LAPORAN PJBL 2

HIPOPARATIROID & HIPERPARATIROID

Disusun untuk memenuhi tugas PJBL blok Sistem Endokrin

Kelompok 5 PSIK Reguler 2

Angernani Trias W.

115070200111008

Uzzy Lintang S.

115070200111010

Ifa Rahmawati

115070200111012

Arini Nur H.

115070201111004

Fenti Diah H.

115070201111002

Nur Khosiyah

115070201111032

Ratih Kumalasari

115070201111034

Yofa Birrul W. R.

115070201111024

Suryat Muhsan

115070207111016

JURUSAN KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2013

Kata Pengantar
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan
rahmat serta karunia-Nya kepada kami sehingga kami berhasil menyelesaikan
laporan PJBL ini yang berjudul Hipoparatiroid & Hiperparatiroid. Makalah ini
disusun dalam rangka memenuhi tugas PJBL 2 pada Blok Sistem Endokrin.
Kami mengucapkan terima kasih kepada :
1. Tim dosen pengajar mata kuliah di Blok Sistem Endokrin yang telah
membimbing kami dengan penuh kesabaran.
2. Orang tua kami yang selalu memberikan motivasi, serta
3. Semua pihak yang terlibat dalam pembuatan laporan ini.
Kami menyadari begitu banyak kekurangan dalam laporan ini, untuk itu
kami

mengharapkan

kritik

dan

saran

yang

bersifat

membangun

untuk

kesempurnaan penyusunan laporan atau tugas lain kedepannya. Semoga laporan

ini bisa memberikan manfaat bagi para pembaca dan semoga rahmat Allah SWT
senantiasa tercurahkan pada kita semua. Amien.

Malang, November 2013

Penulis

BAB I
HIPOPARATIROID
1. Definisi Hipoparatiroid
Hipoparatiroidisme terjadi aibat hipofungsi paratiroid atau kehilangan
fungsi kelenjar tiroid (Rumahorbo, 1999).
Hipoparatiroidisme
berarti
kelenjar

paratiroid

memproduksi

PTH(Parathyroid Hormone) dalam jumlah yang terlalu sedikit. Hal ini

menyebabkan kadar kalsium darah turun (hipokalsemia) dan fosfor darah
meningkat (hyperphosphataemia) (NHS Choice, 2012).
Hipoparatiroidisme adalah kondisi langka yang terjadi ketika kelenjar
paratiroid

yang

terletak

di

leher,

tidak

membuat

cukup

hormon

paratiroid. Hormon paratiroid membantu mengatur tingkat kalsium dan fosfor

dalam darah Anda. Jika Anda memiliki hipoparatiroidisme, tubuh Anda
memiliki terlalu sedikit kalsium dan fosfor terlalu banyak. Hipoparatiroidisme
dapat berupa diwariskan atau diperoleh (dari cedera pada kelenjar atau, lebih
jarang, dari operasi pada kelenjar tiroid) (Ehrlich, 2013).
Jadi, dapat disimpulkan bahwa hipoparatiroid merupakan keadaan yang
ditandai dengan ketidakcukupan hormon paratiroid yang dikeluarkan oleh
kelenjar paratiroid, sehingga menyebabkan penurunan kadar kalsium dalam
darah turun (hipokalsemia) dan peningkatan fosfor (hyperphosphataemia).
2. Klasifikasi Hipoparatiroid
a. Hipoparatiroid Neonatal
Hipoparatiroid neonatal dapat terjadi pada bayi yang dilahirkan oleh ibu
yang sedang menderita hiperparatiroid. Aktivitas paratiroid fetus sewaktu
dalam uterus ditekan oleh maternal hiperkalsemia.
b. Simple Idiopatik Hipoparatiroid
Gangguan ini dapat ditemukan pada anak-anak atau orang dewasa.
Terjadinya sebagai akibat pengaruh autoimun yang ada hubungannya
dengan antibodi terhadap paratiroid, ovarium, jaringan lambung dan
adrenal. Timbulnya gangguan ini dapat disebabkan karena menderita
hipoadrenalisme, hipotiroidisme, diabetes mellitus, anemia pernisiosa,
kegagalan ovarium primer, hepatitis, alopesia dan kandidiasis.
c. Hipoparatiroid Pascabedah
Kelainan ini terjadi sebagai akibat operasi kelenjar tiroid, atau paratiroid
atau sesudah operasi radikal karsinoma faring atau esofagus. Kerusakan
yang terjadi sewaktu operasi tiroid, biasanya sebagai akibat putusnya aliran

darah untuk kelenjar paratiroidisme karena pengikatan arteri tiroid inferior.

