Notas e Técnicas Epidemiológicas

Dedico este trabalho aos meus alunos
Salvador Massano Cardoso
Este manual fruto de longos anos de exerccio

no ensino da epidemiologia e medicina
preventiva. O objectivo proporcionar aos
interessados, os meios e tcnicas alm de
algumas reflexes epidemiolgicas.
Pretendemos que os diferentes captulos cuja
ordenao no obedece a uma linha prdeterminada fossem curtos, simples,
ilustrativos e sobretudo prticos.
Face ao excesso de informao que invade o
nosso dia a dia, torna-se imperioso facilitar a
aquisio de novas tcnicas e conhecimentos
sobre a epidemiologia, cuja importncia
crescente notria em todas as reas, da clnica
sade pblica, passando pela deciso poltica.
A obra foi feita a pensar nos nossos alunos.
Esperamos que o contedo, fruto de muitas
horas de trabalho, possa contribuir para uma
melhor formao.
Investigao
Evoluo da cincia
A cincia, tal como hoje conhecida, sofreu muitas modificaes
ao longo dos tempos. Podemos inclusive afirmar que as suas
razes assentam no perodo pr-civilizacional. As principais fontes
da cincia so basicamente duas: a tradio tcnica e a tradio
espiritual. A tradio tcnica resume-se a um conjunto de
aspectos e experincias prticas, as quais so transmitidas de
gerao em gerao. Por sua vez, a tradio espiritual identificase com as aspiraes humanas e as ideias transmitidas atravs da
cultura.
Se considerarmos a civilizao como sinnimo de organizao e
condutas estabelecidas, a cincia ou as suas duas principais
fontes (tradio prtica e tradio espiritual) tinham j efectuado
a sua entrada nos hbitos humanos. Basta verificar os utenslios,
pinturas e esculturas que traduzem manifestaes de carcter
tcnico e cultural, ou seja: a cincia precedeu a civilizao. No
entanto, as tradies tcnicas e espirituais comearam a
desenvolverem-se aps o aparecimento daquilo a que chamamos
civilizao.
A cincia, tal como j afirmmos, precede a civilizao e assenta
numa dicotomia (tradio prtica e tradio espiritual) a qual se
manteve durante muito tempo, at ao fim da Idade Mdia e
princpio da Era Moderna. Neste momento histrico, assistimos a
Notas e Tcnicas Epidemiolgicas

uma convergncia das duas tradies da qual resultaria a cincia
dita moderna.
A histria aponta a Sumria como bero da civilizao. Para que
tal facto tenha ocorrido, muito contriburam as condies geohidro-climticas daquela parte do globo, funcionando como um
verdadeiro caldo de cultura civilizacional.
Outros caldos geo-hidro-climticos devero ter ocorrido noutras
partes. Mas, o sucesso de uma civilizao depende de muitos
outros aspectos, nomeadamente a fertilidade das terras. A
natureza providenciava os meios para que a fertilizao ocorresse
naturalmente.
O crescimento populacional e o desenvolvimento civilizacional
originaram o aparecimento de novas tecnologias, as quais
exigiram o seu registo. Consequentemente, estavam criadas as
condies para a transmisso da tradio tcnica de uma forma
mais eficaz.
Tal como j foi afirmado, muitos outros caldos geo-hidroclimticos devero ter ocorrido, originando o aparecimento de
mltiplas civilizaes. A civilizao egpcia paradigmtica deste
fenmeno. S que neste caso, o Nilo, muito mais dcil e regular
do que o Tigres e o Eufrates, moldou de outro modo a
personalidade dos povos. Mais estabilidade e menos violncia no
Egipto do que na Mesopotmia.
O desenvolvimento das cincias adquiriu aspectos e evolues
diferentes, consoante os povos. Os egpcios dedicaram-se mais
Investigao
medicina, enquanto os mesopotmicos se interessavam mais pela
astronomia e consequentemente com a astrologia.
O escolasticismo da Idade Mdia dificultou o desenvolvimento da
cincia. Mas este fenmeno to criticado, no era novo. Podemos
afirmar que no final do perodo do Bronze, o registo escrito dos
conhecimentos humanos, tornou as geraes dependentes da
escrita. Fenmeno curioso, porque limitou o aparecimento de
novas descobertas!
interessante verificar que os grandes avanos e descobertas se
deram em povos brbaros, desconhecedores da escrita e ainda
no catalogados como povos civilizados. Muitos povos fizeram a
sua entrada directamente na idade do Ferro. Esta entrada
fulminante, aliada ao uso de novos alfabetos, foi revolucionria.
A filosofia natural foi desenvolvida num canto particular do
mundo, a Grcia. A interpretao dos fenmenos e as suas causas
originaram a reflexo e anlise de vrios filsofos, comeando
com o primeiro: Tales de Mileto, passando por Anaximandro e
Anaximenes.
Apareceram vrias escolas, entre as quais se destaca a dos
pitagricos, para a qual o homem e o universo foram construdos
sob o mesmo plano. O homem como cpia microscpica do
macrocosmo constituiu a base do ensino pitagrico. A cosmologia
modificava-se constantemente, sempre com o objectivo de
explicar os fenmenos. Para algumas escolas, todas as coisas
eram pr-determinadas, constituindo a base do pensamento

atomista. Para outras, dominavam o princpio religioso, o
filosfico e o prtico.
A preocupao com a sade e a interpretao das causas da
doena, foram desde sempre uma obsesso. Podemos ilustrar
com a velha teoria dos quatro humores, que dominou
praticamente o pensamento mdico durante muitos sculos.
O que que levou elaborao desta teoria?
Provavelmente, algum da escola pitagrica observou o que
ocorria ao sangue. Esprito atento ter concludo pela existncia
de quatro substncias. Assim, o cogulo negro correspondia ao
homem melanclico, o fludo vermelho ao sanguneo, o soro ao
colrico e a fibrina ao fleumtico. Deste modo, a sade resultava
do equilbrio perfeito destes quatro humores.
Scrates no se preocupou muito com a compreenso do controlo
da natureza, mas sim com a filosofia natural. A base da sua
actividade era o ordenamento do homem e da sociedade humana.
Plato, continuador de Scrates foi mais sofisticado. Para este
autor, qualquer filosofia com o objectivo de generalidade dever
incluir uma teoria sobre a natureza do universo. Tal teoria dever
subordinar-se tica, poltica e filosofia. O ordenamento do
universo a partir do caos resulta da formulao de um desejo
racional para o mundo por parte do Criador.
No tocante causalidade, Plato considerava que os fenmenos
ocorrem primariamente, porque os desejos racionais e objectivos
so formulados por seres inteligentes. O universo era uma esfera
(slido perfeito) e estava vivo, possuindo uma alma. Como ser
Investigao
vivo movia-se numa rotao, porque o movimento circular era o
mais perfeito.
O primeiro animal a aparecer teria sido o homem. De todas as
partes humanas, a cabea foi a primeira, porque era a sede da
alma e era quase perfeita. As outras partes continham uma alma
inferior que governava os desejos animais do homem. Os outros
animais eram produtos de degenerao do homem, cuja alma se
transmigrava para formas corporais inferiores. As mulheres
estavam includas neste ltimo grupo!
De todos os filsofos, aquele que mais marcou a humanidade foi,
sem dvida, Aristteles.
No seu sistema complexo de esferas, a mais externa (a das
estrelas) era movida pelo Primum Movens, a qual governava
todas as outras e o universo como um todo. Os corpos celestes
eram puros, incorruptveis e eternos, pelo que os seus
movimentos eram circulares e uniformes. Na Terra, os
movimentos eram lineares, possuindo um incio e um fim, tal
como todos os fenmenos terrestres.
Para Aristteles, as causas podem ser classificados em quatro
grupos: causas materiais das coisas; causas formais; causas
eficientes e causas finas. As mais importantes correspondiam s
duas ltimas.
Estabeleceu igualmente uma escala de perfeio dos diferentes
animais, numa verdadeira hierarquia de criaturas.
Admitia a existncia de trs almas; a vegetativa (responsvel
pelo crescimento e reproduo) a sensitiva (a que governa as

faculdades do auto movimento e sensao) e por fim a alma
racional com localizao no corao e no no crebro como
pensavam os anteriores filsofos. As plantas tinham s a alma
vegetativa, os animais esta e a sensitiva e o homem as trs.
Apesar de vrios autores terem afirmado a importncia do
crebro, tal como Herfilo de Calcednia, que tendo sido o
primeiro autor a efectuar uma disseco em pblico, estabeleceu
que o crebro era a base da inteligncia, ao contrrio do que
afirmou Aristteles que a tinha localizado no corao.
O que certo que os princpios aristotlicos dominaram o
mundo em todas as reas, durante muitos e muitos sculos.
A ideia de ordem subjacente filosofia de Plato e sobretudo de
Aristteles influenciou o pensamento e comportamento humano
at Idade Mdia. A guerra entre os elementos animava o
Universo e impedia-o de alcanar o estado de repouso.
A Idade Mdia encarava a Natureza como um esforo em direco
sua prpria ordem interna.
Revoluo cientfica
A Revoluo Cientfica derrubou esta ordem e substitui-a pelos
mecanismos das causas. A partir deste momento o Mundo passou
a ser visto como um mecanismo, uma mquina de
acontecimentos.
So necessrios dois elementos para agirmos de um modo
cientfico e o mesmo se pode dizer para agirmos de um modo
Investigao
humano: o facto e o pensamento. A base da cincia resulta precisamente da unio do facto emprico e do pensamento racional.
Naturalmente que muito difcil datar precisamente o momento
da Revoluo Cientfica, j que decorreu durante um vasto
perodo. Historicamente no goza das propriedades de outros
tipos de revolues sociais e polticas. Mesmo assim, Whitehead
data a Revoluo Cientfica no momento em que Galileu e os seus
contemporneos entenderam que os dois mtodos, o emprico e o
lgico, so per si insignificantes e tm de ser conjugados.
O ano de 1590 considerado como o ano em que ocorreu a
famosa, mas pouco provvel, experincia da Torre de Pisa em
que Galileu lanou dois corpos com massas diferentes, os quais
atingiram simultaneamente o solo. Foi o fim dos princpios aristotlicos e aquinianos ento reinantes.
Tudo leva a crer que a experincia nunca tenha sido realizada.
Mas, pela sua simplicidade, constitui um mito a preservar para
marcar a nova transio. Desde h muito tempo que a Escola de
Paris vinha pondo em causa as asseres de Aristteles e a lgica
escolstica.
Durante anos, muitos filsofos e matemticos dedicaram o seu
tempo e esforo ao desenvolvimento da nova cincia. Descartes
com o seu mtodo lgico e Bacon com o seu mtodo experimental
mantinham a tradicional luta entre franceses e ingleses.
Um preferia o conforto da cama para parir novas ideias, o francs
Descartes, enquanto Bacon expunha-se a todas as condies
ambientais para demonstrar as vantagens do seu mtodo

emprico. Foi-lhe fatal, porque acabou por morrer com uma pneumonia no decurso dos seus estudos naturais.
O empirismo e a lgica avanaram em passos alternados, at que
surgiu Newton que acabou por simbolizar a aliana das duas
correntes: o racionalismo e o empirismo.
A noo de causa tal como hoje a entendemos relativamente
recente e no tem nada a ver com as concepes escolsticas da
Idade Mdia. A ideia de causa e efeito apoderou-se fortemente do
nosso esprito. Temos a maior dificuldade em libertar-nos do seu
domnio, mesmo quando aprofundamos problemas cientficos com
escrupuloso cuidado. Converteu-se no modo natural de considerar
todos os problemas.
Apesar das falhas detectadas por Einstein na teoria newtoniana,
esta continua a marcar a sua presena no nosso pensamento e
modo de actuar.
O princpio da incerteza descrito por Heisenberg no impede de
considerar a cincia como um modo de descrever a realidade e a
investigao como uma forma de obter os elementos que permitem explicar os fenmenos que presidem s nossas aces.
O mtodo cientfico depende da capacidade de criar novas ideias,
combinado com uma sabedoria capaz de testar a realidade de
cada ideia, seguido da capacidade de incorporar a informao
derivada dos testes. Se os testes (experimentais ou de
observao) permitem rejeitar ou aceitar a hiptese nula, o
processo de testar providencia dados muito teis que podem ser
Investigao
utilizados para rever a possibilidade de desenvolver novas
hipteses.
Sir Karl Popper cunhou a expresso falsificao para exprimir o
conceito de que as teorias cientficas no so provadas pela
repetio dos resultados. Conseguem sobreviver apenas enquanto
consigam aguentar qualquer refutao.
Utilizemos o exemplo do prprio autor: todos os cisnes so
brancos. Vrios cientistas observam 10.000 cisnes e s vem
brancos. Um outro colega chega mesma concluso, e assim
sucessivamente at que h um cientista que descobre um cisne
negro em 10.000. Assim que um cisne negro encontrado, este
facto falsifica a teoria. Deste modo a repetio sistemtica de
vrias experincias com os mesmos resultados no provam a
teoria. Basta que haja uma divergncia para anular a teoria.
Desta forma, de acordo com este filsofo, as afirmaes
cientficas tem de ser formuladas de forma a poder ser
submetidas possibilidade de falsificao. O critrio que demarca
a fronteira entre cincia e no cincia a formulao de
afirmaes de modo a permitir a falsificao.
Metodologia
Ningum pe em causa que a metodologia e a tecnologia desempenham um papel importante na cincia moderna. No entanto e
de acordo com Beveridge, s vezes quase que nos esquecemos
que o instrumento mais importante na investigao a mente
humana.

Durante muito tempo, muitos cientistas pensavam que no era
possvel ministrar instruo formal na rea da pesquisa. Hoje,
apesar de formalmente no haver cursos para ensinar investigao, existem possibilidades de ministrar conhecimentos sobre
metodologias e tecnologias mais adequadas investigao cientfica.
De facto, alguns cientistas partilham da opinio que a melhor
maneira de pesquisar atravs da auto-aprendizagem sob a
superviso de um investigador treinado. Aprender com a
experincia dos outros sinal de sapincia, aprender s com a
sua prprio do tolo.
Na preparao de um investigador necessitamos de ter em mente
certas regras. Em primeiro lugar, o candidato a investigador permanece no seu eterno lugar de estudante e dever pedir auxlio a
um investigador com experincia, o qual aconselhar o que
dever fazer. Aqui comeam logo as divergncias respeitantes
preparao do candidato. Uns aconselham uma reviso exaustiva
da literatura sobre o assunto a estudar, enquanto outros
advertem para no lerem em demasia. As razes apontadas por
estes ltimos, apontam o facto dos jovens candidatos comearem
a ver os problemas da mesma maneira que a grande maioria,
dificultando-lhes a possibilidade de estarem abertos a novas e
diferentes abordagens. A este propsito, no podemos deixar de
citar alguns exemplos de investigadores que, no tendo uma
formao especfica numa determinada rea, acabaram por dar
notveis contributos. A histria da cincia est repleta destes
outsiders, como Pasteur, Metchnikoff, Galvani, etc.
10
Investigao
Um dos erros mais frequentes do jovem cientista acreditar em
tudo o que l e no conseguir distinguir entre os resultados da
experincia descrita e a interpretao do autor.
Hipteses
Ser-se crtico e correlacionar o que se l com a prpria experincia uma das principais fontes para o aparecimento de hipteses.
Originalidade
A originalidade, por vezes to difcil de provar, no mais do que
o relacionamento de ideias, cujas conexes no tinham sido
previamente suspeitas.
Byron afirmava que para se ser original deveramos pensar muito
e ler pouco, o que impossvel, dado que temos de comear a ler
antes de aprendermos a pensar.
Criar um importante acto humano. O pensamento criativo resulta de vrios factores e o jovem investigador deve ter em
mente que mais importante ver a floresta do que as rvores. Da
noo do conjunto reala o particular. O inverso no verdadeiro.
Preparao prvia
Na formao de um cientista, os conhecimentos adquiridos na
juventude so muito importantes, porque a cincia necessita
dessa base.
Ler, processar bibliografia e fazer resumos muito importante.
Do mesmo modo, alguns autores afirmam que o domnio de
lnguas til. Nas primeiras dcadas do sculo XX a lngua da
cincia era o alemo. Depois o ingls tornou-se na lngua oficial.
11

Ningum discute a importncia de uma segunda lngua. No
entanto, no deixa de ser interessante a posio de alguns
autores.
Wilhelm Ostwald afirmou que o estudante devia refrear a sua
aprendizagem lingustica! A aprendizagem de lnguas
convencionais, tais como o latim (particularmente) destri a
iniciativa cientfica.
Herbert Spencer afirmava que a aprendizagem das lnguas
originava uma tendncia para aumentar o respeito pela
autoridade e, desta forma, desencorajava o desenvolvimento da
faculdade do juzo independente (to importante para o cientista).
Darwin e Einstein tinham profunda averso ao latim. Sinal de no
respeito pela autoridade?
Naturalmente que h vozes discordantes no tocante a este
aspecto. O domnio de lnguas um imperativo.
Uma das grandes falhas do ensino superior prende-se com a
histria da cincia. O aprendiz de investigao dever ter
conhecimentos bsicos sobre este importante capitulo.
Comunicao
No podemos deixar de focar a forma de comunicar os dados. Um
exerccio que devemos aconselhar aos jovens ensin-los a
analisar os conferencistas.
Por vezes, pode acontecer, tal como ocorreu com Sir McFarlane
Burnet, prmio Nobel da Medicina, que contava, que quando era
jovem (em 1920) assistiu a uma conferncia do professor Orme
12
Investigao
Masson, um homem com queda notvel para a cincia e que tinha
feito uma conferncia sobre o progresso e a fsica atmica. O que
certo que Burnet j no se recordava do contedo da
conferncia, mas a forma como foi apresentada marcou-o
definitivamente, nomeadamente como um estmulo para a
cincia.
Identificao de um problema
Para fazer investigao temos de definir em primeiro lugar o problema. Aps a elaborao do tpico, o investigador deve
transform-lo, de forma a se tornar operacional. A partir do
momento, em que o tpico passa a ser operacional, adquire o
estatuto de objectivo.
Na escolha do problema, o jovem investigador dever seleccionar
um tema que seja susceptvel de ser realizado e que no
ultrapasse as suas capacidades tcnicas.
Fraude1
Todos sabemos que o sucesso um poderoso estmulo e que
pode levar alguns cientistas ou candidatos a terem atitudes muito
pouco ortodoxas. A histria da cincia descreve-nos muitos casos
de fraude e de manipulao de dados, com gravssimas
consequncias para o progresso da cincia. importante
determo-nos um pouco nesta rea, antes de avanarmos para a
preparao de uma investigao.
Ver captulo 10 Fraude cientfica
13

O caso mais recente e controverso prende-se sobre a paternidade
da descoberta do vrus da SIDA. Em Novembro de 1993 Robert
Gallo admitiu no ter descoberto o HIV a favor de Jean-Luc
Montagnier do Instituto de Pasteur de Paris, depois de longos
anos de disputa. Apesar do mau comportamento profissional de
Robert Gallo e do seu assistente Mikulas Popovic, o rgo norteamericano competente para estes casos, desistiu das acusaes.
Estudos sociolgicos conduzidos por vrios autores, permitem-nos
concluir que, num universo de investigadores, ocorreram com
certa frequncia episdios de m conduta, os quais iam desde
falsas informaes discriminao racial e negligncia no cuidado
com animais e seres humanos2, ou manipulao intencional dos
dados, entre outros.
Podemos utilizar o neologismo burtismo, como paradigma da
fraude cientfica organizada. Ciryl Burt foi responsvel pelo
conceito da hereditariedade da inteligncia, que levou a
repercusses sociais e polticas muito graves. Mesmo hoje e
apesar de estar provada a fraude, este conceito persiste
nalgumas camadas, com todas as consequncias da decorrentes.
Papermania
Actualmente, a papermania leva alguns cientistas a distorcerem
os seus dados, de modo a poderem edit-los em revistas que,
pelas suas caractersticas, so sinnimo de prestgio e de
proventos econmicos. Tal fenmeno pode originar um novo tipo
Ver captulo 9 tica da investigao Cdigo de Nuremberga
14
Investigao
de vis: o vis de publicao3. Trata-se de uma tendncia para
serem publicados preferencialmente os trabalhos com resultados
positivos, em detrimento dos outros...
No incio do sculo XX, o nmero de publicaes cientficas
rondava os 7 000. Hoje, calcula-se que existam para cima de
400 000 publicaes regulares, publicando anualmente mais de
um milho de artigos. fcil de compreender as consequncias.
Se aliarmos intencionalidade na distoro dos factos e/ou sua
interpretao, os erros naturais decorrentes da investigao
fcil de compreender que muitas concluses no devero
corresponder realidade.
Obsesso cientfica
Por vezes ocorrem certos fenmenos os quais traduzem dificuldades na percepo da realidade, no obstante o elevado
grau intelectual e cientfico do indivduo. A este propsito do risco
de obsesso cientfica, podemos ilustr-la com a histria de
Noguchi e a febre-amarela.
Max Theiler ganhou em 1951 o prmio Nobel da Medicina pela
descoberta da vacina contra a febre-amarela. Hideyo Noguchi,
japons de nascena, trabalhava no Instituto Rockefeller de Nova
Iorque. Enquanto Theiler desenvolvia a sua investigao ao redor
da hiptese de um vrus, aplicando tcnicas adequadas na altura,
a qual terminou com a descoberta da vacina, Noguchi que tinha
desenvolvido trabalhos prvios de enorme importncia (estudos
sobre a espiroqueta responsvel pela sfilis, estudos sobre o
3
Ver captulo 25 Vieses e variveis de confundimento
15

tracoma e o tifo), acreditou sempre que o agente responsvel da
febre-amarela era uma espiroqueta. Conseguiu isol-la de vrios
doentes com ictercia. No entanto os doentes no sofriam de
febre-amarela, mas sim da doena de Weil. Obcecado pela ideia,
fez todos os possveis para demonstrar a sua hiptese,
deslocando-se s zonas endmicas, para colher amostras de
sangue.
Quando saiu de Nova Iorque para Acra disse: ganharei ou ento
morrerei!
Ao fim de alguns meses, Noguchi morreu de febre-amarela. As
suas ltimas palavras foram: No compreendo! Discutiu-se
muito na altura, se Noguchi teria ou no cometido suicdio
cientfico.
Na preparao da investigao, a mente do investigador dever
estar preparada para descobrir buracos ou deficincias nos conhecimentos. Dever analisar se existem ou no diferenas entre
os diversos artigos, quais as analogias e qual o grau de inconsistncia. Todos estes aspectos levam naturalmente formulao
de hipteses e, consequentemente, realizao de experincias.
Sucesso de uma experincia
O sucesso de uma experincia depende das fases preliminares da
investigao. aqui que reside o segredo de uma boa
investigao: reduzir o problema aos seus elementos mais
simples e depois tentar encontrar uma resposta pelos meios mais
directos. No obstante este esprito pragmtico sobre a forma
como se deve planear e preparar uma investigao, os quais so
16
Investigao
acessveis em qualquer livro da especialidade, devemos recordar
que o acaso desempenha um papel muito importante, assim
como a intuio.
Uma anlise exaustiva permite-nos concluir que foram, e so,
inmeros, os casos de descoberta onde o acaso e a intuio
estiveram presentes. Claro que o acaso pode ser entendido como
um eufemismo. Para o podermos utilizar preciso que a mente
esteja preparada para detectar os fenmenos e aproveit-los.
Nada melhor do que uma ou duas histrias para descrever este
captulo da investigao.
As pesquisas de Pasteur4 sobre a clera aviria foram interrompidas pelas frias. Quando regressou, quase todas as culturas tinham desaparecido. Conseguiu recuperar algumas e procedeu a inoculaes em novos meios e infectou as aves. Muitas das culturas
no se desenvolveram e as aves no foram afectadas. Deste
modo, reiniciou de novo as experincias com material fresco.
Quando teve a inspirao de inocular novamente as aves (que
tinham sido previamente inoculadas) com culturas frescas, ficou
surpreendido, porque aquelas no morreram aps o perodo
normal de incubao. Estava descoberto o princpio de imunizao
com agentes patognicos atenuados.
Em 1889 os professores von Mering e Minkowski de Estrasburgo,
estudavam as funes do pncreas. Removeram-no de um co.
Posteriormente um assistente do laboratrio verificou que as
moscas eram atradas pela urina do co operado. Chama a
ateno de Minkowski que analisou a urina, tendo encontrado
17

acar. Foi o princpio para a compreenso da diabetes e
subsequente controlo pela insulina.
O acaso, a observao e uma mente bem preparada so ingredientes muito importantes na investigao. No entanto, a
hiptese a mais importante tcnica mental de um investigador e
a sua principal funo sugerir novas experincias ou novas
observaes. De facto, muitas experincias e observaes so
executadas com o objectivo deliberado de testar uma hiptese.
Outra funo ajudar a conhecer o significado de um objecto
e/ou utilidade que, de outra forma, no significariam nada. As
hipteses devero ser estudadas mais como instrumentos para
descobrir novos factos, do que um fim nelas prprio.
Naturalmente que h outras fontes produtoras de problemas para
serem estudadas: imaginao, observao e intuio, so
algumas. No nosso dia a dia, seja profissional, familiar ou social,
utilizamos frequentemente os mtodos inerentes pesquisa
embora de uma forma emprica. Afinal, o que pretendemos
obter elementos que presidam s nossas aces. No entanto,
devemos ter cuidado com as concluses das experincias. Darwin
disse uma vez meio a rir meio a srio: Nature will tell you direct
lies if she can.
Ver captulo 2 Anlise histrica de alguns estudos
18
Anlise histrica de alguns estudos

Resumo
Os exemplos que a seguir se descrevem ilustram as capacidades
criativas e analticas de notveis espritos que contriburam para o
desenvolvimento da cincia.
Atravs da sua leitura, podemos verificar que muitos deles
utilizaram o mtodo epidemiolgico com notveis
consequncias.
Esprito Cientfico
Louis Pasteur O francs que revolucionou a sade
Lus Pasteur nasceu a 27 de Dezembro de 1822. Aluno vulgar,

com queda para a pintura, conseguiu com muito esforo e
dedicao terminar os seus estudos.
Condenado a professor de liceu, foi convidado por Balard
(descobridor do bromo) para preparador e s com muita
persistncia conseguiu evitar que Pasteur terminasse os seus dias
ensinando jovens liceais. Foi o princpio de uma carreira de
cientista das mais notveis de todos os tempos.
O mtodo, a observao meticulosa de todos os factos e um
esprito aberto, foram determinantes.

Iniciou os seus trabalhos em cristalografia. Quem imaginaria que
muitos dos fenmenos biolgicos tivessem a ver com cristais de
cido tartrico e paratartaratos?
cido tartrico e paratartaratos
Vrios cientistas no percebiam como que dois corpos com a
mesma composio qumica e com a mesma estrutura
cristalogrfica, quando expostos luz polarizada, apresentavam
comportamentos diferentes: o tartarato desviava-a, enquanto o
comportamento com os paratartaratos era neutro. Este fenmeno
ia contra todas as leis da qumica conhecidas.
Efectuou vrias experincias, sempre com o mesmo objectivo: a
uma diferena de efeitos deveria corresponder uma diferena de
caracteres.
Todos os cristais de tartarato tinham hemiedria direita. A anlise
dos cristais de paratartarato revelava que alguns apresentavam
hemiedrias direitas e outros hemiedrias esquerdas.
A soluo de cristais de paratartarato com hemiedria esquerda
desviava a luz num sentido, enquanto uma soluo dos de
hemiedria direita a desviava em sentido oposto.
Afinal o que acontecia era que a soluo de paratartaratos era
mista (cristais com hemiedrias direita e esquerda). Por este
motivo, a soluo no desviava a luz, ao contrrio do que
acontecia com as solues de cido tartrico, cujos cristais eram
todos iguais.
Esta histria foi marcante para a compreenso de muitos
fenmenos biolgicos e respectivas consequncias na melhoria do
estado de sade das populaes.
20
Penicillium glaucum
Pasteur verificou que uma poro de cido paratartrico,
composta de solues em partes iguais de levgiro e de
dextrgiro (que no devia desviar a luz polarizada), desviava a
luz para o lado esquerdo.
Observou a soluo e verificou estar na presena de um fungo o
Penicillium glaucum, o qual se desenvolvera apenas nos cristais
com hemiedria direita.
Este fungo alimentava-se apenas dos cristais com hemiedria
direita.
Um ser vivo conseguia distinguir molculas! A passagem a cido
esquerdo tinha as caractersticas de uma fermentao. Deste
modo, as fermentaes deixaram de ser consideradas como
sinnimo de morte. Passaram a ser considerados como
fenmenos de vida.
Fermentao
Os estudos sobre fermentao surgiram na sequncia de
problemas no fabrico de lcool de beterraba.
Uma observao e interrogatrio minucioso sobre todo o processo
de fabrico, permitiu-lhe concluir estar na presena de um
fenmeno idntico ao do Penicillium.
Passo a passo, ia eliminando todas as hipteses que no se
revelavam compatveis com as experincias.
A transformao do acar em lcool era um fenmeno de
fermentao. Logo, procurou o responsvel pelo fenmeno.
21

Encontrou uns glbulos, os quais podiam ser responsveis por
substncias estranhas. Estes glbulos eram diferentes de
fermentao para fermentao. Partiu do seguinte princpio: se as
substncias eram diferentes, os glbulos deveriam ser tambm
diferentes.
Durante a fermentao produziam-se pequenas quantidades de
lcool amlico. Este lcool quando exposto luz polarizada,
desviava a luz para a esquerda. Segundo Pasteur este fenmeno
de fermentao lctica era uma manifestao de vida e no de
morte.
Gerao espontnea
Os microrganismos comeavam a ser descobertos e a serem
responsabilizados por vrios fenmenos. Mas, levantava-se uma
grande polmica: qual a origem destes microrganismos?
Vingavam duas explicaes: uns defendiam que os seres vivos
tinham sido criados por Deus, outros defendiam a gerao
espontnea.
Pasteur debruou-se sobre a questo. Aps intensas polmicas, o
sbio francs utilizando mtodos experimentais provou que tinha
razo.
Apesar do aproveitamento que os eclesisticos faziam a propsito
desta polmica, Pasteur deixava a sua religiosidade porta do
seu laboratrio.
Nenhum ser vivo pode surgir a no ser dum ser vivo.
Os seus estudos com os diferentes bales de vidro,
transportadores de culturas as quais eram sujeitas a vrios
tratamentos, foram notveis. A oposio, apesar dos seus
22

resultados, no lhe dava trguas, facto que muito o exasperou.
Levou tempo mas acabou por vencer, apesar da oposio dos
seus detractores.
Anaerobiose e aerobiose
A sua capacidade de observao permitiu verificar que alguns
germens perdiam a mobilidade quando expostos ao ar (oxignio).
Mycoderma aceti
Os seus estudos sobre o vinagre, permitiram resolver um grave
problema que atingia os viticultores. Ao fim de algum tempo,
conseguiu, atravs do calor, destruir os germens responsveis
pela doena do vinho.
A doena dos bichos-da-seda
Apesar de no saber nada de nada sobre bichos-da-seda foi
convidado pelo governo para tentar elucidar as causas de uma
doena dos bichos-da-seda.
A observao, os inquritos, a tomada meticulosa de todas as
notas, aliados a um esprito aberto e atento, deu resultados
positivos, levando-o a conseguir travar uma das principais crises
econmicas que assolava a Frana, originando pobreza e graves
problemas sociais.
O princpio da vacinao
Os estudos sobre a clera aviria, permitiram a Pasteur descobrir
o princpio de vacinao.
As galinhas aps inoculao com culturas de microrganismos
responsveis por esta afeco morriam. No entanto, aps um
23

perodo de frias, quando regressou ao seu laboratrio, parte das
culturas tinham desaparecido, Conseguiu recuperar algumas e
inoculou-as nos animais. No morreram. Acabou por ter de obter
material fresco para prosseguir as suas investigaes.
Ficou desde logo convicto, de que os microrganismos tinham
perdido a virulncia (devido ao contacto com o ar). A inoculao
com material fresco s galinhas previamente inoculadas, no
originou a morte dos animais. Estava deste modo descoberta a
atenuao dos microrganismos virulentos.
Carbnculo
O carbnculo, que dizimava o gado, constitua uma fonte de
problemas econmicos, assim como um problema grave para os
seres humanos j que, sendo-lhes transmissvel, provocava
frequentemente a sua morte.
Nos seus estudos sobre a clera aviria, verificou que o
carbnculo no atacava as galinhas, devido temperatura
elevada destes animais (impedindo o desenvolvimento da
afeco). Esta s ocorria quando as patas da galinha eram
mergulhadas em gua fria (baixava a temperatura e
consequentemente permitia o desenvolvimento da afeco).
A aplicao do mesmo princpio ao bacilo do carbnculo
(exposio das culturas ao ar), e a sua inoculao aos animais
no produzia quaisquer alteraes. Quando injectou estirpes
virulentas aos animais previamente imunizados, nenhum deles
morreu.
24

Assim, procedeu vacinao do gado e resolveu mais um
problema econmico, abrindo as portas para a resoluo de
problemas de sade.
Vacinao anti-rbica
Talvez a face mais conhecida de Pasteur seja a descoberta da
vacina anti-rbica e a sua aplicao ao jovem Joseph Meister. O
dramatismo envolvente de toda esta histria constitui um marco
que qualquer um que preze a investigao cientfica dever
conhecer.
A raiva era uma doena praticamente mortal e, na poca,
relativamente frequente. A situao era agravada pelo desespero
e sofrimento que acarretava aos infectados pelo vrus.
A inoculao directa da raiva no sistema nervoso de um co
originou a morte deste. Extraiu o bolbo do animal infectado, o
qual foi desfeito em gua. Operaram novo animal (a quem
inocularam o extracto), o qual morreu passados uns dias. A partir
daqui descobriu a forma de perpetuar a doena, atravs da
inoculao no sistema nervoso.
Nos coelhos, a passagem do agente por injeces de bolbo ou de
medula, aumentava de virulncia. O limite temporal mnimo para
a morte ocorrer foi de 7 dias.
Os ces inoculados com o extracto do sistema nervoso morriam
todos. Pasteur tinha a certeza que a atenuao desse agente que
no conseguia observar, era uma questo de tempo.
Aplicou os princpios de atenuao pelo contacto com o oxignio
do ar que tinha empregue na clera aviria e no carbnculo.
Assim, a sucessiva exposio ao ar e consequente inoculao nos
25

animais originava uma perda progressiva da capacidade letal, at
que chegou ao ponto dos animais no morrerem.
Agora precisava saber se os animais imunizados conseguiam ou
no resistir inoculao de material fresco e virulento.
Resistiram. Estava descoberta a vacinao anti-rbica. Restava
saber, como que os seres humanos se comportavam face a esta
nova realidade.
Pasteur iria ser a cobaia da experincia humana, inoculando-se
com o material da raiva e aplicando a si prprio os seus extractos
atenuados. Tinha conscincia de que a experincia iria de
encontro s suas expectativas.
Quis o acaso que os familiares do jovem alsaciano Joseph Meister
o procurassem, dada a publicidade levantada ao redor das suas
experincias. Era a sua ltima esperana. A 6 de Julho de 1885,
dois dias depois de ter sido mordido por um co raivoso, um
jovem permitia iniciar uma nova pgina na histria da medicina.
Febre puerperal
Ignaz Semmelweis Obstetra de Viena de ustria
No incio do sculo XIX a maternidade de Viena de ustria estava

dividida em duas clnicas: primeira e segunda.
At 1840, os estudantes de ambos os sexos trabalhavam em
ambas as clnicas. A partir desta data, os estudantes do sexo
masculino comearam a frequentar a primeira clnica e os do
sexo feminino a segunda clnica.
26

De Outubro de 1840 a Junho de 1847, a taxa de mortalidade na
primeira clnica foi sistematicamente superior da segunda.
O quadro seguinte ilustra os resultados.
Quadro I. Taxa de mortalidade anual nas duas clnicas da Maternidade de

Viena de ustria (1841-1846).
Ano
Primeira
Segunda
clnica %
clnica %
1841
7,7
3,5
1842
15,8
7,5
1843
8,9
5,9
1844
8,2
2,3
1845
6,8
2,03
1846
11,4
2,7
Mdia
9,92
3,38
Os dados do quadro I no correspondem realidade, em virtude

do seguinte facto: a mortalidade na primeira clnica era na
realidade bastante superior aos dados apresentados, porque no
eram contabilizadas as mulheres transferidas para o Hospital
Central, onde acabavam por morrer. A transferncia s ocorria
nos casos da primeira clnica.
A anlise sumria destes dados no deixa lugar a dvidas sobre a
diferena de mortalidade verificada neste perodo, entre as duas
clnicas.
27

Explicaes para as diferenas
As autoridades invocaram um conjunto de causas para explicar as
diferenas:
Hiperinose (excesso de fibrina no sangue);
Hidremia (excesso de gua no sangue);
Pletora (quantidade excessiva de sangue);
Transtornos causados pelo tero devido gravidez;
Dificuldade de circulao do sangue;
Inopexia (coagulao espontnea do sangue);
Prprio parto;
Diminuio do peso devido evacuao uterina;
Parto prolongado;
Feridas na superfcie interior do tero durante o parto;
Contraces imperfeitas;
Escassas secrees e excrees dos lquios;
Peso do leite segregado;
Morte do feto;
Prpria natureza da mulher.
Atendendo s caractersticas de metodlogo, Semmelweis diria
que estas causas teriam pouca influncia, porque eram comuns
s duas clnicas e como tal no poderiam explicar as diferenas.
Observao de Semmelweis
Semmelweis comeou por analisar as mulheres cujo perodo de
dilatao era mais prolongado. Verificou que na primeira clnica
a mortalidade das mulheres com perodo de dilatao superior a
24 horas era maior. Mas, quando efectuou o mesmo estudo na
28

segunda clnica, no verificou diferenas de mortalidade ligadas
durao do perodo de dilatao.
Outro facto detectado por este autor: as mortes por febre
puerperal ocorriam igualmente nos recm-nascidos (quadro II).
Os dados das autpsias eram semelhantes entre as mulheres e os
recm-nascidos.
Concluso de Semmelweis: a etiologia que explica a morte das
mes tem de explicar tambm a morte dos recm-nascidos.
Quadro II. Taxa de mortalidade anual entre os recm-nascidos nas duas

clnicas da Maternidade de Viena de ustria (1841-1846).
Ano
Primeira
Segunda
clnica %
clnica %
1841
6,2
4,04
1842
9,1
4,06
1843
6,8
5,05
1844
8,6
3,06
1845
8,1
3,02
1846
6,5
2,05
Este notvel cientista colocou algumas questes. Como explicar a

febre puerperal entre os recm-nascidos?
A febre puerperal pode ser causada por factores que actuam na
me durante a vida intra-uterina do feto, os quais podem ser
transmitidos ao filho.
29

As causas afectam os filhos depois do nascimento e neste caso a
me pode estar ou no afectada.
De acordo com as teorias propostas na altura, no podiam
explicar as diferenas entre as duas clnicas, porque:
No explicavam de forma adequada a origem da doena da me.
Se a causa da febre puerperal actuasse directamente nas
crianas, era impossvel que as etiologias propostas explicassem
as diferenas de mortalidade infantil (o que seria de esperar era
que as taxas de mortalidade fossem idnticas nas duas clnicas).
Partos de rua
As mulheres em trabalho de parto pariam frequentemente na rua,
antes de chegarem maternidade. As principais razes eram
duas: dimenso de Viena e a falta de transportes adequados.
Estes partos eram designados partos de rua.
A admisso na maternidade e hospcio eram gratuitos, desde
que as mulheres estivessem dispostas a colaborarem na formao
pblica. Por outro lado, as crianas que no nascessem na
maternidade, no eram admitidas gratuitamente no asilo (porque
as mes no estavam dispostas a colaborarem). A fim de no
perderem os direitos, assim que pariam corriam directamente
para a maternidade, afirmando que era sua inteno ter o parto
na clnica. Desta forma, os partos de rua eram considerados como
partos hospitalares. Naturalmente que esta situao originou
abusos. As mulheres no estavam dispostas a serem examinadas
pelas hordas de estudantes... Se tinham alguns meios,
contratavam uma parteira ou mesmo um mdico e resolviam o
30

problema em casa. Depois iam para a maternidade e conseguiam
manter os seus privilgios.
Concluso sobre esta atitude das mulheres com partos de rua: a
taxa de febre puerperal era muito baixa.
Semmelweis estudou estes casos e verificou que apesar das
condies bastante desfavorveis em que decorriam estes partos
(em casa, ou mesmo na rua), seria de esperar que tais mulheres
adoecessem pelo menos tanto como na maternidade1.
As que davam luz prematuramente adoeciam com menos
frequncia que as pacientes normais, tal como as mulheres com
partos de rua.
Outro facto: era natural que uma paciente estivesse doente e
rodeada por mulheres saudveis. Quando adoecia uma mulher
por febre puerperal, filas inteiras de mulheres acabavam por
adoecer.
Muitas medidas foram institudas pelas autoridades com o
objectivo de diminuir os casos. Todas foram infrutferas.
Em 1846, foi aceite que a doena tinha origem nas leses
provocadas no canal do parto durante os exames. Mas neste
caso, como se explicava a baixa taxa de mortalidade na segunda
clnica?
Foi aceite a tese de que na primeira clnica trabalhavam
mdicos, muitos deles estrangeiros, os quais na opinio dos
doutos responsveis, eram demasiados bruscos!!! Reduziu-se o
nmero de mdicos, excluram-se os estrangeiros e as
1
Tal como hoje, os responsveis negam certas atitudes e factos. Muitas
comisses foram nomeadas para esclarecer a situao denunciada por
Semmelweis, facto que lhe valeu ser perseguido.
31

observaes foram reduzidas ao mnimo. De facto, estas medidas
foram acompanhadas por uma diminuio da taxa de mortalidade
durante algum tempo (4 meses), mas foi seguida de vrios casos.
Voltou tudo ao mesmo!
Causa endmica, mas desconhecida
Semmelweis estava convencido de que a maior taxa de
mortalidade da primeira clnica era devida a uma causa endmica,
mas desconhecida.
Os recm nascidos tambm contraam a febre.
Partos com dilatao mais prolongada corriam mais riscos.
A prematuridade e os partos de rua eram caracterizados por
risco mais baixo.
Aparecimento de uma forma sequencial da doena na primeira
clnica.
As pacientes da segunda clnica eram mais saudveis (embora as
qualificaes tcnicas e cientficas do pessoal fosse em todo
idnticas da primeira clnica)
O trabalho desenvolvido por este autor comeou a levantar alguns
problemas, que foram determinantes para que adoecesse.
Foi para Veneza a 2 de Maro de 1847, a fim de recuperar
mentalmente das suas experincias no hospital (depresso?).
No dia 20 de Maro regressou a Viena e teve conhecimento de
que o professor Kolletschka, professor de Medicina Legal, tinha
falecido, aps um dos seus estudantes o ter picado com um
bisturi no decurso de uma autpsia. Quando adoeceu, os
sintomas eram semelhantes s situaes de febre puerperal.
32

O resultado da autpsia foi idntico ao observado nas mulheres e
crianas que morriam de febre puerperal. A ferida causada ao
professor Kolletschka devia estar contaminada por partculas de
cadveres.
A causa da morte, para Semmelweis, eram as partculas
cadavricas. Deste modo, foi obrigado a admitir que a doena era
idntica que tinha morto tantas mulheres. Por este motivo, a
causa deveria ser a mesma, ou seja partculas cadavricas que se
teriam introduzido nos seus sistemas vasculares.
Extrapolao dos factos
O passo seguinte foi inteirar-se se estas partculas teriam ou no
sido introduzidas nas mulheres. Concluiu afirmativamente.
Naquela poca predominava a orientao anatmica das escolas
mdicas, a qual permitia aos professores e estudantes efectuarem
autpsias.
Semmelweis concluiu que a lavagem com sabo no era
suficiente para eliminar todas as partculas cadavricas. As mos
contaminadas entravam em contacto com os rgos genitais da
mulher, originando a doena. Deste modo, colocou a seguinte
hiptese: se as mos contaminadas por partculas cadavricas
fossem responsveis pela doena, a sua eliminao qumica
deveria ser acompanhada da reduo da doena. Para esse efeito
utilizou cloro lquido. Todos os estudantes e professores
comearam a lavar as mos com aquele produto.
Com a introduo das lavagens cloradas a taxa de mortalidade
comeou a diminuir, at atingir as taxas da segunda clnica.
33

Concluso: as substncias cadavricas "aderidas" s mos dos
mdicos eram de facto a causa da maior taxa de mortalidade da
primeira clnica.
Os tcnicos da segunda clnica no tinham contacto com os
cadveres.
Na continuao dos seus estudos verificou que no eram s as
partculas cadavricas, as responsveis pela doena. Uma mulher
com carcinoma uterino e com secrees foi responsvel pela
propagao da doena a outras mulheres na maternidade.
Estudos retrospectivos
Semmelweis tentou analisar o que se passou nos anos anteriores.
Deste modo, fez um estudo sobre a taxa de mortalidade na
maternidade de Viena desde 1784. Verificou que, durante muitos
decnios, a taxa de mortalidade era manifestamente baixa, na
ordem dos 0,2 a 1%, correspondente aos fins do sc. XVIII e
princpio do sc. XIX, perodo caracterizado pela especulao
terica. A partir do momento em que se adoptou uma orientao
anatmica, at ento descurada, que se comeou a observar
este fenmeno.
A adopo de uma orientao anatmica acompanhou-se de um
agravamento da situao.
Concluso
Na sua obra, Semmelweis exprime repetidamente um sentimento
de culpa ao afirmar: quantas mulheres morreram
prematuramente por minha causa? Como resultado da minha
34

convico, devo afirmar que s Deus sabe o nmero de pacientes
que foram para a sepultura por minha culpa.
Conseguiu retirar a culpa aos estrangeiros que iam a Viena fazer
a sua ps-graduao. Os estrangeiros podem permanecer em
Viena durante os meses de graduao exercitando-se
simultaneamente em mais do que um aspecto da medicina (para
aproveitar o tempo). Deste modo no se pode culpabilizar mais os
estrangeiros do que eu ou todos aqueles que efectuaram
observaes com as mos contaminadas. Nenhum de ns sabia
que estava a causar inmeras mortes.
Sarampo
Peter Ludwig Panum Jovem mdico dinamarqus
No ocorria qualquer caso de sarampo nas ilhas Feroe desde
1781.
Em 4 ou 5 de Abril de 1846, ocorreu o primeiro caso em
Thorshavn.
De acordo com Panum, dos 7.782 habitantes destas ilhas, 6.000
sofreram sarampo, tendo morrido nos primeiros 9 meses daquele
ano, 255 pessoas das quais 102 com sarampo.
Uma das preocupaes deste jovem mdico prendia-se com o
registo dos casos.
O seu estudo centrou-se em todas as freguesias das ilhas
excepo de Sudero, por falta de colaborao. Assim, o estudo
centrou-se sobre seis parquias, com 6.626 habitantes dos quais
adoeceram aproximadamente 5.000.
35

Dos 215 bitos, 164 morreram durante a epidemia das quais 78
foram vtimas de sarampo ou suas sequelas.
Para Panum, o nmero real de bitos por sarampo poderia oscilar
entre um mnimo de 78 e um mximo de 164. Tal facto deve-se a
que alguns casos tenham sido devidos a uma epidemia
concomitante de influenza, coincidente com a chegada do barco
com o marinheiro contaminado.
Se o nmero mnimo de bitos por sarampo fosse 78, isso
significaria um bito por cada 64 doentes com sarampo. No caso
de admitirmos os 164 casos como sarampo, ento por cada 30,5
casos de sarampo falecia uma pessoa.
Panum comparou as taxas de mortalidade na Dinamarca e nas
ilhas Feroe, tendo verificado que no continente a taxa era de 1
bito por cada 41,2 habitantes (mdia de 1801 a 1834), enquanto
nas ilhas a taxa era de 1 bito para cada 64,7 (perodo de 1835 a
1845).
Durante os primeiros meses de 1846 a taxa de mortalidade era
nas ilhas Feroe de 1 para 31,0 habitantes.
36

Anlise comparativa da mortalidade nas ilhas Feroe
Quadro III. Mortalidade especfica por idade, durante a epidemia de
sarampo em 1846 e comparao com as taxas habituais nas ilhas Feroe
(original de Panum)
Idade
Mortalidade
bitos nos
Pessoas
Pessoas
Nmero de
anual,
dois
segundo a
segundo a
vezes em
1835-1845
primeiros
idade que
idade em
que a
teros de
morreram
que
mortalidade
1846
anualmente,
morreram
dos dois
para 1835-
nos dois
primeiros
1845,
primeiros
teros de
calculado do
teros de
1846 foi
censo de
1846, de
superior do
1845 (%)
acordo com
que era
o censo de
normal num
1845 e das
ano vulgar
minhas
completo
notas
pessoais
(%)
<1 Ano
18-1/11
50
10-9/11
30
2-9/11
1-10 Anos
7-3/11
10 - 20 Anos
5-/11
6-6/11
6/11
5-5/11
4/11
20 - 30 Anos
6-6/11
11/12
15/22
30 - 40 Anos
6-2/11
13
17/22
2-1/11
2-1/2
40 - 50 Anos
7-7/11
18
1-1/11
2-8/11
50 - 60 Anos
5-5/11
28
10/11
4-4/9
3-3/4
60 - 70 Anos
8-2/11
31
7-8/11
70 - 80 Anos
14-10/11
30
6-5/10
13-11/11
1-1/2
80 - 100
16-9/11
26
16-9/11
26
1-4/11
Anos
Total
215
37

Panum elaborou este quadro, que apesar de algumas
peculiaridades na forma de apresentar os dados, descreve a sua
perspiccia e capacidade de investigao notvel.
Concluiu que a idade mdia dos bitos no sofreu quaisquer
alteraes.
Para este investigador o sarampo talvez associado com a
influenza durante a Primavera foi particularmente nefasto para as
crianas com menos de um ano de idade. No intervalo entre os 1
e os 20 anos, a mortalidade no aumentou significativamente, ou
seja, a doena era menos perigosa neste grupo.
A partir dos 30 anos a mortalidade comeou a aumentar at
atingir o mximo entre os 50 e os 60 anos, altura em que foi
cinco vezes superior ao habitual, tendo diminudo a partir dos 60
anos.
Panum, ao analisar o comportamento do sarampo na Dinamarca e
nas ilhas Feroe, concluiu que a influncia exercida pela epidemia
do sarampo de 1846 pode servir de exemplo para ilustrar a
tendncia das epidemias em dizimar a populao de um pas.
Em condies normais, o sarampo ameaa apenas as crianas,
mas nas ilhas Feroe atacou toda a populao, sem distinguir as
idades...
Penso que estabeleci que a causa mais importante para as taxas
mais favorveis nas ilhas Feroe para doenas, em relao a
outros lugares, tal como a Dinamarca, pode ser consequncia da
liberdade destas ilhas, da sua situao e da sua condio de
isolamento comercial.
38

Perodo de incubao
Panum descreve as observaes contraditrias e dspares no
tocante ao perodo de incubao, ento reinantes (8 dias, 10 a 14
dias e outros chegaram a afirmar que no havia um stadium
contagii latentis definido).
No demonstra grande admirao pelas discrepncias,
justificando-as com o facto de ser muito difcil estudar os casos
em zonas em que a interaco entre as pessoas muito grande e
variada.
Chega a afirmar o seguinte: Em Copenhaga, por exemplo, rara
vez se pode dizer que um doente com sarampo esteve exposto
infeco uma vez, neste ou naquele dia, porque quase nunca se
pode provar que no se tenha estado exposto de alguma forma,
mais cedo ou mais tarde, e sem saber a contgio de sarampo.
Em 4 de Junho de 1846 um navio baleeiro com 10 homens iniciou
a sua actividade de caa baleia; 14 dias depois, a 18 de Junho,
o exantema do sarampo aparecia em todos os homens.
Cerca de 12 a 16 dias aps esta tripulao ter contrado o
sarampo (a contar da data do aparecimento do exantema), o
mesmo apareceu em quase todos os habitantes da aldeia de
Tjoruevig.
Com base nestes elementos iniciou um inqurito com o objectivo
de determinar a origem, o modo de introduo e de disseminao
da doena.
Efectuou um inqurito epidemiolgico rigoroso com todas as
datas, em 52 povoaes.
A sua capacidade de profetizar foi de tal ordem que acaba por
contar uma histria interessante:
39

Em Fuglefjord, de Ostero, devido s minhas observaes, adquiri
a reputao de ser capaz de profetizar. Ao chegar a, a filha de
um fazendeiro havia adoecido recentemente com o sarampo, mas
alm da tosse estava quase completamente curada. As outras
nove pessoas da casa sentiam-se bem em todos os aspectos e
expressaram a esperana de no contrarem a doena. Perguntei
em que dia apareceu o exantema da menina. Pedi um calendrio
e indiquei o dia 14 depois daquele dia em que se tinha observado
o aparecimento do exantema, com o comentrio de que deveriam
traar uma linha negra debaixo daquela data, porque temia que
nessa data se manifestasse noutras pessoas da casa; se no
aparecesse naquele dia, ento podiam ter alguma esperana de
ficarem isentos. Sucedeu que me chamaram 10 dias mais tarde,
recebendo-me com a exclamao: o que disse estava correcto!
De facto no dia previsto apareceu o exantema em todas as
pessoas da casa.
Para Panum era um mistrio, porque que a doena aparecia
sempre aps 14 dias de contgio, dizendo que no conhecia
nenhuma outra doena em que esta caracterstica se
manifestasse desta maneira.
Concluiu que a regra do contgio do sarampo no produz nenhum
sintoma de doena durante um tempo considervel depois de ter
entrado no organismo, e ento, segundo as suas observaes,
depois de um perodo indefinido, aparecia o exantema bem
conhecido, sempre no 13 ou no 14 dia.
A imunidade conferida pelo sarampo foi igualmente estudada por
Panum ao interrogar os habitantes que tinham sofrido sarampo
em 1781. Nenhum deles (98) sofreu nova doena, facto mais
40

interessante porque apesar da idade avanada, no aumentou a
susceptibilidade doena.
Quanto aos casos de duplo sarampo, Panum interpretou-os
como erro de diagnstico ou a casos extremamente raros.
Clica de Devonshire
George Baker Cidra e chumbo
Introduo
George Baker apercebeu-se que as causas das clicas de
Devonshire estariam eventualmente relacionadas com o consumo
de cidra.
A razo de ser desta hiptese era devida ao facto dos casos de
clicas serem mais frequentes nas zonas onde se produzia mais
cidra.
Verificou igualmente que atingia todos os nveis sociais, ao longo
do ano.
Inqurito
Verificou a entrada no hospital de Bath de 80 casos no decurso de
um ano. Destes, 40 foram considerados como curados e 36 como
melhorados.
A proporo de doentes de Devonshire era superior a oito vezes
mais do que os oriundos de outros condados prximos.
Um colega de Worcester escreveu-lhe a comunicar entre outras
coisas que um agricultor tinha tido uma boa produo de mas.
Tinha uma cisterna de chumbo com cidra. Todas as pessoas que
41

beberam daquela cidra ficaram doentes tal como acontecia com
os trabalhadores de chumbo.
Outros casos de clicas tinham ocorrido em pessoas que beberam
cidra, obtida com prensas de chumbo.
O mtodo de produo de cidra em Devon levou realizao de
um inqurito. Assim, verificou que nas juntas de ferro das pedras
utilizadas para esmagarem as mas, se utilizava chumbo
fundido. Como as pedras no eram regulares, formavam-se
pequenos espaos que eram preenchidos com chumbo, o qual por
sua vez entrava em contacto com as mas. Noutros lugares
usavam-se mesmo prensas de chumbo.
Alguns agricultores chegavam a utilizar uma pesa de chumbo na
cidra para evitar que o licor se agrie (prtica fraudulenta e
condenvel).
Nas reparaes de determinados objectos utilizados na
preparao, o chumbo era frequentemente usado por motivos
bvios de facilidade no seu emprego.
Estudo experimental
Baker utilizou cidra e detectou a presena de chumbo, mediante
um processo denominado atramentum sympatheticum, ou liquor
vini probatorius. Graas a este mtodo, Baker ficou convencido da
presena de chumbo.
Com o recurso a um professor de qumica, foram efectuadas
vrias experincias, utilizando vrios mtodos, todos com o
objectivo de provar a existncia de chumbo.
42

Estas experincias decorreram em Outubro de 1766 e
confirmaram que a causa da clica de Devonshire era da
responsabilidade do chumbo.
A epidemia de gota dos sculos XVIII e XIX (Gr-Bretanha)
Nos sculos XVIII e XIX ocorreram epidemias de gota na GrBretanha.
As razes tm um pouco a ver com Portugal e a influncia nefasta
desencadeada pela Inglaterra, responsvel pelo nosso atraso
socioeconmico.
De acordo com o Dr. Milton Terris, Portugal antes daquela poca
caracterizava-se por possuir uma indstria txtil florescente, a
qual competia com a indstria britnica. Envolvida na guerra de
sucesso espanhola, a Inglaterra atraiu Portugal aliana austrohngara, e em 1703 ambos os pases assinaram o tratado de
Methuen.
Segundo este tratado, os produtos txteis britnicos entravam em
Portugal, livres de taxas; em contrapartida os vinhos portugueses
entravam na Inglaterra pagando menos direitos do que os vinhos
franceses. Resultado desta iniciativa: a destruio da indstria
txtil portuguesa.
A nossa vingana a esta atitude dos ingleses foram os casos de
saturnismo e de crises de gota verificados naqueles sculos.
A Inglaterra estava em guerra com a Frana e os vinhos franceses
no entravam naquele pas. O vinho portugus passou a substituir
o vinho francs e para poder conservar-se durante a viagem foi
43

enriquecido com lcool que era frequentemente destilado ou
armazenado em vasilhas de chumbo2.
Parece que o mecanismo envolvido no seria uma intoxicao
saturnina, mas sim um fenmeno de leso renal, o qual
condicionaria um aumento do cido rico no sangue.
As anlises de chumbo em vinho do Porto3 do princpio do sculo
XIX e fins do sculo XVIII, revelaram teores de chumbo elevados.
Naturalmente s as classes mais altas que sofriam praticamente
desta afeco.
2
Relativamente ao consumo de lcool, no deixa de ser interessante que os
portugueses eram considerados como o povo mais sbrio da Europa,
consumindo praticamente gua. Mesmo a nvel da realeza, no se consumia
praticamente bebidas alcolicas. O povo tinha tendncia a copiar os seus
hbitos. Os reis D. Joo I, D. Pedro II, D. Joo V e o D. Jos eram abstmios
(este ltimo at ao terramoto de 1755, a partir do qual passou a beber, por
indicao do seu mdico, para combater a melancolia decorrente do desastre de
Lisboa. Parece que se entregava em demasia ao vinho). As consideraes sobre
a frugalidade dos portugueses foram descritas pelos inmeros viajantes
estrangeiros, nomeadamente franceses e ingleses (A Alimentao em Portugal
no sculo XVIII nos relatos dos viajantes estrangeiros Carlos Veloso. Minerva
Histria. Coimbra, 1992).
3
Alguns viajantes consideram como responsveis pelo alcoolismo, a presena

dos ingleses nas nossas cidades. Chegam a considerar o vinho do Porto, como
um verdadeiro veneno, resultante do desejo de agradar dos portugueses, ao
adicionarem aguardente ao vinho de forma a torn-lo mais agradvel ao paladar
britnico. O que certo foi a mudana radical dos hbitos de vida de um povo,
ao entrar em contacto com uma cultura diferente, dominada pelo lcool. O efeito
das mudanas sociais, econmicas e polticas ocorridas nos sculos XVIII e XIX,
promoveu as razes de um flagelo bastante grave, o alcoolismo (A Alimentao
em Portugal no sculo XVIII nos relatos dos viajantes estrangeiros. Carlos
Veloso. Minerva Histria. Coimbra, 1992)
44

O mal rseo
Gaspar Casal Mdico das Astrias
Introduo
Casal tinha ao longo de sua actividade de clnico, dedicado
particular ateno a uma doena endmica, denominada mal
rseo.
Ainda que os sintomas desta doena sejam muitos e cruis,
somente a um deles que se aplica aquele nome vulgar; e este
sintoma uma crosta terrvel que, ainda que inicialmente a parte
atingida apresente uma cor vermelha, cobrindo-se de certa
aspereza, degenera finalmente numa crosta extremamente seca,
escabrosa, enegrecida, cortada muitas vezes por profundas
feridas, que penetram at carne viva com dor, ardor e malestar.
descrio pormenorizada das alteraes cutneas, Casal
verificou que as leses apareciam quase sempre no equincio da
Primavera e muito raramente nos restantes perodos do ano.
As cicatrizes que ocorriam no decurso do Vero eram
semelhantes s de uma queimadura.
Casal verificou tratar-se de uma doena aniversria, pois ocorria
todos os anos na Primavera, somando-se os estigmas.
As leses nunca se produziam nas palmas das mos e plantas dos
ps. Outros locais de leses descritas por Casal: cotovelos,
pescoo e regio peitoral.
45
Histria da doena
Foi no ano de 1735 que este mdico comeou a compilar os dados
e as caractersticas desta afeco, interrogando os doentes com
perguntas oportunas e importunas.
Sintomas
Alm das manifestaes cutneas, Casal descreveu os seguintes:
Constante vacilao da cabea;
Dores intensas na boca, vesculas nos lbios e imundice
na lngua;
Debilidade digestiva;
Falta de foras no corpo;
Negligncia, aliada a uma estranha preguia;
Crostas dos metacarpos e metatarsos e espcie de colar na
parte superior do pescoo;
Pele fina e sensvel.
Evoluo
Ento, muitos dos que sofrem do mal rseo, caem numa
melancolia, e com tal mudana os miserveis doentes, impelidos
no tanto pelo furor, como pela angstia, tornam-se desonestos,
cometem burlas e, abandonando o seu domiclio, vagueiam pelos
montes e lugares solitrios, e at podem cair no desespero.
Casal teoriza que o calor dever ser o responsvel, j que estes
sintomas ocorrem especialmente durante o Vero.
46

Quando um doente passava para o estado melanclico, era
sinnimo de morte em breve. Estes melanclicos do mal rseo
eram diferentes dos outros melanclicos ou manacos, porque
morriam mais cedo.
Causa
As causas radicavam na temperatura ou constituio da
atmosfera e nos alimentos.
Para Casal o principal alimento dos asturianos era o milho.
Utilizavam-no para fazer papas, misturadas com leite ou
manteiga.
Tambm comiam ovos, castanhas, favas, nabos, leite, manteiga,
queijo, mas, peras, nozes, avels e outras frutas. Raramente
comiam carne fresca e muito poucas vezes saladas.
Quase todos os que sofriam desta doena, eram pobres
agricultores.
Nem carne de porco salgada ou de outro animal tinham para
comer no seu dia a dia, nem de dez em dez dias.
O po de milho nem fermento tinha. A sua bebida era a gua.
Tratamento da endemia
Casal observou que a mudana de alimentao, usando alimentos
mais substanciais era muito til para combater a endemia.
Po seco, no fermentado, aliado a leite desnatado (os pobres
retiravam a nata para o fabrico da manteiga) era insuficiente.
Para Casal o leite podia ajudar, s que era um leite muito magro.
Conta a histria de uma mulher que atacada de mal rseo e de
demncia, comprou toda a manteiga que podia num impulso, que
47

no se sabia se determinado pela doena ou pela natureza da
mania. O que certo que se alimentava diariamente de
manteiga, tendo ao fim de algum tempo, ficado curada da doena
e da demncia.
48
Epidemiologia
O que a epidemiologia?
O que a epidemiologia? Basicamente todos reconhecem de
imediato que a epidemiologia estuda as doenas em relao com
as populaes. Este conceito muito elementar e como iremos
ver, no fcil concentrar numa definio os objectivos e
mtodos de uma cincia.
O saber mdico distribui-se por trs grandes reas: cincias
bsicas, cincias clnicas e medicina das populaes. Cada uma
destas reas caracteriza-se por objecto, locus e mtodos prprios.
Assim, as cincias bsicas relacionadas com a sade centram as
suas actividades nos fenmenos elementares, utilizando os
mtodos ditos exactos (qumica e fsica) no seu locus apropriado
(laboratrio e institutos de investigao). As cincias clnicas
preocupam-se com o homem doente e utilizam mtodos clnicos e
empricos de observao. Enfermarias, servios de urgncia e
ambulatrio constituem os principais locais de aco. Por fim, a
medicina das populaes preocupa-se com grupos de indivduos
doentes e no doentes. A sua esfera de aco centra-se na
comunidade e os principais mtodos e tcnicas so a
epidemiologia clssica e as estatsticas de sade entre outros.
Podemos inferir que a principal rea de interveno da
epidemiologia diz respeito comunidade. No entanto, este

conceito generalizou-se nos dias actuais s reas clnicas
(epidemiologia clnica) e mesmo s cincias bsicas
(epidemiologia molecular).
Origem do conceito de epidemiologia
A utilizao da designao epidemiologia muito recente (sc.
XIX). Apesar dos conceitos e intuio da importncia dos mtodos
epidemiolgicos remontarem Escola de Cs (2.400 anos) foi
Angelerio, mdico espanhol do sc. XVI que designou
Epidemiologia o seu trabalho sobre peste. Villalba procedeu
compilao de todas as epidemias ocorridas em Espanha desde o
sc. V a.C., intitulando este trabalho de Epidemiologia Espanhola
(1802).
Foram os trabalhos de Snow, Farr, Panum, Budd, Casal, Finlay,
Takaki, Villerm, Lind, Baker, Semmelweis, entre muitos outros
que deram um notvel impulso ao desenvolvimento da
epidemiologia. A aplicao dos mtodos epidemiolgicos
contribuiu para a delimitao das entidades mrbidas e o estudo
de nexos de causalidade.
Com o tempo, a epidemiologia transformou-se numa disciplina
fornecedora de metodologias e quadros conceptuais, os quais
permitiram aglutinar o saber mdico, revolucionando a prtica
comunitria e clnica.
50
Epidemiologia
Histria da epidemiologia
Hipcrates
Tal como seria de esperar, a histria de qualquer assunto
relacionado com a sade tem de obrigatoriamente de se reportar
a este marco.
A escola de Cs (500 anos a.C.) utilizou pela primeira vez as
designaes endmicas e epidmicas, como sinnimos de doena
existente na comunidade e de doena visitante da mesma.
Os escritos de Hipcrates revelam a utilizao emprica do mtodo
epidemiolgico, hoje considerado como absolutamente necessrio
prtica de qualquer actividade de sade, nomeadamente a
clnica.
Evoluo da epidemiologia
Apesar da designao ser relativamente moderna, os conceitos
epidemiolgicos estiveram sempre presentes, umas vezes
utilizados de uma forma mais correcta, outras no, traduzindo a
evoluo do prprio esprito humano e consequentemente a
prpria cincia.
Mesmo durante a epidemia da peste negra, ocorrida no sculo
XIV, podemos afirmar que alguns pensadores tinham a
conscincia da forma de propagao, preconizando mesmo
medidas preventivas que poderiam ter sido eficazes, mas que
infelizmente no tiveram receptividade devido forma inerente
de pensar e interpretar os fenmenos naquela poca.
51

Ainda neste sculo a associao entre a malria e a cultura do
arroz, ilustra uma capacidade de correlao notvel. Assim
quando se cultivava numa zona previamente malrica, no
ocorria a doena, quando ocorria o contrrio, ou seja cultura de
arroz numa zona previamente no endmica, a doena aparecia.
Tais modificaes teriam a ver com a humidade e
consequentemente com a vida do mosquito.
Durante o sculo XIX discutiu-se muito sobre a forma de
transmisso das doenas. Predominavam duas teorias: a
miasmtica e a do contgio.
A partir do momento em que foram observados os primeiros
microrganismos e a sua relao com a patologia, deveria ter sido
adoptada a teoria do contgio (1874). No entanto tal no ocorreu
de forma pacfica. A discusso ao redor das duas teorias politizouse, a ponto dos conservadores defenderem a teoria do contgio, e
os progressistas a miasmtica.
A razo desta politizao da etiologia das doenas resulta do facto
de cientistas como Virchow e Louis Villerm, entre outros,
considerarem as doenas como resultantes da pobreza e ms
condies de trabalho. De facto, tal associao foi determinante
para a explicao de grande parte da patologia humana.
No entanto, todo o empenho da pesquisa mdica vinha sendo
canalizada para as doenas infecciosas, cuja prevalncia era
excessivamente elevada, devido s ms condies de higiene e de
vida.
52
Epidemiologia
Os estudos conduzidos por John Snow, Semmelweis e muitos
outros, apontavam para as doenas infecciosas, cujos agentes,
apesar de serem desconhecidos, conseguiram serem controlados
com medidas adequadas para a poca.
A descoberta dos microrganismos veio legitimar os conhecimentos
j adquiridos, at chegar ao ponto de tudo se querer explicar
atravs da teoria dos germens.
Doenas que no eram de origem infecciosa, foram tratadas como
tal (exemplo do beribri)
Quando Casimiro Funk enunciou a teoria de doena por
deficincia, abriu-se um novo captulo para o estudo das doenas
no infecciosas.
Epidemiologia social
Antes da epidemiologia adquirir o seu estatuto, a epidemiologia
social constituiu um marco histrico, com uma actualidade
premente.
Quando Villerm em Frana estabeleceu a correlao entre a
mortalidade e a situao econmica, estavam lanadas a base
desta disciplina. Esta anlise foi efectuada em 1826.
Na Inglaterra, Farr estabeleceu uma relao entre a mortalidade e
as classes sociais. No entanto, discutvel o verdadeiro papel de
William Farr.
Farr estabelecia que as pessoas que viviam em altitudes
superiores sofriam menos de clera, do que aquelas que viviam
perto do Tamisa.
53

Defensor da teoria miasmtica, pretendia deste modo explicar as
diferenas. A clera era uma doena dos pobres, j que comiam e
dormiam na mesma habitao, ao contrrio dos mais ricos, pelo
que Terris afirma que o verdadeiro pai da epidemiologia social foi
Snow e no Farr.
Para Terris o facto de Snow ter estudado a clera, prende-se com
o excesso de industrializao, ms condies de saneamento e,
consequentemente, o despertar e o perpetuar da clera urbana.
Revoluo francesa
O epidemiologista Nagera, afirma que a Revoluo Francesa
incorporou os interesses da comunidade. A sade pblica j
existia. Basta analisar as medidas de quarentena que foram
institudas desde o sculo XIV. S que estas medidas de
preveno destinavam-se apenas a proteger parte da
comunidade, ou seja, o rei, a nobreza e os comerciantes.
A Revoluo Francesa alargou este conceito a toda a populao.
Revoluo industrial
As pssimas condies de trabalho e a elevada mortalidade e
morbilidade inerentes foram determinantes para o
desenvolvimento da sade pblica, custa dos problemas de
sade ocupacional.
A industrializao entrou numa fase de acelerao notvel,
atraindo muitas pessoas do campo para as cidades, onde as
condies de vida e de trabalho eram verdadeiramente
miserveis.
54
Epidemiologia
Na Inglaterra a abolio da antiga Lei dos Pobres, permitiu que
estes se vissem forados a migrarem para as cidades e fim de
trabalharem nas fbricas. A nova lei determinava que a gente
pobre recebesse cuidados mdicos nas fbricas e no nas
parquias.
Chadwick
Chadwick foi o autor do Report on the Sanitary Conditions of the
Labouring Population of Great Britain.
Homem hbil, modificou certo tipo de assistncia aos pobres, de
modo a for-los a deslocarem-se para as grandes urbes, a fim de
ficarem ao alcance dos industriais da poca que necessitavam de
mo-de-obra.
Apesar de ser considerado como um dos responsveis pela sade
pblica moderna, Chadwick era fortemente odiado, precisamente
por colocar-se ao servio da classe dominante.
O predomnio das doenas infecciosas
As doenas infecciosas tornaram-se no principal motivo de
interesse por parte dos investigadores, relegando para um plano
secundarssimo as doenas devidas m-nutrio, s pssimas
condies de trabalho e a outros factores econmicos e sociais.
As razes de ser desta atitude prendem-se com as descobertas de
Pasteur e de Koch, os quais comearam a lidar com aspectos
concretos.
55

O desenvolvimento comercial
No foi s a revoluo industrial a responsvel pelo aparecimento
e agravamento das doenas. A histria conta-nos que, sempre
que ocorreram trocas comerciais, as doenas tinham tendncia a
propagarem-se. Foi o que aconteceu com a peste, a sfilis e
muitas outras.
A nova epidemiologia
Alguns autores afirmam que o aparecimento da nova
epidemiologia ocorreu fundamentalmente no decurso dos anos
quarenta e cinquenta.
No entanto, temos de salientar alguns trabalhos do incio do
sculo XX e que so marcos histricos.
Assim, o trabalho de Goldberger sobre a pelagra paradigmtico
do aparecimento da nova epidemiologia. Do mesmo modo, os
estudos do Major Greenwood sobre o cancro, ilustram a aplicao
dos mtodos epidemiolgicos a doenas no infecciosas.
56
Sade comunitria
Introduo
A medicina procura o conforto e o bem-estar das pessoas,
utilizando para o efeito os meios ao seu alcance, e que permitam
o retorno normalidade das funes ou minimizar as
consequncias de muitas e funestas doenas.
Assim, a medicina tem ao seu alcance quatro mtodos bsicos:
cortar, substituir, modificar e prevenir. Os dois primeiros so
mtodos um pouco grosseiros, mas mesmo assim
indispensveis. Os tumores, os quistos e diversas anomalias,
exigem uma actuao cirrgica, a fim de expurgar o mal. A
cirurgia nasce assim como um dos mtodos mais importantes,
radicais e eficazes.
Substituir geralmente sinnimo de transplantao, que constitui
motivo de admirao e respeito. No entanto, apesar da sua
recente apario, no deixa de constituir uma forma grosseira
de restituir sade, ao ter que utilizar rgos ou tecidos de
pessoas saudveis.
Os outros dois mtodos so considerados mais elegantes e subtis.
Assim, modificar o comportamento de algo normal, restituindo-a
normalidade, constitui uma manifestao superior de
inteligncia. Paralelamente a este, destacamos por ltimo a
preveno.

