la Hepatitis B y C,

el virus del papiloma humano (PVH),

la bacteria helicobacter pylori,
el virus de epstein-barr,
el virus del herpes humano tipo 8 y
El virus linfotrpico de clulas T humanas

Chlamydia trachomatis,

La hepatitis B es una infeccin heptica potencialmente mortal causada por el virus de la hepatitis
B (VHB). Constituye un importante problema de salud a nivel mundial. Puede causar hepatopata
crnica y conlleva un alto riesgo de muerte por cirrosis y cncer heptico.

Transmisin
El virus de la hepatitis B puede sobrevivir fuera del organismo por lo menos siete
das. En ese periodo todava puede causar infeccin si penetra en el organismo de
una persona no protegida por la vacuna. El periodo medio de incubacin de la
hepatitis B es de 75 das, pero puede oscilar entre 30 y 180 das. El virus, que puede
detectarse entre 30 y 60 das despus de la infeccin, puede persistir y dar lugar a
una hepatitis B crnica.
En zonas con alta endemicidad, el virus de la hepatitis B se transmite normalmente
de la madre al nio durante el parto (transmisin perinatal) o por transmisin
horizontal (exposicin a sangre infectada), en particular de un nio infectado a un
nio sano durante los primeros cinco aos de vida. La aparicin de infeccin crnica
es muy comn en los lactantes infectados a travs de su madre o antes de los 5
aos de edad.
La hepatitis B tambin se transmite por exposicin percutnea o de las mucosas a
sangre o diferentes lquidos corporales infectados, as como a travs de la saliva y
los lquidos menstruales, vaginales y seminales. La hepatitis B puede transmitirse
igualmente por va sexual, especialmente en el caso de hombres sin vacunar que
mantienen relaciones sexuales con hombres y de personas heterosexuales con
mltiples parejas sexuales o que tienen contacto con profesionales del sexo. La
infeccin en la edad adulta desemboca en hepatitis crnica en menos del 5% de los
casos. El virus tambin puede transmitirse con la reutilizacin de agujas y jeringas

bien en entornos sanitarios o entre consumidores de drogas inyectables. Adems,

puede producirse la infeccin durante procedimientos mdicos, quirrgicos y
dentales, la aplicacin de tatuajes o mediante el uso de cuchillas de afeitar y objetos
similares contaminados con sangre infectada.

Sntomas
La mayor parte de los afectados no experimentan sntomas durante la fase de
infeccin aguda, aunque algunas personas presentan un cuadro agudo con sntomas
que duran varias semanas e incluyen coloracin amarillenta de la piel y los ojos
(ictericia), orina oscura, fatiga extrema, nusea, vmitos y dolor abdominal. Un
pequeo grupo de personas con hepatitis aguda puede sufrir insuficiencia heptica
aguda, que puede provocar la muerte.
En algunos casos la hepatitis B puede causar tambin una infeccin heptica
crnica, que posteriormente puede dar lugar a cirrosis o cncer de hgado.
Ms del 90% de los adultos sanos que se infecten con el virus de la hepatitis B se
recuperarn de forma natural en el plazo de un ao

DIAGNSTICO CLNICO DEL VHB Mientras que el malestar, astenia, fatiga,

fiebre, dolores musculares y articulares, nauseas, vmitos, orinas colricas e
ictericia acompaados de alteraciones importantes del perfil bioqumico
heptico son los sntomas ms frecuentes y relevantes del cuadro agudo
sintomtico, en la forma crnica, los sntomas son leves e intermitentes
variando entre pequeas dispepsias e intolerancias alimenticias concretas a
cuadros de cansancio y astenia mas o menos prolongados. El perfil bioqumico
presenta alteraciones moderadas de las transaminasas que hacen sospechar la
presencia de la infeccin viral. Existen infecciones que, por producir sntomas
muy atpicos y poco relevantes, no son diagnosticadas como tales, la mayora
de ellas evolucionan de forma espontnea a la curacin dejando proteccin
permanente, otras cronifican y evolucionan con sntomas poco especficos y
elevaciones moderadas y oscilantes de las transaminasas, cuya objetivacin
casual nos orientar a su diagnstico. La forma fulminante cursa con fallo
multisistmico, por anulacin de la funcin heptica con una rpida cada de
los factores de coagulacin y alteraciones bioqumicas muy llamativas. La
coinfeccin con otros virus puede dar lugar a modificaciones de los sntomas y
del perfil bioqumico y esto es especialmente cierto con el VHD cuya infeccin
en estos enfermos supone un factor de riesgo aadido en su evolucin.
3.4. DIAGNSTICO MICROBIOLGICO En el laboratorio se deben considerar dos
grupos de pruebas: A) los marcadores serolgicos clsicos y B) las pruebas
moleculares para la deteccin del cido nucleico (NAT). En la ltima dcada las
mejoras realizadas en los marcadores serolgicos han supuesto la posibilidad
de cuantificar el antgeno de superficie (HbsAg), el aumento de las

