BAB I

PENDAHULUAN
A Latar Belakang
Ketakutan terhadap rendahnya kadar gula darah pada bayi baru lahir
menjadi alasan baru yang lumrah untuk memisahkan ibu dengan
bayinya, dan memberikan bayi tambahan susu formula pada masa awal
setelah bayi lahir. Alasan kekhawatiran para dokter anak dan ahli neonatal
tersebut adalah karena kadar gula darah yang rendah dapat menyebabkan
kerusakan pada otak, sehingga hal ini menjadi sesuatu yang sangat
diperhatikan.Bagaimanapun, telah terbentuk perhatian yang berlebihan
mengenai kadar gula darah rendah yang sebenarnya tidak diperlukan. Pada
kenyataannya, kebanyakan bayi yang diuji kadar gula darahnya sebetulnya
tidak membutuhkan pengujian tersebut, dan mereka yang menerima susu
formula sebenarnya tidak memerlukan susu formula. Dengan memberikan
susu formula, khususnya karena hampir selalu diberikan dengan botol, kita
telah mengganggu proses menyusui dan telah memberi kesan bahwa
formula adalah obat yang bagus.
B Rumusan Masalah
1 Bagaimana pengertian, etiologi, patofisiologi dari BBL dengan

2
3

hipoglikemia ?
Bagaimana pathaway pada BBL dengan hipoglikemia ?
Bagaimana manifestasi klinis, prognosis dari BBL dengan

4
5

hipoglikemia ?
Bagaimana pengobatan pada BBL dengan hipoglikemia ?
Bagaimana askep dari BBL dengan hipoglikemia ?

Tujuan
1
2

Mengetahui pengertian, etiologi, patofisiologi dari BBL dengan

hipoglikemia
Mengetahui pathways dari BBL dengan hipoglikemia

Mengetahui manifestasi klinis, prognosis dari BBL dengan

4
5

hipoglikemia
Mengetahuipengobatan pada BBL dengan hipoglikemia
Mengetahui askep dari BBL dengan hipoglikemia

BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian
Hipoglikemia ialah suatu penurunan abnormal kadar gula darah atau kondisi
ketidaknormalan kadar glukosa serum yang rendah

Adapun batasan hipoglikemia adalah:

1. Hipoglikemi murni : ada gejala hipoglikemi, glukosa darah < 60 mg/dl
2. Reaksi hipoglikemi : gejala hipoglikemi bila gula darah turun
mendadak, misalnya dari 400 mg/dl menjadi 150 mg/dl
3. Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl
4. Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3 5 jam
sesudah makan
Nilai kadar glukose darah/plasma atau serum untuk diagnosis Hipoglikemia
pada berbagai kelompok umur anak :
Kelompok Umur
Bayi/anak

Glokuse <mg/dl
<40 mg/100 ml

Darah Plasma/serum
<45 mg/100 ml

<20 mg/100 ml

<25 mg/100 ml

0 - 3 hr

<30 mg/100 ml

<35 mg/100 ml

3 hr

<40 mg/100 ml

<45 mg/100 ml

Neonatus
* BBLR/KMK
* BCB

B. Etiologi Hipoglikemia
Secara garis besar, etiologi hipoglikemia dibagi menjadi dua bagian besar,
yaitu: kelainan yang menyebabkan pemakaian glukosa berlebihan dan produksi
glukosa kurang.
Kelainan yang menyebabkanpemakaianglukosaberlebihan :

