RESPIRATORNI SISTEM

91. Kvantitativni poremeaji disanja

Normalna zdrava osoba u miru u toku jednog minuta ima proseno 16 (10-24) ventilacijskih
ciklusa, sastavljenih od inspiracije i ekspiracije sa normalnim disajnim volumenom koji se ritmiki
smenjuju. Takvo disanje se zove eupneja.
Tahipneja - predstavlja ubrzano disanje, kada se broj ciklusa povea iznad broja normalnog za
odreenu osobu, naroito ako pree 24, a disajni volumen se bitno ne promeni. Moe da se javi kod
zdravih osoba kao kompenzatorni mehanizam u naporu ili uzbuenju. Javlja se kod poveane
telesne temperature i oboljenja disajnih puteva i plua. Bradipneja - je usporeno disanje, kada je
broj ciklusa disanja manji od 10, a minutni volumen smanjen. Najee se javlja kod poremeene
funkcije respiratornog centra, ali i pod dejstvom narkotikih i hipnotikih sredstava ili povienom
intrakranijalnom pritisku.
Hiperpneja je disanje sa poveanim disajnim volumenom, produbljeno, neto bre nego obino.
Javlja se kod sportista posle napora i ne sme biti praeno tegobama. Hipopneja disanje sa malim
disajnim volumenom, bez naroite promene frekvencije disanja. Javlja se u prirodnom i vetakom
snu, kao i u oboljenjima respiratornih miia i zglobova kime.
Polipneja je ubrzano i produbljeno disanje sa velikim disajnim volumenom.
Cheyn - Stokesovo disanje se odlikuje periodima koji se vie ili manje pravilno smenjuju u trajanju
od 45s do 3 min. Karakterie ga smenjivanje faze apneje sa fazom postepenog ali sve jaeg i
dubljeg disanja koje se zatim postepeno smanjuje i prelazi u apneju, da bi se ciklus dalje ponavljao.
Sree se kod bolesnika sa aterosklerozom, kod arterijske hipertenzije, kod nekih intoksikacija i kod
tumora mozga. Biotovo disanje - odlikuje se pojavom dve, tri ili etiri respiracije razliite dubine
koje se ponavljaju posle odreenog intervala vremena. Javlja se kod povienog intrakranijalnog
pritiska i kod tumora mozga i oteenja mozga druge prirode. Kusmaulovo disanje - karakterie se
dubokim intenzivnim respiracijama, disanje je zbog toga jako ujno. Javlja se kod dijabetine
ketoacidoze, kod uremijskih stanja usled nagomilavanja organskih i neorganskih kiselina koje se ne
eliminiu putem bubrega. Kusmaulovim disanjem organizam pokuava da hiperventilacijom izlui
ugljen-dioksid i time bar malo kompenzuje pH krvi.

92. Kvalitativni poremeaji disanja - dispnea i ortopnea

Dispneja je oseaj nedostatka vazduha ili oteanog disanja, tj. guenja. Javlja se kada se od plua
zahteva vie nego to mogu da postignu, tako da je disanje oteano i neugodno. Dispneja moe da
bude: primarno plunog porekla ili primarno sranog porekla.
Dispneja plunog porekla - najee se sree kod bolesnika sa opstruktivnom boleu plua kao
to je hronini obstruktivni bronhitis, astma prenijalna i emfizem plua. Usled edema sluznice
bronha, hipersekrecije bronha i spazma bronha povean je otpor strujanju vazduha kroz disajne
puteve to zahteva za njegovo savladavanje vie energije tj. vei disajni rad, to se manifestuje
kao dispneja. Kod difuznih fibroza plua, ona postaju tvrda i nerastegljiva te je za njihovo irenje,
tj. inspirijum, potreban vei disajni rad.
Dispneja sranog porekla - nastaje kod insuficijencije levog srca pri emu nastaje zastoj u
plunom krvotoku, manje je rastegljivo i za ventilaciju je potreban vei disajni rad.

Ortopneja - predstavlja oblik dispneje koji nastaje zbog insuficijencije levog srca. Kliniki se
manifestuje polusedeim ili sedeim poloajem da bi ublaio dispneju koja se javlja u leeem
poloaju, zbog toga to kod insuficijencije levog srca u horizontalnom poloaju bolesnika postoji
povean venski priliv u desno srce iz trbune duplje i donjih ekstremiteta. U ovom poloaju se u

plua ulivaju vee koliine krvi, a levo srce zbog insuficijencije ne moe da ispumpa svu ovu
koliinu, postoji zastoj u pluima i manja je rastegljivost plunog tkiva prepunjenog krvlju.
Zahteva se vei disajni rad nego normalno, pa se javlja dispneja. U polusedeem ili sedeem
poloaju priliv venske krvi u desno srce je manji pa je pluna kongestija tj. pluna staza manja to
se manifestuje time da bolesnik lake die.

