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cerebro
No 22/2007
6,50
cerebro
9 771695 088703
00022
Enero/Febrero 2007
Las races
de la violencia
Galeno de Prgamo
Placer perceptivo
y cerebro
Neuroprtesis
Cerebro y msica
El tlamo
Sndrome de Blint:
la visin desorientada
Seduccin juvenil
por los cmics japoneses
SUMARIO
Enero / Febrero de 2007
N 22
33 Neuroprtesis
Verena Ahne
Los parapljicos podrn volver a caminar
gracias a un chip implantado en el cerebro,
preparado para leer los pensamientos.
Tras el xito de la fase de ensayo en humanos, existen voces crticas que avisan sobre
las limitaciones ticas.
60 El cerebro agresivo
Johanna Senghaas
Hay que educar a los nios desde pequeos a convivir sin violencia. Tal es el objetivo de Faustlos, un programa de educacin
infantil y primaria de xito en Alemania.
juvenil
72 Seduccin
por los cmics japoneses
Cristoph Uhlhaas
Los cmics manga y las pelculas de dibujos animados anime se han convertido en
gneros de culto. Acabarn afectndonos
el sndrome de hikikomori y otras patologas semejantes?
SECCIONES
26
El tlamo y la visin
Jos Manuel Alonso
Nuestra percepcin visual consciente depende de un pequeo ncleo talmico de apenas
seis milmetros de dimetro, el ncleo geniculado lateral, cuyos circuitos neuronales
determinan la calidad e intensidad de las
imgenes que percibimos.
40 El sndrome de Blint:
ENCEFALOSCOPIO
RETROSPECTIVA
la visin desorientada
Simon Clavagnier
El sistema visual trata por separado tres
aspectos fundamentales de la escena: la
naturaleza de los objetos, su localizacin y su
utilidad, funciones que el sndrome de Blint
disocia.
ENTREVISTA
50
Christian Pfeiffer
Televisin y educacin infantil
MENTE,
52
CEREBRO Y SOCIEDAD
SYLLABUS
88
LIBROS
93
Altruismo
Portada: Gehirn&Geist
DISTRIBUCION
STANDIGER MITARBEITER:
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para Espaa:
Ulrich Kraft
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28914 Legans (Madrid)
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ENCEFALOSCOPIO
Un estrgeno neurotransmisor
impresionantes en la actividad sexual y en los umbrales de dolor. Las hormonas, por s solas, no pueden lograr velocidades
de sealizacin tan elevadas, afirma Gregory Ball, de Johns
Hopkins, que ha dirigido el trabajo. Los humanos cuentan con
mecanismos moleculares similares en su cerebro.
Los estrgenos interactan con diversos grupos celulares del
organismo, entre ellos, los tejidos mamario y uterino. Lo hacen
tambin con neuronas del cerebro. Cuando los estrgenos
cumplen una funcin endocrina, atraviesan la membrana celular
para alcanzar el ncleo, donde activan o desactivan determinados genes; de ese modo regulan la sntesis de protenas.
La escala temporal de los efectos resultantes, como puede
ser la estimulacin de los ciclos menstruales, es del orden de
das, meses e incluso aos. Pero el estrgeno neurotransmisor se acopla directamente sobre la membrana externa de las
neuronas e inicia la comunicacin directa entre las clulas.
Esta rpida excitacin desencadena acciones en tiempos de
minutos o segundos.
El descubrimiento del sistema de seales por estrgenos
podra ajustar el modelo vigente sobre la comunicacin entre
neuronas, as como ciertas intervenciones clnicas en las que
participan estrgenos. Los estrgenos actan rpidamente sobre
los umbrales de dolor y, por consiguiente, podran resultar muy
tiles en medicacin paliativa.
Nicole Branan
Neurognesis
rabajos recientes con ratones han revelado que el antidepresivo Prozac estimula el desarrollo de nuevas neuronas
en el cerebro. Se cree que el Prozac, cuyo principio activo es la
fluoxetina, alivia las depresiones aumentando en el cerebro la
concentracin del neurotransmisor serotonina. Pero ahora se
ha averiguado que este frmaco incrementa la neurognesis
ms all de lo que sera normal. En ratones, el bloqueo de ese
desarrollo anula los efectos del frmaco sobre el comportamiento, lo que induce a pensar que la formacin de neuronas puede
ser parte del mecanismo que alivia la depresin.
No est elucidado el mecanismo en cuya virtud la fluoxetina
induce la neurognesis. La formacin de neuronas consta de
varias rondas de divisin celular, en las que se crean muchas
neuronas a partir de unas pocas clulas madre. Un grupo de
investigadores dirigido por Gregori Enikolopof, del Laboratorio
Cold Spring Harbor, que abordaban el efecto de la fluoxetina
en dicha senda cre una estirpe de ratn con clulas madre
neuronales en cuyo ncleo se alojaba una molcula fluorescente
verde, lo que permita rastrear fcilmente tales clulas con un
microscopio. Descubrieron que la fluoxetina acta en la segunda
etapa de la neurognesis, provocando que ciertas clulas las
progenitoras neuronales amplificadoras se reprodujesen a
un ritmo un 50 por ciento mayor de lo habitual. Este estadio
constituye, en opinin de Enikolopof, una diana clara para la
accin de un antidepresivo, lo que puede contribuir a disear
antdotos mejores.
El modelo con mridos puede servir para estudios ms detallados de la neurognesis y su relacin con el estado de nimo,
as como de los efectos de otros tratamientos antidepresivos.
Para Dennis Steindler, de la Universidad de Florida, el modelo
es susceptible de una amplia variedad de protocolos de esti-
os antidepresivos, curan realmente la depresin? No, asegura Joanna Moncrieff, del Colegio Universitario de Londres.
Y precisa: no en mayor medida que la insulina cura la diabetes
o que el alcohol cura la ansiedad social. Moncrieff, autora de
A qu se debe el insomnio?
RETROSPECTIVA
1.
2.
PORTADA DE LA TRADUCCION
LATINA por Gunther von Andernach
del tratado galnico Sobre los
procedimientos anatmicos (1531).
4. SANGRE
PNEUMATIZADA
SPIRITUS
ANIMALIS
PNEUMA
FULIGINES
SANGRE PNEUMATIZADA
CALOR INNATO
SANGRE
VENOSA
2. QUILO
SANGRE
1.
ALIMENTO
QUILO
3. SANGRE
10
PARTES ORGANICAS
Placer perceptivo
y cerebro
Por qu el cerebro ansa informacin y la busca a travs de los sentidos?
12
1.
En 1997, un grupo de la Universidad
de Tulane aislaba esas endomorfinas
en el tejido cerebral.
No resulta sorprendente que los receptores mu de opioides se instalen en
las regiones del sistema nervioso central implicadas en la modulacin del
dolor y la recompensa. Sin embargo,
a comienzos de los ochenta, Michael
Lewis y su equipo, del norteamericano Instituto Nacional de la Salud
Mental, descubrieron la presencia de
estos receptores en una regin de la
corteza cerebral de macacos implicada en el procesamiento de la informacin visual. Lo ms intrigante de
su descubrimiento fue hallar que los
receptores se encontraban distribuiMente y cerebro 22/2007
LOBULO
OCCIPITAL
CORTEZA
OCCIPITAL
LATERAL
LINGUAL
BARBARA AULICINO; FOTOGRAFIAS DE IMSIS MASTERCLIPS , CORTESIA DE LOS AUTORES / AMERICAN SCIENTIST
3.
4.
d
15
5.
0
1
2
3
4
TANDAS DE OBSERVACION
18
Conclusin
El mecanismo que proponemos para
el placer perceptivo se ha centrado
en el sistema visual. Otros sistemas
sensoriales podran disponer de componentes similares. En ese orden, existe un gradiente de receptores mu de
opioides en el sistema auditivo de los
macacos. Tales receptores se hallan
relativamente dispersos en la corteza
auditiva primaria del simio y estn
presentes en mayor densidad en la
corteza auditiva de asociacin.
A principios de los aos ochenta,
Avram Goldstein, farmaclogo de la
Universidad de Stanford, mostr que
las personas que experimentan escalofros mientras escuchaban una
pieza musical emotiva, no sentan la
misma sensacin si la escuchaban
tras recibir naloxona, un antagonista
de los opioides mu que evita que las
endomorfinas se unan a sus receptores. De tales observaciones podra
inferirse que el placer que sentimos
asociado con los sonidos puede hallarse mediado por los receptores mu
de los opioides de la corteza auditiva.
De momento se desconoce si existen
mecanismos similares involucrados en
el tacto, el gusto o el olfato.
En cualquier caso, nuestra hiptesis
puede generalizarse a otras formas
de preferencia visual. Las personas
disfrutamos contemplando escenas en
estreo; los estereogramas son una forma popular de entretenimiento desde
hace un siglo, a pesar de que aportan
poca informacin sobre la escena.
La investigacin apoyada en la tcnica de RMf muestra que los sujetos que
estn viendo estereoimgenes desarrollan una actividad intensa en regiones
de la corteza visual justo alrededor de
la corteza visual primaria. Estas reas
cerebrales estereosensibles son probablemente ricas en endomorfinas.
Un mecanismo neural similar podra
subyacer al gusto de nuestra especie por el color. Se ha implicado al
giro lingual en el procesamiento de
la informacin del color y la textura
de una imagen, y la actividad de las
endomorfinas en esta zona podra ser
parte de la explicacin (vase la figura
2, abajo).