Hipoparatiroid yang terjadi bersifat sementara atau permanen. Karena itu
kadar kalsium serum harus diperiksa sesudah melakukan operasi-operasi
tersebut, tiga bulan kemudian dan sewaktu-waktu bila ada kelainan klinis
walaupun tak khas yang menjurus pada diagnosis hipoparatiroid.
3. Epidemiologi Hipoparatiroid
Prevalensi penyakit hipoparatiroid di Indonesia masih jarang ditemukan.
Kira-kira 100 kasus dalam setahun yang dapat diketahui, sedangkan di negara
maju seperti Amerika Serikat penderita penyakit hipoparatiroid lebih banyak
ditemukan, kurang lebih 1000 kasus dalam setahun.
4. Etiologi dan Faktor Risiko Hipoparatiroid
a. Etiologi Hipoparatiroid
Jarang sekali terjadi hipoparatiroidisme primer, dan jika ada biasanya
terdapat pada anak-anak dibawah umur 16 tahun. Ada empat kategori dari
hipoparatiroidisme:
1) Defisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama:
a) Post operasi pengangkatan kelenjar partiroid dan total tiroidektomi.
b) Idiopatik, penyakit ini jarang dan dapat kongenital atau didapat
(acquired)
2) Hipomagnesemia
3) Sekresi hormon paratiroid yang tidak aktif
4) Resistensi terhadap hormon paratiroid (pseudohipoparatiroidisme)
Penyebab hipoparatiroidisme paling sering

terjadi adalah sekresi

hormon paratiroid yang kurang adekuat. Penyebab paling umum dari

hipoparatiroidisme adalah luka pada kelenjar-kelenjar paratiroid hilangnya
jaringan paratiroid.
Terdapat tiga penyebab yang paling utama dari pasien dengan
hipoparatiroid.
1) Kekurangan sekresi hormon paratiroid (PTH) (> 99% dari semua kasus)
Lebih dari 99% dari semua pasien dengan hipoparatiroid disebabkan
karena sekresi hormon paratiroid yang kurang adekuat. Pasien yang
menderita hipoparatiroid dengan kondisi ini hanya memiliki jaringan
paratiroid yang terlalu sedikit (atau tidak lengkap), sehingga hormon
paratiroid dihasilkan tidak memadai. Ini hampir atau selalu karena

komplikasi operasi tiroid atau paratiroid (tiroidektomi, paratiroidektomi,

atau diseksi radikal leher). Hipoparatiroidisme yang terjadi selama
operasi leher mungkin bersifat sementara atau permanen tergantung
pada tingkat cedera kelenjar paratiroid.
Ada dua penyebab utama kekurangan hormone paratiroid:

Post operasi pengangkatan kelenjar paratiroid dan total tiroidektomi

Idiopatik, penyakit ini jarang dan dapat konginetal atau didapat

(acquired)

2) Ketidakmampuan untuk membuat bentuk aktif dari hormon paratiroid.

Kekurangan

sekresi

PTH

tanpa

alasan

yang

pasti

disebut

hipoparatiroidisme idiopatik. Penyakit ini jarang dan dapat dikarenakan

bawaan atau diperoleh. Ini adalah bentuk penyakit yang sangat jarang
ditemui. Hipoparatiroidisme dengan onset selama beberapa bulan
pertama kehidupan dapat permanen atau sementara, penyebabnya
karena ibu telah hiperparatiroidisme.
Penyebab terbesar Hipoparatiroidisme bawaan terjadi pada bayi
yang lahir dari ibu yang telah hiperparatiroidisme selama kehamilan.
kalsium serum pada janin akan persis sama seperti pada ibu, dan jika
kalsium terlalu tinggi selama kehamilan, biasanya membuat sel-sel
paratiroid pada bayi akan arti kalsium tinggi dan memutuskan untuk tidak
tumbuh dan berkembang biak. Dengan demikian, bayi-bayi dapat lahir
dengan kelenjar paratiroid sangat yang kecil atau mereka dapat lahir
3) Ketidakmampuan ginjal & tulang untuk merespon hormon paratiroid yang
diproduksi oleh kelenjar paratiroid normal.
Seperti semua pasien dengan Hipoparatiroidisme, penyakit ini
ditandai dengan hypocalcemia dan hyperphosphatemia tetapi mereka
memproduksi hormon paratiroid dengan normal. Masalah terjadi pada
tulang dan ginjal yang tidak merespon hormon paratiroid. Bahkan jika
hormon paratiroid normal diberikan melalui pembuluh darah, tubuh tidak
menanggapi.
b. Faktor Resiko
Faktor risiko terjadinya hipoparatiroid meliputi:
1) Congenital
2) Genetik

3) Autoimun
4) Wanita mempunyai resiko untuk terkena hipoparatiroidisme lebih besar
dari pria.

