25 Jornadas 87-90, 2011

Fisiopatologa del Shock. Clasificacin y tratamiento

R. NAVARRO GARCA; M. J. LPEZ MADRAZO HERNNDEZ; R. NAVARRO NAVARRO; R. SANTANA SUREZ; B. ROMERO PREZ

Introduccin y concepto
La palabra shock fue usada por primera vez, mdicamente en la
lengua inglesa, en el ao 1743, en una traduccin de la segunda edicin francesa de Henri Francois Ledran de un tratado de reflexiones
sacadas de las heridas con arma de fuego, el traductor emple la
palabra para expresar la impresin de una sacudida o soplo seguido
de deterioro progresivo, prdida de conciencia y muerte (Thal).
Desde entonces el trmino shock se usa en los distintos contextos
con diferentes significados. No hay una definicin universal aceptada.
Se puede apreciar a travs de la historia las definiciones del shock,
de llas cabe mencionar la de Blalock (1940): El shock es un fallo circulatorio perifrico, resultante de una discrepancia en el tamao del
lecho vascular y el volumen de lquido intravascular.
Wiggers, en 1942 dijo que el shock es un sndrome que resulta de
la depresin de muchas funciones, pero en el cual la reduccin del
volumen de sangre efectivo circulante es de importancia bsica, y en
el cual el disturbio de la circulacin progresa constantemente, hasta
que se crea a veces un fallo circulatorio irreversible.
En 1964 Simeone define el shock como una situacin clnica caracterizada por signos y sntomas que se establecen cuando el gasto cardaco es insuficiente para llenar el rbol arterial con sangre a
presin suficiente para proporcionar a los rganos y tejidos un flujo
apropiado de sangre.
Es importante subrayar dos cosas de estas definiciones:
1. el descenso de la presin arterial.
2. la perfusin inadecuada de los tejidos, que cuando afecta a
rganos vitales determina la fase final de todas las formas de
shock.
Si hacemos una valoracin crtica del shock podemos ver:
a. La presin sangunea puede ser baja, normal o elevada.
b. El shock no siempre cursa con un gasto cardaco bajo (en el S.
sptico grave, con frecuencia el gasto cardaco es elevado).
c. El volumen sanguneo puede estar algunas veces normal o elevado, aunque predomina el volumen bajo.
d. La resistencia vascular perifrica suele estar elevada, cuando
no es as se debe a la apertura de las comunicaciones arteriovenosas.
e. El shock no se debe al agotamiento de mdula y corteza suprarrenales, ya que las catecolaminas y esteroides estn con
frecuencia elevados.
Lo que si se puede firmar siempre es que el shock consiste en una
perfusin capilar inadecuada.

Causas del Shock

Como desde el punto de vista clnico el trmino de shock es usado
frecuentemente para referirse a paciente con hipotensin arterial sistmica aguda (acompaada de otros signos y sntomas entre los que
figuran taquicardia, palidez, sudoracin, debilidad y otros), debemos
buscar las causas de este cuadro entre aquellas que alteren los factores mantenedores de la presin arterial sistmica.
Siguiendo el esquema de Ruskmer y colaboradores podemos analizar al mismo tiempo los factores que determinan la presin arterial
sistmica, las causas de hipotensin y los distintos tipos de shock.

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Como es sabido, la presin media se mantiene por el balance entre

