PENDAHULUAN

Hipokalemi dapat timbul akibat kurangnya asupan kalium melalui makanan,

kehilangan kalium melalui gangguan saluran cerna atau kulit, atau akibat redistribusi
kalium ekstraselular ke dalam cairan intraselular. Paralisis periodik hipokalemik
(PPH) merupakan salah satu spektrum klinis akibat hipokalemi yang disebabkan oleh
redistribusi kalium secara akut ke dalam cairan intraselular. Paralisis periodik
hipokalemik dapat terjadi secara familial atau didapat. Pada PPH akan ditandai
dengan kadar kalium (K+) yang rendah (kurang dari 3.5 mmol/L) pada saat serangan,
disertai riwayat episode kelemahan sampai kelumpuhan otot skeletal.
Pada saat serangan akan terjadi pergerakan kalium dari cairan ekstra selular
masuk ke dalam sel, sehingga pada pemeriksaan kalium darah terjadi hipokalemia.
Kadar kalium biasanya dalam batas normal diluar serangan. Pencetus untuk setiap
individu berbeda, juga tidak ada korelasi antara besarnya penurunan kadar kadar
kalium serum dengan beratnya paralisis (kelemahan) otot skeletal. Penderita dapat
mengalami serangan hanya sekali, tetapi dapat juga serangan berkali-kali (berulang)
dengan interval waktu serangan juga bervariasi. Kelemahan biasanya terjadi pada otot
kaki dan tangan, tetapi kadangkadang dapat mengenai otot mata, otot pernafasan dan
otot untuk menelan, di mana kedua keadaan terakhir ini dapat berakibat fatal.
Angka kejadian adalah sekitar 1 diantara 100.000 orang, pria lebih sering dari
wanita dan biasanya lebih berat. Usia terjadinya serangan pertama bervariasi dari 1
20 tahun, frekuensi serangan terbanyak di usia 1535 tahun dan kemudian menurun
dengan peningkatan usia. Paralisis periodik hipokalemik biasanya terjadi karena
kelainan genetik otosomal dominan. Hal lain yang dapat menyebabkan terjadinya
hipokalemik periodik paralisis adalah tirotoksikosis (thyrotoxic periodic paralysis),
hiperinsulin.

LAPORAN KASUS
I.

II.

IDENTIFIKASI
Nama

: Ny. H

Jenis Kelamin

: Perempuan

Usia

: 28 tahun

Alamat

: Kampung Baru RT.18

Status Perkawinan

: Menikah

Agama

: Islam

MRS

: 05 November 2015

Tanggal Pemeriksaan

: 07 November 2015

ANAMNESIS (autoanamnesis)
Keluhan Utama
Seluruh badan tidak bisa digerakkan
Keluhan tambahan
Mual, muntah, lemas.
Riwayat Perjalanan Penyakit
Pasien datang ke IGD RSUD Rd. Mattaher dengan keluhan seluruh badan
terasa lemah, kaku, dan tidak bisa digerakkan , sejak 3 hari sebelum masuk
rumah sakit. Keluhan diawali dengan rasa lemas pada kedua tungkai yang
dirasakan tiba-tiba saat pasien beristirahat. Kemudian pasien mengaku kedua
tangan dan badan terasa lemah secara tiba-tiba keesokan harinya. Dan semakin
hari kelemahan tersebut terasa memberat sehinggga membuat pasien tidak
mampu bangun dan berdiri untuk berjalan seperti biasanya. Kelemahan dirasakan
semakin hari semakin memberat. Keluhan tidak disertai rasa kesemutan ataupun
1

hilang sensari rasa. Keluhan ini bukan yang pertama dialami os, os sudah pernah
mengalami keluhan yang sama sebanyak dua kali, keluhan pertama dialami os
2 tahun yang lalu, keluahan kedua 3 bulan yang lalu, dan keluahan berulang
lagi saat ini.
Keluhan juga disertai oleh demam, demam tidak terlalu tinggi, demam naik
turun, demam turun mencapai suhu normal, suhu demam sama disetiap waktu,
demam disertai menggigil, tidak ada perdarahan gusi (-), nyeri BAK (-), BAB
dalam batas normal.
Riwayat trauma disangkal, ada anggota keluarga yang mengalami keluhan
yang sama seperti yang os rasakan. Os sudah berobat ke dokter setempat, dan
diberi obat, tetapi os tidak mengetahui apa nama dan jenis obatnya, namun tidak
ada perubahan pada gejala os, os akhirnya dibawa berobat ke RSUD Rd.
Mattaher.
Riwayat Penyakit Dahulu
Os pernah mengalami keluhan yang sama 2 tahun dan 3 bulan yang lalu,
os mengalami kelemahan pada seluruh anggota badan yang timbul mendadak. Os
dibawa berobat ke rs setempat, dan os mengalami perbaikan setelah mendapatkan
pengobatan. Badan os kembali dapat digerakkan seperti semula dan kelemahan
os berangsur-angsur membaik. Namun os tidak mengetahui jenis obat dan
pengobatan yang dilakukan.

