Referat Cerebro Vascular Disease

Disusun oleh:
Rino Setiady
PEMBIMBING:
dr. Wariyah Lawole Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RSPI SULIANTI SAROSO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA
2016
PERIODE 18 JULI 19 AGUSTUS 2016

LEMBAR PENGESAHAN

Nama

: Rino Setiady

NIM

: 406148064

Fakultas

: Kedokteran Umum

Universitas

: Universitas Tarumanagara

Bidang Pendidikan

: Program Pendidikan Profesi Dokter

Periode Kepaniteraan

: 18 Juli 19 Agustus 2016

Judul

: Referat Cerebro Vascular Disease

Diajukan

: 9 Agustus 2016

Pembimbing

: dr. Wariyah Lawole Sp.

Telah diperiksa dan disahkan tanggal: ...........................................

Mengetahui,
Pembimbing

dr. Wariyah Lawole Sp.S

PENDAHULUAN

Stroke menjadi penyebab kematian tertinggi di wilayah perkotaan. Jumlahnya

mencapai 15.9 persen dari proporsi penyebab kematian di Indonesia (Riser kesehatan Dasar/
Riskerdas tahun 2007). Di Indonesia menurut survey kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun
1995, stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan yang utama yang harus
ditangani segera, tepat dan cermat.
Penderita stroke saat ini menjadi penghuni terbanyak di bangsal atau ruangan pada
hampir semua pelayanan rawat inap penderita penyakit saraf. Karena, selain menimbulkan
beban ekonomi bagi penderita dan keluarganya, stroke juga menjadi beban bagi pemerintah
dan perusahaan asuransi kesehatan, berbagai fakta menunjukkan bahwa sampai saat ini,
stroke masih merupakan masalah utama dibidang neurologi maupun kesehatan pada
umumnya. Untuk mengatasi masalah penting ini diperlukan strategi penanggulangan stroke
yang mencakup aspek preventif, terapi rehabilitasi dan promotif.

BAB II
PEMBAHASAN

ANATOMI SISTEM SARAF 1-2

Sistem Saraf Pusat :
-

Otak (Encephalon, brain)

: cerebrum + cerebellum

Batang otak

: mesensephalon, pons, medulla oblongata

Sumsum tulang belakang

: medulla spinalis

Sistem saraf perifer:

-

saraf otak (nervus cranialis) : 12 pasang

saraf spinal (nervi spinalis) : 31 pasang

Sistem saraf otonom

-

Saraf simpatis

Saraf parasimpatis

Saraf enterikus

Cerebrum

Cerebrum adalah bagian terbesar dari otak manusia yang juga disebut dengan nama
Forebrain atau Otak Depan. Cerebrum merupakan bagian otak yang membedakan manusia
dengan binatang. Cerebrum membuat manusia memiliki kemampuan berpikir, analisa, logika,
bahasa, kesadaran, perencanaan, memori dan kemampuan visual.

Cerebrum secara terbagi menjadi 4 (empat) bagian yang disebut lobus. Keempat
Lobus tersebut masing-masing adalah: Lobus Frontal, Lobus Parietal, Lobus Occipital dan
Lobus Temporal. Apabila diuraikan lebih detail, setiap lobus masih bisa dibagi menjadi
beberapa area yang punya fungsi masing-masing, seperti terlihat pada gambar di bawah ini.

Lobus frontal
pusat fungsi intelektual yang lebih tinggi, seperti kemampuan berpikir abstrak dan

nalar, motorik bicara (area broca di hemisfer kiri), pusat penghidu, dan emosi
pusat pengontrolan gerakan volunter di gyrus presentralis (area motorik primer)
terdapat area asosiasi motorik (area premotor)

Lobus parietal
pusat kesadaran sensorik di gyrus postsentralis (area sensorik primer)
terdapat area asosiasi sensorik

Lobus oksipital
pusat penglihatan & area asosiasi penglihatan: menginterpretasi & memproses
rangsang penglihatan dari nervus optikus & mengasosiasikan rangsang ini dengan

informasi saraf lain & memori

merupakan lobus terkecil

Lobus temporal
berperan dlm pembentukan & perkembangan emosi
pusat pendengaran

Struktur Umum Otak

Secara garis besar otak dapat dibagi kedalam 4 bagian besar yaitu batang otak,
serebellum, serebrum dan diencephalon. Batang otak terdiri atas Medulla Oblongata, Pons
dan otak tengah. Diencephalon terdiri atas Talamus, Hipotalamus, Epitalamus dan
Subtalamus atau disebut juga Ventral thalamus.