93. Kaalj, iskaljavanje, respiratorni bol i respiratorno krvarenje

Kaalj (tussis)
Kaalj je zatitni refleksni mehanizam koji nastaje iritacijom traheobraonhijalnog stabla. On
predstavlja veoma znaajan mehanizam jer se njime iste vezduni putevi. Sastoji se iz dubokog
inspirijuma, potpunog zatvaranja glotisa adukcijom glasnica, sa snanom kontrakcijom svih
ekspiratornih miia posebno trbune prese, te se naglo podie pritisak u disajnim putevima. Naglo
razmicanje glasnica omoguuje da vazduni stub eksplozivno krene kroz velike disajne puteve
nosei pred sobom nagomilanu sluz, brzinom veom od 200 km/h.
Refleksnu dra za kaalj sa sluznice bronha, traheje i larinksa ine sluz, estice praine ili
zapaljenske promene. Ree impulsi dolaze sa pleure. Takoe moe biti prouzrokova i mehanikim
pritiskom tumoroznih masa bilo spolja ili iznutra na vazdune puteve.
Kaalj moe biti produktivan, neproduktivan, suv, ravnomeran, neravnomeran, u napadima, itd.
Paroksizmi kalja produenog trajanja mogu ponekad izazvati sinkopu zbog kalja. Poveanje
pritiska u grudnom kou ometa vraanje venske krvi u srce i time dovodi do pada krvnog pritiska, a
poveanje intrakranijalnlog pritiska zbog kalja prazni cerebralne krvne sudove. Sinergikim
dejstvom ova dva mehanizma moe nastati oseaj klonulosti, a ree prava sinkopa.
Iskaljavanje (ekspektoracija)
U normalne zdrave odrasle osobe stvara se oko 100 ml sluzi dnevno u disajnim putevima. Ta sluz
biva radom trepljastog epitela, preneta do drela, a zatim progutana. A ako se stvori vie, biva
iskaljana kao ispljuvak.
Iskaljavanje (ekspektoracija) je izbacivanje sluzi ili gnoja kroz usta u spoljanju sredinu ili
unutranju, kada se taj sadraj proguta, za takav kaalj sa iskaljavanjem se kae da je produktivan
tj. vlaan. Kaalj bez iskaljavanja je neproduktivan, tj. suv kaalj, i moe da bude uzrokovan
zapaljenskim ili nezapaljenskim promenama na disajnim putevima (zapaljenje sluznice, u poetnoj
fazi, strano telo, tumor). Promene na larinksu, traheji, bronhima ili glasnicama ine da kaalj dobije
poseban tonalitet.
Normalna sluz iz disajnog stabla je bezbojna, prozrana, a bakterijska infekcija u disajnom stablu
daje gnojni ispljuvak ute ili zelene boje, neprijatnog mirisa.
Hemoptizije mogu da se jave kao posledica kalja zbog povienog intrabronhijalnog pritiska, a
predstavljaju iskaljavanje manje koliine krvi, najee u vidu konia krvi u ispljuvku, dok je
hemoptoja je iskaljavanje krvi. Hemoptizije mogu da se jave kod hroninog bronhitisa, a
hemoptoja se javlja kao posledica patolokog procesa destrukcije.
Kod karcinoma plua, apergiloze, tuberkuloze i dr. bolesti, a kod edema plua ispljuvak je penuav
i moe da bude sukrviav (malinast).
Respiratorni bol
Respiratorni bol je vezan za zahvatanje parijetalne pleure jer samo ona ima senzitivna vlakna.
Inervisana je interkostalnim ivcima u svom bonom delu, u donjem, dijafragmalnom, delu od
interkostalnih ivaca, a u centralnom delu postoji inervacija od n.phrenicusa. Visceralna pleura nije
izvor bola jer ne sadri senzitivne ve samo vegetativne nervne zavretke.
Bol je najjai na mestima na kojima se pleura najvie istee. Da bi se bol smanjio bolesnici esto
lee na bolesnoj strani. Retrosternalnu osetljivost, katkad i bol u vidu peenja oseaju i bolesnici sa
zapaljenjem traheje, koja jo jedina ima senzitivne zavretke.
Iskaljavanje krvi
Hemoptoja znai obilno krvarenje, a hemoptizija manje iskaljavanje krvi ili sukrviav ispljuvak.
Najei uzrok iskaljavanja krvi iz plua su oboljenja plua, ali ponekad to moe biti aspirirana

krv posle krvarenja iz gornjih disajnih puteva ili digestivnog trakta. Takoe iskaljavanje krvi moe
biti i samo jedna manifestacija nekog hemoragijskog sindroma ili plune kongestije.
Od plunih oboljenja najee daju krvarenje bronhiektazije i hronini bronhitis, tuberkuloza,
karcinom bronha i infarkt plua, ree bronhopneumonija.
Iako koliina izgubljene krvi retko prelazi 300-400ml, uzbuenje moe dovesti do jaih
vazomotornih poremeaja, pa i sinkope. Krvarenje samo u izuzetnim sluajevima moe biti uzrok
smrti, ee je uzrok smrti refleksni neurovegetativni mehanizam, nego iskrvarenje.
Aspirirana krv u disajnim putevima i alveolama moe da ometa ventilaciju i difuziju gasova, da
ponekad nastaju manje ili vee lobarne atelektaze usled zgruavanja krvi u bronhima.

94. Restriktivni poremeaj ventilacije

Poremeaji ventilacije, tj. ventilacijske insuficijencije dele se u dva osnovna kvalitativana tipa,
restriktivne i opstruktivne.

Restriktivni tip poremeaja ventilacije daju mnogobrojna oboljenja u kojima je ogranieno

normalno irenje ili skupljanje plunog tkiva zbog obimnih promena u samom plunom parenhimu,
na pleuri ili u zidu grdnog koa. To mogu biti: fibroze plua,tromboembolije plua, tumori plua,
pneumotoraks, veliki pleuralni izlivi, deformacije skeleta grudnog koa (kifoza,skolioza i dr.),
nakon operativnog odstranjenja dela plua, tuberkuloze
Kod restriktivnog sindroma nastaje smanjenje aktivne respiratorne povrine plua preko koje se
obavlja razmena gasova, dok je otpor proticanja vazduha kroz preostale disajne puteve normalan.
Najvaniji inilac je smanjenje vitalnog kapaciteta. Pod vitalnim kapacitetom se podrazumeva zbir
disajnog volumena, inspiratornog rezervnog volumena i ekspiratornog rezervnog volumena: VC =
Vt + IRV + ERV
Dijagnostiki kriterijumi za postavljanje dijagnoze restriktivnog poremeaja ventilacije su:
1. smanjen vitalni kapacitet
2. odsustvo znakova difuzne opstrukcije u disajnom stablu
Kod odmaklih promena disajni rad je povean bilo zbog deformacija grudnog koa (kifoza,
skolioza), bilo zbog smanjene rastegljivosti plua (difuzne fibroze plua, granulomatoze plua kao
sarkoidoza i tuberkuloza), bilo zbog smanjene rastegljivosti pleure (fibrotoraks ili pleuralni izlivi).
Posledica uveanog disajnog rada je dispnea.
Kod restriktivnog poremeaja ventilacije brzina strujanja vazduha je smanjena ali ne zbog
poveanog otpora, to je tipino za opstruktivan poremeaj ventilacije, ve zbog smanjenog
vitalnog kapaciteta. Tifnoov indeks koji predstavlja odnos FEV 1 / VC x 100 je normalan, a kod
opstruktivnog poremeaja ventilacije on je smanjen.

