Veterinaria Dr.

Sergio de la Torre
Jorge A. Calle 224 Ciudad Mendoza 0261 4296132
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HISTAMINA: ANTIVIRAL ENDGENO

Toda nueva verdad pasa por tres etapas,
Primero se tiende a ridiculizarla,
Luego, se la ataca violentamente.
Finalmente, se la da por evidente por s misma.
Arthur Schopenhauer.
Este trabajo est pasando por la segunda etapa.

Sergio de la Torre

Sergio de la Torre Perez Guilhou.

Mdico Veterinario, Veterinaria De la Torre, Mendoza, Argentina.
Gabriel de Erausquin.
Mdico y Doctor en Medicina, Washington University, Saint Louis, Estados Unidos de
Norteamrica.

RESUMEN
La histamina es un mediador inmunolgico clave en la respuesta antiviral.
La interaccin virus-husped resulta en liberacin de histamina en todos los tejidos
afectados, que es responsable de buena parte de los sntomas clnicos. Los beneficios
de este mecanismo no son bien conocidos, aunque existen indicaciones clnicas y de
laboratorio de que la histamina podra actuar como un antiviral endgeno. En este
trabajo presentamos evidencia de que la liberacin de histamina por medios
farmacolgicos reduce significativamente la duracin y severidad de tres cuadros virales
graves en caninos.

HISTORIA
Para los griegos en la antigedad significaba "sustancia propia que cura".
Dosis relativamente altas en sangre de histamina (Histaminemia) se comportan como
antibitico y viricida endgeno.
Suena una locura y para los estudiosos con alta broncemia es peor que un balde de agua fra.
Pero voy a tratar de hacerles entender cmo llegue hasta aqu, pese a las duras crticas de
muchos autores, con mucho escritorio y poca camilla.
Todos los colegas que han pasado por mi clnica en general son exitosos. Y en nuestra clnica
ingresan entre 20 y 50 pacientes diarios, pese que en Mendoza hay una veterinaria cada 6
cuadras y hay en Mendoza muy buenos veterinarios. Es decir, la competencia es dursima.
Por todo esto, por las crticas destructivas y constructivas, mientras las respuestas de mis
pacientes (la clnica es soberana) sigan siendo satisfactorias, que sigan las criticas !!!!!
ESTA ES MI TEORA BSICA:
Que la HISTAMINA en dosis relativamente altas en sangre es VIRICIDA y tambin
ANTIBITICO ENDGENO.
Estimular su liberacin constante inyectando productos que as lo hagan, es beneficioso
para el organismo.
Productos que hagan lo contrario, como antinflamatorios, es contraindicado.
Si queremos curar una virosis, no podemos desinflamar NADA, no podemos BAJAR LA
FIEBRE. Ya que los virus son termolabiles .