Meningen
Meningen atau lapisan pembungkus otak merupakan bagian terluar dari otak.
Meningen memiliki beberapa lapisan yaitu Duramater, Arachnoid dan Piamater. Duramater
merupakan bagian terluar. Duramater merupakan lapisan periosteum tulang tengkorak,
merupakan lapisan yang kuat, lapisan fibrosa yang mengandung Pembuluh Darah, yang
memberikan nutrisi pada tulang. Lapisan luar dan dalam menempel dengan tengkorak
sehingga tidak ada lapisan epidural antara tulang dengan membran seperti pada spinal. Antara
duramater bagian dalam dan arachnoid terdapat rongga subdural dan tidak mengandung
Cerebro Spinal Fluid (Cairan serebro spinal). Pada beberapa tempat kedua lapisan dalam dan
luar membentuk saluran yang mengandung Pembuluh Darah yang disebut dengan Dural sinus
dan terdapat darah vena dari Pembuluh Darah di otak.Arachnoid merupakan Lapisan tengah
dari meningen. Lapisan ini merupakan jaringan ikat, antara arachnoid dan piamater terdapat
seperti jaring-jaring trabekula dan rongga subarachnoid yang mengandung CSF. Lapisan
arachnoid tidak mengandung Pembuluh Darah, tapi Pembuluh Darah terdapat pada rongga
subarachnoid. Piamater merupakan lapisan yang bersentuhan langsung dengan otak. Sebagian
besar suplai darah pada otak di suplai oleh pembuluh-pembuluh darah kecil yang banyak
terdapat pada piamater
6

Ventrikel
Ventrikel otak dilapisi oleh epitel kuboid yang disebut ependima.Terdapat kapilerkapiler yang disebut dengan pleksus koroides. Terdapat 4 ventrikel yang diberi nomor dari
atas ke bawah dari otak yaitu: Ventrikel lateral kiri dan kanan pada hemisfer serbri, ventrikel
ke tiga pada diensepalon dan ventrikel ke empat pada pons dan medulla. Ventrikel lateral
dihubungkan dengan ventrikel ke tiga oleh interventrikular foramen sedangkan Ventrikel ke
tiga nyambung dengan ventrikel ke empat melewati celah sempit yang disebut serebral aqua
duktus di midbrain/otak tengah.
CAIRAN SEREBROSPINAL
Cairan serebrospinal atau CSF berperan
dalam melindungi otak, menjaga keseimbangan
bahan-bahan kimia Susunan Syaraf Pusat. CSF
dibentuk dalam pleksus koroides pada ventrikel
lateral, tiga dan empat dengan kombinasi proses
diffusi dan transport aktif. Pleksus koroid
menseleksi

komponen

darah

yang

dapat

melewati membrannya ke ventrikel (tidak untuk

Sel Darah Merah, protein dengan molekull
besar). Yang dapat lewat: protein berukuran
kecil, oksigen, karbondioksida, Na, K, Ca, Mg,
Cl, glukosa dan sejumlah kecil Sel Darah Putih.

Nutrisi Otak
Sebanyak 20% oksigen dari seluruh kebutuhan tubuh digunakan oleh otak. Kebutuhan
oksigen tinggi saat otak istirahat. Otak mendapatkan nutrisi hanya dari darah. Otak
membutuhkan oksigen dan glukosa setiap saat tetapi otak tidak memiliki kemampuan untuk
menyimpan cadangan.
Dampak Kekurangan Nutrisi pada otak, kekurangan oksigen dan glukosa pada otak
menyebabkan kerusakan yang lebih cepat dibandingkan pada jaringan lain. Kekurangan
dalam beberapa menit dapat menyebabkan kerusakan yang menetap.

Batang Otak
Berbatasan dengan medula spinalis dibagian bawah dan diensepalon dibagian atas.
Sedikit menyempit saat keluar dari tengkorak melalui foramen magnum untuk bersatu dengan
medula spinalis. Batang otak memiliki fungsi yang sangat penting termasuk traktus yang
panjang dari jalur asenden dan desenden. Jaringan dari badan sel dan serabutnya dari
formatio retikularis terdapat disini, yang sangat berperan penting dalam mempertahankan
hidup. Seluruh syaraf kranial keculai olfaktorius dan optikus keluar dari batang otak.
Formatio Retikularis
Terbagi kedalam jalur asenden, jalur desenden dan nervus kranialis. Formatio
retikularis terbentang sepanjang batang otak, dengan akson terbentang menuju diensepalon
dan medula spinalis. RF memiliki pusat respirasi dan cardiovaskuler yang berperan dalam
pengaturan pernafasan, nadi dan perubahan diameter Pembuluh Darah. Jalur asenden menuju
serebrum bergabung dengan RAS (reticular activating system) yang berperan dalam
pengaturan siklus terjaga dan tidur.
Medulla Oblongata
Medulla oblongata merupakan bagian yang vital dalam pengaturan jantung,
vasomotor/ kontriksi dan dilatasi pembuluh darah dan pusat pernafasan. Medulla Oblongata
memonitor kadar CO2 yang berperan dalam pengaturan pernafasan, mengatur muntah,
bersin, batuk dan menelan. Dibagian ventral terdapat pyramid yang merupakan jalur motorik
dari serebral ke spinal. Jalur di pyramid menyilang (pyramidal decussation) sehingga
dibawah medulla keadaan motorik tubuh dikontrol oleh bagian yang berlawanan dalam
hemisfer

serebri.

