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El alcohol es una sustancia de bajo peso molecular (46g/mol). Las propiedades qumicas de
los alcoholes estn relacionadas con el grupo -OH, que es muy polar y capaz de establecer
puentes de hidrgeno con sus molculas compaeras, con otras molculas neutras, y con
aniones. Los alcoholes pueden comportarse como cidos o bases, esto gracias al efecto
inductivo, que no es ms que el efecto que ejerce la molcula de OH como sustituyente sobre
los carbonos adyacentes. Gracias a este efecto se establece un dipolo.
Las propiedades fsicas de un alcohol se basan principalmente en su estructura. El alcohol
est compuesto por un alcano y agua. Contiene un grupo hidrofbico (sin afinidad por el agua)
del tipo de un alcano, y un grupo hidroxilo que es hidrfilo (con afinidad por el agua), similar al
agua. De estas dos unidades estructurales, el grupo OH da a los alcoholes sus propiedades
fsicas caractersticas, y el alcano es el que las modifica, dependiendo de su tamao y forma.
Solubilidad
Los grupos -OH presentes en un alcohol hacen que su punto de ebullicin sea ms alto que el
de los hidrocarburos de su mismo peso molecular. En los alcoholes el punto de ebullicin
aumenta con la cantidad de tomos de carbono y disminuye con el aumento de las
ramificaciones.
1 mol de cido actico necesita de 2 moles de NAD+. Por lo que la disponibilidad de NAD+
limita el metabolismo del etanol. Este sistema se satura rpidamente cuando la cantidad de
alcohol que se ingiere es muy alta.
Una segunda va pero de importancia menor, es el sistema microsomal; en este caso se
denomina MEOS por Microsomal Ethanol Oxidizing System, y este sistema como todo sistema
microsomal requiere de NADPH que se transforma en NADP y existe consumo de oxgeno.
Este sistema microsomal se induce por el consumo crnico de alcohol, por lo tanto, adquiere
importancia cuando el consumo de alcohol es crnico o cuando las ingestas son muy altas.
Un tercer sistema es el sistema de la catalasa el que slo adquiere importancia cuando las
ingestas de alcohol son muy altas.
Cuando se ingiere alcohol, prcticamente no se encuentra acetaldehdo en la sangre y esto es
debido a la gran eficiencia que posee la enzima aldehdo deshidrogenasa.
Los signos clnicos observados despus de la absorcin, son la consecuencia de una parte de
los niveles de alcoholemia alcanzados y por otra de los efectos de esta sobre los diferentes
rganos, especialmente del sistema nervioso central.
Despus de ingerir la bebida alcohlica, el etanol sigue unas etapas hasta que se elimina en
un 5-10% a travs de los pulmones, la orina o la piel. Aproximadamente el 70-80% se absorbe
a travs del intestino delgado, y el resto por el intestino grueso y estmago, y en cantidades
muy pequeas en boca y esfago. Este proceso se realiza mediante difusin simple,
atravesando las paredes gstricas y penetrando en la sangre, siendo muy rpidos en
estmago e intestino; est favorecido por estar en ayunas y en presencia de bebidas
carbnicas (los alimentos grasos retrasan la absorcin), pudindose detectar a los pocos
minutos de la ingesta el etanol en sangre. El nivel mximo de etanol en sangre se alcanza
entre los 15 y 90 minutos, dependiendo de si se est en ayunas, de los alimentos consumidos
y del tipo de bebida.
ALCOHOLEMIA
El nivel de alcoholemia es el resultado de la absorcin digestiva, de la distribucin tisular, la
oxidacin y eliminacin del alcohol. Se determina, bien por la medida directa de la
concentracin de etanol en sangre o bien indirectamente por la medida de la tasa en el aire
espirado (alcotest).
La alcoholemia vara segn diferentes factores:
Grado de la bebida.
Cantidad ingerida.
Peso.
Edad.
ALCOTEST
El nivel legal de alcohol intoxicante en sangre es 17.4 mM. El nivel basal normal para
acetaldehdo en humanos es de 9 M. Despus de la ingestin de alcohol, el nivel de
acetaldehdo en la mayora de los individuos aumentar de 20-30 M.
La correlacin entre cantidad de alcohol ingerido, nivel sanguneo y efectos, si se considera
un hombre de 75 kg con el estomago vacio son:
Cantidad de Alcohol
Nivel Sanguneo
Efectos
Tpo. de eliminacin
1 whisky
30 mg%
Leve cambio de
sentimientos.