5. Patofisiologi Hipoparatiroid
Turunan autosomal
terkait kromosom X
B1
(idiopatik)
Permeabilitas
Pseudonipopa
membrane neuro
ratioidisme
terhadap ion Na
Kelainan ikatan
Potensial
aksi
PTH
pada reseptor
mudah terjadi
Impuls saraf ke
otot laring
Spasme laring
Impuls saraf ke
otot laring

HIPOPARATIROIDISME
tidak adanya kelenjar
paratiroid
B2
(kongenital)

B3

pengangkatan kelenjar paratiroid

saat operasi paratiroid/tiroid
(paretiroidektomi,B4
tiredektomi,
diseksi radikal leher)

resistensi hormone
paratiroid
Permeabilitas
Efsitas, impuls di
Permeabilitas
Permeabilitas
hipoparatiroid
(pseudofipoparatiroidisme)
Kegagalan
membrane neuron
membrane neuro
otak
membrane neuro
perkembangan arkus
Kelenjar paratiroid terangkat
terhadap
ion
Na
terhadap ion Na
terhadap ion Na
Ekskresi kalsium
brenkialis III & IV
kejang
oleh ginjal
sekresi hormone paratiroid
Potensial aksi
Potensial aksi
yangPotensial
tidak aktif
Tidak terbentuk
aksi
Potensial cidera
mudah terjadi
mudah terjadi
Kalsium banyak
paratiroid
mudah terjadi
yang terbuang
bersama urin
Impuls saraf ke
Impuls saraf ke
Impuls saraf ke
otot rangks
otot jantung
otot rangka
Sekresi hormon paratiroid tidak adekuat
Tetanus laten
Patirasa
(terutama otot
Kontraksi otos
Kontraksi tetanik
vagal)
Kesemutan
jantung
otot
Defisiensi sekresi hormone paretiroid
absorpsi kalsium
ekskresi kalsium
aritmia

Keram
ekstermitas
Tetanus yg nyata
Abnormalitas biokimia

oleh ginjal

(over)

Spasme laring
Sesak nafas
Potensial tidak
efektifitasnya
jalan nafas

B5

Kerusakan autoimun
sel paratiroid
B6

CO
hiperfosfatemia
a
Intoleransi
aktivitas
disphagia

Bronkospasme
spasme laring

hipokalsemi
a

spasme karpopedal (fleksi sendi siku serta

pergelangan tangan dan ekstensi sensi
karpofalangeal)
HIPOPARATIROIDISME
disfagia

di usus
Tetani/tetanus

absorpsi kalsium
Kejang tetani
dari tulang
absorbsi
intestinal
Resiko
Cidera
kalsium dr makanan

aritmia jantung
kejang
6. Manifestasi Klinis Hipoparatiroid
Hipokalsemia menyebabkan iritabilitas sistem neuromuskuler dan turut
menimbulkan gejala utama hipoparatiroidime berupa tetanus.
a. Tetanus
Tetanus merupakan hipertonia otot yang menyeluruh disertai tremor dan
kontraksi spasmodik atau tak terkoordinasi yang terjadi dengan atau tanpa
upaya untuk melakukan gerakan volunter. Tetanus dibagi menjadi dua yaitu
sebagai berikut :
1) Tetanus laten

dengan

gejala

paritas,

kesemutan,

kram

pada

ekstremitas dengan keluhan perasaan kaku pada kedua belah tangan

dan kaki
2) Tentanus nyata (overt) dengan tanda gejala : bronkopasme, spasme
laring, spasme karkopedal (fleksi sendi siku serta pergelangan tangan
dan ekstensisedi karpofalangeal), disfagia, fotofobia, aritmia jantung
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.

serta kejang.
Ansietas
Iritabilitas
Depresi
Delirium
Perubahan pada EKG
Hipotensi (Smeltzer and Bare, 2002)
Konsentrasi kalsium yang terlalu rendah dapat mengakibatkan gangguan

pada gerak pernafasan dan kontraksi otot jantung.