Riwayat Penyakit dalam keluarga

Ada anggota keluarga os yang mengalami penyakit atau keluhan yang sama
dengan os. Penyakit keturunan darah tinggi (-), kencing manis (-), jantung (-).
III. Pemeriksaan Fisik (dilakukan pada tanggal 07 November 2015)
Keadaan umum

: tampak sakit

Keadaan sakit

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: CM

Tekanan darah

: 100/70 mmHg

Nadi

: 90 x/m

Pernapasan

: 20x/m jenis : thorakoabdominal

Suhu

: 36,7 oc

Sianosis

: -

Dispeneu

: -

Edema umum

: -

Keadaan gizi

: kurang

Dugaan umur

: 30 thn

Bentuk badan:

Habitus

: dbn

Cara berbaring : badan kebelakang

Cara berjalan

: -

Dehidrasi : -

Keadaan fisik
Kulit
Warna

: sawo matang

Efloresensi

: tidak ada

Pigmentasi

:-

Jarinagan parut

: tidak ada

Pertumbuhan rambut : dbn

Suhu

: 36,7

Lembab kering

: dbn

Ikterus

:-

Lapisan lemak

: berkurang

Keringat

: -

Turgor

: dbn

Edema

:-

Kelenjar getah bening

Kelenjar getah bening submandibula, leher, aksila, dan inguinal tidak ada
pembesaran dan tidak ada nyeri penekanan.
Kepala
Bentuk oval simetris, ekspresi datar, rambut tidak mudah dicabut, alopesia (-),
malar rash (-), deformitas (-), muka sembab (-). Nyeri tekan saraf (-).
Mata
Exopthalmus/enophtal

: tidak ada

Lensa

: dbn

Tekanan bola mata

: tidak dilakukan

Fundus

:-

Kelopak

: edema (-/-)

visus

: dbn

Conjungtiva

: anemis (-/-)

Lapangan penglihatan : dbn

Sklera

: ikterik (-/-)

Kornea

: dbn

Pupil

: isokor

Hidung
Bagian luar

: dbn

Selaput lender : dbn

Septum

: dbn

Penyumbatan :dbn

Ingus

: dbn

Perdarahan

: dbn

Telinga
Tophi

: dbn

selaput

: dbn

Lubang

: dbn

pendengaran : dbn

Cairan

: dbn

lain-lain

Nyeri tekan di proc.

: dbn

Mastoideus

: dbn

Mulut
Bibir

: kering (+)

Bau pernafasan : dbn

Gigigeligi

: dbn

Palatum

Gusi

: perdarahan (-)

Selaput lender

: dbn
4

: dbn

Lidah

: dbn

Leher
Kelenjar Getah bening

: dbn

Trakea : dbn

Kelenjar gondok

: dbn

Tumor

Tekanan vena jugularis

: 5-2mmhg

Lain-lain

Kaku kuduk

:-

:-

Thorax
Bentuk

: Simetris

Pergerakan dinding dada : Tidak ada yang tertinggal

Spider nevi

:-

Paru-paru
Inspeksi

: statis, dinamis simetris, kanan = kiri

Gerakan kedua belah pihak

Dalam pernafasan
Jenis pernafasan
Kecepatan pernafasan

: Simetris
: biasa
: torako abdominal
: 20 x menit

Palpasi

: stem fremitus paru kanan = kiri

Perkusi

: sonor pada kedua lapangan paru, batas paru hepar dbn

Auskultasi : vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-).

Jantung
Inspeksi

: Impuls apeks (Ictus Cordis) : tidak terlihat

Tempat :Luas

Palpasi

Perkusi

:-

: Impuls apeks (ictus cordis) : Teraba ICS VI, thrill (-)

Tempat

: ICS VI aksila anterior

Luas

:dbn

: batas atas ICS II, batas kanan linea sternalis dextra, batas kiri linea
aksila anterior sinistra

Auskultasi : HR : 90 x/menit reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi

: datar, venektasi vena (-), spider nevi (-), skiatrik (-)

Palpasi

: supel, nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien tidak teraba

Perkusi

: timpani,

Auskultasi : bising usus (+) normal

Alat kelamin
Tidak ada kelainan
Ekstremitas atas
Warna
: sawo matang
Kuku
: dbn
Tremor
:Eritema palmaris : Reflek fisiologis : + (dbn)
Ekstremitas bawah
Luka

:-

varises

:-

Parut

:-

gerakan

: dbn

Sendi

: nyeri -

suhu raba

: dbn

Kekuatan

:+5

Edema

:-

lain-lain

Refleks fisiologis : + ( dbn)