1. Hiperinsulinisme

(bayi

dari

ibu

penderita

diabetes,

hipoglikemia

hiperinsulinisme menetap pada bayi, tumor yang memproduksi insulin dan

child abuse).
Hiperinsulinisme menyebabkan pemakaian glukosa yang berlebihan terutama
akibat rangsang ambilan glukosa oleh otot. Pada bayi, hiperinsulinemia dapat
terjadi karena defekgenetik yang menyebabkan aktivasi reseptorsulfonilurea
akibat sekresi insulin yang menetap. Kelainan ini diketahui sebagai
hipoglikemia hiperinsulin endogen menetap pada bayi yang sebelumnya
disebut sebagai nesidioblastosis. Bayi dari ibu penderita diabetes, juga
mempunyai kadar insulin yang tinggi setelah lahir karena tingginya paparan
glukosa in utero akibat jeleknya control glukosa selama kehamilan, hal ini
yang menyebabkan hiperinsulinemia pada bayi. Pada anak, hiperinsulinemia
jarang, penyebabnya tumor yang memproduksi insulin. Penggunaan insulin
eksogen atau pemberian obat yang menyebabkan hipoglikemia kadang dapat
terjadi karena kecelakaan atau salah penggunaan, sehingga hal ini pada anak
harus dipertimbangkan.
2. Defek pada pelepasan glukosa (defeksiklus Krebs, defek respiratory chain).
Kelainan ini sangat jarang, mengganggu pembentukan ATP dari
oksidasi glukosa, di sini kadar laktat sangat tinggi.
3. Defek pada produksi energialternatif (defisiensiCarnitine acyl transferase,
defisiensi HMG CoA, defisiensi rantai panjang dan sedang acyl-coenzymA
dehydrogenase, defisiensi rantai pendek acyl-coenzyme A dehydrogenase).
Kelainan ini mengganggu penggunaan lemak sebagai energi, sehingga
tubuh sangat tergantung hanya pada glukosa. Ini akan menyebabkan masalah
bila puasa dalam jangka lama yang seringkali berhubungan dengan penyakit
gastrointestinal.
4. Sepsis ataupenyakitdenganhipermetabolik, termasukhipertiroidisme .
Kelainan yang menyebabkan kurangnya produksiglukosa:

1. Simpanan glukosa tidak adekuat (prematur, bayi SGA, malnutrisi,

hipoglikemiaketotik).
Kelainan ini sering sebagai penyebab hipoglikemia, disamping hipoglikemia
akibat pemberian insulin pada diabetes. Hal ini dapat dibedakan dengan
melihat keadaan klinis dan adanya hipoglikemiaketotik, biasanya terjadi pada
anak yang kurus, usia antara 18 bulan sampai 6 tahun, biasanya terjadi akibat
masukan makanan yang terganggu karena bermacam sebab. . Penelitian
terakhir mekanisme yang mendasari hipoglikemi aketotik adalah gagalnya
glukoneogenesis.
2. Kelainan pada produksi glukosa hepar, antara lain: defisiensi Glukose-6phosphatase (glycogen storage disease tipe 1), defisiensid ebrancher
(glycogen storage disease tipe 3), defisiensi phosphatase hepar (glycogen
storage disease tipe 6, defisiensi glycogen synthase, defisiensi fructose
1,6diphosphatase, defisiensiphospho-enol pyruvate, defisiensi pyruvate
carboxylase, gaslactosemia, intoleransifriktoseherediter, penyakit maple urine
syrup).
Kelainan ini menurunkan produksi glukosa melalui berbagai defek,
termasuk blokade pada pelepasan dan sintesis glukosa, atau blockade atau
menghambat gluikoneogenesis. Anak yang menderita penyakit ini akan dapat
beradaptasi terhadap hipoglikemia, karena penyakitnya bersifat kronik.

3. Kelainan hormonal (panhypopituitarisme, defisiensi hormone pertumbuhan,

defisiensi kortisol dapat primer atau sekunder).
Hal ini karena hormone pertumbuhan dan kortisol berperan penting
pada pembentukan energialternatif dan merangsang produksi glukosa.
Kelainan ini mudah diobati namun yang sangat penting adalah diagnosis dini.
4. Toksin dan penyakit lain. (etanol, salisilat, propanolol, malaria).
Etanol menghambat glukoneogenesis melalui hepar sehingga dapat
menyebabkan hipoglikemia. Hal ini khususnya pada pasien dengan diabetes

