Pauls DL, Bleich A, Zohar AH, Kron S, Ratzoni G, et al. A
population-based epidemiological study of Tourette syndrome among
adolescents in Israel. Adv Neurol 1992; 58: 61-5.
3. Zohar AH, Ratzoni G, Pauls DL, Apter A, Bleich A, Kron S, et al. An
epidemiological study of obsessive-compulsive disorder and related
disorders in Israeli adolescents. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry
1992; 31: 1057-61.
4. Spencer T, Biederman J, Harding M, Wilens T, Faraone S. The relationship between tic disorders and Tourettes syndrome revisited. J Am
Acad Child Adolesc Psychiatry 1995; 34: 1133-9.
5. Pauls DL, Pakstis AJ, Kurlan R, Kidd KK, Leckman JF, Cohen DJ,

S128

et al. Segregation and linkage analyses of Tourettes syndrome and

related disorders. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1990; 29:
195-203.
6. Hyde TM, Weinberger DR. Tourettes syndrome. A model neuropsychiatric disorder (clinical conference). JAMA 1995; 273: 498-501.
7. Palumbo D, Maughan A, Kurlan R. Hypothesis III. Tourette syndrome
is only one of several causes of a developmental basal ganglia syndrome. Arch Neurol 1997; 54: 475-83.
8. Mason A, Banerjee S, Eapen V, Zeitlin H, Robertson MM. The prevalence of Tourette syndrome in a mainstream school population. Dev
Med Child Neurol 1998; 40: 292-6.
9. Kurlan R, McDermott MP, Deeley C, Como PG, Brower C, Eapen S, et
al.. Prevalence of tics in schoolchildren and association with placement
in special education. Neurology 2001; 57: 1383-8.