Refleks patologis : IV. Pemeriksaan penunjang (05 November 2015)
A. laboratorium
Darah rutin
WBC 8,4 103/mm3

(3,5-10)

RBC 5,96 106/mm3

(3,8-5,8)

HGB 12 g/dl

(11,0-16,5)

HCT 37,9 %

(35-50)

PLT 568 103/mm3

(150-390)

PCT 0,179 %

(0,100-0,500)
6

MCV 84 um3

(80-97)

MCH 28 pq

(26,5-33,5)

MCHC 32,1 g/dl

(31,5-35,0)

RDW 10,2 %

(10-15)

MPV 6,8 um3

(6,5-11)

PDW 14,6 %

(10-18)

Kimia klinik
Darah (05 November 2015)
Glukosa sewaktu

129 mg/dl

Faal Ginjal
Ureum

73 mg/dl

Kreatinin

1,2 mg/dl

Pemeriksaan Elektrolit
Natrium (Na)

138,03 mmol/L

(135-148)

Kalium (K)

1,37 mmol/L

(3,5- 5,3)

Chlorida (Cl)

106,21 mmol/L

(98-110)

Calsium (Ca)

1,26 mmol/L

(1,19-1,23)

V. Diagnosis Kerja
Paralisis periodik hipokalemi
VI. Penatalaksanaan
Non farmakologis
Istirahat
Makanan lunak
Makanan tinggi kalsium 5-10 g/hari
Diet rendah karbohidrat 60-80 g/hari
Diet rendah garam 2,3 g/hari
Farmakologis
IVFD RL 20 gtt/ menit
Bolus KCL 4,5 mEq dalam 5% manitol, iv pelan
7

Koreksi KCL 25 mEq/kolf/12 jam ( 50mEq/L/24jam)

Acetazolamide 3x250mg
IX. Rencana Pemeriksaan

Laboratorium : Darah lengkap : Hb, Ht, leukosit, trombosit

Kimia : Ureum, kreatinin, kolesterol, trigliserida, gula darah
Elektroit : Na, K, Cl, Ca
T3,T4, TSH

EKG

Endoskopi

X. Prognosis
Quo ad vitam dubia ad bonam
Quo ad functionam dubia ad bonam
Perkembangan selama perawatan
06 November 2015
S : Kelemahan sudah mulai berkurang, os sudah bisa menggerakkan tangan dan
badannya, mual (+), muntah (-).
O : KU

: sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

TD

: 110/70 mmhg

: 36,20C

: 80x/menit

RR

: 16 x/menit

A : Paralisis periodik hipokalemi

P : IVFD RL 20 gtt/ menit

Koreksi KCL 25 mEq/kolf/12 jam ( 50mEq/L/24jam)
Acetazolamide 3x250mg
07 November 2015
S : Kelemahan sudah sangat berkurang, os sudah bisa menggerakkan tangan dan
badan, dan kaki, mual (-), muntah (-).
O : KU

: sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

TD

: 100/70 mmhg

: 36,50C

: 84x/menit

RR

: 18 x/menit

A : Paralisis periodik hipokalemi

P : IVFD RL 20 gtt/ menit
Koreksi KCL 25 mEq/kolf/12 jam ( 50mEq/L/24jam)
Acetazolamide 3x250mg
08 November 2015
S : Kelemahan sudah tidak ada, os sudah bisa berjalan ke kamar mandi
O : KU

: sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

TD

: 110/70 mmhg

: 360C

: 88x/menit

RR

: 16 x/menit

A : Paralisis periodik hipokalemi

P : IVFD RL 20 gtt/ menit

Koreksi KCL 25 mEq/kolf/12 jam ( 50mEq/L/24jam)
Acetazolamide 3x250mg
09 November 2015
S : Os sudah tampak lebih segar dan membaik
O : KU

: sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

TD

: 120/70 mmhg

: 36,20C

: 84x/menit

RR

: 18 x/menit

A : Paralisis periodik hipokalemi

P : IVFD RL 20 gtt/ menit
Koreksi KCL 25 mEq/kolf/12 jam ( 50mEq/L/24jam)
Acetazolamide 3x250mg