yang diobati insulin yang tidak dapat mengurangi sekresi insulin sebagai
respon bila terjadi hipoglikemia. Intoksikasi salisilat dapat menyebabkan hipo
atau pun hiperglikemia. Hipoglikemia karena bertambahnya sekresi insulin
dan hambatan pada glukoneogenesis
C. Patofisiologi
Hipoglikemi sering terjadi pada berat lahir rendah (BBLR), karena cadangan
glukosa rendah.Pada ibu diabetes mellitus (DM) terjadi transfer glukosa yang
berlebihan pada janin sehingga respons insulin juga meningkat pada janin. Saat
lahir dimana jalur plasenta terputus maka transfer glukosa berhenti sedangkan
respon insulin masih tinggi (transient hiperinsulinism) sehingga terjadi
hipoglikemi.
Hipoglikemi adalah masalah serius pada bayi baru lahir, karena dapat
menimbulkan kejang yang berakibat terjadinya hipoksi otak. Bila tidak dikelola
dengan baik akan menimbulkan kerusakan pada susunan syaraf pusat bahkan
sampai kematian.Kejadian hipoglikemi lebih sering didapat pada bayi dari ibu
dengan diabetes mellitus.Glukosa merupakan sumber kalori yang penting untuk
ketahanan hidup selama proses persalinan dan hari-hari pertama pasca lahir.

D. Pathway
Sepsis

Hipermetabolisme

Diabetes melitus pada orang tua/ keluarga

Pemakaian parenteral nutrition
Enteral feeding

Intra uterin
malnutrisi
Kadar
glukao
sa
darah
kuran

Pemakaian Corticosteroid therapi

HI
P
O
G
L
IK
E
M
I

Disfu
ngsi
pankr
eas

Ibu yang memakai atau ketergantungan narkotika

Kanker pada keluarga

Ggn
metabolis
me
muskuler

GGn
otonom

saraf

Banyak keringat

Potensial komplikasi
s.e kadar glukosa
plasma yang rendah

Daya
tahan
turun

seperti, gangguan
Keterbat
asan
gerak

mental, gangguan
Potensial Ggn
Keseibangan
cairan dan

perkembangan otak,
gangguan fungsi
saraf otonom, koma
hipoglikemi

Poten
sial
infek
si

Potensial
terjadi
hipotermi

E. Manifestasi Klinik Hipoglikemia

a. Neonatus
Hipoglikemia simtomatik pada neonatus cenderung terjadi selama 612 jam kehidupan. Sering menyertai penyakit-penyakit seperti : distress
perinatal, terlambat pemberian minum dan bayi dari ibu DM. Tidak ada
perbedaan dalam hal jenis kelamin. Juga termasuk dalam golongan ini
ialah bayi dari ibu DM insulin dependen (IDM) dan ibu menderita DM
kehamilan (IGDM). Meskipun sebanyak 50% dari IDM dan 25% IGDM
mempunyai kadar glukose < 30 mg/dl selama 2-6 jam kehidupan,

kebanyakan tidak memperlihatkan akibat-akibat dari hipoglikemianya.

Umumnya sembuh spontan, tetapi sebagian kecil (10-20%) kadar gula
tetap rendah. Beberapa di antaranya menunjukkan respons yang balk
terhadap suntikan glukagon 300 mikro gram atau 0,3 mg/kgBB im, tidak
lebih 1 mg totalnya.
Hipoglikemia neonatus simtomatik gejalanya tidak khas, misalnya :
apati, anoreksia, hipotoni, apnu, sianosis, pernapasan tidak teratur,
kesadaran menurun, tremor, kejang tonik/klonik, menangis tidak normal
dan cengeng. Kebanyakan gejala pertama timbul sesudah 24-28 jam
kehidupan .
b. Bayi/Anak
Gejala-gejala dapat berupa: sakit kepala, nausea, cemas, lapar,
gerakan motorik tidak terkoordinasi, pucat, penglihatan b'erkunangkunang,

ketidakpedulian,

cengeng,

ataksia,

strabismus,

kejang,malas/lemah, tidak ada perhatian dan gangguan tingkah laku.