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Comienzo este escrito tratando de ser lo ms ameno posible, apuntado al veterinario que ha
estudiado para hacer lo que le gusta y vivir bien a partir de su profesin.
SER VETERINARIO ES HERMOSO, no hay dos das iguales, es una profesin muy amplia y el
campo de accin es inagotable.
Pero en la facultad nos ensean a ser buenos veterinarios pero no nos ensean a rentabilizar
con nuestro trabajo, as despus vemos una gran cantidad de colegas que naufragan en sus
intentos de vivir de lo que estudiaron y comentan a cuatro vientos que nuestra profesin No Es
Rentable. Y yo les dira todo lo contrario: Nuestra profesin es Muy Rentable.
Los veterinarios estamos siendo parasitados por una gran cantidad de laboratorios que se
llevan nuestra rentabilidad, nuestras ganancias, por eso es que este texto y mis tratamientos no
lo van a ver en los congresos (que son bancados por los laboratorios!!) pero si siguen mis
tratamientos, vern la rentabilidad muy pronto y encima que cuidan el bolsillo del cliente y dejan
al veterinario con honorarios grandes ganancias.
A modo de introduccin y de ejemplo para que sepan lo que van a leer, les cuento que uso la
oxitetraciclina como antibitico de batalla en la mayora de los pacientes, este extraordinario
medicamento casi se dej de usar por varias razones, una porque pas de moda, lo
calumniaron mucho y otra porque produca un granuloma de fijacin donde se lo inyecta, y es
ese granuloma a veces molesto, que produce un sinnmero de reacciones favorables e
inespecficas (MIRO) que llevan a la mejora del paciente en forma constante por ser
inmunoestimulante.
Otro ejemplo:
Fractura de fmur (cualquiera que sea) primero presto atencin que el paciente orine, tome
agua, no tenga vmitos, coma y que defeque, (primero el motor, luego el chasis y despus
chapera y pintura). A partir de ah, presto atencin en la fractura que con reposo, calcio y
antibitico (para evitar infecciones renales ascendentes) y la fractura la resuelve el organismo
con sus mecanismos endgenos de reparacin orgnica.
Al perro lo mando a un reposo dentro de su casa o patio o canil, por lo que cobro mis buenos
honorarios por las visitas a sus domicilios del perro (no hay que moverlo ni trasladarlo).
Al perro le ahorramos otro dolor terrible que es un clavo intramedular. Al dueo le ahorramos
una ciruga innecesaria, ya que el organismo repara la fractura tarde o temprano, a ms tardar
en un ao.
Y el dueo pronto (al ao) no sabr cul era la pata fracturada. Y mis honorarios todos en mi
bolsillo para mi, por los bajos costos del calcio inyectable y de la terramicina. Se entiende? Si
no lo entiende, ahora espero que lo entienda para cuando vaya terminando este escrito que
est comenzando a leer.
Ojal le sirva y lo disfrute como lo estoy haciendo yo al escribirlo.

INTRODUCCIN
Los leucocitos basfilos y los mastocitos son los efectores principales de la hipersensibilidad
mediada por inmunoglobulina E, o de tipo I, y tienen un rol importante en la defensa contra las
infecciones virales. Esta forma de hipersensibilidad se manifiesta clnicamente mediante una
serie de alteraciones cardiovasculares, respiratorias, cutneas, gastrointestinales y sistmicas,
causadas por la liberacin de inmunomediadores. El mecanismo de esta reaccin se ha
dilucidado en su mayor parte mediante estudios en preparaciones de tejido pulmonar y de piel,
que han demostrado la participacin secuencial de anticuerpos (tpicamente inmunoglobulinas
E), clulas diana, e inmunomediadores. Cuando la va de entrada del antgeno (o, en las
preparaciones experimentales, del anticuerpo anti-IgE) es cutnea, la reaccin inicial es
clsicamente prurito y eritema, seguido ms tarde de un rea pobremente demarcada de
edema y dolor que persiste por uno o dos das. A nivel histolgico la reaccin inicial se
correlaciona con la degranulacin de los mastocitos y edema superficial asociado, mientras que

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en la inflamacion posterior se agrega un infiltrado compuesto de basfilos, neutrfilos,