10

TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Paralisis periodik hipokalemik (PPH) adalah kelainan yang ditandai
kelemahan otot akut karena hipokalemia yang terjadi secara episodik. Sebagian besar
PPH merupakan PPH primer atau familial. PPH sekunder bersifat sporadik dan
biasanya berhubungan dengan penyakit tertentu atau keracunan.
Periodik paralisis hipokalemi merupakan kelainan pada membran sel yang
sekarang ini dikenal sebagai salah satu kelompok kelainan penyakit chanellopathies
pada otot skeletal. Kelainan ini dikarakteristikkan dengan terjadinya suatu episodik
kelemahan tiba-tiba yang diakibatkan gangguan pada kadar kalium serum. Periodik
paralisis ini dapat terjadi pada suatu keadaan hiperkalemia atau hypokalemia.
Paralisis hipokalemi merupakan penyebab dari acute flacid paralisis dimana
terjadi kelemahan otot yang ringan sampai berat hingga mengancam jiwa seperti
cardiac aritmia dan kelumpuhan otot pernapasan. Beberapa hal yang mendasari
terjadinya hipokalemi paralisis antaralain tirotoksikosis, renal tubular acidosis,
Gitelman Syndrome, keracunan barium, pemakaian obat golongan diuretik dan diare,
namun dari beberapa kasus sulit untuk diidentifikasi penyebabnya.
EPIDEMIOLOGI
Insidensinya yaitu 1 dari 100.000 periodik paralisis hipokalemi banyak terjadi
pada pria daripada wanita dengan rasio 3-4 : 1. Usia terjadinya serangan pertama
bervariasi dari 1-20 tahun, frekuensi serangan terbanyak di usia 15-35 tahun dan
kemudian menurun dengan peningkatan usia.
ETIOLOGI
Berdasarkan etiologinya paralisis hipokalemi dibagi menjadi 2 yaitu idiopatik
periodik paralisis hipokalemi disertai tirotoksikosis dan secondary periodik paralisis
hipokalemi tanpa tirotoksikosis. Selain itu faktor genetik juga mempengaruhi
11

terjadinya paralisis hipokalemi, terdapat 2 bentuk dari hipokalemic periodik paralysis

yaitu familial hipokalemi dan sporadik hipokalemi. Familial hipokalemi diturunkan
secara autosomal dominan, kebanyakan kasus dinegara Barat dan sebaliknya di Asia
kasus terbanyak adalah sporadik hipokalemi yang disebabkan oleh tirotoksikosis
hipokalemi.
PATOFISIOLOGI
Paralisis periodik hipokalemik familial (PPHF) terjadi karena adanya
redistribusi kalium ekstraselular ke dalam cairan intraselular secara akut tanpa defisit
kalium tubuh total. Kelemahan otot terjadi karena kegagalan otot rangka dalam
menjaga potensial istirahat (resting potensial) akibat adanya mutasi gen CACNL1A3,
SCN4A, dan KCNE3,yakni gen yang mengontrol gerbang kanal ion (voltagegated ion
channel) natrium, kalsium, dan kalium pada membran sel otot.
Kadar kalium plasma adalah hasil keseimbangan antara asupan kalium dari
luar, ekskresi kalium, dan distribusi kalium di ruang intra- dan ekstraselular. Sekitar
98% kalium total tubuh berada di ruang intraselular, terutama di sel otot rangka.
Secara fisiologis, kadar kalium intrasel dipertahankan dalam rentang nilai 120-140
mEq/L melalui kerja enzim Na+ - K+-ATPase. Kanal ion di membran sel otot berfungsi
sebagai pori tempat keluar-masuknya ion dari/ke sel otot. Dalam keadaan
depolarisasi, gerbang kanal ion akan menutup dan bersifat impermeabel terhadap ion
Na+ dan K+, sedangkan dalam keadaan repolarisasi (istirahat), gerbang kanal ion
akan membuka, memungkinkan keluar-masuknya ion natrium dan kalium serta
menjaganya dalam keadaan seimbang. Mutasi gen yang mengontrol kanal ion ini
akan menyebabkan influks K+ berlebihan ke dalam sel otot rangka dan turunnya
influks kalsium ke dalam sel otot rangka. sehingga sel otot tidak dapat tereksitasi
secara elektrik, menimbulkan kelemahan sampai paralisis. Mekanisme peningkatan
influks kalium ke dalam sel pada mutasi gen ini belum jelas dipahami. Sampai saat
ini, 30 mutasi telah teridentifikasi pada gen yang mengontrol kanal ion. Tes DNA
dapat mendeteksi beberapa mutasi; laboratorium komersial hanya dapat mengidentii
12