Hipoglikemia bisa disertai atau tidak dengan banyak keringat dan
takhikardi.Serangan ulang gejala-gejala tadi dapat terjadi pada waktuwaktu tertentu setiap hari, sehingga kita harus waspada terhadap
kemungkinan

hipoglikemia.Pemeriksaan

glukose

darah

pada

saat

timbulnya gejala sangat penting.

F. Prognosis Hipoglikemia
Jika tidak diobati, Hipoglikemia yang berat dan berkepanjangan dapat
menyebabkan kematian pada setiap golongan umur.
Pada neonatus prognosis tergantung dari berat, lama, adanya gejala-gejala
klinik dan kelainan patologik yang menyertainya, demikian pula etiologi,
diagnosis dini dan pengobatan yang adekuat

a) Hipoglikemia neonatus
Berdasarkan tingkat beratnya Hipoglikemia neonatus dapat digolongkan:
1. Hipoglikemia transisional
Prognosisnya baik dan tergantung kepada kelainan yang mendasarinya misal :
asfiksia perinatal. Tidak ada korelasi antara rendahnya kadar gula dengan
mortalitas/morbiditas bayi. Kebanyakan bayi tetap hidup walaupun dengan
kadar gula 20 mg/100 ml.
2. Hipoglikemia sekunder
Mortalitas neonatus pada kelompok ini disebabkan oleh kelainan yang
menyertainya.Bayi yang menderita Hipoglikemia tipe ini, sedikit menderita
sekuele akibat Hipoglikemianya, tetapi lebih banyak akibat kelainan patologik
yang menyertainya.
3. Hipoglikemia transien
Bayi yang termasuk dalam kelompok ini bila tidak diobati akan mati. Bayibayi tersebut seringkali pada BBLR dan KMK yang bisa disertai dengan
komplikasi akibat BBLR dan KMK sendiri, demikian pula masalah-masalah
perinatal yang bisa menyebabkan ganggguan mental, perilaku dan kejangkejang yang tidak ada hubungannya dengan hipoglikemia. Pada penelitian
prospektif dengan menggunakan kontrol, bayi-bayi kelompok ini yang diamati
sampai umur 7 tahun ternyata terdapat gangguan intelektual yang minimal,
tetapi tidak ada cacat nerologik yang berat.
4. Hipoglikemia berat (berulang)
Kelompok ini bisa dibagi atas beberapa katagori yang masing-masing
mempunyai masalah tersendiri yang mempengaruhi prognosisnya.

Defisiensi hormon multipel (hipopituitarisme bawaan)

Sering kali disertai Hipoglikemia berat bahkan fatal pada hari-hari
pertama, nampaknya akibat defisiensi hormon hipofise anterior. Dari

26 kasus yang dilaporkan 2/3 meninggal (5 pada hari pertama, 4 pada

masa neonatus dan 5 antara umur 2 bulan sampai 17 tahun). Beberapa
di antaranya yang hidup menunjukkan gejala retardasi.Prognosis
terhadap perkembangannya tergantung dari adanya defisiensi hormon

hormon lainnya dan berhasilnya pengobatan substitusi.

Kelebihan hormon (hiperinsulinisme)
Pada sindroma Beckwith Wiedemann, retardasi mental kemungkinan
disebabkan oleh H yang tidak diobati, meskipun dengan pengobatan
adekuat prognosis masih meragukan, sebab adanya anomali multipel

yang menyertainya.
Infant giants (Foetopathia Diabetica)
Biasanya memperlihatkan hipoglikemia berat dan tidak ada respon
terhadap pengobatan medikamentosadan memerlukan pankreatektomi
total.Mereka

yang

hidupo

biasanya

memperlihatkan

retardasi

perkembangan yang sedang atau berat.

Adenma sel beta
Pada penderita yang diamati, bayi-bayi yang hidup menunjukkan
perawakan yang relatif pendek tetapi ada yang menderita diabetes dan
beberapa diantaranya memperlihatkan gangguan neurologik sedang
atau berat, gangguan mental dan sering kali dengan kejang-

kejang.Maka, penting diagnosis dini dan tindakan bedah yang segera.