i. Asidosis pulmonal
j. Takikardia, tetani sinus yang disertai aritmia kontraksi jantung dan diakhiri
dengan kematian (Manuaba dkk, 2007)
7. Pemeriksaan Diagnostik Hipoparatiroid
a. Tetanus laten ditunjukkan oleh tanda Trousseau atau tanda Chvostek yang
positif.
Tanda Trousseau dianggap positif apabila trejadi spasme karpopedal
yang ditimbulkan akibat penyumbatan aliran darah ke lengan selama 3
menit dengan manset tensimeter (Smeltzer and Bare, 2002). Tanda
trousseau merupakan spasme otot otot fleksor pergelangan tangan dan
jari karena manset yang dikencangkan. Tanda trousseau merupakan tanda
yang khas untuk tetani hipokalsemia akibat kepekaan neuromuskuler
(Willms et all, 2005)
Tanda Chvostek menunjukkan hasil postif apabila pengetukan yang
dilakukan secara tiba tiba di nervus fasialis tepat di depan kelenjar parotis

dan di sebelah anterior telinga menyebabkan spasme atau gerakan

kedutan pada mulut, hidung dan mata.
b. Pemeriksaan laboratorium
Tetanus terjadi pada kadar kalsium serum yang berkisar dari 5 hingga 6
mg/dl (1,2 hingga 1,5 mmol) atau lebih rendah lagi.
Kadar fosfat dalam serum meningkat (Smeltzer and Bare, 2002)
(normal kadar fosfat serum 2,4 4,7 mg/dl) (Deglin dan April, 2005).
c. Pemeriksaan sinar-X
Pemerisaan

sinar-X

tulang

menunjukkan

peningkatan

densitas

Pemeriksaan sinar-X terhadap jaringan subktan atau basal ganglia otak

menunjukkan adanya kalsifikasi (Smeltzer and Baare, 2002).
8. Penatalaksanaan Hipoparatiroid
Tujuan penatalaksanaan:
Tujuan adalah untuk menaikkan kadar kalsium serum sampai 9-10
mg/dl (2,2-2,5 mmol/L) dan menghilangkan gejala hipoparatiroidisme serta
hipokalsemia.
Terapi:
Apabila terjadi hipokalsemia dan tetanus pascatiroidektomi, terapi yang
harus segera dilakukan adalah pemberian kalsium glukonas intravena. Jika
terapi ini tidak segera menurunkan iritabilitas neuromuskular dan serangan
kejang, preparat sedatif seperti pentobarbital dapat dapat diberikan.
Pemberian peparat parathormon parenteral dapat dilakukan untuk
mengatasi hipoparatiroidisme akut disertai tetanus. Namun demikian, akibat
tingginya insidens reaksi alergi pada penyuntikan parathormon, maka
penggunaan preparat ini dibatasi hanya pada hipokalsemia akut. Pasien yang
mendapatkan parathormon memerlukan pemantauan akan adanya perubahan
kadar kalsium serum dan reaksi alergi.
Akibat adanya iritabilitas neuromuskuler, penderita hipokalsemia dan
tetanus memerlukan lingkungan yang bebas dari suara bising, hembusan
angin yang tiba-tiba, cahaya yang terang atau gerakan yang mendadak.
Trakeostomi atau ventilasi mekanis mungkin dibutuhkan bersama dengan
obat-obat bronkodilator jika pasien mengalami gangguan pernafasan.

Terapi bagi penderita hipoparatiroidisme kronis ditentukan sesudah

kadar kalsium serum diketahui. Diet tinggi kalsium rendah fosfor diresepkan.
Meskipun susu, produk susu dan kuning telur merupakan makanan tinggi
kalsium, jenis makanan ini harus dibatasi karena kandungan fosfor yang
tinggi. Bayam juga perlu dihindari karena mengandung oksalat yang akan
membentuk garam kalsium yang tidak laut. Tablet oral garam kalsium seperti
kalsium glukonat, dapat diberikan sebagai suplemen dalam diet. Gel
alumunium karbonat (Gelusil, Amphojel) diberikan sesudah makan untuk
mengikat fosfat dan meningkatkan eksresinya lewat traktus gastrointestinal.
Preparat vitamin D dengan dosis yang bervariasi dihidrotakisterol (AT 10 atau
Hytakerol), atau ergokalsiferol (vitamin D2) atau koolekalsiferpol (vitamin D3)
biasanya diperlukan dan akan meningkatkan absorpsi kalsium dari traktus
gastrointestinal.
9. Komplikasi Hipoparatiroid
Komplikasi hipoparatiroid sebagain besar disebabkan oleh hipokalsemia.
a. Kalsium serum menurun
b. Fosfat serum meninggi
c. Malformasi gigi
Yang mempengaruhi ukuran dan bentuk gigi.
d. Aritmia jantung dan pingsan
Bahkan bisa mengarah ada gagal jantung.
e. Pertumbuhan yang terhambat dan gangguan mental dapat terjadi jika tidak
diobati di masa kecil.