2 horas
2 whiskies
60 mg%
Sentimientos de
euforia y relajacin.
4 horas
3 whiskies
90 mg%
Hablador, ruidoso
con exageracin de
la euforia o emocin.
6 horas
4 whiskies
120 mg%
Inestable en la
marcha, lenguaje
arrastrado.
8 horas
5 whiskies
150 mg%
Intoxicacin
10 horas
La eliminacin por ciertas rutas metablicas menores o por otras vas no oxidativas: orina,
respiracin, sudor es generalmente inferior al 6-10%, an en condiciones de sudoracin,
poliuria o aceleracin del ritmo respiratorio.
En la Fig.1 se exponen las rutas principales de la oxidacin del etanol.
La ADH humana heptica es una metaloenzima que consta de dos cadenas polipeptdicas que
contienen cuatro tomos gramos de Zn por mol de enzima.
Los centros activos del enzima uno por cada subunidad contienen dos tomos de Zn, los otros
dos restantes probablemente estn relacionados con la estructura terciaria o cuaternaria de la
protena. Asimismo, en cada uno de centros existe un grupo SH reactivo que interviene en el
enlace del etanol y el NAD necesario para la catlisis (Fig. 3)
El isoenzima beta3 que difiere del beta2, ambos codificados por el gen ADH2, solo en el resto
aminocido 369, arginina en el primero y cistena en el segundo, desestabiliza el complejo
NADH-enzima a causa de la arginina y aumenta la constante de disociacin para el NAD y
NADH.
El nmero de cambios entre la clase I y el resto de clases oscila entre 140 y 180 aminocidos.
Por anlisis del RNAm para las diferentes clases de Alcohol Deshidrogenasa humana
encuentran en los tejidos hgado, pulmones, rin, bazo, estmago, leon, colon, piel, testculo,
tero, la siguiente distribucin orgnica:
El m-RNA para la clase I fue el mayor en hgado, pulmn, leon, colon, y tero
La clase V no se detect.
Otros estudios encuentran que la clase IV es caracterstica del esfago, que las clases IV y I
coexisten en el estmago y que la ADH intestinal es esencialmente de la clase I.
La flora aerbica del colon puede oxidar moderadas cantidades de etanol. Incluso la
produccin de origen bacteriano de acetaldehdo encontrado en la saliva tras la ingesta de
etanol puede ser reducida con antispticos buco-farngeos.
En 1968 Lieber y DeCarli describen un sistema microsmico oxidante del etanol (MEOS), con
capacidad de oxidacin del etanol, activo a pH fisiolgico y parecido a los enzimas
microsomales de desintoxicacin de frmacos como la conocida oxigenasa microsmica
heptica de funcin mixta. La reaccin qumica producida es: (ver tambin figura 1)
CH3 CH2 OH + NADPH + H+ + O2
Los hallazgos encontrados por sus descubridores, como son, entre otros, la proliferacin del
retculo endoplsmico liso, en donde se ubican los microsomas, tras la administracin
prolongada de etanol, la posibilidad de induccin por el etanol de sistemas enzimticos
metabolizadores de frmacos o su implicacin en el metabolismo in vivo del etanol han
quedado plenamente demostrados.
El sistema MEOS es, en definitiva, un conjunto de enzimas compuesto por un complejo con
actividad NADPH oxidasa, por el sistema citocromo P-450 y por el citocromo c reductasa
NADPH, con capacidad todos ellos de oxidar diferentes alcoholes.
Las tcnicas de purificacin del MEOS mediante utilizacin de reductasa NADPH citocromo P450, el uso de fosfolpidos, etc. han evidenciado claramente la existencia de una forma
especfica de citocromo P- 450 para el metabolismo del etanol.
De entre los citocromos P450 el que es especficamente inducido por el etanol se conoce
como citocromo P-450 IIE1 o denominado actualmente CYP2E1. Los sustratos de la citocromo
P4502E1 son etanol, acetaminofen y benceno; mientras que sus inductores son el etanol y la
isoniacida; actuando como inhibidores el disulfiram y el ditiocarbamato.
De entre otros citocromos descritos y que puede inducir el etanol como son el CYP3A o el
P450 1A2 solo ste ltimo puede contribuir, con mucha menor proporcin, a la oxidacin
etlica.
El CYP 2E1 ha sido aislado, asimismo, en las clulas de la mucosa de la lengua y del tracto
digestivo alto, incluido el estmago.