eosinfilos, monocitos y linfocitos con dao vascular asociado. Los anticuerpos responsables
de esta forma de hipersensibilidad fueron identificados por Prausnitz y Kstner (1921), que les
dieron el nombre de reaginas, y pueden estar formados por inmunoglobulinas de tipo G o E.
Los dos isotipos (IgE e IgG) tienen funciones reguladoras opuestas, tal que los anticuerpos IgE
son responsables de las reacciones atpicas mientras que los IgG sealan la respuesta inmune
normal a los antgenos alergnicos (Blaser, 1996). La produccin de IgE est controlada
genticamente, y por lo tanto vara entre especies y entre razas, pero en todos los casos
estudiados requiere la accin cooperativa de los linfocitos T, activados por la interleukina 4
(Blaser, 1996). La proporcin entre produccin de anticuerpos de IgE e IgG depende de la
razn entre la secrecin de interleukina 4 e interfern gama, la cual a su vez est regulada por
la concentracin de antgeno y el grado de activacin de los linfocitos T (McHugh et al, 1995;
Akdis et al, 1997; Blaser et al, 1998). El control gentico de la produccin de anticuerpos de IgE
se produce en este paso, ya que la seal de activacin para los linfocitos T se genera de la
unin del complejo antgeno-protena (formado por una protena del complejo mayor de
histocompatibilidad y el antgeno) con el receptor linfocitario (TcR) (Blaser, 1996; Blaser et al,
1998). La IgE se une de un modo firme y persistente a su receptor celular (llamado FcRI),
localizado en los mastocitos y en los leucocitos basfilos. Un segundo receptor de menor
afinidad (FcRII) ha sido demostrado en las plaquetas, los macrfagos y los eosinfilos. Los
mastocitos expresan gran nmero de receptores FcRI, que se activan mediante la unin
cruzada de dos receptores con una molcula de IgE, la que resulta en activacin de las
enzimas adenylciclasa y fosfolipasa, liberacin de cido araquidnico, influjo de calcio al
mastocito, y eventualmente degranulacin y liberacin de mediadores al lquido extracelular.
Los leucocitos basfilos sufren un proceso de activacin similar, pero ms lento. Adems de la
activacin mediada por IgE, este proceso de hipersensibilidad puede ser activado por
anafilotoxinas (que actan sobre los receptores especficos del sistema del complemento, C3a
y C5a, o como la apitoxina, activan la degranulacin mastocitaria por va enzimtica), y por
estmulos no inmunolgicos como algunos antibiticos (con molculas de gran carga inica),
opioides, u otras molculas. La degranulacin de los mastocitos y basfilos resulta en la
liberacin de molculas preformadas, o inmunomediadores primarios (como la histamina, la
serotonina, o la adenosina), y de molculas sintetizadas activamente, o inmunomediadores
secundarios (como las prostaglandinas y los leucotrienos). Adems, la interaccin de
anticuerpos de IgE con los mastocitos resulta en la liberacin de interleukina 4, que a su vez
promueve el ciclo de hipersensibilidad desde el comienzo (via activacin de basfilos) (Dudler
et al, 1995).
El control negativo del ciclo depende de la produccin de interfern gama, el que promueve la
sntesis de anticuerpos IgG que a su vez ejercen una modulacin negativa sobre la produccin
de IgE especfica (Seeger et al, 1998), y de la liberacin de interleukina 10 (Bellinghausen et al,
1997). La participacin del componente celular de la inmunidad tipo I en las enfermedades
virales est bien documentada. En particular, se ha demostrado que las infecciones virales
producen liberacin sistmica o local de histamina en una gran variedad de especies y
condiciones clnicas o experimentales. Una lista no exhaustiva incluye la demostracin de
histaminemia en cobayos infectados experimentalmente con virus Junn (Yanovsky, 1965); de
liberacin de histamina y mediadores secundarios en el lavado bronquioalveolar de perros
(Miura et al, 1989) y humanos (Clementsen et al, 1989) con influenza, y de infantes humanos
con bronquiolitis (Skoner et al, 1990); y de degranulacin mastocitaria en peritoneo de ratones
infectados con dengue (SanchezLegrand et al, 1986).
Sin embargo, el mecanismo de liberacin puede depender del tipo de virus involucrado. Los
paramixovirus liberan histamina de los basfilos por un mecanismo independiente de IgE, que
es tambin independiente de calcio (es decir, no interviene el mecanismo de exocitosis)
(SanchezLegrand y Smith, 1989). Adems, el virus de influenza y el virus sincicial respiratorio
potencian marcadamente la liberacin de histamina evocada por una gran variedad de
estmulos inmunolgicos y no inmunolgicos (Busse et al, 1983; Clementsen et al, 1990)