10. Asuhan Keparawatan Hipoparatiroid

BAB II
HIPERPARATIROID
1. Definisi Hiperparatiroid
Hiperparatiroidisme terjadi akibat produksi berlebihan hormon paratiroid
oleh kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya
batu ginjal yang mengandung kalsium (Smeltzer dan Bare, 2001).

Hiperparatiroidisme didefinisikan sebagai hiperfungsi kelenjar paratiroid

yang mengakibatkan peningkatan kadar PTH dalam darah yang bersirkulasi
(Rumahorbo, 1999).
Hiperparatiroidisme berarti kelenjar paratiroid memproduksi terlalu
banyak

PTH. Hal

ini

menyebabkan

kadar

kalsium

darah

meningkat

(hiperkalsemia) dan tingkat fosfor darah turun (hipofosfatemia) (NHS Choice,

2012).
Hiperparatiroidisme adalah kelebihan hormon paratiroid dalam aliran
darah akibat aktivitas yang berlebihan dari satu atau lebih dari empat kelenjar
paratiroid tubuh. Kelenjar paratiroid menghasilkan hormon paratiroid, yang
membantu menjaga keseimbangan yang tepat dari kalsium dalam aliran darah
dan dalam jaringan (Mayoclinic, 2011).
Jadi dapat disimpulkan bahwa hiperparatiroid merupakan keadaan
dimana terjadi produksi hormon paratiroid yang berlebihan dari kelanjar
paratiroid, menyebabkan kadar kalsium darah meningkat dan fosfor darah
turun.
2. Klasifikasi Hiperparatiroid
a. Primary Hiperparathyroidism (Hiperparatiroidisme Primer)
Kebanyakan

pasien

yang

menderita

hiperparatiroidisme

primer

mempunyai konsentrasi serum hormon paratiroid yang tinggi. Kebanyakan

juga mempunyai konsentrasi serum kalsium yang tinggi, dan bahkan juga
konsentrasi serum ion kalsium yang juga tinggi. Tes diagnostic yang paling
penting untuk kelainan ini adalah menghitung serum hormone paratiroid
dan ion kalsium.

b. Secondary Hyperparathyroidisme (Hiperparatiroidisme Sekunder)

Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon paratiroid yang
berlebihan karena rangsangan produksi yang tidak normal. Secara khusus,
kelainan ini berkaitan dengan gagal ginjal akut. Penyebab umum lainnya
karena kekurangan vitamin D. Hipersekresi hormon paratiroid pada
hiperparatiroidisme sekunder sebagai respons terhadap penurunan kadar
kalsium terionisasi didalam serum.
3. Epidemiologi Hiperparatiroid

Prevalensi penyakit hiperparatiroid di Indonesia kurang lebih 1000

orang tiap tahunnya. Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui
terkena penyakit hiperparatiroid tiap tahun. Penderita hiperparatiroid primer
mengalami penigkatan resiko terjangkit batu ginjal sejak 10 tahun sebelum
didiagnosis. Pengangkatan paratiroid mereduksi resiko batu ginjal hingga
8.3%, dan bahkan setelah 10 tahun sejak pengangkatan, resiko menjadi
hilang. Pada 80% kasus,hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh adenoma
paratiroidisme jinak, 18% kasus diakibatkan oleh hyperplasia kelenjar
paratiroid dan 2% kasus disebabkan oleh karsinoma paratiroid. Pevalensi 1
dari 500 wanita,1 dalam 2000 pria >40. Pada pasien dengan batu kalsium
saluran kencing 2,5%-15% paling umum pada usia 40-70 tahun.
4. Etiologi dan Faktor Risiko Hiperparatiroid
a. Etiologi Hiperparatiroid
Menurut Lawrence Kim (2005) etiologi hiperparatiroid yaitu:
1) Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh
adenoma tunggal.
2) Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh
berbagai adenoma atau hyperplasia). Biasanya herediter dan
frekuensinya berhubungan dengan kelainan endokrin lainny
3) Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid
karsinoma.

Etiologi

dari

adenoma

dan

hyperplasia

pada

kebanyakan kasus tidak diketahui. Kasus keluarga dapat terjadi

baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin neoplasia,
syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan.
Familial hypocalcuric dan hypercalcemia dan neonatal severe
hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini.
4) Beberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa
pembesaran dari kelenjar yang multiple umumnya jenis adenoma
yang ganda. Pada 15 % pasien semua kelenjar hiperfungsi; chief
cell parathyroid hyperplasia.
b. Faktor Risiko Hiperparatiroid
Salah satu faktornya termasuk hipokalsemia, kekurangan produksi
vitamin D karena penyakit ginjal, dan hiperpospatemia. Hiperpospatemia

berperan penting dalam perkembangan hyperplasia paratiroid yang

akhirnya akan meningkatkan produksi hormon paratiroid.