el volumen minuto y las resistencias vasculares perifricas.
El volumen minuto es el resultado de volumen latido por la frecuencia cardiaca.
El volumen latido puede ser considerado como la diferencia entre
el volumen diastlico y sistlico del ventrculo, ya que el ventrculo
izquierdo puede llenarse o no completamente durante la distole y vaciarse o no completamente durante la sstole.
El volumen diastlico est condicionado, entre otras cosas, por la
presin efectiva de llenado ventricular y la resistencia ofrecida a la
distensin por las paredes ventriculares (distensibilidad). Esta distensibilidad vara en las distintas fases del llenado y depende la capacidad de distensin, teniendo un control nervioso y humoral, aunque al
respecto hay controversia.
La presin efectiva de llenado ventricular est determinada por la
diferencia de presin dentro y fuera del ventrculo, al final del perodo sistlico. La presin extracardaca, ya sea en el espacio pleural
o pericrdico, puede ser influida por la actividad respiratoria y por
causas patolgicas que afectan al pericardio o a los pulmones. Por
ejemplo, una hemorragia pericrdica produce un aumento de la presin extracardaca, una restriccin de la distensibilidad ventricular y
una reduccin de la presin sistmica con taquicardia, en el conocido
sndrome de taponamiento cardaco.
La presin intraventricular depende de la presin venosa central,
la cual, es a su vez, resultante de la relacin entre el volumen sanguneo total y la capacidad del sistema venoso.
El volumen sanguneo total puede disminuir por prdida de sangre
o de lquidos, debindose la hipotensin, en estos casos, a muchas
causas de este tipo (hemorragias, quemaduras, drenajes, diarreas,
etc.).
Por lo que concierne a la capacidad del sistema venoso, es muy
variable y difcil de mediar y conocer. Bien sabemos lo fcil que s para
un sujeto normal donar 500cc de sangre para una transfusin, gracias
a lo bien que se acomoda el sistema venoso por contraccin de su
musculatura lisa o por movilizacin de reservorios, as como su capacidad de dilatarse para admitir un mayor volumen de sangre.
El volumen sistlico del ventrculo izquierdo depende del grado
de eyeccin ventricular, y sta, a su vez, del trabajo de expulsin, el
cual est relacionado con el flujo coronario, que restablece constantemente la energa perdida durante la contraccin. Esta es la razn
del origen del frecuente shock que subsigue a un infarto de miocardio.
La frecuencia cardiaca est condicionada por la frecuencia de impulsos enviados por el marcapaso resultantes del balance simpticoparasimptico, al ndulo sino-auricular. El desequilibrio del balance
simptico-parasimptico da lugar a hipotensiones agudas de distinto
origen. As, hay hipotensiones arteriales, con prdida de conciencia,
que por los barorreceptores pueden dar lugar a taquicardia y vasoconstriccin perifrica.
Mientras que otras van acompaadas de bradicardia y vasodilatacin perifrica, como ocurre con el sndrome vaso-vagal, llamado
shock primario o sncope, o tambin ocurre en la simple lipotimia. El
desequilibrio autonmico se puede producir por estimulacin intensa
de las fibras nerviosas de las vsceras o ms sencillamente al irritar un
vaso sanguneo o simplemente de origen psquico.
Las masas de los msculos esquelticos pueden sufrir vasoconstriccin por la administracin de noradrenalina o vasodilatacin por la
administracin de L-adrenalina. Tales msculos van equipados de dos
tipos de nervios simpticos, que producen vasoconstriccin o vasodilatacin, segn el camino estimulado. Durante los mareos aumenta

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Factores determinantes de la presin sistmica

Arterial sistmica
Prdida de sangre
Volumen
sanguneo
Prdida fluidos
orgnicos

Presin llenado
ventricular
Capacidad
venosa

Volumen
diastlico
Distensibilidad
ventricular

Volumen
latido

Volumen
sistlico

Volumen
minuto

Frecuencia
cardaca

Presin
arterial
sistmica

Controles
neurohormonales

Inervacin
simptica
corazn

Distensin venosa
ortosttica
Taponamiento
pericrdico

Hipotensin por
secuestro
Hipotensin por
compresin ventric.