Queda todava mucho por desentraar sobre la obsesin humana por
la informacin. Nuestro trabajo pre-
19
El cerebro
y la msica
contempornea
Si la msica contempornea nos desconcierta, es porque nuestro cerebro no est habituado.
La audicin reiterada podra lograr que nos resultase familiar la forma en que ha sido construida
20
1.
21
El sistema serial
El sistema serial permite organizar los doce sonidos de la
escala cromtica (do, do sostenido, re, re sostenido, etc.) sin
establecer una jerarqua entre los sonidos (todas las notas
tienen la misma importancia). Una serie es una sucesin de
alturas y de intervalos. Existen, en principio, 48 variantes
para cada serie, a saber: la serie original, la retrogradacin
(la serie es leda de 12 a 1), la inversin (los intervalos
crecientes se truecan en descendentes, y viceversa), la retrogradacin de la inversin, y las 12 transposiciones de
estas cuatro formas. La primera transposicin de la serie se
obtiene rebajando cada nota en un semitono. La segunda
transposicin se obtiene rebajando un semitono a cada
nota de la primera transposicin (es decir, rebajando en
un tono a cada nota de la serie inicial), etc.
En el ejemplo adjunto, las series fueron empleadas por
Pierre Boulez en Structures pour deux pianos (1956, revisada en 1961). El primer pentagrama corresponde a la serie
original; el segundo, a la retrogradacin; el tercero, a la
primera transposicin de esta serie, un semitono ms baja.
As, la nota 1 (mi bemol) se convierte en re becuadro (2 ),
la 2 (re becuadro) pasa a ser un do sostenido (8 ), la 3
(la becuadro) un sol sostenido (4 ), el la bemol (4 ) un sol
becuadro (5 ), y as sucesivamente. El cuarto pentagrama
corresponde a la segunda transposicin de la serie, un tono
ms bajo (o un semitono ms bajo que la primera transposicin), el quinto es la inversin, el sexto, la retrogradacin
de la inversin y el sptimo, la primera transposicin de
la serie invertida. Se pueden construir as 48 variaciones
de la serie de partida (contada la propia serie inicial). Es
posible representar todas estas series mediante matrices,
tras haber atribuido una cifra a cada nota, lo que permite
pasar fcilmente de una transformacin a otra.
SERIE ORIGINAL
1 2 3
10 11 12
SERIE RETROGRADA
12 11 10 9
10
SERIE INVERTIDA
1 7 3 10
12
11
a
2
b
3
c
3
d
4
2.
PERFIL DE FAMILIARIDAD
T1 T2
T3
T2
T1
TIEMPO
Es posible percibir
las estructuras
de las obras contemporneas?
El aprendizaje implcito de la msica
no se limita a los aspectos sintcticos
(la combinacin de sonidos a escala
temporal pequea), sino que alcanza igualmente a los principios que
coordinan las diferentes partes de la
obra. Las estructuras de gran escala (la
organizacin de las frases musicales,
por ejemplo) de la msica occidental
estaban, desde el siglo XVII hasta comienzos del siglo XX, estrechamente
vinculadas a la tonalidad: las diferentes partes de una obra se hallaban
sealadas por cambios de tonalidad;
los contrastes surgan del alejamiento
de la tonalidad inicial. Pero, si falta la
tonalidad, cmo podrn ser percibidas las estructuras de gran escala de
la msica contempornea? Diversos
estudios han permitido mostrar que
estas estructuras no se fundan en la
tonalidad, sino, por ejemplo, en el
grado de disonancia, de la densidad
de los sonidos, de los cambios de diMente y cerebro 22/2007
Se ha aceptado el reto?
Cabra concluir que el cerebro humano est a punto de responder al
desafo que le ha lanzado la msica
contempornea? A la vista de los datos empricos que acabamos de resumir, la respuesta ha de ser afirmativa.
Tambin lo es si se considera de qu
forma han influido las revoluciones
estticas nacidas de los compositores contemporneos para modificar el
conjunto de los estilos musicales en
occidental.
En el cine se nos ofrece el ejemplo
ms demostrativo. Los cineastas de
la nouvelle vague colaboraron con
compositores contemporneos para la
msica de sus pelculas: Jean-Claude Eloy para La Religieuse (1966) y
LAmour Fou (1969) o bien Michel
Fano para LImmortelle (1963) de
Alain Robbe-Grillet, por citar algunas muestras. Tal fue el caso de la
impresionante msica del fi nal de
2001, una odisea del espacio, de
Stanley Kubrick, nacida de la pluma
de uno de los grandes compositores
contemporneos, G. Ligeti. Podramos
igualmente multiplicar los ejemplos
de influencias, directas o indirectas,
25
El tlamo y la visin
Nuestra percepcin visual consciente depende de un pequeo ncleo talmico de apenas
seis milmetros de dimetro, el ncleo geniculado lateral, cuyos circuitos neuronales determinan
la calidad e intensidad de las imgenes que percibimos
Neuronas retinianas
y geniculadas
El ncleo geniculado se distingue fcilmente de cualquier otro ncleo talmico por su estructura laminar (vase la figura 1). Las lminas reflejan
una organizacin extraordinariamente
precisa de las conexiones entre las
neuronas geniculadas y las neuronas
provenientes de la retina del ojo; a
estas segundas las llamaremos, por
simplicidad, neuronas retinianas, pese
a que, en su denominacin tcnica, se
conocen por neuronas ganglionares
de la retina.
Cada lmina del ncleo geniculado
recibe conexiones retinianas de un solo
ojo. Las lminas que reciben conexiones del ojo derecho y del izquierdo
estn intercaladas entre s, como si
fueran dos manos que entrecruzan los
dedos para garantizar el mayor contacto posible. El nmero de lminas vara
con la especie, pero la intercalacin de
lminas en funcin del ojo de origen
viene a constituir un principio general
de la escala evolutiva.
Igual que la mayora de las neuronas, las neuronas geniculadas estn
formadas de soma, dendritas y axn
(vase la figura 2). El soma es el
GATO
MACACO
CHIMPANCE
HOMBRE
NUCLEO GENICULADO
LATERAL
TALAMO
1.
27
BOTONES
SINAPTICOS
VIA VISUAL
Axn y botones
sinpticos
de una neurona
ganglionar
de la retina
AXON
Neurona de ncleo
geniculado lateral
250 m
DENDRITAS
SOMA
2.
Parvocelular y magnocelular
Alcanza la fvea una resolucin espacial de aproximadamente 0,16 megapxeles/mm2, lo que correspondera
a 400 megapxeles en una imagen
de cinco centmetros de lado. Las
imgenes procesadas en la fvea se
transfieren al geniculado a travs de
varios tipos de neuronas retinianas
con diferente resolucin espacial. En
particular se han estudiado el tipo parvocelular y el tipo magnocelular.
Las neuronas del tipo parvocelular constituyen el 50 % de todas las
neuronas ganglionares y tienen campos receptores muy pequeos. (Por
campo receptor se entiende el rea
del espacio visual que es procesada
por cada neurona.)
Interpolacin espacial
Quiz la resolucin espacial del sistema magnocelular no sea tan baja
como pensamos. De acuerdo con
nuestra investigacin, los circuitos
del geniculado podran mejorar la
resolucin magnocelular a travs de
un mecanismo que guarda cierto parecido con un algoritmo de uso comn
en cmaras digitales: la interpolacin
espacial.
Mente y cerebro 22/2007
SIMULACION
MAGNOCELULAR
SIMULACION
DE INTERPOLACION
CAMPOS RECEPTORES
CAMPOS RECEPTORES
CAMPOS RECEPTORES
MEDICION
EXPERIMNETAL
CAMPOS RECEPTORES
JOSE MANUEL ALONSO; CORTESIA DE C. WENG, C. I. YEH, C. R. STOELZEL,
J. M. ALONSO (MEDICIONES EXPERIMENTALES)
SIMULACION
PARVOCELULAR
0,9 O
29
34
37
40
milisegundos
3.
4.
ALTO NIVEL DE ALERTA
0%
2%
RESPUESTAS VISUALES a un
patrn de rayas claras y oscuras
de una neurona de geniculado del
conejo. Las respuestas visuales se
midieron con diferentes contrastes del
estmulo, a diferentes niveles de alerta.
Cada punto negro representa una
descarga elctrica.
5%
11 %
73 %
95 %
Botones sinpticos
23 %
43 %
73 %
95 %
30
200 Hz
0,5 seg
40
DESCARGAS / SEGUNDO
43 %
30
20
10
0
0
10
20
30
40
50
CONTRASTE (%)
60
70
80
90
CORTEZA VISUAL
TRONCO CEREBRAL
DENDRITA
SOMA
RETINA DE OJO
5.
Clasicaciones talmicas
Las diferencias anatmicas entre los
botones sinpticos retinianos y noretinianos han servido de base para
una clasificacin reciente de las conexiones talmicas en dos categoras:
conexiones que transmiten informacin y conexiones que modulan la
transmisin de informacin.
32
JOSE MANUEL ALONSO investiga circuitos neuronales de la visin en el Colegio de Optometra de la Universidad de
Nueva York.
Bibliografa complementaria
MORPHOLOGY OF FUNCTIONALLY IDENTIFIED NEURONS IN LATERAL GENICULATE
NUCLEUS OF THE CAT. M. J. Friedlander,
C. S. Lin, L. R. Stanford y S. M. Sherman en Journal of Neurophysiology, vol. 46,
pgs. 80-129; 1981.