kasi 2 atau 3 mutasi tersering pada PPHF sehingga tes DNA negatif tidak dapat
menyingkirkan diagnosis.
Kalium
Kalium memiliki fungsi mempertahankan membran potensial elektrik dalam
tubuh dan menghantarkan aliran saraf di otot.
Kalium mempunyai peranan yang dominan dalam hal eksitabilitas sel, terutama sel otot
jantung, saraf, dan ototlurik. Kalium mempunyai peran vital di tingkat sel dan merupakan ion
utama intrasel. Ion ini akan masuk ke dalam sel dengan cara transport aktif, yang
memerlukan energi. Fungsi kalium akan nampak jelas bila fungsi tersebut terutama
berhubungan dengan aktivitas otot jantung, otot lurik, dan ginjal. Eksitabilitas sel sebanding dengan
rasio kadar kalium di dalam dan di luar sel. Berarti bahwa setiap perubahan dari rasio
ini akan mempengaruhi fungsi dari sel.
Kadar kalium normal intrasel adalah 135 - 150 mEq/L dan ekstrasel adalah 3,5 5,5 mEq/L. Perbedaan kadar yang sangat besar ini dapat bertahan, tergantung pada
metabolisme sel. Dengan demikian situasi di dalam sel adalah elektronegatif dan terdapat
membrane potensial istirahat kurang lebih sebesar -90 mvolt.
MANIFESTASI KLINIS
Durasi dan frekuensi serangan paralisis pada PPHF sangat bervariasi, mulai
dari beberapa kali setahun sampai dengan hampir setiap hari, sedangkan durasi
serangan mulai dari beberapa jam sampai beberapa hari. Kelemahan atau paralisis
otot pada PPHF biasanya timbul pada kadar kalium plasma <2,5 mEq/L. Manifestasi
PPHF antara lain berupa kelemahan atau paralisis episodik yang intermiten pada
tungkai, kemudian menjalar ke lengan. Serangan muncul setelah tidur/istirahat dan
jarang timbul saat, tetapi dapat dicetuskan oleh, latihan fisik. Ciri khas paralisis pada
PPHF adalah kekuatan otot secara berangsur membaik pascakoreksi kalium.

13

Otot yang sering terkena adalah otot bahu dan pinggul; dapat juga mengenai
otot lengan, kaki, dan mata. Otot diafragma dan otot jantung jarang terkena; pernah
juga dilaporkan kasus yang mengenai otot menelan dan otot pernapasan.
Kelainan elektrokardiograi

(EKG) yang dapat timbul pada PPHF berupa

pendataran gelombang T, supresi segmen ST, munculnya gelombang U, sampai

dengan aritmia berupa vibrilasi ventrikel, takikardia supraventrikular, dan blok
jantung.
PENDEKATAN DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan apabila timbul kelemahan otot disertai kadar kalium
plasma yang rendah (<3,0 mEq/L) dan kelemahan otot membaik setelah pemberian
kalium.
Riwayat PPHF dalam keluarga dapat menyokong diagnosis, tetapi ketiadaan
riwayat keluarga juga tidak menyingkirkan diagnosis. Pemeriksaan penunjang yang
dapat dilakukan ialah EKG, elektromiograi (EMG), dan biopsi otot. Biopsi otot
menunjukkan hasil normal saat di luar serangan, tetapi saat serangan, dapat
ditemukan miopati vakuolar, yaitu vakuola retikulum endoplasma otot berdilatasi
dengan sitoplasma sel otot penuh terisi glikogen, dan ukuran serat otot bervariasi.
Pemeriksaan kadar kalium urin saat serangan sangat penting untuk
membedakan PPHF dengan paralisis hipokalemik karena sebab lain, yaitu hilangnya
kalium melalui urin. Ekskresi kalium yang rendah dan tidak ada kelainan asam basa
merupakan pertanda PPHF. Sebaliknya, pasien dengan ekskresi kalium meningkat
disertai kelainan asam basa darah mengarah ke diagnosis non-PPHF.
Pemeriksaan

transtubular potassium concentration gradient (TPCG) atau

transtubular K+ concentration ([K+]) gradient

(TTKG) digunakan untuk

membedakan penyebab PPH, apakah akibat kehilangan kalium melalui urin atau
karena proses perpindahan kalium ke ruang intraselular (chanellopathy).

14

Pemeriksaan TTKG dilakukan saat terjadi serangan. Dalam kondisi normal,

ginjal akan merespons hipokalemia dengan cara menurunkan ekskresi kalium untuk
menjaga homeostasis. Jika dalam keadaan kalium plasma rendah, tetapi dijumpai
ekskresi kalium urin yang tinggi (lebih dari 20 mmol/L), PPHP terjadi akibat proses
di ginjal.