na preveno que se concentra o objectivo mximo da sade.
Para alcanarmos estes objectivos, necessitamos de estar na
posse de muitos conhecimentos que expliquem a histria natural
da doena, a fim de podermos intervir nos diferentes momentos.
Vimos assim resumidamente os quatro mtodos bsicos utilizados
em medicina.
Sade comunitria
A filosofia, a religio, as condies econmicas, a forma de
governo, o sistema educacional, a cincia, as aspiraes e o
folclore de um povo constituem importantes factores, cujos
reflexos so muito ntidos na sade das comunidades.
A histria da sade comunitria descreve as conquistas e os
declnios das sociedades e das condies humanas.
No momento presente e num passado no muito remoto,
podemos observar at que ponto a revoluo demogrfica e as
variaes do desenvolvimento industrial (com as inevitveis
repercusses econmicas), tiveram na sade das comunidades.
Os problemas sociais so to vastos e to importantes que
constituem o foco de ateno e de privilgio dos diferentes rgos
de comunicao social. Todos os dias, somos confrontados com
assuntos tais como: abortos, gravidez das adolescentes, leis
contra a conduo alcoolizada, homicdios, suicdios,
toxicomanias, desastres ecolgicos, poluio do ar e das guas,
registos informticos, etc.
58
Sade Comunitria
Todos estes aspectos, muitos deles bastante controversos,
reflectem as respostas comunitrias s tendncias histricas no
campo da sade e esforam-se por modificar a histria da sade
e do desenvolvimento comunitrio.
O nvel civilizacional est intimamente relacionado com a
qualidade de sade das populaes. Por um lado desenvolve esta
ltima, e por outro reflecte o nvel sanitrio atingido.
A histria da sade est cheia de exemplos que permitem
testemunhar tais relaes.
Verdadeiro barmetro das condies de vida, a sade das
comunidades representa igualmente uma empresa harmoniosa e
dinmica, capaz de modificar a histria.
Promoo de sade comunitria
As definies so sempre imprecisas e no reflectem a totalidade
dos factos que queremos estudar.
A noo de sade pblica uma noo vasta e incompleta e que
a nosso ver, traduz mais uma filosofia do que propriamente uma
cincia
No entanto h quem pretenda reduzir tudo a meia dzia de linhas
e neste caso Winslow at conseguiu alcanar o objectivo ao
definir a prtica de sade pblica como a cincia e a arte de
prevenir a doena, prolongar a vida e promover a sade e bemestar atravs do esforo combinado e organizado para a melhoria
das condies sanitrias do ambiente, o controlo das doenas
infecciosas, a organizao dos servios mdicos e de enfermagem
59

para o diagnstico precoce e preveno de doena, a educao
individual em higiene pessoal e o desenvolvimento da mquina
social que permita assegurar a cada um, um estilo de vida
adequado para a manuteno e melhoria da sade.
Com base nesta definio, a prtica de sade pblica justape
alguns aspectos de medicina, de enfermagem, sade escolar e
sade individual e sobrepe-se a muitos aspectos de sade
ambiental, preveno da doena e promoo da sade.
As esferas de aco da sade comunitria incluem aspectos da
prtica de sade pblica; prtica de sade escolar; prticas
profissionais de pessoal mdico, de enfermagem e dentistas;
prticas de sade individual e familiar. Alm destas esferas,
sobrepem-se outras de aco adicional que habitualmente so
subprodutos de objectivos primrios, nomeadamente as
relacionadas com o local do trabalho, o lazer e o prprio sistema
legal.
A coordenao e a integrao destas esferas de aco fazem a
prtica da promoo da sade comunitria.
Campos de Sade
Green define quatro campos de sade. Cada um deles tem
caractersticas prprias e um grande impacto na sade.
De facto podemos distribuir os milhares de factores de risco por
quatro grandes reas: biologia humana ambiente,
comportamento e organizao dos cuidados de sade.
60
Sade Comunitria
No difcil imaginar que o ltimo campo (organizao dos
cuidados de sade) o que tem recebido mais ateno e
dinheiro, quase como sinnimo de resoluo dos problemas de
sade.
No bem assim. A falta de mais ateno e cuidado
relativamente ao ambiente e ao comportamento, explica o
incremento de novas-velhas doenas que atormentam a
humanidade.
Felizmente comea-se a observar mais ateno para estas duas
importantes reas onde radicam mais de 80% da patologia
humana. Doenas transmissveis, cancro, doenas
cardiovasculares e acidentes ilustram alguns dos grandes grupos
nosolgicos eminentemente relacionados com o ambiente e o
comportamento humano.
A promoo da sade comunitria qualquer combinao de
aces educacionais, sociais e ambientais que conduzam sade
duma populao numa determinada rea geogrfica.
Podemos admitir trs grandes tipos de interveno: educacional,
social e ambiental. A primeira dirigida a indivduos de alto risco,
famlias, grupos, dirigentes e a toda a comunidade. A segunda
caracteriza-se por um conjunto de modificaes de natureza
econmica, poltica, legal e organizacional. A terceira inclui a
estrutura e a distribuio de recursos fsicos, qumicos e
biolgicos.
O esforo duma comunidade organizada define a sade
comunitria. Algumas coisas podem ser feitas pelo indivduo
61

sozinho, mas muitos benefcios na sade s podem ser obtidos
atravs duma aco colectiva ou de um esforo comunitrio
conjunto.
A biologia humana um dos captulos mais interessantes das
cincias da sade. Gentica, crescimento, envelhecimento. o
substrato das restantes trs categorias. Apesar das promessas
inerentes s reas biolgicas (e que decerto iro revolucionar o
futuro), o presente no pode contar com grandes intervenes
(problemas tcnicos e ticos constituem algumas limitaes, em
vias de serem ultrapassadas num espao de tempo curto (?)).
O ambiente inclui todos os factores relacionados com a sade e
externos ao corpo humano, sobre o qual o indivduo tem um
controlo limitado, mesmo que a comunidade possa ter um forte
controlo.
A poluio do ar, da gua, dos alimentos, a eliminao dos
resduos, a preveno das doenas transmissveis e das doenas
laborais, constitui alguns exemplos da importncia do ambiente.
A urbanizao, o super povoamento, as rpidas alteraes sociais
com desintegrao de valores definidos e a sua substituio por
novos, podem ser fonte de patologia, de stress e at de
alienao.
O estilo de vida adoptado pelos indivduos constitui a terceira
categoria relacionada com o binmio sade-doena. As decises
individuais impem riscos auto-impostos: fumar, comer em
demasia, uso de drogas, conduo descuidada, consumo de
62
Sade Comunitria
lcool... so alguns exemplos bem definidos de riscos com grande
impacto na sade dos indivduos e impacto social.
A organizao dos cuidados de sade sem sombra de dvida
aquela que recebe mais ateno e dinheiro, como se fosse capaz
de resolver os graves problemas de sade das comunidades.
No pondo de parte a sua importncia ( necessrio uma boa
prtica mdica e de enfermagem, bons hospitais, servios de
sade, cuidados peditricos, de sade mental...), podemos
afirmar que a comunidade est dependente desta quarta
categoria, enquanto menospreza os benefcios resultantes de
boas prticas ambientais e comportamentais.
No dispomos de elementos susceptveis de medir o peso e os
custos destas quatro grandes reas. No entanto, nos pases mais
desenvolvidos do mundo, 80% do oramento da sade aplicado
na organizao dos cuidados de sade, e os restantes 20% nas
outras reas. Mas tambm do conhecimento dos responsveis
que a organizao no contribui com mais de 20% da sade das
comunidades, enquanto os restantes campos de sade
contribuem com 80% da sade!!!
Histria da Sade Comunitria
Todas as doenas so devidas aos demnios (Santo Agostinho)
Se nos reportarmos Antiguidade podemos verificar que a
preocupao com a sade comunitria j existia e at em certa
medida contribuiu para o aparecimento de civilizaes e nalguns
casos (ausncia de cuidados de sade) para a sua queda.
63

Na civilizao egpcia havia um conjunto de preocupaes com a
recolha das guas das chuvas e eliminao dos excreta, atravs
de sistemas elaborados.
Herodoto no sculo V a.C. descreveu os hbitos dos egpcios em
termos de cuidados pessoais, banhos frequentes e uso de roupas
simples.
Tal como qualquer comunidade de ento a preocupao com as
causas das doenas j existiam e eram na sua maioria sujeitas a
interpretaes espirituais e astrolgicas. A intoxicao alcolica
era da responsabilidade dos espritos que habitavam nas uvas. O
uso do lcool era considerado como benfico quando utilizado
moderadamente e desaconselhado em excesso.
A necessidade de regulamentar o acto mdico to antigo como
a prpria prtica. Os babilnicos atravs do cdigo de Hamurabi
(1.900 a.C.) defendiam a conduta dos mdicos e prticas para
uma boa sade e as consequncias da m prtica (decerto que
muitos de ns no desejaria ser mdico naquela altura, em que o
erro se podia pagar com a prpria vida...).
As sociedades hebraicas primitivas alargaram o conceito de
doena e a promoo da sade comunitria, atravs da regulao
da conduta humana leis de Moiss.
Os hebreus tinham a percepo de que a conduta humana
fundamental na sade comunitria e na sade individual.
Um dia de descanso semanal constituiu uma prtica religiosa com
impactos significativos na sade das populaes.
64
Sade Comunitria
As relaes familiares e a conduta sexual eram dirigidas aos
melhores interesses de sade comunitria, pessoal e familiar.
Muito se tem falado sobre o facto de os hebreus no comerem
carne de porco. Naturalmente, tal atitude no tem rigorosamente
nada a ver com problemas de sade, j que tinham muito poucos
conceitos sobre a propagao da doena, mas mesmo assim
esforaram-se para impedir a propagao de algumas.
O terem reconhecido que a carne de porco era impura e a sua
subsequente proibio, deve ter mais relao com as
caractersticas alimentares e de produo agrcola, j que o porco
compete com o homem relativamente a vrias fontes
alimentares...
A primeira prtica de medicina preventiva foi a segregao dos
leprosos (Levtico).
A lei mosaica encerra o "necessrio" no que toca sade
materna, segregao dos leprosos, fumigao, descontaminao
dos edifcios, proteco das fontes hdricas, eliminao dos
excreta, proteco dos alimentos, etc.
Os gregos na sua poca urea exaltavam os aspectos fsicos da
sade pessoal, atravs de jogos, ginstica e outros exerccios,
destinados a alcanar o ideal de fora fsica, destreza e
graciosidade. A filosofia baseava-se no desenvolvimento
harmonioso de todas as faculdades.
Davam particular ateno higiene individual e diettica. O
individual sobrepunha-se ao colectivo, pelo que no foi dada
muita ateno ao ambiente em termos sanitrios. Tal atitude
65

desconcertante na medida em que no foram capazes de
assimilarem as prticas sanitrias de outros povos.
J os romanos privilegiavam o colectivo. O estado era de uma
importncia superior ao interesse do indivduo. Este existia para
servir o estado.
O desenvolvimento das cincias de engenharia, administrativa e
militar reflectem-se em muitos projectos de sade comunitria.
O registo dos cidados e dos escravos e a realizao peridica de
censos, serviu para ajudar no planeamento de medidas de sade
comunitria, embora o seu objectivo primrio fosse sem dvida
mercenrio.
A regulamentao das construes, a preveno dos esgotos nas
ruas e a eliminao de bens em mau estado conservao, so
medidas ainda praticadas hoje em dia. Higiene sanitria das ruas
e habitaes, remoo de lixos, abastecimento de gua, banhos
pblicos etc., constituram medidas que contriburam
significativamente para a sade, assim como para o
desenvolvimento da civilizao.
No foi por acaso que as cidades romanas chegaram a albergar
centenas de milhares de habitantes, ao contrrio de Corinto, que
no seu perodo mais alto no ultrapassou 35.000 pessoas.
Durante o perodo de Alta Idade Mdia, a civilizao atingiu o
"caos". A cincia regrediu, era da responsabilidade do estado e
tinha pouco interesse.
Os clrigos constituam a nica classe culta, mas era dada
prioridade aos aspectos espirituais. O corpo era rejeitado face
66
Sade Comunitria
glorificao do esprito. Tal atitude teve repercusses na higiene
individual e colectiva.
O uso de roupas sujas, o no tomar banho (a viso de um corpo
desnudado era imoral), as ms condies de higiene colectiva e
de alimentao foram determinantes para a exploso de vrias
epidemias.
O aparecimento da nova religio Islamismo originou
mudanas com o aparecimento de epidemias com as
peregrinaes a Meca.
Entre o final do sculo XI e meados do sculo XIII, ocorreram as
cruzadas. Durante estes movimentos, a clera teve uma grande
expresso, alm de outras doenas infecciosas. Tambm de
realar a criao de edifcios ao longo das vias de comunicao e
que permitiram minimizar as consequncias para a sade.
O ano de 1348 um marco histrico na vida dos europeus e da
histria da medicina. o ano da peste negra, que causou grandes
convulses demogrficas, sociais e polticas, acabando por ser
indirectamente um dos percursores do Renascimento.
A histria deste perodo um dos mais ricos da histria da
humanidade. Apesar das atribuies causais a diferentes factores:
tempestades, cometas, fome, seca, envenenamento dos poos
por judeus, havia alguns conceitos sobre a sua transmisso e
propagao. No entanto no havia condies sociais e cientificas
para a relao da doena, com o superpovoamento, m higiene e
migraes. No entanto as primeiras medidas segregacionistas e
de preveno como a quarentena datam deste perodo.
67

Tecnicamente a primeira medida de proibio de entrada numa
cidade (durante dois meses num lugar definido) a viajantes
oriundos de zonas com peste, foi em Rogusa em 1377. Marselha
decretou a lei da quarentena em 1383.
Em 1374 Veneza nomeou uma comisso de trs responsveis de
sade pblica, a qual negava a entrada a todos os suspeitos.
Apesar de tudo, as medidas de controlo de doena no foram
eficazes. Os acadmicos da altura podiam debruar-se de uma
forma cientfica sobre o assunto, mas eram frequentemente
vigiados e perseguidos.
Em 1453, com a queda de Constantinopla surgiu uma nova poca
do conhecimento. O escolaticismo desviou-se para o realismo e
esse facto teve repercusses na sade comunitria.
Os sculos XV e XVI produziram nomes famosos, como
Coprnico, Galileu, Veslio, da Vinci, etc.
A construo e a diferenciao das doenas comearam a surgir.
Em 1546, mentes demasiado evoludas para a poca teorizavam
que as doenas se propagavam atravs de microrganismos.
Girolamo Fracastorium (1478-1553) teorizava desta forma mais
de 300 anos antes da descoberta dos microrganismos...
A sade comunitria na Europa sofreu um grande impulso a partir
do incio do sculo XVII, graas a novas descobertas e ao impulso
de cientistas e filsofos, dos quais destacamos Bacon, Descartes,
Newton, Voltaire, Boyle, Harvey, Thomas Sydenham, Kircher, van
Leeuwenhoek, Pasteur, Koch. Jenner e muitos e muitos outros....
68
Sade Comunitria
No incio do sculo XIX, devido rpida expanso industrial, as
actividades de sade pblica foram negligenciadas o que
determinou o aparecimento de muitas epidemias.
A Inglaterra foi o primeiro local em que a promoo de sade
comunitria teve lugar, assim como foi o primeiro pas a
reconhecer oficialmente a sade pblica.
Em 1842 Edwin Chadwick elaborou o relatrio onde se analisavam
as condies deplorveis de trabalho e as implicaes na sade,
sobretudo das crianas trabalhadoras (Report on the Inquiry into
the Sanitary Condition of the Laboring Population of Great
Britain).
John Simon foi reconhecido oficialmente como o primeiro mdico
de sade pblica em 1848.
A era moderna da sade "comeou" a partir de 1850 e representa
a forma organizada e disciplinada de analisar os problemas de
sade. Perodo rico e controverso habitualmente dividido em
cinco fases: a miasmtica (1850 - 1880), a bacteriolgica (1880 1920), a fase de recursos humanos (1920 - 1960), a fase de
envelhecimento social (1960 - 1975) e a fase de promoo da
sade (1975 -?)
69
Sade Pblica Da Filosofia Prtica

Sade Pblica Filosofia ou Praxis?
Assim que tive a oportunidade de ler o convite para participar
nesta reunio, subordinada ao tema Sade Pblica Filosofia ou
Praxis?, senti de imediato um conjunto de interrogaes e
ansiedade.
As interrogaes afloraram ao meu esprito de uma forma
intensa, desgarrada, como se tratassem de vrios filmes, cujas
imagens apesar de no terem formas eram ricas em contedos e
princpios.
A ansiedade acompanhou este despoletar, porque no sabia e
mesmo hoje no sei se serei capaz de pr em ordem o
emaranhado de noes, conceitos e princpios.
Afinal pensei eu, como responder a to interessante questo?
O melhor seria comear por dissertar ou antes filosofar sobre o
conceito de Sade Pblica.
Como natural tive logo a tentao de estruturar este tema de
uma forma acadmica e pedaggica, comeando por uma
abordagem histrica da Sade Pblica.
Depois pensei, este tipo de anlise corresponde aquilo a que
todos ns estamos habituados. Remontar a Hipcrates ou
Antiguidade, passando pelas diferentes eras, descansando e

discutindo nos momentos mais prementes e ricos tais como os
que ocorreram no sculo passado com a cientificao da medicina
e a descoberta de novos paradigmas, focando a ateno nos
problemas sociais, culturais e sanitrios, os quais esto
intimamente relacionados.
No! Desta vez terei de fazer uma abordagem diferente. A Sade
Pblica um conceito muito amplo, para o qual contribuem todos.
O conceito de Sade Pblica est intimamente associado com o
bem-estar, a felicidade, a promoo e a preveno da sade; ou
seja tudo aquilo que contribua para estes fins faz parte da Sade
Pblica.
A sociedade no seu todo responsvel pela sade Pblica e o
indivduo o alvo e contribuinte da mesma.
Mas a pergunta Filosofia ou Praxis?
Este diapositivo (figura1) pode parecer despropositado. Descreve
notas de valor fiducirio muito elevado, que caracteriza o estado
econmico e consequentemente o mal-estar social das
comunidades. Periodicamente os povos sofrem situaes de
hiperinflao.
Neste diapositivo encontram-se notas que j circularam em
alguns pases da Amrica Latina. A hiperinflao verificada nestes
pases est ligada a uma elevada dvida externa.
72
Sade Pblica da Filosofia Prtica
Figura1. Hiperinflao
A culpa de quem empresta o dinheiro e de quem o pediu, ou
seja dos Governos desses estados.
Em 1973 a crise petrolfera foi o detonador seta situao. O
Mundo Ocidental tornou-se dependente dos fornecimentos do
petrleo dos pases rabes.
A OPEP decidiu atingir o Mundo Ocidental culpabilizado do apoio
poltico a Israel. O preo quadruplicou!
Em poucos anos os pases produtores de petrleo enriqueceram
de forma escandalosa. A maioria dessas dezenas de milhares de
milhes de dlares foi depositada nos principais bancos europeus.
73
Figura 2. Bancos
A Europa vivia um perodo crtico em termos econmicos: a

paragem do desenvolvimento e a inflao.
Os bancos europeus e americanos no sabiam o que fazer com os
elevados depsitos dos produtores de petrleo.
Deste modo optaram por conceder emprstimos aos pases do
terceiro mundo.
Emprstimos de elevado risco, porque havia poucas garantias de
reembolso e dos juros. O dinheiro foi emprestado aos governos e
empresas pblicas. Ao fim de alguns anos a dvida acumulada
tornou-se monstruosa e comearam a surgir dvidas a propsito
dos pagamentos.
Apesar de grande parte destes emprstimos nunca terem sido
pagos e at foram perdoados, o que importa referir que os
pases devedores tiveram de pagar os juros em bens.
74

Uma parte desses bens traduziu-se numa forte e tremenda
desflorestao com as inevitveis consequncias ambientais,
nomeadamente a emergncia de doena infecciosas
pretensamente acantonadas e que acabaram por terem
repercusses na sade de muitas comunidades, no ambiente em
geral, alm de modificaes das culturas tradicionais e importao
de indstrias poluentes, susceptveis de provocarem
desequilbrios ecolgicos muito graves escala mundial.
Afinal estamos a analisar um problema de sade pblica, focando
a ateno nos factores a montante que so de natureza poltica e
econmica.
H em todo este processo uma cadeia de acontecimentos com
vrios participantes em que o objectivo final sempre o mesmo:
o Homem.
A interveno em termo de Sade Pblica pode e deve fazer-se
em todos os nveis sem excepo. Mas no fcil, porque mesmo
que se identifique a situao e sejamos capazes de intervir, aquilo
que se pode fazer minimizar ou estabilizar o fenmeno em
nveis considerados crticos o que exige uma entropia negativa
nada fcil de atingir.
Tudo porque as verdadeiras causas escapam ao controlo dos
profissionais da sade, e at aos prprios polticos.
A Sade Pblica tem que ser analisada em vrias escalas. A
primeira sobretudo a nvel global (planetrio), a segunda a nvel
loco-regional, a terceira em comunidades devidamente
75

delimitadas e a quarta a nvel individual. A tudo isto acresce a
necessidade de um ou vrios sistemas organizativos complexos.
No fundo os problemas de Sade Pblica centram-se nos
indivduos (sua biologia e comportamento) no ambiente e na
organizao dos cuidados de sade.
Os abusos de que tem sido vtima o nosso planeta comea a
preocupar-nos.
Em 3 de Junho de 1992 decorreu no Rio de Janeiro a Cimeira da
Terra. Estiveram presentes 178 pases para estudar e analisar a
situao global.
Doze dias de trabalho, cujos resultados no conseguimos detectar
ao fim de sete anos.
Nesta cimeira, o ento primeiro-ministro espanhol Filipe Gonzalez
afirmou: H 500 anos o homem descobriu o tamanho da Terra.
Nesta reunio iremos descobrir os seus limites.
Infelizmente no foi esse o resultado.
Desde ento muitos foram os atentados contra a Sade Pblica
na sua expresso mxima (geral).
A crise das vacas loucas e o uso indevido de raes por motivos
econmicos; alimentos contaminados por dioxinas e outras
substncias cancergenas; o uso crescente do lcool, a no
reduo do consumo do tabaco; as dvidas sobre o perigo dos
alimentos transgnicos; a contaminao radioactiva ambiental; os
genocdios polticos; a exploso da mo obra infantil; o uso de
materiais imprprios para a construo; o trabalho esforado dos
76

emigrantes, etc., so alguns dos inmeros factores susceptveis
de provocar graves perturbaes da Sade Pblica.
H aqui princpios filosficos que devem ser respeitados, sem os
quais no podemos melhorar o estado de sade das populaes.
A Sade Pblica de facto uma filosofia, na sua mais profunda
acepo, porque est intimamente relacionada com o pensamento
e a forma de estar da espcie humana. A sua m prtica ou
ausncia a principal determinante para as grandes situaes de
infortnio e infelicidade que acabar por atingir cada um de ns.
O que fazer ento?
Analisar as causas remotas e prximas dos principais problemas.
Diagnosticar as situaes e definir as suas causas. Denunci-las e
tentar corrigi-las atravs dos vrios organismos e instituies, a
comear pela prpria opinio pblica, passando pelos diferentes
profissionais detentores de conhecimentos e meios para o fazer.
Aqui entram muitas e muitas categorias de profissionais entre os
quais os mdicos, graas sua capacidade de diagnstico e de
estabelecer nexos de causalidade e at propor solues.
Vacinar contra certas doenas e descobrir novas vacinas uma
forma de praticar a Sade Pblica. No obstante, no invalida a
anlise das causas remotas dos problemas.
Controlar adequadamente o meio ambiente nos seus mltiplos
aspectos: qualidade do ar, da gua, dos alimentos, da
urbanizao, da segurana e dos regimes e qualidade do
trabalho, esto ao alcance dos profissionais de Sade Pblica.
77

Legislar, fiscalizar so actos cada vez mais importantes, os quais
constituem prticas de Sade Pblica, desde que efectivamente
aplicadas.
Ensinar, informar, formar as populaes sobre os perigos
decorrentes de maus comportamentos ou atentados contra o
ambiente constituem igualmente boas prticas.
No quero enveredar por princpios autocrticos ou coercivos de
que certas condutas so benficas para a sociedade.
A Sade Pblica no pode ser impregnada de princpios
estritamente coercivos. H que respeitar a liberdade das pessoas,
desde que no comprometa o bem-estar dos outros.
A Sade Pblica no pode ser sinnimo de fascismo da sade.
Esta tendncia est a desenvolver-se em certos pases e em
certas camadas, com o pretexto de salvaguardar o bem-estar
colectivo e individual.
No podemos esquecer que os regimes totalitrios comeam
sempre com o objectivo de defender o bem-estar dos povos.
A tendncia para transferir o esprito totalitrio que presidiu em
certos pases, para o campo da sade muito fcil e perigoso.
A prtica da Sade Pblica tem de respeitar como princpio n1, a
liberdade humana.
No esqueamos que o regime nazi estabeleceu muitas prticas
de Sade Pblica, hoje adaptadas em vrios pases. um
paradoxo, como que foi possvel conciliar um regime totalitrio
78

com algumas prticas, algumas consideradas pioneiras nestas
reas.
No posso deixar de terminar lembrando a obra e as palavras de
um grande mdico, que teve a coragem de contestar muitas
medidas na rea da sade, lembrando a tendncia para a
harmonizao e uniformizao do comportamento, para o perigo
da medicina coerciva e para a nocividade de muitos apstolos
defensores de certos estilos de vida.
Petr Skrabanek, mdico de origem checa, tornou-se famoso pelos
seus ataques violentos contra a medicina de massas e os
apstolos dos estilos de vida. Foi um verdadeiro agitador da
medicina que lutou contra: a normalizao colectiva do
comportamento, a tirania da norma, o fascismo da sade e a
medicina coerciva.
79
Maria Tifide (Mary Thyphoid)
Introduo
No sculo passado e at meados do actual a febre tifide1 era
endmica, sendo responsvel por altas taxas de morbilidade e de
mortalidade.
A histria de Mary Mallon, conhecida mais tarde pelo apodo de
Mary Typhoid, ilustra a complexidade na transmisso de uma
afeco infecciosa.
Mary Mallon chegou aos E.U.A. em Janeiro de 1868 na companhia
de um anarquista. Irlandesa, dizia poucas palavras em ingls,
mas sabia dizer: "I can cook".
Em 1906, na localidade de Oyster Bay (Long Island) o Dr. George
Soper foi interpelado por um habitante a fim de investigar uma
epidemia de febre tifide que tinha atingido 6 das 11 pessoas que
viviam na sua casa. Uma menina tinha falecido.
Aps uma meticulosa investigao (da qual tinha eliminado um
conjunto de vectores responsveis pela propagao do bacilo,
nomeadamente a gua, o leite e outros vectores tradicionalmente
ligados pobreza e falta de condies de higiene - Oyster Bay era
uma estncia de gente rica) Soper que conhecia a teoria de
Robert Koch, segundo a qual a infeco podia ser propagada por

pessoas que albergassem o bacilo, centrou a sua ateno sobre a
cozinheira. Mary Mallon foi descrita como pessoa de poucas
palavras, sisuda e silenciosa quanto ao seu passado. Boa
cozinheira tinha, segundo o patro, feito o mais delicioso gelado.
No entanto tinha desaparecido h trs semanas, desconhecendose o paradeiro.
Suspeitando da cozinheira, procurou saber o seu trajecto
profissional, tendo verificado que nos locais onde tinha
trabalhado, havia casos de febre tifide (1900, 1901, 1902...).
Por onde passava deixava a sua assinatura...
Aps seis meses de pesquisa, acabou por encontr-la. Ao
confront-la com os acontecimentos, Mary indignou-se, negando
ser a responsvel.
Atravs dos registos, Soper calculou que Mary foi responsvel por
vinte e oito situaes de febre tifide. Uma das epidemias ocorreu
em Ithaca (Nova Iorque) com 1300 casos.
Quando foi descoberta, Mary usava um nome falso e trabalhava
numa casa onde tinha surgido casos de febre tifide. Pediram-lhe
para se submeter a exames para detectar o bacilo, mas as armas
da cozinha fizeram demover a inteno do mdico! Na segunda
tentativa um cutelo foi razo suficiente para que no fosse feito
exames urina e fezes.
Em 1884 Georg Gaffky assistente de Robert Koch descobriu Salmonella

typhimurium
82
Maria Tifide
A polcia deteve-a (com dificuldade), transportando-a ao hospital.
No havia bacilos na urina, mas nas fezes abundavam como um
enxame de abelhas.
O Departamento de Sade isolou-a durante trs anos num
hospital para doenas infecciosas. Foi-lhe proposta a
colecistectomia, mas recusou com medo de lhe acontecer
qualquer coisa de mal...
Prometeu que nunca mais iria cozinhar, nem tocar nos alimentos
para as outras pessoas e aparecer de trs em trs meses perante
as autoridades de sade. Deixaram-na sair e desapareceu.
Cinco anos depois, uma senhora Mary Brown cozinhava numa
Maternidade de Nova Iorque, onde vinte e cinco enfermeiras
adoeceram com febre tifide, das quais algumas faleceram.
Detectada, foi transportada algemada ao hospital de doenas
infecciosas, onde permaneceu durante vinte e trs anos at sua
morte em 1938, devido a um AVC.
Oficialmente foi-lhe atribuda 51 casos e trs bitos, mas a
realidade dever ser totalmente diferente j que a epidemia de
Ithaca provocou mais de 1.000 vtimas.
83
Principais etapas da investigao
Introduo
J tivemos oportunidade de efectuar vrias consideraes a
propsito da investigao. Basicamente, investigar um estado
de esprito que tem como objectivo colher informaes, as quais
constituem a base de qualquer aco.
Podemos classificar os estudos de investigao em trs grandes
grupos: estudos com interesse cientfico (referem-se a trabalhos
cuja esfera de aco abrange toda a humanidade, por exemplo, a
descoberta de uma vacina), estudos com interesse prtico (os
mais frequentes e que dizem respeito a realidades locais e ou de
grupo) e, por fim, os ditos auto-gratificantes, que apesar de no
terem consequncias prticas imediatas, constituem ponto de
partida de novos saberes, que mais tarde ou mais cedo acabaro
por contriburem para o esclarecimento de muitos problemas.
Planeamento de uma investigao
Para iniciarmos uma investigao torna-se necessrio identificar o
problema. A sua identificao frequentemente o resultado de
conhecimentos prticos (o nosso dia a dia), de uma curiosidade
intelectual, da intuio e de uma anlise lgica (com base em
experincias pessoais e de terceiros).

Fases de uma investigao
A fase mais importante ou pelo menos a mais crtica corresponde
s etapas preliminares. Nesta fase o investigador dever
equacionar o tpico que deseja abordar e transform-lo de modo
a tornar-se num objectivo. O objectivo no mais do que a
operacionalidade do tpico.
Nem sempre fcil definir os tpicos.
Aps a definio do tpico e a sua transformao em objectivo, o
investigador passar para as fases subsequentes: planeamento,
modo de colher os dados, colheita, processamento e
interpretao dos dados e por fim a elaborao de um relatrio.
O segredo de um bom trabalho de investigao prende-se com
a forma como se estabelece o objectivo do estudo.
Os objectivos tm de ser bem definidos e devero ser muito
poucos (muitos objectivos podem comprometer a execuo do
trabalho).
Um objectivo bem definido corresponde a meio trabalho (analogia
com uma pergunta bem formulada meia - resposta).
No devemos esquecer que os objectivos do estudo, devero
responder s seguintes questes: satisfazem os propsitos do
estudo? So claros? Esto expressos em termos mensurveis?
Tipos de investigao
Basicamente podemos classificar duas grandes reas: inquritos e
experincias. A diferena assenta no seguinte: no primeiro caso o
investigador limita-se a analisar os fenmenos que ocorrem, sem
86

qualquer capacidade de interveno nas variveis em estudo. No
segundo, manipula e controla a(s) varivel(eis).
No tocante s experincias, estas podem ser controladas.
Falamos de experincias cegas quando os intervenientes
desconhecem a que grupos de interveno pertencem. A razo de
ser das experincias controladas evitar o enviesamento
resultante da anlise subjectiva efectuada pelos indivduos. No
entanto, o enviesamento pode ocorrer nos investigadores, os
quais podem ter tendncias para valorizar o mais interessante e
desvalorizar o menos interessante. Tais situaes podem
acontecer inconscientemente. Assim, quando o investigador e os
sujeitos s experincias desconheam a que grupos de
interveno pertenam, falamos de experincias duplamente
cegas.
O ideal seria efectuar experincias cegas ou duplamente
cegas. No entanto muitas vezes tal no pode acontecer por
motivos ticos. Ningum vai sujeitar seres humanos aco de
substncias txicas (mesmo quando existem apenas meras
suspeitas), ou a falta de cuidados s para sabermos os efeitos. O
que no quer dizer que no fossem j efectuadas experincias
deste gnero, as quais violam os direitos dos seres humanos.
Os inmeros problemas ticos levantados pelas experincias e
tambm por alguns inquritos levou necessidade de instituir
comisses de tica, destinados a avaliar os diferentes projectos
de investigao.
87

Apesar da impossibilidade de realizar vrios tipos de trabalhos, os
investigadores aproveitam certo tipo de circunstncias para
levarem a cabo os seus estudos. Assim aproveitam as
experincias naturais, tais como cataclismos nucleares
(Chernobyll), qumicos (Bophal), erupes vulcnicas, fomes,
desastres naturais, etc..
Muitos autores no consideram a reviso bibliogrfica como uma
forma de investigao. No entanto parece-nos justo consider-la
como tal, j que envolve um grande esforo de pesquisa, de
seleco e anlise, com resultados muito positivos e importantes,
ao concentrar numa obra os aspectos mais salientes do
conhecimento numa determinada rea.
Reprodutibilidade
Em investigao damos grande importncia a dois aspectos
inerentes medio: reprodutibilidade e validade.
A reprodutibilidade refere-se estabilidade ou consistncia da
informao; ou seja, at que ponto a informao idntica,
quando as medies so realizadas mais do que uma vez, ou por
mais do que uma pessoa.
Uma reprodutibilidade baixa, torna de imediato o procedimento
em questo pouco ou nada til. Em contrapartida,
reprodutibilidade elevada no sinnimo de procedimento
satisfatrio.
Vejamos alguns exemplos: se enviarmos amostras sricas com a
mesma concentrao de uma determinada substncia a um
88

conjunto de laboratrios, podemos verificar trs factos: a maioria
fornece dados muito prximos uns dos outros, mas afastados
(para a direita ou para a esquerda) do valor verdadeiro. Estamos
perante um caso de reprodutibilidade elevada, no entanto os
valores mdios afastam-se do verdadeiro (ver validade). Pode
acontecer que os valores sejam diferentes muito uns dos outros
com amplitudes muito grandes, os quais partida permitem
diagnosticar fraca reprodutibilidade. A terceira hiptese diz
respeito a resultados muito prximos ou idnticos ao valor
verdadeiro.
Podemos e devemos medir a reprodutibilidade, antes de
efectuarmos a investigao de campo, de modo a salvaguardar a
qualidade do estudo.
A reprodutibilidade pode ser determinada, comparando os
resultados obtidos por dois mtodos diferentes ou aplicando duas
vezes o mesmo mtodo de medida..
O estudo da reprodutibilidade diz respeito ao prprio observador
(ser que o mesmo investigador mantm a mesma qualidade nas
suas medies) ou a diferentes observadores (at que ponto
divergem ou no as medies efectuadas por diferentes
observadores?).
Para o efeito podemos utilizar o teste KAPPA, o qual permite
quantificar a reprodutibilidade das medies, ao avaliar a
concordncia observada em relao concordncia devido ao
acaso.
89

O quadro I revela os resultados de avaliaes de 100 indivduos
em funo da presena ou no de uma determinada substncia
efectuadas por dois mdicos.
Podemos observar que aparentemente ambos concordaram no
total. Cada um diagnosticou 60 indivduos sem a substncia, 28
ligeiramente e 12 fortemente.
Quadro I. Substncia X
0
++
Total
Mdico A
60
28
12
100
Mdico B
60
28
12
100
A anlise efectuada no quadro II permite-nos verificar qual a

concordncia observada entre os dois mdicos. Deste modo,
podemos verificar que num total de 100 amostras, os mdicos
concordaram em 50 (40+6+4). Feitos os clculos podemos
concluir uma concordncia na ordem dos 50% ((40+6+4)/100).
Uma concordncia desta natureza pode ser alcanada pelo
lanamento de uma moeda ao ar!.
Quadro II. Distribuio dos casos pelos dois mdicos. Substncia X
Mdico
90
Mdico
++
Total
38
18
60
12
10
28
++
10
12
Total
60
28
12
100
Quadro III. Clculo do coeficiente de KAPPA

Mdico
Mdico
A
Total
n11
n12
n13
n1.
n21
n22
n23
n2.
n31
n32
n33
n3.
Total
n.1
n.2
n.3
n..
Para calcularmos o coeficiente de Kappa, necessitamos de

calcular a concordncia observada (po):
po = (n11+n22+n33)/n..)
e a concordncia esperada (pe):
pe = (n1.n.1+n2.n.2+n3.n.3)/n..2)
Coeficiente KAPPA = (po-pe)/(1-pe)
O coeficiente KAPPA oscila entre -1,0 a +1,0 (acordo total).
Quadro IV. Comparao entre dois mtodos, A e B.
A
B
Positivo
Negativo
Total
Positivo
150
100
250
Negativo
50
700
750
Total
200
800
1000
91

A anlise do quadro IV permite-nos concluir que a concordncia
observada (po) entre os dois mtodos 0,85 ((150+700)/1000).
Em seguida vamos calcular a concordncia esperada (pe).
Multiplicando n1. (250) por n.1 (200) e dividindo por n.. (1000)
obtemos n11.
n11 = n1.*n.1/n..
n11 = 250*200/1000
n11 = 50
Seguindo um raciocnio idntico podemos calcular n22.
n22 = n2.*n.2/n..
n22 = 750*800/1000
n11 = 600
Quadro V. Comparao entre dois mtodos, A e B.
A
B
Positivo
Positivo
50
Negativo
Total
200
Negativo
Total
250
600
750
800
1000
Aplicando o mesmo raciocnio podemos calcular n21 e n12, ou

ento subtraindo aos totais das linhas os dados n11 e n22.
92
Quadro VI. Comparao entre dois mtodos, A e B.

A
B
Positivo
Negativo
Total
Positivo
50
200
250
Negativo
150
600
750
Total
200
800
1000
A partir deste momento podemos calcular a concordncia

esperada (pe).
Concordncia esperada (pe) = ((50+600)/1000) = 0,65
Coeficiente KAPPA = (po-pe)/(1-pe)
Coeficiente KAPPA = (0,85-0,65)/(1-0,65) = 0.571
No podemos considerar um resultado muito satisfatrio (fora de
concordncia moderada).
Quando o valor de KAPPA oscila entre 0 a 0,2 a fora de
concordncia ligeira, entre 0,21 a 0,40 consideramos como
mediana; entre 0,41 a 0,60 como moderada; substancial se
oscilar entre 0,61 a 0,80 e quase perfeita entre 0,81 a 1,00.
So numerosas as fontes de variao da reprodutibilidade. Pode
acontecer que o que estamos a analisar possa sofrer alteraes
das suas caractersticas motivadas por diferentes factores
(temperatura, tempo, luminosidade, etc.).
93

Os instrumentos analticos so frequentemente fonte de erros
devido sua no calibrao (perda de preciso) ou haver
diferenas entre os aparelhos idnticos (perda de congruncia).
Por ltimo um terceiro factor muito importante diz respeito s
pessoas que efectuam as medies.
A perda de objectividade, resulta de uma constelao de factores
que afectam os seres humanos e que podem comprometer os
resultados.
Validade
A validade de uma medio reporta-se ao ponto em que a
caracterstica que o investigador deseja conhecer corresponde
realidade.
Nem sempre fcil em investigao conhecer a realidade dos
fenmenos. Muitas vezes utilizamos meios mais prticos mas com
sacrifcio da perda de alguma validade. Para sabermos se uma
determinada tcnica mede de facto o fenmeno em causa,
obriga-nos a test-la em funo de critrios de maior validade
(gold standard, padro de ouro), o qual nem sempre possvel
utilizar.
Para ilustrarmos este ltimo ponto, socorremo-nos dos inquritos
alimentares. Estes, tm como objectivo conhecer e quantificar os
hbitos das pessoas. O ideal, seria obter amostras iguais de tudo
aquilo que um indivduo ingere diariamente e estudar num
laboratrio todas as substncias. Como facilmente
compreensvel, tal prtica impensvel no decurso de um grande
estudo. Por esta razo, utilizamos os inquritos alimentares, os
94

quais devem ser testados quanto sua validade em funo do
critrio anteriormente definido. Se a correlao for aceitvel,
podemos utiliz-lo.
No decurso dos seus estudos o investigador dever ter em linha
de conta a necessidade de utilizar perguntas e tcnicas
caracterizadas por uma validade lgica intrnseca.
As perguntas de um questionrio devero ter validade lgica, ou
seja, deve assegurar-se se comportam ou no informao de real
valor para a investigao em causa.
Este aspecto muito importante, j que a incluso de perguntas
sem validade num questionrio, no ir fornecer qualquer tipo de
informao. O investigador dever tomar em linha de conta esta
situao, no planeamento das suas actividades.
Questionrios que incluam perguntas do gnero: tem
frequentemente dores de cabea?, so um exemplo de validade
lgica decepcionante.
Se por um lado possvel aferir a qualidade das nossas tcnicas
em funo de critrios de maior validade lgica, por outro somos
obrigados a socorrermo-nos, dos consensos, na ausncia de um
critrio gold standard.
A validade consensual utilizada quando h acordo da validade
da medio entre vrios peritos (caso da bronquite crnica, febre
reumtica, classe social, etc.).
A validade consensual varia frequentemente com o tempo, devido
aquisio de novos elementos que obrigam reformulao dos
critrios. A ttulo de exemplo apontamos a definio de
95

prematuridade que, durante muitos anos, foi efectuada em
funo do peso e que, desde h alguns anos, foi estabelecida em
funo de critrios neurolgicos.
Apesar da validade lgica ser condio sine qua non, mesmo
assim, e sempre que possvel, dever ser analisada pelos critrios
de validade.
Os critrios de validade baseiam-se numa correlao entre duas
medies, ou variveis em que uma delas utilizada como
critrio de maior validade.
Se quisermos saber a validade das causas de morte atravs das
certides de bito, devemos efectuar uma anlise comparativa
com os resultados das autpsias, que assim funcionam como
critrio de maior validade.
Por vezes utilizamos como critrio um fenmeno ou caracterstica
futura, o/a qual acreditamos estar associado/a varivel em
estudo (validade preditiva). Como exemplo, apontamos o valor
preditivo das alteraes electrocardiogrficas.
Quando no h possibilidade de testar a validade, o investigador
ter de julgar os seus resultados atravs de um pr-teste.
A reprodutibilidade e a validade de uma medio esto
interrelacionadas. Assim, se uma medio no for reprodutvel, a
validade fica reduzida.
Podemos considerar vrias hipteses de associao entre a
reprodutibilidade e a validade:
96
reprodutibilidade e validade elevadas
reprodutibilidade elevada e validade baixas
reprodutibilidade e validade baixas
Assim, quando um investigador desejar conhecer quais as

caractersticas dos mtodos a aplicar, dever previamente
efectuar estudos no sentido de verificar se os mtodos em causa
so ou no reprodutveis e se respeitam a validade.
97
Relatrio final
Introduo
Como facilmente compreensvel, houve desde sempre um
natural interesse em divulgar os conhecimentos. No entanto, foi
s h cerca de 300 anos que se iniciou o perodo da
comunicao cientfica moderna, momento coincidente com a
revoluo cientfica.
As primeiras revistas eram caracterizadas por um carcter
descritivo.
Foi s no sculo passado, graas aos trabalhos de cientistas
como Pasteur, que atravs dos seus estudos, concluram a
necessidade de garantir a reprodutibilidade das experincias,
dogma fundamental da cincia.
Sistema IMRD
O sistema IMRD (Introduo, Material e Mtodos, Resultados e
Discusso e Concluses) tem apenas 100 anos e constitui a
forma mais simples e lgica de comunicar os resultados.
Numa redaco cientfica temos que respeitar vrias regras. H
no entanto duas que so consideradas vitais: clareza na
exposio e utilizao de linguagem apropriada. Devemos evitar
estilos rebuscados, cultivados por muitos e optar pela

utilizao de frases simples e curtas, respeitando as regras
gramaticais e de sintaxe.
Mas a qual a lgica subjacente escolha deste mtodo de
transmitir os conhecimentos?
Fundamentalmente constituem a respostas a quatro perguntas.
A introduo corresponde seguinte pergunta: qual o problema
a estudar?. O captulo do material e mtodos explica como se
estuda o problema; nos resultados procede-se sua descrio,
finalizando pela sua discusso no captulo final.
Um artigo cientfico segundo o Council of Biology Editors: um
relatrio escrito que descreve os resultados originais de uma
investigao e dever conter informaes suficientes de modo a
permitir que se possa avaliar as observaes e repeti-las,
avaliar os processos intelectuais e ser publicada numa revista
facilmente acessvel.
Em contrapartida, os artigos de reviso tm por objectivo:
resumir, analisar e avaliar informaes j publicadas,
permitindo fazer periodicamente novas snteses e produzir
novas ideias e teorias.
Ttulo
Na elaborao de um artigo, devemos ter preocupao em
conseguir um ttulo adequado ao trabalho em curso. No
podemos esquecer que o ttulo lido por muitas pessoas e texto
por poucas. Neste caso todo o cuidado pouco. Devemos evitar
ttulos muito extensos ou muito curtos, mas que traduzam o
100
Relatrio Final
contedo do trabalho. Os ttulos devem ser especficos, e no
conterem abreviaturas nem serem utilizados sob a forma
interrogativa ou ttulos em srie.
Nome dos autores
A ordenao dos autores dos trabalhos merece algumas
consideraes: assim antes de iniciar a investigao, dever ser
combinado entre os diferentes participantes qual a ordenao e
as bases subjacentes mesma, a fim de evitar eventuais
conflitos que possam romper longas e slidas amizades,
aquando da publicao final. Deve-se evitar citar muitos autores
(de ano para ano vem aumentando o nmero mdio de autores
por artigo), para que no haja mais investigadores do que
investigados...
Quanto aos nomes deve-se citar o nome prprio e apelido. Nas
revistas cientficas, habitualmente no se indicam quais os
cargos ou os ttulos. Nas revistas mdicas existe a tradio de
em rodap citar os ttulos e os cargos que ocupam ( dever
haver cuidado com o nmero e extenso dos mesmos!...).
Resumo
O Resumo um captulo muito importante de qualquer trabalho
cientfico e deve oferecer um sumrio muito breve de cada uma
das seces. Dever ser bem preparado, sem quadros e figuras
e sem bibliografia, contendo um mximo de 250 palavras.
Dever ser escrito no pretrito. No dever conter nenhuma
informao ou concluso que no conste no artigo.
101

O Resumo dever ser descritivo, informativo, parco em palavras
e escrito s num pargrafo.
Introduo
A elaborao da Introduo deve respeitar certas regras.
Devemos comear a escrev-la simultaneamente ao decurso da
investigao. Deve fornecer antecedentes suficientes para a
compreenso do estudo; deve explicitar qual o propsito do
mesmo e conter as referncias mais importantes sobre a
matria.
Nesta seco alm de uma exposio clara e cuidada sobre a
natureza e o objectivo do problema sob investigao, devemos
rever as publicaes mais importantes sobre a matria,
mencionar os principais resultados da investigao e at
expressar a concluso principal sugerida pelo prprio trabalho.
Em cincia no devem ser utilizados finais com surpresas.
Material e Mtodos
No tocante ao captulo Material e Mtodos, procedemos
descrio de toda a classe de detalhes, descrevendo e
explicando o desenho experimental e fornecer todos os
elementos que permitam a qualquer investigador repetir as
experincias.
Quanto aos materiais utilizados devem ser fornecidos todos os
detalhes tcnicos e quantidades exactas, assim como as
propriedades qumicas e fsicas. Se estivermos a estudar seres
humanos, devero ser explicitados quais os critrios de seleco
102
Relatrio Final
e a declarao de que os interessados deram o seu
consentimento (muitas revistas exigem esta documentao).
O captulo Material e Mtodos, tal como j afirmmos, a pedra
angular de qualquer estudo, pelo que todos os aspectos devem
ser exaustivamente descritos. Quanto anlise estatstica, esta
pode ser apenas citada, se tratar de anlises vulgares. No
entanto em caso de mtodos avanados ou pouco utilizados
dever ser citada bibliografia adequada.
Resultados
A seco dos Resultados envolve dois importantes
componentes: a ampla descrio das experincias (sem a
necessidade de repetir os detalhes da seco Material e
Mtodos) e a apresentao dos dados. Tal como na seco
anterior a redaco dever ser feita no pretrito. No caso de
haver poucos resultados, limitamo-nos sua descrio no texto.
Em caso de muitos resultados, podero ser apresentados em
quadros ou figuras (devemos ter o cuidado de no
sobrecarregar excessivamente um quadro, prefervel utilizar
vrios). Esta seco habitualmente um pouco rida, j que
uma das regras bsicas evitar repeties de conceitos ou
tcnicas pertencentes s outras seces.
Discusso e Concluses
ltima seco, Discusso e Concluses, compete apresentar
os princpios e relaes dos resultados. A formulao das
concluses dever ser feita da forma mais clara possvel. O
103

autor ou autores devero ser afoitos nesta seco. A timidez,
caracterstica de muitos autores, impossibilita o
desenvolvimento das concluses e a produo de novas ideias e
paradigmas. aqui que o autor mostrar as consequncias
prticas e tericas do seu trabalho, abrindo novas perspectivas
para futuros estudos, de acordo com a sua capacidade
especulativa. Os tempos verbais podem oscilar entre o
presente e o passado e at mesmo o futuro.
Apesar do que acabamos de afirmar no anterior pargrafo, o
autor dever mostrar as relaes existentes entre os factos
observados, o que constitui a principal finalidade da discusso.
A parte final desta seco, dever culminar com um breve
resumo das concluses sobre o significado do trabalho.
Referncias
Um trabalho cientfico tem que apresentar referncias cuidadas
e seleccionadas. No h necessidade de apresentar referncias
exaustivas, mas sim as mais significativas e importantes
(sobrecarregar um trabalho com muitas referncias, no
sinnimo de erudio!).
Existem muitos estilos de referncias. As mais utilizadas so os
sistemas: nome - ano, numrico - alfabtico e ordem de
meno.
O sistema nome - ano, foi utilizado durante muitos anos. Tem
uma grande vantagem para o autor: a comodidade (as
referncia no esto numeradas e consequentemente pode-se
104
Relatrio Final
adicionar ou retirar). Para o leitor tem o inconveniente de
sobrecarregar e dificultar a leitura, quando existem muitas.
Os outros dois sistemas so frequentemente utilizados.
As referncias devem ser citadas no texto e no no fim de cada
frase.
105
tica da Investigao - Cdigo de Nuremberga
Experincia de Tuskagee
Em 16 de Maio de 1997 o Presidente Clinton pediu desculpas a
oito negros norte-americanos, ltimas vtimas de uma experincia
eticamente condenvel e que constitui um paradigma para
explicar a estudantes o conceito de tica de investigao
cientfica.
Em 1932 iniciou-se uma experincia para conhecer a histria
natural da sfilis e as suas complicaes. No obstante a
descoberta de medicamentos para o tratamento desta situao a
experincia continuou, violando os direitos dos cidados da cidade
do Alabama.
O Servio de Sade Pblica dos E.U.A. iniciaram um estudo com
600 negros, dos quais 399 sofriam de sfilis. Os restantes no
padeciam da doena.
A experincia teve lugar em Tuskagee. No foi dado
conhecimento s pessoas envolvidas sobre o motivo da
experincia, nem to pouco lhes foi comunicado que sofriam de
sfilis.
O objectivo era conhecer qual a evoluo da doena sem
teraputica.

As contrapartidas eram anedotas. Acompanhamento mdico e
pagamento das despesas do funeral...!!!
A experincia continuou mesmo aps a descoberta de frmacos
activos, o que constitui o ponto de partida para um escndalo
denunciado inicialmente por James Jones, que acabou por
publicar um livro sobre o assunto1.
Jean Heller publicou uma reportagem no New York Times de
26/7/72 denunciando a situao, facto que determinou o fim do
estudo.2
A experincia durou 40 anos. Durante este perodo morreram
mais de 100 negros com sfilis.
Muitos estudos foram publicados com a indicao expressa que o
objectivo do estudo era o no tratamento dos mesmos!!! Os
epidemiologistas deveriam andar distrados...
Cdigo de Nuremberga
As experincias com seres humanos datam de h muitos sculos.
Naturalmente as que comearam a ser executadas com base
cientfica so recentes e tm a ver com o nascimento ou aplicao
do mtodo cientfico medicina, pelo que foi no sculo passado
que tiveram incio as experincias. A necessidade de as praticar
um facto, que leva a um conhecimento mais profundo e prtico
dos fenmenos, no obstante a distncia que as separa do
Jones JH. Bad blood: the Tuskegee syphilis experiment. New York: Free,
1993:1-11.
Vieira S, Hossne WS. Experimentao com seres humanos. So Paulo:

Moderna, 1987:47.
108
tica da Investigao
respeito e obedincia de normas que protejam e defendam a vida
e a integridade humana.3
A inexistncia de cdigos ou regras, aliadas a certo voluntarismo
permitiram a realizao de muitas experincias hoje impensveis
em realiz-las. Tambm certo que muitas vidas foram salvas,
em consequncia dessa praxis.
Os tempos mudam, a necessidade de elaborar normas e regras
aumentam tornando-se complexas.
No obstante a notvel evoluo verificada, no podemos deixar
de denunciar e informar a realizao de prticas que constituem
ataques vida e dignidade humana, mesmo nos tempos
actuais.
O perodo nazi foi frtil em exemplos de experincias
perfeitamente condenveis a todos os ttulos. Naturalmente que
no foi s na Alemanha fascista que houve experincias
condenveis. Mesmo em pases defensores da liberdade e
considerados democrticos no evitaram comportamentos
perfeitamente condenveis.
Pelo impacto e mediatismo decorrente do famoso julgamento de
Nuremberga, importante descrever ainda que sumariamente
algumas situaes que envergonham a classe mdica e que
nunca mais se deveriam repetir.
Ler: Jonathan D. Moreno: Riscos Imorais - experincias secretas

governamentais em seres humanos - Livros do Brasil. Coleco Vida e Cultura.
Lisboa, 2000.
109

O julgamento dos mdicos de Nuremberga, constituiu um dos
treze julgamentos efectuados, o primeiro dos quais incidiu sobre
as principais figuras polticas e militares do Terceiro Reich.
Vinte e trs mdicos alemes Nazis foram julgados e condenados
por terem participado, conduzido ou foram cmplices de
experincias que provocaram a morte de milhares de seres
humanos.
Obviamente que o nmero de mdicos envolvidos era muito
superior. Os rus representavam centenas e centenas de muitos
outros envolvidos nas mais execrveis experincias. Foram
aspectos de natureza "prtica" que condicionou e limitou o
nmero de rus.
Foram alvo de quatro tipos de acusaes: crimes de guerra,
crimes contra a humanidade, conspirao e organizaes
criminosas.
Os crimes contra a humanidade foram cometidos na procura do
conhecimento cientfico ou por puro sadismo.
Naturalmente seria fastidioso enumerar todo o tipo de
experincias realizadas. Tcnicas de esterilizao, enxertos
sseos, emprego de novos frmacos, infeces provocadas,
experincias de hipotermia e hiperbricas...
Na pronncia dos crimes destacaram-se as experincias e
descobertas que beneficiassem os pilotos alemes: experincias
de salvamento a grande altitude, experincias com temperaturas
baixas contnuas e experincias para tornar potvel a gua
110
tica da Investigao
salgada. Havia um conluio ntido entre os interesses militares e as
prticas mdicas.
Himmler era um dos dirigentes mais enrgicos na concretizao
das possveis contribuies da medicina para o esforo de guerra
Nazi. Um jovem mdico das suas relaes pessoais Sigmund
Rascher, particularmente cruel, retalhava as suas vtimas ainda
vivas para estudar os seus pulmes, aps estarem expostas a
situaes de descompresso no Instituto de Aviao da Luftwaffe.
Muitas dezenas de pessoas foram mortas desta forma. A sua
interveno estendeu-se igualmente ao estudo de congelao e
s tcnicas de reaquecimento. Chegou a testar a hiptese do
"calor animal" (aquecimento das vtimas rodeadas de prisioneiras
nuas!)
A sua crueldade chegou a tal ponto que o prprio Himmler
mandou fuzil-lo por ter raptado bebs, no obstante ser o seu
benfeitor.
Em 26 e 27 de Outubro de 1942 realizou-se em Nuremberga uma
conferncia subordinada a "Problemas Mdicos Resultantes de
Perdas no Mar e Provaes no Inverno". Assistiram cerca de cem
mdicos e cientistas. Um dos mais activos participantes foi
Hubertus Strughold amigo e colega de um dos rus do
julgamento, Siegfried Ruff do Departamento de Medicina da
Aviao no Instituto Experimental Alemo de Aviao em Berlim,
o qual curiosamente foi absolvido. Strughold acabou por ser
acolhido pelo exrcito norte-americano, acabando por
desempenhar um papel primordial no projecto espacial.
111

Sem Strughold, o primeiro homem a chegar Lua, teria sido
muito provavelmente um sovitico. ptimo investimento dos
americanos.
Muitos cientistas alemes recrutados pelos EUA, incluindo
mdicos, caracterizavam-se por suspeitas bastantes graves. Em
1997, cinquenta anos aps a partida de Strughold da Alemanha a
justia americana afirmou que em meados de 1980 se tinha
iniciado a abertura do processo, preparando-se para perseguir
aquele cientista como criminoso de guerra. A morte em 1986
livrou o cientista e a Amrica de uma situao bastante
incmoda.
O julgamento teve o condo de incriminar e condenar muitos dos
rus. O processo levou naturalmente definio de um conjunto
de regras e normas, as quais constituram a base de um cdigo,
posteriormente utilizado para regular as experincias mdicas.
No obstante, o direito defesa dos arguidos e troca de
argumentos, utilizando inclusivamente algumas prticas de
investigao norte-americanas, tambm alvo de suspeitas de
violao dos direitos humanos, o julgamento de Nuremberga e o
cdigo resultante uma marca da modernidade da experincia
mdica.
Os mdicos no foram julgados como meros assassinos, mas sim
como delitos especialmente odiosos praticados num contexto
mdico, o qual histrica e humanistamente deveriam respeitar a
vida e a dignidade humana desde Hipcrates.
112
tica da Investigao
Um dos condenados foi Karl Brandt, Comissrio do Reich para a
Sade e a Sanidade e mdico pessoal de Hitler e general de
diviso da Schutzstafell (SS). Responsvel pelo programa da
eutansia dos deficientes.
Karl Gebhardt, mdico pessoal de Himmler, presidente da Cruz
Vermelha Alem, mdico das SS, professor efectivo da Faculdade
de Medicina de Berlim. So tristemente clebres as suas
experincias com prisioneiros dos campos de concentrao para
testar as novas sulfamidas. Provocava deliberadamente leses ou
infeces idnticas s que ocorriam nos campos de batalha.
Siegmund Ruff, autoridade nacional na investigao de "factores
humanos" em acidentes de aviao, efectuou vrias experincias
em campos de concentrao sobre a baixa presso atmosfrica.
Absolvido, continuou uma carreira na Alemanha do ps-guerra.
Nuremberga foi apenas uma breve interrupo na carreira deste
mdico. Tornou-se director de um novo instituto de medicina
aeronutica.
O julgamento decorreu de 9 de Dezembro de 1946 a 20 de
Agosto de 1947.4
As sentenas foram as seguintes:
113

O cdigo de Nuremberga cuja transcrio em ingls passamos a
seguir foi inspirado pelo choque causado pelas monstruosas
crueldades de um estado perverso. Objecto de vrias
consideraes e apreciaes no ps-guerra, no queremos deixar
de expressar a impresso de um psiquiatra de Yale, Jay Katz, nos
seus tempos de faculdade: "Era um bom cdigo para brbaros,
mas um cdigo desnecessrio para mdicos normais."
The Nuremberg Code (1947)5

Permissible Medical Experiments
The great weight of the evidence before us to effect that certain
types of medical experiments on human beings, when kept within
reasonably well-defined bounds, conform to the ethics of the
Fritz Fischer, condenado a priso perptua. Gerhard Rose, condenado a priso
perptua. Helmut Poppendick, condenado a dez anos de priso. Hermann
Becker-Freyseng, condenado a vinte anos de priso. Herta Oberheuser,
condenada a vinte anos de priso. Joachim Mrugowsky, condenado morte por
enforcamento. Karl Brandt, condenado morte por enforcamento. Karl
Gebhardt, condenado morte por enforcamento. Karl Genzken, condenado a
priso perptua. Oskar Schroeder, condenado a priso perptua. Rudolf Brandt,
condenado morte por enforcamento. Siegfried Handloser, condenado a priso
perptua. Viktor Brack, condenado morte por enforcamento. Waldemar
Hoven, condenado morte por enforcamento. Wilhelm Beiglboeck, condenado a
quinze anos de priso. Wolfram Sievers, condenado morte por enforcamento.
Paul Rostock, Kurt Blome, Siegfried Ruff, Hans Wolfgang Romberg, Georg
August Weltz, Konrad Schaefer, e Adolf Pokorny, absolvidos. Os condenados
morte foram executados na priso de Landsberg na Bavaria a 2 de Junho de
1948. Durante o processo de recurso as penas de Handloser e Genzken foram
comutadas para 20 anos: as de Schroeder, Rose e Fischer para 15 anos; as de
Becker-Freyseng, Beiglboeck e Oberheuser para 10 anos e a de Poppendick ao
tempo j decorrido.
5
(British Medical Journal No 7070 Volume 313, 7 December 1996 )
114
tica da Investigao
medical profession generally. The protagonists of the practice of
human experimentation justify their views on the basis that such
experiments yield results for the good of society that are
unprocurable by other methods or means of study. All agree,
however, that certain basic principles must be observed in order
to satisfy moral, ethical and legal concepts:
1.The voluntary consent of the human subject is absolutely
essential. This means that the person involved should have legal
capacity to give consent; should be so situated as to be able to
exercise free power of choice, without the intervention of any
element of force, fraud, deceit, duress, overreaching, or other
ulterior form of constraint or coercion; and should have sufficient
knowledge and comprehension of the elements of the subject
matter involved as to enable him to make an understanding and
enlightened decision. This latter element requires that before the
acceptance of an affirmative decision by the experimental subject
there should be made known to him the nature, duration, and
purpose of the experiment; the method and means by which it is
to be conducted; all inconveniences and hazards reasonably to be
expected; and the effects upon his health or person which may
possibly come from his participation in the experiment.
The duty and responsibility for ascertaining the quality of the
consent rests upon each individual who initiates, directs, or
engages in the experiment. It is a personal duty and
responsibility, which may not be delegated to another with
impunity.
115

2.The experiment should be such as to yield fruitful results for the
good of society, unprocurable by other methods or means of
study, and not random and unnecessary in nature.
3.The experiment should be so designed and based on the results
of animal experimentation and a knowledge of the natural history
of the disease or other problem under study that the anticipated
results justify the performance of the experiment.
4.The experiment should be so conducted as to avoid all
unnecessary physical and mental suffering and injury.
5.No experiment should be conducted where there is a priori
reason to believe that death or disabling injury will occur;
excepts, perhaps, in those experiments where the experimental
physicians also serve as subjects.
6.The degree of risk to be taken should never exceed that
determined by the humanitarian importance of the problem to be
solved by the experiment.
7.Proper preparations should be made and adequate facilities
provided to protect the experimental subject against even remote
possibilities of injury, disability or death.
8.The experiment should be conducted only by scientifically
qualified persons. The highest degree of skill and care should be
required through all stages of the experiment of those who
conduct or engage in the experiment.
9.During the course of the experiment the human subject should
be at liberty to bring the experiment to an end if he has reached
116
tica da Investigao
the physical or mental state where continuation of the experiment
seems to him to be impossible.
10.During the course of the experiment the scientist in charge
must be prepared to terminate the experiment at any stage, if he
has probable cause to believe, in the exercise of the good faith,
superior skill and careful judgement required of him, that a
continuation of the experiment is likely to result in injury,
disability, or death to the experimental subject.
The Nuremberg Code (1947) In: Mitscherlich A, Mielke F. Doctors

of infamy: the story of the Nazi medical crimes. New York:
Schuman,1949: xxiii-xxv.
117
M Conduta Cientfica
Introduo
Todos os cientistas tm a noo de fraude cientfica e do seu
impacto. Fraude cientfica pode revestir-se de diferentes formas:
manipulao e falsificao dos dados a plgios. Neste ltimo caso
difcil detectar as situaes em determinados casos ditos
"bordline". Plgios grosseiros, falta de citao do original,
descrio dos "bons" resultados, omitindo deliberadamente os
"maus", constituem situaes de m conduta cientfica.
As penalizaes das situaes diferem de acordo com a gravidade
e na literatura cientfica no so raros os casos...
Nem sempre fcil provar ou demonstrar a m conduta cientfica.
At porque h situaes consideradas como potencialmente
dbias, se forem consideradas repreensveis ou eticamente
condenveis, se um nmero suficiente de cientistas decidir nesse
sentido...
Muitas situaes so consideradas fraudulentas, mas muito
poucas so definidas como fraude cientfica.
importante que os alunos e os cientistas se debrucem sobre
esta temtica, conheam e desenvolvam as tcnicas e os meios
destinados a avaliar e a detectar estas situaes que alm de no
prestigiarem a cincia, podem originar comportamentos ou

atitudes susceptveis de comprometerem a sade das
comunidades e a estabilidade da sociedade.
Historicamente a fraude e a m conduta cientfica no so novas.
Esto descritas desde a antiguidade e em todas as cincias.
Podemos estimar que estamos perante uma "constante".
Provavelmente a percentagem de "cientistas" no tem sofrido
grandes variaes. S que hoje o nmero de cientistas muito
superior, pelo que de prever que o nmero absoluto das
diferentes situaes dever atingir propores epidmicas. Se as
situaes mais vergonhosas so naturalmente descobertas, as
ms condutas, com "efeitos" menos evidentes, so
frequentemente no detectadas. Nem por isso so menos
perigosas, porque originam e criam ideias falsas que acabam por
se generalizar, criando novos paradigmas, esteretipos e
influenciando o comportamento de milhares de indivduos numa
verdadeira reaco em cadeia ou num PCR tipo social.
Analisar as razes que levam m conduta interessante, j que
envolve razes pessoais, interesses econmicos, corrupo,
presses de autoridades, desejo de promoo e reconhecimento
social e acadmico entre muitos outros.
De seguida vamos ilustrar alguns casos de fraude cientfica.
Esperamos atravs da sua anlise uma melhor compreenso
deste fenmeno, contribuindo para a sua reduo e deteco.
120
M conduta cientifica
William McBride1
...William McBride is one of Australia's best known scientists,
widely noted for his discovery of the link between thalidomide and
deformed babies. In 1987, Norman Swan of the Australian
Broadcasting Commission published allegations that McBride had
falsified data in a paper published in the Australian Journal of
Biological Sciences, namely changing figures for doses of
scopolamine administered to pregnant rabbits and manufacturing
data for two non-existent rabbits. This had occurred in the early
1980s. Two junior researchers under McBride, Phillip Vardy and
Jill French, had tried to raise the problems with directors of
Foundation 41 where the research was done, but got nowhere
and resigned. Seven other junior researchers wrote to Foundation
41's Research Advisory Committee about the allegations; they
were retrenched. The Australian Journal of Biological Sciences did
not publish a letter sent by Vardy and French. The case would
never have received public attention but due to the persistence of
journalist Norman Swan. Another persistent journalist, Bill Nichol,
had written a book about McBride, including this case and other
information, but for years was unable to obtain publication due to
the risk of defamation. Nichols book only appeared after Swan's
stories and with Swan's help.
After the public revelations about McBride, Foundation 41 set up
an inquiry which found that McBride had engaged in scientific
1
Scientific Fraud and the Power Structure of Science. Brian Martin. Published in
Prometheus, Vol. 10, No. 1, June 1992, pp. 83-98. )
121

fraud. Yet, some time after the inquiry reported, McBride returned
to the Board of the Foundation.
Michael Harvey Briggs2
Michael Harvey Briggs built his scientific reputation on research
into the effectiveness of contraceptives. He worked in universities
in Zambia, the United States and New Zealand, and spent four
years in England working for the West German pharmaceutical
company Schering Chemicals. In 1976 he joined Deakin
University as foundation professor of human biology and dean of
science. As a professor and dean, he was one of the university
elite. In addition, he attracted sizeable research funding to the
university from the pharmaceutical industry, was a consultant to
the World Health Organisation and attended numerous overseas
scientific conferences each year. Briggs had many supporters at
Deakin among both junior scientists and the university elite.
Others were suspicious of him and his work from an early stage,
including Deakin professor Mark Wahlqvist, a colleague of Briggs.
Prominent Melbourne researchers Bryan Hudson and Henry
Burger raised their doubts with Deakin's Vice-Chancellor Professor
Fred Jevons in 1983. Jevons put questions from the anonymous
scientists to Briggs and conveyed Briggs' responses to them; they
decided at that stage not to proceed further.
Scientific Fraud and the Power Structure of Science. Brian Martin. Published in
Prometheus, Vol. 10, No. 1, June 1992, pp. 83-98. )
122
Dr Jim Rossiter also had doubts about Briggs and he persisted in
raising them. Rossiter, a paediatrician and member of Deakin
University Council (representing the community), was also
chairperson of the university's Ethics Committee. Rossiter wrote a
letter to Briggs querying his method of recruiting women subjects
for contraceptive research and questioning his analysis of
specimens. Rossiter was not satisfied with Briggs' reply and, in
1984, filed a formal complaint with Jevons.
When Jevons set up a preliminary committee to decide whether
formal charges should be laid, Briggs opposed this and succeeded
in obtaining the intervention of the University 'Visitor' to halt the
preliminary inquiry. In this Briggs had the support of many
Deakin staff, the Federation of Australian University Staff
Associations and the Chancellor of the University. After Rossiter,
joined by Hudson and Burger, made new allegations, a new
inquiry was set up. This inquiry was promptly terminated when
Briggs resigned.
William Sumerlin3
Dr. Summerlin, a dermatologist who had been conducting
research on skin grafts since the late 1960s, moved to the SloanKettering Cancer Institute in 1973. A protg of Dr. Robert Good,
Director of the Institute, Summerlins research was highly
publicized as a breakthrough in immunology with important
implications for cancer research. In spite of a number of other
laboratories attempts to replicate Summerlins positive results,
123

confirmation was not forthcoming. In addition, one of
Summerlins own postdoctoral fellows was about to publish an
article reporting the inability to verify his supervisors wellpublicized claims. Summerlin was asked to present evidence of
his research to Dr. Good, and after selecting specimens showing
grey skin on a white mouse. Summerlin intentionally darkened
the transplanted skin [with a felt-tip pen] to make it appear as a
black patch on a white strain. He offered this forged example of
his work to Dr. Good, who accepted the results as prima facie
evidence of Summerlins claims. Several hours afterward,
however, a laboratory technician noted that the mouse had been
artificially darkened and that the ink was removable with alcohol.
The technician reported this finding to Summerlins fellow, who
took the information to Dr. Good. Summerlin was immediately
suspended.
John Long4
...John Long, a scientist at the Massachusetts General Hospital,
who in the late 1970s was working with Hodgkins disease. He
had joined the hospital in 1970 as a resident, and had quickly
developed a luminous research career, complete with two large
grants from the National Institutes of Health. The grants, and the
prestige, were based on his establishment of several Hodgkins
disease tumour cell lines. His problems began when he and a
research assistant, Stephen Quay, submitted a paper for
3
Fake Data in Science: Implications for Detection and Prevention by Tina G.
Noonan, April 20, 1999 - http://www.hoosiers.iupui.edu/h546/tina.html
4
Ver 3
124
publication which was subsequently rejected because some of the
measurements were smaller than expected given the theory with
which Long was working.
During his assistants vacation, Long supposedly repeated the
experiment and obtained an answer which more closely matched
his theory. He resubmitted the article, and it was accepted for
publication. When Quay returned from vacation, however, he was
immediately suspicious because the experiment should have
taken longer to complete. Quay requested the raw data from
Long several times, but was told it had been lost. A few months
later, Long "found" the data, and gave it to Quay. It appeared to
completely vindicate Long. However, on closer inspection, Quay
noticed that some of the data entries showed evidence of having
been changed, and he took the lab notebook to Longs superior.
Long, of course, denied all charges, and tried to prove his side by
pointing to the logbook of an instrument used in the experiment.
Unfortunately for Long, this was his undoing, since the logbook
proved just the opposite. After Long admitted the fraud, other
problems in his research were uncovered, including the fact that
some of the cell lines which were the basis of his fame were
fraudulently contaminated with primate cells. Notice that in this
case, as in the previous one, a whistleblower was the instrument
of disclosure. Neither the peer review of his grants, nor the
referee system for his manuscript, had detected the fraud.
125

Thereza Imanishi-Kari5,6
After a highly publicized investigation of scientific fraud at an MIT
biomedical laboratory, the National Institutes of Health has
concluded that a former MIT researcher fabricated crucial data in
a 1986 scientific paper.
Thereza Imanishi-Kari co-authored the paper with Nobel laureate
and former Whitehead Institute Director David Baltimore '61 and
others. The paper, based on work at the MIT Centre for Cancer
Research, was published in the journal Cell in 1986.
...The NIH investigators did not accuse Baltimore of fraud, but
they called his continued defence of the Cell article and ImanishiKari "extraordinary" and "difficult to comprehend," according to
portions of a draft report obtained by The Tech.
The draft report, which has not been made public, accused
Imanishi-Kari of "serious scientific misconduct," stating that she
"repeatedly presented false and misleading information" to the
investigators and expert scientific panels.
...The Cell article reported experiments on laboratory mice that
seemed to indicate that the introduction of foreign genes into an
animal could lead to the expression of related genes within the
animal, a topic which the biological community is still debating.
The finding, which has not been confirmed, could have
implications for immunological study and gene transplant work.
NIH report finds fraud in MIT research. By Andrew L. Fish (ver nota
bibliogrfica na internet)
6
Fake Data in Science: Implications for Detection and Prevention by Tina G.
Noonan, April 20, 1999......
126
The NIH investigators said that, based on statistical and forensic
analysis, some of the data produced by Imanishi-Kari for the
paper and a subsequent correction were fabricated. Based on
analysis by the Secret Service, the report charges that parts of
Imanishi-Kari's laboratory notebook were falsified. Also, the
report alleges that some supporting computer tapes were made
years before the MIT research began. ..
A Grande Mentira7
The Big Lie has been maintained by outright fraud and the
persecution of scientists attempting to speak the truth. In 1990,
Dr. William Marcus, a senior scientist at the U.S. Environmental
Protection Agency, was fired for exposing a cover-up in a
government study showing that fluoride causes cancer. In 1992,
EPA ignored the union representing all 1200 scientists, lawyers
and engineers at EPA's Headquarters, when the union provided
evidence of scientific fraud in the development of the fluoride in
drinking water standard.
How the truth is suppressed
The powers that be work overtime at maintaining the Big Lie with
some fairly simple, but effective techniques: outright fraud and
cover-up, and intimidation and persecution of scientists and other
professionals who dare to speak the truth. One of the best
7
Corruption and Fraud at the EPA by Robert J. Carton, Ph.D. July 28, 1995.
http://www.sonic.net/kryptox/fluoride.htm>
127

examples of the use of these techniques can be found at the U.S.
Environmental Protection Agency in Washington, D.C.
In 1990, Dr. William Marcus, senior toxicologist in the Office of
Drinking Water at EPA, was fired for publicly questioning the
honesty of a long-awaited government animal study designed to
determine if fluoride causes cancer. Upon examining the raw data
of the experiment, Dr. Marcus found clear evidence that fluoride
causes cancer, and suggested that a review panel set up by the
government to review the data had deliberately downgraded the
results. He was vindicated in December of 1992 when
Administrative Law Judge David A. Clark, Jr. ordered EPA to give
him back his job, with back pay, legal expenses and $50,000 in
damages. EPA appealed, but the appeal was turned down in 1994
by Secretary of Labour, Robert B. Reich who accused EPA of firing
Dr. Marcus in retaliation for speaking his mind in public. Reich
found among other things that EPA had shredded important
evidence that would have supported Dr. Marcus in court. The
original trial proceedings also show that EPA employees who
wanted to testify on behalf of Dr. Marcus were threatened by their
own management. EPA officials also forged some of his time
cards, and then accused him of misusing his official time.
Other EPA scientists have attempted to get the truth in the open
without success. In November of 1991, Dr. Bob Carton, VicePresident of the union representing all 1200 scientists, engineers,
and lawyers at EPA headquarters, presented the Drinking Water
Subcommittee of the Science Advisory Board of EPA with
evidence of scientific fraud in the preparation of EPA's fluoride in
128
drinking water standard. (reference) No follow up to verify these
accusations was ever made.
Six years earlier, Dr. Carton became aware of a cover-up, when
the person responsible for writing the justification for the fluoride
in drinking water regulation confided in him that he didn't believe
a thing he was writing. In other words, the regulation was a lie.
Then the regulation writer said: "well, that's the way they want
it." In other words, he had to follow orders. Rather than lose his
job, or his next promotion, he produced what his superiors
wanted.
Dr. Carton convinced the professional union to take fluoride on as
an ethics issue. The union attempted to join the National
Resources Defence Council in a lawsuit against EPA in September
of 1986 with a submission of a detailed brief to the U.S. District
Court in Washington, DC. The court refused to allow the union to
join the suit.
Atendendo natureza do assunto e das pessoas envolvidas e no
tendo acesso directo aos processos, optmos pela transcrio de
parte de alguns artigos na lngua original, de forma a no
comprometer o esprito dos autores.
Os casos descritos so paradigmticos e obrigam-nos a reflectir
sobre a m conduta de alguns cientistas, a qual no seu extremo
chega fraude cientfica, comprometendo o conhecimento e a
idoneidade da cincia8.
Nos ltimos tempos, dois casos abalaram a comunidade cientfica: a
falsificao de dados por parte de um fsico, Hendrik Schon, e a declarao de
desonestidade cientfica atribuda a Bjorn Lomborg, pela publicao da obra The
8
129
Skeptical Enviromentalist, por parte da Comisso Dinamarquesa para a

Desonestidade Cientfica.
Estes casos merecem alguma reflexo. Quanto ao primeiro, difcil
compreender como que um jovem "brilhante" consegue publicar (a um ritmo
alucinante) em revistas altamente prestigiadas, como a Science e a Nature,
entre outras, "escapando" ao crivo apertado de seleco, e vigilncia da
instituio altamente prestigiada onde trabalhava. O segundo caso no configura
a figura de fraude cientfica, mas de uma situao de manipulao, no de
dados, mas da seleco, interpretao e anlise dos mesmos. Tive a
oportunidade de o ler em finais de 2001. Confesso que o primeiro contacto com
a obra me perturbou. Mas, aps leitura mais atenta, verifiquei que as afirmaes
e anlises estavam fortemente documentadas, o que transmitia natural
credibilidade. Apesar de no comungar com muitas interpretaes, aceitei os
dados como sendo vlidos (inclusive cheguei a citar alguns).
Trs denncias levaram o organismo oficial dinamarqus encarregado de
analisar estes problemas, a efectuar um inqurito, concluindo pela "sentena" de
desonestidade cientfica.
Lomborg hipertrofiou e foi tendencioso em algumas anlises. Ser que quis ser
um "enfant-terrible", pondo em causa as posies clssicas dos ambientalistas?
importante que haja vozes discordantes, a fim de equilibrar e dar a devida
dimenso aos problemas. S que, no caso de Lomborg, poder ter sido
ultrapassado a fronteira.
Face ao crescente nmero de casos de m conduta cientfica e s consequncias
adversas para a sociedade, importa que sejam criados mecanismos de vigilncia
e fiscalizao. Muitos pases possuem instituies, com o objectivo de analisar
todos os casos suspeitos, assim como periodicamente analisar os dados (a todos
os nveis) das investigaes. Esta medida deveria ser institucionalizada tambm
entre ns, evitando que as concluses e as aplicaes prticas das mesmas
pudessem provocar prejuzos, por vezes, incalculveis, alm de contribuir para a
dignificao da investigao.
130
Epidemiologia: fonte de conhecimento e geradora de

confuses
Doenas e seleco natural1

O organismo humano bastante complexo e altamente
vulnervel s doenas.
A seleco natural possibilitou a formao de rgos to
complexos como os olhos, o crebro ou o corao e mecanismos
de defesa to sofisticados como o sistema imunolgico. Mesmo
assim no conseguimos substituir um dedo quando o perdemos,
reparar uma artria obstruda ou viver pelo menos 200 anos!
Cada vez conhecemos mais o modo de contrair as doenas, mas
continuamos a saber muito pouco, porque que elas existem.
Se comermos muita gordura, podemos morrer de enfarte do
miocrdio. Se nos expusermos muito ao sol, podemos contrair
cancro da pele. No entanto precisamos de ambos.
O estudo da fisiologia humana e dos diferentes sistemas so
terrivelmente maravilhosos. Mas curiosamente, a natureza no
explica (aparentemente) certos erros. Por exemplo, porque razo
as vias digestiva e area se cruzam? Para nos engasgarmos?
Velhos compromissos da evoluo!
Randolph M. Nesse, George C. Williams. Why We Get Sick. Times Book,

Toronto, 1994.