RETINOGENICULATE TERMINATIONS IN
CATS: MORPHOLOGICAL DIFFERENCES BETWEEN X AND Y CELL AXONS. M. Sur y
S. M. Sherman en Science, vol. 218,
pgs. 389; 1982.
SPIKE TIMING AND VISUAL PROCESSING
IN THE RETINOGENICULOCORTICAL PATHWAY. W. M. Usrey en Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B,
Biological Sciences, vol. 357, pgs. 1729-1737;
2002.
RECEPTIVE FIELD SIZE AND RESPONSE LATENCY ARE CORRELATED WITHIN THE CAT
VISUAL THALAMUS. C. Weng, C. I. Yeh,
C. R. Stoelzel y J. M. Alonso en Journal of
Neurophysiology, vol. 93, pgs. 3537-3547;
2005.
BRAIN STATE AND CONTRAST SENSITIAWAKE VISUAL THALAMUS.
M. Cano, T. Bezdudnaya, H. A. Swadlow
y J. M. Alonso en Nature Neuroscience,
vol. 9, pgs. 1240-1242; 2006.
VITY IN THE
Neuroprtesis
Los parapljicos podrn volver a caminar gracias a un chip implantado en el cerebro,
preparado para leer los pensamientos. Tras el xito de la fase de ensayo en humanos,
existen voces crticas que avisan sobre las limitaciones ticas
Verena Ahne
La ciencia ccin
pertenece al ayer
Donoghue no es el nico que espera hacer realidad la idea del hombre
binico, acariciada por los relatos
de fantasa cientfi ca. En diversas
instituciones del mundo se trabaja
con afn en el desarrollo de prtesis
neuronales. Ya podemos captar las
conversaciones de las neuronas a
travs de chips implantados directamente en el cerebro y, mediante
computadores, traducirlas en seales
capaces de mover un cursor en una
pantalla o controlar una prtesis. Se
espera extender pronto esa facultad a
las extremidades.
Pero a las manipulaciones del cerebro no les faltan objetores. Desde
un enfoque tico, ven en esta prctica
el inicio de un rosario de agresiones contra la conciencia humana. Se
teme que, en un futuro, los humanos
sean manipulados mediante interfaces
cerebro-computador (ICC), interfaces
basadas en implantes cerebrales, para
convertirlos en autnticos superhroes
cibernticos. Existiran hbridos reforzados por medios artificiales con
mayor capacidad que los individuos
normales; su facultad alcanzara al
control mental de mquinas, armas
o aviones. En eso labora el ejrcito
norteamericano, que subvenciona con
largueza las investigaciones en el mbito de las ICC.
CORBIS
1.
34
LA IMAGEN DE LA ROSCA
asociada al implante de Matthew
Nagles que le sirve de conexin al
ordenador parece extrada de una
pelcula de fantasa cientca.
Mente y cerebro 22/2007
2.
DOS ELECTRODOS
IMPLANTADOS estimulan en el
mrido reas cerebrales que, en
condiciones normales, reciben seales
de las cerdas tctiles. Si el animal sigue
las indicaciones dadas por los impulsos
elctricos derecha o izquierda,
un tercer electrodo le origina una
sensacin de alegra en el centro de
recompensa.
Alimentacin a voluntad
UNIVERSIDAD DE BROWN
Inviolabilidad de la mente
humana
Muchos cientficos, conscientes de
que hablamos de armas de doble filo,
se muestran reservados. Mantener esa
facultad dentro de los lmites requiere
una supervisin y control continuos,
opina Niels Birbaumer, de la Universidad de Tbingen y pionero en
las ICC no invasivas. Se hallan en
La empresa comercializadora de
BrainGate ha encontrado dos candidatos que cumplen con los requisitos del
estudio: mdula espinal seccionada en
la zona cervical en sujetos de entre 18
y 60 aos, con capacidad de hablar
que no padezcan otra enfermedad, en
buenas condiciones psquicas y que ya
hayan probado todas las alternativas
existentes. Adems, los escogidos se
someten voluntariamente a la implantacin invasiva.
Matthew, sin ataduras de ninguna
clase, constitua el candidato idneo. Nada poda disuadirle de su
decisin: ni el peligro de una hemorragia cerebral durante la operacin ni el riesgo de una infeccin
posterior que le pudiese costar su
capacidad de pensamiento o quiz
su vida. Tampoco la idea de saber
que alojara un chip en la cabeza que
leera su pensamiento o el saber
que en ese primer experimento se
pretenda comprobar la viabilidad
y seguridad, no mejorar la calidad
de vida de Matthew.
Friehs implant el chip el 22 de
junio de 2004. Se sirvi de la tomografa de resonancia magntica para
delimitar el punto exacto del crtex
motor que controla la mano y el brazo izquierdo de un zurdo; Matthew
lo era. Los cirujanos le removieron
la piel, le hicieron un orificio en el
crneo del tamao de una moneda,
le colocaron en la zona expuesta del
cerebro el chip de 16 mm cuadrados y se le hundi con un aparato de aire comprimido milmetro y
37
ADAPTADOR
TAPA
METALICA
SIGANIM
CHIP
DE
SILICIO
RICHARD A. NORMANN
Los parapljicos podran recuperar la movilidad o capacidad de comunicarse con su entorno gracias al BrainGate.
Parte de este sistema de interfaz cerebro-computador ICC,
invasivo, es el chip que se implanta directamente en el
cerebro, que recibe las seales emitidas por las neuronas
y las transmite al exterior. Con un tamao de 16 milmetros cuadrados, este microchip se coloca, mediante una
pequea pistola de aire comprimido, a un milmetro y
medio de profundidad. Los 100 lamentos de oro del
chip aoran al exterior por un poro craneano. All se
38
En busca de la superacin
Con Matthew todo anduvo mucho
ms rpido. En pocos das aprendi
a mover un cursor sobre una pantalla;
jugaba partidas virtuales de pingpong,
abra correos electrnicos y controlaba
el mando a distancia de la televisin.
El equipo de investigacin tambin le
permiti abrir y cerrar una prtesis
de mano mediante el poder de las
imgenes representadas en su mente.
En los das de mayor fortuna lograba
incluso dibujar un crculo rudimentario. Pero los periodistas que le visitaban informaban a menudo sobre
experimentos dificultosos y fases de
retroceso o estancamiento. Tras un
ao de entreno no aparecan cambios
espectaculares.
A otros investigadores, los logros
obtenidos con Matthew no les impresionaron, cuando no se mostraban
escpticos. Para Nicolelis se consigue
lo mismo con tcnicas no invasivas.
De hecho, existen numerosos sistemas
encefalogramticos que permiten que
los pacientes postrados puedan mover
un cursor en una pantalla o escribir textos sin necesidad de implante
[vase Lectura del pensamiento, por
Nicola Neumann y Niels Birbaumer;
MENTE Y CEREBRO, n.o 10].
El grupo de ICC de Kurt Pfurtscheller, de la Universidad Tcnica
de Graz, ha mostrado ya que una
mano artificial puede ser abierta, cerrada e incluso girada dirigida por
las corrientes de seales del cerebro
captadas desde la superficie craneana.
Al voluntario del experimento bast
con calarle una suerte de gorro provisto de electrodos.
Friehs reconoce los xitos del
equipo de Graz. Pero aduce que el
problema de todos los mtodos no
invasivos estriba en las seales, muy
tenues y extremadamente sensibles
a interferencias. Aun cuando el estado de concentracin era ptimo y
se llevaba un entreno acumulado de
meses, se tardaba en ocasiones minutos hasta elegir la letra correcta.
Y careca de base la afirmacin de que
con las corrientes cerebrales captadas
en la superficie craneana se dispona
de la suficiente informacin para rea-
39
El sndrome de Blint:
la visin desorientada
El sistema visual trata por separado tres aspectos fundamentales de la escena:
la naturaleza de los objetos, su localizacin y su utilidad, funciones que el sndrome de Blint disocia
Simon Clavagnier
40
La ataxia ptica
La ataxia ptica fue definida por
Blint como un trastorno de la coordinacin visivo-manual. Quienes padecen tal trastorno no logran alcanzar los objetos que se proponen
asir. Una dama, viendo la taza de caf
puesta sobre la mesa, no puede llegar
al asa del recipiente; ha de intentarlo
repetidas veces. Mantiene, sin embargo, una coherente percepcin visual
de la escena; es capaz de describir
con precisin lo que est viendo: La
taza se halla ante m a unos cincuenta centmetros, con el asa orientada
tres cuartos hacia la izquierda y hacia delante. Pero su mano no puede
aprehenderla.
Manifiestamente, en esta persona la
coherencia entre la visin y la mo-
1.
Es ste uno de los aspectos ms desconcertantes del sndrome de Blint.
Imaginmonos en el Louvre, contemplando el famoso cuadro Las bodas de
Can, del Veronese. Nos conquista su
majestuosa composicin en un decorado de prticos y columnatas que ofrecen amplias perspectivas. Inicialmente
nuestra mirada se dirige hacia la figura
central de Jesucristo, para ir luego reparando en las columnas de mrmol
que el pintor ha aadido tan magnficamente siguiendo la inspiracin de su
poca, el Renacimiento. Despus, en
vez de mirar las columnas dirigimos la
vista hacia una naranja que hay sobre
la mesa. Intentamos levantar la mirada,
pero no nos obedece: hemos de intentarlo cuatro o cinco veces antes de
conseguirlo. Con asombro, advertimos
que la mirada no se dirige hacia donde
queremos dirigirla.