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mediante la accin cataltica de una neuraminidasa (Clementsen et al, 1989b) que resulta en
una alteracin de la homeostasis de calcio intracelular en los basfilos (Clementsen et al,
1991).
Una accin potenciadora semejante tambin ha sido demostrada en los leucocitos de pacientes
infectados con el virus de inmunodeficiencia humana (Pedersen et al, 1987; Miadonna et al,
1990), pero a diferencia del los virus mencionados antes, el VIH requiere IgE para producir el
incremento en la liberacin de histamina (Pedersen et al, 1989). A pesar de toda la evidencia
discutida, an no se ha establecido el significado fisiopatolgico del efecto de las infecciones
virales sobre la inmunidad tipo I, y en particular sobre la liberacin aguda de mediadores
preformados, entre los cuales sobresale la histamina. Una posibilidad, que es la hiptesis de
este trabajo, es que la histamina acte como primera lnea de defensa contra la infeccin viral.
Dado que esta reaccin puede ser iniciada farmacolgicamente mediante el uso de
anafilotoxinas, como la apitoxina, o de algunos antibiticos y anestsicos, llevamos a cabo una
serie de ensayos teraputicos en enfermedades virales comunes en caninos para establecer la
utilidad de la induccin de una reaccin de hipersensibilidad tipo I como mecanismo de defensa
antiviral. A diferencia del caso ya discutido de la activacin inmunolgica, algunas
anafilotoxinas y antibiticos con actividad enzimtica pueden desencadenar la reaccin en todo
o en parte en forma independiente de la IgE. Por ejemplo, el componente antignico principal
de la apitoxina es una fosfolipasa A2, cuya actividad cataltica es necesaria para la liberacin
de algunos mediadores mastocitarios, como la interleukina 4, (Dudler et a, 1995) aunque no
para la liberacin de histamina (Forster et al, 1995).
Los tratamientos usados en este trabajo han sido caracterizados con mayor o menor
especificidad, pero todos producen clnicamente el cuadro caracterstico de la reaccin de
hipersensibilidad tipo I en canino, con edema de cara, orejas, manos, y prurito generalizado.
Dada la relativa ausencia de clulas cebadas (mastocitos y basfilos) en el epitelio respiratorio,
los caninos no sufren edema de glotis ni broncoconstriccin.

En esta comunicacin se resumen los resultados del uso de frmacos que

inducen una reaccin de hipersensibilidad de tipo I en el tratamiento de
enfermedades virales comunes en perros en una clnica veterinaria general.
MATERIALES Y MTODOS
Criterios de Inclusin
Los animales tratados representan casos consecutivos que se presentaron a la clnica Dr. de la
Torre y revisados por uno de los tres veterinarios de la planta entre el 24 de junio de 1991 y el
16 de febrero de 1998. El diagnstico en todos los casos se estableci por las caractersticas
del cuadro clnico y laboratorio de rutina, sin confirmacin de laboratorio microbiolgico.
Los resultados de los tratamientos activos se comparan con las medias correspondientes a
2000 casos consecutivos tratados en la misma institucin entre 1984 y 1991.
El diagnstico de DISTEMPER CANINO se estableci por la presencia de conjuntivitis bilateral
purulenta, moco por nariz (Figura 1.A), hiperkeratosis del hocico y pulpejos (Figura 1.B), tos y
estornudos.

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Figura 1.A

Figura 1.B

El curso tpico de la enfermedad desde el comienzo de la conjuntivitis a la resolucin o muerte