Por que razo um quarto da populao mundial sofre de miopia?
Porque que os genes responsveis no foram eliminados ao
longo da seleco? No se deslumbra quaisquer vantagens
selectivas nos portadores dos genes da miopia. O mais certo
que s dariam conta de que constituam uma boa refeio para
um carnvoro, quando o vissem a um palmo do nariz. Mas os
mopes esto a e no so to poucos como isso!
Quanto aterosclerose e s suas complicaes enfarte e
acidentes vasculares cerebrais no vejo que tenham exercido
qualquer vantagem selectiva. Afinal mesma coisa que aplicar
areia no sistema de distribuio de gasolina de um automvel.
Entupiu, deixou de andar!
Podamos descrever dezenas de outros exemplos, para mostrar a
incongruncia em termos evolutivos de determinadas
caractersticas.
A ansiedade to frequente nos dias de hoje desencadeada por
vrios factores: preocupaes familiares, profissionais, fiscais,
entre outras, e esto na origem de graves problemas. Mark Twain
afirmou que passvamos a maior parte das nossas vidas a sofrer
tragdias que nunca ocorreriam.
A ansiedade, como a dor, indispensvel para nos protegermos
das agresses do meio ambiente, s que as agresses modernas
so bastante diferentes das primitivas.
As causas evolucionrias das doenas so diferentes das causas
prximas.
132

confuses
No caso do enfarte do miocrdio, a ingesto excessiva de
alimentos aliada a genes que predispem aterosclerose so
causas major de doena coronria. So consideradas causas
prximas.
Talvez fosse importante avaliar e estudar as causas
evolucionrias.
O evolucionista quer conhecer, porque que a seleco natural
no eliminou os genes responsveis pela aterosclerose ou pela
hipercolesterolemia.
As explicaes prvias permitem compreender porque que
algumas pessoas adquirem a doena e outras no.
As explicaes evolucionistas mostram, porque que em geral os
seres humanos so susceptveis a algumas doenas e no a
outras.
Para compreender as doenas, no podemos encarar somente as
causas prximas, temos de entrar em linha de conta com as
causas evolucionrias.
As explicaes prximas respondem ao o qu? e ao como?
(perguntas sobre estruturas e mecanismos). As explicaes
evolucionrias respondem ao porqu? (perguntas sobre a
origem e funes)
133

So vrios os mecanismos de defesa contra os microrganismos.
Alm das defesas imunolgicas e da febre, os baixos nveis de
ferro constituem mecanismos muito importantes.
A correco de anemias de infeces crnicas tais como a
tuberculose crnica agrava a infeco.
A ingesto de cerveja feita em recipientes de ferro agrava as
leses amebianas hepticas dos Zulus. Os Masai, cuja
alimentao pobre em ferro, fazem poucas infeces por
amibas. Mas se receberem suplementos de ferro, a doena
manifesta-se.
Os ovos conseguem manterem-se frescos durante bastante
tempo (apesar de serem fonte rica de nutrientes e a casca ser
permevel s bactrias). Qual a razo? Uma das albuminas fixa
fortemente o ferro impedindo a sua utilizao pelas bactrias.
Antes da era pr antibitica, os ovos eram utilizados para tratar
infeces.
A lactoferrina contribui com 20% das protenas do leite materno e
fixa o ferro. A transferrina liberta o ferro para as clulas que
possuam os devidos receptores.
O ferro indispensvel para as bactrias. Ao impedir a sua
utilizao, impede ou dificulta a agresso.
A perde de apetite, sobretudo de alimentos ricos em ferro durante
uma infeco, pode constituir uma forma de impedir a utilizao
de ferro pelas bactrias.
A baixa de ferro srico pode ser til, no perigosa. No momento
actual (dcada de noventa) nos EUA s 11% dos mdicos e 6%
134

confuses
dos farmacuticos sabem que o suplemento frrico pode ser
perigoso nas pessoas com infeco.
A resposta hiposidermica ocorre em vrias situaes, desde as
infeces microbianas a neoplasias.
De acordo com Kent, coloca-se a hiptese das prticas correntes
serem potencialmente contrrias reduo da morbilidade.
A anemia das infeces e das doenas crnicas constitui uma
defesa do organismo contra bactrias, parasitas e invaso
neoplsica.
Muitos microrganismos, assim como clulas de animais e plantas
necessitam do ferro como um catalisador para a sntese do X e
para uma variedade de reaces redox e transporte de electres.
Como os microrganismos no dispem de capacidade para
armazenarem ferro, necessitam de utilizar o do hospedeiro.
So vrios os microrganismos que tm causado vrias epidemias
e flagelos humanidade, que necessitam de ferro (fungos,
protozorios, bactrias gram positivas e negativas,
micobactrias).
A anemia das infeces e doenas crnicas joga um papel
importante contra as neoplasias e doenas inflamatrias crnicas.
Excesso de ferro nas leses inflamatrias catalisa a produo de
radicais de oxignio que destri os lpidos das membranas.
135

Homens e mulheres (ps menopausa) so particularmente
vulnerveis ao excesso de ferro alimentar devido ao
enriquecimento alimentar.
O enriquecimento indiscriminado de alimentos pode pr a
populao em risco para contrarem uma variedade de doenas,
incluindo cancro.
Afinal de contas qual a razo de ser desta introduo?
Ferro e doenas cardiovasculares
A razo prende-se com a metodologia e a importncia dos
estudos epidemiolgicos na compreenso e esclarecimento das
patologias e suas causas.
Os factos que acabamos de ilustrar prendem-se com a prpria
evoluo e adaptao humana e no deixa de ser curioso que o
prprio ferro tenha responsabilidade no enfarte do miocrdio.
A depleo frrica pode proteger-nos contra a doena coronria e
a perda regular de ferro menstrual pode ser responsvel por
taxas mais baixas de doena coronria nas mulheres
comparativamente aos homens.
O ferro pode contribuir para aumentar o risco de doena
coronria ao contribuir para a oxidao da LDL com a
subsequente produo de radicais livres.
Animais com sobrecarga frrica sofrem mais leses miocrdicas e
mais elevadas frequncias de fibrilhao ventricular.
136

confuses
Estudos de coorte (Salomen et all - 1992) efectuados em homens
finlandeses mostraram um aumento duas vezes superior de risco
de enfarte do miocrdio nos indivduos com ferritina> 200 mcg/l.
Num estudo de coorte realizado no Canad, verificou-se que o
risco de enfarte do miocrdio fatal era duas e cinco vezes
superior, respectivamente nos homens e mulheres com
sideremia> 175 mcg/dl, comparativamente aos que
apresentavam cifras inferiores a 120 mcg/dl. A sobrecarga em
ferro aumentava o risco de morte por doena coronria.
Epidemiologia e Metodologia
A necessidade de compreender os mecanismos e as causas das
afeces exige um desenho e aplicao de metodologias
correctas.
A epidemiologia fornece os elementos para atingir estes
objectivos.
Inicialmente o problema despoletado por vrias razes.
Conceitos populares, que constituem tpicos para elaborar
trabalhos. Exerccio mental com base na experincia pessoal ou
na dos outros levam-nos muitas vezes realizao de estudos
observacionais, mais simples, mas fornecedores de hipteses
interessantes.
Do mesmo modo a realizao de estudos ecolgicos relacionando
de uma forma grosseira a incidncia ou a prevalncia de um
137

fenmeno com certas caractersticas populacionais so uma base
excelente para criar hipteses de investigao.
Os estudos ecolgicos tm um impacto muito grande quer na
populao cientfica, quer na populao em geral. So fceis de
analisar e de compreender e esto na origem de graves
problemas de interpretao e at mesmo criao de dogmas.
Quando se mostra uma figura em que est representada a
correlao entre o consumo de determinado produto e as taxas
de mortalidade por doena cardiovascular em diferentes pases ou
regies, temos que a interpretar como meramente indicativa. Ou
seja, provavelmente estes estudos no explicam mais de 10% da
verdadeira correlao (se que existe!). No podemos esquecer
que as unidades utilizadas no so os indivduos, mas sim
unidades geogrficas ou populacionais muito grandes.
Os estudos ecolgicos so importantes como base para estudos
mais elaborados, os quais devem respeitar as bases de uma
investigao cientfica preciso, lgica e verdade.
Aquilo que observamos frequentemente uma aceitao quase
que imediata desses fenmenos, o que um erro.
Apresentar correlaes entre as taxas de mortalidade
cardiovascular com o consumo de sal, consumo de lcool, nvel
socioeconmico, nvel cultural, dureza das guas, PIB, consumo
de gorduras, nmero de televisores/habitantes interessante,
mas dever ser limitada e analisada com reservas para evitar
concluses bombsticas, as quais por vezes so
138

confuses
contraproducentes e perigosas, sobretudo quando caiem no
domnio pblico.
O dogmatismo cientfico uma praga dos nossos dias.
As variveis de confundimento e os vises constituem autnticas
dores de cabea para os epidemiologistas. Controlar ou evitar
estas areias bastante difcil, apesar da aplicao de
metodologias apropriadas.
Mesmo assim, eles continuam a existir e a desafiarem-nos, o que
nos leva frequentemente a afirmar concluses que no
correspondem totalmente realidade.
A qualidade dos dados epidemiolgicos est constantemente a ser
posta em causa. Tal facto no significa que no sirvam para nada.
H necessidade de sermos mais precisos, mais exigentes, mais
crticos e menos dogmticos.
Todos ns, ou quase todos, temos tendncia para sermos
categricos, sempre que falamos das nossas experincias ou dos
nossos conhecimentos.
Se algum pe em causa a nossa sade fsica, podemos ficar
entristecidos, mas acabamos por aceitar. Se pem em causa a
nossa sade mental, ento que reagimos mal. No admitimos
tal facto!
Do mesmo modo, gostamos com base na nossa experincia e nos
nossos estudos mostrar e evidenciar a nossa erudio cientfica.
139

S que a realidade muda frequentemente. E no a repetio
das experincias que refora o conhecimento e assegura a
primazia da verdade.
Toda a teoria vlida, apenas e s apenas enquanto no for
provada a sua falsidade.
O conceito poperiano da cincia vital para compreendermos e
aceitarmos a mudana dos factos.
A epidemiologia fornece meios e mtodos com o objectivo de
analisar os fenmenos e interpret-los.
H sempre a necessidade de manter um esprito crtico em todos
os trabalhos cientficos. Tal no significa que os trabalhos no
tenham valor. O seu valor deve ser relativizado.
Devemos evitar dogmatismos, por vezes patticos que so causa
de mais sofrimento e patologias.
A rea das doenas cardiovasculares muito susceptvel a este
posicionamento e a epidemiologia curiosamente a principal
responsvel. Precisamente, porque a epidemiologia leva muitos
autores a uma aceitao plena, directa e bsica dos factos, a qual
salta para a comunicao social e para a populao em geral com
uma velocidade tal que at assusta.
A democratizao do conhecimento cientfico a nvel da sociedade
pode ser perigosa, porque no acompanhada de mecanismos de
proteco por parte dos consumidores, tornando-os vulnerveis a
aces e comrcios bastante discutveis.
140

confuses
Definir um caso numerador das nossas taxas difcil e a
aparente ligeireza com que tratado, pode levar a graves erros.
Se os numeradores so difceis de definir, os denominadores
(populao em risco) levantam igualmente muitos problemas.
Esta pequena reflexo sobre alguns aspectos da epidemiologia
tem como objectivo mostrar que o conhecimento importante,
mas tambm difcil e susceptvel de interpretaes errneas e
at perigosas em termos de sade. Estes aspectos negativos que
so reais, podem ser minimizados desde que se adquira uma
cultura epidemiolgica capaz de disciplinar a nossa mente e
salvaguardar a realidade.
141
Principais estudos epidemiolgicos
Introduo
Podemos basicamente classificar os diferentes estudos
epidemiolgicos em estudos de observao1 e estudos
experimentais.
Os estudos de observao tm como objectivo a descrio e a
anlise dos diferentes fenmenos implicados na sade e na
doena. Enquanto os estudos descritivos analisam as
caractersticas e os fenmenos na perspectiva da trade
ecolgica, agente hospedeiro ambiente, contribuindo para a
quantificao e classificao, os estudos analticos procuram
determinar os factores causais subjacentes aos fenmenos
sade doena.
Os alvos dos diferentes estudos analticos podem ser indivduos
ou grupos populacionais.
Naturalmente que os estudos que tm como unidade de
investigao os grupos populacionais esto mais sujeitos a
crticas e dificilmente so susceptveis de serem reproduzidos,
alm de que, se no forem devidamente apresentados podero
induzir em erro os leitores ou estarem na base de opinies
gerais, fceis de serem adquiridas, mas difceis de serem
eliminadas, s quais se juntam um cortejo de atitudes e

opinies, cujo valor cientfico poder ser facilmente posto em
causa.
Estes estudos ditos ecolgicos tm como vantagem a facilidade
de execuo e podero constituir pontos de partida para outros
tipos de estudo cientificamente mais adequados a fim de testar
os dados obtidos. No entanto, em grande nmero dos casos no
se consegue provar a evidncia dos estudos ecolgicos, tambm
designados de correlao.
So muito teis no estudo de doenas muito raras.
Os estudos transversais e os caso controlo tm como
vantagem a rapidez de execuo. Os primeiros tm uma
razovel utilidade no estudo de exposies mltiplas, assim
como nas diferentes consequncias resultantes de exposio a
uma mesma causa.
Os estudos caso controlo (ver captulo respectivo) so
utilizados preferencialmente na investigao de doenas raras e
causas mltiplas, assim com na investigao de doenas
caracterizadas por longo perodo de incubao.
Os estudos de coorte (ver captulo respectivo) so dentro de
todos, os que possuem mais atributos em termos de garantia e
qualidade dos resultados. Assim, a investigao de causas raras
consequncias da exposio a diferentes factores, anlise das
relaes temporais e medio directa da incidncia, constituem
algumas das principais caractersticas deste tipo de estudos.
Evidentemente que no h bela sem seno e, no caso dos
1
Tambm designados como estudos no-experimentais.
144

estudos de coorte, existem limitaes que vo desde o tempo
na sua execuo, ao dispndio econmico e s dificuldades de
logstica para o seguimento, factos que, s por si, limitam a
realizao deste tipos de estudos.
Dentro dos estudos experimentais, destacamos os ensaios
controlados aleatorizados, os quais constituem o paradigma da
investigao mdica e aos quais nos referiremos no captulo
respectivo.
A realizao de um estudo e a sua escolha est condicionada,
entre outros factores a trs importantes aspectos: vises,
tempo e custos.
Quanto ao factor tempo, tal como j vimos, o mais demorado
reporta-se aos estudos de coorte, enquanto o mais rpido de
executar diz respeito aos estudos ecolgicos. Os outros
caracterizam-se por duraes mdias.
Os custos acompanham passo a passo a anlise efectuada para
o tempo.
Os vises so distores que ocorrem no decurso dos estudos e
que podem comprometer os resultados e, consequentemente,
as concluses.
Arquitectura dos estudos epidemiolgicos
Toda a investigao caracterizada por uma arquitectura
prpria que varia de estudo para estudo.
145

Antes de procedermos execuo de um trabalho de
investigao torna-se necessrio definir a respectiva
arquitectura.
O raciocnio de uma investigao clnica experimental assenta
em trs grandes etapas: o estado inicial, o estado subsequente
e a manobra, responsvel pela passagem do primeiro ao
segundo.
A primeira etapa consiste em definir o estado inicial dos
indivduos (caractersticas da doena, aspectos sciodemogrficos, etc.).
A segunda etapa corresponde manobra e pode traduzir um
acto teraputico ou outro.
A terceira etapa define o estado subsequente, precisando as
caractersticas que permitam avaliar o efeito da manobra.
Os seres humanos que vo participar no estudo so
caracterizados por uma heterogeneidade que constitui uma das
principais dificuldades da investigao mdica, mas que a torna
igualmente interessante, ao exigir a aplicao de metodologias
prprias.
perfeitamente compreensvel que os indivduos seleccionados
no estado inicial no so todos idnticos. A presena de
variveis de confundimento constituem um problema, ao
dificultar a interpretao dos dados. Apesar da riqueza
metodolgica ao nosso alcance praticamente impossvel
controlar todas as variveis.
146

A manobra o factor que envolve a passagem do estado inicial
ao estado subsequente e pode constituir um gesto diagnstico,
uma atitude teraputica ou factores de risco.
O estado subsequente descreve a situao dos indivduos aps a
aplicao da manobra.
Num projecto de investigao, os trs principais pontos
respeitam o objectivo (que deve ser caracterizado por uma
elevada especificidade), a hiptese e o alvo (estudo das
caractersticas bem definidas no estado subsequente).
Antes de iniciar um projecto de investigao, o investigador
elabora um tpico, o qual a partir do momento em que
expresso em termos operacionais, transforma-se em objectivo.
Este momento crucial para a boa prossecuo do estudo.
Se desejarmos avaliar o efeito duma atitude teraputica,
devemos em primeiro lugar definir com preciso quais as
caractersticas dos doentes de forma a no deixar dvidas.
Definio correcta da doena (as caractersticas tm que ser
idnticas em todos os participantes) e dos indivduos a entrar no
estudo (sexo, idade, profisso, residncia, etc.).
A etapa seguinte reporta-se definio do tratamento (natureza
do medicamento, modo de administrao, durao da
aplicao).
Finalmente devem ser definidos com preciso e clareza quais as
caractersticas da cura dos indivduos sob tratamento.
147

A partir do momento em que so respeitadas estas etapas, o
tpico da investigao transforma-se em objectivo.
Quando se realiza um estudo, h necessidade de definir a
hiptese. A hiptese uma expresso do objectivo, que pode (e
deve) ser testada no plano estatstico. A avaliao da hiptese
implica que o investigador precise a importncia da aco da
manobra sobre o estado inicial.
No caso da comparao entre dois tratamentos, o investigador
dever pr a hiptese de que o novo tratamento superior ao
clssico em x vezes.
A definio de alvo vital para a prossecuo do estudo. Deve
ser bem definido e pode ser representado por uma caracterstica
no estado inicial, no estado subsequente ou por uma exposio
a um factor causal.
Estudos de coorte
Os estudos de coorte constituem um dos principais tipos de
estudos epidemiolgicos susceptveis de contriburem para o
esclarecimento etiolgico duma afeco, para a avaliao de
uma medida teraputica, estudar a histria natural e o
desenrolar de uma doena.
Por coorte entende-se um conjunto de indivduos que viveram
um acontecimento idntico durante o mesmo perodo.
A sua origem romana explica o sentido, j que o corpo de
infantaria de 600 homens, formando a 10 parte da legio
romana designava-se por coorte e era constituda por soldados
148

provenientes das mesmas regies (falando a mesma lngua e
com os mesmos hbitos, sob o comando de um oficial romano).
Estes ltimos aspectos ilustram a necessidade de
homogeneidade na constituio de uma coorte, uma das
principais caractersticas a respeitar no desenho deste tipo de
estudos.
Um outro aspecto associado aos estudos de coorte o factor
tempo. O tempo desempenha um papel importante,
constituindo por vezes o objectivo do prprio estudo: ou seja o
que que acontece ao longo do tempo com determinada
doena ou caracterstica.
Quando se fala de estudos de coorte, associa-se a ideia de
estudos longitudinais igualmente designados por estudos
prospectivos. No entanto, em certas circunstncias podemos
efectuar estudos de coorte retrospectivos. Identificamos no
passado a constituio de grupos que pelas suas caractersticas
respeitem a formao de coortes (a maioria formam-se
espontaneamente) e estudamos os efeitos de exposio a
qualquer factor de risco suspeito no presente ou podemos
mesmo continuar a segui-los no futuro (coortes histricos).
A deslocao no tempo uma das ideias centrais deste tipo de
estudos, podendo ser efectuada em qualquer momento,
abordagens sobre a evoluo do mesmo com o objectivo de
colher dados (mesmo antes de atingirmos o estado
subsequente).
149

Os indivduos que iro constituir a coorte, entram no estudo no
estado inicial, vo sofrer uma manobra e so seguidos at
ao estado subsequente.
Este tipo de metodologia completamente diferente do estudos
caso controlo, onde os indivduos, quando observados pela
primeira vez, j se encontram no estado subsequente com
uma doena perfeitamente caracterizada.
Nos estudos de coorte podemos estudar somente o efeito da
manobra (apenas com objectivos descritivos), ou ento utilizar
mais do que um tipo para efeitos de estudos comparativos entre
o grupo sujeito manobra principal e o grupo sujeito
manobra comparativa. Neste caso estamos perante um estudo
analtico.
Muito do conhecimento da histria natural de uma doena,
baseou-se em estudos longitudinais.
A evoluo de uma afeco exige a formao de grupos de
indivduos com a mesma doena. No entanto no suficiente
definir a doena de uma forma precisa. necessrio aplicar
outros critrios, tais como idade, sexo, profisso, estadio da
doena, entre outros aspectos, de modo a homogeneizar o
mximo possvel as caractersticas do grupo. Apesar de tudo,
praticamente impossvel padronizar todas as caractersticas e
evitar a presena de variveis de confundimento muitas das
quais desconhecemos.
Um dos exemplos sobre a aplicao de estudos de coorte
tratado no captulo sobre as curvas de sobrevivncia.
150

A principal aplicao destes tipos de estudos refere-se
etiologia da doena.
Basicamente definem-se duas coortes constitudos por pessoas
saudveis. Estamos perante o estado inicial do estudo. Em
seguida, uma delas submetida manobra principal (factor de
risco suspeito), enquanto a segunda constitui o grupo de
referncia a qual ficar sujeito manobra comparativa
(ausncia de exposio ao factor de risco).
Ao fim de algum tempo (varivel de acordo com o objectivo em
estudo) de exposio manobra, iremos estudar no estado
subsequente o alvo resultante da exposio ou no ao factor em
anlise (doena ou morte).
Comparam-se os resultados das taxas de incidncia do
fenmeno entre os dois grupos. Para o efeito utiliza-se o risco
relativo.
Foi assim que Richard Doll e Richard Peto estudaram a
associao entre o cancro do pulmo e o consumo do tabaco
nos mdicos britnicos de 1951 a 1971.
Foram constitudas duas coortes: uma de fumadores e outra de
no fumadores. Foram seguidas durante 20 anos e calculou-se
ao fim deste tempo qual a taxa de mortalidade por cancro do
pulmo em cada grupo. Neste caso concreto a taxa de
mortalidade nos fumadores foi de 104 / 105 mdicos, contra 10/
105 nos no fumadores. A anlise do risco relativo provou que
havia 10,4 vezes mais probabilidade de morrer por cancro do
pulmo nos fumadores.
151

J afirmmos que na constituio de coortes deve haver
homogeneidade nas caractersticas dos seus constituintes. No
entanto, quando a formao das coortes depende da
espontaneidade, torna-se difcil garantir que as diferentes
caractersticas dos indivduos estejam distribudas
equitativamente entre as diferentes coortes. Assim, no caso de
estudos naturalsticos (espontaneidade) pode haver
tendencialmente a possibilidade de se formarem coortes com
caractersticas prprias, as quais podem condicionar a evoluo
da situao, comprometendo o peso real da manobra em
estudo.
No deixa de ser curiosa a argumentao efectuada por
algumas indstrias tabaqueiras de que no estaria ainda
provada a associao causal do tabaco no cancro do pulmo,
devido ao facto de no se terem efectuado experincias
controladas!...
Naturalmente que ningum vai obrigar as pessoas a fumarem
para provar se existe ou no associao causal entre o tabaco e
o cancro. Seria eticamente condenvel sujeitar algum
exposio de qualquer substncia sobre a qual recaia mesmo
uma ligeira suspeita que possa causar prejuzos integridade
ou sade das pessoas.
Apesar destas criticas, a epidemiologia possui mtodos
adequados para estabelecer um nexo de causalidade, mesmo na
ausncia de experincias controladas.
152

Noutras circunstncias, possvel distribuir os indivduos de
uma forma aleatria em duas ou mais coortes. Este tipo de
seleco que podemos designar por aleatorizao,
frequentemente utilizada no decurso dos estudos de avaliao
teraputica, constituindo os ensaios clnicos aleatorizados,
paradigma da investigao clnica.
Na interpretao de uma coorte, temos de garantir: em primeiro
lugar a representatividade da populao; em segundo lugar, os
membros da coorte devero ter no estado inicial uma
susceptibilidade face aos alvos a atingir no estado subsequente.
A susceptibilidade dos indivduos includos nas coortes implica o
respeito de trs dimenses temporais: tempo secular, tempo
biolgico e tempo zero.
Quanto ao tempo secular, os membros a integrarem as coortes
devem ter vivido no mesmo perodo (na prtica aceita-se o
decnio ou o quinqunio). A razo de ser prende-se com
eventuais exposies (diferentes) ou tcnicas de diagnsticos
(mais elaboradas) em perodos distintos, as quais podem
condicionar a avaliao da exposio manobra.
O tempo biolgico medido em funo da idade cronolgica e
do estado de sade dos indivduos. Tais factos podem causar
discrepncias acentuadas entre as coortes e comprometer os
resultados. Naturalmente que podemos utilizar tcnicas de
ajustamento para eliminar o peso da idade cronolgica.
O tempo zero, diz respeito ao incio da actividade do factor
causal da doena ou prpria doena. Por exemplo, no estudo
153

sobre a evoluo de uma neoplasia importante que todos os
casos pertenam ao mesmo estadio. Doutro modo podemos
obter resultados bastante diferentes de autor para autor. No
entanto a determinao do tempo zero nem sempre fcil de
determinar.
As desvantagens dos estudos de coorte so evidentes.
Desvantagens relacionadas com o factor tempo (alguns
trabalhos exigem anos para serem desenvolvidos), com
aspectos financeiros (bastantes dispendiosos) e com apoios
logsticos.
De acordo com a exposio j efectuada, fcil perceber que
existem vises relacionados com os estudos de coorte. Os mais
frequentes de todos so os vises de representatividade e o de
susceptibilidade. Por outro lado, ao longo do tempo pode
verificar-se a perda de indivduos (por motivos vrios).
Devemos calcular partida o mximo de perdas admissvel de
forma a evitar que o estudo possa ser comprometido.
Na anlise dos alvos, o investigador dever ter em linha de
conta as naturais tendncias para valorizar o que desejaria
valorizar e desvalorizar o desvalorizvel. Tem que ser o mais
cego possvel, ao proceder anlise dos efeitos das manobras
comparativa e principal.
154

Seminaristas e guas de bebida
Estudo aleatorizado, controlado e cego com o objectivo de
analisar o efeito hipolipidemiante das guas duras versus guas
moles
No caso vertente e na sequncia de vrios estudos efectuados
com o objectivo de verificar qual o peso da aco das guas
duras versus guas moles no metabolismo lipdico,
efectumos um estudo prospectivo numa populao de
seminaristas.
A partir de 34 seminaristas voluntrios efectumos atravs de
aleatorizao constituio de dois grupos, cada um com 17
elementos.
A experincia realizou-se durante dois meses com trs colheitas
sanguneas (incio, ao fim de um ms e no final dos dois meses)
e a aplicao de um inqurito alimentar dirio.
Aps a explicao do objectivo do estudo, cada um dos
intervenientes recebeu as respectivas embalagens de guas
com durezas distintas (ver quadro I). Os jovens no sabiam
qual o tipo de gua que estavam a beber.
Durante este perodo de tempo, os jovens permaneceram no
seminrio, vivendo em condies homogneas.
O quadro II ilustra as caractersticas da experincia.
155

Quadro I. Caractersticas da populao
Populao: 34 seminaristas voluntrios
Estudo: experincia aleatorizada e controlada (cega)
Dieta: alimentao praticada no seminrio (inqurito alimentar
quantitativo dirio e individual)
gua Mole (composio):
Anies
HCO = 11,3mg / l
Cl = 9,8mg / l
SO = 2,0mg / l
2
4
F = 0,05mg / l
Caties
Ca 2+ = 1,6mg / l
Mg 2+ = 1,2mg / l
Na + = 7,2mg / l
K + = 0,9mg / l
Fe 2+ = 0,004mg / l
gua Dura (composio):
Anies
Caties
HCO3 = 397,7 mg / l
Ca 2 + = 137,6mg / l
Cl = 102,2mg / l
Mg 2 + = 15,6mg / l
SO42 = 2,0mg / l
Na + = 42,78mg / l
Em seguida descrevemos as caractersticas das duas populaes

sujeitas ao estudo.
156
Quadro II. Caractersticas dos dois grupos

Grupo A
Grupo B
Nmero
17
17
Idade (anos) Mdia (DP)
20,3
19,9
(2,69)
(2,02)
ndice de Massa Corporal
23,11
22,19
Mdia (DP)
(2,05)
(1,80)
Hidratos de Carbono (g/dia)
476
459
Mdia (DP)
(55,4)
(50,1)
Protenas (g/dia) Mdia
116
111
(DP)
(9,4)
(7,71)
Protenas animal (g/dia)
56,5
55,4
Mdia (DP)
(5,8)
(5,0)
Protenas vegetais (g/dia)
59,4
57,3
Mdia (DP)
(5,2)
(5,5)
Lpidos (g/dia) Mdia (DP)
96,9
100,7
(11,6)
(13,9)
3240
3231
(386)
(322)
Colesterol (mg/dia) Mdia
440,9
453,3
(DP)
(54,5)
(45,0)
Colesterol (mg/dia)/1.000
136
140
Kcalorias/dia Mdia (DP)
Kcal
157

O quadro III ilustra uma das fases da experincia (1fase).
Quadro III. gua e lpidos sricos numa populao de
seminaristas
Colesterol total (mg%)

Colesterol HDL (mg%)
Colesterol HDL2
Colesterol HDL3
Colesterol LDL (mg%)
HDL2/HDL3
Triglicerdeos (mg%)
Fosfolpidos (mg%)
Fosfolpidos HDL
Fosfolpidos LDL
Fosfolpidos VLDL
Glicemia (mg%)
Uricemia (mg%)
I.M.C.
gua Mole
Basal
140,5
50,3
13,2
37,1
77,9
0,35
60,5
166,4
83,9
73,3
9,2 (3,4)
82,0
6,5 (1,3)
23,1
Final
163,3
49,9
10,9
38,8
98,2
0,30
76,4
171,5
85,8
75,1
9,7 (6,5)
78,7
6,6 (1,4)
23,5
gua dura
Basal
149,4
51,8
11,2
40,1
82,4
0,28
61,5
170,5
85,9
74,1
10,5
78,2
6,3 (0,9)
22,2
* F= 3,782; p=0,06 - **F= 4,64; p<0,05
O objectivo deste estudo foi tentar verificar se o consumo de

guas duras (ricas em sais de clcio) se acompanhava ou no
de descida dos lpidos sricos, nomeadamente do colesterol.
Verificmos que no houve descida, pelo contrrio, at
aumentaram em ambos os grupos. Estes dados contrariam
todas as experincias entretanto realizadas em diferentes
espcies animais (ratinhos, ratos, cobaias, coelhos e frangos).
Perante estes dados, pensamos que poder ter havido uma ou
mais variveis de confundimento. De facto a anlise diria e
individual do comportamento alimentar dos indivduos sujeitos
experincia, revela um dado muito curioso, ou seja uma
158
Final
163,0
50,6
12,1
38,5
99,2
0,33
68,1
170,6
84,7
75,5
10,5 (4,0)
79,4 (5,9)
6,3 (0,9)
22,8)

melhoria da alimentao entretanto verificada. A dietista que
acompanhou o estudo demonstrou que durante a experincia,
os seminaristas sofreram um enriquecimento alimentar.
Estamos pois perante um vis tipo efeito Hathworne. A presena
do investigador perturba a prpria experincia. Por outro lado
as cifras muito baixas partida da colesterolemia impedia
estudar o efeito hipocolesterolemiante do clcio hdrico.
Estudo caso-controlo
Constitui o mtodo de estudo mais antigo e particularmente
til no estudo etiolgico das doenas. Baseia-se em indivduos
j doentes, nos quais se procurar identificar a exposio ou
no a um ou mais factores de risco. Este tipo de estudo utilizase no caso de querermos estudar vrias causas possveis de
uma doena, assim como estudar quaisquer tipos de exposies
como potenciais factores de risco. bastante til no estudo de
doena raras, no necessitando (ao contrrio dos estudos de
coorte) de muitos casos.
Trata-se de estudos retrospectivos, e a informao obtida
atravs de inquritos ou de registos mdicos.
Apesar das naturais limitaes relativas validade das
medies, o grande problema deste tipo de estudo deriva mais
dos controlos do que dos casos. Habitualmente utilizamos como
grupo controlo, pessoas ss, ou com patologia diferente daquela
que estamos a estudar. A seleco difcil e est na origem de
vrios erros.
159

Apesar de tudo, quando este tipo de estudo bem feito,
estudos subsequentes do tipo coorte ou aleatorizado acabam
por confirmar os dados.
As caractersticas que levam sua opo so, alm das j
enunciadas, a rapidez de execuo, facilidades tcnicas e serem
pouco dispendiosos.
Para ilustrar algumas das afirmaes podemos dizer que a
doena dos legionrios e a sndroma do choque sptico, foram
identificados atravs deste tipo de estudos.
Os principais problemas resultam da comparao entre os casos
e os controlos, sobretudo no grau de preciso do
emparelhamento (idade, sexo, residncia, etc.). A forma como
se processa o recrutamento fonte de erros, assim como as
diferentes variveis de confundimento determinadas por vrios
motivos, tais como a classe social. Outras fontes: diferentes
alvos, qualidade da hiptese causal, reprodutibilidade da
histria de exposio, vises de resposta, de memria e de
entrevistador, etc.
As tcnicas analticas que dispomos hoje tornam este tipo de
estudo, como um dos mais seleccionados para fins de
investigao.
Ensaios aleatorizados
Em 1946 os britnicos conseguiram comprar apenas uma
pequena quantidade de estreptomicina aos americanos, devido
s naturais dificuldades econmicas do ps-guerra.
160

Levantou-se na poca a necessidade de efectuar um estudo
rigoroso sobre a aco da estreptomicina, porque havia a
evidncia de que certos casos de tuberculose melhoravam com
o repouso.
Ningum contestava os efeitos da estreptomicina. Foi efectuado
um ensaio aleatorizado controlado (E.A.C.), que revelou os
efeitos positivos da estreptomicina, mas tambm as
consequncias da mesma: resistncia bacteriana e efeitos
txicos vestibulares.
Bradford Hill abriu uma nova gerao de estudos, designada por
Escola Britnica dos ensaios mdicos.
Poucos foram os pases que aderiram a esta prtica da
investigao clnica. Mesmo na dcada de setenta, eram
sobretudo os pases mais desenvolvidos da Europa os que
lideravam esta importante rea.
As novas tecnologias e teraputicas constituem o grosso das
actividades mdicas, principalmente atendendo s doenas
crnicas que atingem as comunidades ocidentais.
Torna-se imperioso saber se estas prticas tm qualquer
vantagem na sade, bem-estar e no prolongamento da vida. O
problema prende-se sobre o que vamos ou devemos medir com
o mnimo de erro.
Os ensaios aleatorizados constituem um tipo particular de
estudo de coorte. Basicamente so seleccionados duas coortes
(ou mais) semelhantes, as quais so seguidas durante a
161

aplicao de manobras (principal e comparativa) at ao estado
subsequente.
Distingue-se do estudo de coorte do tipo analtico pelas
seguintes caractersticas: a escolha feita ao acaso, de modo a
distribuir as caractersticas desconhecidas pelos dois grupos e
por outro lado a aplicao da manobra encontra-se sob o
controlo directo do investigador.
Trata-se por excelncia da metodologia a utilizar nos estudos
dos frmacos e obrigatrio na avaliao de teraputicas
medicamentosas, dietticas e intervenes cirrgicas.
Atendendo s dificuldades ticas, legais e sociais levantadas
nalguns casos, alguns autores propem mtodos no
aleatorizados ou modificaes da aleatorizao nos ensaios
clnicos. De qualquer modo as alternativas exigem sempre um
grupo de comparao. Por exemplo, nalgumas situaes
aplicam-se tcnicas de adaptao, as quais permitem quer a
distribuio dos indivduos ou a durao da experincia de
acordo com a acumulao dos dados.
Nuns casos utiliza-se a distribuio fixa, a qual estabelece uma
proporo especfica da populao doente a cada um dos
tratamentos. Noutros a distribuio adaptativa. Neste caso,
utiliza-se a informao obtida durante o curso do tratamento. O
doente entra no ensaio. A resposta do doente anterior
conhecida antes da entrada do doente seguinte e a resposta
deve depender s do tratamento (joga o que ganhou).
162

O objectivo destas distribuies de atingir o maior nmero
possvel de doentes com o tratamento mais eficaz.
Por vezes, tal como j afirmmos, existem problemas ticos os
quais no so de fcil soluo. Pode acontecer que um clnico
considere a manobra comparativa como contrria moral
mdica, e deste modo no aceita submeter um doente a um
tratamento que julga menos til. No entanto, no podemos
deixar de comentar que o cdigo da moral mdica no chega
para julgar a utilidade de uma teraputica, j que os ensaios
no aleatorizados no permitem em geral julgar sobre a
utilidade de um tratamento.
Ningum discute que um mdico dever estar suficientemente
informado sobre as diferentes situaes, nomeadamente
conhecendo a validade do tratamento. O no respeito por esta
condio pode conduzir a uma situao paradoxal: um mdico
insuficientemente informado aplicando um tratamento ineficaz
ou nocivo a um doente, pensando que o mais til. Neste caso,
respeita a tica mdica, da mesma forma que um outro bem
informado e capaz de aplicar um tratamento til ao mesmo
doente.
As vantagens de um ensaio aleatorizado so vrias. Permite
comparar dois grupos de tratamentos, sem que seja falseado
pela seleco de uma categoria de doentes mais susceptveis
num grupo em relao a outro. Equilibra, em princpio nos dois
grupos todas as variveis conhecidas (as quais poderiam
influenciar os alvos) e por fim garante a validade das
comparaes estatsticas entre eles, visto que o factor
163

aleatorizado no est correlacionado com as caractersticas dos
grupos.
Evidentemente que no caso da manobra mdica ser
reconhecidamente til, no h necessidade de efectuar estudos
aleatorizados (muitas teraputicas actuais nunca foram sujeitas
a estudos aleatorizados).
No caso da manobra ser duvidosa, imoral continuar a aplic-la
sem se efectuar um estudo aleatorizado. muito til para a
medicina, provar que velhas e novas teraputicas, no tm
valor.
Deste modo, os ensaios aleatorizados so necessrios quando a
histria natural da doena mal conhecida ou polimorfa;
quando se trata de julgar a utilidade de um tratamento que no
modifique de forma decisiva a evoluo e quando for preciso
comparar dois tratamentos cuja eficcia semelhante, mas com
diferenas no tocante aos efeitos secundrios.
Num estudo desta natureza obrigatrio o consentimento
escrito dos indivduos envolvidos, de acordo com as regras da
tica mdica. Todos devem conhecer tudo.
Apesar da elegncia deste tipo de estudos, mesmo assim
ocorrem vises. A maioria so controlados, o nico que no
pode ser controlado diz respeito representatividade dos
indivduos sujeitos a estudo. Na maioria dos casos so
voluntrios (menos representativos da populao). Noutros so
excludos velhos, crianas, mulheres grvidas, etc. Devido a
este aspecto um certo nmero de acidentes teraputicos no
164

so detectados no decurso dos ensaios aleatorizados e
aparecem mais tarde no perodo correspondente
comercializao dos medicamentos.
A aleatorizao dos indivduos no garante completamente a
supresso do vis de susceptibilidade. Por outro lado, o vis da
manobra est sempre presente e necessrio que o
investigador seja preciso nos meios utilizados para o medir.
Num estudo desta natureza, ocorrem sempre perdas de
elementos. Tal facto exige que se evitem estas situaes. No
caso de ocorrerem perdas de indivduos no seguimento de um
estudo, o autor dever efectuar uma anlise sobre os casos
perdidos.
Na parte final do estudo, a forma como que vai efectuar as
medies pode comprometer os resultados. Neste caso os
resultados podem ser falseados devido s diferenas de
qualidade das observaes.
165
Exemplo de um estudo de coorte, aleatorizado e

experimental
Aminocidos e Colesterolemia
Introduo
As doenas cardiovasculares constituem a principal causa de
morbimortalidade nos pases ocidentais.
Os numerosos estudos epidemiolgicos j realizados,
sobretudo a partir do final da dcada de quarenta, possibilitounos a quantificao deste grave problema, assim como a
identificao de vrios factores de risco, dos quais se destacam
uma srie muito importante e que j no oferecem dvidas:
hiperlipidemias, hipertenso arterial, tabaco, diabetes mellitus,
obesidade, tipo de personalidade...
Naturalmente que as evidncias epidemiolgicas e a aplicao
de mtodos de estudo cada vez mais sofisticados, vem reforar a
importncia daqueles, mas tambm equacionar novos problemas.
De facto, os factores de risco existentes e contam-se em
mais de uma centena e meia! - no explicam totalmente as
doenas cardiovasculares. Muitos so factores precipitantes e
outros, eventuais esprias.
Os factores de risco major j enunciados, no explicam mais
do que 50% das doenas cardiovasculares, alm de que as suas
166

variaes merecem ainda e provavelmente durante muito tempo
cuidadosa ateno por parte dos epidemiologistas.
O objectivo deste estudo prende-se sobre os efeitos de
factores pouco estudados no comportamento lipdico.
As variaes dos lpidos sanguneos so fundamentalmente da
responsabilidade de factores genticos e alimentares. No tocante
a estes ltimos tem sido dado ateno, sobretudo ao papel das
diferentes gorduras. Mas h outros aspectos que merecem ser
estudados a fim de esclarecer o seu papel. Esto inseridos neste
contexto o papel das protenas alimentares e sobretudo dos
aminocidos.
A relao entre as protenas alimentares e a aterosclerose foi
estabelecida pela primeira vez em 1909 por A. Ignatowski, citado
por Sirtori(1). Este autor verificou que os coelhos alimentados
com protenas animais desencadeavam importantes leses
aterosclerticas. Desde ento foram efectuados vrios estudos
sobre esta temtica dos quais destacamos os efectuados por
Newburgh (1919 e 1923) (2). Este autor concluiu que os coelhos
alimentados com casena (30g/dia) desenvolviam aterosclerose,
enquanto os alimentados com protena de soja no apresentavam
leses.
Podemos deste modo equacionar desde j o seguinte problema:
qual o papel das protenas animais e vegetais na aterosclerose?
As leses observadas podem ser explicadas em funo do efeito
no metabolismo do colesterol?
167

As protenas animais versus as vegetais produzem
hipercolesterolemia nos coelhos e ratos (3). Em contrapartida
este fenmeno no se observa com as protenas vegetais. As
protenas mais estudadas foram a casena e a de soja (3).
Podemos considerar que estamos perante um efeito
hipercolesterolemiante das protenas animais? Ou de um efeito
hipocolesterolemiante das protenas vegetais? Ou ser que as
variaes observadas possam ser da responsabilidade da
composio dos aminocidos das protenas animais e vegetais?
Misturas de L-aminocidos idnticas s existentes nas protenas
do ovo e da casena produzem hipercolesterolemia. Misturas de Laminocidos idnticas s existentes nas protenas da soja e
sementes de girassol produzem hipocolesterolemia (4). Estas
diferenas podero ser explicadas face a diferenas na absoro
intestinal?
A protena de soja provoca reduo na absoro intestinal de sais
biliares e aumento da excreo fecal dos sais biliares (aco das
fibras?). Estes efeitos podero explicar uma reduo da
colesterolemia. Mas no podemos esquecer outros eventuais
mecanismos com efeitos hipocolesterolemiante como o aumento
da tiroxina e o aumento da induo de receptores de alta
afinidade para as lipoprotenas (5).
Os efeitos hipercolesterolemiantes da casena podero ser
explicados pelo aumento da insulina e aumento da absoro
intestinal do colesterol.
168

Os coelhos alimentados com protena de soja apresentam um
"turn over" dos componentes proteico e lipdico da lipoproteina
IDL mais rpido. Quanto aos coelhos alimentados com casena
observou-se um aumento da concentrao da apo E na VLDL e
IDL, aumento da concentrao da apo C na VLDL e at diferenas
nos receptores da apo B, E (?) (4).
Nos ratos alimentados com casena, observou-se aumentos da
secreo heptica da VLDL, da apo C e diminuio da apo-A1 (4).
Os estudos de Kritchevsky (6) apontam pela primeira vez para
uma explicao de que o efeito hipercolesterolemiante poder ser
devido ao aumento da relao lisina/arginina (7). A lisina inibe a
actividade da arginase heptica e deste modo pode disponibilizar
mais arginina para a sntese das apolipoprotenas ricas em
arginina. A adio de arginina casena produz reduo do
colesterol (atravs da reduo da HMG-CoA?).
De acordo com Descovich o efeito hipocolesterolemiante da
arginina mais importante do que as modificaes da lisina (8).
Outros aminocidos tem sido implicados nestes importante
captulo da aterosclerose. O triptfano provoca reduo do
colesterol e dos triglicerdeos (3). A deficincia em colina produz
aterosclerose em ratos (5), enquanto a homocistena um
reconhecido factor de risco cardiovascular.
A composio em aminocidos das protenas alimentares
influencia os nveis ps prandiais dos aminocidos, da insulina e
do glucago (9). As protenas de soja versus casena contm mais
169

arginina e glicina e induzem um aumento da arginina e da glicina
ps prandial e reduzem a relao insulina/glucago ps prandial.
Por sua vez a casena induz aumento da relao insulina/glucago
ps prandial (10).
O objectivo do presente trabalho foi estudar os efeitos na
colesterolemia de ratos sujeitos aco de quatro aminocidos:
tirosina, lisina, triptfano e treonina em concentraes diferentes.
Material e mtodos
Foram realizadas 7 experincias com ratos Wistar (machos) da
mesma idade e durante um mesmo perodo de tempo (30 dias).
Cada grupo de 16 ratos foi aleatoriamente dividido em dois
grupos, cada um com oito elementos. Um dos grupos continuaria
com a rao normal, e o outro ficaria sujeito rao enriquecida
com o aminocido em estudo. Antes de se iniciar a experincia,
cada grupo de animais foi submetido durante um ms rao
normal (aps a constituio do grupo controlo e grupo de
experincia).
Efectuou-se colheita de sangue na cauda de cada animal por
corte na extremidade, no incio e fim da experincia. Cada animal
foi previamente anestesiado com ter.
As determinaes do colesterol foram efectuadas segundo as
tcnicas de rotina utilizadas no Instituto de Higiene e Medicina
Social.
170

Foram-no cedidos gratuitamente os aminocidos tirosina, lisina,
triptfano e treonina, por parte da empresa INVE ( produtos
premix alimentares para animais).
Na experincia com tirosina utilizou-se uma concentrao de
4,2%; com a lisina uma concentrao de 3,4%; com o triptfano
uma concentrao de 2,2% e com a treonina concentraes de
3,2%, 6,0% e 10,0%.
Utilizmos como tratamento estatstico a anlise da varincia
(TWO WAY ANOVA).
171
Resultados
O quadro I revela os resultados do efeito da tirosina.
Quadro I. Tirosina e colesterolemia em ratos

Tipo de rao
Colesterol inicial
Colesterol final
(mg%)
(mg%)
rao normal
82,2 (11,3)
94,6 (25,5)
rao c/ tirosina
79,8 (5,1)
83,4 (12,2)
a 4 2%
TWO WAY ANOVA: efeito da tirosina F=1,207; p=N.S.
O quadro II revela os resultados do efeito da lisina.
Quadro II. Lisina e colesterolemia em ratos
Tipo de rao
Colesterol inicial
Colesterol final
(mg%)
(mg%)
Mdia (D.P.)
Mdia (D.P.)
rao normal
60,1 (6,2)
90,2 (12,7)
rao c/ lisina a
67,7 (7,8)
93,5 (10,5)
3,4%
TWO WAY ANOVA: efeito da lisina, F=1,055; p=N.S.
172

O quadro III revela os resultados do efeito do triptfano.
Quadro III. Triptofano e colesterolemia em ratos
Tipo de rao
Colesterol inicial
Colesterol final
(mg%)
(mg%)
Mdia (D.P.)
Mdia (D.P.)
rao normal
80,3 (12,1)
95,8 (11,2)
rao c/triptfano a
70,9 (5,2)
93,1 (6,7)
2,2%
TWO WAY ANOVA: efeito do triptfano, F=0,9; p=N.S.
Os quadros IV a VI revelam os efeitos da treonina.
Quadro IV. Treonina e colesterolemia em ratos

Colesterol inicial
Colesterol final
(mg%)
(mg%)
Mdia (D.P.)
Mdia (D.P.)
rao normal
91,3 (14,8)
104,3 (22,1)
rao c/ treonina a
99,1 (8,8)
91,6 (10,3)
Tipo de rao
3,2%
TWO WAY ANOVA: efeito da treonina, F=3,242; p=0,102
173
Quadro V. Treonina e colesterolemia em ratos

Colesterol inicial
Colesterol final
(mg%)
(mg%)
Mdia (D.P.)
Mdia (D.P.)
rao normal
88,2 (19,5)
81,5 (12,1)
rao c/ treonina a
95,5 (19,7)
75,0 (8,7)
Tipo de rao
6,0%
TWO WAY ANOVA: efeito da treonina, F=4,460; p<0,05
Quadro VI. Treonina e colesterolemia em ratos
Tipo de rao
Colesterol inicial
Colesterol final
(mg%)
(mg%)
Mdia (D.P.)
Mdia (D.P.)
rao normal
96,6 (16,4)
98,0 (19,3)
rao c/ treonina a
101,4 (14,3)
88,4 (8,7)
10%
TWO WAY ANOVA: efeito da treonina, F=0,649; p=0,4301
174

Discusso
Relativamente aco da tirosina verificmos que o grupo
alimentado com rao normal sofreu um aumento mdio de 12,4
mg%, contra 3,4 mg% no grupo alimentado com o suplemento
de tirosina. Apesar de o aumento no ter sido to intenso no
grupo da tirosina, as diferenas observadas no atingiram nveis
estatisticamente significativos.
Quanto lisina observmos aumentos da mesma ordem de
grandeza nos dois grupos, no havendo quaisquer efeitos hipo ou
antihiperlipidemiante. O mesmo aconteceu com o triptfano. Os
aumentos verificados entre os valores iniciais e finais em ambos
os grupos podem ser explicados pelo facto de os animais em
estudo estarem numa fase de desenvolvimento.
Quanto aos trs aminocidos estudados j descritos o
denominador comum a ausncia de efeitos
hipocolesterolemiantes, ou no caso da tirosina efeitos muito
pouco significativos.
A abordagem do aminocido treonina revelou-nos aspectos
diferentes. A primeira experincia com este aminocido numa
concentrao de 3,2% revelou uma diminuio mdia de 7,5
mg% contra um aumento de 13,0 mg% no grupo controlo.
Apesar da anlise estatstica no nos ter permitido retirar uma
concluso concreta, constituiu pela primeira vez um achado, a
tendncia hipocolesterolemiante da treonina. Este aspecto levounos a realizar um segundo estudo, desta vez utilizando uma
concentrao de treonina de 6,0%. Voltmos a observar uma
175

reduo, desta feita da ordem dos 25,5mg%. A anlise da
varincia permitiu-nos concluir que a diferena observada era
significativa. A terceira experincia utilizando uma concentrao
de tirosina mais elevada, da ordem dos 10,0% revelou
novamente uma reduo da colesterolemia da ordem dos 13,0
mg%.
Dos quatro aminocidos estudados a treonina constituiu o nico
com efeitos hipocolesterolemiantes marcados.
O impacto destes achados nos seres humanos ainda
desconhecido e por isso merece estudos mais aprofundados.
Se os futuros estudos apontarem para um real e eficaz efeito
positivo na colesterolemia dos seres humanos, por parte de
alguns aminocidos, nomeadamente a treonina, tal facto
originar a necessidade de conhecer a concentrao das
diferentes protenas animais e vegetais no tocante aos
aminocidos "protectores" e s suas relaes, com o objectivo de
procurar novas "protenas" naturalmente ricas em tais elementos.
Pensamos que a gentica poder contribuir para a seleco de
espcies cuja composio proteica se caracterize por um perfil
adequado e protector no s em relao populao em geral,
mas sobretudo aos que sofrem de hipercolesterolemia com o
objectivo de contribuir para a melhoria e bem-estar das
comunidades.
176

Bibliografia
1. Sirtori C. R. - Studies on the mechanism of the
hypocholesterolemic activity of the soybean protein diet. In
Lipoprotein and Coronary Atherosclerosis. G. Noseda, C.
Fragiacomo, R. Fumagalli and R. Paoletti Editors. Elsevier
Biomedical, 1992.
2. Newburgh L.H., Clarkson S. - Production of atherosclerosis in
rabbits by diets rich in animal protein. J. Am. Med. Assoc.
79:1106-1108,1922
3. Kritchevsky D. - Dietary protein and experimental
atherosclerosis. In Nutrition in Cardio-Cerebrovascular Diseases.
Annals of the New York Academy of Sciences. Pag.180-187. Vol.
676, 1993
4. Sirtori C. R., Even R., Lovati M.R. - Soybean protein diet and
plasma cholesterol: from therapy to molecular mechanisms- In
Nutrition in Cardio-Cerebrovascular Diseases. Annals of the New
York Academy of Sciences. Pag.188-201. Vol. 676, 1993.
5. Widhalm K. - Effect of diet on serum lipids and lipoproteins in
hyperlipidemic children. In Nutritional effects on cholesterol
metabolism. A.C. Beynen Ed.:133-140. Transmondial.
Voorthuizen.
6. Kritchevsky D., Tepper S.A., Czarnecki S.K., Klurfeld D.M. Atherogenicity of animal and vegetable protein. Influence of the
lysine to arginine ratio. Atherosclerosis 41:429-431,1982.
177

7. Kritchevsky D., Tepper S.A., Czarnecki S.K., Mueller M.A.,
Klurfeld D.M.- Effects of dietary protein on lipid metabolism in
rats.In Lipoprotein and Coronary Atherosclerosis. G. Noseda, C.
Fragiacomo, R. Fumagalli and R. Paoletti Editors. Elsevier
Biomedical, 1992.
8. Descovich G.C., Benassi M.S., Cappelli M., Gaddi A., Grossi G.,
Piazzi S., Sangiorgi Z., Mannino G., Lenzi S. - Metabolic effects of
lecithinated and non-lecithinated textured soy protein treatment
in hypercholesterolemia. In Lipoprotein and Coronary
Atherosclerosis. G. Noseda, C. Fragiacomo, R. Fumagalli and R.
Paoletti Editors. Elsevier Biomedical, 1992.
9. Sanchez A., Hubbard R.W. - Plasma amino acids and the
insulin/glucagon ratio as an explanation for the dietary protein
modulation of atherosclerosis. Med. Hypotheses 35:324-329,
1991.
10. Horigome T., Cho Y.S. - Dietary casein and soybean protein
affect the concentration of serum cholesterol, trglyceride and free
amino acids in rats. J. Nutr. 122:2273-2282, 1992.
Estudos transversais
As principais caractersticas destes tipos de estudo baseiam-se na
rapidez, na facilidade de execuo e tambm na economia.
Para fazer epidemiologia indispensvel ter dados provenientes
de registos sistemticos. Entre ns no h tradio nesta matria
178

e praticamente o nico registo sistemtico que dispomos consiste
nos dados de mortalidade do INE.
Existem igualmente esboos de registos de morbilidade. No
entanto a acuidade e fidelidade dos mesmos levantam alguns
problemas.
Sem a quantificao de um fenmeno praticamente impossvel
resolv-lo. Por isso h necessidade de empregar esta metodologia
para quantificar e consequentemente termos como ponto de
partida elementos que nos permitam uma anlise comparativa,
avaliando a qualidade da interveno proposta.
Num inqurito o investigador limita-se a analisar as variveis sem
ter qualquer interferncia no estudo. Limita-se a registar os
dados, obtidos atravs de mtodos correctos.
Desconhecemos a prevalncia da migraine em Portugal. Temos a
noo de que se trata de um fenmeno importante com impacto
em termos de sade pblica, devido absteno laboral, alm do
sofrimento pessoal. Apesar de no constituir um assunto que
ponha em causa (em princpio) a vida das pessoas (no esquecer
que trabalhar sob o efeito da migraine pode conduzir a erros
graves, susceptveis de provocar leses em terceiros ou no
prprio...), importante conhecer quantos portugueses sofrem
desta molstia.
Para o efeito o investigador dever utilizar um instrumento
previamente validado e aplic-lo a um ou mais grupos da
populao de forma a poder inferir a proporo de migrainosos e
a sua distribuio pelos sexos e grupos etrios.
179

O trabalho seguinte ilustra a metodologia usadas para conhecer a
prevalncia da migraine na regio Centro de Portugal.
Epidemiologia da migraine na regio Centro de Portugal2

Introduo
A migraine uma das afeces com mais elevada prevalncia.
Apesar de no ser sinnimo de mortalidade, constitui uma grande
preocupao social e econmica, alm de um mal-estar por vezes
incapacitante.
At ao momento foram efectuados vrios estudos, com o
objectivo de estudar a prevalncia desta doena. Walter F.
Stewart e col.1 efectuaram uma reviso sobre o tema. A anlise
do estudo revela-nos resultados muito dspares, atendendo no
s s metodologias aplicadas, como tambm s populaes
estudadas.
Dentro dos estudos efectuados e que respeitaram os critrios
definidos pela IHS (International Headache Society) (quatro
segundo Stewart), a prevalncia da migraine de 6% nos
homens e de 15 a 17% nas mulheres.
A prevalncia varia com a idade, aumentando at idade dos 40
anos e diminuindo depois em ambos os sexos1,2.
Trabalho realizado por: Salvador Massano Cardoso, Lus Cunha, Carlos

Ramalheira, e Lvia de Sousa
180

O presente estudo teve como objectivo conhecer a prevalncia da
migraine na populao portuguesa da regio Centro do Pas.
Para o efeito utilizmos o questionrio j testado e aplicado por P.
Henry e col.3 de acordo com os critrios da IHS. Atendendo s
notveis caractersticas operativas ( sensibilidade e especificidade
elevadas) aliadas simplicidade na sua aplicao (auto
questionrio), procedemos realizao de trs estudos: num
grupo de trabalhadores activos, num grupo de estudantes
universitrios e um terceiro em estudantes do ensino secundrio.
Desta forma abrangemos uma populao significativa entre os 10
e os 60 anos. Assim foi possvel obter elementos que permitiram
conhecer a prevalncia da migraine na regio Centro do Pas,
alm de outras caractersticas inerentes a esta situao.
Em Portugal a prevalncia da migraine aproxima-se daquela que
se verifica noutros estudos, embora com cifras um pouco
inferiores: 4,3% nos homens e 12,6% nas mulheres nas idades
compreendidas entre os 10 e os 60 anos.
Material e mtodos
Para a realizao do estudo efectumos trs trabalhos incidindo
em trs populaes distintas: uma populao de trabalhadores
activos, uma outra constituda por estudantes universitrios e
uma terceira por estudantes do ensino secundrio.
181

Quanto primeira trabalhadores activos aplicmos o inqurito
a 892 trabalhadores (579 homens e 312 mulheres) no decurso
de exames peridicos e de admisso de um servio de medicina
do trabalho (PT-ACS de Coimbra). Por Lei, os trabalhadores so
sujeitos a exames mdicos no decurso da actividade profissional.
Estamos perante uma amostra representativa da populao activa
da zona Centro, englobando trabalhadores de ambos os sexos, de
todos os estratos sociais, econmicos e culturais, os quais
aderiram ao projecto que durou cerca de 6 meses a realizar.
O segundo estudo foi efectuado na Universidade de Coimbra
durante o ms de Maro de 1999, em todas as Faculdades. O
questionrio foi aplicado a 687 estudantes (364 do sexo
masculino e 317 do sexo feminino). A aplicao do questionrio
decorreu durante o ms de Maro.
O terceiro estudo incidiu sobre 813 estudantes do ensino
secundrio da regio Centro (403 rapazes e 403 raparigas de
Coimbra, Aveiro, Viseu, Leiria, Castelo Branco, Guarda e Viseu). A
aplicao do questionrio decorreu durante o ms de Maio.
O facto de o somatrio dos inquritos masculinos e femininos ser inferior

cifra global, deve-se ao facto de nalguns deles no constarem o sexo
182

Quadro I. Distribuio das amostras
Total
Homens
Mulheres
43,0%
30,2%
(n=892)
(n=579)
(n=312)
Estud.
28,7%
27,0%
30,8%
Universitrios
(n=687)
(n=364)
(n=317)
Estud.
34,0%
30,0%
39,0%
Secundrio
(n=813)
(n=403)
(n=403)
Total
100,0%
100,0%
100,0%
(n=2.392)
(n=1.346)
(n=1.032)
Trabalhadores 37,3%
Questionrio
Aplicmos o questionrio elaborado por P. Henry e col.3. O
questionrio apresenta uma sensibilidade de 95% e uma
especificidade de 78%. Comporta dez perguntas.
1. Costuma ter dores de cabea? No
Sim
(Em caso de
responder sim preencha o quadro seguinte)

2. Costuma ter dores de cabea todos os dias? No
Sim
No sabe
3. Quanto tempo dura as dores de cabea sem tratamento?
Menos de 4 horas
Entre 4 e 72 horas
Mais de 72 horas
No sabe
183

4. Em que stio sente habitualmente as dores de cabea?
Metade da cabea
lado direito
s vezes do lado esquerdo e outras do
No sabe
5. As dores de cabea so do tipo latejar? No
Sim
No
sabe
6. As dores de cabea impedem-no habitualmente de executar
as tarefas normais? No
Sim
No sabe
7. As dores de cabea agravam-se durante a actividade fsica?

No
Sim
No sabe
8. As dores de cabea acompanham-se de nuseas e vmitos?

No
9. 9a.
No
10.9b.
No
Sim
No sabe
Quando tem as dores de cabea no suporta a luz?

Sim
No sabe
Quando tem as dores de cabea no suporta o rudo?