95. Opstruktivni poremeaj ventilacije

To su oni poremeaji disajnih puteva u kojima je otean prolazak gasova u disajnim putevima u oba
smera, to za posledicu ima nedovoljnu ventilaciju plua. Mogu se podeliti na potpunu i nepotpunu
opstrukciju, akutnu i hroninu. Po nainu nastanka, suenost disajnih puteva moe biti posledica
neega to suava lumen disajnog puta iznutra (pojaan sekret) ili neega to vri pritisak spolja na
disajni put (kompresija), kao tumorozno tkivo, ciste, uveane lezde i dr.
Po mestu nastanka razlikuju se dve vrste opstrukcije: opstrukcija uzrokovana promenama u velikim
i srednjim disajnim putevima i opstrukcija uzrokovana promenama u malim disajnim ptevima
odnosno u plunom tkivu
Dijagnozni kriterijumi opstrukcije su:
1. povien otpor strujanju vazduha u disajnim putevima pri mirnom disanju
2. smanjen volumen forsiranog ekspiratornog volumena (FEV1) u prvom sekundu
Pod forsiranim ekspiratornim volumenom u prvoj sekundi se podrazumeva onaj volumen koji se
izdahne u prvoj sekundi nakon maksimalnog inspirijuma. Kod opstruktivnih plunih bolesti, zbog

poveanog otpora strujanju vazduha ova vrednost je smanjena. Najee postoji opstrukcija i malih
i velikih disajnih puteva, samo je jedna od njih dominantnija.
Opstrukcija uzrokovana promenama u sredinjim disajnim putevima
U traheji i u prvih 5-6 generacija disajnih puteva normalno je brzina strujanja vazduha je vrlo
velika i vrtlonog tipa. Svaka promena promera disajnih puteva izazvana spazmom glatkih miia,
edemom ili nagomilanim sekretom dovodi do poveanja otpora strujanju vazduha, to znai da se
oteava istiskivanje vazduha iz plua. Posebno na poetku ekspirijuma kada je brzina strujanja
vazduha najvea.
Dinamika opstrukcija i kolaps disajnih puteva usled promena u malim disajnim putevima tj.u
plunom tkivu
Kod emfizema plua potisna sila ekspirijuma nije vie u stanju da u toku normalnog trajanja
ekspirijuma istisne prethodno udahnutu zapreminu vazduha.
Dijagnoza ove vrste opstrukcije se postavlja na osnovu toga to su smanjene vrednosti FEV 1.
Ukoliko je opstrukcija tea utoliko je FEV1 nii. Kao dobar parametar za razlikovanje
opstruktivnog od restriktivnog disanja moe da poslui Tiffeneauov indeks (Tifno) koji predstavlja
FEV1 / VC x 100, koji je kod opstruktivnih bolesti smanjen, a kod restriktivnih bolesti je normalan.
Zbog emfizema plua smanjena je retraktivna sposobnost plua tj. sposobnost skupljanja plua u
ekspirijumu, to ima za posledicu da grudni ko ima veu zapreminu nego normalno, bavast oblik
(oblik bureta), a pluno tkivo sadri veu koliinu vezduha (hiperinflacija) pa su rezidualni i totalni
pluni kapacitet uveani.

96. Poremeaji alveolne ventilacije i distribucije gasova

Alveolarna ventilacija je krajnji cilj ventilacije i normalno se za nju iskoristi 70% od ukupne
ventilacije, dok preostalih 30% otpada na anatomski mrtav prostor, disajne puteve i alveolne
prostore koji ne uestvuju u gasnoj razmeni jer nisu prokrvljeni. Ventilacija alveolnih prostora u
normalnim uslovima nije podjednaka u svim delovima plua, ali je ukupan rezultat normalan.
Patoloke promene, naroito opstrukcije malih disajnih puteva, dovode do poremeaja ventilacije
pojedinih delova plua, a to se odraava na celokupnu alveolarnu ventilaciju. U takvim sluajevima
u respiracijsku zonu prodire manja koliina vazduha, pa je i manji obim ventilacije odgovarajuih
alveolnih prostora - alveolarna hipoventilacija. Ukoliko je rasprostranjenost ovih promena vea,
utoliko je nastali poremeaj ventilacije tei.
Najei uzroci nastanka hipoventilacije su:
veliko smanjenje funkcionog plunog tkiva (atelektaze, nakon obimne resekcije plua, veliki
izlivi),
stanja sa poremeenom distribucijom udahnutog vazduha (opstruktivni hronini bronhitis),
stanja sa velikom slabou disajnih miia ili velikom smanjenjem pokretljivosti toraksa
smanjenje osetljivosti respiratornog centra za CO 2

Osnovni cilj alveolne ventilacije je omoguavanje adekvatne razmene gasova izmeu alveolnih
prostora i krvi u plunim kapilarima. Kada je alveolna ventilacija smanjena, ne eliminie se
potrebna koliina ugljen-dioksida.
Nakon to se vazduh udahne predstoji faza protoka ili strujanja vazdunih masa i faza difuzije.
a) U fazi protoka vazduh se nejednako rasporeuje u pojedine delove plua zbog asimetrinosti
grananja disajnih puteva i nejednakosti njihovog promera i duine. Kod poremeaja distribucije
gasova kiseonik ne dosee normalni parcijalni pritisak u alveolama, to se odraava na glavnu
respiratornu funkciju.Ovde nastaje opstrukcijski tip alveolarne insuficijencije.
b) Faza molekulske difuzije odvija se od mesta gde prestaje strujanje vazduha do alveolnih zidova.
Pri tome se gasni molekuli kreu iz sredine sa viom koncentracijom ka sredini sa niom
koncentracijom gasa. Na ovom nivotu moe nastati restrikcijski tip poremeaja ventilacije ako

postoji direktno ili indirektno smanjenje aktivne povrine plua preko koje se odvija razmena
gasova.