Gangguan metabolisme hidrat arang
prognosis tergantung darimana masing-masing penyebabnya, misalnya
hipoglikemia bisa fatal pada hari pertama, untuk glycogen strorage

disease.
Gangguan metabolisme asam amino yang disertai hipoglikemia
misalnya: Maple syrup urine disease, asidemiametilmalok. Masingmasing mempunyai pragnosis yang meragukan.

b) Bayi/Anak

10

Hipogikemia tergantung dari etiologinya, cenderung kurang berat pada

bayi yang lebih tua dan anak.Tetapi dapat berakibat gangguan kepribadian
kelainan pelaku dan kelainan nerologik. Nampaknya terdapat kepekaan umur
khusus pada Hipogikemia ketosis yang dimulai pada umur 9 12 bulan dan
mencapai puncaknya pada umur 18 30 bulan, kemudian sembuh sendiri pada
umur 4-7 tahun atau 9-10 tahun.
Adenoma sel beta frekuensi meningkat sesudah masa neonatus yaitu
pada umur 5-15 tahun. Prognosisnya dapat digambarkan sebagai berikut:
anak-anak yang diobati secara bedah 1 meninggal karena tindakan operasi, 1
menderita DM yang memerlukan insulin, 1 hanya memerlukan insulin selama
28 hari dan 8 mempunyai sekuele nerologik maupun kepribadian dan tingkah
laku. Empat belas anak (56%) sembuh sempurna.
G. Pengobatan Hipoglikemia
1. Neonatus
a) Hipoglikemia asimptomatik
Jika pemeriksaan uji dextrostix menunjukkan kadar gula darah rendah, harus
dikuatkan oleh pemeriksaan laboratorik. Bila hasil pemeriksaan laboratorik
juga menunjukkan kadar gula rendah (hipoglikemia), diberikan infus gltikose
6-8mg/kg BB/menit sampai kadar glucose darah menjadi normal.
b) Hipoglikemia simptomatik
Bila klinik dan uji dextrostix menunjukkan hipoglikemia, keadaan ini harus
dikuatkan oleh pemeriksaan laboratorik.Infus glukose harus segera dimulai
(glukose peroral bukan merupakan pengan adekuat untuk hipoglikemia
simptomatik).Glukagon bisa diberikan selama terpasang infus glukose.Jika
pemeriksaan laboratorik menunjukkan hipoglikemia dan gejala hilang
sesudah pemberian glukose IV, ini membuktikan adanya hipoglikemia
simptomatik.Pengobatan dilanjutkan dengan glukose parenteral 8 10 mg/kg

11

BB/ menit. Makanan rikan NaCl (2-3 meq)/kgBB/hari sesudah 12 jam untuk
mencegah hiponatremia. Dua puluh empat jam kemudian diberikan KC1 1-2
meq/kgBB/hari. Kadar gula darah dipantau setiap 4-6 jam sampai kadar gula
darah tetap normal. Selanjutnya glucose hipertonik ini secara perlahan-lahan
dikurangi kecepatan tetesannya (10864 mg/kgBB/menit) dengan larutan
glukose 5% untuk mencegah reaksi hipoglikemia.Pengobatan glukose
parenteral ini biasa diperlukan 4872 jam.Penderita semacam ini berjumlah
15% kasus dan disebut hipoglikemia simptomatik transient.
c) Hipoglikemia neonatus menetap/berulang
Sejumlah kasus (1-12%) yang gejala kliniknya menetap/berulang meskipun
sudah diberikan glukose IV 12-16 mg/kgBB/menit, maka harus dipikirkan
penyebab primemya.Diambil darah 5-10 cc sebelum dan sesudah pemberian
glukagon (30 mikrogram/kgBB IV/IM/IC tidak lebih dari .1 mg).