Pons
Terletak diatas Medulla, Pada bagian dorsal Terdapat Formatio Retikularis dan nuklei
syaraf kranial jalur asenden dan desenden. Dalam Formatio Retukularis terdapat pusat apneu
dan pneumotoxic yang membantu dalam pengaturan pernafasan.

Midbrain/mesensepalon
Midbrain terdapat diatas pons. Terdapat pusat refleks yang membantu koordinasi
pergerakan mata dan kepala, membantu pengaturan mekanisme fokus pada mata, mengatur
8

respon pupil terhadap stimulus cahaya. Terdapat substansia nigra yang beperan dalam
pengaturan aktivitas motorik somatik.
Cerebelum
Cerebelum berperan dalam fungsi keseimbangan. Secara terus menerus menerima
input dari otot, tendon, sendi dan organ vestibular(keseimbangan) dalam bentuk
proprioceptive input (kepekaan terhadap posisi tubuh yang satu dari yang lainnya).
Mengintegrasikan kontraksi otot satu dengan yang lain, mengatur tonus otot.
Pendarahan
Pendarahan otak terjadi melalui
cabang arteria carotis interna dan
arteria

vertebralis. Arteri

carotis

interna dipercabangkan di leher dari

arteri

carotis

comunis.

Cabang

terminal arteri carotis interna ialah

arteri cerebri anterior dan arteri
cerebri

media.

Arteri

vertebralis

berawal dari pangkal leher sebagai

cabang-cabang bagian pertama kedua
arteri subclavia dan bersatu pada tepi
kaudal pons untuk membentuk arteri
basilaris. Arteri basilaris yang diberi
nama demikian karena hubungannya
yang demikian erat dengan dasar
cranium, melintas lewat cisterna pontis ke tepi superior pons dan disini berakhir dengan arteri
cerebri posterior dextra dan sinistra.3
Dalam garis besar masing-masing arteria cerebralis mengantar darah kepada satu
permukaan dan satu kutub cerebrum sebagai berikut:
-

Arteri cerebri anterior menyuplai darah kepada hampir seluruh permukaan medial dan

permukaan superior serta polus frontalis

Arteri cerebri media menyuplai darah kepada permukaan lateral dan polus temporalis
Arteri cerebri posterior menyuplai darah kepada permukaan inferior dan polus
occipitalis.
9

Circulus arteriosus cerebri (Willisi) dapat terbentuk secara perlahan-lahan saat aliran
normal ke suatu bagian yang berkurang. Circulus arteriosus cerebri (Willisi) dibentuk oleh
arteri cerebri posterior, arteri communicans posterior, arteri carotis interna, arteri cerebri
anterior dan arteri communicans anterior. Efek circulus arteriosus cerebri (Willisi) adalah
untuk menjamin terdistribusinya darah ke otak sehingga iskemia dapat ditekan minimal
apabila terjadi sumbatan arteri. Kolateral-kolateral ini hanya berfungsi apabila rute lain
terganggu. Secara teoritis, saluran-saluran komunikans ini mampu mengalirkan darah secara
adekuat ke semua bagian otak. Namun, secara klinis hal ini tidak selalu terjadi. Diperkirakan
bahwa anomali pada sirkulus Willisi terjadi pada hampir separuh populasi dan temuan autopsi
memperlihatkan bahwa prevalensi semacam ini bahkan lebih tinggi pada pasien stroke.
Pengaturan Aliran Darah Otak
Autoregulasi sel otak adalah kemampuan otak normal mengendalikan volume aliran
darahnya sendiri di bawah kondisi tekanan darah arteri yang selalu berubah-ubah. Fungsi ini
dilakukan dengan mengubah ukuran pembuluh-pembuluh resistensi untuk mempertahankan
tekanan aliran darah ke otak dalam rentang fisiologik 60-160 mmHg tekanan arteri rata-rata
(MAP). Pada pengidap hipertensi, rentang otoregulasi ini meningkat sampai setinggi 180-200
mmHg.apabila tekanan arteri sistemik rerata turun mendadak ke tekanan yang lebih rendah di
dalam rentang fisiologik, arteriol-arteriok berdilatasi untuk menurunkan resistensi sehingga
aliran darah ke jaringan otak dipertahankan konstan. Sebaliknya, apabila tekanan arteri
sistemik meningkat mendadak didalam rentang fisiologik, arteriol-arteriol berkontriksi untuk
mempertahankan aliran darah ke kapiler otak.
Autoregulasi adalah sifat sirkulasi otak sehat yang sangat penting untuk melindungi otak dari
peningkatan atau penurunan mendadak tekanan darah arteri. Tanpa pengendalian tekanan ini,
maka perubahan tekanan yang mendadak dapat menimbulkan iskemia otak atau pada ekstrim
yang lain, kerusakan kapiler akibat tingginya tekanan. Sayangnya, tekanan yang ekstrim
melebihi rentang fisiologik 60-160 mmHg, mekanisme autoregulasi prrotektif ini dapat gagal
sehingga aliran darah ke otak secara pasif mengikuti tekanan di sirkulasi sistemik. Kejadian
ini dapat merupakan malapetaka fisiologik apabila terjadi MAP yang sangat tinggi atau
sangat rendah. 3

STROKE
Definisi
Istilah stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap ganguan neurologik
mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai
10

arteri

otak.

biasanya

Istilah

stroke

digunakan

secara

spesifik

untuk

menjelaskan

infark

serebrum.