97. Poremeaji plune cirkulacije

Pluni krvotok se karakterie minutnim volumenom koji odgovara minutnim volumenu srca (5
l/min), niskim srednjim arterijskim pritiskom (15 mmHg) i vrlo malim otporom, kao i velikim
rezervnim kapacitetom. Pluna cirkulacija se prilagoava bez napora i bez podizanja pritiska
potrebama organizma pri naporu i bolestima, ak i ako se minutni volumen udvostrui, kad optor u
plunom krvotoku nije povien.
U raznim patolokim stanjima koja dovode do smanjenja mree plunog krvotoka otpor je povien
i pluni arterijski pritisak je obino povien. Hipoksija izaziva vazokonstrikciju i prolazno
povienje pritiska.
Osnovna uloga plunog krvotoka je razmena gasova, a za nju su bitni odnosi ventilacije i perfuzije.
Najei uzrok nedovoljne oksigenacije venske krvi je poremeena ravnotea alveolarne ventilacije
i protoka krvi kroz alveolarnu kapilarnu mreu (perfuzija).
U miru su gornji delovi plua slabije snabdeveni krvlju od donjih. U uspravnom poloaju je
perfuzija vrhova plua mala, ona se poveava idui nanie i opet se smanjuje u blizini dijafragme.
U leeem poloaju raspored je ravnomerniji. Oko 1/7 plua iako ima ima dobru ventilaciju, nema
dovoljan protok krvi. Ukupan rezultat izmene gasova u normalnih osoba je toliki da se u arterijskoj
krvi odrava parcijalni pritisak O2 od 96 mmHg i CO2 od 40 mmHg. Poto je alveolarna
ventilacija(Va) u minutu 4l, a protok krvi(Q) 5l, odnos Va/Q je 0,8.
Alveole u kojima je kolinik Va/Q povean, poveana je ventilacija, ali kako je prefuzija
nepromenjena, predstavljaju alveolarni mrtvi prostor. Dok alveole u kojima je kolinik V a/Q
smanjen, poveana je perfuzija, a ventilacija je ostala ista, dolo je do funkcionog arterijskovenskog anta.
Pluna hipertenzija nastaje u plunoj emboliji zbog naglog poveanog otpora protoku krvi kroz
plua. Otpor toku krvi kroz plua se poveava delom zbog iskljuenja iz cirkulacije dela plune
mree i delom zbog refleksne vazokonstrikcije, koja nastaje kao reakcija na naglo izmenjene uslove
cirkulacije. Ukoliko je pluna embolija mala moe da ne remeti znatnije pluni krvotok i da se
ubrzo uspostavi normalna cirkulacija. Obimne su plune embolije koje dovedu do opstrukcije oko
60 % plune cirkulacije, naglo optereuju desno srce i time daju sliku akutnog plunog srca.
Poremeaji cirkulacije u pluima javljaju se i kod emfizema gde, zbog propadanja periferne
kapilarne plune mree, dolazi do poveanja pritiska u preostalim kapilarima.
Sline promene javljaju se i kod bronhitisa i bronhijalne astme, gde smanjenje parcijalnog pritiska
O2 u alveolarnom vazduhu ispod polovine normalne vrednosti, izaziva vazokonstrikciju u
arterijskom delu plunog krvotoka. Ako je hipoksija lokalizovana na jedan segment plua
vazokonstrikcija e biti ograniena samo na grane plune arterije koje vaskularizuju hipoksini
segment. Pri optoj hipoksiji svih alveola vazokonstriktivni poremeaj je generalizovan na celu
arterijsku mreu u pluima pa se razvija hipoksina pluna hipertenzija.

98. Respiratorna insuficijencija - etiopatogeneza i podela

Respiratorna insuficijencija se definie kao nedovoljna gasna razmena gde je hipoksemija P(O 2)=50
mmHg, P(CO2)>45mmHg, a pH <7,25. Moe da nastane zbog oteenja plunog tkiva vazdunih
puteva, zida grudnog koa ili nekih drugih delova tela. Moe se javiti kod osoba koje su hronini
pluni bolesnici, ali i kod onih koje su imale zdrav respiratorni sistem.

Respiratorna insuficijencija je oboljenje koje nastaje kad plua nisu u stanju da odravaju, uz
pomo drugih organa i sistema, normalan i gotovo konstantan pritisak i sadraj O 2 i CO2 u
arterijskoj krvi u svim fiziolokim okolnostima. Plua, prvo u naporu, a zatim i u miru, ne vre
efikasnu razmenu gasova izmeu alveolarnog vazduha i krvi u kapilarnoj mrei alveola, zbog
poremeaja ventilacije alveola ili cirkulacije krvi u kapilarnoj mrei, a ponekad i zbog poremeaja
difuzije gasova izmeu alveolarnog vazduha i krvi u kapilarnim alveolama.

Respiratorna insuficijencija se moe klasifikovati na nekoliko naina:

Moe akutna i hronina:

1. Akutni oblik respiratorne insuficijencije nastaje zbog hipoventilacije praene hiperkapnijom. Glavni
uzroci hiperkapnije je smanjenje ukupne minutne ventilacije i poveanje ventilacije mrtvog prostora.
Najee nastaje kao posledica intoksikacije(dejstvo morfina), traume glave i neuromuskularnih
bolesti. Hipoksemina akutna respiratorna insuficijencija nastaje zbog poremeenog odnosa plune
ventilacije i perfuzije. Osim simptoma osnovne bolesti, koji je izazvao akutnu respiratornu
insuficijenciju, postoje simptomi hiperkapnije, respiratorne acidoze i hipoksemije. Dolazi do
vazokonstrikcije u plunom krvotoku i vazodilatacije cerebralnih krvnih sudova. Zbog poveanog
intrakranijalnog pritiska i dodatnog delovanja hiperkapnije i hipoksemije bolesnici su dezorijentisani,
somnolentni, soporozni. Postoji cijanoza, porast krvnog pritiska u poetku ali se kasnije razvojem
respiratorne acidoze smanjuje minutni volumen srca i sistemski pritisak pada.
2. Hronina respiratorna insuficijencija nastaje kao posledica obolenja plunog parenhima, redukcije
vaskularne mree i gubitka kompenzatornih mehanizama, to takoe dovodi do respiratorne acidoze,
hiperkapnije i hipoksemije.
Moe biti latentna i manifestna:
1. Latentna respiracijska insuficijencija respiracijski gasovi u krvi su granicama normale za vreme
mirovanja, sa poremeajem koji se manifestuje tek na izvesnom stepenu fizikog optereenja
2. Manifestna respiracijska insuficijencija ako poremeaj gasova u krvi postoji u uslovima mirovanja.
Kada je smo parcijalni pritisak O2 snien, insuficijencija je parcijalna. Kada je i P(CO 2) povien,
insuficijencija je globalna.

99. Posledice respiratorne insuficijencije - hipoksija, hiperkapnija

Respiratorna insuficijencija u svom akutnom ili hroninom obliku dovodi do poremeaja razmene
respiratornih gasova, ugljen-dioksida i kiseonika.
Akutna respiratorna insuficijencija se moe podeliti u hiperkapnni oblik gde je povien parcijalni
pritisak ugljen-dioksida, a snien parcijalni pritisak kiseonika i hipoksemini oblik sa snienim
parcijalnim pritiskom kiseonika i normalnim ugljen-dioksidom. Hiperkapnija i hipoksemija preene
su metabolikom acidozim i dovode do vazokonstrikcije u plunom krvotoku i vazodilatacije
cerebralnih krvnih sudova.