2. Bayi
Makan makanan hidrat arang yang sering telang digunakan dengan hasil
bervariasi.Sekarang telang digunakan pengobatan dengan pemberian makanan
melalui naso gastric drips. Kurang lebih 1/3 dari energi total sehari diberikan
dalam bentuk glukose dengan kecepatan 46 mg/kgBB/menit selama malam hari
dengan menggunakan pompa otomatis. Makanan pagi harinya harus diberikan
sebelum sonde dicabut. Pengobatan ini akan memperbaiki asidosis kronis, zat-zat
kimia darah menjadi normal, perdarahan hidung berhenti, mengecilnya
hepatomegali dan diikuti dengan percepatan pertumbuhan.
3. Anak

12

Hipoglikemi Akietosis :Pengobatan dasar dan penyakit ini terdiri atas tindakan
sederhana menghindari puasa lebih dari 1 jam dan hindari penyebab-penyebab
muntah. Jika hal ini tidak mungkin maka dapat dilakukan pencegahan dengan
minum air gula (air jeruk manis) pada malam hari selama beberapa tahun sampai
anak mencapai umur kurang lebih 8 tahun. Dalam keadaan serangan
hipoglikemia diberikan segera 1-2 ml glukose 50%/kgBB IV, dilanjtkan dengan
infuse glukose 10%. Diet tinggi protein tinggi hidrat arang dengan pemberian 4-5
kali/hari.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1.

Keluhan utama
Keluhan sering tidak jelas tetapi bisanya simptomatis, dan lebih
sering hipoglikemi merupakan diagnose sekunder yang menyertai keluhan
lain sebelumnya seperti asfiksia, kejang, sepsis.
2.

Kaji Riwayat :
a.ANC
b. Perinatal

13

c.Post natal
d. Imunisasi
e.Diabetes melitus pada orang tua/ keluarga
f. Pemakaian parenteral nutrition
g. Sepsis
h. Enteral feeding
i. Pemakaian Corticosteroid therapi
j. Ibu yang memakai atau ketergantungan narkotika
k. Kanker
3.

Data fokus
a. Data Subyektif:
1. Sering masuk dengan keluhan yang tidak jelas
2. Keluarga mengeluh bayinya keluar banyak keringat dingin
3. Rasa lapar (bayi sering nangis)
4. Nyeri kepala
5. Sering menguap
6. Irritabel
b. Data obyektif:
1. Parestisia pada bibir dan jari, gelisah, gugup, tremor, kejang, kaku,
2. Hightpitched cry, lemas, apatis, bingung, cyanosis, apnea, nafas
cepat irreguler, keringat dingin, mata berputar-putar, menolak makan
dan koma
3. Plasma glukosa < 50 gr/%
B. Diagnose keperawatan
1. Resiko komplikasi berhubungan dengan kadar glukosa plasma yang
rendah seperti, gangguan mental, gangguan perkembangan otak, gangguan
fungsi saraf otonom, koma hipoglikemi
2. Resiko terjadi infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh

14

3. Resiko Ggn Keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan

peningkatan
4. Keterbatasan gerak dan aktivitas berhubungan dengan hipoglikemi pada
otot
C. Intervensi keperawatan
Diagnose Kep
1. Resiko

Intervensi
Klien tidak

Rencana tindakan
1. Cek GDA dalam

komplikasi

mengalami

berhubungan

komplikasi setelah

24 jam sekali
2. Monitor : kadar

dengan kadar

dilakukan tindakan

glukosa

keperawatan selama

plasma yang

x 24 jam. Dengan

glukosa, pucat,
keringat dingin,
kulit yang lembab
3. Monitor vital sign
4. Monitor kesadaran

rendah seperti, kriteria hasil:

- Hasil GDA
gangguan
Lakukan
pasien dalam
mental,
pemberian susu
batas normal
gangguan
manis peroral 20
(70-130)
perkembangan
cc X 12
- Pasien tidak
5. Analisis kondisi
otak,
mengalami
lingkungan yang
gangguan
tremor, kejang.
berpotensi
fungsi saraf
Keringat dingin,
menimbulkan
otonom, koma
dan koma
hipoglikemi.
hipoglikemi
6. Cek BB setiap hari
7. Hindari terjadinya
hipotermi
8. Lakukan