Infarto de
miocardio

Hipotensin por
insuf. coronaria

Sncope vasovagal

Hipotensin por
desequilibrio
neurovegetativo

Inervacin
simptica
vascular

Traumatismos

Vasodilatacin
local

Vasodilatacin
general

Id. por impulsos

viscerales aferentes
Id. por impulsos
somticos aferentes

Vasoconstrictores

Control
vasomotor
local

Hipotensin por
deshidratacin

Venodilatacin

Inervacin
colinrgica
corazn

Vasdilatadores

Resistencia
perifrica
total

Hipotensin por
desangramiento

Flujo
coronario

Eyeccin
ventricular

Frecuencia
marcapaso

Control
vasomotor
general

del shock

Peritonitis

Hipotensin
vasodilatacin
esplcnica

Sndrome
aplastamiento

Hipotensin
hiperhemia reactiva

Shock anafilctico

Hipotensin alrgica

Etiopatogena del Shock

la sangre en las extremidades por vasodilatacin de los msculos esquelticos. Contrariamente a esto la estimulacin de fibras dolorosas
de sensibilidad somtica produce taquicardia e hipertensin. En los
traumatismos, en la zona de destruccin traumtica de los tejidos provoca hipotensin, aunque no se pierda sangre, por la destruccin y
estimulacin de fibras nerviosas aferentes.
Por lo que respecta a las resistencias vasculares perifricas, funcionan adecuadamente, aumentando o disminuyendo para mantener
la tensin arterial, segn baje o suba el volumen minuto. As, un descenso del gasto cardaco supone vasoconstriccin y un aumento del
mismo no entraa elevacin de la tensin, gracias a esta regulacin
perifrica que dilata los vasos. La circulacin cerebral y miocrdica
se mantiene gracias a la vasoconstriccin de otros rganos no sustanciales para la vida.
Cuando desciende el gasto cardaco se contraen, especialmente,
los plexos subcutneos, msculos, plexo esplcnico, riones, etc., segn el mecanismo que se llama control vasomotor.
El control vascular local se debe a sustancias que actan sobre
las estructuras vasculares, produciendo vasodilatacin; por ejemplo,
la hiperemia reactiva se debe a acumulo de catabolitos retenidos durante la isquemia, que provoca dicha dilatacin capilar; otro tanto podramos decir del crush sndrome en su verdadera fase de shock.

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En oposicin a estos hechos, las catecolaminas ejercen una accin

vasoconstrictora sobre la mayor parte del lecho vascular.
Una vasodilatacin perifrica general puede ser determinada por
reacciones alrgicas o anafilcticas graves, que conducen a una hipotensin peligrosa.
Clasificacin etiolgica del shock
I. Shock hipovolmico (fallo del retorno venoso inicial).
A. Puro:
1 Hemorragia.
2 Prdida de lquidos (tramo gastrointestinal, quemaduras).
3 Trauma (prdida de lquido en la zona lesionada y alrededores).
B. Complicado (asociado a sepsis o a fallo cardaco).
II. Shock cardiognico.
A. Puro:
1 Fallo de eyeccin del ventrculo izquierdo (infarto del miocardio-arritmias).
2 Fallo de llenado ventricular izquierdo (taponamiento-embolismo pulmonar masivo).
B. Complicado (asociado a anemia, sepsis o hipovolemia).

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Fisiopatologa del Shock. Clasificacin y tratamiento

III. Shock sptico.

A. Puro (sin hipovolemia reconocible o fallo cardaco; hiperdinmico, hipermetablico, resistencias vasculares perifricas
bajas).
B. Complicado.
1 Fallo cardaco (VM y resistencias vasculares variables).
2 Hipovolemia.
IV. Shock Neurognico (interrupcin generalizada del control vasomotor).
A. Trauma en mdula o tronco cerebral.
B. Anestesia espinal alta.
Etapas del shock segn el comportamiento de la microcirculacin:
a) Situacin normal. En ella las arteriolas estn dilatadas en su tamao normal pero solo se perfunde un capilar, en tanto los restantes
estn en reposo. Cuando aumentan las demandas, por la actividad,
se abren nuevos esfnteres precapilares por la histamina in situ
segregada por los mastocitos. Las comunicaciones arteriovenosas estn cerradas. A medida que las clulas de sun sector se
van quedando anxicas, por sus capilares cerrados, se segrega
en este sector histamina y se abre, en tanto se cierran las que
estaban antes abiertas.
b) Primera fase de shock reversible o de compensacin. Como consecuencia de la elevacin de catecolaminas se produce una vasoconstriccin, al tiempo que por las mismas catecolaminas se
abren las comunicaciones arteriovenosas.
Al verificarse el cierre de los esfnteres la presin de filtracin desciende en el capilar y como la presin osmtica contina siendo la
misma, el lquido penetra en los capilares aumentando el volumen
sanguneo. Si esto es suficiente para compensar el descenso de
la volemia el esfnter capilar se relaja y el flujo microcirculatorio
retorna a la normalidad. Si el shock se prolonga se pasa a la fase
siguiente. En esta fase se puede tratar con eficacia mediante una
cantidad adecuada de sangre u otro lquido.
c) Segunda fase de shock reversible o de sufrimiento celular. Al
continuar cerrados los esfnteres precapilares y abiertas las
comunicaciones arteriovenosas, la sangre pasa a la circulacin
venosa sin prefundir las clulas las cuales tienen que hacer un
metabolismo anaerobio, al no disponer de oxgeno y de glucosa
en forma adecuada. Adems se acumulan sus metabolitos, sobre
todo el lactato, inicindose la acidosis del shock. Este sufrimiento celular facilita la liberacin de histamina que al cerrar el esfnter postcapilar retiene hemates y sustancias nutrientes en el
capilar. En esta fase de shock reversible tardo, si se administra
lquido adecuadamente puede, an, disminuirse el nivel de catecolaminas y abrirse las arteriolas, llenando el espacio vascular.
Ello produce un flujo capilar adecuado. Si esto no se produce,
como en la fase siguiente, puede ser necesaria una vasodilatacin teraputica.
d) Fase de shock resistente. En ella la vasoconstriccin prolongada
del lecho capilar lesiona las clulas endoteliales, aumentando la
permeabilidad capilar, con lo que se pierde lquido y protenas en
espacios pericapilares, permaneciendo los hemates que se apilan y aglutinan. En las venas, donde la acidosis es ms intensa se
agregan los leucocitos y plaquetas y se va produciendo una coagulacin intravascular diseminada (CID). Esto interrumpe la perfusin en los capilares aumentando el sufrimiento celular, aunque
el capialr se dilata y se abre por la acidosis y por los catabolitos
locales. Puede decirse que la muerte celular se inicia en esta fase.
Si se restablece en ella el flujo de la microcirculacin muchas de
las clulas daadas son capaces, an, de recuperarse. Si se recupera la membrana celular, se elimina el agua en dos o tes das
y se restablece la homeostasis de aniones y cationes. Igualmente
pueden regenerarse los capilares a medida que la aglutinacin
se va diluyendo, aunque el paso a la circulacin general de agregados plaquetarios y de leucocitos propicia lesiones viscerales a

