Nicotina

Absorcin

Nicotina libre

Accin cerebral

Neurotransmisores

Neurobiologa de la adiccin

Circuito de recompensa cerebral

Nicotina
La nicotina para el organismo es comparable a la figura de un terrorista que simula ser una
persona seria actuando con una vida normal, estudia el lugar y, en forma falaz, realiza su tarea
de destruccin. Desde el inicio como una fiera salvaje vigila a su presa, le muestra los dientes
en falsa sonrisa, y luego se prende al cerebro con la adiccin y termina destrozando el corazn
y los pulmones.
La nicotina es una droga que se encuentra en las hojas de tabaco. Cuando un fumador inhala la
nicotina, sta va directamente a los pulmones y a la sangre. En siete segundos una cuarta parte
de la nicotina ha llegado al cerebro, a travs de la arteria pulmonar. Es una droga psicoactiva y
un potente reforzador conductual, capaz de producir severa dependencia qumica en el
consumidor. Acta segn la dosis pues a dosis bajas es psicoestimulante mejorando la
capacidad mental, sobre todo la concentracin, y a dosis altas tiene un efecto sedante al actuar
como depresor.
Se encuentra en un porcentaje de 1 a 2 % en los cigarrillos, de manera que que un cigarrillo
normal de 1 gramo contiene 10 a 20 miligramos. El 10 % de esta nicotina pasa al humo del
cigarrillo, es decir 1 a 2 miligramos.

Absorcin
El primer lugar que toca el humo del tabaco es la boca y luego el pulmn que es donde se
realiza la absorcin a todo el organismo. Esta se hace con extraordinaria rapidez y por la
circulacin llega al corazn, desde donde es impulsada llegando en pocos segundos al cerebro
donde reside la "adiccin".
La nicotina es una sustancia que se absorbe fundamentalmente a travs de los pulmones ( de
un 79 a un 90 % ) y en menor medida a travs de la mucosa bucal y plexos sublinguales ( 4 a
40 % ) y de la piel, siendo en este caso la absorcin variable y dependiente de varios factores,
como son la temperatura y el pH cutneos, el grado de humedad y de higiene personal, etc. Se
absorbe rpidamente de la mucosa nasal, oral y respiratoria llegando al cerebro donde estn
los receptores al cabo de unos 7 segundos. Es all donde ejerce su accin sobre el SNC as
como en el sistema nervioso autnomo. Esta relacin casi inmediata entre la inhalacin del
humo y su efecto a nivel cerebral es uno de los factores que contribuye al alto poder adictivo
de la nicotina.
La vida media de la nicotina es de dos horas, oscilando entre 1 a 4 horas de acuerdo a la
variabilidad individual, y la mayor parte se metaboliza en el hgado transformndose en uno
de sus metabolitos inactivos -la cotinina- y solamente el 7 % de la nicotina se excreta por va
renal sin transformarse junto con la cotinina. Tambin pasa a la leche materna y atraviesa la
barrera placentaria.

Nicotina libre
La velocidad con que se absorbe la nicotina depende de su nivel de pH (acidez alcalinidad). Al pH
"normal" del humo, 6,0 o menos, la mayora de la nicotina est ligada qumicamente a las