5. Patofisiologi Hiperparatiroid

Produksi berlebih
hormone paratiroid

Adenoma
paratiroid

Hyperplasia
kelenjar paratiroid

Karsinoma
paratiroid satu
Pembesaran

Keempat kelenjar
membesar

kelenjar

Hiperparati
roid

PTH >>
Ginjal

Tulang

vit D aktif dalam

ginjal

Reabsorbsi kalsium
di tubulus ginjal
Hiperkalse
mia
Penumpukan
kalsium di ginjal

Demineralisasi
tulang
Pertumbuhan
osteoklast >>
Tumor tulang

Hiperkalsi
uria
Nefrolthias
is

Batu
ginjal

Gagal
ginjal
Kalsium di
ekstraseluler
Pengendapan
pada jaringan
halus

Nodul pada
kulit,
subkutan
Nyeri

6. Manifestasi Klinis Hiperparatiroid

Menekan
syaraf sekitar
Nyeri ;
punggung,
sendi,
deformitas

a. Gejala apatis, keluhan mudah lelah, kelemahan otot, mual, muntah,

konstipasi, hipertensi dan aritmia jantung karena peningkatan kadar
kalsium darah.
b. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi yang mudah
tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh
efek langsung kalsium pada otak serta sistem syaraf. Peningkatan kadar
kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan syaraf dan otot.
c. Gejala muskolskeletal terjadi akibat demineralisasi tulang atau tumor
tulang, yang muncul berupa sel sel raksasa benigna akibat pertumbuhan
osteoklast yang berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri tekan atau
nyeri skeletal khususnya di daerah punggung dan persendian, nyeri ketika
menyangga tubuh, fraktur patologis, deformitas dan pemendekan badan.
d. Gejala gastrointestinal berupa ulkus peptikum dan pankreatitis (Smeltzer
and Bare, 2002).
e. Reabsorbsi kalsium dari tulang meningkat sehingga terjadi hiperkalsemia
f.

darah
Hiperkalsemia darah dapat menyebabkan gangguan klinis sekunder yaitu:
poliuria dan polidipsi, nefrolitiasis ginjal, pankreatitis bahkan terjadi ulkus

peptikum.
g. Resorbsi kalsium tulang yang meningkat mengakibatkan tulang mudah
fraktur di berbagai tempat (Manuaba dkk, 2007).
7. Pemeriksaan Diagnostik Hiperparatiroid
a. Radiommunoasay
Pemeriksaan ini dilakukan untuk pemeriksaan

parathormon

dan

membedakan hiperparatiroidisme primer dengan penyebab hiperkalsemia

lainnya.
b. Pemeriksaan X-ray atau pemindaian tulang untuk melihat perubahan
tulang pada kasus yang sudah lanjut
c. Pemeriksaan antibodi ganda hormon

paratiroid

digunakan

untuk

membedakan hiperparatiroidisme primer dengan keganasan yang dapat

menjadi penyebab hiperkalsemia
d. USG, MRI, pemindaian thallium serta biopsi jarum halus digunakan untuk
mengevaluasi fungsi paratiroid dan untuk menentukan lokasi kista,
adenoma serta hiperplasia pada kelenjar paratiroid.
e. Kenaikan kadar kalsium serum saja merupakan gambaran yang non
spesifik karena kadar dalam serum ini dapat berubah akiba diet, obat

obatan dan perubahan pada ginjal serta tulang (Smeltzer and Brenda,
2002).
8. Penatalaksanaan Hiperparatiroid
Penatalaksanaan hihpertiroid meliputi:
a. Penatalaksanaan Bedah
Indikasi pembedahan
Hiperparatiroidisme primer

dengan

gejala

klinis

sebaiknya

dilakukan pembedahan pada kelenjar yang mengalami kelainan.