A este trastorno se le llama parlisis
psquica de la mirada. Para comprenMente y cerebro 22/2007
LAS BODAS DE CANA, del Veronese, ofrece mltiples puntos de jacin para
el ojo. Un espectador normal puede mirar un detalle sin dejar de percibir
el resto del cuadro. Los pacientes con sndrome de Blint son incapaces de
hacerlo: slo ven el detalle en el que jan la mirada.
PARALISIS
PSIQUICA
DE LA MIRADA
Crtex premotor
Crtex motor
Inhibicin
del movimiento
de los ojos
Teora premotora
Lesin causante
de la ataxia
ptica
Teora perceptiva
Crtex visual
ATAXIA OPTICA
Crtex frontal
DELPHINE BAILLY
Lesiones causantes
de la simultanagnosia
SIMULTANAGNOSIA
2.
LOCALIZACION DE LAS AREAS CEREBRALES implicadas en el sndrome de Blint. La ataxia ptica y la parlisis
psquica de la mirada resultan de lesiones de la va dorsal (echas rosa); la simultanagnosia sera resultante de lesiones de la
va ventral (echas amarillas). En el caso de la ataxia ptica, la lesin del crtex parietal impide que las informaciones visuales
se conviertan convenientemente en informaciones motoras: el gesto marra el blanco. En la parlisis psquica de la mirada,
los mapas de relieve neuronales quedan deteriorados y los sujetos no pueden ya decidir sobre qu elementos visuales
concentrar su atencin (un insecto, por ejemplo). En la simultanagnosia, el paciente slo percibe un objeto por vez. Segn
la teora premotora, en una persona normal el crtex frontal inhibe la seal que llega a la zona rectora del movimiento de
los ojos (el zigzag): su atencin puede desplazarse sin que los ojos se muevan. En un paciente con sndrome de Blint, la seal
no se transmite a la zona que rige el movimiento de los ojos y la atencin queda focalizada. Segn la teora perceptiva, el
paciente no puede ya construir una visin del espacio circundante a causa de lesiones de las vas motoras que permiten
evaluar las distancias y los ngulos: slo es ntida la zona en que se ja la mirada. En el esquema, las echas poco intensas
representan las vas activas en un sujeto normal y bloqueadas en el paciente afectado de sndrome de Blint.
La simultanagnosia
Pero, se debe ello a que la atencin
est fija o a que el cerebro no pueda
hacerse una representacin coherente del espacio circundante? Segn la
teora premotora, la desviacin de la
atencin no es ms que un estirn sin
Mente y cerebro 22/2007
43
Descubrimiento
del rea de Broca
El descubrimiento del rea del lenguaje suscit una violenta polmica Cmo concebir que uno
pueda perder el uso de la palabra, sin merma de su inteligencia?
MUSEO DUPUYTREN
Serge Nicolas
44
2.
MUSEO DUPUYTREN
presiones del habla, debemos observar que, cuando los lbulos frontales
estn daados, el habla queda perturbada y, cuando los lbulos frontales
se hallan intactos, el habla tambin
lo est. Siguiendo este supuesto, describe algunos casos que verifican sus
hiptesis. No hay duda de que Gall,
que viva en Pars desde 1807, tuvo
acceso a los primeros descubrimientos de Bouillaud en favor de sus tesis
frenolgicas, pero ignoramos cul fue
su reaccin al conocerlos.
Sin embargo, la memoria de Bouillaud recibe duras crticas. Algunos
colegas replican con casos patolgicos
que desmienten su tesis. Espoleado por
las crticas, Bouillaud decide contraatacar con una nueva memoria, leda el
29 de octubre de 1839 en la Academia
de Medicina, donde aporta 13 nuevos
casos en favor de su doctrina y en la
que critica los trabajos de sus adversarios. Las crticas que desencadena
su tesis se endurecern.
As, Jean Cruveilhier (1791-1874)
afirma que, contrariamente a lo que
piensa Bouillaud, la prdida de la
ENTREVISTA
Televisin
y educacin infantil
Entre los expertos que estudian los efectos de la televisin
y los juegos de ordenador en la psique infantil,
sobresale el juicio de Christian Pfeiffer, un criminalista
Steve Ayan
52
Soar despierto
Si el lector ingresa un da en la UCI
de un hospital, tendr una posibilidad
entre tres de vivir una experiencia
similar. Entre los ancianos, el fenmeno afectara a uno de cada dos.
Cmo se produce el delirio en cuidados intensivos en individuos que
nunca haban sufrido ninguna patologa psiquitrica?
El trmino empleado en este caso
es onirismo o estado onrico. El
paciente tiene la impresin de vivir un
sueo despierto, pierde toda referencia
temporal y espacial, dimensiones que
aparecen distorsionadas. Lo ms impresionante, en este delirio, estriba en
el convencimiento del carcter verdico
y real de sus alucinaciones. Para ajustarlas a la realidad, las interpretan de
forma extraa, a menudo desagradable,
cuando no se sienten perseguidos (los
dos hombres negros vinieron a llevarme). Cuanto perciben a su alrededor
lo integran en una trama delirante que
engendra historias fantsticas.
Por ejemplo, cuando la enfermera
que se apresta a retirar las secreciones
bronquiales del paciente con la ayuda
de un tubo le informa de que se las
va a aspirar, ste traduce literalmente
que va a ser absorbido por un aspirador
Mente y cerebro 22/2007
gigante. El onirismo puede estar provocado por mltiples causas: fiebre alta
(en los nios), infeccin grave, trastorno metablico o intoxicacin; el alcohol
es responsable del delirium tremens.
En cuidados intensivos no es raro,
sin embargo, que el onirismo se desencadene, aunque todos estos factores
de perturbacin estn en principio
controlados. Parece que el delirio
deriva entonces de una alteracin de
los ciclos vigilia-sueo producida por
la enfermedad, pero tambin por las
especiales circunstancias del entorno
propio de la UCI. Las actividades y el
ruido permanentes, la ausencia de exposicin a los cambios de luz del da
y de la noche, el repetido despertarse
para la atencin y control mdicos,
no permiten al paciente disfrutar de
un sueo suficiente, satisfactorio en
cantidad y calidad.
CORTEX
PREFRONTAL INACTIVO
CORTEX VISUAL
En el estado de vigilia (a la izquierda ) las seales transmitidas por los ojos activan el crtex visual. El crtex
prefrontal se activa tambin, de modo que la persona
toma consciencia del carcter real de lo que ve; puede
analizar la situacin y adoptar las decisiones apropiadas.
Durante el sueo, se procede de otra manera. En perodo
de sueo paradjico (a la derecha ) la actividad del crtex
visual primario disminuye, porque no hay ya estmulos
visuales provenientes del mundo exterior. El crtex frontal est inactivo, lo que no empece el desarrollo de una
actividad cerebral espontnea, que circula entre el pons, el
cuerpo geniculado externo y el crtex visual, provocando
la formacin de imgenes mentales espontneas.
El sistema lmbico, crisol de emociones, se encuentra
en plena actividad: los sueos son portadores de una
PONS
SISTEMA LIMBICO
intensa coloracin emocional. La disminucin de la actividad del crtex prefrontal corresponde a la prdida del
juicio frecuente en los sueos: tenemos la impresin de
hacer cualquier cosa, de no tomar decisiones coherentes.
El crtex parietal se halla igualmente inactivo, lo que
entraa una perturbacin de las referencias temporales
y espaciales: no sabemos realmente dnde estamos, ni la
fecha, ni la hora.
El delirio en la UCI se parece a un sueo. La baja
actividad del crtex prefrontal y de las reas parietales
entraa tambin una prdida del juicio y de las referencias
espacio-temporales. La hiperactividad de las estructuras
profundas del cerebro, en el tronco cerebral y el tlamo,
se hallara unida a una hiperactivacin de las reas visuales,
causando las alucinaciones.
Distraccin auditiva
Neurobiologa cerebral
1.
N1
MMN
TONO TIPICO
1 mV
TONO EXTRAO
POTENCIAL DIFERENCIA
300 ms
200-300 milisegundos
microvolt
300-400 milisegundos
FACIL
0,2
0,2
0,4
0,6
0,8
segundos
FACIL
DIFICIL
DIFICIL
-4,0
2.
microvolt
+10,0
El orgasmo femenino:
un vestigio de la evolucin
Por qu ciertas mujeres tienen orgasmos y otras no? De acuerdo con una tesis controvertida, las
mujeres no necesitaran sentir placer en su funcin reproductora
or qu hombres y mujeres
difieren tanto en lo relativo al orgasmo? En mayor o
menor medida, los varones experimentan siempre la sensacin de supremo
placer que provoca el orgasmo. Algunas mujeres, en cambio, no llegan
a conocerla jams. Por qu habra
la naturaleza repartido las cartas de
manera tan desigual?
La cuestin es menos balad de
lo que parece. La funcin de la re56
Bibliografa complementaria
THE EVOLUTION
OF
THE CASE OF FEMALE ORGASM: BIAS IN THE SCIENCE OF EVOLUTION. E. A. Lloyd. Harvard
University Press, 2005.
GENETIC INFLUENCE ON VARIATION IN FEMALE ORGASMIC FUNCTION: A TWIN STUDY.