Jika TTKG >3, PPH diakibatkan oleh kehilangan kalium melalui ginjal.
Namun, jika TTKG <2, PPH terjadi karena proses perpindahan kalium ke ruang
intraselular.
Pendekatan pasien hipokalemia dan paralisis dapat dilihat pada gambar 1.
Ekskresi kalium urin yang rendah dan asam basa normal mengarah ke PPHF, TPP
(thyrotoxic periodic paralysis), SPP (sporadic periodic paralysis), atau intoksikasi
barium. Pada peningkatan ekskresi kalium urin yang disertai kelainan asam basa,
perlu dilihat jenis kelainan asam basa yang terjadi. Jika asidosis metabolik, perlu
diukur ekskresi NH4+ di urin. Asidosis metabolik dengan peningkatan ekskresi
NH4+ dapat dijumpai pada penggunaan toluen dan diare berat, sedangkan asidosis
metabolik dengan ekskresi NH4+ rendah dijumpai pada renal tubular acidosis (RTA).
Jika kelainan asam basa yang terjadi adalah alkalosis metabolik, dilakukan
pengukuran tekanan darah. Jika tekanan darah normal, kelainan yang mendasari
adalah sindrom Bartter, sindrom Gitelman, efek diuretik, dan vomitus. Jika tekanan
darah tinggi, dipikirkan hipokalemia karena kelebihan mineralokortikoid.

15

PENCETUS
Serangan PPH dapat ditimbulkan oleh asupan tinggi karbohidrat, insulin, stres
emosional, pemakaian obat tertentu (seperti amfoterisin-B, adrenalin, relaksan otot,
beta-bloker, tranquilizer, analgesik, antihistamin, antiasma puf aerosol, dan obat
anestesi lokal. Diet tinggi karbohidrat dijumpai pada makanan atau minuman manis,
seperti permen, kue, soft drinks, dan jus buah. Makanan tinggi karbohidrat dapat
diproses dengan cepat oleh tubuh, menyebabkan peningkatan cepat kadar gula darah.
Insulin akan memasukkan glukosa darah ke dalam sel bersamaan dengan masuknya
kalium sehingga menyebabkan turunnya kadar kalium plasma. Pencetus lainnya
adalah aktivitas fisik, tidur, dan cuaca dingin atau panas.

16

ANALISIS KASUS
Diagnosis tersebut ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Pada anamnesa :
Ny. H umur 28 tahun datang ke RSUD Rd. Mattaher dengan keluhan utama,
seluruh badan terasa lemah, kaku, dan tidak bisa digerakkan , sejak 3 hari
sebelum masuk rumah sakit. Keluhan diawali dengan rasa lemas pada kedua
tungkai yang dirasakan tiba-tiba saat pasien beristirahat. Kemudian pasien
mengaku kedua tangan dan badan terasa lemah secara tiba-tiba keesokan harinya.
Dan semakin hari kelemahan tersebut terasa memberat sehinggga membuat
pasien tidak mampu bangun dan berdiri untuk berjalan seperti biasanya.
Kelemahan dirasakan semakin hari semakin memberat. Keluhan tidak disertai
rasa kesemutan ataupun hilang sensari rasa. Keluhan ini bukan yang pertama
dialami os, os sudah pernah mengalami keluhan yang sama sebanyak dua kali.
Dari anamnesis dapat kita lihat sebagai gejala klinis dari periodik paralisis
hipokalemi ini ditandai dengan kelemahan dari otot-otot skeletal episodik
tanpa gangguan dari sensoris yang berhubungan dengan kadar kalium
yang rendah di dalam darah. Gejala pada penyakit ini biasanya timbul
dengan serangan kelemahan yang episodik dari derajat ringan atau berat
yang menyebabkan quadriparesis dengan disertai penurunan kapasitas
vital dan hipoventilasi, gejala lain seperti fatigue dapat menjadi gejala
awal yang timbul sebelum serangan namun hal ini tidak selalu diikuti
dengan terjadinya serangan kelemahan. Serangan sering terjadi saat
malam hari atau saat bangun dari tidur. Serangan ini dapat terjadi hingga
beberapa jam sampai yang paling berat dapat terjadi beberapa hari dari
kelumpuhan tersebut. Distribusi kelemahan otot dapat bervariasi.
Kelemahan pada tungkai biasanya terjadi lebih dulu daripada lengan dan
sering lebih berat kelemahannya dibanding lengan, dan bagian proksimal

17

dari ekstremitas lebih jelas terlihat kelemahannya dibanding bagian

distalnya. Terkecuali, kelemahan ini dapat juga terjadi sebaliknya dimana
kelemahan lebih dulu terjadi pada lengan yang kemudian diikuti
kelemahan pada kedua tungkai. Otot-otot lain yang jarang sekali lumpuh
diantaranya otot-otot dari mata, wajah, lidah, pharing, laring, diafragma,
dan spingter, namun pada kasus tertentu kelemahan ini dapat saja terjadi.
Saat puncak dari serangan kelemahan otot, refleks tendon