Su posible localizacin cerebral, en fase de experimentacin animal, ha evidenciado su
presencia en clulas astrogliales de rata en donde, curiosamente, el Clometiazol, frmaco de
amplio uso en la terapia del alcoholismo, inhibe la induccin del mismo
Con alcoholemias moderadas (alrededor de 60 mg/dl) y mantenidas en el tiempo funciona el
sistema MEOS como va alternativa de la ADH para la oxidacin del etanol.
A pesar de que por lo comn CYP2E1 no constituye un factor de importancia en el
metabolismo del etanol, pudiera ser un sitio importante de interacciones del etanol con otros
frmacos. El consumo de etanol por largo tiempo induce la actividad de CYP2E1 y con ello
incrementa la eliminacin de sus sustratos y activa algunas toxinas como CCl4. Con todo,
puede disminuir la eliminacin del mismo frmaco despus de consumir de manera aguda o
inmediata etanol, porque el etanol compite con ellos en cuanto a la oxidacin por parte del
sistema enzimtico (como el caso de la fenilhidantona y warfarina).
3. CATALASA
La catalasa tambin genera acetaldehdo a partir del etanol (figura 1), pero la disponibilidad de
H2O2 en el hgado por lo comn es demasiado pequea como para apoyar el flujo notable de
etanol por esta va.
La ltima parte de la ecuacin (0.8 Kilocaloras / grado alcohlico / mL) es el factor que
contiene en consideracin la densidad calrica del alcohol (7Kcal/gr) y el hecho de que no todo
el alcohol de licor est disponible para convertirse en energa. Por ejemplo, el nmero de
kilocaloras en 45 mL de whisky con una graduacin alcohlica de 43 se determinara como
sigue:
7 *45 mL* 43 grados alcohlicos * 0.8 / 100 Kcal / grado alcohlico / mL = 108 Kcal
Energa total del alcohol (calor de combustin)
7.10 Kcal
Energa digerible
7.10 Kcal
Energa metabolizable
7.0 Kcal
La aportacin calrica del alcohol correspondiente a una bebida alcohlica puede calcularse
multiplicando el nmero de mililitros por su graduacin y despus dividiendo por el factor
18.75. Para las cervezas y los vinos, las kilocaloras procedentes del alcohol pueden
obtenerse multiplicando los mililitros por el porcentaje de alcohol (por volumen) y despus
dividiendo por el factor 9.375.
El exceso de alcohol puede causar una gran variedad de problemas, tales como:
Irritacin del sistema digestivo, lo que causa lceras, gastritis y una absorcin
incorrecta de los nutrientes.
El cociente lctico/pirvico se eleva, genera una acidosis que reduce la capacidad del
rin para excretar cido rico y provoca secundariamente una hiperuricemia, ya que el
El etanol inhibe la sntesis de protenas in vitro a causa de las alteraciones del sistema
de oxidorreduccin y a la disminucin de la concentracin hstica de cido pirvico. In
vivo, la administracin aguda de etanol disminuye la produccin heptica de albmina,
transferrina y lipoprotenas, tanto a nivel de sntesis como de secrecin proteica.
Esta reaccin eleva la relacin [NADH] / [NAD+] en el citosol heptico, lo cual desplaza a su
vez el equilibrio de la lactato deshidrogenasa y de la gliceraldehido 3- fosfato deshidrogenasa,
inhibiendo la glucolisis.
El mismo mecanismo desplaza el equilibrio de la malato deshidrogenasa citoslica, de tal
forma que el oxalacetato tiende a reducirse a malato y deja de estar disponible para la
gluconeognesis.
La hipoglucemia resultante puede afectar las zonas del cerebro que se encargan de la
regulacin de la temperatura (rea hipotalmica anterior). Esta respuesta puede provocar, a
su vez, una disminucin de la temperatura corporal de hasta 2C. En consecuencia, la prctica
que durante tanto tiempo se ha utilizado de dar coac o whisky a quienes se estn
recuperando de unas condiciones de fro y humedad, es contraproducente. Ciertamente, el
alcohol crea una sensacin de calor mediante la vasodilatacin, pero esta vasodilatacin
perifrica produce una mayor prdida de calor. Desde el punto de vista metablico, la glucosa
resultara mucho ms eficaz para elevar la temperatura corporal.
consumo difundido de vino (20 a 30 g de etanol al da) es uno de los factores que confieren un
efecto cardioprotector; una a tres copas al da dan por resultado un decremento de 10 a 40%
del riesgo de cardiopata coronaria en comparacin con los abstemios. La ingestin diaria de
cantidades mayores de alcohol conduce a un aumento de la incidencia de fuentes no
coronarias de insuficiencia cardiovascular, como arritmias, miocardiopata y apopleja de
origen hemorrgico.