Proses

bagaimana berbagai gangguan

patologik (misalnya, hipertensi)
menyebabkan

stroke

merupakan

hal

yang

diduga,

bahkan

dapat
dapat

dimodifikasi.
Klasifikasi
Sistem klasifikasi lama biasanya membagi stroke menjadi tiga kategori berdasarkan
penyebab: trombotik, embolik dan hemoragik. Kategori ini sering didiagnosis berdasarkan
riwayat perkembangan dan evolusi gejala. Dengan teknik-teknik pencitraan yang lebih baru
seperti CT-scan dan MRI kita dapat mendiagnosis perdarahan subarachnoid dan
intraserebrum dengan tingkat kepastian yang tinggi. Perbedaan antara thrombus dan embolus
sebagai penyebab suatu stroke iskemik masih belum tegas sehingga saat ini keduanya
digolongkan ke dalam kelompok yang sama, stroke iskemik. Dengan demikian, dua
kategori dasar gangguan sirkulasi yang menyebabkan stroke adalah iskemia-infark dan
perdarahan intrakranium, yang masing-masing menyebabkan 80% sampai 85% dan 15%
sampai 20% dari semua kasus stroke.
Penyakit serebrovaskular iskemik dibagi menjadi dua kategori besar: oklusi trombotik dan
oklusi embolik. Kausa pasti iskemia sering tidak dapat ditentukan. Stroke lakunar
mengakibatkan arteri-arteri penetrans halus di otak, misalnya arteri lentikulostriata yang
bercabang dari arteri serebri media. Arteri-arteri ini bercabang pada sudut 90 derajat dari
arteri konduktans utama sirkulus Willisi dan biasanya merupakan end-arteri yang kurang
memiliki siklus kolateral. Sekitar 15% stroke iskemik disebabkan oleh stroke lakunar.
Iskemia serebrum disebabkan oleh berkurangnya aliran darah yang berlangsung selama
beberapa detik sampai beberapa menit; apabila melebihi beberapa menit, maka terjadi infark
jaringan otak.

11

Perdarahan intrakranium dapat terjadi di jaringan otak itu sendiri (parenkim), ruang
subaraknoid atau ruang subdural atau epidura. Hematoma subdural dan epidural biasanya
disebabkan oleh trauma. Sebagian besar perdarahan intraserebrum berkaitan dengan
hipertensi. Perdarahan subaraknoid biasanaya terjadi akibat aneurisma sakular (Berry) atau
yang lebih jarang suatu malformasi arteriovena (MAV).
Faktor Resiko
Berbagai faktor resiko berperan bagi terjadinya stroke antara lain:
a.

Faktor resiko yang tak dapat dimodifikasi, yaitu :

1. Kelainan pembuluh darah otak, biasanya merupakan kelainan bawaan.
Pembuluh darah yang tidak normal tersebut dapat pecah atau robek sehingga
menimbulkan perdarahan otak. Adapula yang dapat mengganggu kelancaran
aliran darah otak sehingga menimbulkan iskemik.
2. Jenis kelamin dan penuaan, pria berusia 65 tahun memiliki resiko terkena
stroke iskemik ataupun perdarahan intraserebrum lebih tinggi sekitar 20 %
daripada wanita. Resiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setelah
mencapai 50 tahun, setiap penambahan usia 3 tahun meningkatkan risiko
stroke sebesar 11-20%, dengan peningkatan bertambah seiring usia terutama
pada pasien yang berusia lebih dari 64 tahun dimana pada usia ini 75% stroke
ditemukan.
3. Riwayat keluarga dan genetika, kelainan turunan sangat jarang menjadi
penyebab langsung stroke. namun gen berperan besar dalam beberapa faktor
risiko stroke misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes, dan kelainan
pembuluh darah.4,5,6,7
4. Ras
Di Amerika Serikat, insidens stroke lebih tinggi pada populasi kulit
hitam daripada populasi kulit putih. Lelaki negro memiliki insidens 93 per
100.000 jiwa dengan tingkat kematian mencapai 51% sedang pada wanita
negro memiliki insidens 79 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian 39,2%.
Lelaki kulit putih memiliki insidens 62,8 per 100.000 jiwa dengan tingkat
kematian mencapai 26,3% sedang pada wanita kulit putih memiliki insidens
59 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian 39,2%.
12

b. Faktor resiko yang dapat di modifikasi yaitu :

