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Ruth Grosser
7 Semestre
Dr. Gerzan
ISQUEMIA:
La isquemia despolariza parcialmente las clulas miocrdicas y con ello alarga el
potencial de accin; este efecto retarda el tiempo de la repolarizacin ventricular. Por
otro lado cuando la isquemia es muy intensa y aguda, produce gran despolarizcin
diastlica de la miofibrilla, esto trae como consecuencia importante disminucin de la
amplitud y duracin del potencial de accin. Lo anterior se hace evidente en el
segmento R-ST del electrocardiograma clnico y se le denomina tejido lesionado o zona
de lesin. Si este grado intenso de isquemia se prolonga por ms tiempo sobreviene la
muerte celular o necrosis miocrdica, en la que la clula se despolariza completamente
(desaparece la diferencia del potencial elctrico a travs de la membrana) por lo que la
miofibrilla queda elctricamente inactivable: zona elctricamente inactivable o infarto
al miocardio que se ve en el diagrama clnico por ondas Q anormales.
Isquemia subepicrdica:
Cuando la isquemia afecta al miocardio subepicrdico, por el contrario, alarga de forma
anormal la duracin de los potenciales de accin subepicrdicos por retardo en su
repolarizacin, ello trae como consecuencia que ahora se altere en forma inversa la
relacin entre los potenciales endocrdicos y epicrdicos. La isquemia subepicrdica o
transmural origina en las derivaciones unipolares que se encuentran frente a la zona
isqumica, una onda T aplanada o negativa, habitualmente de base ancha y simtrica,
expresin de un vector de repolarizacin dirigido de subepicardio a subendocardio
como resultado de la repolarizacin retrasada en la zona subepicrdica.
LESIN:
Cuando la isquemia surge de manera brusca, es ms severo o de mayor magnitud,
aparece la lesin miocrdica que se caracteriza electrofisiolgicamente por la
importante despolarizacin diastlica de la clula, en otras alabras se reduce el calor
del potencial en reposo transmembrana (normalmente ealrededor de los -90mV) y esto
conlleva que se produzca una alteracin ms marcada en el potencial de accin de las
clulas miocrdicas afectadas. La prdida de potasio intracelular hace que la clula
est parcialmente despolarizada en distole y, por tanto, su excitabilidad est
disminuida, originando un potencial de accin de mala calidad con ascenso lento y
amplitud disminuida. Ello se traduce en aparicin de alteraciones en el segmento ST
que varan segn la zona predominantemente afectada: descenso en el caso de lesin
subendocrdica y ascenso en el caso de lesin subepicrdica o transmural.
Lesin subendocrdica:
Cuando el tejido subendocrdico es el que sufre de lesin isqumica, los potenciales de
accin de estas clulas son las que manifiestan despolarizacin diastlica, disminucin
de amplitud, duracin y de velocidad de conduccin. La zona subepicrdica presenta
una mayor polaridad negativa en distole que la zona subendocrdica, que se
encuentra parcialmente despolarizada. Por ello, despus de la despolarizacin sistlica,
la zona subepicrdica tiene una polaridad ms negativa que la zona subendocrdica,
originando un vector dirigido de subepicardio a subendocardio. En el
electrocardiograma clnico se observa la resultante de la resta entre potenciales
subendocrdicos y subepicrdicos, notndose un franco predominio en los ltimos. Las
derivaciones que miran la zona lesionada mostraran infradesnivel del segmento R-ST
cuya intensidad depende del grado de lesin.
Lesin subepicrdica:
Cuando las capas del tejido subepicrdico sufren de lesin, el potencial de accin
subepicrdico tendr menor amplitud y velocidad de ascenso cuanto ms intensa sea
dicha lesin miocrdica. Si tenemos en cuenta que el electrocardiograma clnico se
integra con la resta aritmtica de los potenciales endocrdicos menos los epicrdicos,
entre menor sea la amplitud y duracin de un potencial subepicrdico mas se
manifestara el subendocrdico en las derivaciones unipolares que estn frente del
tejido lesionado. En el caso de afectacin transmural o de la zona subepicrdica, la
NECROSIS:
Cuando la isquemia es suficientemente intensa, severa y es prolongada se produce
necrosis de las clulas miocrdicas en la zona afectada. La miofibrilla se despolariza
totalmente y el tejido necrtico no es capaz de originar ni propagar impulsos elctricos,
deja por lo tanto de ser excitable y se convierte en tejido elctricamente inactivo (el
miocardio es conductor pero no genera potenciales de elctricos, lo que se traduce en
la aparicin de una onda Q de necrosis en las derivaciones electrocardiogrficas que
enfrentan la zona infartada.
aVL, V5-V6.
- Presencia de onda Q con voltaje decreciente desde precordiales intermedias a
precordiales izquierdas.
- Presencia de onda Q con empastamientos o muescas
1) ECG normal
2) Isquemia
subendocrdica
3) Isquemia subepicrdica
4) Lesin subendocrdica
5) Lesin subepicrdica
6) Infarto agudo
Bibliografa:
Guadalajara, J.F.; Cardiologa; Editorial Editores Mndez; 7a edicin; Mxico; 2012; pg.
131-135.
Micheli, A.; En torno al concepto electrofisiopatolgico y las manifestaciones
electrocardiogrficas de isquemia, lesin y necrosis; Editorial Elsevier; Archivos de
Cardiologa de Mxico v.79 n.1 Mxico enero marzo 2009; pg. 2-4.