menjadi

menurun dan terus berkurang menjadi hilang sama sekali dan reflek
kutaneus masih tetap ada. Rasa sensoris masih baik. Setelah serangan
berakhir, kekuatan otot secara umum pulih biasanya dimulai dari otot yang
terakhir kali menjadi lemah.
Riwayat trauma disangkal, ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang
sama seperti yang os rasakan.
Periodik paralisis merupakan kelainan neuromuscular yang jarang serta
diturunkan, yang secara karakteristik ditandai dengan serangan episodik
dari kelemahan otot. Berbagai kepustakaan membagi kelainan ini secara
bervariasi, kelainan ini dapat dibedakan sebagai primer atau sekunder.
Pada yang primer secara umum dikarakteristikkan dengan : (1). kelainan
yang diturunkan; (2). sering berhubungan dengan kadar kalium di dalam
darah; (3). kadang disertai miotonia; (4) miotonia dan periodik paralisis
tersebut disebabkan karena defek dari ion channels. Pada kelainan
sekunder suatu keadaan hipokalemi dapat disebabkan oleh beberapa
keadaan diantaranya : asupan kalium yang kurang, renal tubular asidosis,
gangguan

gastrointestinal

seperti

diare,

intoksikasi

obat

seperti

amphotericin B dan barium, dan hipertiroid. Pada kasus ini dapat kita lihat
kemungkinan penyebab hipokalemi pada pasien ini adalah karena kelainan
yang diturunkan.

18

 Pada pemeriksaan fisik ditemukan kelemahan pada kedua tungkai, hal ini sesuai
dengan kepustakaan dimakan dikatakan bahwa pada periodik paralisis ini
ditandai dengan kelemahan dari otot-otot skeletal episodik tanpa gangguan dari
sensoris yang berhubungan dengan kadar kalium yang rendah di dalam darah.
Pada refleks fisiologis tidak didapatkan peningkatan refleks, hal ini
menyingkirkan semua diagnosis banding dari lesi UMN.
Gejala hipokalemi ini terutama terjadi kelainan di otot. Konsentrasi kalium
serum pada 3,0-3,5 mEq/L berhubungan dengan suatu keadaan klinis
seperti kelemahan otot ringan, fatigue, dan mialgia. Pada konsentrasi
serum kalium 2,5-3,0 mEq/L kelemahan otot menjadi lebih berat terutama
pada bagian proximal dari tungkai. Ketika serum kalium turun hingga
dibawah dari 2,5 mEq/L maka dapat terjadi kerusakan struktural dari otot,
termasuk rhabdomiolisis dan miogobinuria. Peningkatan osmolaritas
serum dapat menjadi suatu prediktor terjadinya rhabdomiolisis. Selain itu
suatu keadaan hipokalemia dapat mengganggu kerja dari organ lain,
terutama sekali jantung yang banyak sekali mengandung otot dan
berpengaruh terhadap perubahan kadar kalium serum. Perubahan kerja
jantung ini dapat kita deteksi dari pemeriksaan elektrokardiogram(EKG).
Perubahan pada EKG ini dapat mulai terjadi pada kadar kalium serum
dibawah 3,5 dan 3,0 mEq/L. Kelainan yang terjadi berupa inversi
gelombang T, timbulnya gelombang U dan ST depresi, pemanjangan dari
PR, QRS, dan QT interval. Pada pasien ini didapatkan tanda kelemahan
otot yang menyeluruh dengan kadar kalium yang rendah. Namun tidak
dilakukan pemeriksaan EKG pada pasien ini, sehingga tidak bisa dinilai
apakah ada kelainan pada jantung atau tidak akibat hipokaleminya.

19

 Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hipokalemia, dengan kadar kalsium

1,37 mmol/L hal ini menunjukkan kelemahan otot pada pasien terjadi karena
hipokalemia.
Menurut kepustakaan periodik paralise adalah kelainan yang ditandai
dengan hilangnya kekuatan otot, umumnya terkait dengan abnormalitas K +
dan abnormalnya respon akibat perubahan K+ dalam serum. Periodik
paralise dapat dikelompokkan menjadi (1) Periodik paralise hipokalemia
yang dapat disebabkan oleh : genetik, hipertiroid, hiperaldosteronism,
gagal ginjal kronik dan idiopatik, (2) Periodik paralise hiperkalemia. (3).
Periodik paralise normokalemia.
Hipokalemia merupakan kelainan elektrolit yang sering terjadi pada
praktek klinis yang didefinisikan dengan kadar kalium serum kurang dari
3,5 mEq/L, pada hipokalemia sedang kadar kalium serum 2,5-3 mEq/L,
dan hipokalemia berat kadar kalium serumnya kurang dari 2,5 mEq/L. 6
Keadaan ini dapat dicetuskan melalui berbagai mekanisme, termasuk
asupan yang tidak adekuat, pengeluaran berlebihan melalui ginjal atau
gastrointestinal, obat-obatan, dan perpindahan transelular (perpindahan
kalium dari serum ke intraselular).
Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada
pasien ini, dapat kita simpulkan bahwa pasien mengalami paralisis periodik
hipokalemi yang diturunkan, karena ada riwayat dalam keluarga dengan keluhan yang
sama.
Seperti pada bentuk lain dari periodik paralisis dan miotonia, kebanyakan
pasien dengan HypoPP tidak memerlukan intervensi farmakologis. Pasien kita
edukasi dan berikan informasi untuk mencegah dan menurunkan kejadian serangan
melalui menghindari kegiatan yang memerlukan kekuatan fisik yang berat, hindari
kedinginan, mengkonsumsi buah-buahan atau jus yang tinggi akan kalium,
membatasi intake karbohidrat dan garam(160 mEq/hari).