es de 4 a 8 semanas (con una media de 42 das).
Con tratamiento convencional (penicilina y estreptomicina, complejo B/calcio, antitusivos, y
antipirticos), la frecuencia de muerte es del 40%. La enfermedad progresa con la aparicin de
compromiso del sistema nervioso (convulsiones, paraplegia, mioclona), complicaciones por
postracin y muerte.
El diagnstico de GASTROENTERITIS VIRAL SEVERA se estableci por la presencia de
decaimiento, y ruidos hidroareos exagerados en el abdomen acompaados de vmitos y
diarrea blanquecina con olor caracterstico durante el primer da, seguidos de vmitos
espumoso-sanguiolentos y diarrea sanguiolenta, con deshidratacin, postracin y muerte
entre el 2 y 5 da.
La frecuencia de muerte con tratamiento convencional sintomtico (metochlopramida,
estreptocarbocaftiazol, fluidoterapia con solucin fisiolgica Na=142 mEq/l, K=4.5 mEq/l- y
penicilina/estreptomicina) es del 50%.
El diagnstico de PAPILOMATOSIS CANINA se estableci por la presencia de verrugas en la
boca de perros entre 4 y 18 meses de edad (Figura 1.C), tpicamente durante el cambio de
denticin, y en perros dbiles o inmunocomprometidos. La enfermedad progresa con
incremento del nmero de verrugas durante varias semanas (hasta tres meses), seguidos de
resolucin espontnea del cuadro.
El tratamiento convencional incluye la extraccin quirrgica y/o levamizol, o en los casos en
que el dueo expresa tal preferencia, conducta expectante.
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Figura 1.C
TRATAMIENTOS
Lactoterapia: Tindalac. Se administr por va subcutnea en la parrilla costal, cada 3 a 7
das hasta la resolucin del cuadro clnico, 1 ml c/5 kg de peso.
Oxitetraciclina (Konig). Se administr en dosis de 0.5 a 2 ml por va subcutnea en la
parrilla costal, cada 96 hr hasta la resolucin del cuadro clnico, 1 ml c/10 kg de peso.
Oftalmotrfica vitaminada (Lab. Farve). Se administr en dosis de 1 cm3 cada 20 kg. por
va subcutnea en la parrilla costal, cada 72 hs. y no ms de 2 veces por paciente. En
general, una o dos administraciones.
El tratamiento causa una reaccin de hipersensibilidad de tipo I caracterstica.
En el sitio de aplicacin se produce una inflamacin local entre 30 y 60 minutos luego de la
inyeccin, que progresa por 48 hs. y se resuelve en las siguientes 48 hs. En el caso de la
oxitetraciclina, la reaccin local es seguida de una induracin de 3 cm de dimetro, que
persiste por tres semanas. Sistmicamente el tratamiento causa sedacin marcada e
inapetencia por 24 a 36 hs. En algunos casos con oftalmotrfica vitaminada, el tratamiento
causa hinchazn de cara, ojos, orejas y labios, y eritema generalizado en todo el cuerpo por el
lapso de no ms de 4 horas.

Anlisis de Resultados
Se compar, como resultado primario, la duracin media de cada enfermedad con o sin el
tratamiento estudiado. Secundariamente estudiamos la mortalidad y morbilidad de cada
enfermedad en el grupo tratado y el no tratado, y comunicamos la morbilidad correspondiente a
los efectos adversos de cada tratamiento. Los resultados se compararon estadsticamente
mediante el uso del test de comparacin de medias poblacionales z (n400 por grupo).
RESULTADOS
Infeccin respratoria viral (distemper) canino
Los resultados del tratamiento pro-histaminrgico en perros con moquillo se resumen en la
figura 3. El tratamiento produjo una reduccin marcada (y estadsticamente muy
significativa, p<0.001, n=800) de la duracin total de la enfermedad.
La magnitud del efecto parece correlacionarse con el grado de respuesta de hipersensibilidad
de tipo I obtenida como consecuencia del tratamiento (Fig. 3).

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Gastroenteritis Virales
La gastroenteritis viral resulta tratada convencionalmente resulta en una mortalidad del 50 %.
En perros tratados con induccin de una reaccin de hipersensibilidad de tipo I la mortalidad se
reduce a 10.
En los animales que responden bien al tratamiento, la duracin y severidad de la enfermedad
se reducen marcadamente (p<0.01, n=800) Figura 4.

Papilomatosis canina
Por ltimo, en el caso de la papilomatosis canina, el tratamiento de los cachorros result en
una marcadsima reduccin de la duracin de las verrugas, de aproximadamente dos meses a
dos semanas. Los resultados se resumen en la Figura 5, (p<0.001, n=800).