1. Hipertensi, merupakan faktor resiko utama bagi terjadinya trombosis infark
cerebral dan perdarahan intrakranial. Hipertensi mengakibatkan pecahnya
maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Pecahnya pembuluh darah
otak menimbulkan perdarahan otak, dan apabila pembuluh darah otak
menyempit maka aliran darah ke otak terganggu mengakibatkan sel-sel otak
mengalami kematian. Usia 30 tahun merupakan kewaspadaan terhadap
munculnya

hipertensi,

makin

lanjut

usia

seseorang

makin

tinggi

kemungkinan terjadinya hipertensi.

2. Penyakit jantung, beberapa penyakit jantung berpotensi menyebabkan
stroke dikemudian hari antara lain: penyakit jantung rematik, penyakit
jantung koroner, dan gangguan irama jantung. Faktor resiko ini umumnya
menimbulkan sumbatan/hambatan darah ke otak karena jantung melepas
gumpalan darah atau sel-sel/jaringan yang mati ke dalam aliran darah.
Munculnya penyakit jantung dapat disebabkan oleh hipertensi, diabetes
mellitus, obesitas ataupun hiperkolesterolemia.
3. Diabetes mellitus, penyakit diabetes mellitus menyebabkan penebalan
dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar dan akhirnya
mengganggu kelancaran aliran darah otak dan menimbulkan infark otak.
4. Hiperkolesterolemia, meningginya kadar kolesterol dalam darah, terutama
LDL merupakan faktor resiko penting bagi terjadinya aterosklerosis sehingga
harus segera dikoreksi.
5. Serangan iskemik sesaat, sekitar 1 dari 100 orang dewasa akan mengalami
paling sedikit satu kali serangan iskemik sesaat (transient ischemic attack atau
TIA) seumur hidup mereka. Jika tidak diobati dengan benar, sekitar
sepersepuluh dari pasien ini akan mengalami stroke dalam 3 bulan serangan
pertama, dan sekitar sepertiga akan terkena stroke dalam lima tahun setelah
serangan pertama.
6. Obesitas, berat badan berlebih, masih menjadi perdebatan apakah suatu
faktor resiko stroke atau bukan. Obesitas merupakan faktor resiko terjadinya
penyakit jantung sehingga obesitas mungkin menjadi faktor resiko sekunder
bagi terjadinya stroke.
13

7. Merokok, merokok dapat meningkatkan konsentrasi fibrinogen; peningkatan

ini akan mempermudah terjadinya penebalan dinding pembuluh darah dan
peningkatan

viskositas

darah

sehingga

memudahkan

terjadinya

aterosklerosis.
Insidens dan Epidemiologi
Di Eropa, stroke adalah penyebab kematian nomor tiga di negara-negara
industri di Eropa. Insidens global stroke diperkirakan akan semakin meningkat sejak
populasi manula berusia lebih dari 65 tahun meningkat dari 390 juta jiwa menjadi 800
juta jiwa yang diperkirakan pada tahun 2025. Stroke iskemik adalah tipe yang paling
sering ditemukan, kira-kira 85% dari seluruh kasus stroke. Sedangkan stroke
hemoragik mencakup 15% dari seluruh kasus stroke. Di USA, sebanyak 705.000 kasus
stroke terjadi setiap tahun, termasuk kasus baru dan kasus rekuren. Dari semua kasus
tersebut, hanya 80.000 kasus adalah stroke hemoragik.
Perdarahan intraserebral adalah penyebab utama kecacatan dan kematian dan
mencakup 10-15% dari kasus stroke pada orang kulit putih dan sekitar 30% pada
orang kulit hitam dan Asia. Insidens Perdarahan Intraserebral (PIS) dari keseluruhan
kasus stroke adalah lebih tinggi di Asia dan lebih rendah di Amerika Serikat. Estimasi
insidens perdarahan intraserebral per 100.000 per tahun bervariasi dari 6 kasus di
Kuwait hingga 411 di China.
Kehamilan dapat meningkatkan factor resiko terkena stroke hemoragik,
terutama pada eklampsia yaitu sekitar 40% dari kasus perdarahan intraserebral pada
kehamilan. Lokasi dari perdarahan intraserebral adalah putamen(40%), lobar(22%),
thalamus (15%), pons (8%), cerebellum (8%) dan caudate (7%).
Perdarahan Subarachnoid memiliki kasus yang signifikan di seluruh dunia,
menyebabkan

kecacatan

dan

kematian.