Rasional
1. Mengetahui kadarglukosa
sebagai bahan
pertimbangan pemberian
tindakan selanjutnya.
2. Hipoglikemi
merangsang saraf otonom
. Bekerja lebih aktif
sehingga merangsang
pembentukan efinefrin
yang dimanifestasikan
dengan gugup, keringat
dingin, kejang, denyut
nadi meningkat, sushu
turun, tachipnoe, dan
penurunan kesadarn.
Dengan demikian
monitoring tanda tanda
tersebut dapat mencegah
kondisi komplikasi yang

kolaborasi

lebih dalam berupa

pemberian Dex 15

kerusakan otak yang

% IV

irreversible.
3. Untuk mengetahui

15

 Lakukan

kondisi pasien dari segi

kolaborasi

tekanan darah, nadi, suhu,

pemberian O2 1 lt
2 lt /menit

dan respiratory rate

4. Untuk memenuhi
asupan glukosa dan
gizi untuk perkembagan
tubuh bayi.
5. Hipotermi, stress, infeksi
dapat meningkatkan
kebutuhan glukosa
sehingga semakin parah
kondisi hipoglikemi
6. Untuk mengetahui jika
terjadi kekurangan
intake yang berpotensi me
nimbulkan kondisi kurang
gizi.
7. Hipotermi,meningkatkan
kebutuhan
glukosa sehingga makin
memperparah kondisi
hipoglikemi.
8. Untuk memenuhi suplai
glukosa.

16

2. Resiko infeksi

Klien tidak

1. Lakukan prosedur

berhubungan

menunjukan gejala

perawatan tangan

dengan

infeksi setelah

sebelum dan

penurunan

dilakukan tindakan

daya tahan

keperawatan selama

tubuh

x24 jam dengan

kriteria hasil:
- Suhu pasien
dalam batas
normal yaitu
-

(36,5-37,5C)
Tidak terjadi

kontak dengan bayi

dalam keadaan
bersih atau steril
3. Cegah kontak
dengan petugas
atau pihak lain
yang menderita

kada CRP
Pasien mampu

infeksi saluran

frekuensi yang
banyak
Pasien tidak
mengalami
oedema /
-

benda yang dipakai

peningkatan

minum dengan

setelah tindakan
2. Pastikan setiap

bengkak
Tidak Nampak
adanya
kemerahan

nafas.
4. Perhatikan kondisi
feces bayi
5. Anjurkan keluarga
agar mengikuti
prosedur septik
aseptic
6. Berikan antibiotik

1. Untuk mencegah croos

infeksi dari dank e tubuh
klien
2. Menghindari invasi dan
cross infeksi dari linen
yang dipakai
3. infeksi saluran nafas
dapat menular dengan
cepat kepada neonates
karena imunitas bayi
sebelum matur
4. Perubahan feses baik
warna yang menjad
kehijauan konsistensi
yang cair dan berlendir
merupakan pertanda
infeksi GI tract yang
harus di waspadai,
terutama akibat kuman
salmonella.
5. Menghindari infeksi dari

keluarga ke bayi
sebagai profolaksis 6. Pembritin merupakan
sesuai dengan

order.
7. Lakukan
pemeriksaan DL,
UL, FL secara
teratur.

antibiotic spectrum luas

yang mengandung
Ampisilin Trihidrat
sebagai propilaksis
utama. Efek samping
yang diperhatikan adalah
dapat timbul diare, reaksi

17

anafilaksis, serta
resistensi.
7. Sebagai indikator utama.
Jika terjadi infeksi
terutama adanhya
peningkatan kadar CRP
dan leuko pada
pemeriksaan darah

