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ENFERMEDADES DEL
SISTEMA INMUNE
Conceptos fundamentales
INMUNIDAD
(Deriva de la palabra INMUNIS=Proteger)
ENFERMEDAD AUTOINMUNE
INMUNODEFICIENCIA
INMUNOCOMPETENTE
ANTGENO.
ANTICUERPO..
SISTEMA INMUNE
RESPUESTA
DEFICINTE
EQUILIBRIO
INMUNODEFICIENCIAS
RESPUESTA
EXESIVA
REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD
ENFERMEDADES
AUTOINMUNES
INMUNIDAD INNATA
BARRERAS EPITELIALES
FAGOCITOS: NEUTROFILOS Y MACROFAGOS
PROTEINAS PLASMATICAS: COMPLEMENTO
CELULAS DENDRITICAS
CELULAS CITOLITICAS NATURALES (NK)
INMUNIDAD ADAPTATIVA
INMUNIDAD INNATA Y ADQUIRIDA
PRINCIPALES CLULAS
LINFOCITOS T
Representan el 60-70% del total de los
linfocitos.
Son los responsables de la respuesta
inmune producida por clulas.
Existen tres tipos:
Citotxicos CD8
colaboradores CD4
supresores.
LINFOCITOS TH
PRINCIPALES CLULAS
LINFOCITOS B
Representan el 10-20% del total de los
linfocitos.
Una vez activados se convierten en clulas
plasmticas.
Son los encargados de la respuesta
Humoral a travs de
la sntesis de anticuerpos
PRINCIPALES CLULAS
LINFOCITOS NK
Su accin es apoyada posteriormente por
los linfocitos T citotxicos.
Estas clulas tienen dos tipos de
receptores en la membrana: receptor
activador y receptor inhibidor.
PRINCIPALES CLULAS
LINFOCITOS PRESENTADORAS DE
ANTGENOS (CPA)
La principal es la clula dendrtica.
Fagocita a los antgenos y posteriormente
presenta los restos en la superficie de las
membranas unidos al complejo mayor de
histocompatibilidad
ORGANOS INMUNOLGICOS
TIMO
Maduran
timocitos o clulas T
los
GANGLIOS
LINFTICOS:
Sitio de filtracin de los fluidos y
maduracin de los glbulos blancos
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ORGANOS INMUNOLGICOS
PRIMARIOS
origen, desarrollo y maduracin
de las clulas del sistema
inmune
MDULA
SEA
Origen de las
clulas
del
sistema
inmunolgico
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TIMO
Maduracin
de
los
linfocitos T
SECUNDARIOS En ellos
las clulas inmunes maduran
son activadas
por los
antgenos
ADENOIDES,
AMGDALAS
y PLACAS DE
PEYER
Activacin de los
linfocitos por los
antgenos
GANGLIOS
LINFTICOS
Y
BAZO
Activacin de los
Linfocitos T y B
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INMUNIDAD CELULAR
INMUNIDAD CELULAR
Invasin del patgeno
Clula dendrtica, lo detecta y transporta al rgano linfoide
Linfocito T (LT) reconoce al antgeno
Linfocito T se multiplica por mitosis y se diferencia a:
RECUERDA
CD4
Colaborador
CD8
Citotxico
INMUNIDAD HUMORAL
INMUNIDAD HUMORAL
Invasin del patgeno
Macrfago o Celula dendritica, lo detecta y transporta al rgano linfoide
Linfocito B (LB) reconoce al antgeno y se divide y diferencia a:
CLULAS PLASMTICAS
CLULA DE MEMORIA
Producen anticuerpos
Inmunidad futura
Activan
complemento
Opsonizan
Complemento
Antgeno
Anticuerpo
Atraen
macrfago
Fagocitan
Lisan
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IgM
IgG
IgA
IgD
IgE
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REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
TIPO I: INMEDIATA
TIPO I: INMEDIATA
Fase Inicial:
Mediadores primarios:
Histamina, proteasas y
factores quimiotcticos
que producen
dilatacin vascular, espasmo
( 3 a 60 min.)
TIPO I: INMEDIATA
2. Fase Tarda:
2 - 8 horas a varios das.
Infiltracin por eosinfilos,
neutrfilos, basfilos,
monocitos y Linf TCD4 TH2.
Intervienen los mediadores secundarios:
- Ac. Araquidnico: Fosfolipasa A
Leucotrenos : Prostaglandinas D2
Factor Activador de plaquetas PAF
- Citoquinas: TNF, IL-1, IL-4, IL-5 e IL-6
(atraen cels inflam y eosinfilos)
TIPO I: INMEDIATA
Localizada:
Asma Bronquial, Rinitis
alrgica, Conjuntivitis
alrgica, Fiebre del Heno,
Alergia cutnea,
Gastroenteritis alrgica, etc.
Sistmica:
Shock Anafilctico
SHOCK ANAFILCTICO
BRONCOCONSTRICCION
EDEMA PULMONAR
HIPOXIA
Mecanismos de accin:
Incluye 3 fases:
Fase 1.
Formacin de C.I.
circulantes o In Situ
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
ENFERMEDA AUTOINMUNE
- Prdida de la autotolerancia.
- Causas an no bien conocidas.
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
rgano especficas
No rgano especficas
Tiroiditis de Hashimoto
Mixedema primario
Tirotoxicosis
Anemia Perniciosa
Gastritis atrfica inmune
Enfermedad de Addison
Diabetes Mellitus insulinodependiente
Miastenia Gravis
Pnfigo Vulgar
Esclerosis mltiple
Anemia Hemoltica autoinmune
Prpura trombocitopnico idioptico
Cirrosis biliar primaria
Colitis ulcerosa
Artritis Reumatoide
Dermatomiositis
Esclerodermia
Lupus Eritematoso Discoide
Lupus Eritematoso Sistmico (LES)
Enfermedad autoinmune
Sintomatologa muy variada
Causa desconocida
Enfermedad multisistmica
Predisposicin gentica
Curso impredecible
LES: PATOGENIA
Predisposicin gentica
(Generalmente varios genes)
+
Factores desencadenantes
(Probablemente ambientales)
LT Autorreactivos
LB Autorreactivos
Mecanismos de regulacin
inadecuados
RGANOS AFECTADOS
RECHAZO DE TRANSPLANTE
Tipos de Transplantes:
Autoinjertos
Rechazo de Transplantes
Mecanismos de Rechazo :
1. Humorales: Reac. Hipersens. Tipo II y III
Vasculitis Necrotizante Aguda
Fibrosis Crnica de la ntima
2. Celulares : Linfocitos T
Rechazo de Transplantes
Rechazo de Transplantes
Rechazo de Transplantes
2. Agudo: das o meses
Mecanismos Humorales : deposito de C.I.
(vasculitis de rechazo)
Celulares Linf. T CD4 y CD8
(necrosis cels parenquimatosas con
infiltrado linfoide)