Perdarahan

Subarachnoid

biasanya

didapatkan pada usia dewasa muda baik pada laki-laki maupun perempuan. Insidens
perdarahan subarachnoid meningkat seiring umur dan lebih tinggi pada wanita
daripada laki-laki. Populasi yang terkena kasus perdarahan subarachnoid bervariasi
dari 6 ke 16 kasus per 100.000, dengan jumlah kasus tertinggi di laporkan di Finlandia
dan Jepang. Selama kehamilan, resiko untuk terjadinya rupture malformasi
arteriovenous meningkat, terutama pada trimester ketiga kehamilan.
14

Patofisiologi
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di dalam artei-arteri
yang membentuk sirkulus Wilillisi: arteri karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau
semua cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus
selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Oklusi di suatu arteri
tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut.
Alasannya adalah bahwa mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah
tersebut. Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang
terjadi dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa (1)
keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan trombosis,
robeknya dinding pembuluh, atau peradangan; (2) berkurangnya perfusi akibat gangguan
status aliran darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah; (3) gangguan aliran darah
akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium;
atau (4) ruptur vaskular di dalam jaringan otak atau ruang subaraknoid.
Penghentian total aliran darah ke otak akan menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu
15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah 7-10 menit. Penyumbatan
pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke). Mekanisme
dasasr kerusakan ini adalah defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia (misal:
arterosklerosis, emboli). Perdarahan akibat trauma, aneurisma vaskular dan hipertensi juga
menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.
Kelangsungan hidup sel tergantung dari kemampuan mempertahankan volume sel dan
lingkungan intrasel. Kemampuan untuk mempertahankan volume sel tergantung dari
keseimbangan osmotiknya. Untuk menyeimbangkan konsentrasi protein, asam amino, dan
substrat organik lainnya yang tinggi di intrasel, sel menurunkan konsentrasi ionnya di sitosol.
Hal ini dilakukan oleh Na+/K+-ATPase yang memompa Na+ ke luar sel untuk ditukar dengan
K+. Normalnya membran sel hanya sedikit permeabel untuk Na+ tetapi sangat permeabel
terhadap K+ sehingga K+ akan kembali berdifusi ke luar. Aliran K+ ini menghasilkan
potensial negatif di bagian dalam sehingga mendorong Cl- ke luar dari sel.8
Homeostasis Na+ di intrasel dapat terganggu bila aktivitas Na+/K+-ATPase terhambat
karena kekurangan ATP, akibatnya, K+ intrasel menurun dan K+ ekstrasel sebaliknya
meningkat, sera membran sel menjadi depolarisasi. Cl- akan masuk ke dalam sel dan sel
membengkak. Keadaan ini juga terjadi bila suplai energi berkuran atau bila masukan Na+
melebihi kapasitas transpor maksimal Na+/K+-ATPase.
15

Peningkatan
konsentrasi

Na+

intrasel tidak hanya

menyebabkan
pembengkakan
tetapi

sel,
juga

meningkatkan
konsentrasi

Ca+2

yang dapat masuk ke

dalam

mitokondria

dan menyebabkan kekurangan ATP melalui penghambatan proses respirasi mitokondria.

Jika terdapat kekurangan O2 metabolisme energi berubah menjadi glikolisis anaerob.
Pembentukan asam laktat, yang berdisosiasi menjadi laktat dan H+, menimbulkan asidosis.
Keadaan ini mengganggu fungsi enzim intrasel sehingga menghambat proses glikolisis yang
merupakan sumber ATP terakhir menjadi terhenti.
Bila kekurangan energi semakin berlanjut, sel cenderung terpajan dengan kerusakan
oksidatif karena mekanisme perlindungan sel untuk melawan oksidan sangat tergantung pada
ketersediaan ATP. Oleh karena itu, terjadi resiko kerusakan membran sel dan pelepasan
makromolekul intrasel ke ruang intrasel. Karena sistem imun biasanya tidak terpajan dengan
makromolekul intrasel, toleransi imun terhadap makromolekul tidak bisa terbentuk.
Akibatnya sistem imun teraktifkan dan timbul proses peradangan yang semakin
menyebabkan kerusakan sel yaitu merusak sel di tepi area iskemik (penumbra).
Aterosklerosis atau trombosis biasanya dikaitkan dengan kerusakan lokal
pembuluh darah akibat aterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai dengan adanya
plak berlemak pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteri serebri menjadi
tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna
robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh darah sebagian terisi oleh materi
sklerotik. Plak cenderung terbentuk pada daerah percabangan ataupun tempattempat yang melengkung. Trombosit yang menghasilkan enzim mulai melakukan
proses koagulasi dan menempel pada permukaan dinding pembuluh darah yang
kasar. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli atau dapat
tetap tinggal di tempat dan menutup arteri secara sempurna. (3)