Sim
No sabe
11.J teve mais de 4 crises de dores de cabea ao longo da

vida? No
Sim
No sabe
Com base no algoritmo elaborado por P. Henry e col.3 (figura 1),

foi possvel definir vrias situaes: possvel migraine, cefaleias
no migrainosas, migraine borderline e migraine IHS (
International Headache Society). Para efeitos do presente estudo
184

epidemiolgico associmos a migraine IHS + migraine
borderline num nico grupo: migraine.
Figura 1. Algoritmo do diagnstico da migraine3 .
185

Calculmos a prevalncia das diversas situaes por sexos,
grupos etrios e ajustmos a prevalncia da migraine populao
portuguesa dos 10 aos 59 anos de idade, com base nas
populaes projectadas para o nosso pas em 1999 (com base
nos censos de 1981 e 1991 do INE). Deste modo reduzimos o
peso do factor idade, o qual podia constituir um enviesamento
dada natureza das amostras populacionais estudadas.
Calculmos os odds ratio das diferentes variveis entre sexos, de
forma a caracterizar os resultados de uma forma clinicamente
aceitvel.
Para efeitos do clculo dos odds ratio utilizmos o programa
Power and Precison (Biostat, Inc. 1421 Hudson Road, Teaneck,
New Jersey 07666, USA) o qual possibilitou igualmente avaliar a
preciso e a potncia dos vrios clculos.
Autorizaes
Os questionrios aplicados aos estudantes foram annimos.
Os Conselhos Directivos de todas as Faculdades deram
autorizao para a aplicao do questionrio no final das aulas.
Obtivemos autorizao junto das autoridades competentes para a
aplicao do questionrio aos estudantes do ensino secundrio.
No tocante ao questionrio aplicado aos trabalhadores activos, o
inqurito foi confidencial, tendo obtido a anuncia de cada
trabalhador por escrito. A Administrao da Portugal Telecom -
186

Associao Cuidados de Sade (PT-ACS) deu autorizao
realizao deste estudo.
Resultados
O quadro II revela os resultados globais da prevalncia da
migraine, das cefaleias no migrainosas e da ausncia de
cefaleias no conjunto homens mais mulheres e separadamente.
Quadro II. Prevalncia da migraine, cefaleias no migrainosas e
ausncia de cefaleias por sexos.
Total
Mulheres
Homens
(n=2377)
(n=1.032)
(n=1.345)
7,1%
10,6%
4,5%
(6,18,2)
(8,912,6)
(3,5 5,7)
Cefaleias
21,5%
24,1%
19,8%
no
(19,923,2)
(21,626,8)
(17,8 22,0)
Ausncia de
45,6
29,4%
57,5%
cefaleias
(43,6 47,6)
(26,732,3)
(54,8 60,1)
Migraine
migrainosas
O quadro III permite-nos avaliar os odds ratio entre

mulheres/homens e os respectivos intervalos de confiana.
187

Quadro III. Odds Ratios por sexos.
Odds ratio
Mulheres/Homens
(Int. Conf. 95%)
Migraine
2,52 (1,82 3,48)
Cefaleias no
1,29 (1,06 1,56)
migrainosas
Ausncia de
0,31 (0,26 0,37)
cefaleias
Cefaleias
3,11 (2,62 1,31)
O quadro IV e a figura 2 revelam-nos a prevalncia ajustada da

migraine na regio Centro entre os 10 e os 59 anos.
Quadro IV. Prevalncia ajustada da migraine na regio Centro
entre os 10 e os 59 anos.
Total
Mulheres
Home
ns
Prevalncia Ajustada
Migraine
Por idade (10 59 anos)
188
7,27% 12,66%
4,35%
Prevalncia ajustada da Migraine (10-59 anos)
14
12
10
%
8
6
4
2
0
Homens
Mulheres
Total
Figura 2. Prevalncia da migraine por grupos etrios, por

sexos
O quadro V. descreve a prevalncia de um conjunto de variveis

e os respectivos odds ratio mulheres/homens no grupo de
indivduos que apresentam cefaleias.
189

Quadro V. Frequncia na regio Centro entre os 10 e os 59 anos.
Cefaleias
Mulheres
Homens
Odds ratio
Mulheres/Home
ns
(Int. Conf.
95%)
Impeditivas
45,8%
43,0%
1,12
de Tarefas
(n=722)
(n=561)
(0,90 1,40)
Agravamento
44,7%
40,6%
1,18
Act. Fsica
(n=721)
(n=559)
Cefaleias
7,1%
6,7%
todos os dias
(n=731)
(n=571)
Dores tipo
58,6%
47,9%
1,54
latejar
(n=722)
(n=557)
(1,23 1,92)
Nuseas e
20,0%
14,0
1,54
vmitos
(n=730)
(n=563)
Intol. Luz
42,0%
41,5%
1,02
(n=724)
(n=561)
(0,82 1,28)
56,8%
51,1%
1,26
(n=729)
(n=564)
(1,01 1,57)
71,5%
63,8%
1,42
(n=730)
(n=567)
(1,13 1,80)
Intol. Rudo
>4 crises
(0,95 1,48)
1,06
(0,69 1,64)
(1,14 2,07)
O quadro VI e a figura 3 descrevem a prevalncia da migraine por

grupos etrios, por sexos e os respectivos odds ratio.
190
Quadro VI. Prevalncia da migraine por grupos etrios, por sexos

e odds ratio.
Mulheres
Homens
Odds ratio
Mulheres/Homens
(Int. Conf. 95%)
10 19
6,7 %
5,1%
anos
(n=462)
(n=469)
20 29
10,0%
4,9%
anos
(n=280)
(n=346)
30 39
15,8%
3,0%
anos
(n=95)
(n=168)
40 49
23,6%
3,6%
anos
(n=110)
(n=222)
50 59
7,4%
5,1%
anos
(n=68)
(n=118)
1,34 (0,77 2,32)

2,16 (1,15 4,03)
6,07 (2,14 17,23)
8,27 (3,60 19,01)
1,49 (0,44 5,08)
191
Prevalncia da Migraine por sexos

25
20
%
15
10
5
0
10 19 20 29 30 39 40 49 50 59
anos
anos
anos
anos
anos
M
Figura 3. Prevalncia da migraine por grupos etrios, por sexos
O quadro VII revela-nos a prevalncia de ausncia de cefaleias

por grupos etrios e sexo.
192

Quadro VII. Prevalncia da ausncia de cefaleias por grupos
etrios, por sexos e odds ratio.
Mulheres
Homens
Odds ratio
Mulheres/Ho
mens
(Int. Conf.
95%)
10 19
22,1 %
42,6%
0,38
anos
(n=462)
(n=469)
(0,29 0,51)
20 29
30,7%
63,6%
0,25
anos
(n=280)
(n=346)
(0,18 0,35)
30 39
41,1%
68,5%
0,32
anos
(n=95)
(n=168)
40 49
39,1%
70,3%
0,27
anos
(n=110)
(n=222)
(0,17 0,44)
50 59
42,6%
59,3%
0,51
anos
(n=68)
(n=118)
(0,28 0,93)
(0,19 0,54)
Discusso e Concluses
O presente estudo permite-nos, no obstante alguns pormenores
de representatividade, estabelecer a prevalncia da migraine na
regio Centro do Pas.
Com base nas trs amostras populacionais, cada uma delas com
potncia e preciso suficientes para o clculo da prevalncia da
193

migraine nos respectivos grupos, foi possvel estimar a
prevalncia da migraine (migraine borderline e migraine IHS)
de acordo com um algoritmo de diagnstico j testado (com
elevada sensibilidade e especificidade face aos critrios da
Sociedade Internacional da Migraine IHS) em Portugal.
A prevalncia da migraine da ordem dos 7,1% para ambos os
sexos, sendo 10,6% (Int. Conf. 95%: 8,9 a 12,6%) nas mulheres
e 4,5% (Int. Conf: 95%: 3,5 a 5,7%) nos homens. Atendendo s
caractersticas das amostras foi necessrio efectuar um
ajustamento do factor idade. Deste modo a prevalncia ajustada
passou a ser de 12,66% nas mulheres e 4,35% nos homens.
Verificmos que a prevalncia da migraine sofre variaes ao
longo da idade. Enquanto nos homens as variaes so pequenas,
nas mulheres observmos que a prevalncia aumenta com a
idade atingindo o mximo no grupo dos 40-49 anos (23,6%)
descendo no grupo etrio imediato (50-59 anos) para os 7,4%.
Torna-se igualmente interessante verificar que as cefaleias no
migrainosas so mais frequentes nos grupos etrios mais novos
(10-19 anos e 20-29 anos) em ambos os sexos, diminuindo nos
grupos etrios seguintes, voltando a aumentar a partir dos 50-59
anos.
No caso das cefaleias migrainosas e excepo dos jovens dos
10-19 anos, a prevalncia significativamente superior nas
mulheres, atingindo odds ratio na ordem dos 6,07 e 8,27
respectivamente nos grupos dos 30-39 e 40-49 anos.
194

No caso das cefaleias no migrainosas no houve predomnio de
qualquer dos sexos.
O mesmo no aconteceu quando se analisa a prevalncia de no
cefaleias. No h quaisquer dvidas de que as cefaleias so mais
prevalentes no sexo feminino. Somente 29,4% das mulheres
referem no terem tido cefaleias versus 57,5% nos homens. O
fenmeno manifesta-se em todos os grupos etrios estudados.
Neste estudo no foram abordadas as pessoas com menos de 10
e com mais de 60 anos.
A populao estudada revela que as cefaleias so impeditivas das
tarefas numa percentagem elevada quer nos homens, quer nas
mulheres (43,0% e 45,8%) e so agravadas pela actividade fsica
em percentagens semelhantes.
Chamamos a ateno para uma percentagem de homens e
mulheres que referem sofrerem cefaleias todos os dias (6,7% dos
homens e 7,1% das mulheres).
Numa percentagem razovel, as cefaleias acompanham-se de
nuseas e vmitos. A percentagem dos que referem intolerncia
luz ultrapassada pela intolerncia ao rudo e por dores tipo
latejar.
Mais de 60% dos homens e mais de 70% das mulheres afirmam
terem tido mais de 4 crises.
195

A migraine responsvel por perdas de dias de trabalho, ou
quando no faltam ao trabalho a situao interfere com a
actividade profissional, originando perdas de produtividade
bastante elevadas.
Uma projeco imediata com base nos nossos dados permite-nos
estimar a existncia de cerca de 650.000 portugueses sofrendo
de migraine entre os 10 e os 59 anos, sendo 165.000 homens e
485.000 mulheres.
Com base numa subamostra de trabalhadores com migraine foi
possvel calcular uma perda da ordem de 3,74 dias de trabalho
por cada 100 dias de trabalho activo. Atendendo existncia de
centenas de milhares de indivduos com migraine, no difcil
estimar em centenas de milhares os dias de trabalho perdidos em
Portugal, devido a esta situao.
Na grande maioria dos casos os migrainosos no faltam ao
trabalho. No entanto trabalhar em circunstncias desfavorveis
compromete a qualidade do trabalho, alm do desconforto
provocado. Cerca de 88% dos que referem sofrer de migraine
afirmam que a mesma prejudica a qualidade da actividade
pessoal...
Alis estes aspectos no so originais, j que estudos efectuados
noutros pases apontam para prejuzos anuais superiores a um
bilio de dlares por ano (USA)4.
Face reviso de Stewart3 verificmos alguma concordncia com
os dados apresentados. No entanto a prevalncia em Portugal
196

inferior nos homens (4,35% vs. 6,0%) e nas mulheres (12,6%
vs. 15-17%).
A prevalncia tambm aumenta com a idade. S que em Portugal
aumenta at aos 40-49 anos, diminuindo depois. O aumento da
prevalncia com a idade est bem patenteado nas mulheres, mas
no nos homens, onde at se observou uma reduo nas idades
mdias, facto que afasta os homens portugueses dos seus
congneres de outros povos.
Agradecimentos
Os autores agradecem a colaborao de todos os intervenientes,
nomeadamente ao Conselho de Administrao da PT-ACS pelas
facilidades concedidas, Exm Sr. Dr. Nomia Rolo responsvel
regional do Programa de Formao e Educao para a Sade e
coordenadora da Sade Escolar da DREC e a ao aluno do 4 ano
de Epidemiologia Francisco Jos de Oliveira Cabrita pelo apoio na
aplicao dos inquritos aos alunos do ensino secundrio e
universitrio respectivamente.
Bibliografia
1. Stewart WF; Shechter A; Rasmussen BK. Migraine Prevalence
a review of population-based studies. Neurology 1994;
44(suppl 4) S17-S23.
2. Stewart WF; Shechter A; Lipton R. Migraine heterogeneity
Disability, pain, intensity, and attack frequency and duration.
Neurology 1994; (suppl 4): S24-S39.
197

3. Henry P; Michel P; Brochet B et al. A nationwide survey of
migraine in France: prevalence and clinical features in
adults.Cephalalgia 1992; 12:229-237.
4. Sanvito WL; Monzilo PH; Peres MFP et al. The Epidemiology of
Migraine in Medical Students. Headache 1996: 36: 316-319.
198
Epidemiologia clnica
Introduo
Tem havido muita controvrsia acerca da individualizao da
Epidemiologia Clnica. Independentemente da discusso gerada
no incio, podemos considerar a Epidemiologia Clnica como uma
disciplina aplicada da Epidemiologia Geral.
De acordo com Feinstein podemos afirmar que a grande diferena
existente entre as duas disciplinas, reside nos denominadores.
As disciplinas clnicas constituem hoje em dia um dos principais
componentes da faceta biolgica do epidemiologista.
Uma das principais estratgias da Epidemiologia consiste na
colaborao com o sector clnico de uma forma concisa e
permanente.
H muitas reas de investigao epidemiolgica que tropeam
num beco sem sada, por falta de hipteses viveis. As fronteiras
da Epidemiologia esto a alargar-se de ano para ano graas a um
conjunto de factores dos quais destacamos: o ressurgimento da
clera, o aumento das doenas sexualmente transmissveis, o
reaparecimento da tuberculose, o aparecimento de novas
doenas, a emergncia de epidemias no infecciosas (Chernobyl e
Bhopal), a necessidade de esclarecimento da etiologia de doenas
no infecciosas, o conhecimento da epidemiologia da sade e a

ateno eficcia dos servios de sade (preveno, tratamento
e reabilitao).
Como j afirmmos a Epidemiologia Geral e Clnica utilizam
metodologias idnticas. As diferenas consistem
fundamentalmente nos denominadores.
A necessidade de conhecer a fundo os mtodos, fornece
vantagens para que a obteno da informao seja mais correcta
e mais prxima da realidade.
Podemos afirmar que todas as etapas da actividade clnica
beneficiam destes conhecimentos: diagnstico clnico, seleco
dos testes de diagnstico, interpretao dos dados, diagnstico
precoce, elaborao do prognstico, deciso da melhor
teraputica e avaliao dos servios prestadores de cuidados.
No nosso dia-a-dia clnico utilizamos basicamente quatro tipos de
estratgias de diagnstico clnico:
1. Reconhecimento padro (mtodo gestalt)
2. Estratgia de ramos de rvore (algoritmos)
3. Estratgia exaustiva (colheita de todos os dados os quais
permitem chegar ao diagnstico)
4. Hipottico-dedutiva (a nica utilizada por quase todos os
mdicos durante quase todo o tempo).
Vrios estudos epidemiolgicos permitem revelar que a ltima,
a estratgia mais utilizada.
200
Deciso clnica
Um dos principais problemas com que os mdicos se defrontam
no seu dia a dia, prende-se com falta de informao ou
informaes incompletas. As suas decises so tomadas de
acordo com aquilo que espera ser o resultado mais provvel. Este
comportamento intuitivo, mas nunca ao acaso. Trata-se de um
processo heurstico. O mdico actua de uma forma inconsciente
(processo cognoscitivo), o que lhe permite calcular uma
estimativa de probabilidade em que predomina uma experincia
prvia.
Um mdico ao tentar resolver um problema obrigado, por
vezes, a tomar decises importantes, de diagnstico ou
prognstico, mesmo quando a informao incompleta, ou os
resultados so ainda insuficientes.
Quando um mdico se encontra face a um doente com um
conjunto de sinais e sintomas, procede de imediato a uma
comparao com o padro tpico da afeco que reside na sua
memria. Se houver uma sobreposio da maioria dos sinais e
sintomas, pode concluir pelo diagnstico, caso contrrio ter de
proceder a nova hiptese. No entanto esta estratgia por vezes,
fonte de alguns erros. Como exemplos apontamos: o
desconhecimento da probabilidade de doena a priori, a utilizao
de sinais ou sintomas inadequados ou redundantes, fenmeno de
regresso para a mdia, etc..
A tcnica de anlise de deciso uma tcnica que foi inicialmente
utilizada pelos homens de negcios. A medicina acabou por se
201

aproveitar dos mesmos princpios, a fim de melhorar as suas
actividades.
As regras de deciso clnica permitem ao mdico actuar com mais
segurana, defendendo-o de situaes menos agradveis e
melhorando a sua performance, evitando a sobrecarrega do
excesso de exames, os quais no vo aumentar a informao,
resultante de uma anamnese mais cuidadosa.
Hoje em dia, podemos observar um grande consumo de
informao, por parte dos mdicos. O excesso de informao
pode ser fonte de problemas, na medida em que usada com
pouca eficincia, sobretudo nos casos mais complexos.
Se o clnico utilizar a informao com regras claras e explcitas
obtm resultados muito mais reprodutveis e vlidos, do que
baseando-se apenas em aspectos predominantemente
intuitivos.
A anlise de deciso no mais do que um instrumento
matemtico destinado a facilitar decises clnicas complexas, nas
quais existem muitas variveis, as quais tem de ser utilizadas
simultaneamente.
Este procedimento analtico vai seleccionar entre vrias opes
teraputicas ou diagnsticos, baseadas numa probabilidade pr
determinada e nas possveis consequncias das opes tomadas.
Podemos apontar algumas das vantagens inerentes anlise de
deciso clnica: justificao mais fcil de um diagnstico ou
tratamento face realidade, s companhias de sade e ao poder
judicial, entre outros. Por outro lado, as consequncias
202
resultantes das actividades adoptadas, com base nesta tcnica,
vai de encontro ao que previamente foi enunciado.
Para efectuar uma anlise de deciso clnica devemos em
primeiro lugar, delimitar com preciso o problema. O tema dever
ser claro, explcito e incluir toda a informao necessria para ser
distinguido de outros semelhantes.
A rvore de deciso um mapa que associa todos os passos a
tomar e tambm as consequncias resultantes das seleces (
figura 1).
A representao grfica da rvore de deciso clnica, vai-nos
permitir visualizar o programa, as alternativas da aco e as
consequncias. Para isso utiliza-se uma srie de smbolos e linhas
de relao entre eles.
Assim os quadrados, designados ns de deciso, constituem as
alternativas de aco nos processos que esto sujeitos vontade
de quem efectua a anlise.
O primeiro n de uma rvore de deciso sempre um n de
deciso (quadrado). Os crculos so designados ns de
probabilidade e representam consequncias que vo decorrer com
uma determinada probabilidade (no esto sob o controlo directo
do decisor).
Na construo de uma rvore de deciso h necessidade de
calcular a probabilidade de ocorrncia de cada uma das
consequncias. O somatrio dever ser igual unidade.
Quanto ao valor das consequncias depende de vrios factores.
Assim, cura completa de uma situao ser atribudo um valor
203

de 1,0, enquanto a morte ter um valor de 0. Entre os dois
fenmenos existe uma panplia de situaes, de acordo com a
qualidade de vida resultante e que recebero valores de
utilidade diferentes.
Na grande maioria das situaes a cura no completa. A tcnica
para calcular a utilidade designada como negociar com o
tempo.
Um conceito muito importante calcular a utilidade esperada.
Para isso necessrio calcular a probabilidade da ocorrncia de
qualquer processo em qualquer ramo da rvore. O clculo da
utilidade esperada poder ser obtido atravs da multiplicao
da direita para a esquerda da probabilidade de cada n, pelo
prvio at chegar ao n de deciso. Anotamos esse resultado at
ao extremo direito de cada ramo.
Os valores obtidos tero de somar 1, em cada n de deciso.
Os valores de utilidade esperada sero multiplicados pelo valor
de utilidade atribuda ao tratamento ou diagnstico. Em seguida
somam-se dentro de cada n de deciso. O valor resultante
designa-se utilidade esperada e representam um valor ponderado
se se tomasse tal deciso.
A deciso tomada em funo dos valores de utilidade esperada
para cada n de deciso (valor mais elevado).
A anlise de deciso clnica uma tcnica, entre muitas outras,
que provam a importncia da epidemiologia.
Os mdicos devem dominar esta disciplina independentemente
da sua especialidade. As vantagens so bvias: melhoria do
204
desempenho, enriquecimento do conhecimento mdico e
resoluo mais eficaz dos problemas de sade.
A seguinte rvore de deciso ilustra os passos a seguir para
efeitos de seleco de teraputica num determinado caso:
Perante uma situao A, o mdico decide ou no pelo tratamento.
No caso de decidir pelo tratamento, sabe que existe 90% de
probabilidade de sobreviver e 10% de morrer. No caso de
sobrevivncia a probabilidade de cura completa ocorre em 70%
dos casos, a melhoria em 20% e uma melhoria duvidosa em
10%.
A partir destes dados a probabilidade de ocorrncia de cada um
dos trs estados de sade fornecido pela multiplicao da
probabilidade de sobrevivncia vezes a probabilidade da
ocorrncia.
Assim no caso da cura completa a probabilidade ser (0,90*0,70
= 0,63) de 63%.
O mdico atribui uma utilidade mxima de 1,0 a este ltimo caso,
uma utilidade de 0,8 e de 0,5 respectivamente melhoria parcial
e melhoria respectivamente.
A utilidade esperada obtm-se multiplicando os valores da
utilidade observada pela probabilidade de ocorrncia do estado de
sade.
Para a cura completa a utilidade esperada ser de 0,144
(0,18*0,8) e para a melhoria duvidosa 0,045 (0,09*0,5).
205

O somatrio das utilidades esperadas neste grupo igual a
0,819.
Procedendo da mesma forma para o no tratamento, verificamos
que o somatrio da utilidade esperada de 0,845.
Deste modo, o clnico opta por no submeter o doente ao
tratamento.
Utilidade
Esperada
Utilidade
Probabilidade
Cura
Completa
0,70
0,63
1,0
0,63
Melhoria
Parcial
0,20
0,18
0,8
0,144
Melhoria
Duvidosa
0,10
0,09
0,5
0,045
0,10
0,0
0,00
Vive
0,90
Com
Tratamento
Situao
A
Morre
0,10
Total: 0,819
Sem
Tratamento
Cura
Espontnea
0,55
0,55
1,0
0,55
Melhoria
Parcial
0,30
0,30
0,8
0,24
Melhoria
Duvidosa
0,10
0,10
0,5
0,05
Morre
0,05
0,05
0,0
0,00
Total: 0,840
Figura 1. rvore de deciso
206
Utilizando os dados da seguinte rvore de deciso, o leitor poder
verificar que neste caso o mdico optar pela teraputica.
Utilidade
Esperada
Utilidade
Probabilidade
Cura
Completa
0,80
0,760
1,0
0,760
Melhoria
Parcial
0,15
0,1425
0,8
0,114
Melhoria
Duvidosa
0,05
0,0475
0,5
0,0238
0,05
0,0
0,00
Vive
0,95
Com
Tratamento
Situao
B
Morre
0,05
Total: 0,898
Sem
Tratamento
Cura
Espontnea
0,20
0,2
1,0
0,20
0,20
0,8
0,16
Melhoria
Duvidosa
0,30
0,30
0,5
0,15
Morre
0,30
0,30
0,0
0,00
Melhoria
Parcial
0,20
Total: 0,51
Figura 2. rvore de deciso.
207

NNT (nmero necessrio para tratamento)
Dentro das medidas para avaliar a eficcia de um tratamento ou
de um diagnstico, aspectos muito importantes em termos de
deciso clnica, apresentamos a seguinte: NNT (number need to
treat) - nmero necessrio para tratamento.
O objectivo do NNT exprimir a eficcia em termos do nmero de
doentes que um clnico necessita tratar, para prevenir um
determinado acontecimento.
Fcil de calcular, reduz para um plano secundrio outras
medidas, nomeadamente as redues do risco relativo quando
expressos em termos de percentagem.
Para calcular o NNT necessitamos de dois elementos: a proporo
dos acontecimentos no grupo A (pA) e a proporo dos
acontecimentos no grupo B (pB).
O NNT o inverso da diferena da proporo dos dois
acontecimentos:
NNT = 1 / p A p B
Vejamos agora a relao entre trs medidas de eficcia: risco
relativo, aumento proporcional e odds ratio da aco de uma
determinada teraputica (grupo A) versus um grupo controlo B.
No final do estudo a proporo de bitos no grupo A foi 0,03 e no
grupo B foi 0,06.
Risco relativo = pA / pB = 0,03/0,06 = 0,5
Aumento proporcional = (pA - pB)/ pB = - 0,03/0,06 = -50%
208
Odds ratio = (pA / pB)* (qB / qA) = (0,03/0,06)*(0,94/0,97) =
= 0,485
Podemos observar que as medidas de eficcia apresentadas
revelam uma reduo de 50% dos bitos no grupo sob
teraputica, um odds ratio de 0,485 e um risco relativo de 0,5;
cifras francamente avassaladoras1, traduzindo uma eficcia que
dificilmente se pode pr em causa.
Vamos analisar de seguida o NNT.
NNT = 1/|0,03 - 0,06| = 33,33
Esta cifra significa que apenas um em cada 33 indivduos tratados
beneficiam com a teraputica instituda, apesar da reduo de
50% no nmero de bitos verificado no grupo A.
Talvez seja mais realista e mais compreensvel esta forma de
apresentar os dados, do que as primeiras, sobretudo quando o
evento a estudar a morte.
Analisando o estudo 4S (Scandinavian Simvastatin Survival
Study), verificamos uma mortalidade por causas coronrias de
8,5% e de 5,0% nos grupos placebo (189/2223) e sob
teraputica (111/2221), respectivamente.
O risco relativo foi de 0,58 (int. conf. 0,46 - 0,79). O aumento
proporcional foi de - 41,17%.
1
Naturalmente que necessrio conhecer os respectivos intervalos de
confiana, para podermos fazer afirmaes desta natureza (ver respectivo
captulo).
209

Quando analisamos todas as doenas cardiovasculares,
verificamos que o risco relativo foi de 0,65 (int. conf. 0,52 - 0,80)
e o aumento proporcional foi de -34,41%.
No tocante a todas as causas de bito, os autores observaram
256 bitos (em 2223) no grupo placebo e 182 bitos (em 2221
no grupo sob teraputica).
O risco relativo foi de 0,70 (int. conf. 0,58 - 0,85) e o aumento
proporcional foi de - 28,7%.
Neste trabalho no foram apresentados os NNT.
Vejamos o que acontece a cada um dos grupos que acabamos de
citar, aplicando o NNT:
NNT (bitos coronrios) = 1|0,05 - 0,085| = 28,6

NNT (bitos todas as DCV) = 1/|0,061 - 0,093| = 31,3
NNT (bitos por todas as causas) = 1/|0,082 - 0,115| = 30,3
Podemos afirmar que apenas um em cada 29 indivduos tratados,

beneficiou durante o ensaio com a teraputica instituda no
tocante morte por doena coronria; um em 31 por todas as
doenas cardiovasculares e um em 30 por todas as causas.
Apesar das cifras percentuais apresentadas serem elevadas, a
realidade vista atravs deste indicador, permite-nos encarar os
benefcios (que so evidentes!) de uma forma diferente...
210
Epidemiologia social Novos conceitos da epidemiologia

da aterosclerose
Novos conceitos da epidemiologia da aterosclerose1

A epidemiologia tem sido definida (entre muitas definies) como
a cincia dos denominadores. A resoluo de um problema obriga
em primeiro lugar sua identificao e natural quantificao.
com base em taxas e ndices que nos habituamos a saber se
um fenmeno grave ou no ou se est a aumentar ou a
diminuir.
Para podermos efectuar uma anlise correcta necessitamos
basicamente de numeradores (os casos) e de denominadores ( a
populao em risco).
No tocante aos casos, a sua identificao e caracterizao nem
sempre fcil, excepo da morte, mas mesmo neste caso
tambm surgem dvidas sobre a verdadeira causa.
Em primeiro lugar no quero deixar de focar que a tendncia das
pessoas categorizar e sobretudo dicotomizar as variveis que
nos cercam.
Ver Social Epidemiology, editado por Lisa F. Berkman e Ichiro Kawachi. Oxford
University Press 2000

Classificar as pessoas em boas ou ms, brancas ou pretas, fiis e
infiis, bonitas e feias, novas e velhas, doentes e saudveis,
cmodo e aparentemente linear.
Na rea da sade comum classificar as pessoas em doentes e
saudveis. Esta dicotomia falsa e simultaneamente fonte de
vrios problemas.
Quando os jovens estudantes de medicina entram nas faculdades
j so possudos por esta forma de pensar a qual reforada ao
longo da sua preparao.
Mas a doena um fenmeno quantitativo. Esta descoberta foi
feita em 1954 por George Pickering, quando analisou a presso
arterial. A distino ntida entre doena e sade um artefacto
mdico.
Muitas estatsticas vitais e estudos epidemiolgicos baseiam-se na
contagem dos casos, os quais resultam da assuno de que a
doena pode ser claramente definida e separada da normalidade.
A natureza confronta-nos com um processo continuum e no com
uma dicotomia (poucas excepes).
A relao entre a presso arterial e o acidente vascular cerebral
ou o enfarte do miocrdio est bem definida.
Para o efeito procede-se determinao da presso arterial e
aqueles que segundo os diferentes guidelines apresentam cifras
superiores a uma determinada cifra so submetidos a teraputica
e classificados como hipertensos.
214
Epidemiologia Social
Esta poltica determina de facto a preveno de muitos acidentes
cardiovasculares, mas tambm provocou danos ao encorajar as
pessoas que no pertencendo ao grupo de alto risco, eram
consideradas normais e por isso, no deveriam preocuparem-se.
Conceito falso, porque h uma relao contnua entre as duas
variveis e os principais contribuintes da mortalidade e
morbilidade cardiovascular so precisamente os ditos normais.
Um dos principais problemas das nossas sociedades focar
excessivamente a ateno nas minorias. As minorias sejam quais
forem, tem direito a tudo! Os doentes so um grupo minoritrio e
por isso so efectuados esforos na sua reduo, o que implica
que a maioria da populao normal e portanto dever ser
deixada em paz.
Este conceito baseia-se no princpio tradicional de diagnstico
mdico. No que respeita doena, o mundo divide-se em dois
grupos, o que sofre e o que no sofre de doena. No fundo
depende do modelo de diagnstico que tem dominado o
pensamento mdico e que urge modificar. Pensar em termos
quantitativos diferente de pensar em termos categoriais.
A razo de ser desta introduo prende-se com a anlise que
habitualmente se faz do processo aterosclerose.
Como medir? Como quantificar? Como analisar? vital, no s
para a compreenso da dinmica do fenmeno, assim como para
a identificao e correco dos respectivos factores de risco.
Habitualmente a anlise feita atravs de epifenmenos tais
como a morte por doena coronria e AVC. Definir o caso atravs
215

da morte fcil, mas saber se o bito corresponde causa que
pretendemos estudar no to simples.
uma forma grosseira, que no obstante as tcnicas
epidemiolgicas utilizadas para diminuir ou reduzir os erros tem
sido bastante til para a anlise temporo - espacial do fenmeno.
E foi precisamente atravs desta abordagem que se conseguiu
determinar quais os povos, quais as regies onde o fenmeno era
mais grave, permitindo detectar razes para as diferenas,
conduzindo a processos de identificao de factores causais e
respectivas correces.
Foi tambm atravs deste indicador - taxas de mortalidade - que
tivemos possibilidade de saber quais as tendncias temporais e
tambm da reduo cardiovascular em determinados pases.
Mesmo hoje, no esto esgotadas as riquezas de informao das
taxas de mortalidade. De facto, vrios tipos de anlise utilizando
as taxas de mortalidade permitem-nos avaliar o efeito das
condies ambientais, dos factores internos e da competio
com outras causas de morte, tais como por exemplo a anlise
gompertziana da mortalidade cardiovascular.
Os estudos de morbilidade so aqueles que nos permitem avaliar
o real ou aparentemente real impacto deste tipo de patologia
susceptvel de provocar uma hecatombe monstruosa nas
prximas dcadas.
Em 1974 Omram definiu o conceito de transio epidemiolgica, o
qual foi completado com um 4 estadio por Olshausky e Aukt
(figuras 1 a 6).
216
Transio epidemiolgica
Idade da peste e da fome
Idade das pandemias
Idade das doenas degenerativas e de
origem humana
Figura 1. Transio epidemiolgica.
4 estadio (Olshausky e Ault)
Idade das doenas degenerativas adiadas
(age delayed degenerative diseases)
217

Figura 2. Transio epidemiolgica (4 estadio)
Fase
% bitos
DAC
Problemas Factores de
circulatrios
risco
I. da
peste e
da fome
5-10
Cardiomiopatias Infeces no
por deficincias e controladas;
d. infecciosas; d.
deficincias
cardiacas
reumticas
Figura 3. Idade da peste e da fome.
Fase
I. das
pandemias
218
% bitos Problemas Factores de

DAC
circulatrios
risco
10-35
Cardiomiopatia
s por
deficincias e
d. infecciosas;
d. cardiacas
reumticas +
d. cardiacas
hipertensivas e
AVC`s
hemorrgicos
Infeces no
controladas;
deficincias
+
Dietas ricas em
sal e tabaco
Figura 4. Idade das pandemias
Fase
% bitos
DAC
I. das d.
degenera
tivas e de
origem
humana
35-55
Problemas Factores de
circulatrios
risco
Todas as formas
de AVC; DIC
Aterosclerose;
alimentao,
sedentarismo,
tabagismo
Figura 5. Idade das doenas degenerativas e de origem

humana.
Fase
% bitos
DAC
I. das d.
degenerati
vas
"adiadas"
<50
Problemas
circulatrios
Factores de
risco
AVC e DIC
Educao e
(proporo mais
alteraes
pequena de
comportamentais
bitos em idades
que levam
avanadas)
reduo dos
factores de risco
219

Figura 6. Idade das doenas degenerativas adiadas.
Apesar das tendncias na diminuio da mortalidade
cardiovascular a nvel dos pases desenvolvidos (3 e 4 fases),
os pases em desenvolvimento iro ser o grande o grande
contribuinte da hecatombe cardiovascular no futuro prximo.
I. Peste
e fome
Idade das
pandemias
Idade das
doenas
degenerativas
3
Idade das
doenas
degenerativas
adiadas
AVC
DIC
4
DIC
D. Cardiacas
hipertensivas
AVCs hemor.
D. reuma.; cardiomio.
Figura 7. Fenmeno de transio de epidemiolgica

e doenas cardiovasculares.
As razes so simples, basta que esses pases atingem uma
esperana de vida de 60 anos ( o que no difcil de atingir
atravs de algumas medidas bsicas). Quando atingirem este
limiar, o planeta ir sofrer a maior mortandade cardiovascular at
hoje verificada, no obstante o muito que se conhece em termos
de factores de risco e da preveno cardiovascular. Paradoxo dos
220
paradoxos: cada vez sabemos mais sobre a etiopatogenia e
preveno destas afeces e mesmo assim no conseguiremos
impedir a exploso das doenas cardiovasculares.
Mesmo nos pases desenvolvidos, caracterizados por diminuio
da mortalidade por doena coronria e acidentes vasculares
cerebrais, a mortalidade cardiovascular ir sofrer ligeira reduo
ou mesmo estabilizao.
A insuficincia cardaca no ir substituir a aterosclerose, mas
revelar-se como uma das suas principais consequncias.
As tcnicas actuais e os meios de preveno secundria permitem
uma maior sobrevivncia. No entanto, o aumento observado da
mortalidade e morbilidade por insuficincia cardaca congestiva
alarmante, sendo a doena isqumica actualmente responsvel
por 70% desta situao.
Aps esta abordagem genrica da epidemiologia e suas relaes
com as doenas cardiovasculares, importa focar a ateno na
epidemiologia social.
Consideramos este captulo da epidemiologia como sendo de
grande importncia, porque proporciona novas perspectivas na
investigao epidemiolgica, sobretudo na rea das doenas
cardiovasculares.
Salientamos duas perspectivas: focagem dos problemas na
famlia, vizinhana, comunidade e grupos sociais; e a forma mais
adequada para estudar os factores de risco e doenas, criando
novas abordagens nos conceitos da etiologia e da interveno.
221

A doena e a sade so influenciadas por factores, no s a nvel
individual, mas tambm a nvel de grupo ou comunitrio.
Muitos estudos epidemiolgicos centram-se no indivduo e
factores de risco individuais. Na realidade so apenas descries
e estudos sobre as caractersticas dos comportamentos
individuais relacionando-os com as doenas. No fundo
investigao clnica aplicada a grande grupos de pessoas.
O desenvolvimento social determinante e o estudo sobre o
suicdio de Durkheim, permite-nos verificar que as taxas de
suicdio nos diferentes grupos eram diferentes, permanecendo
altas ou baixas, ainda que os indivduos se transferissem de
grupo para grupo.
Para explicar estas constncias, Durkheim, atribuiu as razes ao
ambiente social prprio destes grupos. Os factores sociais do
ambiente no permitem saber quais os indivduos que iro
cometer suicdio, mas explicam as diferenas entre eles.
A epidemiologia continua a focar a sua ateno nos indivduos,
mais do que no meio.
Continuamos a estudar os factores de risco individuais e tentamos
intervir a nvel do comportamento individual. Mesmo que esta
forma de interveno fosse sempre bem sucedida, novos
indivduos continuam a entrar na populao em risco, e a serem
sujeitos s foras comunitrias.
necessrio uma nova epidemiologia e reconstruir o conceito de
doena aplicada no a nvel individual, mas a nvel colectivo
(comunitrio).
222
Apesar do muito que se conhece a nvel da preveno
cardiovascular e dos meios para combater os factores de risco,
mesmo assim temos de aceitar que o sucesso est longe de ser
alcanado. As intervenes comunitrias focando os factores de
risco individual, no tem tido sucesso...
Uma das principais tarefas da epidemiologia identificar os
factores de risco das doenas. A insuficincia na prtica para
atingir este objectivo pode ser ilustrado atravs do que tem sido
feito a nvel da doena coronria.
Primeira causa de morte a nvel mundial. Estudadas desde o incio
dos anos cinquenta de uma forma intensa, agressiva e altamente
financiada. Durante estes cinquenta anos de um esforo notvel,
cientfico, tcnico e financeiro, muitos factores de risco foram
identificados. Trs deles so admitidos por todos: tabaco,
hipertenso arterial e hipercolesterolemia. Alm destes foram
propostos dzias e dzias de outros: obesidade, diabetes,
sedentarismo, outros lpidos, factores de coagulao, stress,
factores hormonais....
No entanto quando consideramos todos os factores conhecidos,
eles s podem explicar apenas 40% da doena coronria.
Como possvel ao fim de 50 anos de pesquisa, que todos os
factores de risco conhecidos contribuam com menos de metade
da doena identificada? possvel que ao longo deste tempo, no
se tenha detectado outro ou outros factores de risco?
admissvel, mas na realidade no fomos capazes de identificar
223

factor(es) de risco(s) que expliquem os restantes 60% da doena
coronria?
pouco provvel que nos tenha escapado um ou mais factores de
risco com tamanho poder e importncia. Ainda por cima
relativamente doena mais exaustivamente estudada at aos
dias de hoje!!!...
John Cassel em 1975 verificou que uma grande variedade de
outcomes da doena estavam associados com circunstncias
similares. Notou e mostrou notveis semelhanas no conjunto de
factores de risco que caracterizam as pessoas que desenvolvem
tuberculose, esquizofrenia, que se tornam alcolicos, vtimas de
acidentes e que cometam suicdios.
Este fenmeno geralmente escapou-se, porque os investigadores
habitualmente esto preocupados com apenas uma entidade
clnica, de forma que aspectos comuns a manifestaes mltiplas
da doena tem tendncia a serem ignoradas.
A epidemiologia tem adoptado a classificao de doenas
utilizadas na clnica. Importante a nvel individual, mas
insuficiente para a preveno.
A epidemiologia das doenas infecciosas paradigmtica. A nvel
individual classificamos a doena, mas para efeitos de preveno,
classificamos as doenas de outra forma: doenas veiculadas por
via hdrica, doenas transmitidas por via area, doenas
veiculadas por via alimentar e vectores.
Esta forma de entender a epidemiologia das doenas infecciosas a
nvel da preveno foi determinante para a sua reduo e eficcia
224
no controlo. O problema que se nos coloca como transpor este
conceito para o estudo das doenas no infecciosas, como as
doenas cerebrovasculares, cancro, acidentes e suicdios.
Podemos antever a construo social de novas entidades
susceptveis de preveno tais como doenas devidas ao tabaco?
Doenas sexualmente transmissveis? Doenas da pobreza?
Doenas por deficincia nutricional? Doenas da riqueza? Doenas
dos incultos/analfabetos? Doenas politicamente induzidas?
Doenas economicamente induzidas? Doenas ligadas ao status?
Doenas ligadas religio? Doenas ligadas ao sistema poltico?
Doenas devidas descriminao, migrao, desorganizao
social, ao desemprego?
Para compreender e lutar contra as doenas cardiovasculares
absolutamente necessrio conhecer o meio em que o indivduo
est inserido.
Saber quais as circunstncias em que os indivduos nascem e
crescem; o papel da cultura e nvel organizacional, o papel desde
o pequeno grupo ao grupo comunitrio mais vasto da nao
determinante para explicar o aparecimento das doenas
cardiovasculares.
A identificao de riscos a nvel individual, mesmos riscos
mltiplos no explica de uma forma satisfatria as interaces e
os mecanismos naquele nvel, nem incorpora as foras sociais que
influenciam riscos nos indivduos.
Para ilustrar alguns aspectos da nova epidemiologia social e o seu
impacto na aterosclerose, iremos de seguida analisar a associao
225

entre a situao socioeconmica e o estado de sade. Esta
associao reconhecida h vrios sculos desde Paracelso
(1567) passando por Villerm (sculo XIX), Virchow, Farr e
Engels.
Avaliar a posio socioeconmica (factores sociais e econmicos
que influenciam a posio dos indivduos e grupos na estrutura da
sociedade) no fcil e obrigar-nos-ia a efectuar consideraes
sobre as trs grandes tradies sociolgicas : marxista,
weberiana e funcionalista.
Sabemos que a sade e a mortalidade so sensveis a finas
graduaes das condies neomateriais, evidenciadas atravs
de vrios indicadores, como acesso a usar carros, casa prpria,
casa com jardim, alimentos saudveis.
Alm do mais, melhores condies neomateriais, podem ter
benefcios imediatos e cumulativos no decurso da vida e podem
influenciar a posio socioeconmica e o estado de sade das
geraes futuras.
Crianas que tenham acesso a um computador podem melhorar o
sucesso educacional e consequentemente influenciar a posio
socioeconmica e sade.
Num estudo finlands, os homens que trabalham em empregos
com baixos salrios, apresentavam maior insegurana financeira
e profissional, sofriam mais desemprego e leses ocupacionais.
Ao mesmo tempo, fumavam mais, praticavam menos exerccio,
faziam dieta menos nutritivas, bebiam mais, tinham pouco
esperana no futuro e morriam mais de doenas cardiovasculares.
226
Rendimentos adequados providenciam recursos generalizados que
permitem acesso a uma maior variedade e melhor qualidade de
bens e condies neomateriais.
As reservas dos rendimentos constituem um tampo para muitos
stresssgenos dirios.
Muitas fontes de stress ambiental e social no esto distribudos
ao acaso nas populaes.
So precisamente os grupos com menor rendimentos, os que
esto mais sujeitos aos efeitos cumulativos do stress.
Quais os efeitos na sade de uma exposio contnua a baixos
rendimentos, ou a mudana de baixos para altos rendimentos e
vice-versa?
Nos E.U.A , ao longo da vida, 26 a 39% dos indivduos com idade
compreendidas entre os 45 e 65 anos, experimentam reduo dos
rendimentos na ordem dos 50% ou mais, pelo menos uma vez
em cada 11 anos. As descidas e subidas nos rendimentos so
mais pronunciadas nos que se encontram no nvel inferior da
distribuio dos rendimentos.
Num estudo canadiano, os homens cujos rendimentos tinham
aumentado progressivamente, mas que se mantinham ainda no
grupo economicamente inferior, tinham uma mortalidade muito
superior aos homens economicamente superiores.
As poupanas constituem um tampo social no stress econmico.
No estado actual das coisas, com a reduo das mesmas e o
apelo ao consumo, de prever o agravamento de determinadas
patologias, nomeadamente cardiovasculares.
227

O esquema seguinte (figura 8) ilustra a influncia da posio
socioeconmica nas doenas cardiovasculares.
Posio scio-ecmica
Condies intrauterinas
Educao e condies
ambientais
Condies de trabalho e
rendimento
Income and assets
Nascimento
Adolescncia
Adulto
Velhice
Baixo peso
Atraso no crescimento
Tabaco, dieta,
exerccio
Stress profissional
Cuidados de sade
inadequados
ATEROSCLEROSE
D. CARDIOVASCULARES
FUNO REDUZIDA
Figura 8. Posio scio-econmica e doenas cardiovasculares
A desigualdade e a discriminao so factores determinantes da

sade humana. Medir a discriminao no fcil. A teoria ecosocial conceptualiza e operacionaliza as relaes entre
discriminao, desigualdade e sade. Esta teoria permite-nos
saber como incorporamos biologicamente da concepo morte,
as nossas experincias sociais e a expresso deste embodiment
nos aspectos populacionais da sade, doena e bem-estar.
A teoria eco-social permite-nos analisar como que nos
desenvolvemos, crescemos, envelhecemos, adoecemos e
morremos dentro da inseparvel histria social e biologia.
Com base em vrios estudos possvel verificar que a
discriminao social/tnica est associada com a hipertenso,
228
consumo do tabaco, stress, enquanto a discriminao sexual est
ligada hipertenso, o mesmo ocorre com a orientao sexual.
A presso arterial e os ataques cardacos em negros norteamericanos aumentam mais rapidamente quando sujeitos a
cenrios ou filmes envolvendo assuntos racistas, versus no
racistas.
O bem-estar mundial est concentrado em poucas mos. De
acordo com a United Nations Development Program (1996), os
358 indivduos mais ricos controlam o equivalente ao somatrio
dos rendimentos de pases onde vivem 45% da populao
mundial. Os 20% mais pobres da populao mundial viram
reduzidos os seus rendimentos de 3,3 para 1,4% nos ltimos 30
anos. Quanto fatia dos 20% mais ricos, viram aumentar os seus
rendimentos de 70 para 85%.
Os ratio da distribuio dos mais ricos/mais pobres passou de
30:1 para 61:1 no mesmo perodo. Mas dentro de cada pas a
polarizao dos mais ricos e menos ricos acentuou-se igualmente.
Nos E.U.A em 1967 os 20% mais pobres partilhavam 4% dos
rendimentos de todas as famlias. Os 20% mais ricos contribuam
com 43,8% dos rendimentos. Em 1996 os 20% mais pobres
viram diminuir os seus rendimentos para 3,7%, enquanto no
grupo dos 20% mais ricos houve uma subida para os 49%.
O que certo que actualmente 36,5 milhes de norteamericanos so oficialmente pobres. Quais as consequncias da
polarizao? No favorvel para a sade das populaes.
229

Com base no ndice Robin Hood (que mede a proporo dos
rendimentos do agregado que devem ser redistribudos dos ricos
para os pobres, de forma a obter uma perfeita igualdade dos
rendimentos-medio da desigualdade) um aumento de 1%
estaria associado com excesso de mortalidade, nveis elevados de
doena coronria, neoplasias, homicdios, mortalidade infantil.
A desigualdade dos rendimentos e a pobreza conjuntamente
podem contribuir para um quarto das variaes da mortalidade.
Muitos factores de natureza social influenciam o desenvolvimento
da aterosclerose, tal como as condies trabalho.
As doenas cardiovasculares tem sido consideradas como um dos
mais importantes outcome nos estudos das condies de trabalho
e sade. O modelo de Karasek descrito em 1979 analisa as
relaes exigncias-controlo e a sua dinmica. A incapacidade de
controlar as actividades cada vez mais exigentes, leva ao
aparecimento e agravamento das leses aterosclerticas.
A aterosclerose tem uma expresso morfolgica que em
determinadas circunstncias obstruem as artrias originando o
aparecimento do acidente vascular. Alm das caractersticas
genticas, destacam-se um conjunto de factores metablicos,
alimentares, virusais, imunolgicos, bacterianos, que fazem as
delcias dos bilogos moleculares, patologistas, clnicos e
epidemiologistas.
O que certo, que toda a dinmica do fenmeno responsvel
pela principal causa de morte e doena dos nossos dias e que
ir agravar-se de uma forma nunca vista nas prximas dcadas
230
tem de ser enquadrada de um forma diferente com o objectivo de
a controlar e minimizar. certo que a preveno primria, aliada
preveno secundria (graas ao progresso da teraputica
mdica e cirrgica) tem dado algum contributo. Mas factores at
agora no muito considerados podero contribuir decisivamente
para inverter a situao.
A epidemiologia social explica muito do que at agora foi
considerado como inexplicvel.
Novas reas, novas perspectivas esto abertas investigao e
passaro por domnios que escapam interveno mdica, a qual
poder e dever explicar muitos factores, obrigando a uma nova
forma de estar e de ordem social que permitam controlar e
reduzir o maior flagelo da humanidade.
231
Comunicao e sade
Comunicao e sade1
Todos temos conhecimento do manancial de informao com que
somos diariamente bombardeados. Apesar da riqueza intrnseca,
a informao que constitui uma preciosa matria para o
conhecimento confundida com o prprio conhecimento. O
conhecimento diz respeito integrao, computao actual da
informao circulante no meio interno e externo do sujeito.
Um dos problemas da sociedade de informao no tanto j o
da ignorncia mas o da desinformao, da mentira, que passaram
a habitar tambm o mundo informacional. Estamos perante uma
situao sui generis que a da poluio informacional.
Gregori J, Miller S. Science in Public Communication, Culture and Credibility.

New York: Plenum Press, 1998.
Jorge M. Da Epistemiologia Biologia. Lisboa: Instituto Piaget, 1994.
Pfizer - Positive Stories - Bald - Operation Pride, Summer 1996
www.positiveprofiles.com/stories/bald/story.html
Pfizer - Positive Stories Hope - Operation Pride, Fall 1993,
www.positiveprofiles.com/stories/hope/story.
Pfizer - Positive Stories - Lemonade Afternoon - Operation Pride, Summer 1996,
www.positiveprofiles.com/stories/lemonade/story.html
Pfizer - Positive Stories - Molly - Operation Pride, Winter 1994.
www.positiveprofiles.com/stories/molly/story.html
Popper K., Condry J. Televiso: Um Perigo para a Democracia. Viseu: Gradiva,
1995.
Rubin R, Rogers H. Under the Microscope The Relationship between Physicians
and the News Media http://www.fac.org/publicat/medical/index1.htm

Plato no sonhou que um dia a poluio contaminaria o seu
paradisaco e assptico mundo das ideias e que a verdade nele
encerrada se podia tornar biodegradvel
H necessidade de separar e analisar o peso da informao, da
instruo, do conhecimento e da educao.
Alguns pedagogos concluem que "ningum ensina nada a
ningum". O professor no fornece conhecimentos (que so
processos de associao de informaes). Actua como um
"facilitador" da organizao informacional do meio, como um
animador da aprendizagem.
Aquilo que observamos hoje em dia um despoletar da
transmisso de informao por todos os meios, acabando cada
um por "fazer o seu prprio conhecimento".
A falta de "educadores e facilitadores" de modo a que a
informao seja organizada e transformada em conhecimento
pode levar a situaes muito graves em termos de sade. Basta
olhar para o meio de comunicao mais difundido para vermos os
seus "perigos".
Karl Popper considerava a televiso como uma "ladra do tempo".
Todos sofrem os seus efeitos. No caso das crianas perdem o
benefcio de outras actividades, alm de influenciar as suas
atitudes, crenas e aces. A obesidade devido falta de
exerccio e incitamento a consumirem alimentos pode estar
relacionado tambm com os hbitos televisivos, isto para no
falar sobre o poder da mesma.
234
Comunicao e sade
Este filsofo afirmou que a "televiso adquiriu um poder
demasiado vasto no seio da democracia. Nenhuma democracia
pode sobreviver se no se puser cobro a esta omnipotncia". "O
poder da televiso colossal, pode-se mesmo dizer que
potencialmente, o mais importante de todos, como se tivesse
substitudo a voz de Deus".
A televiso difunde um grande nmero de mensagens favorveis
e desfavorveis ao consumo de diversos produtos e substncias.
As mensagens so enviadas quer de uma forma descarada,
despudorada e frequentemente encapotada No cmputo geral
por cada mensagem desfavorvel existe seis favorveis ao seu
consumo (tabaco, bebidas, drogas, alimentos, etc..).
Existe legislao contra a propaganda do tabaco (como resultado
de estudos que provam os seus efeitos adversos). Mas tal medida
no suficiente per si, para reduzir as doenas cardiovasculares e
as neoplasias.
Uma transmisso televisiva de corrida de frmula 1 subverte
todas as tentativas ao apelar de uma forma indirecta para o
consumo do tabaco.
O mesmo se passa com os filmes onde o nmero de cenas em
que os actores aparecem a fumar, a beber ou a consumirem
determinados produtos prejudiciais para a sade tem aumentado
de uma forma quase "exponencial" nos ltimos tempos.
Paralelamente surgem novas indstrias que exploram as
consequncias das mudanas de estilo de vida; combater a
obesidade pelos mais diversos meios, convite s pessoas a
235

praticarem certos tipos de exerccios fsicos, consumo de certos
tipos de alimentos cujas caractersticas so realadas pelo efeito
profilctico ou curativo (consumo do vinho, do azeite, de fibras,
etc..) constituem fonte de riqueza, mas tambm de preocupao
para todos aqueles que se interessam pela sade.
Naturalmente que impensvel modificar o sistema ou sistemas
em que estamos inseridos. Alertar no custa, reflectir d prazer e
talvez possamos contribuir para que no futuro (provavelmente
muito distante) o tal equilbrio desejvel entre as agresses e as
defesas possa ocorrer num estrato menos elevado, mais
fisiolgico e consentneo com as prprias caractersticas da
espcie humana. At l, devemos continuar empenhados na luta
pela preveno nos diferentes nveis.
Temos observado ultimamente que a compreenso pblica da
cincia e a literatura cientfica tem vindo a subir de cotao.
Vrios peritos debruam-se sobre o que o pblico pensa da
cincia e o que que os cientistas pensam do pblico e
naturalmente como que os media unem os dois.
Estamos perante uma matria muito complexa alvo de pesquisas
e de muitas opinies. justo afirmar que esta a primeira vez na
histria que a compreenso pblica da cincia foi analisada de
uma forma muito aprofundada, a tal ponto que na ltima dcada
foi criado um novo mandamento: "Deves Comunicar".
Num passado recente, muitos cientistas olhavam o envolvimento
na popularizao da cincia como algo que podia pr em causa as
suas carreiras. Agora dizem-lhes que para bem da cincia devem
236
Comunicao e sade
comunicar com o pblico acerca dos seus trabalhos. Nalguns
casos at so remunerados, alm da existncia de financiamentos
para a popularizao da cincia. Antes, o lugar do investigador
era o laboratrio e a cincia deveria ser comunicada entre a elite.
Agora, grande parte das novas geraes de cientistas aprendem
tcnicas de comunicao para tornar legveis os seus trabalhos
ao grande pblico.
Os governos e o establishement cientfico insistem que o pblico
deve compreender a cincia, sinnimo de cidados conscientes e
teis, capazes de actividades correctas quer como trabalhadores,
quer como consumidores e votantes no moderno mundo
tecnolgico.
Os media tem sido postos sob presso para comunicar mais e
cada vez mais cincia. O MCPC (Movimento para a Compreenso
Pblica da Cincia) j chegou, facto que exige muitas e novas
solicitaes aos cientistas, jornalistas e ao pblico. Esta
interaco abre novas possibilidades no campo do comrcio, da
cultura e da democracia.
Os mdicos preocupam-se com a qualidade das suas
comunicaes. Muitos jornalistas no esto preparados para
dialogar com eles, especialmente quando o assunto demasiado
tcnico.
Num inqurito (First Amendment Center) representativo de uma
populao mdica verificou-se que os jornalistas raramente
transmitiam com correco os detalhes tcnicos (da medicina).
Cerca de 50% dos delegados da Associao Mdica Americana
237

afirmam o mesmo, ao passo que s 8% dos jornalistas da sade
concordam com esta afirmao. Quanto aos editores dos jornais,
30% afirmam que os jornalistas distorcem os detalhes tcnicos
das histrias mdicas.
Os jornalistas perante estes dados at se dispem a aceitar a
responsabilidade, ou pelo menos a absolverem os mdicos. Mais
de metade dos editores no concordam com o facto dos erros
serem imputados aos mdicos. Evidentemente que a grande
percentagem dos mdicos (73%) no concordam com estas
afirmaes.
A falta de preparao dos jornalistas pode constituir uma
vantagem para os mdicos. Stampfer da Escola de Sade Pblica
de Harvard, aconselha os jovens cientistas a decidirem como
que as suas investigaes devero ser cobertas e
consequentemente levar os reprteres na direco mais
adequada. Interrogar um cientista diferente de entrevistar um
poltico. Em termos cientficos o entrevistado sabe muito mais do
que o entrevistador. Somos "ns" quem tem a histria e
transmitimo-la de forma activa e no passiva.
Os jornalistas gostam disto! No tem que fazer trabalho de casa!
No entanto os melhores jornalistas mdicos no querem press
releases ou o estudo propriamente dito. So crticos e estudiosos.
Deste modo, adaptam da melhor maneira os conhecimentos ao
pblico. Alm disso, cada jornalista da sade (os melhores)
socorre-se de um painel de peritos susceptveis de darem as suas
opinies sobre o assunto, confirmando ou no a qualidade do
projecto.
238
Comunicao e sade
Um dos grandes problemas a falta de formao nas reas da
sade por parte de muitos jornalistas. Vrios inquritos
efectuados revelam atitudes discrepantes consoante se interroga
os mdicos ou os jornalistas. bvio! Em virtude de os jornalistas
no estarem bem preparados nestas reas, justifica-se
plenamente uma diferenciao formativa em termos mdicos. A
grande maioria no tem treino formal em cincia.
Tal como acontece em medicina, as escolas de jornalismo formam
generalistas. Aps o curso devero enveredar por reas de
especializao temticas. Nalguns pases existem mesmo cursos
de ps graduao para os "escritores" de cincia e de medicina,
em escolas mdicas, de sade pblica, diferentes universidades e
associaes mdicas.
H dois tipos de jornalistas que colaboram na cincia: jornalistas
generalistas e jornalistas de cincia. Procuram as histrias em
muitos lugares. O ideal so as revistas de renome com revisores
cientficos como a Nature, a Science, BMJ, The Lancet, NEJM,
JAMA, etc..
Trata-se de uma ptima estratgia. No h risco de tocar numa
histria pouco credvel. H quem chame a esta tcnica "estratgia
preguiosa". Uma secretria, boas revistas e sa uma histria
Trata-se de uma forma expedita de popularizar a cincia. No
entanto tal prtica levou criao de uma nova regra: a regra de
Ingelfinger.
239

Franz Ingelfinger editor do NEJM "decretou" que nenhum artigo
poderia ser publicado no NEJM se fosse alvo de qualquer tipo de
abordagem pblica, mesmo que fosse o jornal da parquia!
Todos sabemos que os papers enviados a revistas cientficas
levam muito tempo a serem publicados. Se carem nas mos de
um jornalista podem ser publicados no dia seguinte. Estamos pois
perante um caso de no entendimento entre a cultura cientfica e
a cultura jornalista.
Frequentemente existem no meio acadmico graves conflitos
profissionais por causa da divulgao dos resultados nos media.
No difcil apontar exemplos desta natureza. As publicaes
cientficas so ptimas fontes para os jornalistas, mas no
deixam de ser nalguns casos "velhas notcias"
Os jornalistas tambm tem orgulho profissional em procurar
histrias por eles prprios.
Quanto aos press releases os jornalistas tem uma dupla atitude:
um bom press release pode ser uma boa histria, mas muitos so
considerados como "lixo" e consequentemente ignorados.
Muitas instituies comeam a criar os seu prprios gabinetes de
imprensa de forma a contactar os jornalistas. Tratam-se de
gabinetes com muito poder, como facilmente compreensvel.
Apesar de alguns afirmarem que os jornalistas de cincia no
considerarem como sua a responsabilidade de educarem o pblico
( natural que queiram conservar os seus lugares e venderem as
suas publicaes), consideramos que desempenham um papel na
descodificao de muitos assuntos e na educao do pblico.
240
Comunicao e sade
Um dos objectivos falar sobre os relatos dos casos clnicos na
imprensa.
A tendncia dos media para personalizar histrias uma ferida na
cincia. A cincia feita habitualmente por algum. De acordo
com a tradio cientfica o que conta o "qu" e o "como" e no
o "quem".
As histrias mdicas transformam-se habitualmente em histrias
do doente do que propriamente acerca da medicina.
Os prmios Nobel so notcias no s pela sua dimenso, mas
tambm por causa das pessoas. Provavelmente muito poucos
conheciam as pessoas antes de os ganharem e na maioria dos
casos nunca mais os ouviro, mas numa perspectiva jornalista
so pelo menos pessoas Os media publicam de tempos a
tempos casos clnicos.
Quando os casos clnicos se referem a pessoas notveis, a
importncia da divulgao e do impacto na comunidade do
assunto em causa frequentemente relegado para um plano
secundrio, j que a histria se centra mais na personalidade em
questo.
Se um poltico ou actor sofrer ou morrer de enfarte do miocrdio,
no se perspectiva qualquer melhoria no controlo das condies
subjacentes a esta afeco. O mesmo se passa em relao ao
cancro ou a acidentes de viao. As causas do fenmeno so
ultrapassadas pela figura em si.
O que que acontece em Portugal na nossa imprensa escrita,
relativamente aos diferentes tipos de notcias sobre a sade? Com
241

base em 42 diferentes tipos de publicao regular em Portugal foi
possvel num perodo de 58 dias (7/10/98 a 3/12/98) analisar
3.428 notcias mdicas sobre sade, o que d uma mdia de 59
artigos/notcias por dia (quadro I).
Quadro I. Publicaes regulares (7/10/98 a 3712/98)

24 horas
A Capital
A Guia
Activa Fortuna e
Negcios
ANA
Bb de Hoje
Correio da Manh
D. Notcias
Dirio Econmico
Economia Pura
El Pais
ELLE
Exame
Exame
Informtico
Expresso
Famlia Crist
Finantial Times
J. Notcias
Le Figaro
Le Monde
Maria
Mulher Moderna
Nova
Nova Gente
Comrcio do Porto
Dia
Diabo
Independente
Primeiro de
Janeiro
Pblico
QUO
Sade e Bem Estar
Semanrio
Economia Pura
O quadro seguinte (quadro II) revela a distribuio dos
artigos/notcias por grandes temas.
242
Semanrio
Econmico
Tal e Qual
TV 7 Dias
TV Guia
Veja
Vida Econmica
VIP
Viso
Comunicao e sade
Quadro II. Distribuio de um conjunto de notcias sobre sade
Distribuio de 3.428 notcias

Divulgao tcnico-cientfica
27,2%
Patologias
27,1%
Governo, Sade e Sociedade
14,1%
Informao Genrica da Sade
11,5%
Teraputicas
10,5%
Educao, Preveno e Promoo da Sade
5,4%
Sade Pblica e Ambiental
3,7%
Casos Clnicos
0,5%
A divulgao tcnico-cientfica e a patologia humana contriburam

com 27,2% e 27,1% do total de artigos/notcias sobre sade. As
notcias/artigos sobre educao, promoo e preveno da sade,
sade pblica e ambiental, contriburam respectivamente com
5,4% e 3,7%, enquanto os casos clnicos com apenas 0,5%. No
h grande tendncia para a divulgao dos casos clnicos.
Se compararmos as notcias sobre Viagra (3,3%), da Sida (3,1%)
da BSE (5,2%) e greves (4,0%) verificamos que temas com
humor e sade (1,0%) e drogas e toxicodependncia (1,5%) so
aquelas que mais se aproximam da divulgao dos casos clnicos.
Os exemplos seguintes revelam aspectos particulares. Pode-se
falar de amor atravs do transplante renal (figura 1), ou de
situaes extremas em que a vida da criana "salva" por um
pentatransplante (figura 2), ou de um poltico acometido de
vrias doenas e responsvel por uma das maiores potncias
mundiais, situao que mostra quo frgil a segurana de um
243

povo ou do prprio mundo (Figura 3), ou de uma pera baseada
numa doena neurolgica (figura 4) ou de uma situao de apelo
dramtico como uma criana com cancro (figura 5) ou de uma
situao com um final triste (figura 6).
Nestes casos so noticiados factos que realam a tristeza, o
sofrimento, o perigo, mas tambm a esperana e a solidariedade
e inevitavelmente a prpria morte.
Podero os casos clnicos constiturem meios de divulgao
privilegiada susceptveis de influenciar o comportamento das
pessoas? Podero mesmo os casos mais dramticos serem
considerados como verdadeiras histrias positivas?
possvel apresentar casos clnicos com impacto, valorizando a
esperana com o desenvolvimento tecnolgico e cientfico,
enriquecidos por estilos literrios apelativos e criativos. A este
propsito cito alguns exemplos da Operation Pride (Figuras 7 a
10).
Figura 1. Rim faz viver amor
244
Comunicao e sade
Figura
2.
Criana
sueca
submetida
transplante..
Figura 3 Ieltsin o eterno doente.
245
Figura 4.Um estranho relato clnico transformado em pera
246
Comunicao e sade
Figura 5. Esqueceram-se do Gonalo.
247
Figura 6. Cancro vence pequeno Gonalo.
Figura 7. Molly.
248
Comunicao e sade
Figura 8. Buddies Go Bald.
Figura 9. Hope.
249
Figura 10. Lemonade on a Summer Afternoon.
250
Indicadores de sade
Conceito de sade
A definio de sade da Organizao Mundial de Sade data de
1948 e podemos caracteriz-la como uma verdadeira definio
poltica, j que no suporta uma anlise crtica.
O conceito de bem-estar fsico depende de uma apreciao
subjectiva e objectiva. Quanto primeira, um indivduo pode ser
portador de uma situao grave e no apresentar quaisquer
sintomas e sinais (tumor, hipertenso arterial, etc.). Quanto
segunda, apesar dos meios disponveis ao nosso alcance (meios
de diagnstico sofisticados), no podemos ter a certeza de que o
indivduo esteja saudvel, porque h limites que no so
ultrapassveis, alm dos quais a doena pode estar j presente.
O conceito de bem-estar psquico criticvel, porque se prende
com conceitos de normalidade, os quais no so fceis de
definir. Alm disso, certo tipo de doenas mentais pode ser
acompanhadas de sensao de bem-estar!
O conceito de bem-estar social igualmente difcil de definir,
porque prende-se com valores sociais e culturais muito distintos.
A passagem de comunidades de zonas degradadas para zonas
modernas acompanha-se muitas vezes de mal-estar entre os
Notas e tcnicas epidemiolgicas

elementos da mesma, por falta de um conjunto de laos e
comportamentos estreitamente ligados vida anterior.
Assim, sade e doena podem ser consideradas como duas
expresses de sinal contrrio de um mesmo fenmeno: equilbrio
dinmico entre o homem e a natureza.
A doena e a sade pertencem ao mesmo continuum e no
podem dissociar-se. O conceito clssico ainda em vigor na classe
mdica de dicotomia entre sade e doena (tem vantagens,
porque simples e permite separar os que precisam ou no de
actos teraputicos) tem que ser substitudo pela ideia
quantitativa de doena e de sade.
Conceito de normalidade
O conceito de normalidade, conforme se depreende do captulo
anterior, bastante difcil de definir.
O conceito mais generalizado de normalidade confunde-se com o
mais frequente. O que se desvia dos padres estabelecidos
considerado anormal. Os limites dependem de vrios factores,
consoante o assunto, a rea, a cultura e a poca.
A estatstica, atravs das suas tcnicas, proporcionou
aparentemente a legitimidade de alguns conceitos, e dificilmente
posta em causa. No entanto, o conceito de normalidade
252
Indicadores de sade
estatstica1 relativa. Para justificar esta afirmao, basta
analisar o comportamento do colesterol srico em duas
comunidades distintas: nos povos nrdicos a distribuio normal
da curva da colesterolemia est bastante desviada para a direita
face curva de um povo do Sul da Europa, cujos hbitos
alimentares so perfeitamente distintos. Neste caso, como
classificar os indivduos de ambos os povos? Se for em funo da
curva de distribuio normal, muitos dos indivduos do Norte da
Europa ficam englobados dentro da normalidade. No entanto,
face s consequncias em termos cardiovasculares, esses
mesmos indivduos correm muito mais riscos. Neste caso a
normalidade estatstica tem de ser substituda por outro tipo de
normalidade, dita pragmtica e estabelecida em funo das
consequncias.
Outras vezes, a normalidade determinada em funo dos
benefcios. Assim uma alimentao normal e equilibrada
acompanha-se de efeitos positivos. Do mesmo modo, a
moderao de certos tipos de hbitos, nomeadamente desporto e
lcool pode ser benfica.
Quantificar a sade e a doena a base para prevenir as
doenas, promover a sade e planear correctamente os servios
de sade.
Neste caso, normal , frequentemente, definido como dentro dos limites

definidos pela mdia de uma dada distribuio mais dois desvios-padro e a
mesma mdia menos dois desvios-padro, de uma dada distribuio ou entre o
percentil 10 e 90
253

Casos
Em Epidemiologia indispensvel a caracterizao de dois
factores: o caso e a populao em risco. A razo prende-se com a
necessidade de quantificar os problemas.
Definir um caso2, implica o conhecimento de sinais, sintomas e a
aplicao correcta de testes de diagnstico. Se em relao a
algumas variveis relativamente fcil a sua caracterizao, em
relao a outras mais complicado. A definio de um caso de
febre reumtica exige a combinao de factores major e minor.
Ou seja, existe um consenso entre os autores para a definio de
uma doena, com base naturalmente num conjunto de estudos,
cujos testes permitem com muita probabilidade estabelecer a
existncia da mesma.
Do mesmo modo a definio do SIDA implica a combinao de
vrios critrios determinantes (sarcoma de Kaposi ou meningite
criptoccica), major e minor.
A identificao dos casos poder ser feita em funo de um
conjunto de critrios aplicados a diversas fontes: diagnsticos
clnicos, registos, inquritos, rastreios, etc..
Populao em risco
Sem denominadores no h epidemiologia. Podemos afirmar sem
exagero que o conceito bsico da epidemiologia assenta nos
denominadores.
O caso pode referir-se a um indivduo com doena, perturbao de sade ou

qualquer outra condio.
254
Indicadores de sade
A razo simples. Havendo necessidade de quantificar os
fenmenos, temos de os reduzir em funo da populao onde
ocorrem. De outro modo a utilizao de valores absolutos pode e
induz em erro os leitores. Seno vejamos, se um investigador
analisar a hora do dia em que ocorrem mais acidentes, conclui
que de manh e ao fim da tarde. Em termos absolutos
verdade. No entanto, se analisarmos a intensidade de trfico
nesses mesmos perodos, conclumos que muito mais intenso,
do que nos restantes. Se efectuarmos a anlise em funo da
intensidade do trfico, conclumos pela ausncia significativa de
diferenas.
No perodo do Natal e Ano Novo as estatsticas referentes aos
acidentes de trfico so alarmantes, a ponto de haver campanhas
especiais de preveno. Por outro lado fazem-se comparaes
com os anos anteriores. Esquecem-se os entendidos de
referenciar qual a populao em risco. Ou seja, de ano para ano,
vem aumentando o nmero de veculos automveis e a
intensidade do trfico. Logo se os dados fossem apresentados em
funo dos denominadores, poderamos eventualmente concluir
pela melhoria da situao, apesar do aumento absoluto
entretanto verificado.
Tcnicas usuais em epidemiologia
As tcnicas mais frequentemente utilizadas em epidemiologia
prendem-se com as taxas e razes. Atravs delas possvel
calcular a quantidade de doena existente na comunidade, quem
tem a doena, quais os factores que contribuem para a
255

manifestao e distribuio da doena e se houve ou no
benefcio com a preveno, ou controlo de um problema para a
sade humana.
Taxas
As taxas medem a ocorrncia de um dado acontecimento,
durante um determinado perodo de tempo, numa populao em
risco.
A estrutura geral configura-se da seguinte maneira:
T = X / Y * K (por unidade de tempo)
Numa taxa o numerador (X) parte integrante do denominador
(Y).
Razes
As taxas exprimem probabilidades, mas no so necessariamente
preditivas para qualquer indivduo da populao, mas apenas
para esta considerada no seu todo e desde que no haja grandes
modificaes das circunstncias em que um determinado risco
ocorre (valor preditivo para um conjunto, sem grande valor para
os elementos do grupo).
As razes exprimem relaes entre um numerador (X) e um
denominador (Y). S que neste caso o numerador no parte
integrante do denominador.
A estrutura geral configura-se da seguinte maneira:
R=X/Y
256
Indicadores de sade
O numerador (X) exprime o nmero de acontecimentos que no
so necessariamente uma parte de Y. Por outro lado Y exprime
tambm um nmero de acontecimentos, no sendo
necessariamente uma populao ou pessoas expostas a um risco.
Propores
As propores so fceis de calcular, permitindo uma rpida
anlise com variaes entre 0 e 1.
Atravs destas tcnicas possvel medir a morbilidade, a
mortalidade, e muitos outros fenmenos.
Prevalncia
A prevalncia um dos indicadores que permitem medir a
morbilidade. Atravs dela podemos calcular qual a quantidade de
indivduos doentes (ou com qualquer outra caracterstica)
existente num determinado perodo e lugar, em funo de uma
populao especfica.
A prevalncia pode reportar-se a um perodo de um ano, de um
ms, de uma semana (prevalncia de perodo) ou num
determinado momento (prevalncia pontual).
Est naturalmente sujeita a efeitos muito importantes nos dois
sentidos. Assim pode aumentar quando analisamos doenas de
longa durao, quando existem fortes correntes migratrias
(emigrao com a sada de pessoas mais saudveis, diminui o
denominador e consequentemente aumenta a taxa), aumento
efectivo da incidncia e melhorias das capacidades tcnicas de
257

diagnstico e de tratamento. Naturalmente que muito fcil
descrever as situaes em que podem ocorrer uma diminuio da
prevalncia.
Neste caso, as situaes patolgicas de curta evoluo, assim
como a elevada letalidade das afeces (diminuio rpida do
numerador) ou a diminuio de novos casos, explicam facilmente
este fenmeno, alm da imigrao de pessoas saudveis, as
quais vo aumentar o denominador.
P = (N de pes. com a doena / N de pes. em risco)* 105
Incidncia
A taxa de incidncia mede o nmero de novos casos de pessoas
que contraem uma determinada afeco em relao ao somatrio
tempo-indivduo na populao de risco exposta, num determinado
perodo de tempo.
I = (N de pessoas que contraem a doena / Somatrio tempo5
indivduo da populao em risco) * 10
No clculo do denominador temos de ter em linha de conta qual o
tempo de exposio de cada indivduo e no contar cada
elemento como sendo uma unidade. Assim, se um indivduo
esteve exposto a um factor de risco durante 10 anos e um outro
durante um ano, o primeiro conta com um coeficiente de 10 e o
segundo com um coeficiente de um.
258
Indicadores de sade
Incidncia cumulativa
Paralelamente podemos calcular a incidncia cumulativa. Neste
caso o denominador corresponde ao nmero de pessoas na
populao sem a doena no incio do perodo em questo.
Taxas brutas
O clculo das taxas brutas normalmente no tem interesse na
medida em que podem induzir em erro o leitor devido a vrios
vises. A nica vantagem prende-se com a facilidade e rapidez de
execuo, podendo dar algumas orientaes. No entanto, o papel
desempenhado por muitas variveis, nomeadamente a idade e o
sexo, obriga a uma padronizao a fim de tornar comparveis as
taxas.
Taxas padronizadas
Como teremos oportunidade de calcular no captulo adequado, as
taxas padronizadas, apesar de no serem reais (cifras fictcias)
permitem comparar regies ou populaes cujas diferenas em
termos de idade, ocupao e outras variveis so notrias,
influenciando os resultados finais.
Denominadores
J tivemos a oportunidade de afirmar a importncia dos
denominadores, de tal forma que h quem afirme que a
Epidemiologia a cincia dos denominadores.
Basicamente podemos descrever dois grandes grupos de
denominadores: populao a meio do ano e tempo-indivduo. No
259

ltimo caso, damos importncia ao tempo de exposio ao factor
de risco, contando o tempo real de exposio.
Utilizmos o ltimo denominador para os clculos de prevalncia,
para a caracterizao de doenas de longa exposio e para
estudar os perodos de incubao.
Modelos de investigao epidemiolgica
Os modelos de investigao epidemiolgica so importantes para
a caracterizao da doena e esclarecimento etiolgico das
mesmas.
O modelo indivduo-lugar-tempo permite caracterizar as doenas,
analisando as caractersticas inerentes ao hospedeiro (sexo,
idade, estado nutricional, hbitos, estilos de vida,....), ao
ambiente (cidade, campo, local do trabalho, ...) e tempo.
O modelo agente-indivduo-ambiente utilizado nas situaes em
que se conhece a etiologia do fenmeno.
Indicadores de sade
Em epidemiologia utilizamos frequentemente um conjunto de
ndices ou indicadores que nos permitem avaliar a situao de
sade de uma dada regio ou localidade e a sua evoluo
temporal.
Tratam-se de variveis susceptveis de uma medio directa e
que est intimamente relacionada com a sade global das
pessoas numa dada regio.
260
Indicadores de sade
So utilizados inmeros indicadores. No entanto, os mais comuns
e frequentemente utilizados so a esperana de vida, as taxas de
mortalidade infantil, as taxas especficas de mortalidade e de
morbilidade, a taxa de absentismo, etc..
Esperana de vida
Representa o nmero mdio de anos que um indivduo de certa
idade espera viver (se no houver grandes variaes nas taxas de
mortalidade especficas que foram utilizadas para o seu clculo).
Frequentemente utiliza-se a esperana de vida ao nascer. Para o
seu clculo utilizamos uma coorte de 100.000 recm-nascidos,
cujo nmero total de anos que esperam viver dividido pelo
nmero de elementos de coorte.
Como facilmente compreensvel, a influncia das taxas de
mortalidade infantil muito grande. Por isso os aumentos
verificados nos ltimos anos resultam fundamentalmente da
reduo da mortalidade infantil.
Taxa de mortalidade infantil
Embora no seja verdadeiramente uma taxa, mas sim um
coeficiente, a designao vulgarizou-se, tornando-se um dos
principais indicadores de sade.
Apesar de existirem frmulas que permitam calcular de forma
mais correcta o fenmeno de mortalidade infantil, utilizamos
frequentemente a seguinte:
261

Taxa de mortalidade infantil = (n de bitos <1 ano no decurso
de um ano civil / n de nados vivos nascidos na mesma
populao no decurso desse ano) * 1.000
Taxa de mortalidade perinatal
Esta taxa calcula-se da seguinte maneira:
Taxa de mortalidade perinatal = (n de bitos fetais ( 28
semanas de gestao) + n de bitos ps-natais durante a 1
semana de vida extra-uterina) /( n de bitos fetais ( 28
semanas de gestao) + nado-vivos) *1.000
Taxa de mortalidade neonatal
Calcula-se da seguinte maneira:
Taxa de mortalidade neonatal =( n de crianas nascidas vivas e
falecidas com menos de 28 dias (vida extra-uterina) durante um
dado perodo de tempo )/( n de nado vivos nascidos durante o
mesmo perodo de tempo) *1.000
Taxa de mortalidade ps neonatal
Calcula-se da seguinte maneira:
Taxa de mortalidade ps neonatal = (n de bitos >28 dias e < 1
ano de vida extra-uterina / nado vivos nesse ano) *1.000
Incidncia e prevalncia (ver captulos respectivos)
Alguns indicadores demogrficos podem ser utilizados como
forma de avaliar o estado de sade das populaes. Assim
262
Indicadores de sade
medida que um pas se vai desenvolvendo nos seus mltiplos
aspectos, a par de um decrscimo das taxas de mortalidade
especfica e infantil, observa-se uma reduo da taxa de
fecundidade.
Taxa de fecundidade geral = (n de nado vivos numa dada rea
durante um ano / populao feminina frtil (15-44 anos) da
mesma rea, estimada para o meio do ano) *1.000
Razo de fecundidade
Trata-se de uma medida que restringe o denominador apenas
populao feminina frtil, isto , s mulheres em idade de
procriar:
Razo de fecundidade =(n de mulheres <15 anos / n mulheres
15-44 anos) *1.000
Esta medida permite aos tcnicos demogrficos e de sade
avaliar o potencial de fecundidade de uma populao, sobretudo
quando ocorre um rpido envelhecimento de topo e de base, to
caracterstico das sociedades desenvolvidas.
Taxa bruta de natalidade
Tal como j acabmos de afirmar, muitos indicadores
demogrficos podem ser utilizados para a avaliao do estado de
sade.
Comunidade ou regies com baixas taxas de natalidade so
caractersticas dos povos mais desenvolvidos, e vice-versa.
263

Taxa bruta de natalidade = (n de nascimentos vivos ocorridos
numa dada rea durante um determinado perodo / populao
mdia existente a meio do ano numa regio) *1.000
Anos de vida potencial perdidos (AVPP)
Este indicador de sade (utilizado sobretudo pelas autoridades
canadianas e americanas) muito til, porque permite ajudar os
planificadores de sade a definir prioridades, particularmente no
domnio da preveno.
Os AVPP entre os 1 e os 70 anos so essencialmente concebidos
para dar uma perspectiva global da importncia relativa das
principais causas de mortalidade prematura, sem entrar em linha
de conta com a mortalidade antes do primeiro ano de vida, que
constitui um domnio parte.
As razes que nos levam a escolher como idades limites o 1 e o
70 ano, so os seguintes:
Antes do 1 ano de vida, a mortalidade tem aspectos muito sui
generis, pelo que devemos considerar um domnio particular da
estatstica e, por outro lado, o valor social de uma morte antes
do primeiro ano de vida, no ter o mesmo significado que aquela
que decorre aps este perodo. Por ltimo se entrssemos em
linha de conta com as mortes ocorridas neste perodo, elas iriam
pesar para efeitos estatsticos do clculo dos AVPP, como 70 anos
de vida perdidos por cada bito.
264
Indicadores de sade
Escolhemos como idade limite superior os 70 anos, porque a
partir desta idade difcil, seno impossvel, concretizar
quaisquer medidas de carcter preventivo.
O mtodo de clculo dos AVPP, para uma determinada causa de
morte, ou para um grupo de causas, consiste em efectuar um
somatrio dos produtos do nmero de bitos em cada idade
(entre os 1 e os 70 anos) pelos anos de vida restantes at idade
dos 70 anos.
Deste modo, os AVPP calculam-se da seguinte maneira:
AVPP = ai * oi = (70 i 0,5)oi

i =1
i =1
ai = nmero de anos que restavam para viver at aos 70 anos,

quando o bito ocorreu entre as idades i e i + 1 = 70 - (i+0,5)
oi = nmero de bitos entre as idades i e i + 1.
Se se desejar comparar os AVPP para duas populaes, deve
utilizar-se um teste. Deste modo podemos calcular a taxa de
AVPP:
TaxaAVPP = ai * oi * 1000
.
/n
i =1
n = nmero de pessoas com idades compreendidas entre os 1 e

os 70 anos para a populao considerada.
Para efeitos de andares etrios dos 1-4; 5-9;....65-69 anos
calculamos i da seguinte maneira:
265

i = (b + c)/2
b = limite inferior do andar etrio
c = limite superior do andar etrio
Calculamos as taxas de mortalidade especficas entre os 1 e os 70
anos:
ME (1 70) = o / n * 105
o = nmero de bitos entre os 1 e os 70 anos
n = populao entre os 1 e os 70 anos
Indicadores
Por vezes podemos elaborar ndices sanitrios, com base num
conjunto de indicadores, cada um dos quais com um coeficiente
de ponderao. Por exemplo, foi utilizado durante bastante tempo
pelas autoridades sanitrias portuguesas um ndice sanitrio,
construdo de maneira emprica e que de facto permitia avaliar o
grau de desenvolvimento sanitrio de vrias regies do pas.
Na elaborao do ndice sanitrio entravam os seguintes
indicadores. taxa de mortalidade infantil (coeficiente de
ponderao 5), taxa de mortalidade materna (c.p. 5),
percentagem de partos sem assistncia mdica (c.p. 3), taxa de
mortalidade proporcional de 1-4 anos (c.p. 4), mortalidade
especfica por tuberculose (c.p. 4), mortalidade especfica por
doenas infecciosas e parasitrias (excepto tuberculose) (c.p. 5),
mortalidade especfica por pneumonia (c.p. 3), mortalidade
266
Indicadores de sade
especfica por gastrite, duodenite, enterite e colite (excepto
diarreia neonatal) (c.p. 2) e percentagem de bitos sem
certificao mdica (c.p. 2).
Para elaborar um ndice temos de utilizar uma frmula de modo a
congregar todos os indicadores numa escala que nos permita
classificar e relativizar as regies ou pocas a que se reportam.
A seguinte frmula permite-nos alcanar os objectivos:
V = [(X-A)/(B-A)]*coeficiente de ponderao
A = nmero inteiro imediatamente abaixo do valor mnimo
encontrado
B = nmero inteiro imediatamente acima do valor mximo
encontrado
X = valor a converter
V = nmero convencional a utilizar pelos indicadores e ndices
Exemplificando: se a taxa de mortalidade mais baixa no distrito A
fosse de 6,1 por 1.000 e a mais alta de 12,4 por 1.000 (distrito F)
teramos:
VA = (6-5)/(13-5)= 0,125
VF = (12,4-5)/(13-5) = 0,925
Procederamos da mesma maneira para as taxas de mortalidade
dos outros distritos.
267