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Tolerancia al tratamiento y efectos adversos

La oxitetraciclina causa una reaccin local intensa que causa dolor por 24 a 72 hs., pero
generalmente es bien tolerada. Es importante prevenir al dueo para evitar el uso simultneo
de antiinflamatorios o analgsicos.
La reaccin de hipersensibilidad causa efectos sistmicos moderados, consistentes
principalmente en un cuadro de hipovolemia relativa.
El efecto adverso ms notorio es el dolor local, que no debe ser tratado con antiinflamatorios
(incluyendo esteroides) ni antipirticos. El dueo debe ser alertado sobre estos efectos
secundarios previsibles para facilitar el apoyo emocional del animal.
DISCUSIN
Los resultados aqu reportados muestran un efecto marcado de la induccin de
hipersensibilidad tipo I en la duracin, morbilidad y mortalidad de tres enfermedades virales
caninas. Sin embargo, dada la naturaleza clnica de las observaciones, y en particular la
naturaleza histrica de los controles utilizados, la conclusin debe ser cautelosa. No obstante lo
cual, y dada la evidencia publicada en favor de un papel de la inmunidad mediada por esta va
en las enfermedades virales en varias especies, incluyendo los caninos, es til considerar
cuando menos heursticamente el posible mecanismo de accin del efecto antiviral.
Como se vio en la introduccin, existe una relacin estrecha entre la presencia de infecciones
virales y la respuesta inmunohumoral mediada por histamina. Parece razonable, entonces,
sugerir la posibilidad de que sea la liberacin de histamina la responsable del efecto antiviral
mediado por la reaccin de hipersensibilidad de tipo I. En efecto, la accin antiviral de la
histamina, y de varios de sus derivados metablicos, ha sido demostrada in vitro contra el
virus de la vacuna (Towianska et al, 1986). Tambin en sujetos humanos se ha establecido una
correlacin entre la eficacia antiviral del interfern gamma en la hepatitis C y los niveles de
histamina en sangre, tal que slo los pacientes que desarrollan histaminemia elevada
desarrollan una respuesta teraputica (Wejstal, 1998). In vivo, el efecto antiviral de la histamina
parece incluir varios mecanismos. En primer lugar, la histamina activa la eliminacin de clulas
infectadas mediada por linfocitos NK (natural killer), a travs de receptores H2 (Hellstrand et al,
1995). Por el otro lado, en clulas infectadas con el virus de immunodeficiencia humana (VIH),
el mecanismo mediado por hipersensibilidad de tipo I resulta en eliminacin de clulas

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infectadas y en reduccin de la tasa de replicacin viral (Krauss et al, 1995), ambos mediados
por la liberacin de histamina de los basfilos.
As, parece probable que el marcado efecto benfico del uso de anafilotoxinas u otros
mediadores farmacolgicos de la reaccin de hipersensibilidad de tipo I en las virosis caninas
dependa al menos en parte del efecto antiviral directo de la histamina, combinado con la
eliminacin, tambin mediada por histamina via un mecanismo H2, de las clulas infectadas.
Dado que el tratamiento es generalmente bien tolerado y carece de morbilidad aguda o crnica
significativa, parece que el estudio sistemtico amplio de esta aplicacin, mediante ensayos
clnicos controlados, estara bien justificado. No obstante esto, el uso clnico juicioso de la
terapia pro-histaminrgica con una base emprica parece razonable, al menos para aquellos
casos en que el riesgo de muerte del animal o la carencia de tratamientos alternativos lo
justifica.

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http://villaguayapav.blogspot.com.ar/ (imgenes distemper)
http://www.veterinaria-online.net/ (imgenes papilomatosis)

Dr. Sergio de la Torre Prez Guilhou

Mdico Veterinario
Universidad Nacional de La Plata 1981
Matrcula N 101
Colegio de Mdicos Veterinarios de la Provincia de Mendoza
MENDOZA
ARGENTINA

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