REV NEUROL 2004; 38 (Supl 1): S124-S130

CONFERENCIA DE CLAUSURA

10. Kadesjo B, Gillberg C. Tourettes disorder: Epidemiology and comorbidity in primary school children. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry
2000; 39: 548-55.
11. Burd L, Kerbeshian J, Wikenheiser M, Fisher W. A prevalence study of
Gilles de la Tourette Syndrome in North Dakota school-age children. J
Am Acad Child Psychiatry 1986; 25: 552-3.
12. Caine ED, McBride MC, Chiverton P, Bamford KA, Rediess S, Shiao
J. Tourettes syndrome in Monroe County school children. Neurology
1988; 38: 472-5.
13. Schuerholz LJ, Baumgardner TL, Singer HS, Reiss AL, Denckla MB.
Neuropsychological status of children with Tourettes syndrome with
and without attention deficit hyperactivity disorder. Neurology 1996;
46: 958-65.
14. Baer L. Factor analysis of symptom subtypes of obsessive compulsive
disorder and their relation to personality and tic disorders. J Clin Psychiatry 1994; 55 (Suppl): 18-23.
15. Leckman JF, Walker DE, Goodman WK, Pauls DL, Cohen DJ. Just
right perceptions associated with compulsive behavior in Tourettes
syndrome. Am J Psychiatry 1994; 151: 675-80.
16. Leckman JF, Grice DE, Barr LC, de Vries AL, Martin C, Cohen DJ, et
al. Tic-related vs non-tic-related obsessive compulsive disorder. Anxiety 1994; 1: 208-15.
17. Leckman JF, Zhang H, Vitale A, Lahnin F, Lynch K, Bondi C, et al.
Course of tic severity in Tourette syndrome: the first two decades.
Pediatrics 1998; 102: 14-9.
18. Peterson BS, Leckman JF. The temporal dynamics of tics in Gilles de
la Tourette syndrome. Biol Psychiatry 1998; 44: 1337-48.
19. De Groot CM, Yeates KO, Baker GB, Bornstein RA. Impaired neuropsychological functioning in Tourettes syndrome subjects with cooccurring obsessive-compulsive and attention deficit symptoms. J
Neuropsychiatry Clin Neurosci 1997; 9: 267-72.
20. Ozonoff S, Strayer DL, McMahon WM, Filloux F. Inhibitory deficits
in Tourette syndrome: a function of comorbidity and symptom severity. J Child Psychol Psychiatry 1998; 39: 1109-18.
21. Ozonoff S, Strayer DL, McMahon WM, Filloux F. Executive function
abilities in autism and Tourette syndrome: an information processing
approach. J Child Psychol Psychiatry 1994; 35: 1015-32.
22. Peterson BS. Considerations of natural history and pathophysiology in
the psychopharmacology of Tourettes syndrome. J Clin Psychiatry
1996; 57 (Suppl 9): 24-34.
23. Kurlan R. Tourette syndrome. Treatment of tics. Neurol Clin 1997;
15: 403-9.
24. Wolf DV, Wagner KD. Tardive dyskinesia, tardive dystonia, and tardive
Tourettes syndrome in children and adolescents. J Child Adolesc Psychopharmacol 1993; 3: 175-98.
25. Silva RR, Muoz DM, Daniel W, Barickman J, Friedhoff AJ. Causes of
haloperidol discontinuation in patients with Tourettes disorder: management and alternatives. J Clin Psychiatry 1996; 57: 129-35.
26. Caine ED, Polinsky RJ, Kartzinel R, Ebert MH. The trial use of clozapine for abnormal involuntary movement disorders. Am J Psychiatry
1979; 136: 317-20.
27. Bruun RD, Budman CL. Risperidone as a treatment for Tourettes syndrome. J Clin Psychiatry 1996; 57: 29-31.
28. Robertson MM, Scull DA, Eapen V, Trimble MR. Risperidone in the
treatment of Tourette syndrome: A retrospective case note study. J Psychopharmacol (Oxf) 1996; 10: 317-20.
29. Shulman LM, Singer C, Weiner WJ. Risperidone in Gilles de la Tourette syndrome [abstract]. Neurology 1995; 45: 1419.
30. Stamenkovic M, Aschauer H, Kasper S. Risperidone for Tourettes
syndrome [letter]. Lancet 1994; 344: 1577-8.
31. Lombroso PJ, Scahill L, King RA, Lynch KA, Chappell PB, Peterson
BS, et al. Risperidone treatment of children and adolescents with
chronic tic disorders: a preliminary report. J Am Acad Child Adolesc
Psychiatry 1995; 34: 1147-52.
32. Scahill L, Leckman JF, Schultz RT, Katsovich L, Peterson BS. A placebo-controlled trial of risperidone in Tourette syndrome. Neurology
2003; 60: 1130-5.
33. Dion Y, Annable L, Sandor P, Chouinard G. Risperidone in the treatment of Tourette Syndrome: a double-blind, placebo-controlled trial. J
Clin Psychopharmacol 2002; 22: 31-9.
34. Gaffney GR, Perry PJ, Lund BC, Bever-Stille KA, Arndt S, Kuperman
S. Risperidone versus clonidine in the treatment of children and adolescents with Tourettes syndrome. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2002; 41: 330-6.
35. Buzan RD. Risperidone-induced tardive dyskinesia [letter]. Am J Psychiatry 1996; 153: 734-5.
36. Feeney DJ, Klykylo W. Risperidone and tardive dyskinesia [letter]. J
Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1996; 35: 1421-2.
37. Mandoki MW. Risperidone treatment of children and adolescents: in-