K. M. Dunn et al. en Biology Letters, vol. 3, pgs. 1744-957X (online); 2005.
Conductas de riesgo
Los atentados del 11 de septiembre de 2001 causaron miles de vctimas en la Zona Cero. Tambin en
la carretera. Mucho despus, el miedo a volar segua provocando conductas paradjicas
nas 3000 personas murieron
cuando, en 2001, dos aviones de lnea chocaron contra
las torres gemelas del World Trade
Center y el tercero se estrell contra
el Pentgono; un cuarto aparato se precipit en unos campos cercanos a Pittsburgh. Desde entonces, para Estados
Unidos, nada ser igual, como suele
repetir George W. Bush. El sentimiento
de vulnerabilidad incit a las potencias
mundiales a declarar la guerra contra
el terrorismo con el fin de evitar en
el futuro ataques de ese tipo.
El gobierno de Bush reaccion a las
consecuencias directas de los ataques.
Pero apenas si se ha prestado atencin
CORBIS
58
300
MUERTE EN LA CARRETERA.
En el ao siguiente a los ataques
contra las torres gemelas del World
Trade Center de Nueva York aument
signicativamente el nmero de
accidentes mortales de trco en
Estados Unidos. La lnea cero seala el
valor medio de cada mes de los aos
1996 a 2000. Los puntos reejan las
respectivas desviaciones de este valor
medio estadstico de cuatro aos.
200
100
-100
-200
2001 Ene
Feb
Mar
Abr
May
Jun
Jul
Ago
Sep
Oct
Nov
Dic
2002 Ene
Feb
Mar
Abr
May
Jun
Jul
Ago
Sep
Oct
Nov
Dic
2003 Ene
Feb
Mar
-300
Falsa prevencin
Los datos permiten extraer la conclusin de que una parte de las secuelas
mortales obedece al modo de operar
de nuestra psique: nos jugamos la
vida, porque queremos evitar supuestos riesgos mortales.
Despus del 11 de septiembre muchsimas personas teman un accidente
areo, conscientes de que ese tipo de
sucesos catastrficos les cuesta la vida a
muchas personas en un breve y horrible
lapso de tiempo. Tememos bastante ms
a estos escenarios de riesgo pavorosos,
as se llaman, que a otros sucesos que
acarrean tambin la muerte de muchos,
si bien de forma menos dramtica. EnMente y cerebro 22/2007
59
El cerebro agresivo
Se sospecha que las alteraciones neurosiolgicas favorecen las tendencias agresivas.
Pero hay implicados varios factores ms
60
del Kings College de Londres, investigaron sobre esa cohorte, de manera particular, las distintas formas
de comportamiento antisocial que
acostumbran acompaarse del ejercicio de la violencia fsica.
Apogeo en la pubertad
Segn sus observaciones, pueden diferenciarse dos grupos. En el ms
numeroso, las formas de comportamiento antisocial alcanzan un cmulo mayor entre los trece y los quince aos. Posteriormente se pierden
en la mayora de los jvenes estas
tendencias, de forma muy rpida.
Una minora, sin embargo, muestra
ya en la niez algunos incluso a
los cinco aos de edad comportamientos antisociales que persisten
hasta la edad adulta. Este grupo est
constituido casi exclusivamente por
varones.
De hecho, el sexo masculino es el
nico factor de riesgo para la violencia. Como corroboran las estadsticas
de criminalidad, los adolescentes y
adultos jvenes cometen, en todas
GINA GORNY
61
debido a un dcit de serotonina, padezca intensos sentimientos de miedo, angustia y amenaza, es posible que tienda
a una agresin reactiva bajo el lema de me siento atacado y
tengo que defenderme como sea. Al mismo tiempo, niveles
bajos de serotonina se asocian al riesgo de suicidio, que, por
otra parte, constituye una secuela frecuente de los comportamientos de cortocircuito. Esta circunstancia subraya
la relacin entre serotonina y control de los impulsos.
Deciencias en el control de la serotonina pueden ser
la consecuencia de inuencias negativas ambientales; por
ejemplo, estrs crnico o consumo de drogas durante el
embarazo, aunque tambin abandono, violencia y abusos
durante las etapas tempranas de la niez. Por otro lado,
la dotacin gentica de una persona determina en buena
medida la correcta actividad del sistema serotonnico: para
gran parte de sus componentes, los bilogos moleculares
han descubierto distintas variantes genticas, los llamados
polimorsmos, que, mediante la conjuncin con los factores
de riesgo sociales, aumentan el peligro de un comportamiento impulsivo, antisocial y violento.
En el caso del aumento de agresividad aparece como especialmente responsable una variante del gen de la triptfano
hidroxilasa, necesario para la sntesis de la serotonina. Ahora
bien, la concentracin, actividad y eciencia de los transportadores y receptores de la serotonina, as como de las
enzimas que intervienen en el catabolismo de los mensajeros,
varan, asimismo, en funcin de la carga gentica e inuyen,
por ende, en las funciones cerebrales gobernadas por la
serotonina. Adems, las deciencias en el metabolismo de
la serotonina que acontecen antes del nacimiento o durante
la primera infancia afectan al desarrollo cerebral y pueden
ocasionar las alteraciones anatmicas observadas.
Cuerpo calloso
Corteza
prefrontal
Inhibicin
Corteza
orbitofrontal
(COF)
Sistema
lmbico
Hipotlamo
SIGANIM
Hipocampo
64
Psicpatas fracasados
Las investigaciones de Raine obtuvieron unos resultados sumamente
interesantes. Comparando la anatoma
cerebral de ambos grupos, hallaron
que slo el grupo de los fracasados
presentaba una reduccin significativa en volumen de la sustancia gris
del lbulo prefrontal; en el grupo de
los delincuentes violentos no aprehendidos, la sustancia gris prefrontal
estaba dentro de los rangos normales.
Y, en un segundo test, los cerebros
frontales de los psicpatas exitosos
llegaron incluso a mostrar, con las
tareas neuropsicolgicas, resultados
algo por encima de la media.
La violencia crnica y severa no
est, pues, automticamente unida a
un defecto en la corteza prefrontal.
Tal sucede, al menos, con las personalidades psicopticas que, a pesar
de cometer habitualmente delitos violentos graves, cuentan con un cerebro
frontal ntegro. Podramos inferir de
ello, que los trastornos de la corteza
prefrontal guardan una relacin con
Mente y cerebro 22/2007
La importancia de la testosterona
Por qu tienden los hombres a la agresividad fsica?
Siempre que se hace esta pregunta se trae a colacin
el papel de la testosterona. Esta hormona sexual supera la barrera hematoenceflica y se une, entre otros, a
receptores presentes en el hipotlamo y la amgdala. De
hecho, en muchas especies animales, la agresividad
de los machos guarda relacin directa con los niveles de
testosterona. Sin embargo, en el caso de los hombres la
relacin es ms dbil. Sea como fuere, los investigadores
han constatado unos niveles de esta hormona sexual
elevados en los delincuentes violentos, en comparacin
con los no agresivos.
Pero, cmo aparece ese nivel anormal de testosterona?
La concentracin de la hormona experimenta oscilaciones
maniestas. En los hombres sube al comienzo de una competicin deportiva. Tras su nalizacin, permanece elevada
en los ganadores por algn tiempo, mientras que disminuye pronto en los perdedores. Resulta factible, por tanto,
que la constante competencia y los conictos persistentes
mantengan elevados los niveles de testosterona.
GINA GORNY
Serotonina,
la destructora de la angustia
Las alteraciones en el cerebro de los
criminales pueden alcanzar tambin el
plano bioqumico. En ese dominio se
hallara la serotonina, una hormona
con efectos tranquilizantes y mitigantes de la angustia. En algunos trabajos
se ha ratificado que una concentracin
baja de serotonina guarda relacin
con la conducta antisocial e impulsiva. Aparece una relacin similar no
slo entre criminales, sino tambin en
65
STEFANIE SCHMITT
Hay que educar a los nios desde pequeos a convivir sin violencia. Tal es el objetivo de Faustlos,
un programa de educacin infantil y primaria de xito en Alemania
Johanna Senghaas
STEFANIE SCHMITT
1.
68
PRESENTACION DIVERTIDA.
La educadora Anna Taubner con los
tteres Willi el travieso y Schneck
el tranquilo al comienzo de una clase
sin violencia.
STEFANIE SCHMITT
La prctica libera
2.
69
STEFANIE SCHMITT
Referencia deciente
a la realidad?
3.
EL MIO POR EL TUYO. Mustaf (de 5 aos) y Lea (de 4 aos) ensayan un
intercambio pacco de libros. El objetivo es ponerse de acuerdo para ver quin
obtiene qu.
STEFANIE SCHMITT
4.
Poner a prueba
Un test similar se realiz en Alemania.
En un estudio piloto de 1996-97, un
equipo de investigacin de la Universidad de Braunschweig ensay el
programa en algunas escuelas de enseanza bsica de Gttingen. Colaboraron en las pruebas algunos encargados
de su desarrollo. A los cuatro meses
los nios del programa sin violencia
se manifestaban ya con mayor capacidad social y menor agresividad en
su conducta que los compaeros de
la misma edad que no haban pasado
por ese entrenamiento.
El equipo dirigido por Manfred
Cierpka se propuso aclarar, en un
estudio valorativo del ao 2003 y
Mente y cerebro 22/2007
71
cmics japoneses
Los cmics manga y las pelculas de dibujos animados anime se han convertido en gneros de culto.