Hipoksija
Hipoksija je relativan nedostatak O2 u tkivu, a hipoksemija u krvi.
Postoje 4 osnovna oblika hipoksije:
1. hipoksemina - nastaje kada je poremeena normalna oksigenacija krvi u pluima u respiratornoj
insuficijenciji pri oboljenjima organa za disanje, ali i pri oboljenjima KVS i pri udisanju vazduha sa
smanjenim procentom kiseonika, na pr. na velikim visinama.
2. anemina - nastaje zbog smanjene koliine Hb u krvi ili njegove nesposobnosti da primi O 2.
3. zastojna - prouzrokovana je poremeajima cirkulacije koji ometaju tkiva da prime dovoljno kiseonika
4. histotoksina - nastaje kada tkivni enzimi ne mogu da prime O2 zato to su blokirani ili oteeni, na pr.
cijanozom.

Na nedostatak kiseonika najosetljiviji su mozak, srce, jetra i plune arterije. Ve posle nekoliko
sekundi prekida snabdevanja mozga menja se izgled EEG-a, ubrzo nastaju poremeaji vida, gubi se
svaka mogunost koordinacije, nastaje koma, a zatim i smrt.
Umerena hipoksija kada je akutna prvenstveno se manifestuje nadraajem CNS-a, s emocionalnim
reakcijama, katkad delirijumom i drugim znacima psihomotornog nemira; a kad je hronina
poremeajima miljenja, psihikim poremeajima i prenadraljivou, nervnom i miinom.
Modani kapilari u hipoksiji reaguju poveanom propustljivou, pa dolazi do edema mozga.
Promene na srcu su vidljive kada se koronarni protok smanji na manje od 25%, mautim, provodni
sistem je osetljiv i na manju hipoksiju, to se manifestuje aritmijama. Hipoksija ako je hronina
ubrzava rad srca, poveava MV i iri periferne krvne sudove. Sa druge strane plune arterije
reaguju na hipoksiju vazokonstrikcijom i plunom hipertenzijom, to optereuje desno srce.
Kada je hipoksija izraena i P(O2) padne ispod 60 mmHg, dolazi i do dejstva na ventilaciju, nastaje
alveolarna hipoventilacija sa povienjem P(CO2) i snienjem pH u krvi i mokrai. Ukljuuju se
bubrezi svojim kompenzatornim mehanizmom, dovode do retencije Na i poveano izluuju jone H +
preko NH4Cl ili NaH2PO4, reapsorpcije bikarbonata i poveanja puferske sposobnosti krvi. Kada
P(CO2) pree 70 mmHg javlja se direkto depresivno dejstvo na respiratorni centar.

Hiperkapnija
Hiperkapnija predstvlja poveanje P(CO2) u tkivu. Nastaje pri oboljenjima organa za disanje sa
respiratornom insuficijencijom. Ona nikada nije izolovana, ve je praena hipoksemijom, a esto i
respiratornom acidozom.
Klinike pojave koje hiperkapnija izaziva obino su udruene sa promenama koje prate ova dva
druga poremeaja. Hiperkapnija preteno deluje na mozak, bubrege, pluni i opti krvotok.
Klinike pojave koje se razvijaju su kasnije i manje su teke nego u hipoksiji. Obino se jvaljaju
tek kad P(CO2) pree 60 mmHg, a jae su izraene preko 80 mmHg.
Hiperkapnija iri krvne sudove mozga, poveava obim krvotoka i pritisak cerebrospinalne tenosti.
EEG promene javljaju se prve, a zatim zbunjenost i nemir u akutnim, a sanjivost i leprav tremor u
hroninim promenama. Koma moe da nastane pri P(CO 2)=80 mmHg, a uvek postoji kada je
P(CO2)=120 mmHg. Bolesnici se esto ale na glavobolju, naroito izjutra, zbog nagomilava nja
CO2 tokom sna.

100. Hronina opstruktivna bolest plua

U hronine opstruktivne bolesti plua spadaju:

hronini bronhitis,
astma
empfizem plua.
Ove bolesti predstavljaju niz pojava koje nastaju usled rasprostranjene opstukcije strujanju vazduha
u disajnom stablu. Radi se o poveanju otpora strujanju vazduha u disajnim putevima pri mirnom
disanju ili smanjenom forsiranom respiratornom volumenu u prvoj sekundi. Opstrukcija moe da
bude na nivou malih, srednjih ili velikih disajnih puteva.
Kod opstrukcije u srednjim disajnim putevima i vrlo male promene disajnog puta zbog edema
sluznice ili zbog spazma znatno se odraavaju na visinu ukupnog otpora strujanju vazduha u
disajnom stablu. Kod takvih bolesnika povien otpor strujanja vazduha oteava istiskivanje
vazduha iz plua naroito u poetku ekspirijuma kada je brzina strujanja vazduha najvea. U
bolesnika se javlja dispnea.

Opstrukcija na nivou malih disajnih puteva je zapravo smanjena retraktilna sila plunog tkiva
koja se javlja u emfizema plua, pa je potisna sila ekspirijuma takoe smanjena i nije vie u stanju
da u toku normalnog trajanja ekspirijuma istisne prethodno udahnutu zapreminu vazduha.
Dijagnoza opstrukcije moe da se postavi lako posmatranjem vrednosti forsiranog respiratornog
volumena jer koliko je on manji utoliko je opstrukcija tea.

Hronini opstruktivni bronhitis se definie kao prisustvo kalja sa iskaljavanjem u trajanju

neprekidno 3 meseca u toku poslednje 2 godine. Predstavlja inflamaciju bronhija koja je izazvana
razliitim aerozagaenjima ili infektivnim agensima. Karakterie ga hiperplazija mukoznih lezda,
miina hipertrofija i infalamacija. Sve to za posledicu ima suenje lumena bronhija i ini
opstrukciju protoku vazduha.
Najveu ulogu ima puenje i aerozagaenje, jer ovi iritansi ne samo da poveavaju produkciju
mukusa ve takoe poveavaju i veliinu i broj sluznih lezda i peharastih elija u epitelu
vazdunih puteva. Mukus je gui i lepljiviji, oteena je i funkcija cilija i oteano je izbacivanje
sluzi. Sve ovo doprinosi lakem nastanku infekcija.
Kliniki simptomi su - smanjena tolerancija za napor, sviranje u grudima i kratak dah. Oboleli
imaju produktivan kaalj i pozitivne spirometrijske testove koji ukazuju na opstrukciju vazdunih
puteva (umanjen FEV1). Kako bolest napreduje sve je vea produkcija sputuma udruena sa estim
plunim infekcijama. Fosirani vitalni kapacitet (FEV1) u prvoj sekundi znaajno se sniava, a
forsirani rezidualni kapacitet (FRC) i rezidalni volumen (RV) se poveavaju. Opstrukcija vazdunih
puteva dovodi do smanjenja alveolarne ventilacije i poveanja P(CO2). Izraena je hiposemija koja
dovodi do policitemije i cijanoze.
Astma je inflamatorna bolest koju karakterie preosetljivost vazdunih puteva sa povremenim
periodama bronhospazma. esto se javlja kao porodino oboljenje i ima dve genetske
predispozicije: jednu koja je udruena sa razvijanjem alergije i drugu koja dovodi do
hiperreaktivnosti vazdunih puteva nezavisno od atopije.
Podela astme:

ekstrinzink astma - inflamatorni odgovor vazdunih puteva, koji nastaje aktivacijom mastelija, eozinofilnom infiltracijom i pojaanim stvaranjem sluzi. Senzibilizaciju izazivaju Ag iz
spoljanje sredine kao to su kuna praina, polen, grinje, bu, ivotinjska dlaka, hrana, itd.
Alergeni stimuliu plazma elije koje produkuju IgE i oni se vezuju za mast elije u vatdunim
putevima. To dovodi do degranulacije mastocita i oslobaanja medijatora inflamacije. Meu
najznaajnijim su: histamin, bradikinin, leukotrijeni C, D i E, faktor aktivacije trombocita,
prostaglandini, tromboksan A2, eozionofilni hemotaktini faktor, itd. Ovi medijatori zapoinju
jak inflamatorni odgovor vazdunih puteva.
intrinzik astma - smatra se da kod nje postoji abnormalnost autonomne nervne regulacije
funkcije vazdunih puteva. Ovaj bronhospazam je izazvan disbalansom izmeu sy i psy uticaja
ANS. Kalibar vazdunih puteva je kontrolisan u smislu njihove dilatacije sy regulacijom, a psy
regulacija dovodi do bronhospazma. Poveana stimulacija psy moe da nastane kao rezultat
izlaganja senzornih nervnih zavretaka uticajima inflamacije ili kao posledica oteenja epitela.

Opstrukcija vazdunih puteva poveava otpor vazduha u njima, smanjuje protok. Oteana
ekspiracija izaziva hiperinflaciju distalno od opstrukcije, oteava mehaniku disanja i poveava
disajni rad. Dolazi do nejednake distribucije gasova u alveolama. Stalno zadravanje, tj.
zarobljavanje, vazduha poviava interpleuralni i alveolarni pritisak, to smanjuje alveolarnu
perfuziju. Nastaje neravnomeran odnos ventilacije/perfuzije, a kao posledica toga, brzo se ispoljava
hiposemija.
Klinike manifestacije - za vreme napada bolesnik je dispnoian, a respiratorni rad je izrazito
povien. Disajni tonovi su oslabljeni, izuzimajui izraeno itanje. Za vreme zapoinjanja napada

postoji oseaj pritiska u grudima, ekspiratorno i inspiratorno itanje, dispnea, neproduktivan

kaalj, produena ekspiracija, tahikardija i tahipnea.

Emfizem plua predstavlja trajno nenormalno uveanje acinusa udrueno sa destrukcijom

alveolarnih zidova. Osnovni uzrok opstrukcije je gubitak elastinih svojstava plunog tkiva.
Primarni emfizem je posledica genetski uslovljenog nedostataka 1-antitripsina. Ovaj enzim je
glavna komponenta alfa globulina. 1-antitripsin inhibira aktivnost mnogih proteolitikih enzima i
ako ga nema, deava se proteoliza na nivou plunog tkiva, to dovodi do promena na alveolama.
Veliki znaaj u nastanku emfizema ima i poremeena aktivnost oksidanasa i antioksidansa na nivou
plunog tkiva.
Emfizem poinje destrukcijom alveolarnih pregrada, ime nastaje i delimian gubitak plunog
sudovnog sistema i poveana zapremina gasa u acinusima. To dovodi do oteane ekspiracije jer je
ona pasivna faza disanja i veoma zavisna od elastinih svojstava plunog tkiva. Javlja se
hiperinflacija alveola zbog zarobljavanja vazduha, to dovodi do zarobljavanja vazduha i stvaranja
velikih vazdunih prostora (bula). Kombinacija povienog rezidualnog volumena u alveolama i
smanjenog kalibra bronhiola dovodi do toga da se deo inspirisanog vazduha stalno zadrava u
acinusu.
Emfizem moe biti:
centroacinusni (centrolobularni) - septalna destrukcija respiratornih bronhiola i alveolatnih
duktusa obino u gornjim lobulusima plua. Dolazi do inflamacije bronhiola, a alveole distalo
od respiratornih bronhiola su ouvane. Javlja se kod puaa.
panacinusni (panlobularni) - poremeaj je u celom acinusu. ee se javlja u donjim
lobulusima.
Osobe sa emfizeom su dispnoine i dok se odmaraju. Ne kalju, imaju malu koluinu sputuma,
mrave su, tahipnoine, sa produenim ekspirijumom i moraju da koriste pomonu respiratornu
muskulaturu za ventilaciju.
Smanjene su im vrednosti FEV i FVC, dok su FRC, RV poveani.

101. Patofizioloki poremeaji u najeim oboljenjima respiratornih organa

Kod hroninog bronhitisa kao posledica bronhoopstrukcije dolazi do poveanog otpora strujanja
vazduha u pluima naroito u fazi ekspirijuma, kao posledica javlja se povean disajni rad da bi se
savladale prepreke strujanju vazduha. Kako je opstrukcija strujanju vazduha vie izraena u
ekspirijumu (jer je on pasivan), vazduh se oteano i nedovoljno vraa, pa nastaje hiperinflacija
plua.
Poremeaji ventilacije i perfuzije uzrokuju ranu pojavu hipoksemije, a kada u pluima preovlada
globalna alveolna hipoventilacija ispoljava se hiperkapnija sa respiratornom acidozom. Kasnije se
pridruuje i anatomska oteenost plune vaskulne mree to dovodi do nastanka fiksirane plune
hipertenzije. Hipoksemija podstie stvaranje hemoglobina preko eritropoteina delovanjem na
kostnu sr pa nastaje poliglobulija koja poveava viskoznost krvi i doprinosi porastu otpora u
plunom krvotoku.
Sline se promene deavaju i kod bronhijalne astme i emfizema koje predstavljaju uz bronhitis
najee oboljenje respiratornih organa.