No caso de estarmos perante vrios indicadores, utilizaramos os
mesmos princpios. No final procederamos ao somatrio dos
indicadores (com os respectivos pesos) e desta forma
obteramos um ndice.
268
Rastreios
Rastreios
Os rastreios constituem um dos quatro tipos de exames mdicos.
No exame mdico habitual, os responsveis so o mdico e o
doente. A populao a estudar so pessoas doentes, que
procuram o mdico para resolver um problema.
O segundo tipo de exame corresponde ao diagnstico precoce.
Continuam a ser responsveis o mdico e o doente, s que nesta
situao o doente procura o mdico por causa de um problema e
-lhe diagnosticado um outro desconhecido (caso da hipertenso
arterial desconhecida pelo doente). A populao a estudar, no
forosamente constituda por doentes, mas pelos utentes de
determinada consulta.
O terceiro tipo de exame corresponde aos exames obrigatrios.
Os responsveis so as autoridades administrativas e polticas. A
populao a estudar corresponde aqueles que pem em causa a
segurana do pblico (casos dos pilotos de avies). No fundo, o
exame obrigatrio um caso particular de rastreio, na medida em
que o seu objectivo no ser til ao grupo profissional em
questo, mas apenas verificar as suas aptides fsicas e mentais.
O quarto tipo de exame corresponde ao rastreio. Neste caso, as
autoridades responsveis so administrativas e polticas e a
populao a estudar geral (e previamente definida).
Em todos os pases h unanimidade quanto prioridade da

preveno. perfeitamente lgico impedir o aparecimento da
doena, controlando os factores de risco, ou trat-la o mais
precocemente possvel, do que esperar pelo doente em fase
avanada do seu processo.
O rastreio um dos sectores mais importantes das actividades
mdicas, que utiliza os princpios da investigao clnicaepidemiolgica.
No podemos aplicar indiscriminadamente as tcnicas de rastreio
a todas as situaes. Sendo uma manobra mdica, exige o prvio
conhecimento, tal como as outras, da sua utilidade, facto que
exige verificao clnica atravs de uma arquitectura exigente.
Os rastreios no so incuos ou baratos. A possvel presena de
efeitos secundrios nocivos uma constante que deve ser
tomada em linha de conta, alm da existncia de importantes
erros que podem interferir na avaliao dos benefcios.
Os sistemas de rastreio exigem uma prvia avaliao,
nomeadamente atravs de ensaios aleatorizados, os quais nem
sempre so realizveis.
Dentro das diversas definies de rastreio, optmos pelo sistema
de exames clnicos ou biolgicos oferecido populao, para a
deteco num estdio precoce, ou para a deteco de um factor
de risco de uma doena. Em quaisquer dos casos, aplica-se fora
do quadro clnico sintomtico.
So vrios os tipos de rastreio: rastreios de massa quando
aplicados a uma parte da populao ou zona administrativa;
270
Rastreios
selectivos que se aplicam a uma determinada categoria, p.e.

scio-profissional; os monofsicos quando se trata de uma
doena e os multifsicos quando se utilizam vrios testes,
sobretudo biolgicos.
J tivemos oportunidade de dizer que os exames obrigatrios
constituem uma forma particular de rastreio. Mas alm destes, h
outros exames mdicos de rastreio que se tornaram obrigatrios
por determinao administrativa-poltica, com o objectivo de
proteger as populaes dos efeitos de determinados produtos
txicos (trabalhadores).
Testes de rastreio
A avaliao da sensibilidade e da especificidade dos testes de
rastreio vital para a realizao do estudo.
Quadro I. Testes de rastreio
Resultados dos
Doentes
testes
No
Total
doentes
Positivo
M0
Negativo
M1
Total
N1
N0
O quadro I permite-nos calcular a sensibilidade de um teste

(nmero de doentes com teste positivo em funo do nmero
total de doentes):
sensibilidade = a / N1
271
A especificidade traduz o nmero de indivduos no doentes com

teste negativo em funo do nmero total de no doentes:
especificidade = b/ N0
Devemos seleccionar testes com elevada sensibilidade e
especificidade. No entanto nem sempre possvel utilizar testes
com estas caractersticas, o que motiva escolher os testes em
funo da especificidade, sacrificando um pouco a sensibilidade,
j que estes parmetros funcionam de acordo com o teorema de
Bayes1 em ordem inversa.
As razes prendem-se com o problema dos falsos positivos (b/N0)
que podem ocorrer em grande nmero no caso de utilizarmos
testes com fraca especificidade.
A utilizao dos testes de rastreio exige o conhecimento prvio da
prevalncia da doena. Se esta for baixa prefervel no efectuar
o rastreio, mesmo que eventualmente os testes tenham
sensibilidade e especificidade da ordem dos 100% (o que
praticamente impossvel de acontecer).
Se admitirmos que a prevalncia da doena X da ordem de
1/1.000, podemos calcular quantos doentes existem numa
populao de 10.000.000 habitantes (quadro II).
1 Teorema utilizado em epidemiologia para determinar a probabilidade de uma doena num grupo de indivduos com
uma dada caracterstica, com base na taxa geral dessa doena (a probabilidade prvia da doena) e da verosimilhana
daquela caracterstica em indivduos saudveis e em doentes
272
Rastreios
Quadro II. Prevalncia da doena X na comunidade

Resultados dos
Doentes
testes
No
Total
doentes
Positivo
Negativo
Total
10.000
9.990.000
10.000.000
Se admitirmos a existncia de um teste com uma sensibilidade de

99,9% e uma especificidade de 99,9%, o que no muito
provvel de encontrar, podemos completar o quadro seguinte
(quadro II).
Quadro III. Doena X. Prevalncia de 1/1.000
Resultados dos
Doentes
testes
No
Total
doentes
Positivo
9.990
9.990
19.980
Negativo
10
9.980.010
9.980.020
Total
10.000
9.990.000
10.000.000
O quadro III revela-nos que a aplicao sistemtica do teste

quase patognmico a uma populao idntica portuguesa
originaria o rastreio de 19.980 pessoas positivas. No entanto
apenas 50% so doentes, os restantes so falsos positivos. H
ainda a destacar, apesar da elevada sensibilidade do teste, dez
casos no diagnosticados.
Se a doena em causa exigisse o concurso de testes
complementares de diagnstico, facilmente se compreendia as
273
dificuldades tcnicas, a demora, e a angstia inerente ( espera

da confirmao ou no da situao), agravadas, se as alternativas
em termos de teraputica no fossem as melhores.
O exemplo apresentado revela a importncia da prevalncia da
doena no rastreio. S devemos proceder ao rastreio, se a
prevalncia da doena em questo for elevada e se houver
possibilidades de soluo (aspecto tico que no se pode
esquecer!).
274
Padronizao1
Introduo
A padronizao2 uma tcnica que permite eliminar as
divergncias devido a um conjunto de variveis. O factor idade
constitui uma das variveis mais importantes que exige
naturalmente uma padronizao, atendendo s enormes
diferenas das estruturas demogrficas existentes entre pases e
regies.
No quadro seguinte, descrevemos dados fictcios sobre a
mortalidade em duas comunidades, designadas respectivamente
por Populao A e Populao B.
Quadro I. Taxas de mortalidade pela doena X, em duas
populaes (dados fictcios)
POPULAO A
Escalo
Habi.
piA
POPULAO B
Mortes Taxa de Hab.
Etrio
piB
Mortes Taxa de
Morta.
Morta.
(105)
(105 )
20 - 30
400 000
0,40 40
10,0
200 000
0,10
4,0
31 - 40
300 000
0,30 60
20,0
400 000
0,20
40
10,0
41 - 50
200 000
0,20 60
30,0
600 000
0,30
120
20,0
51 - 60
100 000
0,10 60
60,0
800 000
0,40
320
40,0
Totais
1 000 000 1,00 220
22,0
2 000 000
1,00
488
24,4
Captulo elaborado conjuntamente com o Dr. Carlos Ramalheira
2 Padronizao: conjunto de tcnicas usadas para remover, tanto quanto possvel, os efeitos das diferenas de idade e
de outras variveis de confundimento, quando se comparam duas ou mais populaes.
Estes dados3 evidenciam o que primeira vista pode parecer um

paradoxo: sendo as taxas de mortalidade especficas por escales
etrios da populao A sempre superiores s suas
correspondentes da populao B (10 > 4; 20 > 10; 30 > 20; 60
> 40), observa-se uma relao inversa no que respeita s taxas
respectivas brutas (22,0 < 24,4).
Como interpretar isto? D a impresso que, a acreditar nas taxas
especficas, o risco de morrer sempre superior na populao A,
enquanto que se atendermos s taxas globais, somos levados a
pensar que o risco de morrer com a doena X maior no caso da
populao B (24,4)! precisamente este tipo de situao que
determina a necessidade de proceder a uma padronizao das
taxas brutas.
Neste exemplo, a discrepncia que assinalmos resulta da
diferente composio das populaes A e B: os seus estratos tm
frequncias relativas simtricas (piA e piB), sendo a populao A
uma populao jovem, enquanto a B se pode considerar
idosa.
Na eventualidade de no se poder, ou querer, realizar a
mencionada padronizao, fica-se constrangido a comparar
apenas as taxas especficas.
Antes de exemplificar como se pode efectuar uma padronizao
torna-se necessrio demonstrar, porque que as taxas brutas
3 Legenda do Quadro I: Habitantes - nmero absoluto de indivduos em risco, em cada estrato etrio; pi - frequncia
relativa do estrato i; Mortes - nmero absoluto de mortes pela doena X registado no perodo de tempo t; Taxa... Taxa de mortalidade por 105
indivduos em risco, no intervalo de tempo t.
276
Padronizao
podem ser to enganadoras. Na verdade elas so sempre

ajustadas para as caractersticas da populao a que respeitam.
De acordo com o princpio geral
Meda = i * Medi,
uma qualquer medida bruta (Medb) diz-se ajustada (Meda) em
relao a um factor descrito por um sistema de pesos i, quando
transformada na que se obtm por ponderao de medidas
especficas de diversos estratos (Medi), com recurso a esse
mesmo sistema de pesos (i)4 .
Nesta acepo, uma taxa bruta de mortalidade , como no podia
deixar de ser, uma taxa ajustada em funo de todas as
caractersticas da populao a que respeita (estrutura etria,
sexo, etc.).
De acordo com os dados do quadro I as taxas brutas de
mortalidade das populaes A e B, respectivamente 22,0 e 24,4
mortes por cada 105 habitantes, obtiveram-se, dividindo o
nmero total de mortes em cada populao, pelo correspondente
nmero total de indivduos em risco, no intervalo de tempo t.
Pop. A :
TM = (220 / 106) * 105 = 22,0
Pop. B :
TM = (488 / ( 2 * 106)) * 105 = 24,4
4 Como j se ter apercebido, os pesos atribudos aos diferentes estratos (i)

no so mais do que as frequncias relativas com que o factor de ajustamento se distribui pelos estratos
correspondentes da populao padro. Assim, essas propores podem ser, na generalidade, definidas como i = wi /
wI (i)
(onde wi representa a frequncia absoluta do factor em cada estrato da populao de referncia).
277
Tambm se podem obter recorrendo por adio das taxas

especficas dos diversos escales etrios, ponderadas pelos
sistemas de pesos que descrevem a estrutura etria de cada
populao, piA e piB:
Pop. A: TMa = (0,4 * 10) + (0,3 * 20) + (0,2 * 30) + (0,1 * 60)
= 22,0
Pop. B : TMa = (0,2 * 4) + (0,24 * 10) + (0,26 * 20) + (0,3 *
40) = 24,4.
Fica assim demonstrada a razo porque no lcito fazer
comparaes entre populaes diferentes descritas por taxas
brutas (ou simplesmente auto-ajustadas). No entanto, se se
recorrer a um sistema de pesos nico para ponderar taxas de
duas populaes, obtemos medidas que, como j dissemos, se
dizem padronizadas em funo do sistema de pesos utilizado. o
que faremos de seguida, recorrendo a trs sistemas de pesos
diferentes: os que representam a estrutura etria de cada uma
das populaes A e B (piA e piB), e o que representa uma
populao terica correspondente soma, estrato a estrato, das
populaes anteriores (piA+B). Os sistemas de pesos que
acabamos de descrever encontram-se discriminados no quadro II.
Na prtica, sendo indiferente o sistema de pesos que se utiliza,
costuma optar-se por escolher como populao de referncia, ou
populao padro (a que fornece os pesos em relao aos quais
se padronizam as taxas), ou a que resulta da soma das duas
populaes em causa, ou a populao da regio ou pas que inclui
as mesmas.
278
Padronizao
Com este tipo de opo tem-se a vantagem de os sistemas de

pesos que se utilizam diferirem um mnimo de cada uma das
populaes, alm de que so dotados de alguma
compreensibilidade, pois representam populaes reais.
Para obter taxas padronizadas basta ajustar as taxas de
mortalidade especficas de ambas as populaes com recurso ao
mesmo sistema de pesos. o que se faz nos quadros seguintes,
onde se multiplicam as taxas especficas das populaes A e B
pelos pesos patentes no quadro II que, repetimos, representam
respectivamente, a fraco populacional de cada estrato para
cada uma das duas populaes, e a populao terica
representada pela adio estrato a estrato de A e B (de facto esta
ltima representa uma populao intermdia em relao a A e B
pois a sua estrutura idntica que se obteria efectuando uma
mdia das populaes a comparar5.
Quadro II. Sistemas de pesos (i) a utilizar na padronizao
POPULAO A
Escalo
POPULAO B
POPULAO A + B
Habitantes i = pi Habitantes
A
i = pi Habitantes i = pi
B
A+B
20 - 30
400 000
0,40
200 000
0,10
600 000
0,20
31 - 40
300 000
0,30
400 000
0,20
700 000
0,23
41 - 50
200 000
0,20
600 000
0,30
800 000
0,27
51 - 60
100 000
0,10
800 000
0,40
900 000
0,30
Totais
1 000 000
1,00
2 000 000
1,00
3 000 000
1,00
Etrio
Efectivamente, os valores populacionais absolutos com que se trabalha nos

dois casos so diferentes, mas as relaes dos estratos entre si, expressos pelos
pesos, so idnticas (i.e., as suas distribuies proporcionais so semelhantes).
Na prtica, quer se proceda padronizao com recurso aos pesos, como temos
feito, quer se recorra a um mtodo de estimativa de mortes esperadas, as taxas
finais ajustadas que se obtm so as mesmas.
279
De passagem, refira-se novamente que, sendo vulgar a

padronizao de medidas em funo da distribuio etria, ou da
distribuio por sexos, ser relevante efectuar padronizaes que
controlem o efeito de todo e qualquer factor que se presuma
poder estar associado a variaes na frequncia do estado
mrbido em causa.
Um outro sistema de pesos a que se recorre com frequncia na
realizao de padronizaes o derivado da preciso das medidas
especficas: com efeito, quando h grandes discrepncias na
preciso das taxas especficas, pode utilizar-se um sistema de
pesos em que, no clculo da medida global, aquelas so
ponderadas pelo inverso da sua varincia (Vari). Assim, se
i = (1 / Vari) / ( 1 / Vari),
for o sistema de pesos utilizado para ponderar cada medida
especfica, pode obter-se uma medida global, apenas ajustada,
mas com um valor proporcional preciso das taxas especficas
utilizadas para a calcular6.
Como demonstrao geral destas tcnicas, iremos proceder a trs
padronizaes baseadas em distribuies de frequncia
alternativas para mostrar que, de facto, o que muda nas taxas
Pode fazer-se esta afirmao em virtude da varincia de uma distribuio de

estimativas amostrais de um qualquer parmetro ser uma estatstica que
diminui com o aumento da dimenso das amostras utilizadas, ou seja, que varia
na razo inversa da estabilidade das estimativas. Logo, daqui decorre que o seu
inverso variar numa razo directa com a estabilidade, ou preciso, de uma
estatstica. J agora, registe que a varincia (Vartx) de uma distribuio
amostral de estimativas de uma taxa observada (tx, dada por a / N), pode ser
estimada por Vartx = tx2 / a. Finalmente, repare que um sistema de pesos
baseado no inverso da varincia apenas permite obter medidas globais mais
ajustadas, mas no padronizadas, i.e., no comparveis entre si.
280
Padronizao
brutas aps a padronizao a relao que mantm entre si.

Deixa portanto de ter significado o seu valor absoluto, que apenas
depende do sistema de pesos utilizado.
Quadro III. Padronizao das taxas das populaes A e B em
funo da estrutura etria da populao A.
POPULAO A
Taxa de
Escalo
Etrio
POPULAO B
Taxa
Taxa de
Taxa
i = piA mortalidade Padronizad mortalidade Padronizada

(a)
(por 105
hab.)
(b)
(a) (b) hab.)
(por 105
(a) (c)
20 - 30
0,40
10,0
4,0
4,0
1,6
31 - 40
0,30
20,0
6,0
10,0
3,0
41 - 50
0,20
30,0
6,0
20,0
4,0
51 - 60
0,10
60,0
6,0
40,0
4,0
22,0
12,6
O que sucedeu? Desta vez a taxa da populao B inferior taxa

padronizada correspondente para a populao A, uma
modificao que j espervamos tendo em ateno que as taxas
especficas em todos os escales da populao B eram menores
que na A. Fica assim reposto o verdadeiro sentido, em que na
realidade se devem avaliar os riscos. Por outro lado, neste caso
particular, a taxa padronizada da populao A apresenta o mesmo
valor que anteriormente tnhamos encontrado quando a
ajustramos. Esta circunstncia deve-se ao facto de nesta
padronizao se tratarem ambas as populaes (A e B) como se a
sua estrutura etria fosse a da populao A.
281
Vejamos agora o que acontece se efectuarmos a padronizao

com o segundo sistema de pesos, correspondente distribuio
etria da populao B (vd. Quadro IV).
Quadro IV. Padronizao das taxas das populaes A e B em
funo da estrutura da populao B.
POPULAO A
Taxa de
Escalo
Etrio
POPULAO B
Taxa
Taxa de
Taxa
i = piB
mortalidade Padronizad mortalidade Padronizada
(a)
(por 105
(por 105
hab.)
(a) (b)
hab.)
(b)
(a) * (c)
20 - 30
0,10
10,0
1,0
4,0
0,4
31 - 40
0,20
20,0
4,0
10,0
2,0
41 - 50
0,30
30,0
9,0
20,0
6,0
51 - 60
0,40
60,0
24,0
40,0
16,0
38,0
24,4
Como se pode observar continua a obter-se uma inverso na

relao que as taxas brutas mantinham entre si (TMA < TMB).
Mais uma vez foi corrigido o efeito de confundimento das
estruturas etrias.
Os valores absolutos finais tambm so diferentes. Dependem do
sistema de pesos que se usa: de modo anlogo ao que se poderia
ter referido sobre o exemplo anterior poder-se-ia, tambm neste
caso, dizer que se a estrutura etria da populao A fosse a da
populao B, a sua taxa de mortalidade seria de 38,0 por cada
105 habitantes (evidentemente que no exemplo anterior se teria
que formular a frase de modo inverso).
282
Padronizao
Por ltimo, podemos verificar que desta vez, como a populao

padro foi a B, a taxa padronizada que calculmos igual taxa
ajustada que antes determinramos.
H um outro pormenor importante que permite relacionar os dois
processos de padronizao anteriores: que em ambas as
ocasies s teramos necessitado de conhecer as taxas brutas das
duas populaes, as taxas especficas de mortalidade para uma
das populaes, e a estrutura etria da outra, para podermos
obter taxas padronizadas em funo da idade. Bastava usar a
distribuio no factor em causa de uma das populaes como
sistema de referncia para ajustar a outra (de que ento s
necessitaria conhecer a taxa bruta e a distribuio do factor).
Este ltimo mtodo, chamado Padronizao pelo Mtodo
Indirecto, , frequentemente, o nico a que se pode recorrer. Na
realidade, no raro ter de se comparar dados de regies, ou
pases, cujas estatsticas tm qualidade muito desigual (apesar de
muitas vezes no estarem disponveis taxas especficas em
funo do factor a controlar para um dos pases ou grupos, j
mais frequente conseguir-se obter dados sobre a distribuio
do(s) factor(es) a controlar).
Razo de mortalidade padronizada
No se pode tambm deixar de mencionar que na sequncia
deste processo indirecto de padronizao que se calcula um dos
indicadores mais frequentemente utilizados em epidemiologia:
trata-se de uma Razo Padronizada de Riscos (geralmente
expressa como uma razo de mortalidade, a que entre ns se
283
chama Razo de Mortalidade Padronizada, ou RMP), uma razo

entre o risco observado numa populao, ou grupo, e o que seria
esperado observar caso nessa mesma populao se exercessem
os riscos especficos de uma segunda populao7.
Este mtodo de contraste, formalizado como uma razo , nem
mais nem menos, do que a comparao subjacente a um
processo indirecto de padronizao. Ilustrando com o nosso
ltimo exemplo, chama-se Razo de Mortalidade Padronizada
seguinte ratio (convencionalmente apresentada como uma
percentagem):
RMP = (Mortes observadas / Mortes esperadas) * 100
= (Risco observado / Risco esperado) * 100
=(24,4 / 38,0) * 100 = 64,2 %
Poderia concluir-se que a mortalidade observada na populao B
de 64% da que se encontraria na populao A, caso esta
tivesse a mesma estrutura populacional que a populao B. Dito
de outra forma, a mortalidade da populao A superior
7
Em rigor, a medida que descrevemos, embora de uso generalizado, no

corresponde exactamente medida que os autores anglo-saxnicos chamam de
Standardized Mortality Ratio e que, entre ns, se costuma traduzir por Razo
Padronizada de Mortalidade. De facto, uma noo subjacente quela medida
anglo-saxnica, frequentemente utilizada em medicina do trabalho, e que no se
verifica nesta nossa medida, a de que naquela se compara a mortalidade
observada num subgrupo populacional de indivduos expostos a um factor
(numerador) com a que seria de esperar ocorresse nos mesmos indivduos se
estivessem sujeitos s taxas especficas da populao de que fazem parte
(denominador). Nesta definio est, portanto, implcita a noo de comparao
de um grupo de indivduos expostos com a populao total em que se integram
(SMR=R0/Rt). Tal no sucede nas circunstncias como a do nosso exemplo, em
que os grupos so independentes. Note-se ainda que se a medida SMR apenas
ajustada (nas condies em que se definiu fornece quase sempre uma sobreestimativa do RR, porque sempre que RR > 1, Rt maior do que R0), a nossa
284
Padronizao
mortalidade da populao B na medida em que, por cada 100

mortes na primeira, apenas ocorrem 64,2 na segunda. (ou, mais
plausivelmente, por cada 500 mortes na primeira, A, ocorrem 321
mortes na segunda, B8).
Vejamos agora o que se passa com o nosso ltimo exemplo
(Quadro V), em que se procede a uma padronizao em funo
das duas populaes reunidas.
Quadro V. Padronizao das taxas das populaes A e B em
funo da estrutura etria das duas populaes reunidas
POPULAO A
Escalo
Etrio
Taxa de
POPULAO B
Taxa
Taxa de
Taxa
i = pi
mortalidade Padroniza mortalidade Padronizad
A+B
da
a
(por 105
(por 105
(a)
(a) (b) hab.)
(a) (c)
hab.)
(b)
20 - 30 0,20
10,0
2,0
4,0
0,8
31 - 40 0,23
20,0
4,6
10,0
2,3
41 - 50 0,27
30,0
8,1
20,0
5,4
51 - 60 0,30
60,0
18,0
40,0
12,0
32,7
20,5
Como seria de esperar obtivemos, mais uma vez recorrendo ao

Mtodo Directo de Padronizao, taxas convencionais que
medida RMP permite a comparao de duas medidas padronizadas pelo mtodo

indirecto.
8
Repare que a RMP, sendo habitualmente definida como uma razo de nmeros
absolutos de mortes observadas e esperadas como indicmos em (7) , pode
tambm ser derivada de taxas observadas e esperadas como em (8). Esta
ltima definio mostra que uma Razo de Mortalidade, ou de Morbilidade
Padronizada, pode, em certas circunstncias, ser entendvel como uma
estimativa indirectamente ajustada duma razo de riscos. Ainda a este respeito,
veja o esclarecimento que encerra esta seco.
285
revelam a verdadeira relao entre a mortalidade das duas

populaes.
Nem sempre acontece como no nosso exemplo, que a
padronizao produza uma inverso da relao entre duas
medidas brutas. que nem sempre o efeito de confundimento do
factor que se controla to forte como o que aqui se exercia.
Tambm j mostrmos que a apreciao de taxas padronizadas
deve ser delineada mais de um ponto de vista qualitativo do que
quantitativo. O prprio processo de padronizao pode introduzir
alguma distoro, sobretudo se for efectuado num pequeno
nmero de estratos (o que alis acontece no nosso exemplo). Por
outro lado, alm de, como referimos, os valores absolutos das
taxas padronizadas no terem grande significado, pois ocorrem
na dependncia do padro utilizado, verificamos que tambm as
suas diferenas, que idealmente deveriam ser constantes, podem
surgir enviesadas (podem constatar isto na nossa ilustrao: as
diferenas entre as taxas obtidas em cada uma das tabelas
apresentam alguma variao).
Finalmente, deve fazer-se uma advertncia: nem sempre est
indicado proceder a uma padronizao. S se pode ter a garantia
de poder apreciar a verdadeira correlao de foras entre duas
taxas se as diferenas entre todas as medidas especficas
subjacentes se exercerem no mesmo sentido: no exemplo fictcio
que se acaba de apresentar, e em todos os escales de idade, as
taxas da populao B eram mais baixas do que na populao A
(vd. supra, Quadro I). Sempre que esta condio no se
286
Padronizao
verifique, ou seja, sempre que as taxas de A e B se entrecruzem9

(por exemplo como as seguintes: 10 > 4; 10 < 20; 30 > 20; 60
> 40) prefervel proceder apenas a comparaes entre taxas
especficas. Em circunstncias como estas, em que as medidas
parcelares, por se cruzarem, se podem caracterizar como
incongruentes, ou inconsistentes, os resultados da padronizao
so sempre imprevisveis.
Esclarecimento adicional: em muitos textos de anlise de dados,
e/ou de epidemiologia, os ajustamentos e padronizaes so
efectuados por um processo que, primeira vista, parece
diferente daquele que adoptmos. Nessas abordagens, em vez de
se efectuar uma ponderao de taxas especficas, que de
imediato se podem adicionar, comea-se por estimar o nmero
absoluto de mortos esperado em cada estrato, multiplicando a
taxa especfica da populao a ajustar pelos indivduos do estrato
correspondente da populao padro. S depois de adicionar as
mortes esperadas em todos os estratos se pode, dividindo este
valor pelo total da populao padro, obter a taxa padronizada.
Claro que esta abordagem, bem como os seus resultados, so
perfeitamente sobreponveis aos que mostrmos. Este mtodo
alternativo, embora intuitivamente apelativo, e revestido de
algum valor pedaggico ( por se raciocinar em funo dos
passos em que se efectua que se fala, a propsito do mtodo
indirecto de padronizao, de razo de mortes observadas e
mortes esperadas), exige maior nmero de passos e de clculos,
Autores de lngua francesa apelidam, sugestivamente, este padro no

congruente, "entrelaado", de enjambe.
287
alm de que escamoteia a natureza do processo subjacente: uma

ponderao de taxas.
288
Testes de diagnstico
Introduo
No nosso dia a dia utilizamos inmeros testes com o objectivo de
confirmar ou infirmar as nossas hipteses de diagnstico. A
escolha de um teste obedece a um conjunto de regras de forma a
terem utilidade prtica. Naturalmente que muito difcil que um
teste tenha uma capacidade discriminante ou diagnstica
absoluta. No pretendemos efectuar a demonstrao deste
teorema.
Procuramos rapidamente transmitir alguns conceitos de
sensibilidade e de especificidade de um teste.
O quadro I descreve a estrutura geral atravs do qual iremos
calcular a sensibilidade e especificidade de um teste.
Quadro I. Testes
Resultados dos
Doentes
testes
No
Total
doentes
Positivo
M0
Negativo
M1
Total
N1
N0
Sensibilidade = a / N1
Especificidade = d / N0
Podemos definir sensibilidade de um teste como a proporo de

indivduos com teste positivo na populao em estudo e que so
considerados como doentes.
A especificidade corresponde proporo de indivduos com teste
negativo na populao em estudo e que so considerados no
doentes. Quer uma quer outra so medidas de probabilidade
condicional e podem igualmente ser designadas por taxa de
verdadeiros positivos e taxa de verdadeiros negativos,
respectivamente.
No decurso de uma investigao tentamos conhecer quais as
caractersticas operativas de um novo teste de diagnstico. Para o
efeito o investigador selecciona um conjunto de doentes e um
grupo controlo.
Quadro II. Resultado do teste X na doena Y.
Resultados dos
Doentes
testes
No
Total
doentes
Positivo
85
15
100
Negativo
95
100
Total
90
110
200
Sensibilidade = 85/90 = 0,95 (95%)

Especificidade = 95/110 = 0,86 (86,4%)
Valor preditivo do teste positivo = 85/100 = 0,85 (85%)
Valor preditivo do teste negativo = 95/100 = 0,95 (95%)
Perante estes factos acabamos por concluir que o teste em causa
(para os limiares considerados) um bom teste.
290
Testes de Diagnstico
Na prtica clnica, vimos com frequncia que os limites de

anormalidade variam. Atravs das caractersticas operativas de
um teste, podemos definir qual o limite mais adequado para
extrair o mximo de potencialidades do mesmo, ou seja
estabelecer pontos de corte. Atravs dos pontos de corte
podemos conjugar a sensibilidade e a especificidade de um teste
de modo a evitar o mximo de falsos positivos e detectar a maior
proporo de verdadeiros positivos.
Para o efeito estabelecemos as curvas ROC (receiver operating
characteristic curve).
Testes em paralelo
Os clnicos usam geralmente os testes em paralelo quando
necessrio uma avaliao rpida de um doente, ou quando o no
internamento do doente leva requisio de uma bateria de
testes para poupar tempo. A utilizao dos testes segundo este
mtodo vai:
aumentar a sensibilidade e o valor preditivo negativo
diminuir a especificidade e o valor preditivo positivo
Testes em srie
Este mtodo utiliza-se sobretudo quando h possibilidade de fazer
um seguimento do doente ao longo do tempo, permitindo uma
avaliao passo-a-passo, sendo tambm muito til quando os
testes disponveis so, isoladamente, pouco especficos. Por outro
lado, permite um escalonamento da utilizao dos testes segundo
a sua agressividade intrnseca.
291
A utilizao dos testes em srie vai:
diminuir a sensibilidade e o valor preditivo negativo;
aumentar a especificidade e o valor preditivo positivo.
De notar que, aquando da deciso de realizar testes em srie,

deve ponderar-se a hiptese de requisitar inicialmente o teste
mais especfico (desde que as outras caractersticas sejam
semelhantes).
Testes de verosimilhana
Os testes de verosimilhana permitem avaliar a acuidade de um
teste, de uma investigao ou de um diagnstico.
O teste de verosimilhana consiste na razo de propores de
doentes realmente doentes e com um diagnstico clnico positivo
e os que no tm realmente a doena, mas com um diagnstico
clnico positivo. Com base no quadro seguinte (III) possvel
explicar como se calcula o teste de verosimilhana.
Quadro III. Clculo do teste de verosimilhana
Doena
Sem a
Total
verdadeira doena
verdadeira
Diagnstico
a+b
c+d
a+c
b+d
a+b+c+d
clnico positivo
Diagnstico
clnico negativo
Total
292
Testes de Diagnstico
Teste de verosimilhana = (a/(a+c))/(b/(b+d))

= sensibilidade/(1-especificidade)
Para mostrar a importncia do teste de verosimilhana vamos
analisar as relaes existentes entre odds e probabilidade.
odds = probabilidade/(1-probabilidade)
Se multiplicarmos o odds pr-teste pelo teste de verosimilhana,
obtemos o odds posterior de um determinado acontecimento
estar verdadeiramente presente.
odds ps teste = odds pr teste * teste de verosimilhana
Com base nas comparaes entre os diagnsticos clnicos e por
autpsia do tipo de acidentes vasculares cerebrais, utilizamos os
dados de Heasman e Lipworth (citado por Shah Ebrahim).
Quadro IV. Comparao entre o diagnstico clnico e autpsia dos
acidentes vasculares cerebrais.
Autpsia
Diagnstico
Hemorrgicos
clnico
Outros
Total
AVCs
Hemorrgicos
257
282
539
Outros AVCs
120
583
703
Total
377
865
1242
Deste modo temos:

Sensibilidade = 257/377 = 0,68
Especificidade = 583/865 = 0,67
Valor preditivo do teste positivo = 257/539 = 0,48
293
Teste de verosimilhana = 0,68169/(1 - 0,67398) = 2,09

Prevalncia da hemorragia = 377/1242 = 0,30
Odds pr-teste = 0,3035/(1 - 0,3035) = 0,44
Odds ps-teste = odds pr-teste *razo de verosimilhana
= 0,43575*2,09 = 0,91
Probabilidade posterior = Odds ps-teste/(1 + odds ps-teste)
= 0,91/(1 + 0,91)
= 0,91/1,91 = 0,48
A capacidade de diagnstico dos clnicos, relativamente aos
acidentes vasculares cerebrais hemorrgicos foi suficiente para
aumentar a evidncia para a probabilidade de uma hemorragia de
30 para 48%. Quanto mais elevada for a cifra do teste de
verosimilhana, maior a capacidade discriminante do mtodo
diagnstico.
294
Riscos1
Risco relativo
O risco relativo pode ser considerado como uma medida de
associao que se obtm atravs da razo entre as incidncias no
grupo exposto e no grupo no exposto ao factor em anlise.
Quadro I. Mortalidade por cancro do pulmo em fumadores
1951
Fumadores
28.585
83%
No
5.855
17%
Taxa mortal.
Risco
padronizada
Relativo
Fumadores
1971
(105)
Fumadores
104
10,4
No
10
1,0
Fumadores
Fonte: Mortality in relation to smoking: 20 years observation on
male. British doctors.Richard Doll, Richard Peto - British Medical
Journal, 2,1525-1536,1976.
No quadro I, podemos verificar que os fumadores apresentam

uma taxa de mortalidade por cancro do pulmo muito superior
aos no fumadores. O quociente entre as duas taxas
padronizadas permite-nos concluir que os fumadores tm um
risco relativo 10,4 vezes superior aos no fumadores.
O risco relativo aplica-se sobretudo num estudo de coorte.
O quadro II descreve a as caractersticas principais de um estudo
de coorte e os meios para procedermos ao clculo do risco
relativo.
Quadro II. Descrio formal dos resultados de um estudo de
coorte
FACTOR
Positivo
Negativo
Casos
N Pessoas em
N1
N0
Risco
Deste modo podemos calcular o risco no grupo de expostos da

seguinte maneira:
R1 = a/N1
Por outro lado o risco mrbido no grupo dos no expostos dado
atravs de :
R0 = b/N0
Podemos afirmar que R1 e R0 representam respectivamente
estimativas amostrais do risco de doena nos indivduos expostos
296
Riscos
ao factor (R1) e do risco de doena nos indivduos no expostos a

esse mesmo factor (R0 )2.
O risco relativo (RR) uma razo dos riscos dos indivduos
expostos, e dos no expostos, a dado factor:
RR = R1/R0 = (a/N1 )/(b/N0 ) = a*N0/b*N1
A anlise do quadro III permite-nos comparar o risco relativo e o
risco atribuvel.
O risco atribuvel calculado atravs da diferena entre as taxas
dos expostos e no expostos. expresso em termos absolutos ao
contrrio do risco relativo, que sendo uma razo desprovido de
unidades.
No caso do cancro do pulmo a taxa de mortalidade entre os
fumadores e no fumadores respectivamente 227 e 7 por 105
hab (quadro III).
A diferena entre ambos 220 e constitui o RA (risco atribuvel).
Quando se presume que se est perante mais do que uma
simples associao ainda no explicada entre um factor e doena,
ou seja, se se admite que h um mecanismo subjacente ao efeito
detectado costuma a passar a denominar-se diferena de riscos
por risco atribuvel (RA).
R1 - R0 = 0 ; ausncia de relao entre o factor e a doena
R1 - R0 > 0; associao positiva entre o factor e a doena
R1 - R0 < 0; associao negativa entre o factor e doena
2 R e R podem representar taxas de mortalidade, de incidncia e de incidncia cumulativa.
1
0
297
bvio que perante um RA > 0, e no caso de a diferena

detectada ser estatisticamente significativa, se pode dizer que h
um excesso (correspondente ao valor de RA) de casos entre os
expostos ao factor.
Quadro III. Mortalidade (105 hab.) por diversas causas e consumo
de tabaco (homens)
Causa de morte
RR
RA
32,4
220
106
21,2
101
993
732
1,36
261
Fumadores
No
>25 cig./dia
Fumadores
Cancro do pulmo
227
Bronquite crnica
D. Cardiovasculares
Voltando ao quadro III, o facto de um RR ser mais baixo numa

doena do que noutra, no significa que o impacto absoluto,
populacional, do efeito devido ao factor, seja menor.
Podemos observar que o RR das doenas cardiovasculares (1,36)
inferior ao do cancro do pulmo (32,4) nos expostos ao tabaco,
versus no expostos. No entanto o RA das doenas
cardiovasculares (261 bitos em excesso por 105 hab.) superior
ao cancro do pulmo (220/105 hab.).
Analisando o quadro I podemos calcular o RA. O RA traduz o
peso do factor tabaco no aparecimento do cancro do pulmo.
R1 (taxa de expostos) = 104/100.000
R0 (taxa dos no expostos) = 10/100.000
p (probabilidade de fumadores) = 0,83
298
Riscos
RR = 10,4
RA = p*(R1-R0)
RA = 0,83*(104-10)/100.000
RA = 78/100.000
Podemos concluir que no caso dos bitos por cancro do pulmo
nos fumadores, 78 dos 104 bitos por 100.000 fumadores so da
responsabilidade do tabaco. Ou seja, alguns casos de cancro do
pulmo nos fumadores no so da responsabilidade do tabaco.
Na avaliao do RA devido a um factor, no podemos ignorar a
prevalncia do mesmo, j que vai condicionar o resultado final,
conforme se pode verificar pela anlise dos dados do quadro I.
Podemos igualmente calcular a fraco etiolgica do risco
atribuvel (%RA)
%RA = (p*(RR - 1))/(1 + p* (RR -1))
%RA = (0,83*(10,4 -1))/(1 + 0,83*(10,4 -1) = 0,886 (88,6%)
No caso dos mdicos britnicos fumadores 88,6% dos cancros do
pulmo foram devidos ao tabaco.
O RR est relacionado com a prevalncia da doena. No caso de
um RR elevado e aliado a uma prevalncia baixa, podemos
afirmar que a associao forte. A associao igualmente forte
no caso de um RR pouco elevado associado a uma prevalncia
elevada (caso do consumo do tabaco e doena coronria). A
associao fraca no caso de um RR elevado mas com um RA
mdio ou baixo.
299
O sonho de um epidemiologista encontrar uma associao de

um RR muito elevado com um RA superior a 60%. aquilo que
designamos por luxo epidemiolgico.
Razo dos produtos cruzados (odds ratio)
Se o risco relativo uma das formas para avaliar a associao
entre um factor e uma consequncia nos estudos de coorte, a
razo dos produtos cruzados3 utiliza-se nos estudos casocontrolo. Nestes tipos de estudo, aps uma seleco inicial de
uma amostra de doentes (os casos) e de uma amostra de
indivduos no doentes ou padecendo de outras doenas
independentes da que se pretende estudar (os controlos),
procede-se a uma estimativa retrospectiva dos nveis de
exposio a um factor (ou factores), com o fim de estudar o seu
grau de associao com a doena.
Quadro IV. Descrio formal dos resultados de um estudo casocontrolo
FACTOR
Positivo
Negativo
Casos
M1
Controlos
M0
Legenda: M1 = a + b; M0 = c + d
Nos estudos caso-controlo no se podem medir correctamente os
riscos R1, R0, RR nem a DR (diferena de risco), tal como sucedia
para os estudos de coorte, a menos que se conhea o risco total
3 Tambm designado odds, razo de possibilidades, razo de produtos cruzados ou possibilidades relativas.
300
Riscos
na populao, ou a fraco de amostragem dos testemunhos.

Apesar de tudo, a razo de produtos cruzados (RC) constitui uma
medida de associao, que fornece nas condies inerentes a este
tipo de estudo, uma estimativa bastante fivel do RR
populacional.
Assim podemos calcular estimativas de parmetros populacionais
da seguinte forma:
a/M1 - a probabilidade de um caso ter estado exposto ao factor
b/M1 - a probabilidade de um caso no ter estado exposto ao
factor
c/M0 - a probabilidade de um testemunho ter estado exposto ao
factor
d/M0 - a probabilidade de um testemunho no ter estado exposto
ao factor
Como facilmente se depreende estamos a lidar apenas com dois
nveis de exposio e de acordo com o princpio geral de uma
distribuio dicotmica, p = 1 - q, verificamos que:
a/M1 = 1 - (b/M1)
c/M0 = 1 - (d/M0)
J chammos a ateno para a designao de odds ratio como
sinnimo de razo dos produtos cruzados. A designao odds
pode ser traduzida por possibilidades ou possibilidades
comparativas e tm origem nos jogos de azar. Para calcularmos
uma razo temos necessidade de calcular dois odds, o odds dos
casos e o odds dos controlos.
301
Assim o odds dos casos obtm-se da seguinte maneira:

Od = (a/M1)/(b/M1) = (a*M1)/(b*M1) = a/b
ou seja dividindo os expostos e os no expostos dos casos.
Quanto ao odds dos controlos obtm-se de uma maneira idntica:
Oc = (c/M0)/(d/M0) = (c*M0)/(d*M0) = c/d
ou seja dividindo os expostos e os no expostos dos controlos
Por definio RC = Od/Oc, logo procedendo sua substituio
temos RC = (a/b)/(c/d) a qual aps transformao origina:
RC = (a*d)/(b*c)
Como se pode observar atravs do quadro IV, esta frmula
obtm-se directamente dos valores do quadro atravs da razo
da multiplicao das clulas em diagonal, da a designao de
razo dos produtos cruzados.
Apesar das limitaes deste indicador, constitui uma boa
estimativa do risco relativo, sobretudo no estudo de doenas
raras. Naturalmente que no caso de doenas caracterizadas por
prevalncias mais elevadas. o RC tende a fornecer uma sobreestimativa do RR.
Como interpretar os resultados do RC? Se o RC for igual
unidade, podemos afirmar que no h associao ou ento as
categorias so independentes. Se o RC for superior unidade a
probabilidade de observar o factor nos doentes superior
correspondente para os no doentes (associao positiva). Por
outro lado, no caso de o RC for inferior unidade estamos muito
provavelmente perante uma associao negativa.
302
Riscos
Vamos de seguida analisar o clculo de um RC, atravs dos dados

fictcios descritos no quadro X.
Quadro V. Estudo caso-controlo
FACTOR
Cancro do
Fumadores
No fumadores
87 (a)
13 (c)
M1=100
30 (b)
70 (d)
M0=100
N1=117
N0=83
N=200
pulmo
Controlos
Utilizando a frmula para o clculo do RC, temos:

RC = (a*d)/(b*c) = (87*70)/(13*30) = 15,62
Outras medidas de associao
So utilizadas por vezes outras medidas de associao tais como
o ndice Q e o Y de Yule. As vantagens so de que os valores
extremos oscilam entre -1 e +1, enquanto os riscos oscilam
entre 0 a . O significado fcil de compreender, assim um
ndice de 0 significa ausncia de associao, -1 associao
negativa e +1 associao positiva.
Intervalo de confiana dos riscos4
Aps o clculo de um RR ou RC, colocam-se algumas
interrogaes. At que ponto o valor encontrado corresponde
No captulo Intervalos de confiana analisamos diferentes maneiras de

proceder ao clculo aproximado para intervalo de confiana para as mdias e
propores.
303
verdade? Qual o peso do factor acaso? Como controlar estes

aspectos?
Para responder a estas questes, no basta efectuar os clculos
dos riscos, mas necessitamos de calcular os respectivos intervalos
de confiana, ou seja os limites superior e inferior dos riscos,
dentro de uma determinada probabilidade (habitualmente
utilizamos 95%).
Assim se um determinado risco for de 2,5 e os respectivos limites
superior e inferior (intervalo de confiana 95%) oscilarem entre
0,5 e 4,5, significa ausncia de significncia estatstica, devido ao
facto de estar incorporado no intervalo a cifra 1. Noutro caso,
caracterizado pelo mesmo risco (2,5), mas agora com limites a
oscilarem entre 1,4 e 3,2, podemos afirmar que h uma
associao estatisticamente significativa entre o factor e a doena
em causa, devido ao facto de a unidade no estar includa no
intervalo calculado.
De uma forma geral, os limites exactos inferior e superior de um
intervalo de confiana (IC) para uma estatstica de risco r (uma
de entre p possveis estimativas pontuais do parmetro
populacional P) so dados, de acordo com o princpio
probabilstico geral:
p(r-t1- *r<p< r+t1+ *r) =1-
Com base nas seguintes frmulas possvel calcular os limites
superior e inferior do IC.
IC: (r-t1- *r; r+t1+ *r)
IC: (lnr-z/2 *lnr; lnr+z/2 *lnr)
304
Riscos
IC: (r*e-Z/2 *lnr; r*e+Z/2 *lnr)

Seno vejamos, o r conhecido (risco), o e conhecido e o Z/2
dado pelas tabelas. Sendo assim para calcularmos o IC
necessitamos apenas de conhecer o lnr (erro padro da
distribuio amostral do logaritmo do risco).
No caso das razes de taxas
(RR = R1/R0 = TM1/TM0, onde TM1 = (a/N1) e TM0 = (b/N0)
o lnRR obtm-se da seguinte maneira:
lnRR = ((1/a)+(1/b))1/2
No caso de uma razo de propores:
RR = p1/p0, onde p1 = (a/N1) e p2 = (b/N0)
lnRR = ((c/a*N)+(d/b*N0))
No caso dos estudos caso-controlo:
lnRR = ((1/a)+(1/b)+(1/b)+(1/c))1/2
Vamos analisar o quadro VI, a fim de ilustrarmos o clculo do
intervalo de confiana de um RR.
Se numa populao de 157.000 habitantes, 36% forem
fumadores, teremos de acordo com o quadro VI, 100.480 no
fumadores e 56.520 fumadores.
Sabendo que a taxa de mortalidade por cancro do pulmo de
227 por 105 hab. no grupo dos fumadores, fcil de concluir que
em nmeros absolutos o nmero de bitos neste grupo de
indivduos da ordem dos 128 (56.520*227/100.000). Por outro
305
lado, o nmero de bitos no grupo dos no fumadores ser da

ordem dos 7 (100.480*7/100.000).
Quadro VI. Mortalidade por diversas causas e consumo de tabaco
(homens)
Causa de morte
Fumadores
No
>25 cig./dia
Fumadores
(105 hab.)
RR
RA
(105 hab.)
Cancro do pulmo
227
32,4
220
Bronquite crnica
106
21,2
101
D. Cardiovasculares
993
732
1,36
261
Fumadores
No
Total
fumadores
Populao
56.520
100.484
157.000
bitos por cancro do
128
135
pulmo
IC: (RR*e-Z/2 *lnr; RR*e+Z/2 *lnr)

Com base na frmula apresentada, vamos proceder ao clculo;
RR = 32,4
lnRR = ((1/a)+(1/b))1/2 = ((1/128)+(1/7)) =0,3882

e = 2,718285
Z/2 = 1,966
Agora basta substituir os valores na frmula
5 Antilogaritmo de base e (constante dada por tabelas ou calculadoras electrnicas)
306
Riscos
IC: (RR*e-Z/2 *lnr ; RR*e+Z/2 *lnr))

IC: (32,4 *2,71828-1,96*0,3882 ; 32,4 *2,71828+1,96*0,3882)
IC: (32,4*0,4673 ; 32,4*2,1401)
IC: (15,1 ; 69,3)
Podemos concluir que os limites do intervalo de confiana, neste
exemplo so 15,1 e 69,3 para um risco relativo de 32,4.
Voltando ao quadro V, podemos igualmente efectuar um conjunto
de clculos de forma a estabelecer quais os limites superior e
inferior do IC para uma razo de produtos cruzados.
A aplicao da frmula
IC: (RC*e-Z/2*lnRC)
Sendo
lnRC = ((1/a)+(1/b)+(1/c)+(1/d))
Logo IC:
(RC*e-Z/2*
RC*e+Z/2*
((1/a)+(1/b)+(1/c)+(1/d))
((1/a)+(1/b)+(1/c)+(1/d))
IC: (15,6* e-1,96*0,36883 ; 15,6*e+1,96*0,36883)

IC: (7,57 ; 32,14)
6 Valor dado por tabelas
307
Risco aceitvel
Introduo
Em termos epidemiolgicos utiliza-se com certa frequncia o
conceito de risco aceitvel como sinnimo de aceitao
exposio de um determinado factor. Em termos prticos, a
impossibilidade de o eliminar obriga definio de critrios
consensualmente aceites pela comunidade cientfica e tambm
pela comunidade em geral. Nem sempre fcil a sua definio.
No tocante ao cancro admite-se como aceitvel um risco da
ordem de um caso para 100.000 indivduos. Aparentemente tudo
bem, desde que o tal caso no seja nenhum de ns!!
A percepo do risco envolve diferentes variveis e mltiplas
percepes de acordo com as populaes envolvidas.
O facto de o mundo estar cada vez mais exposto a factores de
risco aliado a um melhor conhecimento e a uma rpida
informao, obriga-nos a reflectir sobre o pragmatismo do risco
aceitvel. No podem ser s os cientistas a defini-lo. Temos de
tomar em linha de conta as prprias populaes envolvidas. Por
isso a percepo do risco aceitvel por parte das populaes tem
de ser levada em conta, sendo vital para conhecer a dinmica
subjacente sua construo. Miguel de Oliveira1 faz uma

abordagem interessante sobre o assunto.
Os peritos e os leigos nunca se podem entender quando se trata
de risco percebido - que o risco percebido diferentemente por
uns e outros. Qual dos dois que vale mais?
O Risco Socialmente Aceitvel resultante do clculo objectivo ou o
Risco Socialmente Aceitvel para a Sociedade? Os peritos em
avaliao do risco contrapem a serenidade do clculo histeria
popular!
Posio errada, porque confundem um potencial acidente
irrevogvel com uma srie cumulativa de dados existentes
estatisticamente tratveis. O acidente irrevogvel pode ser lento,
durar anos, ou rpido, durar uns segundos ou minutos. A sua
principal caracterstica a da sua irrevogabilidade e, por fora de
razo, tambm as suas consequncias. por isso que o risco
percebido no pode ser o mesmo. O risco medido por modelos
probabilsticos como o caso da expectncia: probabilidade de se
dar um acontecimento indesejvel, (sempre considerada baixa
nestes casos), a multiplicar pelo valor do acontecimento, to
criticvel quanto a percepo popular.
As crenas quantificadas e includas num modelo de acaso no
so melhores ou mais objectivas do que as expectativas
subjectivas. As tais probabilidades nfimas do acontecimento tm
de ser, ou baseadas em dados concretos - adequados ao clculo
1
Miguel Oliveira. A co-incinerao, o leigo, o cientista e o ministro. Comunicao pessoal. Coimbra,

Junho de 2000
310
Risco aceitvel
que se quer fazer - ou devem corresponder ao resultado da arte

de quantificar palpites usando probabilidades subjectivas.
Na prtica, a regra da expectncia dos peritos mostra-se
singularmente difcil de aplicar, porque nem probabilidade nem o
valor do acontecimento so fceis de obter. Em alguns casos as
probabilidades podem ser derivadas de estatsticas, como o
caso dos acidentes de automvel. Mas os desastres discutidos
com maior calor so demasiados raros e/ou demasiados recentes
para que tais dados tenham sido coligidos e a, os avaliadores do
risco devem recorrer ao trabalho de adivinhao (guesswork) e s
probabilidades subjectivas que so graus de crena subjectiva
que nem sempre podem ser baseados na experincia porque ela
no existe.
O Risco Socialmente Aceitvel o risco que a sociedade (ou a
comunidade local) esclarecida est disposta a aceitar, baseada
nas suas prprias crenas subjectivas, to vlidas
democraticamente quanto so as crenas subjectivas dos peritos.
Os cientistas tm de se sentir racionalmente seguros do que
dizem e isso significa estar sempre pronto a duvidar dessa
mesma segurana. A precipitao aqui o maior dos erros.
H necessidade de analisar os conceitos de probabilidade
subjectiva e o bayesianismo, para ver que a cincia de hoje
bem mais complicada e principalmente baseada em diversas
indecidibilidaades.
311
Os cientistas no devem permitir que se afirmem certezas onde

apenas grassa a dvida2.
Nascimento do risco aceitvel

Como que nasceu e qual o real significado de 10-6 como
sinnimo de risco aceitvel? O trabalho de Kathryn Kelly3, revela
que a sua origem foi arbitrariamente adoptada pela FDA como
nvel de risco "essencialmente zero" para resduos de frmacos
ministrados a animais. No houve qualquer debate. No houve
inteno de o utilizar como definio de risco aceitvel; 10-6
aplica-se quase exclusivamente aos contaminantes que so
percebidos como sendo de grande risco (resduos perigosos,
pesticidas).
Foi com base num artigo de Nathan Mantel e Ray Bryan de 1961,
solicitados a definirem regras para definirem o nmero de animais
de laboratrio necessrios para estabelecer a segurana de uma
substncia. Consideraram que "seguro" igual a 1 em
100.000.000 de desenvolver cancro. pergunta como tinham
chegado aquela cifra, disseram "tiramos da cartola"4. A FDA
transformou esta relao em 1 para 1.000.000, em 1977.
Uma reviso da evoluo de 10-6 revela que a percepo do risco
o principal factor da sua escolha. Curiosamente aplica-se quase
exclusivamente aos resduos perigosos, pesticidas e alguns
2
(Gigerenzer et al., 1989, The Empire of Chance. How probability changed

science and everiday life. Cambridge: Cambridge University Press, 265-269)
Citado por Miguel Oliveira.
312
Risco aceitvel
carcinogneos, mas no aplicado ao ar, alimentos ou outras

fontes percebidas como de baixo risco.
A utilizao de 10-6 como sinnimo de risco aceitvel no tem
base cientfica ou regulamentar. Utiliza-se arbitrariamente e nas
circunstncias dos riscos serem percebidos como de alto risco, na
ausncia de dados disponveis...
No podemos esquecer que na definio de risco aceitvel
devero ser tomados em linha de conta, todos (sem excepo) os
factores que tenham de alguma forma a ver com o processo.
Toda e qualquer limitao em utilizar no clculo do risco
aceitvel, factores de responsabilidades de "terceiros" ou
"secundrios" uma violao da aplicao do princpio cientfico,
para salvaguardar a sade pblica.
No conceito de sade pblica, est implcita todas as variveis
mdicas e no mdicas.
Original apresentado no 84th Annual Meeting Air & Waste Management

Association Vancouver, B.C., Canada 16-21 June 1991
313
Intervalos de confiana
Para estimar a mdia da colesterolemia da populao de uma
regio, no vamos naturalmente proceder medio da presso
arterial em todas as pessoas. Procedemos obteno de uma ou
mais amostras representativas. Cada uma das amostras ir
fornecer um valor mdio ( X ) que diferir de amostra para
amostra, segundo uma curva de distribuio normal.
Se conhecssemos o valor mdio verdadeiro da presso arterial
sistlica da comunidade () e o seu desvio padro (),
poderamos afirmar que as mdias da presso arterial sistlica
das diferentes amostras ( X ) obtidas teriam 95% de
probabilidades de ficarem includas dentro do espao definido pela
mdia () e mais e menos dois desvios padres ().
Do mesmo modo, podemos afirmar que o valor mdio verdadeiro
da colesterolemia da populao se encontra dentro de
determinados limites, definidos com base no clculo da mdia da
amostra e do desvio padro.
Intervalo de confiana de uma mdia
Desconhecemos qual o valor mdio da colesterolemia dos
jovens com 20 anos de idade, no distrito de Coimbra. Com base
num estudo efectuado h algum tempo, com o objectivo de
estudar o comportamento lipdico nos jovens mancebos do

distrito de Coimbra, em relao com o grau de dureza das guas,
verificmos que havia 3.514 jovens nesse ano que deveriam ser
submetidos a inspeco militar. Calculmos que uma amostra de
600 pessoas tinha potncia suficientemente elevada para que as
concluses fossem consideradas como vlidas.
O quadro seguinte (quadro I) ilustra alguns aspectos deste
estudo, relacionados com a vertente lipdica.
Quadro I. Comportamento dos lpidos sricos em jovens do
distrito de Coimbra (n=577)1
VARIVEL
Idade
Peso (Kg)
MDIA
(DP)
20
66,0
(9,5)
Estatura (cm)
169,0
(6,4)
ndice de Massa
23,1
Corporal
(2,9)
Colesterol total
176,1
(37,2)
Colesterol das LDL 100.3
(33,5)
Colesterol das HDL 55,3
(13,4)
VARIVEL
Colesterol das
VLDL
Triglicerdeos
Apoliproteina A
Apolipoproteina
B
Apo A/Apo B
HDL/Colesterol
total
HDL/LDL
MDIA
(DP)
20,5
(12,9)
102,6
(64,3)
128,0
(27,2)
59,5
(20,3)
2,41
(1,15)
0,325
(0,09)
0,632
(0,33)
Salvador Massano Cardoso et al. Comportamento dos lpidos sricos em

mancebos do distrito de Coimbra e sua relao com a dureza das guas
(trabalho no publicado).
1
316
Em seguida procedemos ao clculo dos intervalos de confiana

das mdias. Assim, no tocante colesterolemia total detectmos
uma cifra mdia de 176,1 mg%.
A mdia da populao () tem 100(1-) de probabilidades de
estar includa no intervalo definido de acordo com a seguinte
frmula:
X (t1 / 2 * y )
em que:
X - mdia da colesterolemia da amostra

t1-/2 - nvel de confiana2
y - erro padro
Deste modo, quando estamos a calcular a mdia e o desvio
padro de uma estatstica de uma amostra, estamos a obter
elementos que nos iro permitir calcular o intervalo de confiana
da mdia, com um determinado nvel de confiana.
No caso anterior (colesterolemia total) utilizaramos os seguintes
elementos:
X = 176,1 mg%
s = 37,2
n = 577
De acordo com a tabela de distribuio do t, obtm-se a cifra correspondente

de acordo com os graus de liberdade e o nvel de confiana desejado. Assim
para as grandes amostras o valor de t1-/2 igual a 1,96 se quisermos calcular
com um intervalo de confiana a 95% e igual a 2,58 se quisermos calcular com
intervalo de confiana a 99%.
317
erro padro sy = s/n = 37,2/577 = 1,55

Com base nestes elementos podemos estimar o intervalo de
confiana do verdadeiro valor mdio () da colesterolemia da
populao masculina (20 anos de idade), com base na seguinte
frmula:
IC = X t1-/2*n
Como desconhecemos o verdadeiro desvio padro da populao
(), utilizaremos o desvio padro da amostra (s). A frmula
tomar o seguinte aspecto:
IC = X t1-/2*sn
Assim:
sn = 37,2/577 = 1,55
IC = 171,6 t1-/2*1,55
Se admitirmos um nvel de confiana a 95%, temos t1-/2 = 1,96;
logo:
IC = 171,6 1,96*1,55
IC = 168,6 a 174,6
O valor verdadeiro da mdia () dever estar includo dentro do
seguinte intervalo de confiana (95%): 168,6 a 174,6.
Mesmo assim h a possibilidade de 2,5% de o verdadeiro valor
mdio estar aqum de 168,6 mmHg e 2,5% acima de 174,6
mmHg.
318
Intervalo de confiana da diferena entre mdias

Com base neste raciocnio fcil calcular o intervalo de confiana
para a diferena entre mdias de duas populaes:
IC ( A B ) = ( X A X B ) t ( s( X A
em que
s( X A X B ) = sp 2 / N A + sp 2 / N B
sendo que
s 2p = ( N A 1) s 2A + ( N B 1) s B2 / ( N A + N B 2)
Intervalo de confiana de propores
Para as propores no difcil calcular o intervalo de confiana:
IC p = p$ 1,96
[ p$ (1 p$ ] /
sabendo que o erro padro de uma proporo dada pela

frmula:
Sp =
[ p (1 p ] /
j que a proporo tem uma distribuio aproximadamente

normal com uma mdia igual a P e um erro padro
P ( 1 P ) / N , quando n(P) e n(1-P) forem iguais ou superiores a
5.
Queremos conhecer a proporo de alunos fumadores na
Faculdade de Medicina. A proporo de fumadores foi de 25%
(0,25) numa amostra obtida ao acaso (n=50). Qual o intervalo de
confiana da proporo de fumadores a 95%?
319
IC = 0 , 25 1, 96 0 , 25(1 0 , 25 ) / 50
IC = 0 , 231a 0 , 269
A proporo real de fumadores da populao estudantil da
Faculdade oscila entre 23,1% a 26,9% (intervalo de confiana a
95%).
320
Significncia mdica e significncia estatstica
Significncia mdica e estatstica

A literatura mdica pode ser benfica ou perigosa. Atravs dos
artigos cientficos possvel a transmisso de conhecimentos. No
entanto, a forma como o conhecimento tratado merece
algumas consideraes. Alguns autores (Sehor e Karten) afirmam
que cerca de 2/3 dos estudos publicados em revistas mdicas
(nas mais exigentes), caracterizam-se por defeitos nos desenhos
e problemas relacionados com a interpretao, factos demasiados
importantes, os quais so mais do que suficientes para pr em
causa as concluses.
Um dos grandes problemas que se coloca aos autores de um
trabalho cientfico a confuso que gira ao redor da hiptese
nula e da significncia estatstica.
A hiptese nula no deve ser confundida com a hiptese de
investigao e a significncia estatstica com a significncia
mdica. A hiptese nula traduz em termos estatsticos a
inexistncia de diferenas ou de correlao, ou seja: no se
detecta nenhum efeito.
Quando o investigador prepara o seu trabalho, coloca uma
hiptese de investigao que, se estiver correcta, rejeitar em
princpio a hiptese nula de acordo com um determinado nvel de
significncia. No entanto, se no se conseguir rejeitar a hiptese
nula, o investigador intuitivamente aceita-a como verdadeira. S

que neste caso, por vezes, pode haver enganos.
O facto de no se ter detectado um efeito que permita rejeitar a
hiptese nula, no permite excluir que o tratamento no tenha
actuado ou que o factor em causa no possa eventualmente ser
responsvel. Assim se concluram pela hiptese nula, tal no
significa que no se possa concluir pela associao.
A significncia estatstica (que permite rejeitar ou no a hiptese
nula) depende de muitos factores, sobretudo do tamanho e da
representatividade da amostra. Pode acontecer que se rejeita
erradamente a hiptese nula. Neste caso estamos perante um
erro do tipo I (rejeio da hiptese nula, quando verdadeira).
Pode igualmente acontecer que os autores concluam pela
hiptese nula (aceite), quando na realidade a hiptese de
investigao verdadeira. Este erro, tipo II muito comum,
quando lidamos com amostras pequenas. Temos que aumentar a
potncia, aumentando o tamanho da amostra.
Tem acontecido nalguns trabalhos, que a aceitao da hiptese
nula ocorra mesmo quando se conseguiu detectar diferenas de
25% em termos de melhoria clnica!
Amostras muito pequenas, podem originar casos de aceitao de
hiptese nula (quando na realidade falsa). Do mesmo modo, se
obtivermos amostras de grandes dimenses, muito fcil
detectar diferenas muito pequenas com significncia estatstica.
possvel, em termos de correlao, considerar como
estatisticamente significativo valores de r da ordem dos 0,1! tudo
322
Significncia mdica e significncia estatstica
depende do tamanho da amostra. Ora um valor de correlao r =

0,1, est muito perto do zero (ausncia de associao).
Com base nestas correlaes estatisticamente significativas,
foram efectuados vrios tipos de afirmaes que hoje fazem parte
dos conhecimentos mdicos e da populao em geral.
Para avaliar o grau de correlao utiliza-se frequentemente o
coeficiente de determinao (R2 ). Assim, sabendo o valor do
coeficiente de correlao, calculamos o respectivo quadrado (caso
de regresso simples). Um coeficiente de correlao de 0,8
origina um R2 de 0,64. Neste caso 64% das variaes
observadas so devidas ao factor em anlise. Mas um coeficiente
de correlao de 0,2 significa um R2 de 0,04. ou seja apenas 4%
da variabilidade observada so atribuveis ao factor em estudo.
Nos estudos sobre lipoproteinas e consumo de lcool, achou-se
um r de 0,30 com as HDL. Neste caso apenas 9% das variaes
observadas nas HDL, so devidas ao consumo do lcool.
Outros factores que podem comprometer os resultados dependem
do tipo de amostras. Se no houver cuidado na seleco e
representatividade das amostras corremos o risco de
estatisticamente aceitarmos a hiptese nula quando falsa (erro
tipo I).
A literatura mdica est cheia de casos desta natureza, as quais
acabam por se inserirem na cultura mdica, apesar de serem
falsos.
Alm dos aspectos que acabamos de descrever, queremos
chamar a ateno para a excessiva dependncia dos nveis de
323
significncia que temos observado em muitos autores. Esta

autntica Pdependncia ou Pmania pode estar na base de
atitudes no consentneas com o esprito de significncia mdica.
A afirmao que acabamos de produzir no pode nem deve ser
considerada como sinnimo de excluso dos meios estatsticos
nos estudos epidemiolgicos. Pelo contrrio, somos de opinio
que a metodologia estatstica absolutamente necessria como
um importante instrumento de trabalho. O grande problema est
na sua seleco e interpretao, aspectos negligenciados ou
pouco cuidados em grande nmero de estudos cientficos.
Os Ps do pouca informao sobre os resultados de um
estudo. So utilizados para definir dois possveis resultados:
significativo ou no significativo. No se deve dar mais
importncia do que aquela que possui, evitando que se
transforme a significncia estatstica em sinnimo de importncia
mdica.
Muitos epidemiologistas sugerem a utilizao dos resultados dos
estudos com os respectivos intervalos de confiana. A amplitude
do intervalo de confiana de uma estimativa amostral depende do
erro padro dessa estimativa e, portanto, reflecte em termos de
preciso intervalar a importncia do tamanho da amostra.
324
Causalidade1
Medidas de associao e nexos de causalidade

Em cincia, procuramos as causas de um determinado fenmeno.
Nem sempre fcil estabelecer nexos de causalidade, apesar das
diferentes tcnicas de que dispomos actualmente. De qualquer
forma no queremos deixar de descrever um conjunto de
princpios formulados pela primeira vez por Bradford Hill (a fim de
procurar nexos de causalidade entre o meio ambiente e a
patologia humana), e que so muito importantes e orientadores
para qualquer investigador.
Fora da associao
Quanto maior for a intensidade de uma associao, sobretudo se
observada em vrios estudos independentes, mais reforada fica
a ideia de que a mesma no resulta de um enviesamento e
poder traduzir uma relao relevante.
No entanto, existe a possibilidade de uma associao bastante
intensa poder resultar, indirectamente, de uma relao com um
outro factor no considerado. Assim, o segundo factor, que at
pode ser desconhecido, que eventualmente ser relevante no
contexto de um modelo causal. Pode citar-se um exemplo
anedtico deste tipo de associao causal indirecta: num estudo
1
detectou-se a existncia de uma forte associao positiva entre

nvel de rendimentos e incidncia de enfartes do miocrdio. Claro
que no vamos defender que os ordenados altos constituem um
factor de risco para o enfarte! De facto, a associao at
bastante verosmil se atendermos ao facto de que pessoas com o
mesmo nvel de rendimentos terem maior tendncia a
compartilharem os mesmos hbitos, por exemplo alimentares, ou
de estilo de vida. Esses sim, podero ter algo a ver com a gnese
da doena cardiovascular e, mesmo assim, certamente de uma
forma ainda indirecta. Contudo, j ser produtivo considerar estes
ltimos como factores de risco, uma vez que podem fundamentar
o estabelecimento de regras preventivas.
Efeito dose-resposta
O valor da varivel dependente (por exemplo, a taxa de uma
doena) muda constantemente com a dose, ou nvel, do factor
causal suspeito (por exemplo, aumenta quando aquele aumenta,
e vice versa).
A existncia de um efeito dose-resposta constitui geralmente um
argumento de muito peso na considerao da importncia causal
de um qualquer factor. Como vimos, s certos desenhos de
investigao, especificamente concebidos para este fim permitem
evidenciar efeitos deste tipo. Em contrapartida, em muitas
doenas no possvel, seja por razes tcnicas ou por motivos
ticos, pr em foco relaes deste tipo. Idealmente um efeito
dose-resposta deveria ser passvel de ser demonstrado quer a
nvel grupal, quer individual, e tanto numa perspectiva sincrnica
como diacrnica. Finalmente, o exemplo hipottico que
326
Causalidade
fornecemos no ponto anterior poderia at corresponder, em

certas condies, aos pressupostos necessrios para se pensar
haver um efeito dose-resposta entre nveis de rendimento e taxas
de enfarte.
Ausncia de ambiguidade temporal
A aco da hipottica causa tem que preceder o desencadear do
efeito (mesmo que paream acontecer quase em simultneo).
Este talvez o nico princpio de causalidade que se pode
considerar como uma condio absolutamente necessria para
que haja nexo de causalidade, isto , quando se pode estabelecer
que este princpio no se verifica, tem que se eliminar a hiptese
de que o factor seja efectivamente causal. Porm, por vezes no
possvel fazer esta constatao sobretudo se estiver em causa
uma doena com um perodo de incubao ou de latncia longo
e/ou indeterminado (como, por exemplo, a generalidade das
doenas mentais). Por outro lado, a circunstncia de um factor
intervir antes de um efeito, por si s, torna-o apenas um pouco
menos do que irrelevante.
Consistncia com os achados de outras investigaes
A maioria, seno mesmo todos os estudos sobre um certo factor
causal, devem produzir resultados semelhantes.
Deve encarar-se esta regra como de valor algo relativo. Se
verdade que no so admissveis contradies grosseiras com
factos bem estabelecidos, sobretudo se fundamentados em
observaes mltiplas provenientes de abordagens diversificadas
327
e robustas, a verdade que a histria dos avanos cientficos se

tem feito sobretudo a partir da constatao de incongruncias, ou
de factos no explicados, ou de circunstncias particulares, que
exigem a formulao de novas hipteses explicativas. A
circunstncia de um grande nmero de estudos apontar para
certa concluso pode apenas significar que compartilham os
mesmos erros metodolgicos e enviesamentos. Alis, o relato
diferencial de investigaes concordantes com as j conhecidas
constitui um verdadeiro problema para a cincia em geral.
muito mais fcil que perante resultados diferentes dos da maioria
dos investigadores, um autor deixe ficar na gaveta, ou seja
obrigado a deix-las l por no lhas publicarem, observaes de
potencial valia. Este fenmeno, que alguns tm caracterizado
dizendo que no mundo da investigao cientfica se pressionado
a uivar com os lobos, representa um significativo
empobrecimento para o avano da cincia.
Plausibilidade terica e biolgica das hipteses
decorrentes de um achado
A hipottica relao causal posta em foco mediante a deteco de
uma associao importante deve ser consistente com os
conhecimentos e teorias j bem estabelecidos.
Aplicam-se aqui, talvez ainda com mais acutilncia, as
observaes feitas no ponto anterior. Por outro lado, deve
admitir-se que em muitos domnios (por exemplo, no domnio da
fisiopatologia das doenas afectivas) ou nem sequer h teorias
que abarquem todos os factos conhecidos, ou ento admite-se
que os conhecimentos j disponveis so insuficientes para
328
Causalidade
autorizar uma viso de conjunto. Claro que, idealmente, s fica

bem esclarecida a etiologia de um estado mrbido quando se
conseguem compreender os mecanismos biolgicos mais finos
subjacentes, o que, como dissemos, pode ser praticamente
impossvel de realizar num dado momento histrico. Por outro
lado, ainda verdade que a cincia se faz tendo sempre como
pano de fundo um conjunto de factos aceites e de hipteses
explicativas e que, se um achado contradiz grosseiramente estes,
das duas uma, ou o achado no tem grande valor, ou tm que se
rever os primeiros.
Coerncia em relao a factos conhecidos
Os achados no devem contradizer de forma muito marcada os
factos geralmente aceites sobre a varivel resposta em estudo.
Este princpio deve ser encarado como tradutor de uma
necessidade de coeso e estruturao recproca de todo o edifcio
da cincia. improvvel que um novo dado, por si s, contradiga
todo um sistema mutuamente escorado e, inclusive, contrarie
relaes conexas, pr-estabelecidas em contextos mais gerais.
Isto significa que a investigao se dever de alguma forma
conformar com a definio prvia e consensual do objecto de
estudo. Ao estudar uma doena no se pode comear por
contradizer caractersticas fundamentais como a sua definio,
limites e histria natural. Tem sempre que haver um certo grau
de sobreposio na maneira de se enquadrarem os problemas,
sob pena de no haver entendimento possvel (por exemplo, na
rea da sade mental existem tantas perspectivas diferenciadas a
respeito de alguns temas que o resultado mais parece simular
329
uma acumulao quase esquizofrnica, em paralelo, de

observaes inconciliveis, sobre fenmenos provavelmente mal
caracterizados e, por isso, talvez at diferentes).
Especificidade da associao
A presumvel causa deve estar apenas ligada a um efeito bem
definido, isto , deve, por exemplo, causar apenas uma doena.
Quando se verifica, a especificidade de um efeito constitui-se
como um indcio de grande valor. Contudo, reconhece-se hoje
que causas relevantes de uma infinidade de estados mrbidos so
tudo menos especficas. H factores causais muito diversos que
produzem efeitos similares e tambm factores que produzem, s
vezes em jogo com muitos outros, efeitos individuais e grudais
diferenciados. J vai longe o tempo em que se tinha dos estados
de sade e doena uma viso to ntida e simples como a que era
sugerida pelos modelos de doena ento aceites para as doenas
infecciosas. O paradigma actual assume cada vez mais a
concomitncia de aco de mltiplas causas na base de cada
doena, i.e., pressupe-se um jogo multifactorial na causalidade
da doena.
As notas que acabamos de alinhar mostram que os conceitos de
factor causal e de factor de risco no so idnticos, nem
redutveis entre si. A discusso do significado de uma associao,
ou do valor causal de um factor de risco, ou a concepo de um
modelo causal, tudo menos fcil. Certamente que essa tarefa
muito facilitada por se poder recorrer a mtodos analticosinferenciais quantitativos.
330
Causalidade
Finalmente, ainda um outro ponto importante: sempre

problemtica a transposio para o indivduo isolado de regras
induzidas a partir da observao de um grupo.
Ter percebido que uma abordagem probabilstica pressupe a
tentativa de sntese do que se passa numa realidade complexa
mediante a aceitao explcita, e matematicamente formalizada,
de um termo individual de erro. Na verdade, os fenmenos
ligados ao ser humano em geral, e ao binmio sade-doena em
particular, mostram ser radicalmente no compatveis com
perspectivas determinsticas. O termo que especifica o erro nas
frmulas estatsticas por isso inultrapassvel e, sendo a sua
expresso individual aleatria, deve ter-se todo o cuidado ao
fazer previses individuais. Claro que a utilizao de certos
mtodos que apresentmos como tcnicas de classificao se
justifica apenas pela sua eventual eficincia final, grupal, e no
necessariamente pelo acerto ou desacerto ao nvel da
classificao de apenas um dos elementos. Sintetizando, se a
abordagem estatstica da realidade pressupe uma concepo no
determinstica da mesma, nos modelos estatsticos h sempre um
lugar reservado para tudo aquilo que no se consegue ainda ou
no se pode conhecer, para a variabilidade individual, e para a
aco de todos os factores ainda desconhecidos, ou seja, o j
mencionado termo de erro.
331
Vis e variveis de confundimento
Vis
Tal como j afirmmos, podem ocorrer distores na seleco ou
no convite dos elementos a integrarem um estudo, ou nos
mtodos utilizados na exposio e na deteco das
consequncias. A diversidade decorrente da falta de
representatividade dos elementos que integram um grupo de
estudo, assim como diferenas na susceptibilidade e nas tcnicas
de medio, podem originar resultados que no correspondem
realidade com todas as consequncias que facilmente se podem
deduzir de tais factos.
Classificar os vieses no tarefa fcil, j que a forma de os
agrupar e de analisar difere muito de autor para autor a tal ponto
que alguns chegam a descrever cerca de seis dezenas! Mas no
preciso ir to longe.
Quando solicitamos a uma comunidade a sua participao num
determinado estudo, sabemos de antemo que vamos ter um
conjunto de indivduos que aceitam com naturalidade e at com
algum esprito de colaborao a sua incluso. A pergunta que
podemos desde j formular se os indivduos que respondem s
nossas solicitaes so ou no representativos da populao
donde so oriundos. Torna-se desde j evidente, que caso no
sejam representativos da comunidade, no podemos extrapolar
os resultados do nosso estudo a todos. Estamos perante um

enviesamento, dependente do voluntarismo de cada um. E o que
determina o voluntarismo, muito provavelmente determina um
sem nmero de caractersticas que tornam os voluntrios
diferentes daqueles que no participam, nomeadamente
comportamentos scio-culturais que podem ser essenciais na
anlise em estudo.
De facto, se quisermos estudar algumas caractersticas como
hbitos tabgicos, preocupao com a sade, actividade
econmica e nvel cultural, fcil de compreender que os que
fumam menos, os cultores de hbitos saudveis e os detentores
de formao cultural mdia e superior acabam por aderirem mais
a estudos caracterizados na base de recrutamento de voluntrios.
Outro tipo de vis muito comum prende-se com estudos de
epidemiologia ocupacional, em que o recrutamento de
trabalhadores acaba por provocar problemas. Sabemos que os
trabalhadores so mais saudveis do que a populao em geral.
Nesta ltima esto incorporados os que trabalham, os que no
trabalham e outros que no podem trabalhar por qualquer outra
razo que no seja o seu estado de sade. Sendo assim, se
efectuarmos uma seleco com base nos trabalhadores,
naturalmente que os resultados viro distorcidos e no podero
ser aplicados populao em geral, precisamente devido a esta
caracterstica.
Os indivduos que cumpriram o servio militar acabam por
apresentar indicadores de sade mais favorveis, mesmo ao fim
de algumas dcadas.
334
Vieses e variveis de confundimento
Outro tipo de vis diz respeito aos estudos feitos com base em
dados hospitalares. Naturalmente que o universo hospitalar no
representativo da realidade do fenmeno que est em causa, na
medida em que nem todos acabam por serem hospitalizados. Os
estudos sobre enfartes do miocrdio dizem respeito a parte do
universo do enfarte, j que uma parte substancial dos enfartes
no chegam ao hospital, em virtude de provocarem morte sbita.
Do mesmo modo, certo tipo de afeco pode ser estudada a nvel
hospitalar, correspondente a estadios de gravidade superiores, j
que grande parte da mesma afeco tratada em regime
ambulatrio. Assim, os resultados da investigao conduzida em
ambiente hospitalar no podero ser extrapolados para a
populao em geral.
Podemos estar perante duas situaes: a perda dos mais graves
antes de atingirem o hospital pode tornar a doena menos grave,
ou ento a no ida dos menos graves vai tornar a situao mais
grave. Este tipo de vis designado por vis de incidnciaprevalncia.
O vis de Berkson ou vis hospitalar caracterizado por uma
associao espria entre as caractersticas e a doena,
resultantes da admisso ao hospital. Como facilmente
compreensvel a admisso hospitalar diferente para as pessoas
com a doena em estudo, sem a doena e com as caractersticas
que queremos estudar.
Se for efectuado um estudo de base hospitalar numa comunidade
cujo grau de poluio muito elevado e se houver cuidados
especiais de ateno e vigilncia para pessoas com depresso ou
335
distrbios emocionais, um estudo conducente a analisar

manifestaes respiratrias e distrbios emocionais pode
apresentar uma associao muito marcada, apesar de no haver
qualquer relacionamento causal. O que houve foi uma invaso
local de dois tipos de patologia, condicionada por um lado, pelo
meio ambiente e por outro devido a cuidados e ateno especial
por parte de certos profissionais (psiquiatras).
Os investigadores podem ser tambm responsveis por vieses.
Assim se derem mais ateno ao que esto a fazer acabam por
valorizar certos dados com consequncias interessantes. Este
fenmeno habitualmente conhecido por efeito de Hawthorne e
resultou do seguinte acontecimento: a produtividade na fbrica
Hawthorne da Western Electric Company aumentou quando a
iluminao melhorou assim como quando diminuiu!!! Quais as
razes? Mais ateno por parte dos investigadores junto da
populao trabalhadora, a qual sabendo que estava a ser
investigada, naturalmente que acabou por contribuir com mais
esforo e dedicao.
O quadro I descreve alguns tipos de vieses.
336
Quadro I. Tipos de vieses

Representao
Informao
Apresentao
dados
Concepo
Interpretao
Estimativa
Desenho
Entrevistador
Observador
Deteco
Por antecipao
Publicao
diagnstico
Instrumento de
Casos de longa
Estimativa
medida
durao
Desistncia
Mensurao
Memria
Valores
Observador
Comunicao
Amostragem
Seleco
extremos
Resposta
Variveis de confundimento
Paralelamente aos vieses no podemos esquecer um outro
fenmeno que frequentemente pe em causa a associao entre
um factor e uma doena. Trata-se das variveis de
confundimento, as quais causam enormes dores de cabea aos
epidemiologistas. As variveis de confundimento caracterizam-se
por estarem associadas a um fenmeno, mas no fazem parte do
modelo causal. Vejamos o seguinte exemplo: um estudo permitiu
concluir a existncia de uma associao entre o consumo do caf
e as doenas cardiovasculares. Perante esta concluso os autores
adiantaram de imediato a hiptese das pessoas comearem a
deixar de tomar caf, devido ao risco que corriam. No entanto
337
uma anlise mais aprofundada permitiu concluir que os bebedores

de caf eram simultaneamente fortes consumidores de tabaco.
Logo, a associao detectada era da responsabilidade do consumo
de tabaco e no propriamente do caf. Por isso, no decurso de
estudos sobre associao entre certos factores e doenas, tornase absolutamente indispensvel, a utilizao de tcnicas
epidemiolgicas que permitam controlar e identificar as variveis
de confundimento. Doutro modo, corremos o risco de
erradamente fazer afirmaes que no correspondem realidade.
Para obstar aos inconvenientes das variveis de confundimento e
de alguns tipos de vieses, podemos naturalmente restringir a
seleco dos participantes, apesar das limitaes do mtodo, ou
aplicar tcnicas de emparelhamento, estratificao, padronizao
e anlises estatsticas, tais como as de regresso mltipla.
A tcnica de Mantel-Haenszel permite de uma forma simples
controlar em certas situaes, o efeito das variveis de
confundimento.
No clculo da razo de produtos cruzados da associao entre um
factor e a doena, em que haja uma varivel de confundimento
que possa distorcer a razo utilizamos a tcnica de MantelHaenszel.
Rc = (
338
a d
i i
/ ti ) / (
b c
i i
/ ti )
Quadro II. Relao entre doena e factor por estratos.