El posible mecanismo por el cual el alcohol podra disminuir el riesgo de CHD es por sus
efectos sobre los lpidos sanguneos. Los aumentos de las lipoprotenas de alta densidad
(HDL) se han relacionado con los efectos protectores del etanol. La HDL se une al colesterol y
lo regresa al hgado para eliminacin o reprocesamiento, lo cual disminuye las
concentraciones de colesterol en los tejidos. Las HDL se encuentran como dos subfracciones:
HDL2 y HDL3, las cifras de ambas subfracciones estn aumentadas luego del consumo de
alcohol y disminuyen cuando se interrumpe este ultimo. Adems se observan concentraciones
aumentadas de apolipoprotenas A-I y A-II en individuos que ingieren grandes cantidades de
alcohol todos los das. Las concentraciones altas de apolipoprotena (a) se han relacionado
con aumento del riesgo de aparicin de aterosclerosis.
Los efectos cardioprotectores del etanol se han detectado en todas las formas de bebidas
alcohlicas. Los flavonoides que se encuentran en el vino tinto pueden tener una participacin
adicional en la proteccin de la LDL contra dao de origen oxidativo.
La ingestin de alcohol podra desempear una funcin cardioprotectora al alterar factores
comprendidos en la coagulacin de la sangre. La formacin de cogulos es un importante
paso en la gnesis de infartos; el consumo de alcohol aumenta las concentraciones de
activador del plasmingeno tisular, una enzima que disuelve cogulos, lo que disminuye la
probabilidad de formacin de estos. Las concentraciones reducidas de fibringeno que se
observan despus de la ingestin de etanol tambin podran tener efectos cardioprotectores y
enzimtica del etanol con cidos grasos libres parecen participar en la aparicin de este
trastorno. Las mujeres tienen mayor riesgo que los varones. La abstinencia de alcohol persiste
como tratamiento primario.
APOPLEJA
Las personas que consumen ms de 40 a 60 g de alcohol al da tienen una incidencia ms alta
que lo normal de apopleja de origen hemorrgico o isqumico. Los factores causales
propuestos son:
1. Arritmias cardiacas y formacin relacionada de trombos
2. Presin arterial alta y degeneracin subsiguiente de arterias cerebrales
3. Aumentos agudos de la presin arterial sistlica y alteracin del tono de las arterias
cerebrales
4. Traumatismo craneoenceflico, inducido por el consumo de alcohol.
b) MUSCULO ESTRIADO
La ingestin crnica y cotidiana de alcohol se relaciona con decremento de la fuerza muscular.
Las dosis grandes de alcohol tambin generan dao irreversible del msculo que se expresa
por incremento notorio de la actividad de la fosfocinasa de creatina en el plasma. Adems hay
decremento de las reservas de glucgeno, decremento de la actividad de cinasa de Piruvato y
atrofia de fibras tipo II. Estos cambios se correlacionan con reducciones de la sntesis de
protena muscular y de las actividades de carnocinasa en el suero.
c) TUBO DIGESTIVO
ESFAGO
Los pacientes con dependencia de alcohol tienen riesgo de presentar:
Disfuncin esofgica
Reflujo esofgico
Esfago de Barrett
Cncer esofgico
A concentraciones sanguneas bajas de etanol hay poco cambio de la funcin esofgica, pero
a cifras ms altas, sobreviene decremento del peristaltismo y de la presin en el esfnter
esofgico inferior.
ESTOMAGO
El consumo de alcohol altera la barrera mucosa gstrica y causa gastritis aguda y crnica. El
etanol estimula las secreciones gstricas al excitar a los nervios sensitivos en la mucosa del
estmago. Las bebidas que contienen ms del 40% de alcohol tienen un efecto txico directo
sobre la mucosa gstrica.
No se cree que el alcohol participe en la patogenia de la enfermedad ulcerosa pptica ya que
esta no es ms frecuente en alcohlicos; sin embargo, el alcohol exacerba la evolucin y la
gravedad clnicas de los sntomas de ulcera. Parece actuar de manera sinrgica con
Helicobacter pylori para retrasar la curacin.