102. Poremeaji difuzije gasova

Alveolorespiratorna funkcija obuhvata razmenu gasova putem difuzije izmeu alveolarnih prostora
i krvi u plunim kapilarima. Udahnuti vazduh, s disajnim volumenom oko 1 litra, dospeva
strujanjem vazdune mase u srednje i male disajne puteve sve sporije, a u respiratornim
bronhiolama, strujanje vazduha prestaje i zamenjuje ga proces difuzije gasova.
Najpre postoji difuzija gasova kroz:
1. gasnu sredinu, tj. kroz alveolarne duktuse, sakuluse i alveolarni prostor, a zatim difuzija kroz
2. alveolo-kapilarnu membranu. Kod difuzije kroz alveolo-kapilarnu membranu od alveolarnih
prostora do eritrocita, molekuli kiseonika prolaze kroz sledee anatomske strukture:
molekulski sloj surfaktanta
alveolarni epitel
kapilarni endotel i njegovu bazalnu membranu
plazmu u kapilaru
membranu eritrocita

U patolokim uslovima alveolo-kapilarna membrana moe da bude uzrok poremeaju plune

funkcije. Najee se radi o bujanju fibroznog tkiva, zadebljanju zida krvnih kapilara, izlivu u
alveole to sve moe da uini alveolokapilarnu membranu znatno debljom nego normalno.
Najpoznatija oboljenja iz ove grupe su: difuzna intersticijumska fibroza, sarkoidoza, berilioza,
azbestoza, hronini difuzni fibrozirajui alveolitis, plune promene u progresivnoj sistemskoj
sklerozi i dr. sistemskim bolestima vezivnog tkiva.
Normalno je debljina ove membrane od 0,36-2,5 mikrometra. Poremeaj koji dovodi do
zadebljanja alveolokapilarne membrane se naziva alveolokapilarni blok. Za proces difuzije od
znaaja je takoe i veliina dodirne povrine kroz koju se obavlja difuzija. U zdravim pluima ova
povrina iznosi od 50 - 110 m2. Kod plune embolije ili kod emfizema plua postoji smanjen
ukupni broj aktivnih plunih kapilara to ograniava proces difuzije gasova.

103. Patofiziologija tkivne hipoksije i rezervni adaptivni mehanizam

Kao posledica najeih hroninih plunih bolesti dolazi do hipoksemije i hiperkapnije praenih
metabolikom acidozom. Hipoksemija dovodi kompenzatorno do vazokonstrikcije u plunom
krvotoku i vazodilatacije cerebralnih krvnih sudova.
U poetku hipoksemija je praena cijanozom i poveanjem krvnog pritiska, a kasnije se
progresijom bolesti smanjuje udarni volumen srca, dolazi do pada krvnog pritiska i smanjene
perfuzije tkiva. Smanjena tkivna perfuzija, a samim tim i hipoksija, oteuju parenhimne organe.
Vrlo su este promene u vidu sranih aritmija. Jedan od komenzatornih mehanizama je vee
korienje pomone respiratorne muskulature, a drugi je pojaano stvaranje hemoglobina preko
eritropoetina koji deluje na kostnu sr, stimuliui stvaranje veeg broja eritrocita. Ovo dovodi do
poliglobulije koja poveava viskoznost krvi to moe u odreenoj fazi da ima i negativno dejstvo
jer dolaz do porasta otpora plunom krvotoku.

104. Poremeaji neurohumoralne regulacije disanja

Respiracija je radnja koja se obavlja snagom miinih kontrakcija disajne muskulature. Ovaj akt
zavisi od:
intergriteta centralne respiratorne kontrole
komande

neurogeni sprovodnih nervnih puteva

miinog pribora
disajnih puteva
strukture plua i grudnog koa
hemijskog sastava krvi, sadraja O2, CO2 i pH arterijske krvi

Nervna regulacija disanja

U CNS-u ne postoji centar u klasinom smislu koji kontrolie sve respiratorne funkcije, ve u
retikularnoj formaciji produene modine i ponsa postoje neurogeni mehanizmi koji mogu da
osiguraju skoro normalnu respiraciju, ak i kada je CNS uniten iznad visine ponsa.
Inspiratorni centri su smeteni u ventralnom delu retikularne supstance, na donjem delu IV
modane komore, obostrano. Lateralno i dorzalno, obostrano, od njih se nalaze ekspiratorni centri.
Ova 2 centra deluju reciprono, kada je jedan nadraen, drugi je inhibiran i sl. Apneustiki i
pneumotaksini centri se nalaze bilateralno u ponsu. Stimulacija apneustikog centra izaziva
apneustiko disanje, odnosno snanu inspiraciju koja traje od 20-30s, ali slabu ekspiraciju u trajanju
od 1-2s. Draenje pneumotaksinog centra inhibira apneustiki tip disanja i obino ubrzava disanje.
U plunom tkivu postoji mnogo receptora koji su osetljivi na rastezanje, a smeteni su u
visceralnom delu pleure i imaju veliki zanaaj za ritminost respiracije. Kada se plua rastegnu, ovi
receptori alju impulse granama n.vagusa u traktus solitarijus modanog stabla, a on u retikularnu
formaciju. Ovi impulsi konano inhibiraju respriraciju i nazivaju se Hering-Brajerovim refleksom.
Inspiracijom se drae receptori za istezanje koji se tada inhibiraju. Pomou ovog mehanizma
spreava se preterano rastezanje plua, ali se snano deluje i na ritminost plua. Kada se
inspiraciji rastegnu plua, Hering-Brajerov refleks posle 1-2s inhibira inspiraciju i otpoinje
ekspiracija. To omoguava pluima da kolabiraju, to pokree obrnuti Hering-Brajerov refleks koji
posle 1-2s inhibira ekspiraciju i pobuuje inspiraciju.
Kora velikog mozga moe da preuzme kontrolu nad respiratornim sistemom kad god je potrebno,
takoe jak bol moe da izazove snaan porast plune ventilacije. Isto tako, razna emocionalna
stanja mogu da ga menjanju. Povienje telesne temperature direktno poveava alveolarnu
ventilaciju. Pri poveanju metabolikih procesa u organizmu ventiacija raste i zbog stvaranja
toplote i zbog poveanog stvaranja ugljen-dioksida.
Humoralna regulacija disanja
Od hemijskih faktora glavni su arterijska koncentracija CO 2, H i O2
Poveanje koncentracije CO2 od 40 mmHg na 45 mmHg izaziva trostruko poveanje ventilacije.
Ugljen-dioksid ima direktan uticaj na respiratorne centre stimulacijom hemoreceptora u aorti i
karotidnoj arteriji. Sva stanja hipoventilacije imaju za posledicu i nagomilavanje vee koliine
CO2. Porast CO2 stimulie respiratorne centre, a to poveava alveolarnu ventilaciju i smanjuje
alveolarni CO2. Kao posledica toga dolazi do normalizacije koliine CO2 u tkvima.
Visoka koncentracija H+ pojaava aktivnost respiratornih centara, pa oni poveavaju snagu
kontrakcije inspiratornih miia, stimuliu ekspiratorni centar da povea snagu kontracije
ekpiratornih miia i ekscitira apneustiki i pneumotaksiki centar koji poveava frekvenciju i
intenzitet osnovnog ritma disanja. Acidoza od pH 7,2-7,0 moe petostruko da povea ventilaciju,
dok to poveanje u odnosu na CO2 moe biti i desetostruko. Ukoliko acidoza padne ispod pH=7,0
jako deprimira centar za disanje.