Estrato
Doena
Doena -
Total
Factor +
a1
b1
a1+b1
Factor -
c1
d1
c1+d1
Total
a1+c1
b1+d1
t1
Estrato
Doena
Doena -
Total
+
Factor +
a2
b2
a2+b2
Factor -
c2
d2
c2+d2
Total
a2+c2
b2+d2
t2
Vamos atravs de um exemplo fictcio aplicar os conhecimentos j

expostos. O quadro III revela os dados resultantes da associao
de uma doena e um factor responsvel.
339
Quadro III. Relao entre doena X e factor Y por grupo etrio.

Grupo
Doena
etrio
Doena -
Total
25-34
anos
Factor +
30
50
80
Factor -
40
45
85
Total
70
95
165
Grupo
Doena
Doena -
Total
etrio
35-44
anos
Factor +
55
65
120
Factor -
35
45
80
Total
90
110
200
Aplicando a frmula calculamos a razo dos produtos cruzados

Rc.
Rc = [(30*45)/165 + (55*45)/200]/[(50*40)/165 + (65*35)/200]
Rc = 0.8750
Deste modo foi possvel eliminar o peso do factor idade.
Os eventuais efeitos de confuso provocados pelo factor idade
foram reduzidos.
Quando no dispomos de informao suficiente para controlar as
variveis de confundimento de uma forma directa, necessrio e
desejvel avaliar o seu potencial efeito.
340
Num estudo de coorte podemos indirectamente avaliar o efeito de

variveis de confundimento.
A seguinte frmula permite-nos calcular o efeito das variveis de
confundimento.
I = I 0 (1 Pvc) + Ivc * Pvc

I = taxa de incidncia total no coorte
I0 = taxa de incidncia nos no expostos
Ivc = incidncia nos expostos varivel de confundimento
Pvc = proporo do coorte exposto varivel de confundimento
Podemos aplicar uma frmula idntica para os estudos casocontrolo.
A razo do risco de confundimento RRC pode ser calculada de
acordo com a seguinte frmula:
RRC = [( RR 1) * P2 + 1] / [( RR 1) P1 + 1]
RR = risco relativo associado com a exposio varivel de
confundimento
P1 = proporo (entre aqueles cujo estado de confundimento
conhecido) de controlos no expostos varivel de
confundimento
P2 = proporo (entre aqueles cujo estado de confundimento
conhecido) de controlos expostos ao factor em estudo que esto
expostos varivel de confundimento
341
Para exemplificar utilizamos os seguintes dados fictcios. Numa

populao de trabalhadores da indstria metalrgica a proporo
de fumadores de 40%.
Na populao em geral a proporo de fumadores de 30%.
Sabemos igualmente atravs de estudos anteriores que o RR de
contrair cancro do pulmo nos fumadores de dez vezes mais.
O que queremos saber a razo do risco de confundimento nesta
populao de trabalhadores, face ao cancro do pulmo devido ao
facto de fumarem.
Assim de acordo com a frmula temos:
RRC = [(10 1) * 0,4 + 1] / [(10 1) * 0,3 + 1]

RRC = (3,6 + 1) / (2,7 + 1) = 1,24
No tocante populao fumadora geral o RRC = 1,00.
Estes clculos so muito importantes, sobretudo quando
queremos analisar a associao entre uma determinada forma de
neoplasia e a actividade profissional.
No exemplo anterior que acabmos de apresentar, se
encontrssemos um RR de 1,27 entre o cancro do pulmo e a
exposio profissional nos metalrgicos, nada nos garante de que
essa associao fosse significativa. Neste caso concreto, o facto
de haver proporcionalmente mais fumadores poderia explicar o
valor e no propriamente a associao.
Mas vejamos um exemplo semelhante ao anterior.
Desta feita, consideramos que apenas 20% dos metalrgicos so
fumadores.
342
Assim:
RRC = [(10 1) * 0,2 + 1] / [(10 1) * 0,3 + 1)]

RRC = 2,8 / 3,7 = 0,757
Se na prtica verificssemos um RR de 1,27, ento podamos
interpretar este valor como significativo j que o efeito da
varivel de confundimento inferior a 1.
Em termos prticos, estas noes so importantes para os casos
de RR inferior a 2, j que RR > 2 ou a 3 so muito pouco
provveis devido a variveis de confundimento.
No caso de existir mais do que dois grupos com RR diferentes,
procedemos da seguinte maneira: aos no expostos atribui-se o
RR igual a 1, nos expostos moderadamente um RR de 10 e nos
fortemente expostos um RR de 20 (como exemplos).
Se em Portugal houver 70% de no fumadores (RR=1), 10% de
grandes fumadores (RR=20) e 20% de fumadores moderados
(RR=10), podemos calcular a taxa de incidncia do cancro do
pulmo nos fumadores da seguinte forma:
I total = 1 * 0,7 + 10 * 0,2 + 20 * 0,1 = 0,7 + 2 + 2 = 4,7

Numa populao de trabalhadores encontramos a seguinte
proporo de fumadores: 30% grandes fumadores (RR=20), 20%
fumadores (RR=10) e 50% no fumadores (RR=1)
I trabalh. = 1 * 0,5 + 10 * 0,2 + 20 * 0,3 = 0,5 + 2 + 6 = 8,5

RRC = 8,5 / 4,7 = 1,809
343
Amostragem
Amostragem
Como facilmente compreensvel, a grande maioria dos estudos
so realizados em amostras das populaes. S em casos muito
especficos, possvel efectuar estudos em populaes totais.
O objectivo de um estudo estimar o valor do parmetro a
partir da correspondente estatstica amostral.
De um conjunto populacional, possvel extrair n amostras.
Cada estatstica difere de uma para outra, respeitando uma
curva de distribuio normal.
O intervalo de confiana da estimativa do parmetro, toma em
linha de conta a variao de amostra para amostra.
Antes de abordarmos os diferentes tipos de amostragem e a
importncia do clculo do intervalo de confiana, torna-se
obrigatrio descrever alguns aspectos relacionados com a
estatstica elementar.
Vocabulrio
Designamos parmetros aos dados da populao ou universo.
Assim a presso arterial mdia e o respectivo desvio padro da
populao portuguesa constituem parmetros.
Quando procedemos anlise da presso arterial e respectivo

desvio padro de uma amostra representativa da populao
portuguesa estamos perante estatsticas.
Notao algbrica
Uma populao de determinado tamanho define-se por N, e
cada elemento representado por X1, X2, X3,.....,Xj,......,Xn
Uma amostra de determinado tamanho representa-se por n e
cada elemento representado por: x1, x2, x3,.....,xj,......,xn
Os parmetros mdia e desvio padro so representados sob a
forma de letras gregas ( e respectivamente), enquanto as
estatsticas se representam por letras romanas ( x e s
respectivamente).
Basicamente podemos considerar a existncia de quatro tipos
de amostragem:
amostragem simples aleatorizada
amostragem estratificada aleatorizada
amostragem sistemtica
amostragem por agrupamentos
Amostragem simples aleatorizada

Simples em teoria. Obtm-se uma lista de N elementos
(habitualmente indivduos). Atribui-se a cada um, um nmero
346
Amostragem
varivel entre 1 e N de uma forma sequencial. Atravs de uma

tabela de nmeros aleatrios seleccionamos n indivduos de um
conjunto de N.
De acordo com esta tcnica cada elemento da populao tem a
mesma probabilidade de ser seleccionada.
A vantagem deste tipo de amostragem a sua simplicidade de
execuo. Contudo, no habitualmente o mtodo mais
eficiente, visto que no providencia a estimativa mais precisa
pelo custo mais baixo. Torna-se absolutamente indispensvel
conhecer previamente a rede de amostragem, aspecto que no
necessrio com outros mtodos.
preciso igualmente ter a certeza de que a amostragem
aleatorizada. Se utilizarmos a lista telefnica como base do
universo, a obteno da amostra fica enviesada pelo facto de
haver pessoas sem telefone.
Se quisermos seleccionar amostras de famlias com base nas
crianas que frequentam os estabelecimentos de ensino,
acabamos igualmente por enviesar o estudo, devido ao facto de
as famlias com mais crianas terem mais probabilidade de
serem escolhidas.
Assim o ponto fundamental desta tcnica assenta na certeza de
que qualquer indivduo tem a mesma probabilidade de ser
escolhido dentro do universo a que pertence.
347
Amostragem aleatorizada estratificada

Com esta tcnica pretende-se identificar sectores da populao
por estratos. Pretende-se evitar o erro da amostragem.
Podemos apontar como exemplos de variveis usadas na
estratificao, o sexo, a idade, a raa e a classe socioeconmica.
A amostragem estratificada frequentemente usada e tem
muitas vantagens sobre a anterior.
O investigador com esta tcnica tem a certeza de que esto
representados os diferentes subgrupos da populao, alm de
que h a garantia de homogeneidade por estratos em relao
populao total, aspecto que reduz a varincia intra-grupos.
A principal desvantagem desta tcnica a perda de preciso
que pode ocorrer se o nmero de indivduos por estrato for
muito pequeno.
Amostragem sistemtica
Neste tipo de amostragem os indivduos seleccionados para
fazerem parte da amostra so seleccionados regularmente a
partir da populao total de acordo com um critrio definido
pelo tamanho da amostra.
Se a seleco da amostra indicar que so necessrios 300
indivduos de uma populao de 3.000, a seleco far-sede 1
em cada 10.
Podemos apontar trs vantagens bsicas para esta tcnica. Nem
sempre necessrio conhecer o tamanho da populao. A
348
Amostragem
obteno dos indivduos da amostra pode ser feita medida que

o estudo avana. No entanto temos de ter uma estimativa do
universo.
Por outro lado, a investigao de campo torna-se mais simples
se utilizarmos a tcnica de visitar uma residncia em cada dez,
por exemplo (facilidade prtica).
Por fim, mesmo que haja qualquer gradiente de complexidade,
ou de outra ordem, o facto de seleccionarmos um indivduo de x
em x casos, acaba por facilitar a extraco proporcional dos
indivduos representativos de todas as classes.
Obviamente que este mtodo tem tambm as suas
desvantagens. o caso da ocorrncia de tendncias cclicas
dos dados (altura do ano em que ocorra uma entrevista, ou
seleco de casas no mesmo bairro). A segunda desvantagem
a impossibilidade de conhecermos a estimativa da varincia.
Amostragem de agrupamento
Neste tipo de amostragem so seleccionados agrupamentos e
no indivduos.
Se quisermos estudar os hbitos tabgicos da populao escolar
de um concelho, muito mais fcil seleccionar ao acaso as
escolas (e respectivos anos) e examinar todas as crianas
pertencentes s classes.
Deste modo no necessrio conhecer todo o universo
estudantil e torna-se muito mais econmico e operacional a
realizao do estudo ( execuo mais rpida).
349
Tamanho da amostra
Uma das perguntas que se nos coloca na planificao de um
trabalho de investigao refere-se ao tamanho da amostra.
Existem vrios maneiras de procedermos ao clculo.
Iremos proceder analise de uma das formas, baseada na
estimativa da proporo do fenmeno a estudar e respectivo
erro padro.
Estimativa de uma proporo
Talvez seja pouco ortodoxo necessitarmos saber previamente
qual a proporo (p) do fenmeno que desejamos conhecer
para calcular o tamanho da amostra!
O tamanho da amostra depende do erro padro da varivel em
estudo.
O erro padro de p (d) igual a:
d=
[ p(1 p)] / n
Admitindo que d = 0.02:

1.96 EP(p) = 1.96
[ p(1 p)] / n
= 0.02
Se a proporo do fenmeno em causa for p = 0.30, temos:

1.96 EP(p) = 1.96
[0.30(1 0.30)] / n
= 0.02
Deste modo n = 2.017

Ou seja so necessrios 2.017 indivduos para estimar uma
proporo de 0,30 com um erro padro de 0,02. Neste caso
350
Amostragem
95% das propores das amostras oscilaro entre 0.28 a 0,32

numa amostra de 2017 indivduos.
Se em vez de utilizarmos um erro padro de 0,02, usarmos
0,04 facilmente compreensvel que o nmero de indivduos a
seleccionar ser muito menor.
1.96 EP(p) = 1.96
[0.30(1 0.30)] / n
= 0.04
n = 504
Assim 95% das propores da amostra oscilaro entre 0,26 a
0,34 numa amostra de 504 indivduos.
Se admitirmos que a estimativa da proporo for 0,10, com um
erro padro de 0,04, temos:
1.96 EP(p) = 1.96
[0.10(1 0.10)] / n
= 0.04
n = 216
De uma forma simplista podemos verificar que:
[ p(1 p)] / n = d
Logo:
n = [p(1-p)] / d2
Como j tivemos oportunidade de afirmar, o valor de n depende
de p que desconhecido. Se aceitarmos que p(1-p) < para
qualquer valor de p calcularemos
n = 1/4d2
351
Estudos de coorte e tamanho da amostra

O tamanho de uma amostra nos estudos de coorte depende de
vrios factores: erro nominal alfa, erro nominal beta, do valor
do risco relativo a ser detectado, da incidncia da doena no
grupo de controlo no exposto e do ratio dos no-expostos aos
expostos ao factor em questo.
Quanto ao erro do tipo alfa, significa que h diferena entre os
grupos, quando na realidade ela no existe.
Quanto ao erro do tipo beta, significa que no h diferena
entre os grupos, quando existe na realidade.
Se o valor mnimo do risco relativo a ser detectado for muito
pequeno, isso implicar uma amostra muito maior e vice-versa.
A quarta varivel diz respeito incidncia esperada da varivel
no grupo de controlo no exposto. Se a situao for muito rara,
a amostra dever ser muito grande.
Por ltimo, devemos calcular quantos controlos para cada
exposto.
O poder estatstico de um estudo exige que para cada exposto
haja um controlo. No entanto quando o nmero de expostos for
muito pequeno, conseguimos aumentar o poder, seleccionando
mais do que um controlo por cada exposto. Saliente-se que
apesar de se duplicar o nmero de controlos, tal no significa
um acompanhamento da mesma grandeza do poder estatstico.
Assim o aumento do poder de 2:1 para 3:1 (controlos:expostos)
muito mais pequeno do que passar de 1:1 para 2:1.
352
Amostragem
Podemos afirmar que no h grande interesse em utilizar mais

do que trs ou quatro controlos para cada exposto.
Existem vrias frmulas para calcular o tamanho da amostra.
Seleccionamos a de Schlesselman, descrita por Strom:
Z 1 (1 + 1 / K )U (1 U ) +
2
n = 1 /[ p(1 RR)] *
+ Z 1 pRR(1 RR p ) + p(1 p ) / K
p - incidncia da doena nos no-expostos
RR - mnimo do risco relativo a ser detectado
- erro do tipo alfa (I)

- erro do tipo beta (II)
K - razo do nmero de controlos e expostos
U - (Kp+pRR)/(K+1)
Com base nos dados de Strom podemos verificar que para
detectarmos testes da funo heptica anormais, so
necessrios 3.104 indivduos expostos e 3.104 no expostos, se
se verificar as seguintes condies:
taxa de incidncia aceite para os no expostos: 0,01
valor de alfa (duas caudas): 0,05
valor de beta: 0,01
risco relativo a ser detectado: 2
razo controlo/exposto: 1
So necessrios 1.323 expostos e 5.292 no expostos nas
seguintes condies:
353
taxa de incidncia aceite para os no expostos: 0,01

valor de alfa (duas caudas): 0,05
valor de beta: 0,02
risco relativo a ser detectado: 2
razo controlo:exposto: 4
Neste ltimo caso a diferena verificou-se no valor de beta e na
razo controlos-expostos. O primeiro aumentou de 0,01 para
0,02 e no segundo de 1:1 para 4:1. Deste modo, reduziu-se
substancialmente o nmero de indivduos sujeitos ao factor em
anlise (de 3.104 para 1.323) e aumentou o nmero de
controlos ( de 3.104 para 5.292).
Tamanho da amostra para estudos caso-controlos
Podemos afirmar que os mesmos princpios utilizados para os
estudos de coorte podem ser utilizados para os estudos casocontrolo. A grande diferena que nos estudos de coorte os
sujeitos so seleccionados em funo da exposio ou no ao
factor, enquanto nos estudos caso-controlo a seleco feita
em funo da presena, ou ausncia, da doena.
Nesta situao d-se relevo prevalncia da exposio no
grupo controlo, em vez da incidncia utilizada nos estudos de
coorte.
354
Distribuio binomial e de Poisson
Distribuio binomial
A distribuio binomial muito importante em certos tipos de
estudos, assim como para a compreenso da distribuio de
vrios tipos de probabilidade.
Para ilustrar o que a distribuio binomial vamos analisar o
seguinte: o nosso espao de actuao consiste em apenas dois
elementos, homens (H) e mulheres (M), sendo
p= P(H), a probabilidade de o indivduo pertencer ao sexo
masculino e
q=P(M), a probabilidade de o indivduo pertencer ao sexo
feminino,
Ento p = 1- q, dado que a proporo de homens e mulheres
numa comunidade forosamente igual a 1,0 (100%).
Perante estes elementos, podemos calcular o que pode acontecer
s amostras de dois indivduos retirados da comunidade: um
grupo de dois homens, um grupo de duas mulheres e dois grupos
de um homem e uma mulher.
(HH, HM, MM)
(p2, 2pq, q2)
Se quisermos obter amostras de trs indivduos teremos: um
grupo de trs homens, um grupo de trs mulheres e trs grupos
de dois homens e uma mulher e trs grupos de duas mulheres e

um homem.
(HHH, HHM, HMM, MMM)
(p3, 3p2q, 3pq2, q3)
Daqui se pode inferir que podemos obter amostras de trs
homens ou trs mulheres apenas de uma maneira.
A probabilidade de obtermos uma amostra de trs homens 1*p3
e de trs mulheres 1*q3. Mas temos trs maneiras de obter
amostras de dois homens e uma mulher (3*p2q).
J afirmmos que
p = 1- q ,
(p+q) = 1
Para obtermos amostras de 1 indivduo temos:

(p+q)1 = p + q
E para amostras de 2 indivduos?
(p + q)2 = p2 + 2pq + q2
E para amostras de 3 indivduos?
(p + q)3 = p3 + 3p2q + 3pq2 + q3
E para amostras de n indivduos?
(p+ q)n = ....................................
358
Para desenvolver o binmio, podemos utilizar o tringulo de

Pascal
1
4
5
1
1
2
3
4
5
1
3
6
10
1
4
10
1
5
n
.........................................................................
Com este tringulo fcil desenvolver o binmio, sabendo que o
primeiro e ltimo coeficiente 1 e que os restantes so a soma
dos valores da linha de cima imediatamente colocados direita e
esquerda.
Assim na linha n = 5, podemos observar que o 5 a soma de 1 +
4, da linha de cima e que o primeiro 10 a soma de 6 + 4 e o
ltimo 5 a soma de 4 + 1.
Perante este tringulo podemos desenvolver o binmio:
( p + q ) 6 = p 6 + 6 p 5 q + 15 p 4 q 2 + 20 p 3 q 3 + 15 p 2 q 4 + 6 pq 5 + q 2
relativamente s potncias recorde que
p6 ----------------- 6
p5 q-----------------5 +1= 6
p4 q2----------------4+2 =6
p3 q3----------------3+3 = 6
359
No caso de no desejar calcular os coeficientes, pode utilizar

tabelas j elaboradas para o efeito.
Qual ser a probabilidade de obtermos amostras constitudas por
dois homens e uma mulher, sabendo que a proporo de homens
na comunidade X igual a 0,45 e a das mulheres igual a 0,55?
( p + q ) n = ( 0 , 45 + 0, 55) 3
( p + q ) 3 = p 3 + 3 p 2 q + 3 pq 2 + q 3
( 0 , 45 + 0, 55) 3 = ( 0 , 45) 3 + 3( 0 , 45) 2 ( 0, 55) + 3( 0, 45)( 0 , 55) 2 + ( 0, 55) 3
Tnhamos dito que queramos saber qual a probabilidade de

obtermos amostras de dois homens e uma mulher.
3 p 2 q = 3( 0 , 45 ) 2 ( 0 , 55 ) = 0 , 3341
Podemos utilizar a distribuio binomial para estudarmos uma

doena infecciosa X. Sabendo que p corresponde proporo dos
que no tm a doena e q os que tm, logo,
p = 1 q
Partimos do princpio de que 10% da populao est afectada.
Queremos estudar amostras de 5 indivduos retirados da
populao inicial.
De acordo com a distribuio binomial teramos:
( p + q ) 5 = p 5 + 5 p 4 q + 10 p 3 q 2 + 10 p 2 q 3 + 5 pq 4 + q 5
( 0, 9 + 0, 1) 5 = ( 0 , 9 ) 5 + 5( 0, 9 ) 4 ( 0, 1) + 10( 0, 9 ) 3 ( 0 , 1) 2 + 10( 0, 9 ) 2 ( 0, 1) 3 + 5( 0, 9 )( 0 , 1) 4 + ( 0, 1) 5
360
Quadro I. Distribuio binomial.

N pessoas
infectadas
p = 0 ,9
q = 0,1
Coeficiente
Frequncia
Frequncia
Frequncia
binomial
esperada
esperada
observada
relativa
absoluta
(f)
(fr)
(fa)
(Y)
0,590490
1,0
0,590490
590.490
0,6561
0,1
0,32805
328.050
0,729
0,01
10
0,0729
72.900
0,810
0,001
10
0,0081
8.100
0,900
0,0001
0,00045
450
1,0
0,00001
0,00001
10
1,0
1.000.000
Com base neste quadro possvel verificar que temos a

probabilidade de obter 590.490 amostras de cinco indivduos sem
a doena, 328.050 amostras constitudas por quatro indivduos
saudveis e um doente de um total de 1.000.000. Neste contexto
a probabilidade de obtermos amostras de cinco indivduos todos
doentes de apenas de 1.000.000!
A ltima coluna est reservada para o trabalho de campo. Assim
o autor procederia obteno de amostras e de acordo com os
resultados obtidos compararia com a coluna anterior.
Numa distribuio binomial a mdia dada pela seguinte
frmula:
= np
= 5 * 0, 9 = 4, 5
Quanto ao desvio padro, obtm-se da seguinte forma

= npq
= 5 * 0 , 9 * 0 , 1 = 0 , 45 = 0 , 6708
361
Numa comunidade X queremos saber como se distribui o sexo de

filhos de casais com cinco filhos descendentes.
Sendo assim qual a probabilidade de todos os filhos serem
rapazes?
Qual a probabilidade de serem trs rapazes e duas raparigas?
Sabendo que a probabilidade igual para ambos os sexos (0,5).1
O quadro seguinte descreve os clculos necessrios de acordo
com o desenvolvimento do binmio:
( p + q ) 5 = p 5 + 5 p 4 q + 10 p 3 q 2 + 10 p 2 q 3 + 5 pq 4 + q 5
Quadro II. Distribuio binomial

N rapazes
(Y)
p = 0,5
q = 0,5
Coeficiente
Frequncia
Frequncia
Frequncia
binomial
esperada
esperada
observada
relativa
absoluta
(f)
(fr)
(fa)
0,03125
1,0
0,03125
31
100 (+)
0,0625
0,5
0,15625
156
200 (+)
0,125
0,25
10
0,3125
313
300
0,25
0,125
10
0,3125
313
300
0,5
0,0625
0,15625
156
80 (-)
1,0
0,03125
0,03125
31
20 (-)
1,0
1.000
1.000
Neste quadro podemos observar que h probabilidade de todos os

cinco serem rapazes na ordem dos 3,1% (linha 1, coluna 5) e
serem trs rapazes e duas raparigas na ordem dos 31,25% (linha
3, coluna 5).
1 A realidade ligeiramente diferente. Nascem mais rapazes do que raparigas. Para efeito de clculo admitimos a mesma proporo.
362
Com base na frequncia relativa esperada, vamos ver o que

acontece numa determinada comunidade, estudando 1.000 casais
com cinco filhos.
Verificmos (ltima coluna - frequncia observada) que o nmero
de casais com cinco rapazes, e quatro rapazes mais uma filha
eram superiores aos valores esperados. Por outro lado,
observmos menos casais com quatro e cinco filhas.
Havendo um desvio to pronunciado, como explicaria este
fenmeno?
Distribuio de Poisson
Por vezes defrontamo-nos com situaes caracterizadas pela
ocorrncia rara de um fenmeno numa populao numerosa.
A distribuio de Poisson tambm uma distribuio discreta do
nmero de vezes que um fenmeno raro ocorre.
Relativamente distribuio binomial, a distribuio de Poisson
aplica-se nas situaes em que o nmero de vezes que um
determinado fenmeno possa ocorrer muito baixo. Os
fenmenos devero ser raros e o tempo de observao ser
suficientemente longo para que possam ocorrer.
r / r !e
A frmula acima representada corresponde distribuio de

Poisson, em que r indica a frequncia relativa esperada das
amostras contendo 0,1,2,3,....r fenmenos; e a base do logaritmo
natural e a mdia da distribuio.
363
Para calcular as frequncias relativas esperadas da distribuio de

Poisson s precisamos de conhecer a mdia dos fenmenos.
Vamos ilustrar com o seguinte caso: numa empresa com mil
trabalhadores o nmero de acidentes por trabalhador no ano de
1994 foi o seguinte (quadro III).
Quadro III. Resultados de acidentes numa fbrica X
N de acidentes
Frequncia
por trabalhador
observada
800
134
50
10
1
1.000
Quadro IV. Frequncias observadas de acidentes numa fbrica X
364
N de acidentes
Frequncia
Total de
por trabalhador
observada
acidentes
(1)
(2)
(1)*(2)
800
134
134
50
100
10
30
20
1.000
289
Deste modo a mdia de acidentes foi de 289/1.000 = 0,289

Com base neste valor fcil o clculo da distribuio de Poisson
de acordo com a frmula j enunciada:
r / r !e
r = 0 0 , 289 0 / 0 ! e 0,289 = 1 / 1 * e 0,289 = 0 , 7490
r = 1 0 , 289 1 / 1! e 0,289 = 0 , 289 / 1 * e 0,289 = 0 , 2165
r = 2 0 , 289 2 / 2 ! e 0,289 = 0 , 0835 / 2 * 1 * e 0,289 = 0 , 031279
r = 3 0 , 289 3 / 3 ! e 0,289 = 0 , 02414 / 3 * 2 * 1 * e 0,289 = 0 , 0030132
r = 4 0 , 289 4 / 4 ! e 0,289 = 0 , 00698 / 4 * 3 * 2 * 1 * e 0,289 = 0 , 0002177
r = 5 0 , 289 5 / 5 ! e 0,289 = 0 , 00202 / 5 * 4 * 3 * 2 * 1 * e 0,289 = 0 , 0000126
Quadro V. Frequncias observadas de acidentes numa fbrica X

N de
Frequncia
Frequncia
Desvio do
acidentes
observada
esperada
esperado
por
(Poisson)
trabalhador
r*1.000
800
749
134
216,5
50
31,279
10
3,0132
0,2177
0,0126
1.000
Numa distribuio de Poisson a varincia igual mdia. Sendo

assim atravs do clculo do coeficiente de disperso
CD = varincia/mdia podemos ter uma ideia se um determinado

365
fenmeno se distribui ou no segundo a lei de Poisson. Se o

coeficiente de disperso se aproximar da unidade sinnimo de
que a lei de Poisson est a ser respeitada. Se desviar num ou
noutro sentido, ento porque h algo que faz com que no se
respeite a distribuio.
No exemplo que acabmos de descrever, podemos observar na
ltima coluna que h um forte desvio dos valores observados
versus valores esperados. Sendo assim de prever que haja
condies nesta empresa que justifique o excesso de acidentes
(deficiente preparao de um grupo de trabalhadores? risco
acrescido nalgum sector?).
H necessidade de dar o alerta e proceder a uma anlise
exaustiva dos trabalhadores em causa e respectivas condies de
trabalho a fim de normalizar a situao.
366
Probabilidades
Probabilidades
Variveis
Em epidemiologia, sobretudo em epidemiologia clnica, jogamos
frequentemente com probabilidades.
Quando se faz um diagnstico, se estabelece uma teraputica, ou
se prognostica sobre o futuro do doente, jogamos implicitamente
com estes conceitos.
A investigao mdica estuda e compara diferentes variveis, as
quais tem caractersticas e qualidades prprias. Quando se fala de
uma varivel, associamo-la imediatamente ao conceito de que
pode ser medida e que est sujeita a variaes.
As variveis so classificadas de acordo com certas escalas, as
quais permitem medi-las e ao mesmo tempo defini-las a fim de
serem passveis de correctos tratamentos estatsticos.
Podem ser classificadas em quantitativas e qualitativas. As
variveis quantitativas podem ser:
contnuas ( pertencentes a uma escala numrica). Neste caso

podem em termos tericos assumir um nmero infinito de valores
(ex.: peso: 75,03245678....Kg).
discretas ou mersticas. Neste caso so representadas por

cifras inteiras. Na enumerao dos dentes, no existem 20,5,
19,4 dentes!
Basicamente utilizamos quatro tipos de escalas para medir as
variveis: nominal, ordinal, intervalar e numrica.
Escala nominal
Na escala nominal as categorias no podem ser ordenadas.
Excluem-se mutuamente. A classificao dos indivduos de acordo
com o seu grupo sanguneo, permite-os afirmar que uns
pertencem ao grupo A, outros ao B, outros ao AB e ao grupo 0.
No podemos afirmar que uns esto frente de outros, nem
mesmo afirmar que h indivduos com dois tipos de grupos de
sanguneo. Logo, no h ordenao, havendo ao mesmo tempo
excluso dos outros.
Escala ordinal
Na escala ordinal as categorias podem ser ordenadas de uma
certa forma, no havendo obrigatoriamente gradientes fixos entre
elas. Nos inquritos frequentemente detectarmos categorias
deste gnero. Se perguntarmos qual o estado de satisfao do
inquirido em relao a uma qualquer temtica, e se agruparmos
as respostas em trs grandes tipos, tais como: muito, pouco ou
nada, verificamos que efectuamos uma ordenao, mas as
diferenas entre as trs categorias no so obrigatoriamente
idnticas.
366
Probabilidades
Escala quantitativa discreta

Neste tipo de escala as categorias so contadas e expressas em
cifras inteiras (nmero de dentes, idade).
Escala intervalar
Na escala intervalar as medies das categorias esto espaadas
na mesma ordem de grandeza. A medio da temperatura um
exemplo ilustrativo deste tipo de escala. A grande diferena entre
este tipo de escala e a racional, assenta no facto de nesta ltima
o zero verdadeiro, enquanto na intervalar o zero estabelecido
por conveno..
Escala racional
O quarto tipo de escala a numrica, nas quais as medies se
iniciam num zero verdadeiro. Como exemplos deste tipo de escala
destacamos o peso, a idade, o volume, etc..
Como j afirmmos as variveis podem ser classificadas em dois
grandes tipos: qualitativas e quantitativas. No caso das primeiras
enquadram-se as variveis do tipo nominal, enquanto nas
segundas enquadram-se as variveis ordinais, intervalares e
numricas.
As variveis esto sujeitas a vrios fenmenos. A flutuao das
variveis pode decorrer de fenmenos biolgicos inerentes s
suas prprias caractersticas. Como exemplo paradigmtico
podemos citar as variaes da presso arterial. A determinao
correcta de certas variveis tem que tomar em linha de conta
estes fenmenos. Doutro modo corremos riscos em obter
367
diferentes determinaes, com todas as consequncias da

resultantes. Mas, se as variaes devidas ao acaso ou a outros
fenmenos so relativamente frequentes, existem outras
importantes fontes de variao, tais como a variao sistemtica
(devido a fenmenos conhecidos, como variaes sazonais, ou
dirias), ou erros da medio, as quais tem a ver com as
caractersticas dos aparelhos ou capacidade dos tcnicos.
Probabilidades
A probabilidade no existe, a probabilidade reina em toda a
parte. Esta posio, assumida por vrios autores, revela a
dificuldade na abordagem deste tema.
A probabilidade, embora sendo sempre uma caracterstica de
todos os juzos, no nunca um conceito lgico; as asseres que
contm juzos probabilsticos no so nunca analticos, pois
exprimem sempre e s o nvel de crena que, no estado de
informao presente, o sujeito que julga atribui ao objecto da
assero. Em sntese, ela caracteriza a atitude do sujeito
conhecedor perante uma dada assero
Quando algum interrogado sobre qualquer acontecimento tem
trs respostas possveis: Sim, No ou No sei.
A primeira e a segunda correspondem ao verdadeiro e ao falso,
respectivamente, so pragmticas. Quanto terceira No sei,
revela ignorncia ou indeciso de gradiente varivel e
momentneo.
Podemos considerar trs nveis de conhecimento. Um
acontecimento A pode ser do ponto de vista lgico Falso ou
368
Probabilidades
Verdadeiro, sob o ponto de vista cognoscitivo Falso,

Verdadeiro ou Incerto e, sob o ponto de vista psicolgico
(subjectivo), Falso, Verdadeiro e, no caso de Incerto, com
probabilidade de situar-se entre 0 e 1,0.
Esta lgica a trs valores pode resultar no desenvolvimento de
expresses lgicas ou matemticas, as quais tem implicaes
muito importantes no campo da medicina.
do conhecimento geral que a medicina no considerada como
uma cincia exacta. Tal facto implica o conhecimento da
probabilidade, como passo fundamental no processo de deciso
clnica.
O conhecimento da probabilidade e a sua aplicao est implcito
em todos os procedimentos que caracterizam a epidemiologia
clnica.
Na formulao de um diagnstico, so necessrios um conjunto
de dados clnicos e complementares, os quais iro ser utilizados
de acordo com as regras de deciso clnica e probabilsticas.
Podemos definir probabilidade de um evento A, como o nmero
de vezes que esse evento ocorre em funo do nmero total de
vezes que pode ocorrer.
Sendo assim, e tratando-se de uma proporo, a probabilidade de
ocorrncia oscilar entre 0 (ausncia de ocorrncia) a 1 ( ocorre
sempre). Por outro lado, a soma das probabilidades de todos os
fenmenos que podem ocorrer numa amostra tem de ser
forosamente igual unidade.
369
Como na prtica lidamos com amostras, a probabilidade

observada P ( A) uma estimativa da probabilidade verdadeira
p(A).
Sendo assim, a probabilidade de um determinado evento (A) ser
estimada por:
P ( A) = a / n
em que n corresponde ao tamanho da amostra.
No quadro I, descrevemos os resultados hipotticos da presso
arterial numa comunidade de 1.000 homens com idades
compreendidas entre 40-49 anos.
Quadro I. Presso arterial sistlica numa populao X.
Presso Arterial
Frequncia
Sistlica
370
Frequncia
Frequncia
relativa (%)
acumulada (%)
80-89
10
1,0
1,0
90-99
20
2,0
3,0
100-109
30
3,0
6,0
110-119
80
8,0
14,0
120-129
130
13,0
27,0
130-139
180
18,0
45,0
140-149
130
13,0
58,0
150-159
90
9,0
67,0
160-169
80
8,0
75,0
170-179
80
8,0
83,0
180-189
70
7,0
90,0
190-199
60
6,0
96,0
200-209
20
2,0
98,0
210-219
10
1,0
99,0
220-229
0,5
99,5
230-239
0,3
99,8
240-249
0,5
100,0
Total
1000
100
Probabilidades
Com base neste quadro fcil calcular a probabilidade da presso

arterial de um indivduo seleccionado ao acaso pertencer classe
de 170-179 mmHg.
P(A) = P (presso arterial sistlica entre 170-179 mmHg)
P(A) = 80/1.000 = 0,08
possvel igualmente estimar a probabilidade de um indivduo
seleccionado ao acaso dentro da comunidade referida ter uma
presso arterial sistlica inferior a 150 mmHg.
Assim,
P(A) = (presso arterial sistlica inferior a 150 mmHg)
P(A) = 580/1.000 = 0,58
A cifra 580 obtm-se adicionando os valores de
10+20+30+80+130+180+130, correspondentes aos grupos de
presso arterial entre 80 e 149 mmHg.
Podemos sumariar os resultados da aplicao de um teste,
atravs da elaborao de tabelas de 2x2. Uma tabela deste tipo
consiste em quatro clulas distribudas por duas colunas e duas
linhas (quadro II).
Quadro II. Estrutura de uma tabela 2x2
Doena
(+)
Teste positivo
(+)
Teste
negativo (-)
Total
Total
Ausncia de
doena
(-)
b
c+d
a+c
b+d
Totais marginais
a+b
a+b+c+d
Grande Total
371
Com base no quadro anterior podemos calcular a probabilidade

de:
Teste positivo - P (T + ) = (a+b)/(a+b+c+d)
Teste negativo - P (T ) = (c+d)/(a+b+c+d)
Presena de doena - P ( D + ) = (a+c)/(a+b+c+d)
Ausncia de doena - P ( D ) = (b+d)/(a+b+c+d)
fcil de compreender que
P (T +) + P (T ) = 1,0
e do mesmo modo
P ( D + ) + P ( D ) = 1,0
Para ilustrar o que acabamos de afirmar utilizamos o quadro
seguinte (valores fictcios)
Quadro III. Resultados da aplicao de um teste de diagnstico
na doena X
Doena
(+)
Teste
positivo (+)
Teste
negativo (-)
Total
Total
17
Ausncia de
doena
(-)
3
77
80
20
80
Totais marginais
20
100
Grande Total
Com base neste quadro podemos calcular a probabilidade de :

372
Probabilidades
P (T + ) = 20/100 = 0,20
P (T ) = 80/100 = 0,80
P ( D + ) = 20/100 = 0,20
P ( D ) = 80/100 = 0,80
Probabilidade conjunta
A probabilidade conjunta a probabilidade de dois ou mais
fenmenos ocorrerem simultaneamente. Descrevemos esta
probabilidade da seguinte maneira:
P(AeB)
Socorrendo do quadro III podemos calcular a probabilidade
conjunta de o teste ser positivo e, simultaneamente, de se estar
doente.
P(T+ e D+) = a / (a+b+c+d)
P(T+ e D+) = 17/100 = 0,17
Com base no axioma da probabilidade conjunta temos:
P(A e B) = P(A|B)*P(B)
A probabilidade conjunta de A e B igual ao produto da
probabilidade condicional p(A|B) pela probabilidade de B.
Assim:
P(T+ e D+) = P(T+|D+)*P(D+)
P(T+|D+) = a / (a+c)
P(D+) = (a+c) / (a+b+c+d)
373
Logo:
P(T+|D+)*P(D+) = a / (a+c)*(a+c) / (a+b+c+d)
P(T+|D+)*P(D+) = a/(a+b+c+d)
Daqui se pode provar que:
P(T+ e D+) = P(T+|D+)*P(D+)
Probabilidade condicional
A probabilidade condicional refere-se possibilidade de um
fenmeno ocorrer quando um outro j ocorreu.
Descrevemos esta probabilidade da seguinte maneira:
P(A|B)
O evento direita da barra vertical pode ser controlada pelo
mdico.
Com base no quadro I, podemos calcular a probabilidade de um
indivduo seleccionado ao acaso com uma presso arterial inferior
a 160 mmHg, ter uma presso arterial entre 120 e 129 mmHg.
Para o efeito temos de calcular A e B.
Assim B corresponde ao nmero de indivduos com presso
arterial inferior a 160 mmHg.
B = 670
A corresponde ao nmero de indivduos pertencentes ao grupo
120 e 129.
A = 130
374
Probabilidades
Logo a probabilidade condicional P(A|B) ou seja P(ter presso

arterial entre 120 e 129 dado que se tem presso arterial inferior
a 160) ser:
P(A|B) = 130/670 = 0,194
Podemos definir a probabilidade condicional em termos de
probabilidade conjunta, utilizando a seguinte frmula:
P(A|B) = P(A e B) / P(B)
Do mesmo modo podemos exprimir a probabilidade conjunta em
termos de probabilidade condicional.
P(A e B) = P(B|A)*P(A)
Neste caso qual seria a probabilidade de um indivduo no ter um
teste negativo (quadro III)?
P(D- e T-) = P(D-|T-)*P(T-)
P(D- e T-) = 77/80*80/100
P(D- e T-) = 0,77
Relativamente probabilidade conjunta a seguinte regra
verdadeira:
P(A e B) = P(B e A)
Com base no quadro III podemos calcular a probabilidade
condicional.
P(T+|D+) = P(T+ e D+) / P(D+)
P(T+|D+) = P(T+ e D+) / P(D+) = 17/20 = 0,85
375
Relativamente regra dos produtos temos:

P(A|B) = P(A)
quando o fenmeno B no afectado pelo fenmeno A.
Isto significa que a probabilidade A no est alterada pela
ocorrncia de B (i.e. A e B so ocorrncias ou sucessos
independentes).
No caso da probabilidade conjunta, se os fenmenos A e B forem
independentes temos:
e como
P(A|B) = P(A)
substituindo P(A|B) temos:
P(A e B) = P(A)*P(B)
Relativamente ao quadro I, seleccionamos duas pessoas ao acaso
das 1.000 estudadas.
Neste caso qual seria a probabilidade de que ambas as pessoas
tenham cifras de presso arterial inferior a 160 mmHg?
A < 160 mmHg = 670
B < 160 mmHg = 670
Tratando-se de fenmenos independentes temos:
P(A) = 670/1.000
P(B) = 670/1.000
376
Probabilidades
P(AeB)=P(A)*P(B)=670/1.000*670/1.000=0,449
Qual seria a probabilidade de seleccionarmos duas pessoas ao
acaso de 1.000, em que A tivesse cifras inferior a 160 mmHg e B
inferior a 120 mmHg ( ou o contrrio em termos de ordem)?
P(A e B) = 670/1.000*140/1.000 = 0,094
Qual ser a probabilidade dos trs primeiros filhos de um
casal serem do sexo masculino1?
P(A e B e C) = P(A)*P(B)*P(C)
P(A) = 0,5
P(B) = 0,5
P(C) = 0,5
P(A e B e C) = 0,5*0,5*0,5 = 0,125
Dados quaisquer dois fenmenos A e B, a probabilidade marginal
de A iguala a probabilidade conjunta de A e B mais a
probabilidade conjunta de A e no B.
P(A) = P(A e B) + P(A e no B)
P( A e no B) = P(A) - P(A e B)
Em primeiro lugar vamos utilizar os dados do quadro seguinte.
Na prtica existem diferenas de probabilidades entre os sexos, havendo mais

hipteses do nascituro ser do sexo masculino. Para efeitos prticos admitimos
igualdade entre os sexos.
377
Quadro IV. Resultados da aplicao de um teste de diagnstico na

doena Y
Doena
(+)
Teste
positivo (+)
Teste
negativo (-)
Total
Total
34
Ausncia de
doena
(-)
6
154
160
40
160
Totais marginais
40
200
Grande Total
A partir deste quadro elaboramos o seguinte, com base em

propores e no em valores absolutos.
Quadro V. Resultados da aplicao de um teste de diagnstico na
doena Y (propores)
Doena
(+)
Teste
positivo (+)
Teste
negativo (-)
Total
Total
0,17
Ausncia de
doena
(-)
0,03
0,03
0,77
0,80
0,20
0,80
1,00
Totais marginais
0,20
Grande Total
Agora, com base no quadro anterior podemos calcular:

P(T+) = P(T+ e D+) + P(T+ e D-)
P(T+ e D+) = 0,17
P(T+ e D-) = 0,3
P(T+) = 0,17 + 0,3 = 0,20
378
Probabilidades
Utilizando a regra geral da adio para a probabilidade conjunta

temos:
P(A ou B) = P(A) + P(B) - P(A e B)
Deste modo podemos calcular qual a probabilidade de um
indivduo seleccionado ao acaso de uma populao no ter a
doena ou o teste ser negativo.
P(D- ou T-) = P(D-) + P (T-) - P(D- e T-)
Com base nos dados do quadro IV temos:
P(D- ou T-) = 160/200 +160/200 - 154/200
P(D- ou T-) = 0,8 + 0,8 - 0,77 = 0,83
Neste clculo tivemos de eliminar os indivduos que
simultaneamente no tm a doena e cujos testes so negativos,
de modo a evitar que sejam contabilizados duas vezes, j que
esto includos num ou no noutro dos grupos considerados.
Quando estamos perante situaes em que os fenmenos se
excluem mutuamente no necessitamos de entrar em linha de
conta com P(A e B). Neste caso a probabilidade conjunta para os
dois fenmenos utilizando a regra geral da adio ser:
P(A ou B) = P(A) + P(B)
Para as probabilidade condicionais o princpio geral da adio
ser:
P(A)= P(A|B1)*P(B1)+....P(A|Bn)*P(Bn)
379
Anlise de sobrevivncia
Curvas de sobrevivncia
As curvas de sobrevivncia so importantes para o estudo do
desenrolar de uma doena. Permitam calcular a sobrevivncia
aps o diagnstico ou devida aco de teraputicas.
Os critrios para o estabelecimento de uma curva de
sobrevivncia exigem a entrada de pessoas sujeitas ao estudo
num determinado perodo de tempo definido (respeito pelo tempo
secular), a existncia de uma manobra aplicada ao estado inicial
e o estado subsequente com um alvo a atingir (morte).
Tabelas de sobrevivncia
um mtodo que usa dados agrupados. As observaes so
agrupadas em perodos fixos (dias, semanas, meses ou anos).
O clculo da probabilidade de sobrevivncia num determinado
intervalo de tempo i dado pela seguinte frmula:
qi = (ni - oi - di/2) / (ni - di/2)
qi - probabilidade de sobrevivncia no intervalo de tempo i
ni - nmero de doentes vivos no incio do intervalo i
oi - nmero de bitos no intervalo de tempo i
di - nmero de desaparecidos no intervalo i
A probabilidade de sobrevivncia desde o incio do estado at ao

fim do intervalo i obtm-se pela seguinte frmula:
Si = q1*q2*....qn
A curva de sobrevivncia obtm-se unindo os pontos Si.
O quadro I descreve o momento do bito e o desaparecimento de
um conjunto de 18 doentes.
Quadro I. Descrio do comportamento da evoluo de casos por
doena X
Doente n
bito (ms)
Desaparecido
(ms)
10
13
14
15
19
21
23
10
26
11
27
12
32
13
32
14
15
38
16
40
17
44
18
384
32
46
Os quadros seguintes (II, III, IV e V) permitem analisar passo a

passo a forma de calcular a probabilidade de sobrevivncia no
intervalo de tempo i (qi) e a probabilidade de sobrevivncia desde
o incio do estudo (Si).
No quadro seguinte (II) definimos em primeiro lugar o
agrupamento temporal dos dados (neste caso anual).
Quadro II. Anlise da tabela de sobrevivncia
Meses aps
N de
N de
Probabilidade
Probabilidade
o diagnstico
doentes
bitos
desapar.
sobrevivncia
sobrevivncia
vivos no
durante
(di)
no intervalo
desde o
incio do
de tempo
incio do
intervalo
intervalo
(qi)
estudo
(ni)
(oi)
(Si)
< 12
12 - < 24
24 - < 36
36 - < 48
Em seguida procedemos ao preenchimento das trs colunas

seguintes com os dados do quadro base (quadro I).
385
Quadro III. Anlise da tabela de sobrevivncia

Meses aps
N de
N de
Probabilidade
Probabilidade
o diagnstico
doentes
bitos
desapa.
sobrevivncia
sobrevivncia
vivos no
durante
(di)
no intervalo
desde o
incio do
de tempo
incio do
intervalo
intervalo
(qi)
estudo
(ni)
(oi)
< 12
18
12 - < 24
15
24 - < 36
36 - < 48
(Si)
Com base nos dados do quadro anterior, fcil calcular a

probabilidade de sobrevivncia no intervalo de tempo i (quadro
IV).
Quadro IV. Anlise da tabela de sobrevivncia
Meses aps
N de
Probabilidade
Probabilidade
o diagnstico
doentes
bitos
de
sobrevivncia
sobrevivncia
vivos no
durante
desa
no intervalo
desde o
incio do
pa.
de tempo
incio do
intervalo
intervalo
(di)
(qi)
estudo
(ni)
(oi)
< 12
18
0,83
12 - < 24
15
0,78
24 - < 36
0,63
36 - < 48
0,14
qi = (ni - oi - di/2) / (ni - di/2)
386
(Si)
A probabilidade de sobrevivncia desde o incio (Si) calculada

multiplicando os dados da probabilidade qi de uma forma
sucessiva (quadro V).
Quadro V. Anlise da tabela de sobrevivncia
Meses aps
N de
Probabilidade
Probabilidade
o diagnstico
doentes
bitos
de
sobrevivncia
sobrevivncia
vivos no
durante
desa
no intervalo
desde o
incio do
pa.
de tempo
incio do
intervalo
intervalo
(di)
(qi)
estudo
(ni)
(oi)
< 12
18
0,83
0,83
12 - < 24
15
0,78
0,65
24 - < 36
0,63
0,41
36 - < 48
0,14
0,06
(Si)
Si = q1*q2*q3*q4
Mtodo Kaplan-Meier
Com este mtodo utilizamos o momento exacto do bito e dados
no agrupados
387
Quadro VI. Mtodo Kaplan-Meier

Doente
bito
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
7
9
10
13
Desapareci
do
Probabilidade de
sobrevivncia no
momento i
(qi)
0,944
0,941
0,938
0,933
Probabilidade de
sobrevivncia desde o
incio
(Si)
14
15
19
21
23
0,929
0,923
26
27
32
32
0,917
0,909
0,900
32
38
40
44
0,888
0,875
0,857
46
qi = (n vivos no momento ti)/(n vivos + n bitos no momento ti)
Quadro VII. Mtodo de Kaplan-Meier

Doente
bito
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
7
9
10
13
Probabilidade de
sobrevivncia no
momento i
(qi)
0,944
0,941
0,938
0,933
Probabilidade de
sobrevivncia desde
o incio
(Si)
0,944
0,888
0,833
0,777
0,929
0,923
0,722
0,666
0,917
0,909
0,900
0,611
0,555
0,500
0,888
0,875
0,857
0,444
0,388
0,333
14
15
19
21
23
26
27
32
32
32
38
40
44
Si = q1*q2*...*qn
388
Desapareci
do
46
Com o mtodo Kaplan-Meier utilizamos dados individuais e

ignoramos os casos desaparecidos, apesar de podermos utilizar
dados agrupados. Neste ltimo caso prefervel o mtodo de
sobrevivncia para casos agrupados.
Teste logrank
A anlise comparativa de duas ou mais curvas de sobrevivncia
pode ser efectuada pelo teste logrank.
Em primeiro lugar, os dados dos dois grupos so colocados num
quadro de 2x2, referente a um determinado momento ti...
Quadro VIII. Teste logrank
bitos
grupo A
grupo B
oiA
oiB
oi
sobrevivente
s
niA- oiA
niB- oiB
ni- oi
total
niA
niB
ni
Partindo do princpio de que o risco de morte idntico nos dois

grupos (hiptese nula), o nmero de bitos esperados num dado
momento ti.. :
E ( oiA ) = n iA * oi / n i
Var ( o iA ) = o i * ( n i ) * n iA * n iB / n i2 * ( n i 1)
No momento ti.. podemos observar um bito no grupo A, no

grupo B ou em ambos. Neste caso oi pode ser igual a 1 ou a 0.
Torna-se necessrio calcular:
n total de bitos observados
TA =
iA
389
n total de bitos esperados
EA =
E(o
varincia total
VA =
var( o
iA
iA
Aps termos calculado TA, EA e VA possvel aplicar um teste

estatstico para avaliar a mortalidade nos dois grupos:
X 2 = ( TA E A ) 2 / VA
X2 segue uma distribuio semelhante a 2.

Podemos realizar o mesmo teste da seguinte maneira:
X 2 = ( T A E A ) 2 / E A + ( TB E B ) 2 / E B
390
Meta-anlise
Meta-anlise
A meta-anlise uma reviso crtica e quantitativa baseada numa
srie de estudos.
O elevado nmero de trabalhos com as respectivas discrepncias,
a propsito do mesmo assunto, foi o principal factor para o
desenvolvimento de tcnicas capazes de fazer a sntese.
As principais reas onde pode ser aplicada esta metodologia so:
os ensaios clnicos, os estudos de coorte e caso-controlo e os
rastreios, entre outros.
possvel analisar as associaes do tipo causal, a importncia
dos factores de risco e avaliar a importncia de um determinado
fenmeno.
As principais diferenas entre os diversos estudos sobre a mesma
temtica, resultam dos desenhos dos mesmos, do factor acaso,
dos participantes e das circunstncias em que decorreram os
trabalhos.
A anlise dos ensaios clnicos permite-nos verificar a existncia de
vrios tipos de diferenas: critrios de incluso e de excluso,
tratamentos, controlos, tempo de execuo, alvos diferentes,
forma de aleatorizao, etc.
Certos tipos de estudo esto menos sujeitos a estas diferenas,

devido forma como so desenhados: casos dos estudos de
coorte e dos ensaios controlados aleatorizados,
(comparativamente aos estudos caso-controlo).
Quando estudos efectuados sobre o mesmo tema apresentam
resultados semelhantes, acabam por reforar o valor dos
mesmos. No entanto alguns no tm peso suficiente para
terem significado estatstico. Este problema pode ser ultrapassado
pela combinao de vrios estudos. Assim a combinao de
vrios trabalhos pode revelar que um resultado observado num
estudo no mais do que um artefacto ou fruto do acaso.
Em sntese a meta-anlise permite:
aumentar o poder estatstico
resolver incertezas quando os estudos no so

concordantes
responder a novas questes
melhorar a qualidade da pesquisa
sumariar com mais acuidade os dados dispersos na

literatura.
Para efectuar uma meta-anlise, devemos seleccionar os

trabalhos, utilizando para o efeito uma base de dados. Em
seguida seleccionar aqueles que preencherem certos requisitos
definidos previamente (nem todos os artigos tem qualidade, ou
respeitam a arquitectura dos ensaios aleatorizados). A dimenso
do trabalho condicionar a seleco (optar pelos de maiores
dimenses). Em seguida devemos seleccionar o alvo a estudar
392
Meta-anlise
(como facilmente compreensvel, alvos diferentes

comprometem a anlise).
Para exemplificar a utilizao metodolgica de uma meta-anlise
vamos utilizar dados fictcios sobre se um determinado
tratamento (A) ou no superior a um outro (B), no caso de uma
doena X.
Em primeiro lugar procedemos a uma reviso da literatura e
seleccionamos apenas cinco artigos de um universo mais vasto,
devido ao facto da maioria no respeitar algumas das regras
enunciadas previamente (foram eliminados dez artigos).
O quadro I descreve o resumo dos dados dos estudos do
tratamento A versus tratamento B.
Quadro I. Resumo dos dados dos estudo do tratamento A versus
tratamento B
Tratamento A
Tratamento B
Estudo
Casos
Curados
Casos
Curados
100
50
180
120
50
20
90
30
40
20
50
25
30
15
40
10
20
15
30
10
Total
240
120
390
195
Em primeiro lugar calculamos as diferenas de taxas (d) entre os

dois tratamentos por cada estudo, sendo pa (proporo de
393
curados com o tratamento A) e pb (proporo de curados com o

tratamento B):
d = pa pb
d p = 50 / 100 120 / 180 = 0 . 167
Quadro II. Diferenas de taxas entre dois tratamentos

Estudo
d = pa pb
-0,167
0,067
0,000
0,250
0,417
Uma diferena positiva significa que o tratamento A mais

favorvel. Uma diferena negativa tem o significado oposto.
Assim, neste caso o tratamento B favorvel apenas num estudo
(P), enquanto o A favorvel em trs, havendo um (R) em que
no h diferenas.
Aps o clculo das diferenas de taxas, devemos proceder ao
clculo do intervalo de confiana das mesmas.
Se o intervalo de confiana calculado para cada um dos estudos
incluir o zero, ento podemos afirmar que o estudo em causa no
apresenta diferenas significativas1.
Ver captulo Clculo do intervalo de confiana
394
Meta-anlise
Para calcular o intervalo de confiana, devemos em primeiro lugar

calcular a varincia.
A varincia da diferena entre duas variveis igual soma das
suas varincias.
No caso do estudo P, a proporo de casos curados de 0,5 (pa)
no tratamento A e de 0,67 no tratamento B.
A varincia da diferena dada pela frmula seguinte:
s 2 d = pa (1 pa ) / na + pb (1 pb ) / nb
No caso do estudo R, podemos calcular a varincia
s 2 d P = 0 , 5 (1 0 , 5 ) / 100 + 0 , 67 (1 0 , 67 ) / 180 = 0 , 003728
sd = s 2 = 0 , 003 = 0 , 055
Os limites de confiana a 95% sero d 1,96*0,055
(-0,059; -0,275)
Este resultado permite-nos verificar que o zero no est includo
no intervalo de confiana, pelo que as diferenas encontradas so
significativas. Neste caso o tratamento B mais favorvel.
Em seguida procedemos aos clculos dos restantes estudos
(quadro III).
395
Quadro III. Diferenas de taxas entre os dois tratamentos e

respectivos intervalos de confiana
Estudo
d = pa pb
IC (95%)
-0,167
(-0,059; - 0,275)
0,067
(-0,021; 0,155)
0,000
(-0,206;0,206)
0,250
(-0,262;0,762)
0,417
(0,162;0,672)
Podemos verificar que apenas dois dos cinco estudos no incluem

o zero (estudo P e estudo T). No caso do estudo P o tratamento
mais favorvel o B e no estudo T, o mais favorvel o
tratamento A.
Os restantes trs estudos Q, R e S no apresentam diferenas
significativas (todos incluem o zero a nvel dos limites do intervalo
de confiana).
Aps esta fase, deveremos em seguida calcular as diferenas de
taxas para o conjunto dos cinco estudos.
Como efectuar?
Para calcular o resultado do conjunto dos cinco estudos devemos
determinar a mdia das taxas das diferenas:
d = ( da + db + ... dn ) / n
A varincia das diferenas:
s 2 d = ( s 2 a + s 2 b + ... + s 2 n ) / n 2
Logo
396
Meta-anlise
d = ( 0 ,167 + 0 , 067 + 0 , 0 + 0 , 250 + 0 , 417 ) / 5 = 0 ,113
s 2 d = ( 0 , 003 + 0 , 007 + 0 , 013 + 0 , 017 ) / 5 = 0 , 010

No conjunto dos estudos a mdia das diferenas :
d = 0,113
Para calcularmos o intervalo de confiana, necessitamos conhecer
sd .
sd = sd 2 = 0,01 = 0,1
Em seguida aplicamos a seguinte frmula
d 1, 96 * 0 , 1
(-0,083;0,309) ( intervalo de confiana 95%)

No conjunto dos cinco estudos no detectmos diferenas entre
os dois tratamentos, apesar da diferena +0,113 ser
aparentemente mais favorvel ao tratamento A. No entanto,
como o intervalo de confiana engloba o zero, no podemos
aceitar a existncia de diferenas significativas a 95%.
H no entanto um problema que merecer ser discutido e
resolvido.
Podemos verificar que o peso de cada estudo diferente uns
dos outros.
Na anlise que acabmos de efectuar, utilizmos cada estudo
como se tivesse o mesmo peso.
397
Uma breve anlise permite-nos verificar que um estudo com um

efectivo muito maior, fornece melhor informao que outro com
um efectivo menor.
Deste modo, h necessidade de cada estudo intervir com os seu
peso real.
Vamos em seguida elaborar um quadro com o peso de cada
estudo.
Quadro IV. Clculo do peso mdio das diferenas de taxas
Taxas de
Estudo
Varincia
1/varincia
Pesos
(1)
s2
1 / s2
(2)
(3)
pi = 1 / si2 S diferenas
(4)
di
Peso das
diferenas
pi d i
(5)
(6)
0,003
333,3
0,473
-0,167
-0,079
0,007
142,9
0,203
0,067
0,0014
0,011
90,9
0,129
0,000
0,000
0,013
76,9
0,109
0,250
0,0273
0,017
58,8
0,084
0,417
0,0350
S=702,8
0,998
1/S = 0,0014229
dp =-0,01527
1/S = 0,03772
Intervalo de confiana para dp : (-0,0892;0,0587)

Para calcular o peso (pi) de cada estudo necessitamos de
conhecer a varincia (coluna 2), calcular o seu inverso (coluna 3)
e calcular o somatrio do inverso das variveis (S).
O peso (pi) dado por pi = 1 / si2 S (Coluna 3).
398
Meta-anlise
A coluna 5 corresponde s taxas de diferenas (previamente

calculadas).
Multiplicando os dados da coluna 5 pelos da coluna 4 (taxa de
diferenas*peso) obtemos os dados que esto representados na
coluna 5.
O somatrio dos dados da coluna 6 (peso das diferenas) igual
a -0,01527.
Para calcularmos o intervalo de confiana necessitamos de
conhecer o 1/S que 0,03772.
Deste modo teremos:
0 , 01527 1, 96 * 1 / S
0 , 01527 1, 96 * 0 , 03771
dp = 0 , 01527 ( 0 , 0892 ; 0 , 0587 int. conf 95%)
Assim, podemos verificar que os ltimos valores diferem dos

calculados anteriormente (em que no entrmos com o peso de
cada trabalho).
Mesmo com a correco no houve diferenas significativas, visto
que o zero se encontra includo no intervalo de confiana
considerado. No entanto houve uma reduo da diferena e um
estreitamento do intervalo de confiana.
399
Mtodos quantitativos para identificar agrupamentos

temporo-espaciais
Agrupamentos espaciais
No decurso do nosso dia a dia profissional, seja como clnicos ou
epidemiologistas, temos necessidade de avaliar se determinado
acontecimento foge ou no ao normal em funo do tempo ou
do lugar.
Frequentemente observamos determinados casos que parecem
ocorrer com mais frequncia numa determinada poca, ou num
determinado local.
H naturalmente a necessidade de verificar se esses
agrupamentos so significativamente diferentes do habitual
(esperado), traduzindo um evento que possa ser muito
importante em termos clnicos, como por exemplo, estarmos
perante uma epidemia.
O perodo de observao dividido em vrios intervalos de tempo
iguais (t). Calculamos as taxas de incidncia em funo dos
intervalos de tempo considerados (dias, semanas, meses,
anos...).
Taxa de incidncia
p1
p2
p3
........
pn
Intervalo de
........
tempo t
A proporo global (p) obtm-se da seguinte maneira:
p = n / t
Em seguida calculamos
2 = ( pi p) 2 / p
Esta estatstica permite-nos rejeitar a hiptese de ausncia de
agrupamentos, caso a cifra encontrada ultrapasse o valor
representado nas tabelas do qui-quadrado.
Vamos ilustrar os clculos com o seguinte exemplo: casos de
tentativas de suicdio verificadas num servio de urgncia,
durante um perodo de 12 semanas (Quadro I).
Quadro I. Distribuio semanal de casos de tentativas de suicdio
(Hospital X).
Semana
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
11
12
Total
N casos
2 1 0 3 4 5 1 2 3 0
24
Observmos 24 tentativas de suicdio num perodo de 12

semanas num hospital central.
Com base nestes dados deveramos calcular a proporo semanal
das tentativas de suicdio, dividindo o nmero de suicdios por
semana pela populao total. Assim na semana 1, a proporo p1
seria igual a 2/N, sendo N a populao da rea em questo.
Em seguida calcularamos a proporo de tentativas na semana 2
(p2), que seria igual a 1/(N-2).
402
Mtodos quantitativos para identificar agrupamentos temporoespaciais

Neste caso seria retirado ao denominador duas pessoas, porque
no clculo da proporo, o denominador representa o nmero de
pessoas saudveis no incio do perodo em questo.
Atendendo ao facto de os denominadores apresentarem (neste
caso) valores considerveis, no h necessidade (visto no
influenciarem de uma forma decisiva o clculo da proporo) de
proceder correco que se exps. Ou seja, podemos utilizar a
mesma populao para todas as semanas.
Deste modo, como o denominador vai ser sempre o mesmo,
podemos dispens-lo e utilizar s os numeradores.
No exemplo em causa verificmos que houve 24 tentativas em 12
semanas. Logo a mdia de tentativas semanal foi de 2.
Em seguida aplicamos a estatstica 2 .
2 =
(X
X)/ X
Neste caso 2 = 12,5. A tabela do qui-quadrado revela-nos que

para 11 graus de liberdade (n-1), o limiar crtico a 0,05 igual a
24,725. Logo no estamos perante um agrupamento anormal.
Agrupamento espacial
Para efectuarmos uma anlise de agrupamentos em termos
espaciais, utilizamos uma metodologia idntica.
Dividimos as regies em unidades geogrficas e calculamos as
respectivas propores em funo da populao global de cada
zona. Em seguida procedemos de uma forma idntica ao exemplo
anterior.
403
Distribuio espacial ao redor de um ponto

Podemos efectuar uma anlise estatstica entrando em linha de
conta com as distncias reais entre os casos e um determinado
ponto.
Uma central de tratamento de lixos tem sido responsabilizada
pelo aparecimento de determinado tipo de patologia.
Um investigador chamado para efectuar um estudo
epidemiolgico sobre o assunto.
Faz um levantamento de 20 casos da patologia em questo,
nessa regio.
Calcula para cada caso as coordenadas cartesianas das suas
residncias, face central.
Os resultados esto representados no quadro II.
Quadro II. Localizao de casos de patologia X, face a uma
central incineradora (dados fictcios).
404
Caso
xi
yi
-1,500
di
Caso xi
yi
1,500
11
1,500
2,500
-1,000
1,800
12
4,500
2,500
4,300
1,000
13
-2,800
-1,300
-2,400
-1,100
14
-5,600
-3,400
-4,400
1,200
15
-4,000
-2,700
-3,400
2,500
16
3,500
2,900
-2,600
1,800
17
3,900
3,000
3,200
-1,500
18
4,500
-2,500
-4,500
-3,200
19
6,000
1,000
10
-3,600
1,500
20
5,000
-3,000
di
Aps a descrio efectuada caso a caso, o investigador procede

ao clculo da distncia mdia em relao central de x e y. Deste
modo temos:
X = 0 , 03
Y = 0 , 225
Estas cifras constituem o ponto de exposio da fonte (x0 = 0,03

e y0 = 0,225).
O investigador vai de seguida calcular a distncia mdia
observada entre os 20 casos.
A distncia d = (1 / n )
d .
i
Para calcularmos di utilizamos a seguinte frmula:

di = ( x i x 0 ) 2 + ( yi y0 ) 2
...............................................................................
405
Quadro III. Localizao de casos de patologia X, face a uma

central incineradora (dados fictcios).
yi
Caso xi
di
Cas xi
yi
di
o
1
-1,500 1,500
1,992
11
1,500
2,500
2,709
-1,000 1,800
1,882
12
4,500
2,500
5,016
4,300
4,340
13
-2,800 -1,300 3,215
-2,400 -1,100 2,768
14
-5,600 -3,400 6,696
-4,400 1,200
4,536
15
-4,000 -2,700 4,980
-3,400 2,500
4,116
16
3,500
2,900
4,381
-2,600 1,800
3,066
17
3,900
3,000
4,762
3,200
-1,500 3,609
18
4,500
-2,500 5,235
-4,500 -3,200 5,679
19
6,000
1,000
10
-3,600 1,500
20
5,000
-3,000 5,925
1,000
3,847
6,020
A distncia mdia esperada (DE) obtida da seguinte maneira:

k
DE
p d / p
i i
i =1
i =1
Em que pi corresponde ao nmero de pessoas em risco numa

determinada subrea e d i distncia do centro da subrea ao
ponto de exposio e k ao nmero de subreas.
Para calcularmos a varincia de DE, procedemos da seguinte
maneira:
k
Varincia ( DE )
i =1
406
pi ( d i DE ) 2 /
p
i =1

Com base nos dados j referidos, aplicamos um teste estatstico
para avaliar a existncia ou no de associao entre a distribuio
espacial da doena e o ponto de fonte de exposio:
z = ( d DE ) / Varincia ( DE ) / n
Este tipo de anlise no toma em linha de conta outras variveis

de confundimento, que possam comprometer os resultados,
nomeadamente hbitos e estilos de vida, nvel socio-econmico,
acesso aos cuidados mdicos, ou seja, ficam de fora muitas
variveis que podero eventualmente explicar muitas das
diferenas.
Anlise temporo-espacial (agrupamentos por pares)
Os estudos epidemiolgicos de muitas doenas implicam a anlise
da distribuio temporo-espacial das mesmas. Alis o estudo
desta distribuio pode contribuir para o conhecimento etiolgico
das afeces: caso de doenas infecciosas, problemas de
exposio a agentes qumicos, fonte de radiaes ou outros.
Para o efeito temos de classificar os casos, em funo da
proximidade temporal e local. Assim so possveis quatro tipos de
combinaes:
prximos no tempo e no espao (n11)
prximos no espao e afastados no tempo (n12)
afastados no espao e prximos no tempo (n21)
afastados no espao e no tempo (n22)
Naturalmente que temos de definir quais os critrios de

proximidade temporal e local.
407
Podemos ensaiar vrias hipteses, ou utilizar tcnicas mais

complexas. Aps a classificao dos casos procedemos ao
preenchimento de uma quadro 2x2.
Quadro IV. Distribuio dos casos em funo do tempo e do
espao.
Tempo
Espao
Prximo
Afastado
Total
Prximo
n11
n12
n1.
Afastado
n21
n22
n2.
Total
n.11
n.21
n..
No caso de ausncia de relao temporo-espacial os pares

vizinhos no tempo e no espao, seguem uma distribuio segundo
a lei de Poisson (ver captulo respectivo), cuja mdia
= (n1 * n1 ) / n . Se o valor n11 for significativamente superior

mdia, rejeitamos a hiptese nula.
Na prtica rejeita-se a hiptese se ( n11 ) /
> 1,65 .
Numa determinada regio existe uma fonte de poluio que

suspeita pelo aparecimento de vrios casos de determinada
patologia.
O autor encarregado da investigao determina face patologia
em questo, que os critrios de proximidade temporal e espacial
so respectivamente 15 dias e 1Km ( a partir da fonte poluidora).
Com base nestes critrios, verificou face aos registos hospitalares
os seguintes factos:
408
prximos no tempo e no espao (n11) = 25
prximos no espao e afastados no tempo (n12) = 50
afastados no espao e prximos no tempo (n21) = 190
afastados no espao e no tempo (n22) = 500
Quadro V. Distribuio dos casos em funo do tempo e do

espao. Patologia X face a uma central poluidora.
Tempo
<15 dias
Espao
Prximo
Afastado
Total
Prximo
25
50
75
Afastado
190
500
690
Total
215
550
765
<1Km
Valor da mdia = (75*215)/765 = 21,08

Aplicando a frmula anterior ( ( n11 ) /
) temos:
(25-21,08)/4,59 = 0,853 < 1,65

Como esta cifra inferior a 1,65, conclumos pela ausncia de
agrupamento temporo-espacial.
Uma anlise mais pormenorizada permite-nos no entanto efectuar
algumas crticas.
O que aconteceria se se modificasse os critrios de
proximidade?
409
Desta feita, o autor define como critrios de proximidade

temporo-espacial 30 dias e 2Km.
Procedeu a nova anlise dos dados e concluiu o seguinte:
prximos no tempo e no espao (n11) = 50
prximos no espao e afastados no tempo (n12) = 55
afastados no espao e prximos no tempo (n21) = 200
afastados no espao e no tempo (n22) = 460
Quadro VI. Distribuio dos casos em funo do tempo e do

espao. Patologia X face a uma central poluidora.
Tempo
<30 dias
Prximo
Afastado
Total
Prximo
50
55
105
Espao
Afastad
200
460
670
<2Km
o
250
515
765
Total
A anlise dos dados foi a seguinte:
= 34,31
= 5,8578
410

Assim, aplicando a frmula ( n11 ) /
encontramos o valor
1,8675, superior a 1,65, pelo que podemos concluir pela

existncia de agrupamento temporo-espacial.
Como facilmente compreensvel a simples modificao dos
valores limite pode originar ou no a existncia de um
agrupamento.
411
Agrupamento espacial do enfarte do miocrdio

Aplicao dos mtodos de Grimson e de Moran
Introduo
A necessidade de saber se existe ou no uma tendncia para
certos fenmenos terem comportamentos semelhantes (ou no)
ao longo do tempo ou no espao vital para identificar ou
levantar hipteses quanto sua etiologia.
Em medicina a anlise de agregaes temporais, espaciais e
temporo-espaciais designada por anlises de clusters (anlises
de agrupamentos). A investigao dos clusters tem sido
efectuada ao longo do tempo com meios mais ou menos
sofisticados. A descoberta do vrus HIV, a relao de pesticidas
com certos tumores, o aparecimento do angiossarcoma na
exposio profissional ao cloreto de vinilo, constituem paradigmas
da aplicao de mtodos para identificar agrupamentos de casos.
Porque que surgem clusters ? Os verdadeiros clusters tem uma
causa ou exposio comum, de acordo com os casos, e explicam
pouco mais de 5% dos clusters descritos 1. Os outros clusters
ocorrem por diversas razes. Algumas so devidas ao acaso e a
Jacquez G M. Statistical software for the clustering of health events.