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nivel de sus microcirculaciones, dando una morbilidad tarda. Esta

fase no obstante es difcil de tratar, pues responde mal a la infusin
de sangre o lquidos. Es frecuentemente complicada con sepsis y
lesiones de rganos fundamentales. Su patrn es el trastorno de la
coagulacin inducida por el CID que produce un coagulopata de
consumo.
e) Cuarta fase o de shock irreversible. Los lmites con la fase anterior
son imprecisos, siendo el patrn de esta fase la muerte celular, la
cual produce necrosis parciales de los rganos que conducen a la
muerte del organismo. Se establece en ella la lisis de los cogulos
intravasculares como consecuencia de la fibrinolisi endgena. La
muerte de las clulas es un proceso progresivo que se inicia por
trastornos de la permeabilidad de la membrana celular por el dficit de energa, el cual reduce tambin el transporte activo. El sodio,
calcio y agua penetran la clula y el potasio y magnesio salen de
ella. La clula hinchada ocupa los espacios insersticiales y perturba, an ms, el flujo, ya reducidsimo, por el paso de la sangre a
travs de las comunicaciones arteriovenosas, en auxilio del flujo
cerebral y miocrdico.

C.

Arteriola

Comunicacin
arterio-venosa

Capilares

Canal preferencial

A.

Funcionamiento normal
Arteriola abierta. Comunicacin arterio-venosa
cerrada. Algunos capilares abiertos; la mayora
cerrados.

B.

Fase de shock reversible o de recuperacin

Arteriola cerrada. Comunicacin arterio-venosa
abierta. Cierre de arteriolas y esfnteres.

Fase de shock reversible o de sufrimiento celular

Arteriola cerrada.
Comunicacin arterio-venosa abierta. Clulas que
sufren, arrugadas.

D.

Fase de shock resistente

Arteriola cerrada.
Comunicacin arterio-venosa abierta. Capilares
abiertos por acidosis y catabolitos. Coagulacin
intravascular diseminada. Inicio muerte celular.

E.

Fase de shock irreversible

Arteriola cerrada. Comunicacin arterio-venosa
abierta. Capilares dilatados. Necrosis celular.
Lisis de cogulos.

Clnica del shock

La forma habitual del shock se caracteriza por la hipotensin
inferior a 80mm Hg., con diastlica inapreciable, pulso dbil, taquicardia creciente, aumento progresivo de la frecuencia respiratoria,
con respiracin superficial, conservacin de la conciencia, aunque
con marcada indiferencia hacia lo que rodea al enfermo, piel plida, fra y viscosa en las extremidades, con moderada cianosis,
adinamia y atonia, sudoracin fra, oliguria y, algunas veces, agitacin o por el contrario obnubilacin. La presin venosa central
es baja, menor a 10 cm. de agua. A veces ansiedad y expresin de
cansancio.