Beberapa

klinisi

berpendapat

bahwa

semua

penderita

hiperparatiroidisme primer harus dilakukan pembedahan kecuali pada

mereka yang tidak dapat mentoleransi pembedahan.
Mereka berpendapat bahwa tindakan pembedahan aman dan
juga sebagai terapi pencegahan komplikasi seperti osteoporosis, dan
juga bisa menyembuhkan gejala-gejala yang sering kali tidak disadari
oleh penderita, seperti kelelahan dan depresi ringan. Pendapat lain
menganjurkan tindakan nonbedah apabila memungkinkan, seperti
penderita dengan kadar kalsium kurang dari 11,5 mg/dl, penderita tanpa
gejala klinis dan pada penderita dengan kadar kalsium urin 24 jam yang
normal dan tidak mengalami osteoporosis.
National Institutes of Health (NIH) menyimpulkan indikasi-indikasi
pembedahan sebagai berikut:
1) Kadar kalsium melebihi 1 mg/dl dari batas atas nilai normal
2) Kadar kalsium urin 24 jam lebih dari 400 mg
3) Terjadi penurunan bersihan kreatinin lebih dari 30%
4) Nilai T-score densitas mineral tulang di bawah -2,5
5) Usia pasien kurang dari 50 tahun
Pilihan tindakan pembedahan
Standar dari penatalaksanaan bedah adalah complete neck
exploration dengan mengidentifikasi semua kelenjar paratiroid dan
mengangkat semua kelenjar yang mengalami kelainan. Pada kasus di
mana keempat kelenjar paratiroid mengalami hiperplasia, dilakukan
subtotal paratiroidektomi, di mana 3,5 kelenjar diangkat dan menyisakan
50-70

mg

kelenjar

yang

masih

normal.

Rata-rata

85%

kasus

hiperparatiroidisme primer disebabkan adenoma tunggal, oleh karena itu

kebanyakan penderita yang dilakukan full neck exploration untuk
mengevaluasi

seluruh

kelenjar

paratiroidnya

dilakukan

tindakan

pembedahan yang tidak perlu. Saat ini telah berkembang teknik

pembedahan yaitu directed parathyroidectomy di mana dilakukan

pemeriksaan radiologi preoperatif untuk menentukan lokasi kelenjar
paratiroid yang mengalami kelainan, sehingga dokter ahli bedah hanya
akan mengangkat kelenjar tersebut tanpa harus mengeksplorasi
kelenjar-kelenjar

yang

lain.

Dengan

Sestamibi

scanning

dan

ultrasonografi maka kelenjar paratiroid yang mengalami kelainan dapat

dideteksi saat preoperatif pada 70-80% kasus, akan tetapi kedua teknik
tersebut tidak dapat mendeteksi kelainan kelenjar yang multipel, oleh
karena itu dibutuhkan pemeriksaan yang lain untuk mengkonfirmasi tidak
ada kelenjar lain yang mengalami gangguan setelah dilakukan tindakan
pembedahan. Untuk tujuan tersebut, saat ini banyak center telah
melakukan pengukuran PTH intraoperatif.
Oleh karena waktu paruh dari PTH dalam plasma kurang lebih
hanya 4 menit, maka kadarnya akan cepat turun setelah diangkat
sumbernya. Jika kadar PTH gagal turun setelah kelenjar yang
mengalami gangguan diangkat maka diperbolehkan untuk dilakukan
eksplorasi

lebih

lanjut.

Pembedahan

dengan

cara

directed

parathyroidectomy memberikan kesembuhan yang lebih cepat pada

penderita dan sebaiknya hanya dilakukan di center yang menyediakan
pemeriksaan PTH intraoperatif.

b. Penatalaksanaan Non-Bedah
1) Pemantauan
Pada penderita hiperparatiroidisme primer yang tidak memenuhi
kriteria guideline NIH dapat dilakukan pemantauan secara aman. Selain
memantau gejala klinisnya, penderita juga harus diperiksa kadar
kreatinin dan kalsium darah tiap 6 bulan, serta dilakukan pemeriksaan
densitas mineral tulang dengan menggunakan alat Dual Energy X-ray
Absorptiometry (DEXA).
2) Pengobatan nonfarmakologi
Pada penderita hiperparatiroidisme primer diet rendah kalsium
tidak perlu terlalu ketat, karena pada kenyataannya dengan diet rendah
kalsium yang terlalu ketat dapat meningkatkan sekresi PTH, dilain pihak
diet tinggi kalsium dapat mengeksaserbasi hypercalcemia. Defisiensi

vitamin D dapat meningkatkan sekresi PTH dan resorpsi tulang. Oleh

karena itu penderita hiperparatiroidisme primer harus mendapatkan
suplemen harian berupa kalsium 800-1000 mg dan vitamin D sesuai
dengan usia dan jenis kelamin.
Selain itu mereka juga harus menjaga hidrasi yang cukup,
melakukan olahraga yang teratur dan menghindari imobilisasi dan obatobatan seperti thiazides dan lithium.
3) Pengobatan farmakologi
a) Fosfat
Fosfat oral dapat menurunkan kadar kalsium darah sampai 1
mg/dl,

penurunan

kalsium

ini

terjadi

karena

fosfat

dapat

menyebabkan penurunan absorbsi kalsium di usus dan menurunkan

aktivitas 1- hidroksilase sehinga kadar 1,25 (OH)2 D dalam darah
rendah. Terapi fosfat tidak boleh diberikan pada penderita dengan
gangguan

fungsi

ginjal

atau

pada

penderita

dengan

normophosphatemia atau hyperphosphatemia.