Nisku koncentraciju O2 u telesnim tenostima registruju glomus aortikum i glomus karotikum koji
svojim aferentnim vezama alju informacije u respiratorne centre. Ova 2 telaa su hemoreceptori
koji reaguju u momentu kada doe do pada sadraja kiseonika. To moe biti posledica inhibicije
elijskih respiratornih enzima, sporog proticanja krvi ka hemoreceptorima, nadovoljne koliine Hb
za transport O2 u krvi ili nezasienost Hb kiseonikom, to je najee posledica loe ventilacije.
Stimulacija hemoreceptora poinje kada se saturacija kiseonikom smanji ispod 93%. Pri
maksimalno nadraenim hemoreceptorima alveolarna ventilacija se poveava za 65%.

105. Patofizioloki poremeaji sprovodnog respiratornog sistema

Sprovodni respiratorni sistem ine vazduni putevi do respiratornih bronhiola, gde prestaje da
dominira provodna funkcija ve dominira funkcija razmene gasova. Najei poremeaji
sprovodnog respiratornog sistema nastaju kao posledica suenja disajnih puteva uzrokovanih
konstrikcijom edema ili pojaane sekrecije u vazdunim putevima ili sva tri istovremeno.
Ove promene dovode do oteanog strujanja vezduha, naroito u ekspirijumu, pa se on jednim
delom zadrava u pluima i nastaje hiperinflacija plua. Poremeaji ventilacije dovode vremenom i
do poremeaja perfuzije jer se javlja vazokonstrikcija, to uzrokuje pojavu hipoksemije. Kada u
pluima zbog jae izraenih promena na sprovodnom sistemu preovlada globalna alveolna
hipoventilacija, ispoljava se i hiperkapnija sa respiratornom acidozom. Promene u funkciji
sprovodnog sistema naroito su izraene u hroninim opstruktivnim bolestima plua u koje spadaju
hronini bronhitis, bronhijalna astma i emfizem plua.

106. Funkcioni poremeaji respiracije u bolestima pleure

Bolesti pleure su: pleuritis, empijem pleure i pneumotoraks

Pleuritis predstavlja zapaljenje pleure koje je obino praeno pojavom manje ili vee koliine
eksudata u pleuralnom prostoru. Pleurits moe da bude: eksudativni pleuritis, fibrinozni ili suvi
pleuritis i gnojni pleuritis ili empijem pleure
Poremeaji plune funkcije:
1. Eksudativni pleuritis - zbog postojanja izliva u interpleuralnom prostoru, dolazi do kompresije
plunog tkiva. Vea koliina izliva izaziva kolaps veeg dela plua pa je restriktivni poremeaj
ventilacije jae izraen. Zbog kolapsa odreenog dela plunog tkiva, deo plua je iskljuen iz
funkcije zbog ega je smanjena oksigenacija krvi, pa se u teim sluajevima moe javiti
hipoksemija i cijanoza.
2. Kod suvog ili fibrinoznog pleuritisa bol ograniava disajne pokrete pa postoji smanjenje
vitalnog kapaciteta, a gasne analize u arterijskoj krvi su uglavnom normalne.
3. Kod empijema pleure tj. gnojnog pleuritisa u akutnoj fazi bolesti poremeaj ventilacije je slian
kao kod eksudativnog pleuritisa. Postoji restriktivni poremeaj ventilacije zbog kompresije
plunog tkiva usled gnojnog izliva u pleuri i zbog bola. Ukoliko je izliv veliki, dolazi i do
potiskivanja medijastinuma u suprotnu stranu to smanjuje tj. remeti ventilaciju i drugog plunog
krila. Oksigenacija krvi je i ovde nedovoljna, pa postoji hipoksemija. U kasnijoj fazi bolesti
dolazi do poremeaja ventilacije zbog fibroznih promena, to sve ini da krajnji ishod empijema
pleure bude trajno restriktivno oteenje plune ventilacije sa pojavom hronine plune
insuficijencije i hroninog plunog srca, ako se leenje ne pone na vreme i ako se ne sprovodi
dobro.

Pneumotoraks je prisustvo vazduha u pleuralnom prostoru. Vazduh ulazi iz spoljne sredine u

pleuralnu upljinu kad god se ostvari komunikacija izmeu njih, zahvaljujui normalno negativnom
pritisku u pleuralnom prostoru. Komunikacija se moe uspostaviti kroz plua u sluaju bolest
plua, spontani pneumotoraks, ili kao posledica traume, traumatski pneumotoraks.

Pneumotoraks moe biti otvoren, kada vazduh za vreme faza disanja slobodno ulazi i izlazi, ili
zatvoren kada vazduh koji je prodro u pleuralni prostor vie ne izlazi iz njega, a novi vazduh vie
ne ulazi. Ventilski pneumotoraks je stanje u kome prilikom inspiracije vazduh ulazi u pleuralni
prostor, a prilikom ekspiracije ne moe da izae zbog prepreke na otvoru koja se ponaa kao ventil.
Akutno nastali pneumotoraks smanjuje plune volumene i difuzioni kapacitet plua, a jae izraeni
pneumotoraks praen je u poetku i smanjenim zasienjem Hb kiseonikom zbog smanjenja
kolinika Va/Q. Ve posle nekoliko h, to se po pravilu gubi zbog smanjenja plunog krvotoka kroz
kolabirane delove plua.