Acabarn afectndonos el sndrome de hikikomori y otras patologas semejantes?
Cristoph Uhlhaas
72
En su perplejidad y desesperacin,
los preocupados padres acudieron a
curanderos islamistas sospechando que poda tratarse de un caso de
posesin e incluso visitaron a un
chamn. De nada sirvi. Hasta que
Samir Al-Adawi, de la Universidad
Sultn Qaboos en Maskat, tom en
consideracin un sndrome que se supona especficamente japons, cuyos
sntomas Rashid presentaba en su totalidad: el sndrome de hikikomori.
Una terapia nido especialmente
desarrollada para la ocasin, dirigida
no tanto hacia los afectados cuanto a
su entorno, le ayud a salir del aislamiento. La familia, siguiendo esta
terapia, fue instruida a abandonar la
postura hostil con su hijo y a no volver a aporrearle la puerta del cuarto.
Poco a poco, Rashid fue permitiendo
que sus progenitores se le acercaran
de nuevo. Hicieron excursiones juntos y salieron a restaurantes. Ms
adelante, Rashid consigui un trabajo, por las tardes, que requera un
contacto mnimo con otras personas.
As, paso a paso, fue normalizando
su vida. Al-Adawi, en colaboracin
con psiclogos japoneses, describi
el diagnstico y el tratamiento en un
estudio que apareci en la revista The
International Journal of Psychiatry
in Medicine.
Esa relacin procedente de Omn
constituye el primer caso documentado de sndrome de hikikomori fuera
de Japn. Noriyuki Sakamoto, colega
japons de Al-Adawi y coautor del
estudio, extrae la conclusin de que el
sndrome de hikikomori se propagar
Epidemia silenciosa
Hikikomori significa recluirse. Remite, por igual, al sndrome o al
sujeto afectado. El Ministerio de Salud japons caracteriza as el hikikomori: persona que no ha salido de
la casa paterna en los ltimos seis
meses, aunque la mayora de ellos
se asla durante aos. Esta extraa
enfermedad puede equipararse a una
epidemia silenciosa. Segn Tamaki
Saito, hasta 1,2 millones de jvenes
se encuentran recluidos en casa de
sus padres, un cuarto de los cuales
lleva ms de cinco aos y un ocho
por ciento de ellos supera el decenio.
En todo caso, no hay cifras exactas
sobre su extensin.
Los hikikomoris, por definicin, no
buscan ninguna ayuda externa. Las
familias ven a menudo en el repliegue total de sus hijos un motivo de
vergenza personal. Por eso, permanecen callados en la esperanza de que
el problema se acabe solucionando
en algn momento de una manera o
de otra.
Un primer estudio, realizado en
2001 en centros de salud especficamente dedicados al sndrome de
hikikomori, abarc a ms de 6000
casos. El 40 por ciento de los afectados tenan entre 16 y 25 aos y
un quinto de ellos, entre 25 y 30
Mente y cerebro 22/2007
1.
aos. El sndrome de hikikomori se
encuentra, pues, extendido en Japn
entre las generaciones ms jvenes.
Por otra parte, encaja en el estilo de
vida hermtico de estos eremitas: la
mayor parte del tiempo permanecen
encerrados en casa, duermen durante
el da y pasan la noche ante el ordenador o ante el televisor. Sus contactos sociales, ms all de Internet,
son nulos
El sndrome de hikikomori se consider durante mucho tiempo un fenmeno genuinamente japons, dado que
se adaptaba muy bien a la estructura
social del pas. Las razones aducidas para esta especificidad abarcaban
desde el ideal de soledad, arraigado
en Oriente, hasta el represivo sistema
educativo, basado en la disciplina y
en el estudio tenaz, en el que impera la presin psicolgica sobre los
alumnos y su rendimiento. Desde muy
pequeos se les inculca el valor de la
competitividad. Complementariamente, la estrecha relacin con la madre
(amae en japons), entre los adolescentes varones, dificulta el salto a
la independencia.
En 1996, el gobierno japons se
propuso reducir la presin en la esMente y cerebro 22/2007
2. LO MAS PROXIMO
POSIBLE A LA FICCION.
Las reuniones en las cuales
los jvenes se disfrazan en sus
guras de cmic favoritas son en
Japn autnticos actos masivos
(pgina siguiente). Tambin
en Alemania gozan de una
popularidad cada vez mayor.
La fotgrafa china Cao Fei ha
dedicado una serie fotogrca
a los otaku manga y anime y
a sus vestimentas, a menudo
tan aparatosas (en esta pgina).
Aqu el cmic se transforma en
realidad o quiz sea la realidad
la que se transforma en cmic.
74
ejercitarla: el ideal del otaku es convertirse en un experto capaz de conocer y poseer todo lo referente a su
pequeo y limitado campo de inters.
Lo que ms desea es llegar a ser el
rey de su reino, el otaking.
En su libro sobre el otakismo, Manf distingue cuatro formas distintas: el
otaku-muecos, que colecciona muecos de plstico en formato barbie y
construye toda una relacin con ellos,
equiparable a la mantenida con las
personas de carne y hueso; el otakufotos, que tiene obsesin por las fotos
realzadas erticamente de personas
reales en poses de tiempos pretritos;
el otaku-dolos, adorador manitico de
estrellas de primera o segunda fila,
siempre a la caza de las fotos robadas
por los periodistas a sus dolos; y, por
supuesto, el otaku-mangas, seguidor
de estos cmics caractersticos, cuya
venta anual en Japn superan los dos
millardos de ejemplares.
Este escenario, en el que los jvenes
preferan quedarse en el usted y en
el distanciamiento, evolucion a una
DPA
Permanecer activos
en lugar de enclaustrarse
Para Manf, estos ejemplos explicitan la diferencia fundamental ente el
otaku y el hikikomori. La frontera se
halla en la diferencia entre la actividad y la pasividad. El hikikomori se
enclaustra. Sin un trabajo teraputicosocial, la vuelta a la sociedad resulta
impensable para un hikikomori. El
otaku, por el contrario, permanece
activo. Hace cosas.
As descrito el panorama, Manf se
manifiesta contrario a una precipitada
psicologizacin del otakismo como fetichismo, ni siquiera como esquizofrenia.
En su opinin, un fenmeno cultural de
esta ndole no puede patologizarse sin
ms, por la exclusiva razn de que al
Mente y cerebro 22/2007
HIKIKOMORI, IS IT A CULTURE-REACTIVE
OR A CULTURE-BOUND SYNDROME? NIDOTHERAPY AND A CLINICAL VIGNETTE
FROM OMAN. N. Sakamoto, S. Al-Adawi
et al. en The International Journal of Psychiatry in Medicine, vol. 35, pgs. 191-198;
2005.
75
el consejero personal
Aumenta sin cesar el nmero de personas en bsqueda de ayuda ms all de la psicoterapia.
Cmo acertar en la eleccin del asesor?
1.
GINA GORNY
77
2.
GINA GORNY
GINA GORNY
La conanza es buena,
pero el control es mejor
El debate sobre la calidad no les
importa a los diez participantes del
seminario: lo decisivo es que haya
terminado la ltima sesin. Y tuvieron
la suerte de dar con una buena asesora
que no les prometi una suerte rpida,
sino que les inici en la reflexin de
fondo y sistemtica sobre su propia
situacin.
Aunque no todos sacaron provecho
en igual medida de los tres das de
intensa confrontacin con sus pro-
Bases moleculares
de la enfermedad
de Parkinson
La enfermedad de Parkinson es un proceso neurodegenerativo insidioso, progresivo e incapacitante.
Cules son sus bases moleculares y patognicas?
a enfermedad de Parkinson
(EP), uno de los desrdenes
degenerativos ms importantes, afecta a casi un 1 %
de la poblacin mayor de 65 aos. En
Espaa lo sufren ms de 110.000 personas. Comienza de forma insidiosa
y progresa a ritmo variable, durante
10 o 20 aos, antes de culminar en
invalidez grave y muerte.
Fue descrito por James Parkinson, en
cuyo honor lleva su nombre, en 1817.
As lo deni con precisa exactitud:
Movimiento trmulo involuntario, con
debilidad muscular, en parte sin estar
en accin; afecta incluso al apoyo normal, con tendencia al encorvamiento
hacia delante y a la aceleracin involuntaria del paso, sin merma de la
integridad de sentidos e intelecto.
Se desconoce la causa de la enfermedad. Su sintomatologa guarda
relacin con la prdida de neuronas
dopaminrgicas de la sustancia negra, un ncleo del mesencfalo. La
sustancia negra se llama as en razn
del aspecto oscuro caracterstico que
le conere la elevada concentracin
del pigmento neuromelanina.
Mente y cerebro 22/2007
SUSTANCIA NEGRA
ENFERMEDAD DE PARKINSON
NORMAL
1.
81
2.
NUCLEO
ESTRIADO
NORMAL
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Factores genticos
A propsito del origen de la enfermedad de Parkinson, pareca innegable un origen gentico, al menos en
parte. La investigacin realizada sobre
gemelos haba trado a primer plano
una notable concordancia con gemelos
monocigotos (55 %); esa vinculacin
triplicaba la de los dicigotos (18 %).
Advirtase, empero, que el guarismo
de la concordancia se limita a los
casos en que el inicio de la enfermedad se produce antes de los 50 aos.
Resulta, pues, obligado pensar en un
fuerte componente del entorno. O
quiz, mejor, en la interaccin entre
genoma y medio.