REV NEUROL 2004; 38 (Supl 1): S124-S130

creased risk of extrapyramidal side effects? J Child Adolesc Psychopharmacol 1995; 5: 49-67.
38. Cohen S, Glazewski R, Khan S, Khan A. Weight gain with risperidone
among patients with mental retardation: effect of calorie restriction. J
Clin Psychiatry 2001; 62: 114-6.
39. Hellings JA, Zarcone JR, Crandall K, Wallace D, Schroeder SR.
Weight gain in a controlled study of risperidone in children, adolescents and adults with mental retardation and autism. J Child Adolesc
Psychopharmacol 2001; 11: 229-38.
40. Fukui H, Murai T. Severe weight gain induced by combination treatment with risperidone and paroxetine. Clin Neuropharmacol 2002;
25: 269-71.
41. Kumra S, Herion D, Jacobsen LK, Briguglia C, Grothe D. Case study:
risperidone-induced hepatotoxicity in pediatric patients. J Am Acad
Child Adolesc Psychiatry 1997; 36: 701-5.
42. Szigethy E, Wiznitzer M, Branicky LA, Maxwell K, Findling RL.
Risperidone-induced hepatotoxicity in children and adolescents? A
chart review study. J Child Adolesc Psychopharmacol 1999; 9: 93-8.
43. Bryden KE, Carrey NJ, Kutcher SP. Update and recommendations for
the use of antipsychotics in early-onset psychoses. J Child Adolesc
Psychopharmacol 2001; 11: 113-30.
44. Fulop G, Phillips RA, Shapiro AK, Gomes JA, Shapiro E, Nordlie JW.
ECG changes during haloperidol and pimozide treatment of Tourettes
disorder. Am J Psychiatry 1987; 144: 673-5.
45. Pimozide (Orap) contraindicated with clarithromycin (Biaxin) and other macrolide antibiotics. FDA Medical Bulletin 1996; 3.
46. Ahmed I, Dagincourt PG, Miller LG, Shader RI. Possible interaction
between fluoxetine and pimozide causing sinus bradycardia. Can J
Psychiatry 1993; 38: 62-3.
47. Sallee FR, Nesbitt L, Jackson C, Sine L, Sethuraman G. Relative efficacy of haloperidol and pimozide in children with Tourettes syndrome. Am J Psychiatry 1997; 154: 1057-62.
48. Bruggeman R, Van der Linden C, Buitelaar JK, Gericke GS, Hawkridge SM, Temlett JA. Risperidone versus pimozide in Tourettes disorder: a comparative double-blind parallel-group study. J Clin Psychiatry 2001; 62: 50-6.
49. Leckman JF, Hardin MT, Riddle MA, Stevenson J, Ort SI, Cohen DJ.
Clonidine treatment of Gilles de la Tourettes syndrome. Arch Gen
Psychiatry 1991; 48: 324-8.
50. The Tourettes Syndrome Study Group. Treatment of TDAH in children
with tics: a randomized controlled trial. Neurology 2002; 58: 527-36.
51. Chappell PB, Scahill LD, Leckman JF. Future therapies of Tourette
syndrome. Neurol Clin 1997; 15: 429-50.
52. Leckman JF, Ort S, Caruso KA, Anderson GM, Riddle MA, Cohen DJ.
Rebound phenomena in Tourettes syndrome after abrupt withdrawal
of clonidine. Behavioral, cardiovascular, and neurochemical effects.
Arch Gen Psychiatry 1986; 43: 1168-76.
53. Arnsten AF, Leslie FM. Behavioral and receptor binding analysis of the
alpha 2-adrenergic agonist, 5-bromo-6 [2-imidazoline-2-yl amino] quinoxaline (UK-14304): evidence for cognitive enhancement at an alpha
2-adrenoceptor subtype. Neuropharmacology 1991; 30: 1279-89.
54. Chappell PB, Riddle MA, Scahill L, Lynch KA, Schultz R, Arnsten A,
et al. Guanfacine treatment of comorbid attention-deficit hyperactivity
disorder and Tourettes syndrome: preliminary clinical experience. J
Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1995; 34: 1140-6.
55. Arnsten AF, Steere JC, Hunt RD. The contribution of alpha 2-noradrenergic mechanisms of prefrontal cortical cognitive function. Potential significance for attention-deficit hyperactivity disorder. Arch Gen
Psychiatry 1996; 53: 448-55.
56. Scahill L, Chappell PB, Kim YS, Schultz RT, Katsovich L, Shepherd
E, et al. A placebo-controlled study of guanfacine in the treatment of
children with tic disorders and attention deficit hyperactivity disorder.
Am J Psychiatry 2001; 158: 1067-74.
57. Wilson MF, Haring O, Lewin A, Bedsole G, Stepansky W, Fillingim J,
et al. Comparison of guanfacine versus clonidine for efficacy, safety
and occurrence of withdrawal syndrome in step-2 treatment of mild to
moderate essential hypertension. Am J Cardiol 1986; 57: 43-9.
58. Fras I. Guanfacine for Tourettes disorder [letter]. J Am Acad Child
Adolesc Psychiatry 1996; 35: 3-4.
59. Niederhofer H, Staffen W, Mair A. A placebo-controlled study of
lofexidine in the treatment of children with tic disorders and attention
deficit hyperactivity disorder. J Psychopharmacol 2003; 17: 113-9.
60. Singer HS, Brown J, Quaskey S, Rosenberg LA, Mellits ED, Denckla
MB. The treatment of attention-deficit hyperactivity disorder in Tourettes syndrome: a double-blind placebo-controlled study with clonidine and desipramine. Pediatrics 1995; 95: 74-81.
61. Spencer T, Biederman J, Wilens TE, Harding M, ODonnell D, Griffin
S. Pharmacotherapy of attention-deficit hyperactivity disorder across
the life cycle. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1996; 35: 409-32.