BioMedware.Ann Arbor, 1994.
discrepncias regionais na notificao dos casos, entre outros

aspectos.
Podemos distinguir os verdadeiros clusters dos clusters
aparentes, atravs da evoluo do estado de sade, de uma
potencial exposio, da relao exposio-sade e atravs de
significncias estatsticas..
A identificao dos clusters muito til, porque permite levantar
hipteses de investigao. Gerar hipteses que possam ser
exploradas em estudos mais aprofundados, vital para a
compreenso dos fenmenos. No caso presente, pretendemos
analisar o comportamento da mortalidade por enfarte do
miocrdio a nvel regional, com o propsito de identificar
agrupamentos concelhios.
Em trabalhos anteriores 2, tivemos oportunidade de verificar que
as doenas isqumicas do corao apresentavam ndices de
mortalidade padronizada superiores no Sul, nas regies da
Grande Lisboa e do Grande Porto. Este tipo de concluso resulta
de uma viso directa do mapeamento ento efectuado. Agora,
pretendemos mediante tcnicas mais adequadas, conhecer se de
facto existem agrupamentos ou no.
No caso de existirem agrupamentos espaciais, podemos concluir
pela existncia de factores locais (sociais, culturais, econmicos,
2
Massano Cardoso. Epidemiologia das doenas cardiovasculares (definio de
um modelo experimental de investigao epidemiolgica). Dissertao de
doutoramento. Coimbra 1983.
Massano Cardoso. gua, elementos e sade pblica. Coimbra Mdica, 1:9, 1986.
Massano Cardoso, Mota A, Costa C. Domingos C. gua e doenas cardiovasculares (aco antihiperlipidemiante do clcio veiculado por via
hdrica).Arquivos do Instituto Nacional de Sade,12,83-109,1987.
416
alimentares e comportamentais) que possam explicar as

variaes geogrficas.
Posteriormente, estudos mais adequados a nvel regional,
possibilitar-nos- identificar os factores responsveis e quantificlos. Em seguida, medidas de interveno dirigidas em relao aos
ditos factores, poderiam ser acompanhadas de resultados
positivos, com a subsequente alterao dos agrupamentos.
Para alcanar os nossos objectivos, calculmos os ndices de
mortalidade padronizada por sexo e concelhos relativamente ao
perodo de 1985-1989, com base nos registos do Instituto
Nacional de Estatstica3, aos quais aplicamos a metodologia da
padronizao indirecta. Desta forma eliminmos as variaes
ocasionais (anuais), j que abrangemos os dados de um
quinqunio. A escolha de um quinqunio tem a ver com o facto de
o nmero dos eventos anuais de mortalidade por enfarte do
miocrdio em concelhos pequenos sofrerem grandes variaes, as
quais so minimizadas em funo de um perodo de tempo mais
longo.
A anlise do agrupamento de clusters por enfarte do miocrdio foi
realizada aplicando dois tipos de mtodos: mtodo de Grimson e
ndice de Moran.
INE (Instituto Nacional de Estatstica) - Anurios de Sade e Anurios

Demogrficos. Vrios (1985,1986,1987,1988,1989).Lisboa
417
Material e mtodos
Na anlise utilizmos dois mtodos: o mtodo de Grimson4 e o
ndice de Moran5. Socorremo-nos do programa STAT! (Space-time
analyst)6.
O mtodo de Grimson pode ser usado para detectar clusters, quer
no espao, quer no tempo, quer no espao-tempo. O teste
estatstico A corresponde ao nmero de pares adjacentes. Neste
caso a concelhos vizinhos.
Para o clculo, necessitamos dos seguintes parmetros: nmero
de concelhos (x=275) e nmero de concelhos com risco elevado
(n). Relativamente a este ltimo aspecto, temos que definir
arbitrariamente qual a cifra considerada. No nosso estudo
utilizmos para o enfarte do miocrdio ndices de mortalidade
padronizada igual ou superior a 118, a 115 e a 110,
respectivamente para homens, mulheres e para ambos (homens
e mulheres).
Calculmos o nmero mdio de fronteiras por concelhos
(y=5,207) e a respectiva varincia (var(y)=2,909). Por fim
calculmos o nmero de pares de concelhos vizinhos com risco
elevado.
Usmos a distribuio Normal, porque a razo VC/Var(A) foi
sempre superior a 0,20 nos trs testes efectuados (VC =
comportamento da variabilidade e Var(A) = varincia de A).
4
Grinsom, R.C. A versatile test for clustering and a proximity analysis of neurons.
Methods of Information in Medicine 30:299-303, 1991
Jacquez G M. Statistical software for the clustering of health events. BioMedware.Ann

Arbor, 1994.
418
Aplicmos igualmente o ndice de Moran. Este mtodo permite

detectar pontos de partida para a aleatorizao espacial. Este
mtodo requer dois ficheiros: o ficheiro de dados Moran e o
ficheiro de relao. O ficheiro de relao descreve os pesos. Cada
linha tem o formato: iwCj1j2jk.
O concelho em causa representado por i; w o valor do peso a
atribuir; C o nmero de concelhos que tm fronteiras com o
concelho i usando o peso w; j1 indica o nmero do primeiro
concelho que est relacionado com o concelho i usando o peso w.
Enumermos de 1 a 275 todos os concelhos do pas por ordem
alfabtica (concelhos/distritos). Caso exista fronteira atribumos
w = 1, caso contrrio w = 0.
Assim os primeiros concelhos tero a seguinte representao:
gueda
1 1
Alberg.-A-Velha
Anadia
9 3 259
272
261
271
2 1 6 1 17 13 8 12
3 1 5 11 259 1 14
17
14
71
O primeiro 1 indica o nmero de ordem do primeiro concelho

(gueda). O segundo 1 o peso a atribuir (1 = concelhos
limtrofes; 0 = concelhos no fronteirios). A cifra seguinte 9
indica o nmero de concelhos limtrofes, e os restantes a
identificao destes ltimos (3 = Anadia; 259 = Mortgua; 272 =
Tondela; 261 = Oliveira de Frades; 271 = Tarouca; 17 = Sever
do Vouga; 2 = Alberg.-A-Velha; 5= Aveiro; 14 = Oliveira do
Bairro).
6
Ver
419
O ficheiro de dados Moran contm os ndices de mortalidade

padronizada (x1) e tm o seguinte formato:
x1, nome do concelho 1
x2, nome do concelho 2
xn, nome do concelho n
Resultados
As figuras 1 a 3 revelam a distribuio geogrfica, quando
estabelecemos como concelhos de risco, aqueles que apresentam
ndices de mortalidade padronizada, superiores s cifras descritas
no captulo anterior.
420
421
Os quadros I, II e III descrevem por ordem decrescente os

ndices de mortalidade padronizada mdia por enfarte do
miocrdio dos diferentes concelhos, para o conjunto de homens e
mulheres, homens e mulheres, respectivamente.
422
423
424
As figuras 4, 5 e 6 revelam as distribuies Normal e a de Poisson

(Normal a cheio, a de Poisson a tracejado) para as situaes de
risco consideradas.
425
426
427
As linhas verticais cortam as curvas em pontos cujo significado

estatstico esto descritos nos quadros IV, V e VI.
Quadro IV. Resultados e nveis de significncia da aplicao do
teste de Grinsom e do ndice de Moran na anlise de clusters dos
ndices de mortalidade padronizada por enfarte do miocrdio
(homens).
Anlise de clusters
IMP por Enfarte Agudo do Miocrdio (homens)
Teste de Grimson
Valor mnimo : IMP 118
n = 69
y = 5,2070
Var(y) = 2,9090
RC = 24,8726
VC = 9,2589
A = 61
E(A) = 44,5826
Var(A) = 34,1316
Valor de Z = 2,8101
Significncia Normal = 0, 00248
Significncia Poisson = 0,01120
VC/Var(A) = 0,27127
Indice de Moran
I de Moran = 0, 219807
E[I] = -0,003650
R
Varincia = 0, 001297
Valor de Z = 6,204216
Significncia = 0,0000000
Simulao
Quadro V. Resultados e nveis de significncia da aplicao do

(mulheres).
428
Anlise de clusters
IMP por Enfarte Agudo do Miocrdio (mulheres)
Teste de Grimson
Indice de Moran

n = 61
y = 5,2070
Var(y) = 2,9090
RC = 20,9420
VC = 6,6071
A = 45
E(A) = 34,7767
Var(A) = 27,5490
Valor de Z = 1,9478
Significncia Normal = 0,02572
VC/Var(A) = 0,23983
I de Moran = 0,194450
E[I] = -0,003650
R
Valor de Z = 5,570639
Simulao
Quadro VI. Resultados e nveis de significncia da aplicao do

(homens e mulheres).
Anlise de clusters
IMP por Enfarte Agudo do Miocrdio
(homens e mulheres)
Teste de Grimson
n = 81
y = 5,2070
Var(y) = 2,9090
RC = 30,4563
VC = 14,1993
A = 74
E(A) = 61,5718
Var(A) = 44,6555
Valor de Z = 1,8598
Significncia Normal = 0, 03146
VC/Var(A) = 0,31797
Indice de Moran
I de Moran = 0, 240636
E[I] = -0,003650
R
Valor de Z = 6,916176
Simulao
429
A tcnica do clculo do ndice de Moran revela a existncia de

clusters para homens, mulheres e para ambos. As linhas verticais
da figura 7 encontram-se direita dos valores obtidos, atravs de
simulao (mtodo de Monte Carlo).
Discusso e concluses
J tivemos oportunidade de verificar que em Portugal existem
discrepncias regionais no tocante ao comportamento das
doenas cardiovasculares, com tendncia para um agravamento
das doenas cerebrovasculares no Centro e Norte do Pas em
430
contraste com um flagrante predomnio do enfarte do miocrdio

no Sul e regio da Grande Lisboa7.
As variaes regionais no so devidas ao acaso. Existem
naturalmente factores que explicam os agrupamentos. No tocante
s doenas cardiovasculares no ser de admirar este
agrupamento, atendendo aos factores de risco subjacentes, os
quais tem a ver com comportamentos e hbitos, os quais tm
naturalmente tendncia para se agruparem.
Se uma anlise geogrfica do problema permite de uma forma
"grosseira" definir a existncia de variaes regionais, torna-se
imperioso atravs da aplicao de tcnicas epidemiolgicas
adequadas, quantificar essa mesma variao e atribuir-lhe um
significado que possa ser alvo de estudos mais pormenorizados
(in loco ) de modo a conhecer os factores de risco tradicionais e a
equacionar outros aparentemente menos relevantes, mas que em
termos prticos possam explicar muito do "inexplicvel" na rea
da epidemiologia das doenas cardiovasculares.
A aplicao das tcnicas em causa permite-nos afirmar a
existncia de verdadeiros clusters para o enfarte do miocrdio.
Existem afinidades geogrficas bem definidas, as quais devero
ter "denominadores comuns". O estudo dos diferentes factores de
risco nas reas geogrficas que conseguimos definir com a
7
Massano Cardoso. Epidemiologia das doenas cardiovasculares (definio de
um modelo experimental de investigao epidemiolgica). Dissertao de
doutoramento. Coimbra 1983.
Massano Cardoso. gua, elementos e sade pblica. Coimbra Mdica, 1:9, 1986.
Massano Cardoso, Mota A, Costa C. Domingos C. gua e doenas cardiovasculares (aco antihiperlipidemiante do clcio veiculado por via
hdrica).Arquivos do Instituto Nacional de Sade,12,83-109,1987.
431
aplicao das tcnicas em apreo poder constituir uma base

cientfica para estudos futuros.
No caso vertente ntido o agrupamento ao redor do Grande
Porto e da Grande Lisboa, assim como no Baixo Alentejo. H uma
sobreposio entre os sexos. No entanto, no deixa de ser curioso
o duplo agrupamento alentejano (Alto e Baixo Alentejo) para as
mulheres. Por outro lado, no to visvel o agrupamento ao
redor do Porto para as mulheres. Quais os motivos para estas
discrepncias? Factores locais? Fenmenos sociolgicos e
comportamentais? Vieses da aplicao de tcnicas cada vez mais
elaboradas?
Em epidemiologia tem-se verificado grandes dificuldades na
anlise, identificao e "peso" de certos factores face ao
"impacto" dos chamados factores de risco tradicionais, os quais
apresentam sem sombra de risco "forte associao" com o
fenmeno cardiovascular. Estudar os factores de risco minor e as
suas consequncias em termos de sade comunitria no fcil.
Nem podemos desprez-los. Somos "obrigados" a dirigir a nossa
ateno para reas diferentes, as quais exigem abordagens cada
vez mais elaboradas.
A aplicao de tcnicas simples e acessveis a qualquer
investigador, permitir a identificao de agrupamentos espaciais,
temporais ou temporo-espaciais, capazes de explicarem a
dinmica de certos fenmenos que ocorrem na prtica clnica
diria e perante os quais existe necessidade de explicaes, as
quais por sua vez podem ser geradoras de novos paradigmas ou
432
fontes de investigao que permitam conhecer a realidade dos

fenmenos que nos cercam.
O presente estudo, teve como objectivo dar a conhecer tcnicas
cuja utilidade prtica seja evidente e que estejam ao alcance de
qualquer um. Ao contribuirmos para o despertar da necessidade
de levantar novas hipteses, estamos a fornecer aos nossos
colegas da biologia molecular e de outras reas de cincias
aplicadas motivos para que possam explicar muitos fenmenos.
433
Discrepncia nas medies (anlise da concordncia

entre dois mtodos)
Discrepncia nas medies

Um dos problemas mais complicados, quer na investigao quer
na prtica clnica saber se o que estamos a medir est correcto
e corresponde realidade.
No entrando em pormenores de natureza epistemolgica sobre o
real significado da realidade e da sua medio, queremos com
esta nota, efectuar algumas reflexes e apresentar algumas
tcnicas que possam ter interesse prtico e que estejam ao
alcance de qualquer um.
Medir uma varivel no fcil e implica entre muitos outros
aspectos, conhecer pelo menos duas facetas muito importantes: a
reprodutibilidade e a validade.
O conceito de reprodutibilidade no difcil de alcanar e diz
respeito estabilidade ou consistncia de informao. Ou seja, a
informao obtida idntica? A reprodutibilidade diz respeito ao
prprio observador e a observadores distintos.
Sempre que a reprodutibilidade de uma medio for baixa,
significa automaticamente que o procedimento em causa intil.
No entanto o facto de estarmos perante uma reprodutibilidade
elevada, no nos garante que seja sinnimo de procedimento
satisfatrio.
Paralelamente reprodutibilidade de uma medio, est

associado um outro conceito: a validade. Ser que a caracterstica
que o investigador deseja conhecer corresponde realidade?
Como medir a reprodutibilidade? H naturalmente vrias tcnicas,
mas aquela que iremos desenvolver em seguida das mais
simples e acessveis.
Atravs do coeficiente Kappa, podemos calcular a
reprodutibilidade de dois observadores, do prprio observador e
mesmo da aplicao de dois mtodos ou do mesmo mtodo.
O seu clculo muito fcil e consiste num quociente entre a
diferena observada entre a concordncia esperada a dividir pela
diferena entre a unidade e a concordncia esperada.
O coeficiente Kappa varia entre -1 (discordncia total) a +1
(concordncia total) passando por 0 (ausncia de concordncia).
O quadro seguinte (quadro I) revela os resultados (fictcios) da
aplicao de dois mtodos (mtodo A e mtodo B) numa
populao de 1000 indivduos. O mtodo A permitiu classificar
250 das 1000 como positivos, enquanto o mtodo B identificou
200 na mesma populao.
...............................................................................
414
Discrepncias das medies
Quadro I. Distribuio de resultados pelos mtodos a e B

Mtodo A
Mtodo B
Positivo
Negativo
Total
Positivo
150
100
250
Negativo
50
700
750
Total
200
800
1000
O primeiro passo no clculo do coeficiente Kappa obter a

concordncia observada. Para o efeito verificamos qual o nmero
de casos positivos e negativos comuns aos dois mtodos, que
so respectivamente 150 e 700. A concordncia observada o
resultado do quociente do somatrio 150+700 (850) a dividir pelo
total de indivduos estudados (1000).
Deste modo a concordncia observada corresponde a 0,85.
Aparentemente uma concordncia de 0,85 (85%) elevada.
Mas temos que entrar em linha de conta com outros factores,
nomeadamente o acaso, o que nos obriga a calcular a
concordncia esperada. Para o efeito iremos utilizar os produtos
marginais.
O quadro II descreve os resultados finais dos dois mtodos, tal
como foi descrito no quadro anterior.
415
Quadro II. Distribuio de resultados pelos mtodos a e B

Mtodo A
Mtodo B
Positivo
Negativo
Total
Positivo
250
Negativo
750
Total
200
800
1000
(200*250)/1.000=50
Em seguida procedemos ao clculo do produto dos positivos
obtidas pelos dois mtodos (250 e 200), dividindo-o pelo nmero
total dos indivduos em estudo.
Neste caso concreto, o valor esperado de positivos para os
mtodos A e B de 50.
Colocmos este valor na clula vazia (Quadro III).
416
Quadro III. Distribuio de resultados pelos mtodos a e B

Mtodo A
Mtodo B
Positivo
Positivo
50
Negativo
250
Negativo
Total
Total
750
200
800
1000
Em seguida procedemos ao clculo do valor esperado de

negativos utilizando o mesmo processo (quadro IV).
Quadro IV. Distribuio de resultados pelos mtodos a e B
Mtodo A
Mtodo B
Positivo
Negativo
Total
Positivo
250
Negativo
750
Total
200
800
1000
(750*800)/1000=600
Desta feita o valor encontrado de 600, o qual ir ser colocado
na clula respectiva (negativo A-negativo B) (quadro V).
417
Quadro V. Distribuio de resultados pelos mtodos a e B

Mtodo A
Mtodo B
Positivo
Negativo
Positivo
250
Negativo
Total
Total
200
600
750
800
1000
Em seguida e apenas por curiosidade podemos completar o

quadro (quadro VI) com as restantes cifras, as quais no so
necessrias para o clculo da observncia esperada.
Quadro VI. Distribuio de resultados pelos mtodos a e B
Mtodo A
418
Mtodo B
Positivo
Negativo
Total
Positivo
50
200
250
Negativo
100
600
750
Total
200
800
1000
Atravs do quadro VI, a concordncia esperada igual ao

quociente da soma dos positivos e negativos comuns
((50+600)/1000=0,65).
Desta feita, possuindo os dados da concordncia observada e da
concordncia esperada, podemos calcular o coeficiente Kappa.
Coeficiente Kappa = (Co1-Ce2) / (1-Ce)

Coeficiente Kappa = (0,85-0,65) / (1-0,65) = 0,57.
Vimos que o coeficiente Kappa superior a zero, facto que revela

uma certa concordncia entre os dois mtodos.
No entanto encontra-se ainda muito afastado do limite mximo
de concordncia (+1).
Como interpretar este valor?
Naturalmente quanto mais perto se encontrar de +1, maior ser
a fora de concordncia entre os dois mtodos ou entre os dois
observadores ou entre o prprio observador.
Para efeitos prticos podemos utilizar uma escala, a qual nos
permite hierarquizar os diferentes valores de Kappa de modo a
termos uma ideia da fora da concordncia.
Como qualquer escala, est sujeita a contradies e diferentes
interpretaes.
Tem um valor orientador.
1
Co concordncia observada
419
O quadro seguinte (quadro VII) ilustra uma escala, a qual

estabelece a fora da concordncia.
Fora de concordncia
Kappa = 0 a 0,2 (ligeira)
Kappa = 0,21 a 0,4 ( mediana)
Kappa = 0,41 a 0,6 ( moderada)
Kappa = 0,61 a 0,80 ( substancial)
Kappa = 0,81 a 1, 0 (quase perfeita)
No exemplo considerado, o valor encontrado (0,57), permite-nos

afirmar que estamos perante uma situao de concordncia
moderada.
Na anlise da reprodutibilidade de uma medio existem vrias
fontes que podem perturbar esta caracterstica. Podemos
classific-las em trs grandes grupos: alterao das variveis em
estudo, problemas com os instrumentos analticos e factores
intrnsecos relacionados com as tcnicas que procedem s
medies.
Assim, no tocante s variveis em estudo, todos temos
conscincia da variabilidade biolgica e temporal de algumas
delas.
Quando os instrumentos utilizados no so calibrados, perdemos
a preciso ou perdemos a congruncia entre aparelhos idnticos,
constituindo fontes de variao de reprodutibilidade.
Ce concordncia esperada
420
Por fim, quem mede, pode involuntariamente alterar a

reprodutibilidade, junto de vrios condicionalismos que se
caracterizam pela perda de objectividade.
Na medio de uma varivel temos de ter em linha de conta uma
outra caracterstica muito importante: a validade.
O ideal seria utilizar o gold standard. Mas nem sempre
possvel utiliz-lo e por vezes no os h.
Temos de ter a preocupao de utilizar sempre que possvel,
perguntas e tcnicas que tenham validade lgica intrnseca.
Para termos a certeza de que estamos a medir correctamente,
utilizamos critrios de validade, os quais baseiam-se numa
comparao entre duas medies em que uma delas utilizada
como critrio de maior validade.
J referimos que nem sempre possvel medir a validade.
Tal como j foi afirmado, se no for possvel utilizar mtodos que
encerram em si uma validade lgica, temos de socorrer-nos da
validade consensual, a qual varia com o tempo e com a
reformulao de critrios.
Em medicina, esta forma de medir utilizada frequentemente.
Torna-se evidente que os mtodos de medio comportam
frequentemente erros devido s variabilidades biolgica, tcnica e
comportamental.
Sempre que possvel, na prtica mdica e na investigao
procuramos utilizar mtodos fceis, baratos, precisos, vlidos e
reprodutveis. Combinao nem sempre fcil de obter.
421
Coloca-se frequentemente na prtica clnica a substituio dum

mtodo clssico por um novo mtodo, sempre com o objectivo
de aumentar a nossa capacidade de diagnstico, quer em termos
de simplicidade, de rapidez, de eficincia, em suma, tentar
conhecer mais e melhor.
Para o efeito o novo mtodo dever ser validado e provar que
fornece mais informao ou pelo menos torne a informao mais
acessvel, sob todos os pontos de vista que norteiam a prtica
clnica.
Validar um novo mtodo frequentemente difcil e muitas vezes
impossvel comparar os resultados com os valores padres.
Na literatura mdica abundam a comparao dos dois mtodos.
Mas uma anlise preliminar permite-nos concluir que as tcnicas
usadas no so as mais correctas. frequente a utilizao dos
coeficientes de correlao para comparar dois mtodos.
Por uma questo de curiosidade vamos ilustrar atravs de um
exemplo concreto, porque razo no se deve utilizar este mtodo
para comparar dois mtodos na avaliao de um determinado
indicador ou varivel.
Kein e colaboradores no seu trabalho Impedance cardiography
for the determination of stroke index3, calcularam o coeficiente
de correlao entre medies feitas por um novo mtodo padro.
Referiram terem efectuado vrias medies em 20 doentes. Os
coeficientes de correlao variaram entre -0,77 a +0,80.
Kein HJ, Wallace JM, Thurston H et all. J Appl Physiol 1976; 41: 797-799
422
Os autores concluram que os mtodos no concordavam, porque

a correlao era baixa, quando a amplitude do dbito cardaco era
pequeno e era elevada quando a amplitude do dbito cardaco era
maior.
Atravs do clculo do coeficiente de correlao podemos medir a
associao de relao entre duas variveis, mas no podemos
inferir se h ou no concordncia entre elas.
No podemos esquecer que a alterao das escalas de medio
no afecta a correlao, mas afecta a concordncia.
Por outro lado a correlao depende da amplitude.
Assim, se estivermos perante dados com amplitude elevada, a
correlao ser igualmente elevada. Os testes de significncia
podem mostrar que dois mtodos esto correlacionados. No
entanto no nos permitem afirmar que haja concordncia entre
eles.
Outros mtodos que so frequentemente utilizados com o
objectivo de estudar a concordncia, so o clculo das mdias e a
anlise da varincia.
Relativamente ao clculo das mdias, alguns autores concluem
que os mtodos concordam, porque as mdias no so
significativamente diferentes !!!.
As mdias podem concordar. Mas o que queremos estudar so os

indivduos.
Estes mtodos no permitem avaliar a concordncia.
423
A questo principal saber se o novo mtodo pode substituir o

velho.
Para o efeito procedemos em primeiro lugar medio pelos dois
mtodos (A e B) nos mesmos indivduos.
Em seguida calculmos a diferena entre os dois mtodos (A-B),
para cada indivduo.
Finalmente procedemos ao clculo das mdias das diferenas e ao
respectivo desvio padro das diferenas.
O quadro VIII ilustra os resultados (fictcios) da aplicao de dois
Quadro VIII. Resultados da aplicao dos mtodos A e B
Metodo A Metodo B
492
519
396
423
514
514
418
436
473
500
584
613
414
412
437
385
644
650
431
439
419
426
645
616
271
244
485
472
172
264
398
360
424
447
424
A-B
-27
-27
0
-19
-27
-29
2
52
-6
-8
-8
29
28
13
-92
38
-23
Com base nos dados das diferenas encontradas entre os dois

mtodos para o mesmo indivduo (A-B), calculamos a mdia (0,6029) e o respectivo desvio padro (33, 204).
Se as diferenas encontradas (A-B) respeitarem a distribuio da
normalidade, podemos definir os limites de concordncia.
Se no respeitarem a distribuio normal, temos que proceder
transformao dos dados de modo a aplicar o mtodo em
questo.
Basicamente, o que pretendemos saber se relativamente a um
resultado x (mtodo A), a segunda observao (mtodo B)
diferir da primeira observao entre a mdia mais e menos dois
desvios padres.
A figura 1 descreve nas ordenadas as diferenas entre os dois
mtodos (A-B) e nas abcissas a mdia dos dois mtodos
((A+B)/2).
Limites de concordncia entre dois mtodos
150
100
Mdia + 2s
A-B
50
Mdia
-50
Mdia -2s
-100
0
100
200
300
400
(A+B)/2
500
600
700
425
Figura 1. Limites de concordncia entre dois mtodos.

Cada ponto da figura representa simultaneamente a diferena
(para cada indivduo) da aplicao dos dois mtodos e a mdia
das mesmas.
A figura 2 representa os mesmos dados, acrescidos de trs linhas
que correspondem mdia e mdia +2DP.

150
100
Mdia + 2s
A-B
50
Mdia
-50
Mdia -2s
-100
0
100
200
300
400
(A+B)/2
500
600
700

Podemos observar que os dados esto dispersos entre as linhas
correspondentes mdia +2DP e mdia 2DP.
H uma grande disperso. Deste modo podemos concluir que o
resultado de um dos mtodos corresponder ao segundo, com
95% de probabilidades de variar entre +59,175 a -72,233
unidades. Ou seja a amplitude da segunda observao da
ordem de 121,408 unidades.
426
Tal facto permite-nos concluir pela ausncia de concordncia

entre os dois mtodos.
Podemos complicar um pouco mais o nosso raciocnio ao
calcular os intervalos de confiana para os limites de concordncia
(mdia +2DP e mdia - 2DP).
Assim a figura 3 ilustra as amplitudes dos dados, que podem
chegar a valores muito superiores aos encontrados
anteriormente, facto que limita muito mais a concordncia entre
os dois mtodos.
Correlao entre os mtodos A e B

700
600
Metodo B
500
400
300
200
100
0
0
100
200
300
400
Metodo A
500
600
700
Figura 3. Correlao entre dois mtodos.

Estas tcnicas descritas por Bland e Altman4 permitem na prtica
clnica ter uma ideia da concordncia entre mtodos diferentes
4
Bland JM, Altman DG. International Journal of Epidemiology 1995; 24 (Suppl.

1): S7-S14
427
com o objectivo de quantificar o mesmo fenmeno no mesmo

indivduo.
Se analisarmos a fora da associao entre os dois mtodos,
atravs do clculo do coeficiente de correlao (figura 4)
acabamos por concluir pela existncia de uma associao forte
(mas de fraca concordncia).
Correlao entre dois mtodos

AeB
100
r = 0,95

Existem outras tcnicas para a anlise da concordncia entre dois
mtodos, como o erro tcnico ou o coeficiente de concordncia de
Kendall. Este ltimo importante na classificao das pessoas em
escalas ordinais. Necessitam de um mnimo de classes (c=7).
Altman DG. Statistics and ethics in medical research. British Medical Journal
1980; 281: 1473-1475
Bland JM, Altman DG. Statistical Methods for Assessing agreement between two
methods of clinical measurement. The Lancet 1986; 307-310
428
O exemplo seguinte baseia-se nos dados de Darryl J. Burstow

5
(Quadro IX).
Quadro IX . Gradiente valvular em mmHg Darryl J. Burstow6
Gradient
e mmHg
Doente
1
Idade
/Sexo
69/f
2
3
69/f
50/m
67/m
5
6
71/f
70/f
7
8
9
58/f
59/m
47/m
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
67/f
69/m
77/m
80/f
73/f
80/f
54/m
60/m
68/f
47/f
62/m
63/f
Tipo
prtese
Starr-Edwards
14A
Starr-Edwards 9A
Starr-Edwards
12A
Starr-Edwards
11A
Starr-Edwards 9A
Starr-Edwards
10A
Starr-Edwards 9A
Starr-Edwards 8A
Starr-Edwards
11A
Bjork-Shiley
Bjork-Shiley
Bjork-Shiley
St. Jude
St. Jude
Braunwald-Cutter
Hald-Medtronic
Sorin
Hancock
Hancock
Hancock
Ionescu-Shiley
Mximo
Tamanho Cateteris(mm)
mo
31
22
Doppler
26
Mdia
Cateterismo
12
Dopple
r
13
23
27
27
33
27
33
14
15
14
16
26
36
36
22
21
23
24
39
48
46
61
20
27
22
33
23
21
26
54
58
62
56
62
74
28
38
36
32
37
42
21
23
23
21
21
22
23
23
23
27
23
25
38
70
47
33
30
38
13
27
24
37
50
34
36
66
12
23
31
40
15
20
22
32
58
31
20
40
24
16
14
19
6
13
13
25
30
22
17
36
21
12
15
19
9
10
12
19
33
18
O leitor dever com base neste exemplo calcular as diferenas

entre os valores mdios do gradiente fornecido pelo cateterismo e
pelo Doppler7.
5
Burstow DJ, Nishimura RA, Bailey KR et all. Circulation 1989; 80: 504-514
Doenas e seleco natural
6
Burstow DJ, Nishimura RA, Bailey KR et all. Circulation 1989; 80: 504514Doenas e seleco natural
7
Pode utilizar tambm os gradientes mximos
429
O quadro seguinte (quadro X) revela as diferenas entre os dois

mtodos (C-D) assim como a mdia dos dois ((C+D)/2).
Quadro X. Gradiente valvular em mmHg Darryl J. Burstow8
Gradient
e mmHg
Doente
1
Idade
/Sexo
69/f
2
3
69/f
50/m
67/m
5
6
71/f
70/f
7
8
9
58/f
59/m
47/m
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
67/f
69/m
77/m
80/f
73/f
80/f
54/m
60/m
68/f
47/f
62/m
63/f
Tipo
prtese
Starr-Edwards
14A
Starr-Edwards 9A
Starr-Edwards
12A
Starr-Edwards
11A
Starr-Edwards 9A
Starr-Edwards
10A
Starr-Edwards 9A
Starr-Edwards 8A
Starr-Edwards
11A
Bjork-Shiley
Bjork-Shiley
Bjork-Shiley
St. Jude
St. Jude
Braunwald-Cutter
Hald-Medtronic
Sorin
Hancock
Hancock
Hancock
Ionescu-Shiley
Mdia
mo
31
12
Doppler
C-D
(C+D)
/2
13
23
27
14
15
14
16
26
22
21
23
24
20
27
22
33
23
21
26
28
38
36
32
37
42
21
23
23
21
21
22
23
23
23
27
23
25
20
40
24
16
14
19
6
13
13
25
30
22
17
36
21
12
15
19
9
10
12
19
33
18
A mdia da diferena (C-D) igual a 0,142557 mmHg com um

desvio padro de 3,5355.
430
A partir destes dados o leitor convidado a elaborar um grfico

com os limites superior e inferior de concordncia (figura 5 papel milimtrico).
Atravs da anlise dessa figura poder ver se h ou no disperso
dos resultados e simultaneamente verificar se h ou no
concordncia entre os mtodos
Em seguida dever efectuar um estudo de correlao entre os
mtodos.
Assim poder ver se existe associao (atravs do coeficiente de
correlao) e concordncia atravs dos limites definidos pelo
mtodo descrito).
Dois mtodos so concordantes se ao resultado da observao do
primeiro mtodo corresponder uma cifra do segundo mtodo num
intervalo curto que seja clinicamente aceitvel.
No podemos definir com preciso quais os limites que permitem
afirmar afirmar se existe concordncia ou no. Aqui entra o senso
clnico. Como tal, o clnico saber se deve aceitar ou no a
amplitude dos dados.
431
Custo-efectividade
Custo-efectividade
O mtodo de anlise custo-efectividade permite-nos escolher
entre vrias alternativas, quando no dispomos de recursos
suficientes para abrang-las todas. O objectivo maximizar em
termos de impacto de sade, minimizando os custos. A tecnologia
nestes casos determinante para a interpretao dos fenmenos.
Efectividade diz respeito ao conceito que procuramos ao examinar
benefcios e prejuzos. a diferena entre aquele e este, ou seja
o saldo positivo. No entanto este conceito aplica-se no s a um
indivduo particular, mas tambm aos indivduos da sociedade em
geral.
Quando tivermos de escolher entre duas ou mais alternativas,
devemos calcular a razo custo-efectividade:
Razo custo-efectividade = Custo / Efectividade
Esta razo permite-nos calcular quanto temos de pagar em mdia
para obtermos uma unidade de efectividade, ou seja uma vida em
plena sade.
Quando lidamos com grupos de indivduos, calculamos a
efectividade da seguinte forma:
Efectividade = (N de casos de doena prevenvel) x (Mdia
da utilidade ganha na preveno da doena)
Em que:
N de casos de doena prevenvel = (probabilidade de
desenvolver a doena) x (N de indivduos existentes)
Donde:
Efectividade = (probabilidade de desenvolver a doena) x
(n de indivduos existentes) x (mdia de utilidade ganha)
Em seguida ilustramos ficticiamente o clculo de duas situaes
clnicas A e B.
Doena A:
Probabilidade de ocorrncia de doena = 0,001 (0,1%)
Populao = 9.500.000
Mdia de utilidade ganha:
Os que sofrerem da doena -lhes atribudo numa escala
de 0 a 1 um coeficiente de sade intermdio da ordem dos 0,5.
Se a recuperao fosse completa a utilidade seria igual a 1. Se
ocorresse a morte a utilidade seria igual a 0.
Assim, podemos atribuir numa escala de 0 a 1 a utilidade
observada para cada indivduo.
Se um indivduo atingido pela doena e fica com um utilidade de
0,5 a utilidade mdia ganha com a preveno ser: 1 0,5 = 0,5.
Se o indivduo ficasse apenas com uma utilidade de 0,2, a
preveno da doena originaria um ganho de 1 0,2 = 0,8.
Quanto mais baixa a utilidade na sequncia do processo, maior
ser naturalmente o ganho mdio da preveno da doena.
432
Custo-efectividade
Neste caso concreto, a utilidade mdia dos indivduos com a

doena da ordem dos 0,5. Logo a utilidade mdia ganha com a
preveno igual a 1 0,5 = 0,5.
Clculo da efectividade de A:
Efectividade = (0,001) x (9.500.000) x (1 - 0,5) = 4.750
(qualidade ajustada de vidas salvas)
Doena B:
Probabilidade de ocorrncia de doena = 0,05 (5%)
Populao = 9.500.000
Utilidade mdia dos indivduos com a doena = 0,8
Mdia da utilidade ganha com a preveno = 1 0,8 = 0,2
Efectividade = (0,05) x (9.500.000) x (1 0,8) = 9.500
Quanto aos custos calculmos que a preveno da doena A
oscila em mdia ao redor dos 5.000 contos, enquanto para a
doena B oscila em torno dos 100 contos.
Clculo dos custos de preveno:
Custo de preveno = (N de casos de doena prevenida) x
(custo mdio de preveno em caso de doena)
Custo de preveno = (probabilidade de desenvolver a
doena) x (n de indivduos existentes) x (custo mdio de
preveno de um caso de doena)
Custo de preveno doena A = 0,001 x 9.500.000 x 5.000
= 47.500.000 contos
433
Custo de preveno doena B = 0,05 x 9.500.000 x 100 =

47.500.000 contos
Em termos prticos os custos de preveno de ambas igual.
A partir daqui fcil calcular a razo custo-efectividade:
Custo-efectividade(A) = 47.500.000 / 4.750 = 10.000
A preveno da doena A custa 10.000 contos por qualidade
ajustada de vidas salvas.
Custo-efectividade(B) = 47.500.000 / 9.500 = 5.000
No tocante doena B a preveno custa 5.000 contos por
qualidade ajustada de vidas salvas.
A anlise da razo custo-efectividade sugere que a escolha da
preveno da doena B comporta um custo inferior por qualidade
Aparentemente tudo certo. No entanto, no podemos esquecer
que estamos a tratar com populaes e importante conhecer
no s quantas vidas so salvas, mas tambm quanto tempo iro
viver.
Desta forma importa calcular o nmero de anos de vidas salvos
com base na esperana de vida. A doena A apesar de ser pouco
frequente, ocorre predominantemente em crianas e a doena B
em velhos. A doena A ocorre em crianas com uma mdia de
idades de 4 anos e a doena B com uma mdia de idades de 60
anos.
434
Custo-efectividade
A esperana de vida das crianas aos 4 anos de 70 anos,

enquanto aos 60 anos de 15. possvel embora com algumas
limitaes, incorporar a esperana de vida na nossa deciso.
Se a preveno da doena A salva 4.750 qualidade ajustada de
vidas, a preveno da doena B salva 9.500 qualidade ajustada
de vidas. Em mdia as vidas salvas no caso da doena A tm uma
esperana de vida de 70 anos contra 15 da doena B.
Se multiplicarmos o nmero de qualidade ajustada de vidas pela
esperana de vida obtemos os anos de qualidade ajustada de
vidas (QALYs quality adjusted life years).
Um QALY igual a um ano completo de sade para um
indivduo. Ou seja um ganho de um ano de vida em plena de
sade num indivduo que teria morrido.
Claro que pode resultar de melhorias parciais ou breves de vrios
indivduos.
Doena A = 4.750 x 70 = 332.500 QALYs
Doena B = 9.500 x 15 = 142.500 QALYs
Em termos prticos a preveno origina mais QALYs para a
doena A do que para a doena B.
Em seguida calculamos a razo custo-efectividade, usando no a
qualidade ajustada de vidas mas os QALYs.
Deste modo teremos:
Doena A
Custo-efectividade(A) = 47.500.000 contos / 332.500 QALYs
= 142.857 contos por QALY
435
Doena B
Custo-efectividade(B) = 47.500.000 contos / 142.500 QALYs
= 333,33 contos por QALY
E agora?
Prevenimos a doena A ou a doena B?
A preveno da primeira apresenta um benefcio superior
segunda. natural, visvel. Evidentemente que um decisor
poltico no pode equacionar radicalmente as coisas deste modo:
ou seja optar integralmente por uma das alternativas.
Atravs desta anlise possvel avaliar os anos de vida ajustados
qualidade de vida (QALYs) para as diferentes situaes e
possibilitar aos decisores, de acordo com os oramentos e
gravidade das situaes, seleccionar prioridades e definir
estratgias.
Anlise de teraputicas
A anlise custo-efectividade pode ser igualmente utilizada na
escolha da teraputica.
Quando as teraputicas tm os mesmos custos ou a mesma
efectividade, a aplicao do clculo custo-efectividade pode ser
til.
A aplicao das teraputicas A e B caracterizam-se pelos mesmos
QALYS (1.000).
Comparativamente teraputica convencional a teraputica A
despende 50.000 contos para produzir 1.000 QALYs.
436
Custo-efectividade
Por outro lado a teraputica B muito econmica, no exige

internamento para tratamento das complicaes que podem
ocorrer com a teraputica convencional, pelo que economiza
relativamente a esta 10.000 contos por cada 1.000 QALYs.
Relativamente teraputica convencional as duas novas
teraputicas apresentam-se da seguinte forma:
Teraputica A: 50.000 contos / 1.000 QALYs = + 50 contos por
QALY
Teraputica B: -10.000 contos / 1.000 QALYS = -10 contos por
QALY
Perante esta situao deveria ser escolhida a teraputica B,
porque at poupa em relao teraputica convencional, para os
mesmos QALYs.
Uma terceira teraputica (C) economiza igualmente em relao
teraputica convencional 10.000 contos. No entanto as
complicaes tardias observadas com esta teraputica reduz o
nmero de QALYS em 200.
Donde:
Teraputica C: -10.000 contos / - 200 QALYs = + 50 contos por
QALY
437
Custos
70.000
Aumento Custos
Aumento Custos
Diminuio Melhoria de vida
Aumento Melhoria de vida
10.000
-1.000
-200
200
1.000
QALYs
B
- 10.000
Diminuio Custos
Aumento Custos
- 70.000
Podemos observar atravs da figura que as teraputicas A e C

tm o mesmo custo-efectividade.
As razes custo-efectividade so medidas pelo pendente das
linhas que unem determinada teraputica e o ponto zero.
Com base no grfico possvel analisar as quatro hipteses
possveis. Qualquer teraputica que se localize no quadrante
superior esquerdo para no ser utilizada, visto que corresponde
a diminuio de qualidade de vida.
As que se localizarem do lado direito so positivas, embora com
conceitos distintos. As do quadrante superior caracterizam-se por
aumento da qualidade de vida, embora com mais custos. As do
438
Custo-efectividade
quadrante inferior correspondem ao ideal, porque so efectivas

em termos de QALYs com menos custos.
No entanto se reportarmos aplicao do custo-efectividade
podemos obter as mesmas cifras embora com conceitos
diferentes.
No exemplo citado, podemos verificar que as teraputicas A e C
apresentam as mesmas razes, embora no caso de C haja
economia custa da perda de QALYs.
Este exemplo tem como objectivo alertar para a necessidade de
interpretar correctamente o conceito custo-efectividade.
439
Discrepncia nas medies (anlise da concordncia

entre dois mtodos)
Discrepncia nas medies

Um dos problemas mais complicados, quer na investigao quer
na prtica clnica saber se o que estamos a medir est correcto
e corresponde realidade.
No entrando em pormenores de natureza epistemolgica sobre o
real significado da realidade e da sua medio, queremos com
esta nota, efectuar algumas reflexes e apresentar algumas
tcnicas que possam ter interesse prtico e que estejam ao
alcance de qualquer um.
Medir uma varivel no fcil e implica entre muitos outros
aspectos, conhecer pelo menos duas facetas muito importantes: a
reprodutibilidade e a validade.
O conceito de reprodutibilidade no difcil de alcanar e diz
respeito estabilidade ou consistncia de informao. Ou seja, a
informao obtida idntica? A reprodutibilidade diz respeito ao
prprio observador e a observadores distintos.
Sempre que a reprodutibilidade de uma medio for baixa,
significa automaticamente que o procedimento em causa intil.
No entanto o facto de estarmos perante uma reprodutibilidade
elevada, no nos garante que seja sinnimo de procedimento
satisfatrio.
Paralelamente reprodutibilidade de uma medio, est

associado um outro conceito: a validade. Ser que a caracterstica
que o investigador deseja conhecer corresponde realidade?
Como medir a reprodutibilidade? H naturalmente vrias tcnicas,
mas aquela que iremos desenvolver em seguida das mais
simples e acessveis.
Atravs do coeficiente Kappa, podemos calcular a
reprodutibilidade de dois observadores, do prprio observador e
mesmo da aplicao de dois mtodos ou do mesmo mtodo.
O seu clculo muito fcil e consiste num quociente entre a
diferena observada entre a concordncia esperada a dividir pela
diferena entre a unidade e a concordncia esperada.
O coeficiente Kappa varia entre -1 (discordncia total) a +1
(concordncia total) passando por 0 (ausncia de concordncia).
O quadro seguinte (quadro I) revela os resultados (fictcios) da
aplicao de dois mtodos (mtodo A e mtodo B) numa
populao de 1000 indivduos. O mtodo A permitiu classificar
250 das 1000 como positivos, enquanto o mtodo B identificou
200 na mesma populao.
...............................................................................
416
Quadro I. Distribuio de resultados pelos mtodos a e B

Mtodo A
Mtodo B
Positivo
Negativo
Total
Positivo
150
100
250
Negativo
50
700
750
Total
200
800
1000
O primeiro passo no clculo do coeficiente Kappa obter a

concordncia observada. Para o efeito verificamos qual o nmero
de casos positivos e negativos comuns aos dois mtodos, que
so respectivamente 150 e 700. A concordncia observada o
resultado do quociente do somatrio 150+700 (850) a dividir pelo
total de indivduos estudados (1000).
Deste modo a concordncia observada corresponde a 0,85.
Aparentemente uma concordncia de 0,85 (85%) elevada.
Mas temos que entrar em linha de conta com outros factores,
nomeadamente o acaso, o que nos obriga a calcular a
concordncia esperada. Para o efeito iremos utilizar os produtos
marginais.
O quadro II descreve os resultados finais dos dois mtodos, tal
como foi descrito no quadro anterior.
417
Quadro II. Distribuio de resultados pelos mtodos a e B

Mtodo A
Mtodo B
Positivo
Negativo
Total
Positivo
250
Negativo
750
Total
200
800
1000
(200*250)/1.000=50
Em seguida procedemos ao clculo do produto dos positivos
obtidas pelos dois mtodos (250 e 200), dividindo-o pelo nmero
total dos indivduos em estudo.
Neste caso concreto, o valor esperado de positivos para os
mtodos A e B de 50.
Colocmos este valor na clula vazia (Quadro III).
418
Quadro III. Distribuio de resultados pelos mtodos a e B

Mtodo A
Mtodo B
Positivo
Positivo
50
Negativo
250
Negativo
Total
Total
750
200
800
1000
Em seguida procedemos ao clculo do valor esperado de

negativos utilizando o mesmo processo (quadro IV).
Quadro IV. Distribuio de resultados pelos mtodos a e B
Mtodo A
Mtodo B
Positivo
Negativo
Total
Positivo
250
Negativo
750
Total
200
800
1000
(750*800)/1000=600
Desta feita o valor encontrado de 600, o qual ir ser colocado
na clula respectiva (negativo A-negativo B) (quadro V).
419
Quadro V. Distribuio de resultados pelos mtodos a e B

Mtodo A
Mtodo B
Positivo
Negativo
Positivo
250
Negativo
Total
Total
200
600
750
800
1000
Em seguida e apenas por curiosidade podemos completar o

quadro (quadro VI) com as restantes cifras, as quais no so
necessrias para o clculo da observncia esperada.
Quadro VI. Distribuio de resultados pelos mtodos a e B
Mtodo A
420
Mtodo B
Positivo
Negativo
Total
Positivo
50
200
250
Negativo
100
600
750
Total
200
800
1000
Atravs do quadro VI, a concordncia esperada igual ao

quociente da soma dos positivos e negativos comuns
((50+600)/1000=0,65).
Desta feita, possuindo os dados da concordncia observada e da
concordncia esperada, podemos calcular o coeficiente Kappa.
Coeficiente Kappa = (Co1-Ce2) / (1-Ce)

Coeficiente Kappa = (0,85-0,65) / (1-0,65) = 0,57.
Vimos que o coeficiente Kappa superior a zero, facto que revela

uma certa concordncia entre os dois mtodos.
No entanto encontra-se ainda muito afastado do limite mximo
de concordncia (+1).
Como interpretar este valor?
Naturalmente quanto mais perto se encontrar de +1, maior ser
a fora de concordncia entre os dois mtodos ou entre os dois
observadores ou entre o prprio observador.
Para efeitos prticos podemos utilizar uma escala, a qual nos
permite hierarquizar os diferentes valores de Kappa de modo a
termos uma ideia da fora da concordncia.
Como qualquer escala, est sujeita a contradies e diferentes
interpretaes.
Tem um valor orientador.
1
Co concordncia observada
421
O quadro seguinte (quadro VII) ilustra uma escala, a qual

estabelece a fora da concordncia.
Fora de concordncia
Kappa = 0 a 0,2 (ligeira)
Kappa = 0,21 a 0,4 ( mediana)
Kappa = 0,41 a 0,6 ( moderada)
Kappa = 0,61 a 0,80 ( substancial)
Kappa = 0,81 a 1, 0 (quase perfeita)
No exemplo considerado, o valor encontrado (0,57), permite-nos

afirmar que estamos perante uma situao de concordncia
moderada.
Na anlise da reprodutibilidade de uma medio existem vrias
fontes que podem perturbar esta caracterstica. Podemos
classific-las em trs grandes grupos: alterao das variveis em
estudo, problemas com os instrumentos analticos e factores
intrnsecos relacionados com as tcnicas que procedem s
medies.
Assim, no tocante s variveis em estudo, todos temos
conscincia da variabilidade biolgica e temporal de algumas
delas.
Quando os instrumentos utilizados no so calibrados, perdemos
a preciso ou perdemos a congruncia entre aparelhos idnticos,
constituindo fontes de variao de reprodutibilidade.
Ce concordncia esperada
422
Por fim, quem mede, pode involuntariamente alterar a

reprodutibilidade, junto de vrios condicionalismos que se
caracterizam pela perda de objectividade.
Na medio de uma varivel temos de ter em linha de conta uma
outra caracterstica muito importante: a validade.
O ideal seria utilizar o gold standard. Mas nem sempre
possvel utiliz-lo e por vezes no os h.
Temos de ter a preocupao de utilizar sempre que possvel,
perguntas e tcnicas que tenham validade lgica intrnseca.
Para termos a certeza de que estamos a medir correctamente,
utilizamos critrios de validade, os quais baseiam-se numa
comparao entre duas medies em que uma delas utilizada
como critrio de maior validade.
J referimos que nem sempre possvel medir a validade.
Tal como j foi afirmado, se no for possvel utilizar mtodos que
encerram em si uma validade lgica, temos de socorrer-nos da
validade consensual, a qual varia com o tempo e com a
reformulao de critrios.
Em medicina, esta forma de medir utilizada frequentemente.
Torna-se evidente que os mtodos de medio comportam
frequentemente erros devido s variabilidades biolgica, tcnica e
comportamental.
Sempre que possvel, na prtica mdica e na investigao
procuramos utilizar mtodos fceis, baratos, precisos, vlidos e
reprodutveis. Combinao nem sempre fcil de obter.
423
Coloca-se frequentemente na prtica clnica a substituio dum

mtodo clssico por um novo mtodo, sempre com o objectivo
de aumentar a nossa capacidade de diagnstico, quer em termos
de simplicidade, de rapidez, de eficincia, em suma, tentar
conhecer mais e melhor.
Para o efeito o novo mtodo dever ser validado e provar que
fornece mais informao ou pelo menos torne a informao mais
acessvel, sob todos os pontos de vista que norteiam a prtica
clnica.
Validar um novo mtodo frequentemente difcil e muitas vezes
impossvel comparar os resultados com os valores padres.
Na literatura mdica abundam a comparao dos dois mtodos.
Mas uma anlise preliminar permite-nos concluir que as tcnicas
usadas no so as mais correctas. frequente a utilizao dos
coeficientes de correlao para comparar dois mtodos.
Por uma questo de curiosidade vamos ilustrar atravs de um
exemplo concreto, porque razo no se deve utilizar este mtodo
para comparar dois mtodos na avaliao de um determinado
indicador ou varivel.
Kein e colaboradores no seu trabalho Impedance cardiography
for the determination of stroke index3, calcularam o coeficiente
de correlao entre medies feitas por um novo mtodo padro.
Referiram terem efectuado vrias medies em 20 doentes. Os
coeficientes de correlao variaram entre -0,77 a +0,80.
Kein HJ, Wallace JM, Thurston H et all. J Appl Physiol 1976; 41: 797-799
424
Os autores concluram que os mtodos no concordavam, porque

a correlao era baixa, quando a amplitude do dbito cardaco era
pequeno e era elevada quando a amplitude do dbito cardaco era
maior.
Atravs do clculo do coeficiente de correlao podemos medir a
associao de relao entre duas variveis, mas no podemos
inferir se h ou no concordncia entre elas.
No podemos esquecer que a alterao das escalas de medio
no afecta a correlao, mas afecta a concordncia.
Por outro lado a correlao depende da amplitude.
Assim, se estivermos perante dados com amplitude elevada, a
correlao ser igualmente elevada. Os testes de significncia
podem mostrar que dois mtodos esto correlacionados. No
entanto no nos permitem afirmar que haja concordncia entre
eles.
Outros mtodos que so frequentemente utilizados com o
objectivo de estudar a concordncia, so o clculo das mdias e a
anlise da varincia.
Relativamente ao clculo das mdias, alguns autores concluem
que os mtodos concordam, porque as mdias no so
significativamente diferentes !!!.
As mdias podem concordar. Mas o que queremos estudar so os

indivduos.
Estes mtodos no permitem avaliar a concordncia.
425
A questo principal saber se o novo mtodo pode substituir o

velho.
Para o efeito procedemos em primeiro lugar medio pelos dois
Em seguida calculmos a diferena entre os dois mtodos (A-B),
para cada indivduo.
Finalmente procedemos ao clculo das mdias das diferenas e ao
respectivo desvio padro das diferenas.
O quadro VIII ilustra os resultados (fictcios) da aplicao de dois
Quadro VIII. Resultados da aplicao dos mtodos A e B
Metodo A Metodo B
492
519
396
423
514
514
418
436
473
500
584
613
414
412
437
385
644
650
431
439
419
426
645
616
271
244
485
472
172
264
398
360
424
447
426
A-B
-27
-27
0
-19
-27
-29
2
52
-6
-8
-8
29
28
13
-92
38
-23
Com base nos dados das diferenas encontradas entre os dois

mtodos para o mesmo indivduo (A-B), calculamos a mdia (0,6029) e o respectivo desvio padro (33, 204).
Se as diferenas encontradas (A-B) respeitarem a distribuio da
normalidade, podemos definir os limites de concordncia.
Se no respeitarem a distribuio normal, temos que proceder
transformao dos dados de modo a aplicar o mtodo em
questo.
Basicamente, o que pretendemos saber se relativamente a um
resultado x (mtodo A), a segunda observao (mtodo B)
diferir da primeira observao entre a mdia mais e menos dois
desvios padres.
A figura 1 descreve nas ordenadas as diferenas entre os dois
mtodos (A-B) e nas abcissas a mdia dos dois mtodos
((A+B)/2).
150
100
Mdia + 2s
A-B
50
Mdia
-50
Mdia -2s
-100
0
100
200
300
400
(A+B)/2
500
600
700
427

Cada ponto da figura representa simultaneamente a diferena
(para cada indivduo) da aplicao dos dois mtodos e a mdia
das mesmas.
A figura 2 representa os mesmos dados, acrescidos de trs linhas
que correspondem mdia e mdia +2DP.

150
100
Mdia + 2s
A-B
50
Mdia
-50
Mdia -2s
-100
0
100
200
300
400
(A+B)/2
500
600
700

Podemos observar que os dados esto dispersos entre as linhas
correspondentes mdia +2DP e mdia 2DP.
H uma grande disperso. Deste modo podemos concluir que o
resultado de um dos mtodos corresponder ao segundo, com
95% de probabilidades de variar entre +59,175 a -72,233
unidades. Ou seja a amplitude da segunda observao da
ordem de 121,408 unidades.
428
Tal facto permite-nos concluir pela ausncia de concordncia

entre os dois mtodos.
Podemos complicar um pouco mais o nosso raciocnio ao
calcular os intervalos de confiana para os limites de concordncia
(mdia +2DP e mdia - 2DP).
Assim a figura 3 ilustra as amplitudes dos dados, que podem
chegar a valores muito superiores aos encontrados
anteriormente, facto que limita muito mais a concordncia entre
os dois mtodos.
Correlao entre os mtodos A e B

700
600
Metodo B
500
400
300
200
100
0
0
100
200
300
400
Metodo A
500
600
700

Estas tcnicas descritas por Bland e Altman4 permitem na prtica
clnica ter uma ideia da concordncia entre mtodos diferentes
4
Bland JM, Altman DG. International Journal of Epidemiology 1995; 24 (Suppl.

1): S7-S14
429
com o objectivo de quantificar o mesmo fenmeno no mesmo

indivduo.
Se analisarmos a fora da associao entre os dois mtodos,
atravs do clculo do coeficiente de correlao (figura 4)
acabamos por concluir pela existncia de uma associao forte
(mas de fraca concordncia).
Correlao entre dois mtodos

AeB
100
r = 0,95

Existem outras tcnicas para a anlise da concordncia entre dois
mtodos, como o erro tcnico ou o coeficiente de concordncia de
Kendall. Este ltimo importante na classificao das pessoas em
escalas ordinais. Necessitam de um mnimo de classes (c=7).
Altman DG. Statistics and ethics in medical research. British Medical Journal
1980; 281: 1473-1475
Bland JM, Altman DG. Statistical Methods for Assessing agreement between two
methods of clinical measurement. The Lancet 1986; 307-310
430
O exemplo seguinte baseia-se nos dados de Darryl J. Burstow

5
(Quadro IX).
Quadro IX . Gradiente valvular em mmHg Darryl J. Burstow6
Gradient
e mmHg
Doente
1
Idade
/Sexo
69/f
2
3
69/f
50/m
67/m
5
6
71/f
70/f
7
8
9
58/f
59/m
47/m
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
67/f
69/m
77/m
80/f
73/f
80/f
54/m
60/m
68/f
47/f
62/m
63/f
Tipo
prtese
Starr-Edwards
14A
Starr-Edwards 9A
Starr-Edwards
12A
Starr-Edwards
11A
Starr-Edwards 9A
Starr-Edwards
10A
Starr-Edwards 9A
Starr-Edwards 8A
Starr-Edwards
11A
Bjork-Shiley
Bjork-Shiley
Bjork-Shiley
St. Jude
St. Jude
Braunwald-Cutter
Hald-Medtronic
Sorin
Hancock
Hancock
Hancock
Ionescu-Shiley
Mximo
mo
31
22
Doppler
26
Mdia
Cateterismo
12
Dopple
r
13
23
27
27
33
27
33
14
15
14
16
26
36
36
22
21
23
24
39
48
46
61
20
27
22
33
23
21
26
54
58
62
56
62
74
28
38
36
32
37
42
21
23
23
21
21
22
23
23
23
27
23
25
38
70
47
33
30
38
13
27
24
37
50
34
36
66
12
23
31
40
15
20
22
32
58
31
20
40
24
16
14
19
6
13
13
25
30
22
17
36
21
12
15
19
9
10
12
19
33
18
O leitor dever com base neste exemplo calcular as diferenas

entre os valores mdios do gradiente fornecido pelo cateterismo e
pelo Doppler7.
5
6
Burstow DJ, Nishimura RA, Bailey KR et all. Circulation 1989; 80: 504514Doenas e seleco natural
7
Pode utilizar tambm os gradientes mximos
431
O quadro seguinte (quadro X) revela as diferenas entre os dois

mtodos (C-D) assim como a mdia dos dois ((C+D)/2).
Quadro X. Gradiente valvular em mmHg Darryl J. Burstow8
Gradient
e mmHg
Doente
1
Idade
/Sexo
69/f
2
3
69/f
50/m
67/m
5
6
71/f
70/f
7
8
9
58/f
59/m
47/m
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
67/f
69/m
77/m
80/f
73/f
80/f
54/m
60/m
68/f
47/f
62/m
63/f
Tipo
prtese
Starr-Edwards
14A
Starr-Edwards 9A
Starr-Edwards
12A
Starr-Edwards
11A
Starr-Edwards 9A
Starr-Edwards
10A
Starr-Edwards 9A
Starr-Edwards 8A
Starr-Edwards
11A
Bjork-Shiley
Bjork-Shiley
Bjork-Shiley
St. Jude
St. Jude
Braunwald-Cutter
Hald-Medtronic
Sorin
Hancock
Hancock
Hancock
Ionescu-Shiley
Mdia
mo
31
12
Doppler
C-D
(C+D)
/2
13
23
27
14
15
14
16
26
22
21
23
24
20
27
22
33
23
21
26
28
38
36
32
37
42
21
23
23
21
21
22
23
23
23
27
23
25
20
40
24
16
14
19
6
13
13
25
30
22
17
36
21
12
15
19
9
10
12
19
33
18
A mdia da diferena (C-D) igual a 0,142557 mmHg com um

desvio padro de 3,5355.
432
A partir destes dados o leitor convidado a elaborar um grfico

com os limites superior e inferior de concordncia (figura 5 papel milimtrico).
Atravs da anlise dessa figura poder ver se h ou no disperso
dos resultados e simultaneamente verificar se h ou no
concordncia entre os mtodos
Em seguida dever efectuar um estudo de correlao entre os
mtodos.
Assim poder ver se existe associao (atravs do coeficiente de
correlao) e concordncia atravs dos limites definidos pelo
mtodo descrito).
Dois mtodos so concordantes se ao resultado da observao do
primeiro mtodo corresponder uma cifra do segundo mtodo num
intervalo curto que seja clinicamente aceitvel.
No podemos definir com preciso quais os limites que permitem
afirmar afirmar se existe concordncia ou no. Aqui entra o senso
clnico. Como tal, o clnico saber se deve aceitar ou no a
amplitude dos dados.
433
Estratgias das medidas preventivas