La mayora de los casos son espordicos. La incidencia familiar se
encuentra entre el 1 y el 2 %. El grupo dirigido por Williams Martin, de
la Universidad de Ohio, mostr en
1973 que el riesgo en los hermanos
de un paciente variaba con la edad de
comienzo de la enfermedad: era de
1 a 12 en menores de 45 aos, de 1
a 20 entre 45 y 55 aos, de 1 a 26
entre 55 y 65 aos, y de 1 a 71 si
superaban los 65 aos.
Se han vinculado varios genes a
la patognesis de esta enfermedad.
El primer clonado se identic en
1990. Situado en el cromosoma 4 (en
IMAGENES DE TOMOGRAFIA
por emisin de positrones de cerebro
normal y afecto de la enfermedad de
Parkinson. La imagen se ha realizado
con 15fluorodopa, que permite
descubrir la densidad de dopamina en
el cerebro (desde el azul, indicativo
de poca densidad, hasta el rojo, que
refleja una densidad alta). Se observa
que la seal es notoria en los ganglios
basales, principalmente en el ncleo
estriado, importante centro de control
motor. Ha disminuido bruscamente
la seal roja de alta densidad de
dopamina en los ncleos estriados del
enfermo.
Factores ambientales
Se han sugerido diversas causas ambientales. La incidencia entre la poblacin campesina hizo sospechar del
consumo de aguas de pozo. Adems,
la actividad agrcola facilita el contacto con pesticidas, entre los cuales
la dieldrina o los ditiocarbamatos se
han asociado a un mayor riesgo de
sufrir la enfermedad. En animales
de laboratorio se ha comprobado que
el pesticida rotenona provoca parkinsonismo.
Otro txico ambiental podra ser
la 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP), un contaminante
de la herona. En 1983 el equipo
dirigido por John W. Langston, del
Instituto Parkinson en California,
mostr que la MPTP causaba un sndrome parkinsoniano en drogadictos.
En el cerebro, el contaminante se
transforma en su metabolito MPP +,
su neurotoxina genuina. Una vez
captada por las neuronas dopaminrgicas, la toxina mata las neuronas
Mente y cerebro 22/2007
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El efecto domin
se hallaran conectados entre s por bras nerviosas no mielnicas. (La mielina es una capa de lpidos y protenas
que rodea a las bras nerviosas.) Los
cuerpos de Lewy se formaran por la
accin oxidativa del patgeno o por
la alteracin de la -sinuclena o las
ubiquitinas. El patgeno podra ser
NUCLEO
4.
IMAGEN HISTOLOGICA
DE UN CUERPO DE LEWY.
El cuerpo de Lewy presenta un ncleo
central oscuro, rico en depsitos de
-sinuclena y ubiquitinas alteradas,
as como restos de neurofilamentos.
Se rodea de un halo perifrico, ms
claro. La presencia de cuerpos de
Lewy en los centros nerviosos con
neurodegeneracin es caracterstica
de la enfermedad de Parkinson.
HALO
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5.
EL EFECTO DOMINO.
Esa imagen evoca la hiptesis de
la patognesis de la enfermedad
de Parkinson. Un patgeno no
identificado accedera al sistema
nervioso a travs del plexo intestinal;
se iran lesionando progresivamente
centros nerviosos conectados mediante
fibras nerviosas amielnicas en diversos
estadios evolutivos, hasta interesar
la corteza cerebral. La lesin de la
sustancia negra en el tercer estadio
pondra en evidencia los sntomas de
la enfermedad debido a la manifiesta
disfuncin motora, pero otros centros
previamente ya habran degenerado
sin sntomas definidos.
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6.
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7.
Muerte neuronal
La muerte neuronal que caracteriza
a la enfermedad de Parkinson viene desencadenada por mecanismos
oxidativos. La produccin de metabolitos oxidativos, en particular especies reactivas de oxgeno, forma
parte del metabolismo celular normal.
Mediante la accin catalizadora de
1 mm
Disfuncin mitocondrial,
excitoxicidad e inflamacin
La actividad del complejo I mitocondrial decae en la sustancia negra de
los enfermos de Parkinson. Se trata,
no obstante, de un descenso moderado,
86
9. EL ORGANO DE
ZUCKERKANDL como fuente de
clulas para trasplantes contra la
enfermedad de Parkinson. Este
rgano (se muestra el de la rata de
laboratorio) es un paraganglio de
tejido cromafn extraadrenal cuyo
trasplante en modelos animales
de parkinsonismo, realizado en
el laboratorio del autor en la
Universidad de Sevilla, ha dado
resultados muy satisfactorios y podra
en un futuro ser empleado en clnica.
sin rpida e inexorable de la sintomatologa de la enfermedad.
Terapias disponibles
Actualmente la levodopa es la terapia
de eleccin para tratar los sntomas de
la enfermedad de Parkinson. Administrada por va oral, se transforma en
dopamina en las clulas dopaminrgicas del cerebro. El frmaco mejora
la sintomatologa motora.
La levodopa suele administrarse junto a carbidopa, combinacin
farmacolgica que es especialmente
efectiva para el tratamiento de la acinesia y la rigidez. Pueden indicarse
tambin agonistas dopaminrgicos o
anticolinrgicos. Desgraciadamente, la
levodopa y las drogas dopaminrgicas
pierden ecacia a lo largo de los aos,
por culpa, as se sospecha, del progresivo avance de la muerte neuronal.
Adems, en muchos enfermos se desarrollan efectos secundarios severos,
como las discinesias y los perodos
sin ecacia de la sustancia.
Hemos dicho que la neurodegeneracin guarda relacin con un ciclo txico cuyo eje es el estrs oxidativo. Para
detener o demorar el proceso degenerativo se han venido ensayando diversos
compuestos. El grupo de Terry Elizan,
del Hospital neoyorquino Monte Sina,
administr en humanos selegilina y
prolong la ecacia de la levodopa.
Tras doce meses de tratamiento, la levodopa era necesaria en el 26 % de los
pacientes, mientras que el porcentaje
Mente y cerebro 22/2007
Trasplantes
En la bsqueda de terapias alternativas
se ha ensayado el empleo de trasplantes
intracerebrales de clulas secretoras de
dopamina, procedentes de tejidos cromanes o nerviosos: clulas cromanes
de la mdula suprarrenal o del mesencfalo fetal. En modelos animales,
los trasplantes con clulas fetales han
demostrado cierta ecacia.
Los ensayos clnicos con neuronas
fetales dopaminrgicas extradas de
embriones humanos fallecidos han revelado que estas clulas sobreviven
bastante bien tras ser trasplantadas en
el complejo estriado de los enfermos
de Parkinson. El equipo de Anders
Bjorklund y Olle Lindvall, de la Universidad de Lundl, ha logrado, a travs
de esa tcnica, que se normalicen los
niveles de dopamina. Algunos pacientes han podido incluso abandonar el
uso de levodopa y retomar una vida
independiente.
Tambin en ensayos preclnicos
con clulas madre se han generado
neuronas con fenotipo dopaminrgico
a partir de clulas madre embrionarias (ESC) de roedores y monos, y a
partir de clulas madre nerviosas de
roedores y fetos humanos. Las clulas
trasplantadas sobreviven y se integran
en el cerebro receptor. Ole Isacson y su
equipo, de la Universidad de Harvard,
han demostrado, en animales de laboratorio, que las clulas ESC implantadas
en estriados con lesin dopaminrgica
pueden restaurar la funcin motora.
Otra aproximacin teraputica es
el trasplante con vectores celulares o
vricos que liberen factores trcos.
Dada la degeneracin del tejido dopaminrgico nigroestriado, distintiva de
esta patologa, el recurso a sustancias
que han mostrado capacidad protecto-
ra de estas neuronas e incluso regenerativa de las neuronas dopaminrgicas constituye una slida esperanza
teraputica. En modelos animales se
han obtenido buenos resultados con broblastos genticamente modicados
y con virus atenuados que liberan el
factor neurotrco glial. En mi laboratorio de la Universidad de Sevilla
hemos desarrollado una nueva tcnica
basada en el empleo de clulas cromanes extraadrenales, que expresan
este factor glial y tambin los factores
transformantes del crecimiento, dotados de una accin protectora sobre
neuronas dopaminrgicas. Las clulas
cromanes extraadrenales se obtienen
de paraganglios abdominales.
El trasplante de clulas cromanes
extraadrenales en modelos animales induce la regeneracin del ncleo estriado
daado y mejora las funciones motoras
de ratas parkinsonianas. Estas clulas,
al contrario que otras de la estirpe cromafn como las de mdula suprarrenal,
sobreviven en un porcentaje elevado y
representativo; expresan y liberan factores neurotrcos glial y de crecimiento.
Inducen, pues, un efecto trco que
explicara la reinervacin obtenida.
EMILIO FERNANDEZ ESPEJO, profesor
de fisiologa en la facultad de medicina de
la Universidad de Sevilla, dirige un grupo
de investigacin en aminas bigenas.
Bibliografa complementaria
DOPAMINE RELEASE FROM NIGRAL TRANSPLANTS VISUALIZED IN VIVO IN A PARKINSONS PATIENT. P. Piccini, D. J. Brooks,
A. Bjorklund, R. N. Gunn, P. M. Grasby,
O. Rimoldi, P. Brundin, P. Hagell, S. Rehncrona, H. Widner, O. Lindvall en Nature
Neuroscience, vol. 2, pgs. 1137-1140; 1999.