16

Emboli kebanyakan berasal dari suatu thrombus dalam jantung, dengan kata
lain hal merupakan perwujudan dari masalah jantung. Meskipun lebih jarang terjadi
embolus juga mungkin berasal dari plak ateromatosa sinus karotis atau arteri karotis
interna. temapt yang paling sering terserang emboli serebri adalah arteri serebri
media, terutama bagian atas.
Perdarahan intraserebral sebagian besar terjadi akibat hipertensi dimana
tekanan darah diastoliknya melebihi 100 mmHg. Hipertensi kronik dapat
menyebabkan pecah/ruptur arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak
dan/atau subarakhnoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan
tertekan. Daerah distal dari tempat dinding arteri pecah tidak lagi kebagian darah
sehingga daerah tersebut menjadi iskemik dan kemudian menjadi infark yang
tersiram darah ekstravasal hasil perdarahan. Daerah infark itu tidak berfungsi lagi
sehingga

menimbulkan

deficit

neurologik,

yang

biasanya

menimbulkan

hemiparalisis. Dan darah ekstravasal yang tertimbun intraserebral merupakan

hematom yang cepat menimbulkan kompresi terhadap seluruh isi tengkorak berikut
bagian rostral batang otak. Keadaan demikian menimbulkan koma dengan tandatanda neurologik yang sesuai dengan kompresi akut terhadap batang otak secara
rostrokaudal yang terdiri dari gangguan pupil, pernapasan, tekanan darah sistemik
dan nadi. Apa yang dilukis diatas adalah gambaran hemoragia intraserebral yang di
dalam klinik dikenal sebagai apopleksia serebri atau hemorrhagic stroke. 9
Arteri yang sering pecah adalah arteria lentikulostriata di wilayah kapsula
interna. Dinding arteri yang pecah selalu menunjukkan tanda-tanda bahwa disitu
terdapat aneurisme kecil-keci yang dikenal sebagai aneurisme Charcot Bouchard.
Aneurisma tersebut timbul pada orang-orang dengan hipertensi kronik, sebagai hasil
proses degeneratif pada otot dan unsure elastic dari dinding arteri. Karena perubahan
degeneratif itu dan ditambah dengan beban tekanan darah tinggi, maka timbullah
beberapa pengembungan kecil setempat yang dinamakan aneurismata Charcot
Bouchard. Karena sebab-sebab yang belum jelas, aneurismata tersebut berkembang
terutama pada rami perforantes arteria serebri media yaitu arteria lentikolustriata.
Pada lonjakan tekanan darah sistemik seperti sewaktu orang marah, mengeluarkan
tenaga banyak dan sebagainya, aneurima kecil itu bisa pecah. Pada saat itu juga,
orangnya jatuh pingsan, nafas mendengkur dalam sekali dan memperlihatkan tanda17

tanda hemiplegia. Oleh karena stress yang menjadi factor presipitasi, maka stroke
hemorrhagic ini juga dikenal sebagai stress stroke.
Pada orang-orang muda dapat juga terjadi perdarahan akibat pecahnya
aneurisme ekstraserebral. Aneurisme tersebut biasanya congenital dan 90% terletak
di bagian depan sirkulus Willisi. Tiga tempat yang paling sering beraneurisme adalah
pangkal arteria serebri anterior, pangkal arteria komunikans anterior dan tempat
percabangan arteria serebri media di bagian depan dari sulkus lateralis serebri.
Aneurisme yang terletak di system vertebrobasiler paling sering dijumpai pada
pangkal arteria serebeli posterior inferior, dan pada percabangan arteria basilaris
terdepan, yang merupakan pangkal arteria serebri posterior.
Fakta bahwa hampir selalu aneurisme terletak di daerah percabangan arteri
menyokong anggapan bahwa aneurisme itu suatu manifestasi akibat gangguan
perkembangan embrional, sehingga dinamakan juga aneurisme sakular (berbentuk
seperti saku) congenital. Aneurisme berkembang dari dinding arteri yang mempunyai
kelemahan pada tunika medianya. Tempat ini merupakan tempat dengan daya
ketahanan yang lemah (lokus minoris resistensiae), yang karena beban tekanan darah
tinggi dapat menggembung, sehingga dengan demikian terbentuklah suatu
aneurisma.
Aneurisme juga dapat berkembang akibat trauma, yang biasanya langsung
bersambung dengan vena, sehingga membentuk shunt arteriovenosus.
Apabila oleh lonjakan tekanan darah atau karena lonjakan tekanan
intraandominal, aneurisma ekstraserebral itu pecah, maka terjadilah perdarahan
yang menimbulkan gambaran penyakit yang menyerupai perdarahan intraserebral
akibat pecahnya aneurisma Charcor Bouchard. Pada umumnya factor presipitasi tidak
jelas. Maka perdarahan akibat pecahnya aneurisme ekstraserebral yang berimplikasi
juga bahwa aneurisme itu terletak subarakhnoidal, dinamakan hemoragia subduralis
spontanea atau hemoragia subdural primer.
Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai
oleh pembuluh darah tersebut.
1. Penyumbatan pada a. Serebri media sering terjadi menyebabkan
- Kelemahan otot dan spastisitas kontralateral
- Defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan post
sentralis
18

Deviasi okular (deviation conjugee) akibat kerusakan area motorik penglihatan

Hemianopsia (kebutaan)
Gangguan bicara motok dan sensorik
Gangguan persepsi spasial
Apraksia
Hemineglect (lobus parietalis)

2. Penyumbatan pada a. Serebri anterior menyebabkan:

- Hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral akibat kehilangan girus presentralis
-

dan postsentralis bagian medial

Kesulitan berbicara akibat kerusakan area motorik
Apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer

3.
4.

dominan ke korteks motorik kanan terganggu.