sustancias "cidas" del humo de tabaco, por lo que es no voltil y es absorbida lentamente por
el fumador. Conforme aumenta el pH del humo de tabaco, ms de 6,0, una mayor proporcin
de nicotina de las sustancias "cidas" se libera y se convierte en nicotina libre, la cual es
voltil y es absorbida ms rpidamente por la persona
La nicotina libre penetra con mayor rapidez en la corriente sangunea, atravesando fcilmente
la mucosa de la boca y la pared de los pulmones, especialmente cuando se compara con la
velocidad de absorcin de las sales de nicotina .
Las empresas productoras de cigarrillos suelen usar aditivos para aumentar la absorcin de
nicotina del humo del cigarro . Los compuestos de amonico alteran el pH de la nicotina en el
tabaco, convirtiendo a la nicotina de nicotina cargada positivamente y ligada a otros
compuestos (varias sales de nicotina), a nicotina libre sin carga elctrica..
Accin cerebral
Las seales nerviosas se transmiten de una neurona a otra a travs de las uniones
interneuronales llamadas sinapsis, en donde el impulso nervioso se transforma en mensajes
qumicos que toman la forma de una sustancia secretada por la neurona, que es el
neurotransmisor o neuromediador. Estos atraviesan la sinapsis actuando sobre las protenas del
receptor de membrana de la siguiente neurona.
El control neurohormonal de la actividad enceflica se realiza de dos maneras:
Control directo por la transmisin de seales nerviosas especficas desde la
parte inferior del encfalo a las regiones corticales del cerebro.

Control por liberacin de agentes neurotransmisores excitadores o inhibidores

en la sustancia enceflica. Neurotransmisores que ejercen el control por perodos ms
prolongados que los producidos por una activacin o inhibicin instantneas.

En el cerebro humano hay cuatro sectores de activacin y control por neuromedidores:

El locus ceruleus y el sistema de la norepinefrina.

La sustancia negra con el ncleo accumbens y el sistema de la dopamina.

Los ncleos del rafe y el sistema de la serotonina.

El ncleo gigantocelular de la formacin reticulada y el sistema de la

acetilcolina.
Si bien todos intervienen en los procesos de adiccin a distintas drogas, en la ADICCIN A
LA NICOTINA tiene principal importancia el Sistema Mesolmbico Dopaminrgico, y en
su Sndrome de Abstinencia interviene el Locus Ceruleus y el Sistema de la
Norepinefrina.
La nicotina responsable de la nicotino dependencia puede ser definida como una sustancia
psicoactiva cuya accin consiste principalmente en la activacin de dos centros cerebrales:

El Sistema Mesolmbico Dopaminrgico que es considerado como el centro

cerebral del placer y de la gratificacin y su estimulacin es responsable de la
frmacodependencia, en la cual el sujeto intenta encontrar el efecto euforizante
(Craving).

El Locus Ceruleus que es responsable del estado de alerta y de vigilia. Su

estimulacin por parte de la nicotina mejora las funciones cognoscitivas, la capacidad
de concentracin, las perfomances intelectuales y al mismo tiempo puede reducir las

reacciones de estrs, proporcionando una impresin de seguridad y de relajacin en las

situaciones crticas.
La nicotina se une a los receptores para la nicotina en el cerebro y estimula la liberacin de
dopamina elevando
sus niveles. La dopamina es liberada hacia la sinapsis (el espacio entre las terminaciones
nerviosas y la clula receptora) y se une a los receptores de la siguiente neurona. La dopamina
rpidamente se reabsorbe o se elimina por la enzima monoaminooxidasa (MAO). Sin
embargo, cuando se introduce la nicotina al fumar, la nicotina estimula la liberacin de
dopamina mientras que otra substancia en el humo de cigarro bloquea la accin de la MAO.
Los niveles bajos de MAO resultan en niveles elevados de dopamina. Esto interviene en la
biologa de la adiccin a la nicotina, agregndose al aumento de dopamina en el ncleo
accumbens.
Neurotransmisores
La nicotina favorece la liberacin de algunos
neurotransmisores a nivel cerebral como la
dopamina y la norepinefrina que generan
sensaciones de placer y alerta. El neurotransmisor
es una sustancia producida por una clula nerviosa
capaz de alterar el funcionamiento de otra clula
de manera breve o durable, por medio de la
ocupacin de receptores especficos y por la
activacin de mecanismos inicos y/o
metablicos.
Un mensaje de una neurona a otra es transmitida
con la ayuda de diferentes transmisores qumicos.
Esto ocurre en puntos de contacto especficos, las
sinapsis, entre clulas nerviosas. El transmisor
qumico dopamina se forma a partir de los
precursores tirosina y L-dopa y es almacenada en
vesculas de las terminales nerviosas. Cuando un
impulso nervioso causa que las vesculas se vacen
los receptores para dopamina en la membrana de
la clula receptora son influenciados de tal manera
que el mensaje es llevado al interior de la clula.