CHANGES
CYTOKINES
TROPHINS IN PARKINSONS
87
SYLLABUS
figura; ver la imagen diferida cuando fije su vista en una hoja de papel
blanco. (Si es necesario, entorne los
ojos para refrescar la imagen.)
Adelante y atrs
Cul es el origen de las seales generadas por el sistema ojo/cabeza? Una
posibilidad, denominada propulsin
(feedforward, en contraposicin a feedback, retroaccin), es que una copia
de la orden procedente de los centros del movimiento ocular se enva a
los centros detectores del movimiento
sensorial, de manera que esperarn
y, por tanto, cancelarn seales
imagen/retina espurias.
De acuerdo con una segunda opcin,
llamada teora de la retroaccin o retroalimentacin, los receptores en los
propios msculos del ojo detectan el
grado de movimiento ocular y envan
la informacin cancelar a los centros
detectores del movimiento sensorial.
Cul de las dos es la correcta?
Para dilucidarlo, Helmholtz realiz
un experimento arriesgado. Paraliz
sus msculos oculares insensibilizando con anestesia local el entorno de
los glbulos oculares. Cada vez que
trataba de mover los ojos (por supuesto, sin lograrlo) el mundo pareca
que se mova en el sentido opuesto,
por ms que ni la imagen ni los ojos
se estaban moviendo. Dedujo que el
El antro baila
Imaginmonos otro escenario. Usted
entra en una discoteca con iluminacin estroboscpica. Dado el ndice
justo de intermitencia oscilatoria, si
89
SEALES
A LOS MUSCULOS
OCULARES
OBJETO
COMPARADOR
CEREBRAL
SEALES MOTORAS
DE LA RETINA
RICHARD L. GREGORY
SEALES
A LOS MUSCULOS
OCULARES
COPIA DE LA ORDEN
COMPARADOR
CEREBRAL
SEALES MOTORAS
DE LA RETINA
IMAGEN
DEL OBJETO
RETINA
En el sistema imagen/retina (izquierda), un objeto produce una excitacin secuencial de los receptores a medida
que se mueve a lo largo de la retina, mientras el ojo
est quieto. En contraste, en el sistema ojo/cabeza (derecha), el ojo en movimiento mantiene el objeto fijo en
la retina, pero la persona percibe el movimiento porque
el cerebro controla sus propias rdenes, que mandan
moverse a los ojos.
ahora la habitacin con una luz estroboscpica, cada vez que mueva los
ojos, parecer que su amigo salta, pero
el punto luminoso permanecer exactamente donde estaba. Esto se debe
a que el cigarrillo, siendo luminoso
en s mismo y persistiendo visible
sin interrupcin, genera seales motoras imagen/retina que son anuladas
por las rdenes ojo/cabeza. Pero el
resto de la sala y su amigo, al hallarse modelados con la vibracin,
no generan movimientos de la retina
y, por tanto, aparecen saltando con
el ojo. La sorprendente percepcin
paradjica que usted capta es el punto
luminoso que se va volando lejos de
la persona.
Fergus W. Campbell, que fue fisilogo de la Universidad de Cambridge
y tutor nuestro, hall una ingeniosa
VILAYANUR S. RAMACHANDRAN y
DIANE ROGERS - RAMACHANDRAN
estn en el Centro de Cerebro y Conocimiento de la Universidad de California
en San Diego.
Bibliografa complementaria
PERCEPTUAL STABILITY OF A STROBOSCOPICALLY LIT VISUAL CONTAINING SELF-LUMINOUS OBJECTS. D. M. MacKay en Nature,
vol. 181, pgs. 507-508; 15 de febrero,
1958.
EYE AND BRAIN: THE PSYCHOLOGY OF SEE5.a reimpresin. Richard L. Gregory.
Princeton University Press, 1997.
ING.
Implantes de retina
La prdida de la visin es uno de los golpes ms duros que
puede sufrir un ser humano. Michaela Velikay-Parel, de la clnica
oftalmolgica de la Universidad de Graz, investiga en una tcnica
de punta muy prometedora: los implantes de retina
Mente y cerebro: Profesora VelikayParel, hasta qu punto espera su laboratorio remedar el milagro de Jess
de hacer que los ciegos vean?
Michaela Velikay-Parel: Vayamos por
partes. Las neuronas de la retina transforman luz en impulsos elctricos y
trasladan la informacin a neuronas
contiguas. Si esas clulas enferman
y mueren, el afectado pierde la visin. Pero permanecen intactos las
conexiones neuronales y los centros
de procesamiento de las seales, que
transmiten la informacin al cerebro.
Ah es donde entramos nosotros con
el implante. Alojamos en la retina un
minsculo simulador capaz de excitar
elctricamente a las neuronas. La excitacin se produce cuando un chip instalado en una cmara en las gafas del
sujeto realiza una toma de imagen de
su entorno y, mediante un complejo
procesado de la imagen, la transforma
en impulsos elctricos. Estos se envan
al microelectrodo implantado en el
ojo a travs de un sistema inalmbrico
de comunicacin.
Myc: Basta la estimulacin elctrica
para recuperar la vista?
Velikay-Parel: No. El asunto no es
tan sencillo. En la retina se procesa la
informacin, una labor de suma complejidad. All conuyen las seales de
120 millones de fotorreceptores. Gracias a interconexiones entre clulas
nerviosas de la retina, las seales se
someten a un tratamiento previo a
su transmisin al cerebro. Utilizando
un programa de procesado de seal
renadsimo, intentamos traducir las
imgenes al idioma de las neuronas,
que es el que empleamos para comunicarnos con el ojo. El estmulo
crear una representacin novedosa
para el cerebro. En la prctica, eso
signica que el paciente slo percibir,
en primer lugar, estmulos visuales desordenados, pero no podr reconocer
contornos o formas.
91
GAFAS
CAMARA
CON CHIP
RETINA
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SEALES
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MICROELECTRODOS
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92
MICROLAMINA
DE CONTACTO
LIBROS
Altruismo
T HE A LTRUISM E QUATION . S EVEN
SCIENTISTS SEARCH FOR THE ORIGIN
OF GOODNESS, por Lee Alan Dugatkin. Princeton University Press; Princeton, 2006.
E VOLUTION AND E THICS . H UMAN
MORALITY IN BIOLOGICAL & RELIGIOUS PERSPECTIVE. Edicin dirigida
por Philip Clayton y Jeffrey Schloss.
William B. Eerdmans Publishing
Company; Grand Rapids, 2004.
PRIMATES AND PHILOSOPHERS. HOW
MORALITY EVOLVED, por Frans de
Waal. Princeton University Press;
Princeton, 2006.
NOT TWO ALIKE. HUMAN NATURE
AND H UMAN I NDIVIDUALITY , por
Judith Rich Harris. W. W. Norton &
Company; Londres, 2006.
esde una perspectiva estrictamente darwinista, el reino
animal, hombre incluido, no
se somete a ninguna ley, sino que se
rige por el principio del triunfo del
ms fuerte y mejor adaptado. Por
qu, entonces, vemos actos buenos
en animales y personas? El problema
del altruismo constituy para Charles
Darwin una piedra en el camino de
la teora de la evolucin por seleccin natural. Siempre temi que la
bondad observada en la naturaleza se
convirtiera en el taln de Aquiles de
su doctrina. Desde el mismo da de la
aparicin de On the Origin of Species
los cientficos siguen enredados en el
debate sobre el origen de la moral.
Por definicin, el altruismo entraa un
coste personal del que se benefician
otros. Y eso es, en esencia, lo que se
entiende por hacer el bien. Una teora
sobre altruismo es una teora sobre
la bondad (The Altruism Equation.
Seven Scientists Search for the Origin
of Goodness).
Darwin senta particular fascinacin
por las abejas de la miel. Las obreras constituan un caso inequvoco de
93
94
A las ideas de Hamilton sum Dawkins las expuestas por George Williams
en Adaptation and Natural Selection
(1966), y manifest que, para conocer cmo opera la seleccin natural,
necesitamos adoptar una perspectiva
gnica. En el marco de la sociobiologa, tica es sinnimo de fertilidad en
su nivel ms profundo de justificacin.
Acontece, adems, que la evolucin
produce esa fertilidad a travs de un
egosmo radical, incompatible con el
genuino altruismo de la tica. Dawkins
declara que con la revolucin darwinista quedaron desacreditadas las viejas
respuestas a la cuestin sobre la forma
en que los humanos tienen que vivir
y comportarse. En la argumentacin
cerrada de Dawkins, humanos y otros
primates han llegado a ser lo que son
a travs de la evolucin por seleccin
natural; ahora bien, todo lo que surge
por seleccin natural debe ser egosta. Por consiguiente, cualquier comportamiento de primates, humanos o
cualquier otra creatura viva debe estar
movido por el egosmo.
Pero la accin del buen samaritano, ejemplo clsico del altruismo en
humanos, no parece que pueda explicarse a travs de genes adaptativos, ni
por razones de parentesco. El viajero
gast tiempo, energa y dinero en una
lnea gentica distinta de su propia
progenie. Y pese a que los judos
no se comunicaban con los samaritanos (Jn 4:9), lo consider su prjimo.
Modelos paralelos pueden hallarse en
otras tradiciones culturales, cuyos protagonistas no son ni judos ni samaritanos. En ningn caso se trata de un
asunto etnicista, sino de una postura
tica. El samaritano respeta la vida,
no a s mismo; valora la vida fue-
95