3. Resiko

Kebutuhan cairan

1. Pantau intake dan

gangguan

klien terpenuhi

output cairan dan

keseimbangan

setelah dilakukan

elektrolit

cairan dan

tindakan

elektrolit

keperawatan selama

sesuai dengan

berhubungan

x24 jam. Dengan

kebutuhan bayi

dengan

kriteria hasil :
- Turgor kulit baik
- Hidrasi bayi

/kg BB/24 jam

peningkatan
pengeluaran
keringat

baik
Tidak ada

oedema
Elektrolit darah
dalam rentan
normal

2. Berikan cairan

3. Cek turgor kulit

bayi
4. Kaji intoleransi
minum bayi.
Jika mengisap
sudah baik
anjurkan

1. Untuk mengetahui
intake dan output cairan
dan elektrolit
2. Meningkatkan input
cairan sebagai
kompensasi pengeluaran
feces yang encer
sehingga mengurangi
risiko bayi kekurangan
cairan.
3. Turgor kult yang buruk,
tidak elastis merupakan
indikator adanya
kekurangan volume
cairan dalam tubuh bayi

18

pemberian ASI

4. Pemberian ASI dapat

meminimalisir
terjadinya dehidrasi
salah satunya.

4. Keterbatasan

Klien mampu

gerak dan

melakukan gerak

aktivitas

dan aktivitas

berhubungan

kembali setelah

dengan

dilakukan tindakan

hipoglikemi

keperawatan x 24

pada otot

jam dengan kriteria

hasil:
1. Pasien terpenuhi

1. Bantu pemenuhan
kebutuhan seharihari
2. Lakukan
fisiotherapi
3. Ganti pakaian bayi
secara teratur dan
atau jika kotor dan
basah.

kebutuhannya
2. Kebersihan diri
pasien dapat
terjaga
3.
E. RencanaEvaluasi
Diagnosa
1. Resikokomplikasiberhubungandengankadar

RencanaEvaluasi
GDA (70 135),tidak terjadi

glukosa plasma yang rendahseperti,

penurunan kesadaran, meminimalisir

gangguan mental,

terjadinya hipotermi.

gangguanperkembanganotak,
gangguanfungsisarafotonom,
komahipoglikemi
2. Resikoinfeksiberhubungandenganpenuruna

Suhudalambatas normal (36,5-

19

ndayatahantubuh

37,5C), tidakadatandakemerahan,
mencegahterjadinyaoedem

3. Resikogangguankeseimbangancairandanele

Turgor kulitbaik, tidakterjadioedem

ktrolitberhubungandenganpeningkatanpeng
eluarankeringat
4. Keterbatasangerakdanaktivitasberhubungan
denganhipoglikemipadaotot

Terpenuhinyakebutuhanklien,
kebersihandapatterjagadenganbaik

BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Hipoglikemia ialah suatu penurunan abnormal kadar gula darah atau kondisi
ketidaknormalan kadar glukosa serum yang rendah
Adapun batasan hipoglikemia adalah:
1. Hipoglikemi murni : ada gejala hipoglikemi, glukosa darah < 60
mg/dl
2. Reaksi hipoglikemi : gejala hipoglikemi bila gula darah turun
mendadak, misalnya dari 400 mg/dl menjadi 150 mg/dl
3. Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl
4. Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3 5 jam
sesudah makan
Hipoglikemi sering terjadi pada berat lahir rendah (BBLR), karena
cadangan glukosa rendah.Pada ibu diabetes mellitus (DM) terjadi transfer
glukosa yang berlebihan pada janin sehingga respons insulin juga meningkat
pada janin. Saat lahir dimana jalur plasenta terputus maka transfer glukosa
berhenti sedangkan respon insulin masih tinggi (transient hiperinsulinism)
sehingga terjadi hipoglikemi.

20

DAFTAR PUSTAKA
http://annaretna-unipdu.blogspot.com/p/hipoglikemia-pada-bayi-baru-lahir.html
Helen Varney, Jan M. Kriebs, dan Carolyn L. Gregor. 2003. Buku Ajar Asuhan
Kebidanan. Jakarta : EGC

Doenges, Marlyn. E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Ed 3. Jakarta :

EGC.

21