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Tratamiento. Bases generales:

2 Oxigenoterapia.

a) Mantener la presin sitlica a niveles no inferiores de 60 mm Hg.

para garantizar el riesgo del miocardio y del cerebro. Para ello es
preciso mantener la volemia activa, entrando, adems, en consideracin las drogas adrenrgicas.
b) Garantizar la oxigenacin tisular previniendo la hipoxiahipxica
con la ventilacin adecuada (si fuera preciso con intubacin, traquostoma y ventilacin controlada) y la hipoxia anmica, garantizando un valor hematocrito de 35, que se regular administrando
lquidos o suspensiones de hemates.
c) Mantener el retorno venoso al corazn derecho con perfusin endovenosa, excepto cuando hay evidencia de sobrecarga ventricular derecha o izquierda. La medida de la presin venosa central es
bsica para ello.
d) Mantenimiento de inotropismo y frecuencia cardaca.

3 Antibiticos.

Tratamiento de shock hipovolmico:

1 Fluidorerapia. Sangre y sustitutos de la sangre. Es necesaria en
el shock hipovolmico, al que responde espectacularmente, pero
tambin en el shock txico y en el shock sptico.
a) Sangre (sangre total o transfusin de clulas, plasma fresco
congelado, plaquetas, clulas rojas congeladas).
b) Albmina. Se extrae del plasma humano y en su preparacin
se elimina el riesgo de hepatitis.
c) Dextranos. Se ha demostrado que son muy tiles cuando no se
requiere de manera perentoria la hemoglobina para el transporte de oxgeno. Estas sustancias tienen el inconveniente de
que puden, como todos los sustitutos del plasma y de la sangre, producir graves reacciones antgeno anticuerpo y especialmente trastornos de la coagulacin.
d) Gelatina.
e) Fluorocarbonos. Son capaces de retener cantidades de oxgeno y anhdrido carbnico para atender los requerimientos de
los mamferos.
f) Soluciones de electrolitos. Solucin Ringer Lactato se usa
cuando conviene reemplazaqr el lquido extracelular en su depsito intersticial, por su parecido con tal espacio lquido. En
pacientes en estado avanzado de shock y en trastornos metablicos del hgado es preferible el suero glucosado, al que se
aade bicarbonato sdico para la acidosis, ya que el Ringer
Lactato requiere la participacin del hgado para transformar
el lactato en bicarbonato.

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4 Empleo de esteroides. Son tiles por los siguientes efectos:

- Disminuyen las resistencias vasculares perifricas, a nivel pre
y postcapilar.
- Aumentan el inotropismo cardaco.
- Estabilizan los lisosomas.
- Interfieren las reacciones inmunolgicas inducidas por la endotoxina.
- Protegen las membranas capilares de la extremidad anterior e
intestino del gado del perro, en el shock endotxico.
- Disminuyen el agua extravascular del pulmn.
- Estabilizan la membrana mitocondrial.
5 Medicacin vasoconstrictora y vasodilatadora.
a) Vasoconstrictores:
- Simpticomimticos:
Estimulantes alfa-adrenrgicos puros (Metoxamina).
Estimulantes mixtos: alfa y beta adrenrgicos (noradrenalina y mataraminol).
Estimulantes beta adrenrgicos puros (isproterenol).
b) Vasodilatadores:
- Drogas bloqueantes adrenrgicaqs alfa (fenoxibenzamina,
fentolamina, cloropromacina e hidralacina).
6 Digital.
7 Tratamiento del dolor.

Bibliografa
1. Tratado de Patologa y Clnica Quirrgicas. H. DURN SACRISTN.
I. ARCELUS IMAZ. L. GARCA SANCHO MARTN. F. GONZLEZ
HERMOSO. J. LVAREZ FERNNDEZ. REPRESA. L. FERNNDEZ
PORTAL. J. MNDEZ MARTN.
2. Volumen n 1 Primera edicin (1983). PP 88-128 Edit. Interamericana.
3. Monografas Mdicas JANO. Volumen 1, nmero 6, Junio 1987.
Ediciones Doyma.

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