sensibilidades y especificidades de las tcnicas y su automatizacin. En el

campo de las pruebas moleculares utilizadas para la deteccin y cuantificacin
del ADN viral los avances han sido aun mayores y han permitido su realizacin
estandarizada en muchos laboratorios donde hace pocos aos esto era
impensable. Este nuevo entorno en el laboratorio es un punto fundamental en
la monitorizacin de los tratamientos y ha hecho posible un mejor diagnstico,
un mayor conocimiento de la biologa del virus y, por tanto, de la patogenia de
la enfermedad. Podra decirse de un modo simplista que el anti-HBc IgM marca
momentos recientes de la infeccin o reactivaciones, el anti-HBc IgG es
marcador de contacto con el virus, el HBsAg es el marcador de la actividad de
la enfermedad y de infectividad y se aclara con la elevacin de su anticuerpo
especfico, el anti-HBs; este ltimo anticuerpo es el nico que confiere
inmunidad frente al virus y puede surgir por la infeccin o por la vacunacin; el
HBeAg sera marcador de alta actividad replicativa viral, y se aclarara por
elevacin de su anticuerpo especfico, el anti-HBe, o dejara de detectarse por
la aparicin de variantes del virus con mutaciones en la regin precore/core.
Los marcadores que se pueden observar en cada momento en el suero del
paciente son consecuencia de la actividad replicativa viral en el hepatocito y
de sus consecuencias inmunolgicas. La interpretacin correcta de estos
marcadores en conjunto, de la presencia en el suero del virin, de alguna de
sus protenas, de los anticuerpos a los que dieron lugar o del ADN viral, permite
establecer una correlacin muy precisa de la historia natural de la enfermedad.
En todos los casos la secuencia de aparicin de los marcadores es la siguiente:
ADN-VHB, HBsAg, anti-HBc (IgM e IgG), HBeAg, anti-HBe y anti-HBs. Los
relacionados con la replicacin viral son: ADN-HBV y HBeAg y de forma
indirecta anti-HBc IgM. El marcador de curacin es el anti-HBs y los marcadores
anti-HBc IgG y anti-HBe conviene interpretarlos dentro del contexto del
paciente. Otros marcadores como la determinacin en biopsia hep- tica del
ADNccc en hepatocito y en suero de los ant- genos pre-S 1 y 2 y sus
correspondientes anticuerpos pueden ser de utilidad para establecer un
pronstico pero no existen pruebas comerciales estandarizadas ni experiencia
de uso que justifiquen su empleo. Es importante recordar que la enfermedad
no es la presencia de marcadores en el suero sino la del virus en el hepatocito
infectado.
3.4.1. Marcadores serolgicos En la actualidad estn disponibles para el
diagnstico de la infeccin los siguientes marcadores.
3.4.1.1. Antgeno de superficie: HBsAg El HBsAg, antgeno de superficie o
antgeno Australia, DOCUMENTO CIENTFICO 12 expresin de la ORF S del gen
S, se sintetiza en el citoplasma del hepatocito por la traduccin de varios
ARNm de 2,1 a 2,4 Kb. Es una partcula formada por ms de 100 copias de
molculas proteicas con una compleja estructura tridimensional. Este antgeno
se encuentra en el citoplasma unido a las membranas del retculo
endoplasmtico desde donde, libre y en gran cantidad, se excreta al torrente
sanguneo con formas de agregados esfricos o filamentosos segn sea la
cantidad de protena preS1 o preS2 que contengan. Estas formas excretadas de
antgeno, aunque son marcadoras de infectividad, no son infecciosas al carecer

de ADN y pueden superan en nmero hasta 106 a las del propio virin. Otra
pequea parte de protena de superficie, con proporciones reguladas de
fracciones preS1 y preS2, entra a formar parte de la estructura del virin
(partcula de Dane) al ensamblarse con la nucleocpside antes o en el
momento de la salida del hepatocito. En las fases agudas, la viremia tambin
es muy alta pudindose alcanzar concentraciones de 106 a 109 viriones/mL. La
concentracin de este ant- geno en la sangre puede oscilar entre 50 y 300
mg/mL aunque en algunos casos el HBsAg puede alcanzar concentraciones de
hasta 1 mg/mL.