INTESTINOS
Muchos alcohlicos tienen diarrea crnica como resultado de malabsorcin en el intestino
delgado. La diarrea se origina por cambios estructurales y funcionales en el intestino delgado:
la mucosa intestinal muestra vellosidades aplanadas y las cifras de enzimas digestivas a
menudo estn disminuidas. Estos cambios a menudo son reversibles luego de un periodo de
abstinencia. El tratamiento se basa en restitucin de vitaminas y electrolitos esenciales,
lentificacin del tiempo de trnsito alimentario con un frmaco como loperamida y abstinencia
absoluta de la ingestin de alcohol.
PANCREAS
El alcohol es la causa ms frecuente de pancreatitis aguda y crnica. La pancreatitis aguda de
origen alcohlico se caracteriza por inicio repentino de dolor abdominal, nausea, vomito y
concentraciones sricas o urinarias aumentadas de enzimas pancreticas. La causa de la
pancreatitis aguda probablemente se relaciona con un efecto metablico txico directo del
alcohol sobre las clulas acinares del pncreas.
d) TEMPERATURA CORPORAL
La ingestin de etanol causa una sensacin de calor porque el alcohol aumenta el flujo
sanguneo cutneo y gstrico. Existe tambin un incremento en la sudacin, por ende, se
pierde calor con mayor rapidez y la temperatura interna disminuye. Despus del consumo de
grandes cantidades de alcohol, el mecanismo regulador de la temperatura central queda
deprimido y el decremento de la temperatura corporal puede tornarse pronunciado. La
influencia del alcohol sobre la disminucin de la temperatura corporal es ms peligrosa cuando
la temperatura ambiente es baja.
e) DIURESIS
El alcohol inhibe la liberacin de vasopresina desde la parte posterior de la hipfisis, lo cual da
por resultado el aumento de la diuresis. La carga volumtrica que acompaa a la ingestin de
alcohol complementa la diuresis que surge como consecuencia de una menor secrecin de
vasopresina. Los alcohlicos tienen un menor gasto urinario que los dems sujetos en
reaccin a exposicin de una dosis de etanol. Los alcohlicos que estn abstenindose de la
ingestin de etanol muestran aumento de la liberacin de vasopresina y retencin consecuente
de agua.
f) SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
El etanol es un depresor del sistema nervioso central. La ingestin de cantidades moderadas
de alcohol puede causar acciones contra ansiedad y deshinbicin del comportamiento con una
amplia gama de dosis. Los signos vitales de intoxicacin varan desde afecto expansivo y
vivaz hasta variaciones del estado de nimo y arrebatos emocionales descontrolados que
pueden tener componentes violentos. En una intoxicacin ms grave, acontece deterioro
general del SNC y por ultimo prevalece un estado de anestesia general. Hay poco margen
entre las acciones anestsicas y los efectos letales originados por depresin respiratoria.
ALCOHOLISMO
El alcoholismo de caracteriza por ingestin compulsiva a pesar de consecuencias sociales y
medicas claramente nocivas; es una enfermedad progresiva y el dao cerebral por abuso
crnico del consumo de alcohol contribuye a los dficit del funcionamiento cognitivo y el juicio
que se observan en alcohlicos. El alcoholismo es una causa principal de demencia. El abuso
crnico de la ingestin del alcohol origina disminucin del tamao del encfalo debido a
prdida de sustancia tanto blanca como gris. Los lbulos frontales son en particular sensibles
a dao por el alcohol y la extensin del dao depende de la magnitud y duracin del consumo
del mismo. Los alcohlicos de mayor edad son ms vulnerables que los ms jvenes. Tiene
importancia notar que el etanol en s es neurotxico y, aunque la desnutricin o las
SUSCEPTIBILIDAD AL ALCOHOLISMO
a) Factores Genticos
El polimorfismo gentico del CYP 2E1 al igual que se ha demostrado con la AHD y ALDH
puede contribuir a explicar las diversas manifestaciones asociadas a la ingesta de bebidas
alcohlicas. Los diferentes estudios analizados sobre el tema, obviamente, de reciente
investigacin muestran resultados no concluyentes. En este sentido, existen autores que no
encuentran diferencias significativas en el genotipo CYP 2E1 entre alcohlicos y no alcohlicos
no obstante, estos mismos investigadores, en 1996, descubren variaciones en el genotipo
CYP 2E1 en voluntarios japoneses tras la inyeccin intravenosa de etanol: los que posean el
alelo C2 presentaban una concentracin alcohlica menor que aquellos que carecan del
mismo.
Este grupo estudiando el metabolismo del CYP 2E1 hallan diferencias entre los niveles
plasmticos de clorzoxazona, sustrato especfico del CYP 2E1, entre las muestras
procedentes de individuos europeos y japoneses.