S129

F.X. CASTELLANOS, ET AL

62. Spencer T, Biederman J, Coffey B, Geller D, Crawford M, Bearman SK,

et al. A double-blind comparison of desipramine and placebo in children
and adolescents with chronic tic disorder and comorbid attentiondeficit/hyperactivity disorder. Arch Gen Psychiatry 2002; 59: 649-56.
63. Popper CW, Zimnitzky B. Sudden death putatively related to
desipramine treatment in youth: a fifth case and a review of speculative
mechanisms. J Child Adolesc Psychopharmacol 1995; 5: 283-300.
64. Riddle MA, Nelson JC, Kleinman CS, Rasmusson A, Leckman JF,
King RA, et al. Sudden death in children receiving norpramin: a review
of three reported cases and commentary. J Am Acad Child Adolesc
Psychiatry 1991; 30: 104-8.
65. Michelson D, Adler L, Spencer T, Reimherr FW, West SA, Allen AJ, et
al. Atomoxetine in adults with TDAH: two randomized, placebo-controlled studies. Biol Psychiatry 2003; 53: 112-20.
66. Wernicke JF, Faries D, Girod D, Brown J, Gao H, Kelsey D, et al. Cardiovascular effects of atomoxetine in children, adolescents and adults.
Drug Saf 2003; 26: 729-40.
67. Kratochvil CJ, Heiligenstein JH, Dittmann R, Spencer TJ, Biederman
J, Wernicke J, et al. Atomoxetine and methylphenidate treatment in
children with TDAH: a prospective, randomized, open-label trial. J Am
Acad Child Adolesc Psychiatry 2002; 41: 776-84.
68. Michelson D, Allen AJ, Busner J, Casat C, Dunn D, Kratochvil C, et al.
Once-daily atomoxetine treatment for children and adolescents with
attention deficit hyperactivity disorder: a randomized, placebo-controlled study. Am J Psychiatry 2002; 159: 1896-901.
69. Spencer T, Heiligenstein JH, Biederman J, Faries DE, Kratochvil CJ,
Conners CK, et al. Results from 2 proof-of-concept, placebo-controlled studies of atomoxetine in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. J Clin Psychiatry 2002; 63: 1140-7.
70. Castellanos FX. Stimulants and tic disorders-From dogma to data.
Arch Gen Psychiatry 1999; 56: 337-8.