20

Pemberian obat-obatan seperti penghambat carbonic anhidrase dapat

diberikan untuk menurunkan frekuensi dan beratnya serangan kelemahan episodik
dan memperbaiki kekuatan otot diantara serangan. Acetazolamide merupakan obat
jenis tersebut yang banyak diresepkan, dosis dimulai dari 125 mg/hari dan secara
bertahap ditingkatkan hingga dosis yang dibutuhkan maksimum 1500 mg/hari. Pasien
yang tidak berespon dengan pemberian acetazolamide dapat diberikan penghambat
carbonic anhidrase yang lebih poten seperti, dichlorphenamide 50 hingga 150
mg/hari atau pemberian diuretik hemat kalium seperti spironolactone atau triamterine
(keduanya dalam dosis 25 hingga 100 mg/hari). Pemberian rutin kalium chlorida
(KCL) 5 hingga 10 g per hari secara oral yang dilarutkan dengan cairan tanpa
pemanis dapat mencegah timbulnya serangan pada kebanyakan pasien. Pada suatu
serangan HypoPP yang akut atau berat, KCL dapat diberikan melalui intravena
dengan dosis inisial 0,05 hingga 0,1 mEq/KgBB dalam bolus pelan, diikuti dengan
pemberian KCL dalam 5 % manitol dengan dosis 20 hingga 40 mEq, hindari
pemberian dalam larutan glukosa sebagai cairan pembawa. Kepustakaan lain KCL
dapat diberikan dengan dosis 50 mEq/L dalam 250 cc larutan 5 % manitol.

21

Berikut algoritma mengenai diagnostik dan tatalaksana dari periodik paralisis.

22

Pada pasien ini terapi yang diberikan yaitu pemberian KCL peroral disertai
KCL melalui intravena pada saat akut. Dan setelah keadaan membaik terapi KCL
diberikan per oral sambil memantau status klinis pasien, kadar kalium serum, dan
pemeriksaan penunjang lain untuk menyingkirkan patologi lain yang dapat
menyebabkan hipokalemi. Dan setelah dua hari perawatan pasien pulih sempurna,
dan pemeriksaan penunjang didapatkan hasil dalam batas normal pasien dipulangkan.

23

DAFTAR PUSTAKA
1. Price S A, Wilson L M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi
VI. Jilid II Penerbit Buku Kedokteran Jakarta; EGC, 2004
2. Sudoyo A. W, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata K. M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid I, Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI, 2006
3. Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemic paralysis. Postgraduate Medical Journal;
Apr 1999; 75, 882; ProQuest Medical Library. p. 193
4. Graber M. Terapi Cairan, Elektroli dan Metabolik, ed.1. Farmedia. Jakarta.2002.
5. Kawamura S, Ikeda Y, Tomita K, et.al. A Family of Hypokalemic Periodic
Paralysis with CACNA1S Gene Mutation Showing Incomplete Penetrance in
Women. Internal Medicine Vol.43, No.3 March 2004. p 21-8 222.
6. Cannon SC. Myotonia and Periodic Paralysis: Disorders of Voltage-Gated Ion
Channels in Neurological Theurapeutics Principles and Practice, vol.2 part 2.
Mayo Foundation. United Kingdom.2003; 225;2365-2377.
7. Pardede S, Fahriani Reni. Paralisis periodik hipokalemik familial. 2012. Available
from

http://www.kalbemed.com/Portals/6/198_CMEParalisis%20Periodik

%20Hipokalemik%20Familial.pdf .
8. Phakdeekitcharoen B, Ruangraksa C, Radinahamed P.

Hypokalaemia and

paralysis in the Thai population. Nephrol Dial Transplant 2004 19:20 13-8.
9. Scott, M.G., Heusel, J.W., Leig, V.A., Anderson, O.S., 2001, Electrolytes and
Blood Gases. In Burtis CA, Ashwood ER. 5th eds. Tietz Fundamentals of Clinical
Chemistry. Philadelphia: WB Saunders 494-517.
10.

Touru, O., Keita, K., 1999, Hypokalaemic periodic paralysis associated with

Hypophosphatemia in Patient with Hyperinsulinemia. American journal of

Medical Sciences, 69: 318 (1)
24