Introduo
A importncia da epidemiologia est ligada histria da medicina
e da sade pblica. Sendo a medicina preventiva uma das quatro
formas de actuao mdica, torna-se indispensvel referir as
principais estratgias preventivas, a fim de evitar conflitos ou
fundamentalismos, ou m interpretaes com todas as
consequncias que da podem advir para a comunidade.
A preveno uma disciplina que exige bastantes
conhecimentos epidemiolgicos. Para ilustrar a sua importncia,
socorremo-nos de um caso particular de preveno: a preveno
das doenas cardiovasculares.
Uma breve anlise da histria da medicina permite-nos apreciar
diferentes fases na sua evoluo.
Durante muito tempo foi influenciada pelo pensamento de
Aristteles e pelo escolasticismo da Idade Mdia, os quais com os
seus conceitos de hierarquia de ordem e de causalidade
impediram o progresso cientfico nesta rea, mesmo na poca em
que a astronomia e a fsica receberam um forte impacto,
motivado pela revoluo cientfica do sc. XVII em que o esprito
newtoniano e galilaico se impuseram como determinantes do
futuro da humanidade.
Quando os princpios estruturalistas e de causalidade alcanaram
a medicina (um pouco tardiamente), foi possvel a
individualizao das doenas e a partida para a epopeia do estudo

das causas.
H cerca de 125 anos foi introduzida nos EUA por Oliver Holmes
uma posio nihilstica relativamente actuao da medicina que
se caracterizava pela aplicao de teraputicas perigosas que iam
desde as violentas sangrias s purgas e uso de substncias
txicas, cujos efeitos eram mais perniciosos do que benficos.
No fazer nada era mais til do que as tradicionais atitudes, que
foram objecto de chacota e de crticas literrias, passando o
mdico a constituir o objecto central de ridculo e a medicina
sinnimo de charlatanice.
No princpio deste sculo os mdicos disponham de limitadas
opes teraputicas relativamente eficazes. Praticamente o
arsenal teraputico resumia-se digitalina e morfina. Neste
perodo, foi dada prioridade ao reconhecimento e estudo das
doenas e analise da histria natural da doena.
Rapidamente apareceu uma nova classe de mdicos com
capacidade de diagnosticar e interpretar o sofrimento humano,
mas sem grande possibilidades de interveno. Curiosamente
este perodo colocou a profisso mdica no auge do respeito e da
admirao.
Deste modo, deixou de ser considerado como charlato e adquiriu
o estatuto do mais nobre e respeitado dos profissionais, no
obstante as limitadssimas capacidades de intervir e modificar o
curso natural de muitas doenas. A literatura e a pintura
descrevem de uma forma sublime este quadro. Aceitava-se
444
Estratgias medidas preventivas
fatalmente o destino mas com a presena tranquilizadora do

mdico.
As descobertas na rea da farmacologia no perodo ps guerra,
foram to sbitas e to brutais que desde logo se pensou que
rapidamente se descobririam os meios para tratar todos os males.
O respeito naturalmente aumentou, mas mesmo assim no
deixou de ser acompanhado de um certo grau de desiluso.
Paradoxo da revoluo mdica
Estamos perante um paradoxo da revoluo mdica.
A medicina cientfica cada vez mais poderosa e, no entanto,
podemos observar um relativo descrdito junto das comunidades,
o que determina um crescendo das medicinas ditas alternativas e
mesmo de seitas religiosas que num revivalismo dos princpios j
explorados por Mesmer no sculo XVIII - prometendo a cura
imediata para muitas doenas - permite-nos concluir que se
mantm inaltervel a proporo de pessoas pouco esclarecidas ao
longo dos sculos.
A razo de ser desta introduo, prende-se em certa medida
como uma tentativa de explicao do relativo insucesso da
medicina preventiva.
Preveno
A preveno utiliza basicamente dois tipos de medidas: colectivas
e individuais.
445
Algumas medidas s podem ser implementadas escala geral,

como o caso da preveno ambiental. Estas aces no
dependem da vontade individual.
Quando as medidas preventivas so aplicadas a nvel individual,
tornam-se de um modo geral ineficazes, j que somente iro
beneficiar uma pequena minoria. Por outro lado a falta de
personalizao das medidas preventivas, impede frequentemente
a mudana do curso de uma doena. As pessoas so de um
modo geral renitentes a adaptarem-se a novos comportamentos,
desde que no sintam na prpria pele ou na dos familiares e
amigos as consequncias de hbitos e estilos de vida perigosos.
Os seres humanos so geralmente motivados pelos benefcios
visveis, frequentes e precoces. Os benefcios na sade raramente
preenchem estes requisitos. Como grande parte da patologia
humana assenta em fenmenos sociais e psicolgicos, no difcil
descortinar o crescente desenvolvimento de actividades pseudoreligiosas e pseudo-mdicas que ofeream curas certas e
imediatas.
As doenas cardiovasculares constituem uma das formas mais
eficaz e frequente de matar um indivduo.
A histria da epidemia das doenas cardiovasculares remonta aos
princpios deste sculo e constitui um paradigma dos distrbios da
cultura humana, a par de outros tais como a Peste na Idade
Mdia ou a SIDA dos nossos dias.
As epidemias aparecem e, frequentemente desaparecem, sem
deixar traos, sempre que ocorre um novo perodo cultural.
Muitas vezes o esclarecimento das causas aparece tardiamente
446
ou mesmo aps o seu eventual apagamento ou

desaparecimento.
interessante verificar actualmente um decrscimo das doenas
cardiovasculares, apesar da ignorncia que ainda circula ao redor
da sua gnese.
Prevenir constitui a forma mais elegante de lutar contra a doena.
Ser-se saudvel e manter-se nesta situao o mximo de tempo
possvel, constitui o denominador comum a qualquer habitante
deste planeta, independentemente das suas caractersticas
biolgicas e culturais.
A preveno socorre-se de dois argumentos: o econmico e o
humanitrio. O primeiro est bastante disseminado, ou seja a
doena motiva incapacidade e os custos dos cuidados mdicos
so elevados, logo preveno pode poupar dinheiro.
Aparentemente estamos perante um argumento interessante, s
que no verdadeiro. Um sucesso implica frequentemente um
adiamento do problema.
Deixar de fumar reduz os riscos de doena isqumica coronria
em qualquer idade, mas os ex-fumadores iro viver mais e
muitos iro sofrer doena isqumica na velhice. Estamos perante
um paradoxo: embora o tabaco provoque enfartes do miocrdio,
os no-fumadores sofrero eventualmente mais enfartes. Daqui
se pode inferir que os custos correspondentes so adiados e no
evitados.
O investimento na preveno de determinadas situaes tais
como acidentes de trfico e SIDA economicamente desejvel
447
mas apenas at cerca dos 50 anos. A partir desta idade o doente

mais barato um doente morto (Geoffrey Rose).
A noo economicista em termos de preveno vlida quando
relacionada com as crianas e adultos. A partir dos 50 anos as
medidas preventivas so anti-econmicas (porque aumentam a
sobrevivncia).
O argumento humanitrio de que ter sade melhor do que estar
doente ou morto suficiente e constitui o nico argumento real
da medicina preventiva.
Raciocnio dicotmico
Um dos grandes problemas que caracteriza o pensamento mdico
baseia-se no facto de utilizar o raciocnio dicotmico; ter ou no
ter a doena.
George Pickering afirmou em 1954 que a distino entre doena e
sade um artefacto mdico.
As doenas e os seus factores de risco so fenmenos
quantitativos contnuos e no categoriais.
O fenmeno hipertenso arterial foi utilizado como paradigma
desta nova viso, extensvel a todos os domnios da medicina.
A natureza confronta-nos com um processo continuum e no
como uma dicotomia. Claro que h excepes, mas so muito
poucas.
A definio de um caso perfeitamente compreensvel e
desejvel. S que aquilo a que muitas vezes chamamos
448
diagnstico , pura e simplesmente a seleco de um caso para

tratamento e no propriamente uma doena.
Na comunidade o que no se v muito mais importante do
que aquilo que vemos.
o caso da doena coronria: somente uma pequena proporo
diagnosticada. O que no se v no necessariamente tratvel,
mas pode ser prevenido.
O facto de a hipertenso ter sido definida com base em critrios
padronizados, originou que fossem salvas muitas vidas, mas
tambm provocou uma sensao de bem-estar e de segurana
entre os no-hipertensos. Conceito falso, porque existe uma
relao contnua entre as duas variveis. Sendo assim as pessoas
normotensas acabaro por contribuir com mais acidentes
cardiovasculares do que os indivduos de alto risco.
Este conceito aplicado presso arterial igualmente extensvel
ao colesterol e a outros factores de risco.
Paradoxo da preveno
Todos j ouviram falar do paradoxo da preveno.
O paradoxo da preveno uma realidade que merece ser
analisada.
Uma medida preventiva oferece grandes benefcios
comunidade, mas oferece pouco a nvel individual.
O facto de um fumador de meia-idade desistir ou no de fumar
influencia as possibilidades de estar vivo nos prximos 20 anos
em menos de 10%.
449
Em epidemiologia damos muita ateno ao seguinte axioma:

um grande nmero de pessoas expostas a um pequeno risco pode
originar mais casos do que um pequeno nmero exposto a um
risco elevado.
De um modo geral o interesse colectivo sobrepe-se aos
interesses individuais.
No caso da colesterolemia, o interesse muito mais importante
nas pessoas que apresentam cifras pouco elevadas, do que nas
que apresentam valores altos.
Estratgias da preveno
Sendo a doena um fenmeno pessoal e no colectivo, obriga-nos
a evitar o conjunto de infortnios individuais e a acreditar que a
aco preventiva dever atingir os indivduos em risco. Estamos
perante a estratgia de alto risco.
A estratgia de alto risco permite a identificao dos que
necessitam cuidados especiais.
A preveno pode revestir duas formas: controlo do nvel de
exposio e providenciar medidas contra as agresses. A
motivao constitui um dos principais pilares da estratgia de alto
risco.
As medidas preventivas exigem um grande esforo de
actualizao e de informao sobretudo o mais personalizado
possvel.
H exemplos na rea da preveno das doenas cardiovasculares
em que o afrouxamento da vigilncia e aconselhamento dos
indivduos (muitas vezes por motivos financeiros) resulta numa
450
regresso aos bons velhos hbitos, acompanhado da natural

recrudescncia da morbimortalidade cardiovascular.
Provas evidentes de efeitos positivos e de regresso, consoante
se actua ou no.
Relativamente aos principais factores de risco cardiovascular, no
h hoje grande discusso.
Ningum contesta a natureza plurifactorial da doena coronria.
So conhecidos at data cerca de 300 marcadores de risco.
Marcadores de risco
Esta expresso, marcador de risco foi utilizada pela primeira vez
por James McCormick em vez do to propalado factor de risco.
Mas quais as diferenas entre os conceitos de marcador e
factor de risco?
Para ns epidemiologistas, um factor de risco um factor que
est associado com uma alterao provvel da doena.
Como muitos dos factores de risco no implicam uma associao
causal, e podem eventualmente induzir em erro os leitores
aconselhvel a designao de marcadores de risco.
A razo de ser desta breve descrio prende-se com o tamanho
actual da lista de marcadores de risco que aumenta de dia para
dia. Assim, alm dos clssicos como: tabaco, hipercolesterolemia,
hipertenso, obesidade, diabetes, nveis baixos das HDL, nveis
elevados das LDL, citamos outros tais como diurticos tiazdicos,
no beber bebidas alcolicas, no fazer exerccio, no fazer a
sesta, no comer peixe (sobretudo bacalhau), viver em pases
451
anglo-saxnicos, ter o ingls como lngua materna, sofrer de

ansiedade fbica, ser escrupuloso quanto ao cumprimento de
horrios, no beber leo de fgado de bacalhau, ressonar, ser
careca, etc.. No esquecer que a idade, a histria familiar e o serse pobre, so factores com associaes muito importantes.
O elevado nmero de marcadores de risco que de ano para ano
vm aumentando fonte de indstrias muito lucrativas por um
lado, e de um real monumento nossa ignorncia, por outro.
Dizer que uma doena tem uma origem plurifactorial muito til,
mas no passa de uma iluso. Todas as doenas so o resultado
da interaco de muitos factores.
A designao multifactorial ou plurifactorial quando aplicada
etiologia de uma doena uma tautologia e no mais do que
um sinnimo de desconhecimento, constituindo o eufemismo
mais utilizado para descrever a nossa ignorncia.
Como epidemiologistas, partilhamos da posio de McCormick
quando afirma que a epidemiologia das doenas crnicas atingiu o
fim da estrada. A epidemiologia nunca dar respostas etiolgicas
acerca das doenas crnicas. A nica coisa que pode fazer
sugerir hipteses, que devero ser analisadas e aprofundadas a
nvel da biologia molecular.
A abordagem epidemiolgica , de facto, ingenuamente simples.
Aquilo que faz obrigar-nos a compreender o que realmente
complexo e difcil.
452
Por isso o futuro da compreenso da doena coronria no

depender dos estudos epidemiolgicos, mas sim dos estudos
laboratoriais.
Estamos perante uma situao curiosa e at mesmo perigosa. O
conhecimento dos marcadores de risco providencia uma
estratgia para a preveno, quando a causa da doena
desconhecida.
Factores de risco das doenas cardiovasculares
A anlise dos principais factores de risco: tabagismo, hipertenso
arterial e hipercolesterolemia permite-nos efectuar algumas
consideraes sobre as estratgias de preveno cardiovascular.
Tabaco
Quanto ao tabaco, hoje no temos dvidas sobre os efeitos na
sade humana.
Em 1964 o clebre relatrio norte-americano determinou de uma
forma insofismvel que o tabaco prejudicial para a sade.
H estratgias e polticas destinadas a combater o tabagismo. Os
esforos para abolir o tabaco no so de hoje. Em 1963 o Sulto
Murad IV de Constantinopla decretou a pena de morte para os
fumadores: enforcamentos, esquartejamentos, esmagamentos
das mos e ps, entrega dos fumadores aos inimigos. Apesar de
tudo, os seus sbditos continuaram a fumar.
Mas no foi s Murad IV o nico a combater os fumadores. Talvez
tenha sido o mais violento de todos. MiKhail Feodorovich (o
primeiro dos Romanov) proibiu o consumo de tabaco, estabeleceu
453
a aplicao de diversos castigos e de elevados impostos. Mas

mesmo assim os moscovitas eram no final do sculo XVIII os que
fumavam mais e pagavam o tabaco mais caro da Europa.
Na Inglaterra civilizada de Jaime I foi decretado que o uso do
tabaco era imoral e no saudvel.
Os americanos com as suas razes puritanistas efectuaram
campanhas antitabgicas entre 1890 e 1920 e cada estado tinha
as suas leis. A legislao opressiva norte-americana foi abolida ou
no respeitada a partir da I Grande Guerra.
O que certo que em 400 anos de histria, as pessoas
utilizaram o tabaco e continuaro a us-lo no futuro.
O Muradismo uma atitude que no beneficia a estratgia de
luta contra o tabaco, podendo mesmo ser perigosa.
Nas sociedades humanas h um esforo para informar as pessoas
sobre as consequncias do tabagismo. Os que continuam a fumar
fazem-no por opo pessoal consciente. Tem que haver uma
filosofia em que o equilbrio entre os riscos potenciais para a
sade com a liberdade de escolha constitua o direito fundamental
do indivduo autodeterminao.
Parece-nos que transformar um fumador em marginal no ser a
forma mais correcta de combater esta epidemia.
Como do conhecimento pblico, verifica-se nalgumas
sociedades mais desenvolvidas, uma verdadeira marginalizao,
nomeadamente no Servio Nacional de Sade da Gr-bretanha,
com ameaas de abandono de milhares de doentes fumadores e
bebedores que comprometam a sua sade, assim como a recusa
454
de intervenes cirrgicas ( a favor dos no bebedores e no

fumadores).
Debates televisivos e comentrios jornalsticos abordam esta
temtica, em que o conceito moralista comea a dominar as
opinies, inclusive a dos prprios mdicos.
Os argumentos so vrios: excesso de trabalho, doentes que
necessitam de serem tratados mais do que uma vez em
detrimento de outros, que podiam beneficiar de aces
teraputicas.
Claro que estes conceitos puritanistas, acabam por transbordar
para a opinio pblica e no de admirar que comeam a
organizar-se associaes de no fumadores e de no bebedores a
exigirem prioridade nas teraputicas e hospitalizaes. E, como
os recursos humanos e os financiamentos so curtos, h um real
perigo de diviso social com os defensores dos direitos do
consumo de tabaco a sarem a terreiro e a extremarem posies.
A melhor estratgia consiste em conhecer o porqu e o como as
pessoas comeam a fumar e adequar as medidas mais
convenientes para contrariar este fenmeno.
So precisos cerca de dois anos para que um indivduo passe de
fumador ocasional a fumador dependente.
Toda a estratgia dever incidir sobre os adolescentes. A
probabilidade de que um indivduo se torne fumador a partir dos
18-20 anos muito baixa, pelo que a estratgia passa
basicamente por um grupo etrio bem definido (12-18 anos).
455
As medidas repressivas devero ser evitadas, possibilitando aos

fumadores, locais em nmero e em qualidade, adequados ao seu
comportamento, na base de que por um lado impossvel a sua
erradicao e, por outro, devero respeitar os direitos dos no
fumadores.
Quanto aos avisos de perigo nas embalagens de tabaco, podemos
afirmar que alm de qualquer efeito positivo, podero ter efeitos
paradoxais. Como se demonstra com a ideia de um fabricante de
cigarros, cuja marca passou a ser designada por Death,
utilizando como imagem de marca uma caveira com duas tbias.
Atingem vendas muito significativas entre os adolescentes.
A estratgia dos impostos como limitao venda do tabaco
benfica at um certo valor, sobretudo para os governos que no
caso portugus, chega a arrecadar 140 milhes de contos por
ano!.
Educar os jovens e aconselhar os indivduos a deixarem de fumar
muito importante.
Estudos norte-americanos descritos por Geoffrey Rose afirmam
que a principal razo para os americanos deixarem de fumar foi a
conselho do mdico assistente.
O peso desta aco muito importante e deveria ser incentivada.
O que pena que, proporcionalmente, os mdicos portugueses
fumem mais do que a populao em geral.
Colesterol
A hipercolesterolemia um factor major. Atinge muitas pessoas e
com intensidade diferentes. A gentica tem um peso bastante
456
acentuado no perfil lipdico. O potencial gentico aguarda

naturalmente as influncias do meio ambiente para se exprimir.
A reduo da colesterolemia acompanha-se da reduo doena
coronria. Mas em que medida? H necessidade de rastrear todas
as pessoas? Ou devemos seleccion-las de acordo com o risco?
Os rastreios sistemticos que so feitos traro benefcios ou
prejuzos?
Se a percentagem de hipercolesterolemia for da ordem dos 20%
nos homens com idades compreendidas entre os 25-34 anos
necessrio rastrear 21.100 pessoas para prevenir uma morte em
cinco anos. Alm disso, necessrio que as 4.200 pessoas
identificadas como hipercolesterolemiantes adiram ao tratamento.
No caso de estarmos perante o sexo feminino e para o mesmo
grupo etrio, agora com uma prevalncia de hipercolesterolemia
(>6,5 mmol/l) da ordem dos 15%, o universo a rastrear rondar
as 137.300 mulheres, das quais 20.600 devero sujeitar-se a
tratamento para prevenir um bito dentro de cinco anos.
So os grupos etrios dos 45-54 e dos 55-64 anos os que
eventualmente beneficiam mais com as medidas de rastreio e
teraputicas.
Os diferentes consensos apontam para cifras de colesterolemia
que no ultrapassem determinados limites. Tais atitudes
baseiam-se nos factos de que a valores baixos, corresponde um
risco menor. O problema coloca-se na fasquia para o incio da
teraputica farmacolgica. Esta pode variar de consenso para
consenso e mdico para mdico.
457
O clnico na sua abordagem, dever tomar em linha de conta

muitos factores e sobretudo no dar ao paciente, a confiana total
de que o facto de ter o colesterol normal, lhe permita continuar
com os mesmos hbitos.
Assim, perante uma cifra normal de colesterol, o mdico dever
dar a conhecer tal facto ao doente, no esquecendo no entanto,
que tal no significa que o doente possa comer vontade tudo
aquilo que habitualmente faz parte dos seus hbitos alimentares.
Ao afirmar a normalidade dever recomendar cuidados
especiais no sentido de moderar os seus hbitos, aconselhando
que coma menos gorduras, j que a tendncia o aumento
progressivo com a idade. O excesso de tranquilidade perigoso,
assim como a rotulagem rpida e intempestiva. Afinal o senso
clnico dever prevalecer em todos os actos, sobretudo quando se
trata de cuidados de medicina preventiva.
A gentica e os hbitos alimentares influenciam de forma
significativa a colesterolemia.
Um dos grandes problemas relacionados com a teraputica da
hipercolesterolemia prende-se com a definio de normalidade.
As numerosas reunies de consenso tem tido a preocupao de
definir os limites. Limites baixos no significam necessariamente
tratamento. Os limites recomendados correspondem aos riscos
mais baixos de sofrer complicaes cardiovasculares.
Paralelamente a esta observao, h que ter em conta as
variaes dos lpidos e as consequncias das teraputicas a longo
prazo.
458
Presso arterial
A hipertenso arterial um importante factor de risco
cardiovascular.
A associao entre a hipertenso arterial e o consumo de sal
conhecido desde h muitos anos.
A presso arterial o resultado de influncias multignicas
(relao entre nature e nurture).
Na longa histria do homem que se arrasta por alguns milhes de
anos, podemos afirmar que os primeiros homens no estavam
expostos a adicionar sal nos alimentos, nem a beber lcool ou
dados a excessos calricos.
Tendo os primeiros homens surgido em frica, e sendo este
continente pobre em sal, determinou uma curiosa adaptao, que
permanece, consistindo numa conservao fisiolgica de
quantidades mnimas de sal e a sua reteno.
A indstria do sal muito recente. Tem apenas seis a oito mil
anos. O aparecimento muito tardio na evoluo humana, no
permitiu uma adaptao gentica por seleco natural: ou seja a
hipertenso que habitualmente surge aps o perodo reprodutivo
impossibilitou naturalmente a eliminao dos hipertensos por
seleco natural.
Desta forma, uma percentagem muito elevada da populao
sensvel aos efeitos hipertensivos do sal alimentar e por tal
motivo, esto mais sujeitos s complicaes.
A estratgia neste caso passaria por uma reduo da ingesto do
cloreto de sdio. De toda a populao?
459
Somos de parecer que no devemos sujeitar todos s mesmas

regras. Mas antes de abordarmos as razes, no podemos deixar
de afirmar que uma das principais consequncias da hipertenso
arterial so as doenas cerebrovasculares.
Tal como vem acontecendo para a doena coronria, tem sido
observado uma diminuio temporal em muitos pases.
A taxa de declnio sobretudo expressiva nos EUA desde 1900 a
1920, com acelerao a partir de 1974. Fenmeno idntico tem
sido observado no Reino Unido, Japo, Finlndia e Sucia, embora
mais recentemente.
Quais as razes para o declnio temporal? Melhoria da
sobrevivncia aps os acidentes vasculares cerebrais, reduo de
tendncia para acidentes menos graves e declnio da incidncia.
Quanto a esta ltima, muitos apontam como principal razo o

tratamento da hipertenso arterial, a reduo de exposio a
factores de risco associados hipertenso arterial, a reduo da
exposio a outros factores de risco e a uma competio com o
risco de doena isqumica coronria.
pouco provvel que a responsabilidade seja s da hipertenso
arterial.
O declnio dos acidentes vasculares cerebrais comeou em 1900 e
o tratamento eficaz da hipertenso arterial data apenas de
1960.
De facto alguns efeitos ocorreram, sobretudo a partir da dcada
de setenta.
460
O tratamento da hipertenso arterial moderada e/ou grave

produz benefcios substanciais para alguns, mas poucos e no
afecta praticamente a mortalidade e a morbilidade em geral
Em contrapartida o tratamento da hipertenso ligeira oferece
importante benefcios comunitrios, mas pouco benefcios a nvel
individual.
Estamos perante duas estratgias: estratgia de alto risco e
estratgia de baixo risco. A segunda a mais importante em
termos globais.
A meta-anlise realizada por McCormick sobre ensaios de
interveno em mltiplos factores de risco revela aspectos
positivos. Quase todos os estudos foram efectuados em homens
de meia-idade nos quais os riscos de doena coronria pequeno
(embora maior do que nas mulheres).
Atravs da meta-anlise sobre os ensaios de interveno sobre o
colesterol, podemos observar que houve um ganho de oito bitos
em 115.176 anos-pessoa, mas no total dos bitos houve um
agravamento de mais 35 bitos!
A ignorncia a propsito dos meios de preveno, aconselhados e
divulgados pela imprensa mdica e no mdica pode ser
perigosa, excepo dos proventos econmicos para as
diferentes indstrias: comunicao social alimentar, farmacutica
e pseudo-tecnolgica entre outras.
A disseminao da doena coronria como epidemia de tal
ordem conhecida pela populao em geral que gerou o conceito
de que morrer de doena coronria fruto do pecado. Pecado de
461
fumar, pecado de comer gorduras, pecado de comer sal, pecado

de no ter uma vida saudvel de acordo com certos princpios
comportamentais, ditados muitas vezes por interesses
puritanistas que merecem ser revistos.
Os prevenciologistas que banalizam certos conceitos, acabam por
ser mais prejudiciais do que benficos sociedade em que
estamos inseridos. No podemos esquecer que aquilo que
fazemos no nosso dia a dia adiar a morte, porque como todos
sabem esta no prevenvel!
No morrer de doena coronria aumentar a possibilidade de
morrermos por outras causas. E as alternativas no so muito
atraentes.
Geneticamente somos portadores de caractersticas com as quais
devemos viver e tirar partido da existncia, numa perspectiva no
totalmente hedonista, mas num hedonismo modificado e
socialmente aceite, de forma a podermos apreciar a nica vida
que cada um possui.
Medicina preditiva
A medicina preditiva cujo nascimento anunciado comea a dar os
primeiros passos ir possibilitar realar e obter partido da
interaco entre o meio ambiente interno e externo, fornecendo a
cada um de ns, ou melhor a cada um dos indivduos das
prximas geraes, a probabilidade de fugir ou no doena e
invalidez prematura, deslocando para as ltimas semanas de uma
longa e desejvel existncia, o espectro do sofrimento que
sempre caracterizou a humanidade.
462
Mas o que a Medicina Preditiva? Segundo Jacques Ruffi

consiste em prever desde a nascena, ou mesmo antes, as
situaes de risco que um indivduo pode conhecer no decurso da
sua existncia, segundo duas sries de factores: a constituio do
seu patrimnio hereditrio, que pode estar mais ou menos apto a
responder a certas condies do ambiente e os tipos de
exigncias e ou de agresses que ele sofrer por parte do
ambiente e a possibilidade de fazer face segundo as suas aptides
inatas.
preciso excluir todas as doenas j constitudas, quer sejam
detectveis a nvel molecular ou macroscpico.
Contm sempre uma parte aleatria, porque ela est
condicionada por duas sries de factores: genticos e ambientais
que se podem cruzar ou no.
No caso concreto das doenas cardiovasculares podemos
perguntar o que sabemos do genoma humano quanto existncia
de genes que regulam a relao entre o sal, o lcool, o tabaco, o
stress, os lpidos com a hipertenso arterial e a aterosclerose
entre outros? Muito pouco ainda!
A partir do momento em que se conhea o perfil gentico de um
indivduo, possvel evitar a exposio aos diferentes factores de
risco, evitando a expresso fenotpica desta interaco. Claro que
esta estratgia ajudar-nos- a responder s seguintes perguntas:
devemos submeter a comunidade s mesmas regras? ( no
comer sal?; no beber lcool?; no ser sedentrio?; no fumar?;
no....?). A resposta ser NO!
463
Estratgias de preveno
A preveno exige estratgias correctas, baseadas em critrios
cientficos, respeitadores da cultura e dos direitos dos cidados e
dever insinuar-se de uma forma lenta e segura e no
imediatista, de modo a evitar histerismos colectivos, susceptveis
de causar mais prejuzos do que benefcios.
A verdadeira preveno dever ser feita a longo prazo, sem
grandes sobressaltos, acabando por identificar-se com os hbitos
e estilos de vida de uma comunidade, sabendo de antemo da
impossibilidade de todos aderirem, j que a principal
caracterstica das espcies a sua diversidade biolgica, que no
caso do homem complicada pela diversidade cultural. Assim,
temos que fatalmente aceitar determinados tipos
comportamentais, com as inevitveis consequncias.
Os prevenciologistas devero marcar certos limites como
objectivos a atingir e consider-los como aceitveis de forma a
evitar que se tornem sinnimo de fundamentalistas com todo o
descrdito e contra reaco que naturalmente desencadeiam.
464
Custo-efectividade
Custo-efectividade
O mtodo de anlise custo-efectividade permite-nos escolher
entre vrias alternativas, quando no dispomos de recursos
suficientes para abrang-las todas. O objectivo maximizar em
termos de impacto de sade, minimizando os custos. A tecnologia
nestes casos determinante para a interpretao dos fenmenos.
Efectividade diz respeito ao conceito que procuramos ao examinar
benefcios e prejuzos. a diferena entre aquele e este, ou seja
o saldo positivo. No entanto este conceito aplica-se no s a um
indivduo particular, mas tambm aos indivduos da sociedade em
geral.
Quando tivermos de escolher entre duas ou mais alternativas,
devemos calcular a razo custo-efectividade:
Razo custo-efectividade = Custo / Efectividade
Esta razo permite-nos calcular quanto temos de pagar em mdia
para obtermos uma unidade de efectividade, ou seja uma vida em
plena sade.
Quando lidamos com grupos de indivduos, calculamos a
efectividade da seguinte forma:
Efectividade = (N de casos de doena prevenvel) x (Mdia
da utilidade ganha na preveno da doena)
Em que:
N de casos de doena prevenvel = (probabilidade de
desenvolver a doena) x (N de indivduos existentes)
Donde:
Efectividade = (probabilidade de desenvolver a doena) x
(n de indivduos existentes) x (mdia de utilidade ganha)
Em seguida ilustramos ficticiamente o clculo de duas situaes
clnicas A e B.
Doena A:
Probabilidade de ocorrncia de doena = 0,001 (0,1%)
Populao = 9.500.000
Mdia de utilidade ganha:
Os que sofrerem da doena -lhes atribudo numa escala
de 0 a 1 um coeficiente de sade intermdio da ordem dos 0,5.
Se a recuperao fosse completa a utilidade seria igual a 1. Se
ocorresse a morte a utilidade seria igual a 0.
Assim, podemos atribuir numa escala de 0 a 1 a utilidade
observada para cada indivduo.
Se um indivduo atingido pela doena e fica com um utilidade de
0,5 a utilidade mdia ganha com a preveno ser: 1 0,5 = 0,5.
Se o indivduo ficasse apenas com uma utilidade de 0,2, a
preveno da doena originaria um ganho de 1 0,2 = 0,8.
Quanto mais baixa a utilidade na sequncia do processo, maior
ser naturalmente o ganho mdio da preveno da doena.
436
Custo-efectividade
Neste caso concreto, a utilidade mdia dos indivduos com a

doena da ordem dos 0,5. Logo a utilidade mdia ganha com a
preveno igual a 1 0,5 = 0,5.
Clculo da efectividade de A:
Efectividade = (0,001) x (9.500.000) x (1 - 0,5) = 4.750
Doena B:
Probabilidade de ocorrncia de doena = 0,05 (5%)
Populao = 9.500.000
Utilidade mdia dos indivduos com a doena = 0,8
Mdia da utilidade ganha com a preveno = 1 0,8 = 0,2
Efectividade = (0,05) x (9.500.000) x (1 0,8) = 9.500
Quanto aos custos calculmos que a preveno da doena A
oscila em mdia ao redor dos 5.000 contos, enquanto para a
doena B oscila em torno dos 100 contos.
Clculo dos custos de preveno:
Custo de preveno = (N de casos de doena prevenida) x
(custo mdio de preveno em caso de doena)
Custo de preveno = (probabilidade de desenvolver a
doena) x (n de indivduos existentes) x (custo mdio de
preveno de um caso de doena)
Custo de preveno doena A = 0,001 x 9.500.000 x 5.000
= 47.500.000 contos
437
Custo de preveno doena B = 0,05 x 9.500.000 x 100 =

47.500.000 contos
Em termos prticos os custos de preveno de ambas igual.
A partir daqui fcil calcular a razo custo-efectividade:
Custo-efectividade(A) = 47.500.000 / 4.750 = 10.000
A preveno da doena A custa 10.000 contos por qualidade
Custo-efectividade(B) = 47.500.000 / 9.500 = 5.000
No tocante doena B a preveno custa 5.000 contos por
qualidade ajustada de vidas salvas.
A anlise da razo custo-efectividade sugere que a escolha da
preveno da doena B comporta um custo inferior por qualidade
Aparentemente tudo certo. No entanto, no podemos esquecer
que estamos a tratar com populaes e importante conhecer
no s quantas vidas so salvas, mas tambm quanto tempo iro
viver.
Desta forma importa calcular o nmero de anos de vidas salvos
com base na esperana de vida. A doena A apesar de ser pouco
frequente, ocorre predominantemente em crianas e a doena B
em velhos. A doena A ocorre em crianas com uma mdia de
idades de 4 anos e a doena B com uma mdia de idades de 60
anos.
438
Custo-efectividade
A esperana de vida das crianas aos 4 anos de 70 anos,

enquanto aos 60 anos de 15. possvel embora com algumas
limitaes, incorporar a esperana de vida na nossa deciso.
Se a preveno da doena A salva 4.750 qualidade ajustada de
vidas, a preveno da doena B salva 9.500 qualidade ajustada
de vidas. Em mdia as vidas salvas no caso da doena A tm uma
esperana de vida de 70 anos contra 15 da doena B.
Se multiplicarmos o nmero de qualidade ajustada de vidas pela
esperana de vida obtemos os anos de qualidade ajustada de
vidas (QALYs quality adjusted life years).
Um QALY igual a um ano completo de sade para um
indivduo. Ou seja um ganho de um ano de vida em plena de
sade num indivduo que teria morrido.
Claro que pode resultar de melhorias parciais ou breves de vrios
indivduos.
Doena A = 4.750 x 70 = 332.500 QALYs
Doena B = 9.500 x 15 = 142.500 QALYs
Em termos prticos a preveno origina mais QALYs para a
doena A do que para a doena B.
Em seguida calculamos a razo custo-efectividade, usando no a
qualidade ajustada de vidas mas os QALYs.
Deste modo teremos:
Doena A
Custo-efectividade(A) = 47.500.000 contos / 332.500 QALYs
= 142.857 contos por QALY
439
Doena B
Custo-efectividade(B) = 47.500.000 contos / 142.500 QALYs
= 333,33 contos por QALY
E agora?
Prevenimos a doena A ou a doena B?
A preveno da primeira apresenta um benefcio superior
segunda. natural, visvel. Evidentemente que um decisor
poltico no pode equacionar radicalmente as coisas deste modo:
ou seja optar integralmente por uma das alternativas.
Atravs desta anlise possvel avaliar os anos de vida ajustados
qualidade de vida (QALYs) para as diferentes situaes e
possibilitar aos decisores, de acordo com os oramentos e
gravidade das situaes, seleccionar prioridades e definir
estratgias.
Anlise de teraputicas
A anlise custo-efectividade pode ser igualmente utilizada na
escolha da teraputica.
Quando as teraputicas tm os mesmos custos ou a mesma
efectividade, a aplicao do clculo custo-efectividade pode ser
til.
A aplicao das teraputicas A e B caracterizam-se pelos mesmos
QALYS (1.000).
Comparativamente teraputica convencional a teraputica A
despende 50.000 contos para produzir 1.000 QALYs.
440
Custo-efectividade
Por outro lado a teraputica B muito econmica, no exige

internamento para tratamento das complicaes que podem
ocorrer com a teraputica convencional, pelo que economiza
relativamente a esta 10.000 contos por cada 1.000 QALYs.
Relativamente teraputica convencional as duas novas
teraputicas apresentam-se da seguinte forma:
Teraputica A: 50.000 contos / 1.000 QALYs = + 50 contos por
QALY
Teraputica B: -10.000 contos / 1.000 QALYS = -10 contos por
QALY
Perante esta situao deveria ser escolhida a teraputica B,
porque at poupa em relao teraputica convencional, para os
mesmos QALYs.
Uma terceira teraputica (C) economiza igualmente em relao
teraputica convencional 10.000 contos. No entanto as
complicaes tardias observadas com esta teraputica reduz o
nmero de QALYS em 200.
Donde:
Teraputica C: -10.000 contos / - 200 QALYs = + 50 contos por
QALY
441
Custos
70.000
Aumento Custos
Aumento Custos
Aumento Melhoria de vida
10.000
-1.000
-200
200
1.000
QALYs
B
- 10.000
Diminuio Custos
Aumento Custos
- 70.000
Podemos observar atravs da figura que as teraputicas A e C

tm o mesmo custo-efectividade.
As razes custo-efectividade so medidas pelo pendente das
linhas que unem determinada teraputica e o ponto zero.
Com base no grfico possvel analisar as quatro hipteses
possveis. Qualquer teraputica que se localize no quadrante
superior esquerdo para no ser utilizada, visto que corresponde
a diminuio de qualidade de vida.
As que se localizarem do lado direito so positivas, embora com
conceitos distintos. As do quadrante superior caracterizam-se por
aumento da qualidade de vida, embora com mais custos. As do
442
Custo-efectividade
quadrante inferior correspondem ao ideal, porque so efectivas

em termos de QALYs com menos custos.
No entanto se reportarmos aplicao do custo-efectividade
podemos obter as mesmas cifras embora com conceitos
diferentes.
No exemplo citado, podemos verificar que as teraputicas A e C
apresentam as mesmas razes, embora no caso de C haja
economia custa da perda de QALYs.
Este exemplo tem como objectivo alertar para a necessidade de
interpretar correctamente o conceito custo-efectividade.
443
Estratgias das medidas preventivas

Introduo
A importncia da epidemiologia est ligada histria da medicina
e da sade pblica. Sendo a medicina preventiva uma das quatro
formas de actuao mdica, torna-se indispensvel referir as
principais estratgias preventivas, a fim de evitar conflitos ou
fundamentalismos, ou m interpretaes com todas as
consequncias que da podem advir para a comunidade.
A preveno uma disciplina que exige bastantes
conhecimentos epidemiolgicos. Para ilustrar a sua importncia,
socorremo-nos de um caso particular de preveno: a preveno
das doenas cardiovasculares.
Uma breve anlise da histria da medicina permite-nos apreciar
diferentes fases na sua evoluo.
Durante muito tempo foi influenciada pelo pensamento de
Aristteles e pelo escolasticismo da Idade Mdia, os quais com os
seus conceitos de hierarquia de ordem e de causalidade
impediram o progresso cientfico nesta rea, mesmo na poca em
que a astronomia e a fsica receberam um forte impacto,
motivado pela revoluo cientfica do sc. XVII em que o esprito
newtoniano e galilaico se impuseram como determinantes do
futuro da humanidade.
Quando os princpios estruturalistas e de causalidade alcanaram
a medicina (um pouco tardiamente), foi possvel a
individualizao das doenas e a partida para a epopeia do estudo

das causas.
H cerca de 125 anos foi introduzida nos EUA por Oliver Holmes
uma posio nihilstica relativamente actuao da medicina que
se caracterizava pela aplicao de teraputicas perigosas que iam
desde as violentas sangrias s purgas e uso de substncias
txicas, cujos efeitos eram mais perniciosos do que benficos.
No fazer nada era mais til do que as tradicionais atitudes, que
foram objecto de chacota e de crticas literrias, passando o
mdico a constituir o objecto central de ridculo e a medicina
sinnimo de charlatanice.
No princpio deste sculo os mdicos disponham de limitadas
opes teraputicas relativamente eficazes. Praticamente o
arsenal teraputico resumia-se digitalina e morfina. Neste
perodo, foi dada prioridade ao reconhecimento e estudo das
doenas e analise da histria natural da doena.
Rapidamente apareceu uma nova classe de mdicos com
capacidade de diagnosticar e interpretar o sofrimento humano,
mas sem grande possibilidades de interveno. Curiosamente
este perodo colocou a profisso mdica no auge do respeito e da
admirao.
Deste modo, deixou de ser considerado como charlato e adquiriu
o estatuto do mais nobre e respeitado dos profissionais, no
obstante as limitadssimas capacidades de intervir e modificar o
curso natural de muitas doenas. A literatura e a pintura
descrevem de uma forma sublime este quadro. Aceitava-se
446
fatalmente o destino mas com a presena tranquilizadora do

mdico.
As descobertas na rea da farmacologia no perodo ps guerra,
foram to sbitas e to brutais que desde logo se pensou que
rapidamente se descobririam os meios para tratar todos os males.
O respeito naturalmente aumentou, mas mesmo assim no
deixou de ser acompanhado de um certo grau de desiluso.
Paradoxo da revoluo mdica
Estamos perante um paradoxo da revoluo mdica.
A medicina cientfica cada vez mais poderosa e, no entanto,
podemos observar um relativo descrdito junto das comunidades,
o que determina um crescendo das medicinas ditas alternativas e
mesmo de seitas religiosas que num revivalismo dos princpios j
explorados por Mesmer no sculo XVIII - prometendo a cura
imediata para muitas doenas - permite-nos concluir que se
mantm inaltervel a proporo de pessoas pouco esclarecidas ao
longo dos sculos.
A razo de ser desta introduo, prende-se em certa medida
como uma tentativa de explicao do relativo insucesso da
medicina preventiva.
Preveno
A preveno utiliza basicamente dois tipos de medidas: colectivas
e individuais.
447
Algumas medidas s podem ser implementadas escala geral,

como o caso da preveno ambiental. Estas aces no
dependem da vontade individual.
Quando as medidas preventivas so aplicadas a nvel individual,
tornam-se de um modo geral ineficazes, j que somente iro
beneficiar uma pequena minoria. Por outro lado a falta de
personalizao das medidas preventivas, impede frequentemente
a mudana do curso de uma doena. As pessoas so de um
modo geral renitentes a adaptarem-se a novos comportamentos,
desde que no sintam na prpria pele ou na dos familiares e
amigos as consequncias de hbitos e estilos de vida perigosos.
Os seres humanos so geralmente motivados pelos benefcios
visveis, frequentes e precoces. Os benefcios na sade raramente
preenchem estes requisitos. Como grande parte da patologia
humana assenta em fenmenos sociais e psicolgicos, no difcil
descortinar o crescente desenvolvimento de actividades pseudoreligiosas e pseudo-mdicas que ofeream curas certas e
imediatas.
As doenas cardiovasculares constituem uma das formas mais
eficaz e frequente de matar um indivduo.
A histria da epidemia das doenas cardiovasculares remonta aos
princpios deste sculo e constitui um paradigma dos distrbios da
cultura humana, a par de outros tais como a Peste na Idade
Mdia ou a SIDA dos nossos dias.
As epidemias aparecem e, frequentemente desaparecem, sem
deixar traos, sempre que ocorre um novo perodo cultural.
Muitas vezes o esclarecimento das causas aparece tardiamente
448
ou mesmo aps o seu eventual apagamento ou

desaparecimento.
interessante verificar actualmente um decrscimo das doenas
cardiovasculares, apesar da ignorncia que ainda circula ao redor
da sua gnese.
Prevenir constitui a forma mais elegante de lutar contra a doena.
Ser-se saudvel e manter-se nesta situao o mximo de tempo
possvel, constitui o denominador comum a qualquer habitante
deste planeta, independentemente das suas caractersticas
biolgicas e culturais.
A preveno socorre-se de dois argumentos: o econmico e o
humanitrio. O primeiro est bastante disseminado, ou seja a
doena motiva incapacidade e os custos dos cuidados mdicos
so elevados, logo preveno pode poupar dinheiro.
Aparentemente estamos perante um argumento interessante, s
que no verdadeiro. Um sucesso implica frequentemente um
adiamento do problema.
Deixar de fumar reduz os riscos de doena isqumica coronria
em qualquer idade, mas os ex-fumadores iro viver mais e
muitos iro sofrer doena isqumica na velhice. Estamos perante
um paradoxo: embora o tabaco provoque enfartes do miocrdio,
os no-fumadores sofrero eventualmente mais enfartes. Daqui
se pode inferir que os custos correspondentes so adiados e no
evitados.
O investimento na preveno de determinadas situaes tais
como acidentes de trfico e SIDA economicamente desejvel
449
mas apenas at cerca dos 50 anos. A partir desta idade o doente

mais barato um doente morto (Geoffrey Rose).
A noo economicista em termos de preveno vlida quando
relacionada com as crianas e adultos. A partir dos 50 anos as
medidas preventivas so anti-econmicas (porque aumentam a
sobrevivncia).
O argumento humanitrio de que ter sade melhor do que estar
doente ou morto suficiente e constitui o nico argumento real
da medicina preventiva.
Raciocnio dicotmico
Um dos grandes problemas que caracteriza o pensamento mdico
baseia-se no facto de utilizar o raciocnio dicotmico; ter ou no
ter a doena.
George Pickering afirmou em 1954 que a distino entre doena e
sade um artefacto mdico.
As doenas e os seus factores de risco so fenmenos
quantitativos contnuos e no categoriais.
O fenmeno hipertenso arterial foi utilizado como paradigma
desta nova viso, extensvel a todos os domnios da medicina.
A natureza confronta-nos com um processo continuum e no
como uma dicotomia. Claro que h excepes, mas so muito
poucas.
A definio de um caso perfeitamente compreensvel e
desejvel. S que aquilo a que muitas vezes chamamos
450
diagnstico , pura e simplesmente a seleco de um caso para

tratamento e no propriamente uma doena.
Na comunidade o que no se v muito mais importante do
que aquilo que vemos.
o caso da doena coronria: somente uma pequena proporo
diagnosticada. O que no se v no necessariamente tratvel,
mas pode ser prevenido.
O facto de a hipertenso ter sido definida com base em critrios
padronizados, originou que fossem salvas muitas vidas, mas
tambm provocou uma sensao de bem-estar e de segurana
entre os no-hipertensos. Conceito falso, porque existe uma
relao contnua entre as duas variveis. Sendo assim as pessoas
normotensas acabaro por contribuir com mais acidentes
cardiovasculares do que os indivduos de alto risco.
Este conceito aplicado presso arterial igualmente extensvel
ao colesterol e a outros factores de risco.
Paradoxo da preveno
Todos j ouviram falar do paradoxo da preveno.
O paradoxo da preveno uma realidade que merece ser
analisada.
Uma medida preventiva oferece grandes benefcios
comunidade, mas oferece pouco a nvel individual.
O facto de um fumador de meia-idade desistir ou no de fumar
influencia as possibilidades de estar vivo nos prximos 20 anos
em menos de 10%.
451
Em epidemiologia damos muita ateno ao seguinte axioma:

um grande nmero de pessoas expostas a um pequeno risco pode
originar mais casos do que um pequeno nmero exposto a um
risco elevado.
De um modo geral o interesse colectivo sobrepe-se aos
interesses individuais.
No caso da colesterolemia, o interesse muito mais importante
nas pessoas que apresentam cifras pouco elevadas, do que nas
que apresentam valores altos.
Estratgias da preveno
Sendo a doena um fenmeno pessoal e no colectivo, obriga-nos
a evitar o conjunto de infortnios individuais e a acreditar que a
aco preventiva dever atingir os indivduos em risco. Estamos
perante a estratgia de alto risco.
A estratgia de alto risco permite a identificao dos que
necessitam cuidados especiais.
A preveno pode revestir duas formas: controlo do nvel de
exposio e providenciar medidas contra as agresses. A
motivao constitui um dos principais pilares da estratgia de alto
risco.
As medidas preventivas exigem um grande esforo de
actualizao e de informao sobretudo o mais personalizado
possvel.
H exemplos na rea da preveno das doenas cardiovasculares
em que o afrouxamento da vigilncia e aconselhamento dos
indivduos (muitas vezes por motivos financeiros) resulta numa
452
regresso aos bons velhos hbitos, acompanhado da natural

recrudescncia da morbimortalidade cardiovascular.
Provas evidentes de efeitos positivos e de regresso, consoante
se actua ou no.
Relativamente aos principais factores de risco cardiovascular, no
h hoje grande discusso.
Ningum contesta a natureza plurifactorial da doena coronria.
So conhecidos at data cerca de 300 marcadores de risco.
Marcadores de risco
Esta expresso, marcador de risco foi utilizada pela primeira vez
por James McCormick em vez do to propalado factor de risco.
Mas quais as diferenas entre os conceitos de marcador e
factor de risco?
Para ns epidemiologistas, um factor de risco um factor que
est associado com uma alterao provvel da doena.
Como muitos dos factores de risco no implicam uma associao
causal, e podem eventualmente induzir em erro os leitores
aconselhvel a designao de marcadores de risco.
A razo de ser desta breve descrio prende-se com o tamanho
actual da lista de marcadores de risco que aumenta de dia para
dia. Assim, alm dos clssicos como: tabaco, hipercolesterolemia,
hipertenso, obesidade, diabetes, nveis baixos das HDL, nveis
elevados das LDL, citamos outros tais como diurticos tiazdicos,
no beber bebidas alcolicas, no fazer exerccio, no fazer a
sesta, no comer peixe (sobretudo bacalhau), viver em pases
453
anglo-saxnicos, ter o ingls como lngua materna, sofrer de

ansiedade fbica, ser escrupuloso quanto ao cumprimento de
horrios, no beber leo de fgado de bacalhau, ressonar, ser
careca, etc.. No esquecer que a idade, a histria familiar e o serse pobre, so factores com associaes muito importantes.
O elevado nmero de marcadores de risco que de ano para ano
vm aumentando fonte de indstrias muito lucrativas por um
lado, e de um real monumento nossa ignorncia, por outro.
Dizer que uma doena tem uma origem plurifactorial muito til,
mas no passa de uma iluso. Todas as doenas so o resultado
da interaco de muitos factores.
A designao multifactorial ou plurifactorial quando aplicada
etiologia de uma doena uma tautologia e no mais do que
um sinnimo de desconhecimento, constituindo o eufemismo
mais utilizado para descrever a nossa ignorncia.
Como epidemiologistas, partilhamos da posio de McCormick
quando afirma que a epidemiologia das doenas crnicas atingiu o
fim da estrada. A epidemiologia nunca dar respostas etiolgicas
acerca das doenas crnicas. A nica coisa que pode fazer
sugerir hipteses, que devero ser analisadas e aprofundadas a
nvel da biologia molecular.
A abordagem epidemiolgica , de facto, ingenuamente simples.
Aquilo que faz obrigar-nos a compreender o que realmente
complexo e difcil.
454
Por isso o futuro da compreenso da doena coronria no

depender dos estudos epidemiolgicos, mas sim dos estudos
laboratoriais.
Estamos perante uma situao curiosa e at mesmo perigosa. O
conhecimento dos marcadores de risco providencia uma
estratgia para a preveno, quando a causa da doena
desconhecida.
Factores de risco das doenas cardiovasculares
A anlise dos principais factores de risco: tabagismo, hipertenso
arterial e hipercolesterolemia permite-nos efectuar algumas
consideraes sobre as estratgias de preveno cardiovascular.
Tabaco
Quanto ao tabaco, hoje no temos dvidas sobre os efeitos na
sade humana.
Em 1964 o clebre relatrio norte-americano determinou de uma
forma insofismvel que o tabaco prejudicial para a sade.
H estratgias e polticas destinadas a combater o tabagismo. Os
esforos para abolir o tabaco no so de hoje. Em 1963 o Sulto
Murad IV de Constantinopla decretou a pena de morte para os
fumadores: enforcamentos, esquartejamentos, esmagamentos
das mos e ps, entrega dos fumadores aos inimigos. Apesar de
tudo, os seus sbditos continuaram a fumar.
Mas no foi s Murad IV o nico a combater os fumadores. Talvez
tenha sido o mais violento de todos. MiKhail Feodorovich (o
primeiro dos Romanov) proibiu o consumo de tabaco, estabeleceu
455
a aplicao de diversos castigos e de elevados impostos. Mas

mesmo assim os moscovitas eram no final do sculo XVIII os que
fumavam mais e pagavam o tabaco mais caro da Europa.
Na Inglaterra civilizada de Jaime I foi decretado que o uso do
tabaco era imoral e no saudvel.
Os americanos com as suas razes puritanistas efectuaram
campanhas antitabgicas entre 1890 e 1920 e cada estado tinha
as suas leis. A legislao opressiva norte-americana foi abolida ou
no respeitada a partir da I Grande Guerra.
O que certo que em 400 anos de histria, as pessoas
utilizaram o tabaco e continuaro a us-lo no futuro.
O Muradismo uma atitude que no beneficia a estratgia de
luta contra o tabaco, podendo mesmo ser perigosa.
Nas sociedades humanas h um esforo para informar as pessoas
sobre as consequncias do tabagismo. Os que continuam a fumar
fazem-no por opo pessoal consciente. Tem que haver uma
filosofia em que o equilbrio entre os riscos potenciais para a
sade com a liberdade de escolha constitua o direito fundamental
do indivduo autodeterminao.
Parece-nos que transformar um fumador em marginal no ser a
forma mais correcta de combater esta epidemia.
Como do conhecimento pblico, verifica-se nalgumas
sociedades mais desenvolvidas, uma verdadeira marginalizao,
nomeadamente no Servio Nacional de Sade da Gr-bretanha,
com ameaas de abandono de milhares de doentes fumadores e
bebedores que comprometam a sua sade, assim como a recusa
456
de intervenes cirrgicas ( a favor dos no bebedores e no

fumadores).
Debates televisivos e comentrios jornalsticos abordam esta
temtica, em que o conceito moralista comea a dominar as
opinies, inclusive a dos prprios mdicos.
Os argumentos so vrios: excesso de trabalho, doentes que
necessitam de serem tratados mais do que uma vez em
detrimento de outros, que podiam beneficiar de aces
teraputicas.
Claro que estes conceitos puritanistas, acabam por transbordar
para a opinio pblica e no de admirar que comeam a
organizar-se associaes de no fumadores e de no bebedores a
exigirem prioridade nas teraputicas e hospitalizaes. E, como
os recursos humanos e os financiamentos so curtos, h um real
perigo de diviso social com os defensores dos direitos do
consumo de tabaco a sarem a terreiro e a extremarem posies.
A melhor estratgia consiste em conhecer o porqu e o como as
pessoas comeam a fumar e adequar as medidas mais
convenientes para contrariar este fenmeno.
So precisos cerca de dois anos para que um indivduo passe de
fumador ocasional a fumador dependente.
Toda a estratgia dever incidir sobre os adolescentes. A
probabilidade de que um indivduo se torne fumador a partir dos
18-20 anos muito baixa, pelo que a estratgia passa
basicamente por um grupo etrio bem definido (12-18 anos).
457
As medidas repressivas devero ser evitadas, possibilitando aos

fumadores, locais em nmero e em qualidade, adequados ao seu
comportamento, na base de que por um lado impossvel a sua
erradicao e, por outro, devero respeitar os direitos dos no
fumadores.
Quanto aos avisos de perigo nas embalagens de tabaco, podemos
afirmar que alm de qualquer efeito positivo, podero ter efeitos
paradoxais. Como se demonstra com a ideia de um fabricante de
cigarros, cuja marca passou a ser designada por Death,
utilizando como imagem de marca uma caveira com duas tbias.
Atingem vendas muito significativas entre os adolescentes.
A estratgia dos impostos como limitao venda do tabaco
benfica at um certo valor, sobretudo para os governos que no
caso portugus, chega a arrecadar 140 milhes de contos por
ano!.
Educar os jovens e aconselhar os indivduos a deixarem de fumar
muito importante.
Estudos norte-americanos descritos por Geoffrey Rose afirmam
que a principal razo para os americanos deixarem de fumar foi a
conselho do mdico assistente.
O peso desta aco muito importante e deveria ser incentivada.
O que pena que, proporcionalmente, os mdicos portugueses
fumem mais do que a populao em geral.
Colesterol
A hipercolesterolemia um factor major. Atinge muitas pessoas e
com intensidade diferentes. A gentica tem um peso bastante
458
acentuado no perfil lipdico. O potencial gentico aguarda

naturalmente as influncias do meio ambiente para se exprimir.
A reduo da colesterolemia acompanha-se da reduo doena
coronria. Mas em que medida? H necessidade de rastrear todas
as pessoas? Ou devemos seleccion-las de acordo com o risco?
Os rastreios sistemticos que so feitos traro benefcios ou
prejuzos?
Se a percentagem de hipercolesterolemia for da ordem dos 20%
nos homens com idades compreendidas entre os 25-34 anos
necessrio rastrear 21.100 pessoas para prevenir uma morte em
cinco anos. Alm disso, necessrio que as 4.200 pessoas
identificadas como hipercolesterolemiantes adiram ao tratamento.
No caso de estarmos perante o sexo feminino e para o mesmo
grupo etrio, agora com uma prevalncia de hipercolesterolemia
(>6,5 mmol/l) da ordem dos 15%, o universo a rastrear rondar
as 137.300 mulheres, das quais 20.600 devero sujeitar-se a
tratamento para prevenir um bito dentro de cinco anos.
So os grupos etrios dos 45-54 e dos 55-64 anos os que
eventualmente beneficiam mais com as medidas de rastreio e
teraputicas.
Os diferentes consensos apontam para cifras de colesterolemia
que no ultrapassem determinados limites. Tais atitudes
baseiam-se nos factos de que a valores baixos, corresponde um
risco menor. O problema coloca-se na fasquia para o incio da
teraputica farmacolgica. Esta pode variar de consenso para
consenso e mdico para mdico.
459
O clnico na sua abordagem, dever tomar em linha de conta

muitos factores e sobretudo no dar ao paciente, a confiana total
de que o facto de ter o colesterol normal, lhe permita continuar
com os mesmos hbitos.
Assim, perante uma cifra normal de colesterol, o mdico dever
dar a conhecer tal facto ao doente, no esquecendo no entanto,
que tal no significa que o doente possa comer vontade tudo
aquilo que habitualmente faz parte dos seus hbitos alimentares.
Ao afirmar a normalidade dever recomendar cuidados
especiais no sentido de moderar os seus hbitos, aconselhando
que coma menos gorduras, j que a tendncia o aumento
progressivo com a idade. O excesso de tranquilidade perigoso,
assim como a rotulagem rpida e intempestiva. Afinal o senso
clnico dever prevalecer em todos os actos, sobretudo quando se
trata de cuidados de medicina preventiva.
A gentica e os hbitos alimentares influenciam de forma
significativa a colesterolemia.
Um dos grandes problemas relacionados com a teraputica da
hipercolesterolemia prende-se com a definio de normalidade.
As numerosas reunies de consenso tem tido a preocupao de
definir os limites. Limites baixos no significam necessariamente
tratamento. Os limites recomendados correspondem aos riscos
mais baixos de sofrer complicaes cardiovasculares.
Paralelamente a esta observao, h que ter em conta as
variaes dos lpidos e as consequncias das teraputicas a longo
prazo.
460
Presso arterial
A hipertenso arterial um importante factor de risco
cardiovascular.
A associao entre a hipertenso arterial e o consumo de sal
conhecido desde h muitos anos.
A presso arterial o resultado de influncias multignicas
(relao entre nature e nurture).
Na longa histria do homem que se arrasta por alguns milhes de
anos, podemos afirmar que os primeiros homens no estavam
expostos a adicionar sal nos alimentos, nem a beber lcool ou
dados a excessos calricos.
Tendo os primeiros homens surgido em frica, e sendo este
continente pobre em sal, determinou uma curiosa adaptao, que
permanece, consistindo numa conservao fisiolgica de
quantidades mnimas de sal e a sua reteno.
A indstria do sal muito recente. Tem apenas seis a oito mil
anos. O aparecimento muito tardio na evoluo humana, no
permitiu uma adaptao gentica por seleco natural: ou seja a
hipertenso que habitualmente surge aps o perodo reprodutivo
impossibilitou naturalmente a eliminao dos hipertensos por
seleco natural.
Desta forma, uma percentagem muito elevada da populao
sensvel aos efeitos hipertensivos do sal alimentar e por tal
motivo, esto mais sujeitos s complicaes.
A estratgia neste caso passaria por uma reduo da ingesto do
cloreto de sdio. De toda a populao?
461
Somos de parecer que no devemos sujeitar todos s mesmas

regras. Mas antes de abordarmos as razes, no podemos deixar
de afirmar que uma das principais consequncias da hipertenso
arterial so as doenas cerebrovasculares.
Tal como vem acontecendo para a doena coronria, tem sido
observado uma diminuio temporal em muitos pases.
A taxa de declnio sobretudo expressiva nos EUA desde 1900 a
1920, com acelerao a partir de 1974. Fenmeno idntico tem
sido observado no Reino Unido, Japo, Finlndia e Sucia, embora
mais recentemente.
Quais as razes para o declnio temporal? Melhoria da
sobrevivncia aps os acidentes vasculares cerebrais, reduo de
tendncia para acidentes menos graves e declnio da incidncia.
Quanto a esta ltima, muitos apontam como principal razo o

tratamento da hipertenso arterial, a reduo de exposio a
factores de risco associados hipertenso arterial, a reduo da
exposio a outros factores de risco e a uma competio com o
risco de doena isqumica coronria.
pouco provvel que a responsabilidade seja s da hipertenso
arterial.
O declnio dos acidentes vasculares cerebrais comeou em 1900 e
o tratamento eficaz da hipertenso arterial data apenas de
1960.
De facto alguns efeitos ocorreram, sobretudo a partir da dcada
de setenta.
462
O tratamento da hipertenso arterial moderada e/ou grave

produz benefcios substanciais para alguns, mas poucos e no
afecta praticamente a mortalidade e a morbilidade em geral
Em contrapartida o tratamento da hipertenso ligeira oferece
importante benefcios comunitrios, mas pouco benefcios a nvel
individual.
Estamos perante duas estratgias: estratgia de alto risco e
estratgia de baixo risco. A segunda a mais importante em
termos globais.
A meta-anlise realizada por McCormick sobre ensaios de
interveno em mltiplos factores de risco revela aspectos
positivos. Quase todos os estudos foram efectuados em homens
de meia-idade nos quais os riscos de doena coronria pequeno
(embora maior do que nas mulheres).
Atravs da meta-anlise sobre os ensaios de interveno sobre o
colesterol, podemos observar que houve um ganho de oito bitos
em 115.176 anos-pessoa, mas no total dos bitos houve um
agravamento de mais 35 bitos!
A ignorncia a propsito dos meios de preveno, aconselhados e
divulgados pela imprensa mdica e no mdica pode ser
perigosa, excepo dos proventos econmicos para as
diferentes indstrias: comunicao social alimentar, farmacutica
e pseudo-tecnolgica entre outras.
A disseminao da doena coronria como epidemia de tal
ordem conhecida pela populao em geral que gerou o conceito
de que morrer de doena coronria fruto do pecado. Pecado de
463
fumar, pecado de comer gorduras, pecado de comer sal, pecado

de no ter uma vida saudvel de acordo com certos princpios
comportamentais, ditados muitas vezes por interesses
puritanistas que merecem ser revistos.
Os prevenciologistas que banalizam certos conceitos, acabam por
ser mais prejudiciais do que benficos sociedade em que
estamos inseridos. No podemos esquecer que aquilo que
fazemos no nosso dia a dia adiar a morte, porque como todos
sabem esta no prevenvel!
No morrer de doena coronria aumentar a possibilidade de
morrermos por outras causas. E as alternativas no so muito
atraentes.
Geneticamente somos portadores de caractersticas com as quais
devemos viver e tirar partido da existncia, numa perspectiva no
totalmente hedonista, mas num hedonismo modificado e
socialmente aceite, de forma a podermos apreciar a nica vida
que cada um possui.
Medicina preditiva
A medicina preditiva cujo nascimento anunciado comea a dar os
primeiros passos ir possibilitar realar e obter partido da
interaco entre o meio ambiente interno e externo, fornecendo a
cada um de ns, ou melhor a cada um dos indivduos das
prximas geraes, a probabilidade de fugir ou no doena e
invalidez prematura, deslocando para as ltimas semanas de uma
longa e desejvel existncia, o espectro do sofrimento que
sempre caracterizou a humanidade.
464
Mas o que a Medicina Preditiva? Segundo Jacques Ruffi

consiste em prever desde a nascena, ou mesmo antes, as
situaes de risco que um indivduo pode conhecer no decurso da
sua existncia, segundo duas sries de factores: a constituio do
seu patrimnio hereditrio, que pode estar mais ou menos apto a
responder a certas condies do ambiente e os tipos de
exigncias e ou de agresses que ele sofrer por parte do
ambiente e a possibilidade de fazer face segundo as suas aptides
inatas.
preciso excluir todas as doenas j constitudas, quer sejam
detectveis a nvel molecular ou macroscpico.
Contm sempre uma parte aleatria, porque ela est
condicionada por duas sries de factores: genticos e ambientais
que se podem cruzar ou no.
No caso concreto das doenas cardiovasculares podemos
perguntar o que sabemos do genoma humano quanto existncia
de genes que regulam a relao entre o sal, o lcool, o tabaco, o
stress, os lpidos com a hipertenso arterial e a aterosclerose
entre outros? Muito pouco ainda!
A partir do momento em que se conhea o perfil gentico de um
indivduo, possvel evitar a exposio aos diferentes factores de
risco, evitando a expresso fenotpica desta interaco. Claro que
esta estratgia ajudar-nos- a responder s seguintes perguntas:
devemos submeter a comunidade s mesmas regras? ( no
comer sal?; no beber lcool?; no ser sedentrio?; no fumar?;
no....?). A resposta ser NO!
465
Estratgias de preveno
A preveno exige estratgias correctas, baseadas em critrios
cientficos, respeitadores da cultura e dos direitos dos cidados e
dever insinuar-se de uma forma lenta e segura e no
imediatista, de modo a evitar histerismos colectivos, susceptveis
de causar mais prejuzos do que benefcios.
A verdadeira preveno dever ser feita a longo prazo, sem
grandes sobressaltos, acabando por identificar-se com os hbitos
e estilos de vida de uma comunidade, sabendo de antemo da
impossibilidade de todos aderirem, j que a principal
caracterstica das espcies a sua diversidade biolgica, que no
caso do homem complicada pela diversidade cultural. Assim,
temos que fatalmente aceitar determinados tipos
comportamentais, com as inevitveis consequncias.
Os prevenciologistas devero marcar certos limites como
objectivos a atingir e consider-los como aceitveis de forma a
evitar que se tornem sinnimo de fundamentalistas com todo o
descrdito e contra reaco que naturalmente desencadeiam.
466
Bibliografia
Abramson JH, Hopp C. The Control of Cardiovascular
Risks Factors in the Elderly. Preventive Medicine 5:32-47,
1976.
Abramson JH. Meta-Analisis: A Review of Pros and Cons.
Public Health Reviews 18:1-47, 1990/91.
Abramson JH. Survey Methods in Community Medicine:
Epidemiologic Studies, Programme Evaluation, Clinical
Trials. 4th ed. Edimburgh: Churchill Livingstone, 1990.
Armitage P: Statistical Methods in Medical Research.
Oxford: Blackwell, 1971.
Berkman L, Kawachi I. Social Epidemiology. Oxford
Uuniversity Press, 2000.
Bronowski J - Introduo atitude cientfica. Livros
Horizonte, Lisboa, 1983.
Buck ,Carol, Alvaro Liopis, Enrique Najera, and Milton
Terris, comps. The Challenge of Epidemiology: Issues and
Selected Readings. Scientific Publication N.505.
Washington DC: Pan American Health Organisation.
Buck C. Poppers Philosophy for Epidemiologists.
International Journal of Epidemiology 4:159-168, 1975.
Chalmers TC, Levin H, Sacks HR, Reitman D, Berrier J,
Nagalingman R. Meta-Analisis of Clinical Trials as a
Scientific Discipline. Control of Bias and Comparison with
Large Cooperative Trials. Statistician Medicine 6: 315325, 1987b.
Ciba Foundation. The Value of Preventive Medicine. Ciba
Foundation Symposium 110.London: Pitman, 1985.
Cox DR, Hinkley DV: Theoretical Statistics. New York:
Chapman and Hall, 1974.
Ebrahim S. Clinical Epidemiology of Stroke. Oxford

University Press, New York, 1990.
Eyler, John M. Victorian Social Medicine. The Ideas and
Methods of William Farr. Baltimore: John Hopkins
University Press, 1979.
Feinstein AR: Clinical Biostatistics, St. Louis: Mosby,
1974.
Feinstein AR: Clinical Epidemiology. Philadelphia:
Saunders, 1975.
Fisher RA. Statistical Methods and Scientific Inference.
Edinburgh: Oliver and Boyd, 1956.
Fletcher RH, Fletcher SW, Wagner EH. Clinical
Epidemiologythe Essentials. Baltimore: William &
Wilkins, 1982.
Freedman GD: Primer of Epidemiology, 2nd ed. New York:
Mc Graw-Hill, 1980.
Gordon R. An Alarming History of Famous and Difficult
Patients. St. Martins Press, New York, 1997.
Gross AG. The Rhetoric of Science. Harvard University
Press, Cambridge/Massachusetts/London, 1996.
Higgins, Millicent W., and Russell V, Luepker, ed. Trends
in Coronary Heart Disease Mortality: The Influence of
Medical Care. New York: Oxford University Press, 1988.
Hill AB. Statistical Methods in Preventive Medicine.
Edinburgh: Livingstone, 1962.
Holland W, Detels R, Knox G. Oxford Textbook of Public
Health, 2nd ed., Vol. 2: Methods of Public Health. Oxford
Ibrahim MA. Epidemiology and Health Policy. Rockville,
Maryland: Aspen, 1985.
Jenicek M, Clroux R: Epidemiology. St .Hyacinthe,
Quebec: Edisem, 1982.
466
Bibliografia
Khan H, Sempos CT. Statistical Methods in Epidemiology.

New York: Oxford University Press, 1989.
Kuh D, Bem-Shlomo Y. A Life Course Approach to Chronic
Disease Epidemiology. Oxford University Press, 1997.
Last JM (ed), with Abramson JH, Greenland S, Thuriaux
MC. A Dictionary of Epidemiology. New York: Oxford
Last JM. Um Dicionrio de Epidemiologia. Oxford
Lee K, Oike Y, Kanazawa T. Nutrition in CardioCerebrovascular Diseases. Annals of the New York
Academy of Sciences, New York, 1993.
Lilienfield AM, Lilienfield DE. Foundations of Epidemiology,
2nd ed. New York: Oxford University Press, 1980.
Macmahon B, Pugh TF. Epidemiology: Principles and
Methods, Boston: Little, Brown, 1970.
Marmot, Michael, and Paul Elliott, ed. Coronary Heart
Disease Epidemiology: From Aetiology to Public Health.
Oxford Medical Publications Oxford: Oxford University
Press, 1992.
Massano Cardoso Apresentao de Resultados
(comentrios sobre as diferentes formas de apresentao
dos estudos de preveno cardiovascular). Rev. Port.
Cardiol. 16 (7-8): 633-639,1997.
Mausner J S, Kramer S: Epidemiology, 2nd ed.
Philadelphia: Saunders, 1975.
Maxcy, Kenneth F., ed. Papers of Wade Hampton Frost,
M.D. New York: Oxford University Press, 1941.
McKeown T. The Origins of Human Disease. Blackwell
Publishers, Oxford, 1993.
Meinert CL. Clinical Trials. New York: Oxford University
Press, 1986.
467
Miettinen OS. Theoretical Epidemiology. New York: Wiley,

1985.
Monographs in Epidemiology and Biostatistics, ed.
Jennifer L.Kelsey, Michael G. Marmot, Paul D. Stolley, and
Martin P. Vassey. New York: Oxford University Press,
1992.
Morris JN: Uses of Epidemiology, 3rd ed. London:
Churchill Livingstone, 1975.
Needleman, Herbert L., ed. Low Level Lead Exposure. The
Clinical Implications of Current Research. New York:
Raven Press, 1980.
Petitti DB. Meta-Analysis, Decision Analysis, and CostEffectiveness Analysis. Oxford University Press, 2000.
Pocock SJ, Hughes MD. Estimation Issues in Clinical
Trials and Overviews. Statistics in Medicine 9: 657-671,
1990.
Popper KR. The Logic of Scientific Discovery. New York:
Harper and Row, 1968 (revised ed.)
Ramalheira C, Massano Cardoso. A Caracterizao do
Risco. Livraria Almedina, Coimbra, 1995.
Ramazzini B. As Doenas dos Trabalhadores.
Fundacentro, So Paulo, 2000.
Rodriguez CA. Acerca de la Salud de los Trabajadores.
Paralelo Edicin, S.A., Madrid, 1993.
Rose G . The Strategy of Preventive Medicine. Oxford
Rosner, David and Gerald Markowitz, ed. Dying for Work:
Workers Safety and Health in Twentieth Century America.
Interdisciplinary Studies in History . Bloomington,
Indiana; Indiana University Press, 1987.
Rothman KJ. Modern Epidemiology. Boston: Litle Brown,
1986.
468
Bibliografia
Rothman KJ. Modern Epidemiology. Little, Brown and

Company, Boston/Toronto, 1986.
Ruffi J. Naissance de la Mdecine Prdictive. Editions
Odile Jacob, Paris, 1993.
Schlesselman JJ. Case-Control Studies: Design, Conduct,
Analysis. New York: Oxford University Press, 1982.
Snedcor GW, Cochran WH: Statistical Methods, 7th ed.
Ames, IO: Iowa University Press, 1979.
Warren K, Mosteller F. Doing More Good Than Harm.
Annals of the New York Academy of Sciences, New York,
1993.
469
Bibliografia
Abramson JH, Hopp C. The Control of Cardiovascular
Risks Factors in the Elderly. Preventive Medicine 5:32-47,
1976.
Abramson JH. Meta-Analisis: A Review of Pros and Cons.
Public Health Reviews 18:1-47, 1990/91.
Abramson JH. Survey Methods in Community Medicine:
Epidemiologic Studies, Programme Evaluation, Clinical
Trials. 4th ed. Edimburgh: Churchill Livingstone, 1990.
Armitage P: Statistical Methods in Medical Research.
Oxford: Blackwell, 1971.
Berkman L, Kawachi I. Social Epidemiology. Oxford
Uuniversity Press, 2000.
Bronowski J - Introduo atitude cientfica. Livros
Horizonte, Lisboa, 1983.
Buck ,Carol, Alvaro Liopis, Enrique Najera, and Milton
Terris, comps. The Challenge of Epidemiology: Issues and
Selected Readings. Scientific Publication N.505.
Washington DC: Pan American Health Organisation.
Buck C. Poppers Philosophy for Epidemiologists.
International Journal of Epidemiology 4:159-168, 1975.
Chalmers TC, Levin H, Sacks HR, Reitman D, Berrier J,
Nagalingman R. Meta-Analisis of Clinical Trials as a
Scientific Discipline. Control of Bias and Comparison with
Large Cooperative Trials. Statistician Medicine 6: 315325, 1987b.
Ciba Foundation. The Value of Preventive Medicine. Ciba
Foundation Symposium 110.London: Pitman, 1985.
Cox DR, Hinkley DV: Theoretical Statistics. New York:
Chapman and Hall, 1974.
Ebrahim S. Clinical Epidemiology of Stroke. Oxford

Eyler, John M. Victorian Social Medicine. The Ideas and
Methods of William Farr. Baltimore: John Hopkins
Feinstein AR: Clinical Biostatistics, St. Louis: Mosby,
1974.
Feinstein AR: Clinical Epidemiology. Philadelphia:
Saunders, 1975.
Fisher RA. Statistical Methods and Scientific Inference.
Edinburgh: Oliver and Boyd, 1956.
Fletcher RH, Fletcher SW, Wagner EH. Clinical
Epidemiologythe Essentials. Baltimore: William &
Wilkins, 1982.
Freedman GD: Primer of Epidemiology, 2nd ed. New York:
Mc Graw-Hill, 1980.
Gordon R. An Alarming History of Famous and Difficult
Patients. St. Martins Press, New York, 1997.
Gross AG. The Rhetoric of Science. Harvard University
Press, Cambridge/Massachusetts/London, 1996.
Higgins, Millicent W., and Russell V, Luepker, ed. Trends
in Coronary Heart Disease Mortality: The Influence of
Medical Care. New York: Oxford University Press, 1988.
Hill AB. Statistical Methods in Preventive Medicine.
Edinburgh: Livingstone, 1962.
Holland W, Detels R, Knox G. Oxford Textbook of Public
Health, 2nd ed., Vol. 2: Methods of Public Health. Oxford
Ibrahim MA. Epidemiology and Health Policy. Rockville,
Maryland: Aspen, 1985.
Jenicek M, Clroux R: Epidemiology. St .Hyacinthe,
Quebec: Edisem, 1982.
468
Bibliografia
Khan H, Sempos CT. Statistical Methods in Epidemiology.

New York: Oxford University Press, 1989.
Kuh D, Bem-Shlomo Y. A Life Course Approach to Chronic
Disease Epidemiology. Oxford University Press, 1997.
Last JM (ed), with Abramson JH, Greenland S, Thuriaux
MC. A Dictionary of Epidemiology. New York: Oxford
Last JM. Um Dicionrio de Epidemiologia. Oxford
Lee K, Oike Y, Kanazawa T. Nutrition in CardioCerebrovascular Diseases. Annals of the New York
Academy of Sciences, New York, 1993.
Lilienfield AM, Lilienfield DE. Foundations of Epidemiology,
2nd ed. New York: Oxford University Press, 1980.
Macmahon B, Pugh TF. Epidemiology: Principles and
Methods, Boston: Little, Brown, 1970.
Marmot, Michael, and Paul Elliott, ed. Coronary Heart
Disease Epidemiology: From Aetiology to Public Health.
Oxford Medical Publications Oxford: Oxford University
Press, 1992.
Massano Cardoso Apresentao de Resultados
(comentrios sobre as diferentes formas de apresentao
dos estudos de preveno cardiovascular). Rev. Port.
Cardiol. 16 (7-8): 633-639,1997.
Mausner J S, Kramer S: Epidemiology, 2nd ed.
Philadelphia: Saunders, 1975.
Maxcy, Kenneth F., ed. Papers of Wade Hampton Frost,
M.D. New York: Oxford University Press, 1941.
McKeown T. The Origins of Human Disease. Blackwell
Publishers, Oxford, 1993.
Meinert CL. Clinical Trials. New York: Oxford University
Press, 1986.
469
Miettinen OS. Theoretical Epidemiology. New York: Wiley,

1985.
Monographs in Epidemiology and Biostatistics, ed.
Jennifer L.Kelsey, Michael G. Marmot, Paul D. Stolley, and
Martin P. Vassey. New York: Oxford University Press,
1992.
Morris JN: Uses of Epidemiology, 3rd ed. London:
Churchill Livingstone, 1975.
Needleman, Herbert L., ed. Low Level Lead Exposure. The
Clinical Implications of Current Research. New York:
Raven Press, 1980.
Petitti DB. Meta-Analysis, Decision Analysis, and CostEffectiveness Analysis. Oxford University Press, 2000.
Pocock SJ, Hughes MD. Estimation Issues in Clinical
Trials and Overviews. Statistics in Medicine 9: 657-671,
1990.
Popper KR. The Logic of Scientific Discovery. New York:
Harper and Row, 1968 (revised ed.)
Ramalheira C, Massano Cardoso. A Caracterizao do
Risco. Livraria Almedina, Coimbra, 1995.
Ramazzini B. As Doenas dos Trabalhadores.
Fundacentro, So Paulo, 2000.
Rodriguez CA. Acerca de la Salud de los Trabajadores.
Paralelo Edicin, S.A., Madrid, 1993.
Rose G . The Strategy of Preventive Medicine. Oxford
Rosner, David and Gerald Markowitz, ed. Dying for Work:
Workers Safety and Health in Twentieth Century America.
Interdisciplinary Studies in History . Bloomington,
Indiana; Indiana University Press, 1987.
Rothman KJ. Modern Epidemiology. Boston: Litle Brown,
1986.
470
Bibliografia
Rothman KJ. Modern Epidemiology. Little, Brown and

Company, Boston/Toronto, 1986.
Ruffi J. Naissance de la Mdecine Prdictive. Editions
Odile Jacob, Paris, 1993.
Schlesselman JJ. Case-Control Studies: Design, Conduct,
Analysis. New York: Oxford University Press, 1982.
Snedcor GW, Cochran WH: Statistical Methods, 7th ed.
Ames, IO: Iowa University Press, 1979.
Warren K, Mosteller F. Doing More Good Than Harm.
Annals of the New York Academy of Sciences, New York,
1993.
471
ndice
Captulos
1.Investigao
2.Anlise histrica de alguns estudos
19
3.Epidemiologia
49
4.Sade Comunitria
57
5.Sade Pblica Da Filosofia Prtica
71
6.Maria Tifide
81
7.Principais etapas da investigao
85
8.Relatrio final
99
9.tica da Investigao - Cdigo de Nuremberga
107
10.Fraude cientfica
119
11.Epidemiologia: fonte de conhecimento e geradora

de confuses
12.Principais estudos epidemiolgicos
131
143
13.Epidemiologia clnica
199
14.Epidemiologia social - novos conceitos da epidemiologia

da aterosclerose
213
15.Comunicao e sade
233
16.Indicadores de sade
251
17.Rastreios
269
18.Padronizao
275
19.Testes de diagnstico
289
20.Riscos
295
21.Risco aceitvel
309
22.Intervalos de confiana
315
23.Significncia mdica e Significncia estatstica
321
24.Causalidade
325
25.Vis e variveis de confundimento
333
26.Amostragem
345
27.Distribuio binomial
357
28.Probabilidades
365
29.Anlise de sobrevivncia
383
30.Meta-anlise
391
31.Mtodos quantitativos para identificar

agrupamentos temporo-espaciais
401
32.Discrepncia nas medies (anlise da concordncia
entre dois mtodos)
413
33.Custo-efectividade
431
34.Estratgias das medidas preventivas
443
35.Bibliografia
465
36.ndice
471
472

Notas e Técnicas Epidemiológicas

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Dedico este trabalho aos meus alunos

Salvador Massano Cardoso

Este manual fruto de longos anos de exerccio

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Ver captulo 10 Fraude cientfica

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Ver captulo 9 tica da investigao Cdigo de Nuremberga

Ver captulo 25 Vieses e variveis de confundimento

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Ver captulo 2 Anlise histrica de alguns estudos

Anlise histrica de alguns estudos

Lus Pasteur nasceu a 27 de Dezembro de 1822. Aluno vulgar,

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Os dados do quadro I no correspondem realidade, em virtude

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Este notvel cientista colocou algumas questes. Como explicar a

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