b) Bisphosphonates
Bisphosphonates merupakan analog phyrophosphate inorganik
yang bekerja menghambat resorpsi tulang oleh osteoklas. Pada
hiperparatiroidisme primer terjadi kehilangan densitas massa tulang
cortical,

sedangkan

terpelihara.

tulang

Bisphosphonates

trabekular
adalah

densitas
kelompok

tulang

relatif

obat

yang

menjanjikan dalam pengobatan hilangnya densitas tulang. Beberapa

penelitian

mengenai

penggunaan

Bisphosphonates

pada

hiperparatiroidisme primer menunjukkan peningkatan dari densitas

mineral tulang pada tulang punggung dan panggul dan juga tidak
menyebabkan perubahan signifikan pada kadar PTH, kadar kalsium
darah dan kalsium urin 24 jam. Terapi dengan Bisphosphonates
dapat dipertimbangkan pada penderita hiperparatiroidisme primer
dengan densitas mineral tulang yang rendah yang tidak dapat atau
tidak ingin dilakukan operasi.
c) Estrogen
Terapi estrogen pada wanita postmenopause menunjukkan sedikit
penurunan pada kadar kalsium darah (0,5-1 mg/dl) tanpa adanya
perubahan pada kadar PTH. Estrogen juga memberikan keuntungan

pada densitas mineral tulang pada tulang punggung dan kepala

femur. Akan tetapi terapi estrogen sebaiknya tidak dijadikan pilihan
utama pada wanita postmenopause dengan hiperparatiroidisme
primer, oleh karena risiko yang diakibatkan seperti karsinoma
endometrium

dan

peningkatan

kardiovaskular. Selective

risiko

terjadinya

penyakit

estrogen receptor modulator seperti

raloxifene telah menunjukkan penurunan kadar kalsium dalam darah

sama halnya dengan terapi estrogen.
d) Calcimimetic
Cinacalcet merupakan preparat calcimimetic pertama yang
tersedia.

Preparat

ini

bekerja

dengan

cara

mengikat

dan

memodifikasi calcium sensing receptor pada chief sel dipermukaan

kelenjar

paratiroid,

yang

akan

menyebabkan

meningkatnya

sensitivitas reseptor terhadap kalsium. Cinacalcet efektif dalam

menurunkan PTH dan menjaga kadar kalsium dan fosfat. Dosis awal
cinacalcet 30 mg sekali sehari, dosis dapat dinaikkan 30 mg setiap 24 minggu hingga kadar PTH dalam kisaran target atau sudah
tercapai dosis maksimal (180 mg perhari).

9. Komplikasi Hiperparatiroid
Komplikasi hiperparatiroid meliputi:
a. Peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor
b. Dehidrasi
c. Batu ginjal
d. Hiperkalsemia
e. Osteoklastik
f. Osteitis fibrosa cystica

10. Asuhan Keparawatan Hiperparatiroid

DAFTAR PUSTAKA
Deglin Judith Hopfer and April Hazard Vallerand. 2005. Pedoman Obat untuk
Perawat. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Ehrlich,

S.

D.

2013.

Hypoparathyroidism

(Online)

http://umm.edu/health/medical/altmed/condition/hypoparathyroidism
(Diakses tanggal 26 November 2013 pukul 11.00)
Manuaba, Ida Bagus Gedhe, I.A Chandranita Manuaba dan I.B.G Fajar Manuaba.
2007. Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC.
Mayoclinic.

2011.

Hyperparathyroidism

(Online)

http://www.mayoclinic.com/health/hyperparathyroidism/DS00396
(Diakses tanggal 25 November 2013 pukul 16.00)
NHS

Choice.

2012.

Hypoparathyroidism

&

Hyperparathyroidism

(Online)

http://www.nhs.uk/Conditions/hypoparathyroidismhyperparathyroidism/Pages/Introduction.aspx

(Diakses

tanggal

26

November 2013 pukul 10.00)

Rumahorbo, H. 1999. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Endokrin.
Jakarta: EGC.
Smeltzer Suzanne C. dan Brenda G. bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner and Suddarth ed.8 vol.2. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Smeltzer, S. C. dan Brenda G. Bare. 2001. Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta:
EGC.

Willms Janice, Henry Scheineiderman and Paula S. Algranati. 2005. Diagnosis

Fisik : Evaluasi Diagnostik dan Fungsi di Bangsal. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC.