Вы находитесь на странице: 1из 39

Fisiopatologa del Rin

Fisiologa del rin


Los riones filtran la sangre del aparato
circulatorio y eliminan los desechos (rea,
el cido rico, la creatinina, el potasio y el
fsforo) mediante la orina, a travs de
mecanismos de filtracin, reabsorcin y
excrecin.
Diariamente los riones filtran unos 200
litros de sangre para producir hasta 2 litros
de orina.

Hepatocitos

El espacio de Bowman se recoge la orina filtrada por el glomrulo.

El tbulo contorneado proximal est conformado por una capa de clulas


epiteliales encargadas el transporte activo del 80% del sodio.
Nefrona, limpia el plasma sanguneo de sustancias indeseables a su paso
por el rin y retener la sustancia que requiere el cuerpo (unidad
Funcional).

Las diferentes porciones del tbulo modifican selectivamente el lquido


durante su trayecto.

Tasa de filtracin glomerular


(TFG)= el volumen de lquido
filtrado por los dos riones en
un minuto.

TFG= 125mL/minuto
15-20% del flujo sanguneo
renal

Hendiduras de filtracin
Podocitos: cido slico y
podocalixina (carga negativa)
Proteinuria

Hendidura
epitelial

PRESIN HIDROSTTICA
GLOMERULAR

La TFG: 180L/da
Orina: 1,5 L/da
Reabsorcin: 178,5L/da

Inulina usada para


cuantificar el TFG

Aparato
yuxtaglomerular

liberacin de
renina

Dismunuye la
resistencia de
las arteriolar
aferentes
la presin
hidrosttica

Detectan
disminucin
de Sodio

Tbulo distalMcula densa

Permeable al
agua cuando esta
presente la ADH

Sistema de regulacin
Presin arterial: Equilibrio de Na+ y agua.
Si la presin arterial aumenta, los riones
incrementan la eliminacin de sal y agua,
de modo que el volumen sanguneo
disminuye y as la presin arterial retorna a
sus valores normales.
Los riones pueden incrementar la presin
arterial mediante la secrecin de una
enzima denominada renina, que finalmente
estimula la produccin de la hormona
angiotensina II. La angiotensina II
contribuye al aumento de la presin arterial
produciendo la constriccin de las
arteriolas.

Otra regulaciones:
Regulacin renal del Ca++: Mantiene la homeostasis del Calcio y el fosfato
regulando la absorcin de calcio en el intestino. Retencin por la hormona
paratiroides.
Regulacin renal de la eritropoyesis: Produccin de eritropoyetina. La
produccin de eritropoyetina se ve estimulada por la reduccin de tensin de
oxgeno en los tejidos (hipoxia tisular) que es detectada por las clulas
intersticiales peritubulares del rin.

Alteraciones de la funcin del rin


Causas interrenales

Causas prerrenales
Corresponden a las que resultan del
inadecuado flujo sanguneo hacia el rin
Lesiones estructurales de arterias renales
Efectos de frmacos sobre el flujo sanguneo
Hipotensin de cualquier origen que produce hipoperfusin.

Causas posrenales

Trastornos que en forma directa ocasionan


lesin en la nefrona: trastornos especficos
del rin y/o enfermedades sistmicas con
manifestaciones renales.

Relacionadas con la obstruccin de vas


urinarias por clculos renales, lesiones
estructurales o anormalidades funcionales.

Insuficiencia renal aguda y crnica


Se denomina insuficiencia renal aguda (IRA) a la reduccin
brusca (oliguria), en horas o das, de la funcin renal.
MANIFESTACIONES DE LA
FUNCION RENAL MODIFICADA

Incapacidad para regular el equilibrio cido-base e


hidroelectroltico (Na+, K+, agua y cido-base).
La falla en la excrecin de urea manifestada por un
incremento progresivo del N urico sanguneo y de la
creatinina srica UREMIA

Producto de un grupo heterogneo de trastornos que tienen en comn el


rpido deterioro de la funcin renal que lleva a la acumulacin en la sangre de
desechos nitrogenados que normalmente se excretan en la orina

Insuficiencia Renal Aguda

Este tipo de padecimiento renal empieza de forma


abrupta y es recuperable (temporal).
Trastornos de la estructura del rin.
Obstruccin que no permite el flujo de la orina y su eliminacin

Insuficiencia Renal Crnica

Destruccin progresiva e irreversible, deterioro en la


filtracin glomerular, as como las funciones endocrinas

Insuficiencia renal aguda


Etiologa multifactorial, dependiendo del sitio de la lesin se hablar de :
Etiologa Prerrenal (55%):
Hipoperfusin renal leve o
moderada.
Causas:
-Hipovolemia
-Insuficiencia cardiovascular
-Enfermedades vasculares
-Alteracin de las respuestas
autorreguladoras renales

Etiologa Intrarrenal (40%):


Parnquima renal.
Causas:
--Enfermedades inflamatorias
-Efectos txicos de antibiticos
aminoglucsidos (vigilancia
durante la antibioticoterpia).
Necrosis tubular aguda
(Rabdomiolisis)

Etiologa posrenal (5%):


Insuficiencia renal obstructiva
(intraluminar o extrauminar)
-Orina isotnica
-Elevado contenido en sodio

Rabdomiolisis
Es la descomposicin del tejido muscular que ocasiona
la liberacin de los contenidos de las fibras musculares
en la sangre.

CAUSAS FSICAS:
-Trauma y la compresin (ejercicio intenso)
-oclusin de vasos musculares
-Corriente elctrica

CAUSAS NO FSICAS:
-Deficiencias mitocondriales de enzimas de la cadena
respiratoria
-Drogas y toxinas
Infecciones (Legionella)
-Anomalas de electrolticas

Sntomas
Dependen de la etapa en la evolucin natural
1. Fatiga y malestar general y azoemia prerrenal ( compuestos nitrogenados-rea y creatinina).
A nivel prctico se considera que esto ocurre cuando la creatinina plasmtica aumenta 0,5
mg/dl/da durante varios das.
2. Hiperacidez (acidosis), Debilidad muscular y Arritmias cardiacas.
3. Elevacin de la presin arterial (hipertensin) que puede manifestarse por dolor de cabeza y
alteraciones visuales. Fatiga, Fiebre, Dolor en la zona de los riones.
El fallo renal agudo puede ser reversible si se trata apropiadamente.

Tratamiento
Hidratacin
Mejorar la funcin renal es administrar lquidos
intravenosos, usualmente solucin de cloruro de
sodio al 0,45%.

Las principales intervenciones son monitorear la toma y


salida de lquidos (insercin de un catter urinario) y
aliviar la posible obstruccin de salida de la vejiga.

Tratamiento farmacolgico
Acidosis metablica y la hipercalemia (bicarbonato
de sodio y medidas antihipercalmicas)

Hipotensin arterial (adrenalina para mejorar el gasto


cardaco y la perfusin renal).

Dilisis renal
Modificacin de la dieta

Ingesta total de caloras debe ser de 35-50kcal/kg/da para evitar


el catabolismo (electrolitos) Na+: Se restringe a 2-4 gr diarios,
K+: 40 mEq diarios y P: 800 mg diarios

Insuficiencia renal crnica


Mayor carga funcional a un menor numero de nefronas (aumento de presin de filtracin
glomerular e hiperfiltracin UREMIA.

Aumento de Na+ y agua, prdidas extrarenales como vmitos o incremento del sudor.
Hiperpotasemia
Diabetes mellitus (causa principal)
Acidosis metablica
Disminucin en la absorcin de Ca++ en los huesos
Anormalidades cardiovasculares y pulmonares, dermatolgicas

Falla renal
crnica

Hipocalcemia

Osteodistrofia
renal

Incapacidad
para
concentrar
orina

NICTURIA

Trastornos en
el metabolismo
del sodio

Desequilibrio
hidroelctroltico

Acumulacin
de productos
nitrogenados

Presencia de
urea en el
sudor

Disminucin en
eritroproyetina

Cambios de
coloracin en
la piel

Sndrome
anmico

Deficiencia
de hierro

Destruccin
acelerada de
hemates por
uremia

Tratamiento
La meta de la terapia es retrasar o parar la progresin
La dieta hipoproteica (0,8g de protenas/kg de peso del paciente/da) retrasa la aparicin de los
sntomas de uremia e requiere la terapia de reemplazo renal, en la forma de dilisis o de
un trasplante.

Sndrome nefrtico
Alteracin renal caracterizada por la
prdida de protenas hacia la orina.
(podocitopatas).
Niveles bajos de albmina.

Niveles altos de colesterol y edema.


1.) Enfermedades mediados por
anticuerpos.
2.) Asociadas a trastornos
metablicos
3.) Funcin anormal de las clulas
glomerulares.

Disfuncin del podocito

en el gradiente de
presin onctica
transcapilar

EDEMA

en la sntesis de
fracciones de lpidos

Sobreproduccin de
lipoprotena B

en el catabolismo de la
albmina
Prdida de albmina en la
orina

HIPOALBUMINEMIA

HIPERCOLESTEROLEMIA

Tratamiento

Tratamiento sintomtico
-Edema: frmacos diurticos
(furosemida)
-Hipoalbuminemia: Dieta controlada
-Hiperlipemia o hipercolesterolemia:
Ingesta de colesterol sea menor de 300
mg/da o
frmacos hipolipemiantes (estatinas).
-Complicaciones infecciosas:
Antibioterapia correspondiente, segn
el agente infeccioso.

Tratamiento de la lesin
renal
-Corticosteroides:
(prednisona-glucorticoide)
metabolismo de grasas y
carbohidratos.

Causas posrenales
Las causas son lesiones que produzcan un obstculo en la va urinaria que impida la
salida de la orina formada, provocando un aumento de presin que se transmite
retrgradamente, comprometiendo el filtrado glomerular.
Supone un 5% de las causas de IRA.
Lesiones extrarrenales de urteres-pelvis litiasis, tumores, fibrosis
Vejiga Cogulos, tumores.
Uretra Estenosis, fimosis
Lesiones intrarrenales(depsito de cristales, cogulos.

Urolitiasis-litiasis
-Patologa que afecta aproximadamente al 1% de

la poblacin total.
-Mas o menos el 15-20% de los pacientes con
clculos son hospitalizados debido al dolor,
obstruccin o desarrollo de una infeccin.

-Los clculos renales se componen de sustancias


normales de la orina, pero por diferentes
razones se han concentrado y solidificado en
fragmentos de mayor o menor tamao.

Tipos de clculos (supersaturacin)


Clculos de calcio: Exceso de calcio oxalato de calcio y las de fosfato de calcio (espinaca).
Clculos de cido rico: El cido rico en exceso, un subproducto del metabolismo de las purinas, puede
cristalizarse en forma de clculos.
Clculos de cistina: Estos clculos poco frecuentes ocurren en personas con una enfermedad hereditaria
que hace que los riones excreten grandes cantidades de ciertos aminocidos (sustancias que forman
los msculos, nervios).

Clculos de estruvita: Los clculos de estruvita son creados por bacterias (productores de ureasas-Proteus)
que infectan el tracto urinario, y generalmente aparecen en mujeres
(amonio, magnesio y sales de fosfatos).

Factores de riesgo
Protena animal (leve acidosis metablica y aporte purinas (uricosuria).
Asociacin demogrfica (pases industrializados)
Baja ingesta de lquidos.
Incrementos estacionales de temperatura disminuyen el volumen urinario , lo que favorece
precipitacin de cristales. Sntesis de vitamina D.

Tratamiento
-Si la litiasis renal mejora, se instaura una dieta blanda que incluya la ingesta
de ms lquidos y se inicia medicacin por va oral.
-Bloqueadores adrenrgicos: relajan el msculo ureteral y facilitan la
eliminacin del clculo sin dolor.
-El alivio de dolor puede lograrse mediante analgsicos y espasmolticos,
nuseas y el vmito, mediante la administracin de metoclopramida.
-Tratamiento medico expulsivo (TME):
-Clculos de cido rico aumentando el pH de la orina para hacerla alcalina en
lugar de cida. medicacin oral como citrato alcalino o bicarbonato sdico.
(pH 7.0 a 7.2).
-La inhibicin de los receptores alfa-adrenergicos da como resultado una
disminucin de contracciones ureterales [Ca2+]. Alfa-bloqueantes y los
bloqueantes de los canales de calcio.

-El tratamiento quirrgico para la extraccin del clculo est indicado cuando la
litiasis se complica con obstruccin o infeccin severa.

-Litotricia extracorprea: desintegrar los clculos menores 2cm de dimetro.


-Nefrolitotoma percutnea: nefroscopio que sirve para localizar y extraer el
clculo.
-Nefrostoma percutnea.

Importante conocer el tamao, la localizacin y la composicin de la


piedra.

Nefrolitotoma percutnea

Nefrostoma percutnea

Вам также может понравиться