Premio Nobel 2000

La nicotina imita la accin de un mediador natura,

la acetilcolina. Ella se liga a los receptores
nicotnicos en el sistema nervioso e includos en
diferentes estructuras cerebrales.
La sinapsis dopaminrgica: La dopamina se sintetiza a partir de la tirosina, a travs de los
mismos pasos enzimticos que la sinapsis noradrenrgica: la tirosina-hidroxilasa convierte la
tirosina en DOPA; la DOPA-descarboxilasa la convierte en dopamina . La DA puede
almacenarse para de all liberarse Una vez liberado el neurotransmisor puede ocupar
receptores postsinpticos, metabolizarse, recaptarse u ocupar autorreceptores . Dentro de la
terminal, la DA puede metabolizarse por la monoamino-oxidasa mitocondrial .
La sinapsis noradrenrgica: sintetiza, acumula y libera noradrenalina o norepinefrina . El
neurotransmisor proviene de la conversin del aminocido precursor, la tirosina, a travs de
varios pasos enzimticos, hasta noradrenalina: la tirosina- hidroxilasa convierte la tirosina en
DOPA; la DOPA-descarboxilasa la convierte en dopamina, y la dopamina -b- hidroxilasa en
noradrenalina. sta puede almacenarse junto con otras protenas sinpticas y con ATP para de
all liberarse, directa o indirectamente. Una vez liberado, el neurotransmisor puede ocupar
receptores postsinpticos, metabolizarse por la enzima catecol -O- metiltransferasa (COMT),
recaptarse para su eventual reutilizacin u ocupar autorreceptores (AR) .

Neurobiologa de la adiccin
La adiccin a la nicotina es bsicamente un trastorno cerebral mediado nerurobiolgicamente
y que se localiza en el sistema mesocrtico-lmbico-dopaminrgico, lugar donde se genera la
recompensa. Y esto se produce de la misma forma que para otras drogas, con la va
dopaminrgica localizada en el ncleo accumbens.
Para aclarar esto elaboramos un esquema con estos procesos y las vas que siguen:

Estructura de la
nicotina

En el cerebro tiene lugar el proceso de adiccin, originndose las vas en las neuronas
dopaminrgicas del segmento ventral del cerebro medio (rea Ventral Tegmental) y de all
asciende al Ncleo Accumbens en las reas prefrontales de la corteza del cerebro. Se estimula
el aumento de dopamina en el ncleo accumbens, lo cual es el sistema de recompensa y
gratificacin, que establece la necesidad por la droga y la dependencia.
La abstinencia sigue la va noradrenrgica, mediada por la norepinefrina que se concentra en
las neuronas del locus ceruleus. Cuando un fumador trata de no fumar los niveles de nicotina
caen y la frecuencia de los disparos de las neuronas noradrenrgicas en el locus ceruleus llega
a ser anormalmente alta y causa de los sntomas de abstinencia a la nicotina.
En el cerebro del fumador la nicotina estimula la liberacin de dopamina y muestra el sello
caracterstico neurobiolgico de las drogas adictivas: Un exceso de dopamina en el ncleo
accumbens.
La nicotina acta a travs de los receptores colinrgicos de nicotina, produciendo liberacin
de neurotransmisores dopamina, GABA, serotonina, norepinefrina, pptidos opiceos,,
vasopresina y endorfinas. Tambin otras sustancias del humo del tabaco actan aumentando la
dopamina al disminuir la enzima monoaminooxidasa (MAO) que la degrada.
Circuito de recompensa cerebral
Los estudios neuro-biolgicos de las adicciones han demostrado que el substratum cerebral de
los trastornos adictivos, se localiza en una zona del cerebro donde se encuentra el Circuito de
Recompensa Cerebral, el cual funciona con base en dos estructuras: una neuroanatmica
representada por ciertas reas cerebrales y otra neuroqumica representada por cuatro sistemas
primarios de neurotransmisores. La estructura neuroanatmica est integrada por el rea
tegmental ventral, el cerebro anterior basal (ncleo acumbens, tubrculo olfatorio, corteza
frontal y amgdala) y la estructura neuroqumica est representada por la dopamina, la
serotonina, los pptidos opioides y el GABA.
La conexin dopaminrgica entre el rea tegmental ventral y el cerebro anterior basal es el
llamado sistema dopaminregico mesolmbico. Sin embargo, se acepta que, adems, pueden
participar otros sistemas como los pptidos opiceos, sistemas GABArgicos,
serotoninrgicos, los cuales tambin interactan en el rea tegmental ventral y en el cerebro
anterior.
Los otros neurotransmisores estn involucrados en otros sitios del circuito: la serotonina en el
hipotlamo, la encefalina (que es un pptido opioide) en el rea ventral tegmental y el ncleo
accumbens y el GABA tambin en las dos mismas reas que el anterior. Un quinto
neurotransmisor, la nor-epinefrina (nor-adrenalina) est involucrado en una ruta de
recompensa alternativa ya que se libera en el hipocampo procedente del locus coeruleus.
El ncleo accumbens forma parte del circuito de recompensa que al ser estimulado provocan
una sensacin de placer. Su accin es fundamental, y cuando este circuito es estimulado por
drogas, se convierte en la base de la adiccin. Las vas neurolgicas para el reforzamiento
positivo (placer) se hallan en las vas dopaminrgicas que van del rea TegmentaL Ventral en
el tallo cerebral hacia el Ncleo Accumbens, localizado en los ganglios basales.
La nicotina pasa a la sangre y luego al cerebro y en slo siete segundos estimula los receptores
cerebrales produciendo liberacin de dopamina y noradrenalina que actan como mecanismos
de recompensa de la conducta, convirtiendo al tabaco en un regulador de estados de nimo,
que estimula a quienes estn deprimidos y tranquiliza a quienes se sienten angustiados.
Y se instala en el cerebro con la adiccin, quedando condicionado a conseguir ms
nicotina.

Conclusiones

La nicotina no es una simple frmula qumica que predispone al "hbito" pues con precisin se
puede decir que es una DROGA psicoactiva que produce ADICCIN.

La adiccin, por su parte, es una enfermedad que presenta alteraciones neuroqumicas en el

cerebro y alteraciones en el comportamiento.

La adiccin a la nicotina se establece a partir del consumo de 10 cigarrillos al da ( CNPT Comit Nacional de Prevencin del Tabaquismo - Espaa )

Segn recientes conclusiones cientficas, el tabaquismo es catalogado mdicamente como una

enfermedad adictiva no curable y, como tal, necesita de un tratamiento para ser controlada. El
tabaquismo es una adiccin, y una adiccin es una enfermedad.

El cerebro posee receptores nicotnicos que al relacionarse con la nicotina reciben un mensaje que
guardarn en su estructura qumica. As, posteriormente, cuando se entre nuevamente en contacto
con la sustancia, se desplegar el mensaje aprendido. De aqu se deriva su poder adictivo.

En el cerebro de los fumadores, el nmero de receptores a la nicotina se incrementa de un 100 a

un 300% en comparacin con no fumadores. La nicotina se une a los receptores para la nicotina
en el cerebro y estimula la liberacin de dopamina elevando los niveles de sta, ambos hechos
relacionados con mayor abuso de drogas.

El aspirar el humo de un cigarrillo hace que en siete segundos llegue la nicotina al cerebro y all
activa un complejo mecanismo de mensajes qumicos y neurobiolgicos al tocar el circuito de
recompensa, donde se generan sensaciones de placer y alerta, siendo su zona bsica el Ncleo
Accumbens y su principal neurotransmisor la dopamina.
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