La determinacin del polimorfismo gentico CYP 2E1 (C/D) por PCR evidenci que la
frecuencia del alelo C en alcohlicos fue significativamente ms elevada que en los controles.
Lo que sugiere que el alelo C est asociado a la susceptibilidad del alcoholismo, aunque la
frecuencia del alelo C2 en la fibrosis heptica severa o en la cirrosis era menor que en los que
no presentaban la referida patologa.
b) Susceptibilidad por Gnero
El alcohol afecta de forma diferente a hombres y mujeres. La cantidad de agua en el
organismo influye en la velocidad de absorcin del alcohol. Cuanta ms agua tenga el cuerpo,
menos cantidad de alcohol se absorbe. En general, las mujeres tienen ms proporcin de
grasa en el cuerpo (menos agua); los hombres tienen ms masa muscular (ms agua). Por
este motivo, las mujeres alcanzan concentraciones ms altas de alcohol en el cuerpo que los
hombres que consumen la misma cantidad de alcohol.
Adems de las diferencias por sexos, la composicin de agua total en el organismo desciende
a medida que nos hacemos mayores, por lo que una persona de 60 aos tiene menos
proporcin de agua en el cuerpo que otra menor de 40 aos. Otra razn por la que las mujeres
metabolizan el alcohol de forma diferente es que ellas tienen menos enzimas AHD que los
hombres, y esas enzimas son las que metabolizan el alcohol. Esto significa que cuando las
mujeres beben la misma cantidad que los hombres, permanece una concentracin de alcohol
en la sangre ms alta.
Debido a estas diferencias por sexos, la cantidad de alcohol para un adulto sano (sin
enfermedades hepticas) es distinta en hombres y mujeres: las mujeres no deben beber ms
de una copa al da, y nos hombres no deben superar las 2 copas.
a) SNDROME DE ABSTINENCIA
Sudoracin, Temblores.
Sed, Insomnio.
Cefaleas, Agitacin.
Anorexia, Taquicardia.
Delirium tremens.
Existe un amplio espectro de las manifestaciones tras la retirada del consumo crnico de
alcohol que oscila desde cuadros de ansiedad y temblor con ms o menos problemas
cognitivos hasta el cuadro florido de delirium tremens. Generalmente sobrevienen a las 12-72
horas de la ltima bebida, pero tambin pueden aparecer hasta despus de haber transcurrido
el 7-10 das.
Las personas que beben demasiado con mucha frecuencia no obtienen los suficientes
nutrientes y alimentos saludables. La desnutricin puede empeorar la enfermedad heptica.
La hepatitis alcohlica aguda puede ser causada por el consumo desenfrenado de licor (cinco
tragos para los hombres, cuatro tragos para las mujeres) y puede ser mortal.
Los sntomas varan con base en la gravedad de la enfermedad y, por lo general, son peores
despus de un perodo reciente de consumo excesivo de alcohol.
Es posible que no se presenten sntomas hasta que la enfermedad est avanzada.
Los sntomas generales abarcan:
Fatiga
Inapetencia
Nuseas
Prdida de peso
Confusin (encefalopata)
o
alucinaciones
Palidez
d) CIRROSIS
Es la cicatrizacin y el funcionamiento deficiente del hgado. Es el resultado final del dao
crnico al hgado causado por Alcoholismo prolongado o Hepatopatas crnicas.
Los sntomas pueden desarrollarse gradualmente y tambin es posible que no se presenten.
Cuando en verdad ocurren, pueden abarcar:
Nuseas y vmitos
Debilidad
Prdida de peso
Hepatomegalia y esplenomegalia
Palmas enrojecidas
Testculos pequeos
e) SNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF
Es un trastorno cerebral debido a la deficiencia de tiamina. Se cree que la encefalopata de
Wernicke y el sndrome de Korsakoff son afecciones diferentes que se deben ambas al dao
cerebral causado por la falta de vitamina B1 (tiamina), comn en personas que sufren
de alcoholismo. El sndrome o psicosis de Korsakoff tiende a desarrollarse a medida que
desaparecen los sntomas del sndrome de Wernicke. La encefalopata de Wernicke causa
dao cerebral en partes bajas del cerebro llamadas el tlamo y el hipotlamo. La psicosis de
Korsakoff resulta del dao a reas del cerebro involucradas con la memoria.
Sntomas
Sntomas de la encefalopata de Wernicke:
Confusin