71. Fras I, Karlavge J. The use of methylphenidate and imipramine in Gilles

de la Tourettes disease in children. Am J Psychiatry 1977; 134: 195-7.
72. Lowe TL, Cohen DJ, Detlor J, Kremenitzer MW, Shaywitz BA. Stimulant medications precipitate Tourettes Syndrome. JAMA 1982; 247:
1729-31.
73. Price RA, Kidd KK, Cohen DJ, Pauls DL, Leckman JF. A twin study of
Tourette syndrome. Arch Gen Psychiatry 1985; 42: 815-20.
74. Denckla MB, Bemporad JR, MacKay MC. Tics following methylphenidate administration. A report of 20 cases. JAMA 1976; 235:
1349-51.
75. Cohen DJ, Leckman JF. Commentary on Methylphenidate treatment
of attention-deficit hyperactivity disorder in boys with Tourettes syndrome. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1989; 28: 580-2.
76. Golden GS. Treatment of attention deficit hyperactivity disorder. In
Kurlan R, ed. Handbook of Tourettes syndrome and related tic and
behavioral disorders. New York: Marcel Dekker; 1993.
77. Gadow KD, Sverd J, Nolan EE, Sprafkin J. Efficacy of methylphenidate for attention deficit hyperactivity disorder in children with
tic disorder. Arch Gen Psychiatry 1995; 52: 444-55.
78. Castellanos FX, Giedd JN, Elia J, Marsh WL, Ritchie GF, Hamburger
SD, et al. Controlled stimulant treatment of TDAH and comorbid
Tourettes syndrome: effects of stimulant and dose. J Am Acad Child
Adolesc Psychiatry 1997; 36: 589-96.
79. Law SF, Schachar RJ. Do typical clinical doses of methylphenidate
cause tics in children treated for attention-deficit hyperactivity disorder? J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1999; 38: 944-51.
80. Riddle MA, Lynch KA, Scahill L, deVries A, Cohen DJ, Leckman JF.
Methylphenidate discontinuation and reinitiation during long-term
treatment of children with Tourettes disorder and attention-deficit
hyperactivity disorder: a pilot study. J Child Adolesc Psychopharmacol
1995; 5: 205-14.

SNDROME DE TOURETTE: ANLISIS DE LA

COMORBILIDAD Y SUS TRATAMIENTOS ESPECFICOS
Resumen. Introduccin y desarrollo. Los tics pueden ser lo suficientemente graves como para ser incapacitantes. Sin embargo, en
la mayora de los casos la presencia de tics debe alertar al mdico
clnico sobre la posible asociacin con otras condiciones, que pueden ser todava ms incapacitantes que los mismos tics, aun cuando no sean fcilmente observables. Las comorbilidades ms frecuentemente asociadas incluyen trastorno obsesivocompulsivo y
trastorno con dficit de atencin con hiperactividad (TDAH). Conclusiones. El tratamiento del sndrome de Tourette (ST) combinado
con TDAH conlleva importantes desafos. Los 2-agonistas como
la guanfacina o las nuevas opciones, donde se encuentren disponibles, de no estimulantes como la atomoxetina, debern considerarse. Sin embargo, muchos de los pacientes con ST y TDAH pueden
tratarse exitosamente con dosis rigurosamente controladas de estimulantes. [REV NEUROL 2004; 38 (Supl 1): S124-30]
Palabras clave. Sndrome de Tourette. Tics. Trastorno obsesivocompulsivo. Trastorno por dficit de atencin con hiperactividad.

SNDROMA DE TOURETTE: ANLISE DA

CO-MORBILIDADE E SEUS TRATAMENTOS ESPECFICOS
Resumo. Introduo e desenvolvimento. Os tiques podem se suficientemente graves para ser incapacitantes. No entanto, na maioria dos casos a presena de tiques deve alertar o clnico para a
possvel associao com outras condies, que podem ser contudo
mais incapacitantes que os prprios tiques, mesmo quando no
sejam facilmente observveis. As co-morbilidades mais frequentemente associadas incluem perturbao obsessivo-compulsiva e
perturbao por dfice atencional com hiperactividade (PDAH).
Concluses. O tratamento da sndroma de Tourette (ST) associada
com PDAH acompanhado de importantes desafios. Os 2-agonistas como a guanfacina ou as novas no estimulantes opes como
a atomoxetina, onde estiverem disponveis, devero ser consideradas. Contudo, muitos dos doentes com ST e PDAH podem ser tratados com sucesso com doses rigorosamente controladas de estimulantes. [REV NEUROL 2004; 38 (Supl 1): S124-30]
Palavras chave. Perturbao obsessivo-compulsiva. Perturbao por
dfice atencional com hiperactividade. Sndroma de Tourette. Tiques.

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REV NEUROL 2004; 38 (Supl 1): S124-S130