Apatis akibat kerusakan dari sistem limbik
Penyumbatan pada a. Serebri posterior menyebabkan:
Hemianopsia kontralateral parsial
Kebutaan jika penyumbatan terjadi secara bilateral
Kehilangan memori akibat mengenai lobus temporalis bagian bawah
Penyumbatan pada a. Karotis atau basilaris akan menyebabkan defisit di daerah yang

disuplai oleh a. Serebri media dan anterior

5. Penyumbatan pada a. karotid anterior menyebabkan ganglia basalis (hipokinesia),
kapsula interna (hemiparesis) dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena
19

6. Penyumbatan pada a. komunikans posterior di talamus akan menyebabkan defisit

sensorik.
7. Penyumbatan total a.basilaris menyebabkan
- Paralisi semua ekstremitas (tetraplegia) dan otot-otot mata
- Koma
8. Penyumbatan pada cabang a.basilaris dapat menyebkan infark pada serebelum,
mesensephalon, pons dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung dari
-

lokasi kerusakan
Pusing, nistagmus, hemiataksia akibat kerusakan serebelum dan jaras aferen nya,

saraf vestibular
Penyakit Parkinson akibat kerusakan subtansia nigra
Hemiplegua kontralateral dan tetraplegia akibat kerusakan traktus piramidal
Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah
ipsilateral dan ekstremitas kontralateral akibat kerusakan saraf trigeminus (V) dan

traktus spinotalamikus
Hipakusis (hipestesia auditorik) akibat kerusakan saraf koklearis
Ageusis akibat kerusakan saraf traktus salivarius
Singultus akibat kerusakan formatio retikularis
Ptosis, miosis dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner) akibat kerusakan

saraf simpatis
Paralisis palatum molle dan takikardia akibat kerusakan nervus vagus (X)
Paralisis otot lidah akibat kerusakan saraf hypoglosus (XII)
Strabismus akibat kerusakan saraf okulomotorik (III), saraf abdusens (VI)

Serangan Iskemik Transien

Suatu stroke nungkin didahului oleh serangan iskemik transien (TIA) yang serupa
dengan angina pada serangan jantung. TIA adalah serangan-serangan defisit neurologik yang
mendadak dan singkat akibat iskemia otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan
dan tingkat penyembuhan bervariasi tetapi biasanya dalam 24 jam. Serangan-seranganini
menimbulkan beragam gejala, tergantung pada lokasi jaringan otak yang terkena dan
disebabkan oleh gangguan vaskular yang sama dengan yang menyebabkan stroke. TIA
merupakan hal penting karena merupakan peringatan dini akan kemungkinan infark serebrum
di masa mendatang. TIA mendahului stroke trombotik pada sekitar 50-75% pasien.
Pemeriksaan klinis yang paling sederhana adalah hitung darah lengkap (HDL), fungsi
metabolik dasar, faktor pembekuan, EKG, dan pemeriksaan Doppler karotis (noninvasif).
Stroke Iskemik

20

Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat obstruksi
atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Umumnya disebabkan
oleh trombus yang menyebabkan oklusi menetap, mencegah adanya reperfusi pada
organ yang infark sehingga menyebabkan terjadinya keadaannya anemia atau iskemik
Secara patologi didapatkan infiltrasi leukosit selama beberapa hari terutama pada
daerah tepi infark. Makrofag menginvasi daerah infark dan aktif bekerja sampai
produk-produk infark telah dibersihkan selama periode waktu tertentu (beberapa
minggu). Eritrosit sangat jarang ditemukan. Hampir 85% stroke nonhemoragik
disebabkan oleh sumbatan bekuan darah, penyempitan arteri/ beberapa arteri yang
mengarah ke otak, embolus (kotoran) yang terlepas dari jantung atau arteri
ekstrakranium yang menyebabkan sumbatan di satu atau beberapa arteri
ekstrakranium. Pada usia lebih dari 65 tahun penyumbatan atau penyempitan dapat
disebabkan oleh aterosklerosis.10
Obstruksi yang disebabkan oleh bekuan (thrombus) terbentuk di dalam suatu
pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal, pada thrombus vascular distal, belum dapat
terlepas, atau mungkin dapat terbentuk di dalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian
dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus. Terdapat beragam penyebab
stroke trombotik dan embolik primer, termasuk aterosklerosis, arteritis, keadaan
hiperkoagulasi dan penyakit jantung structural. Namun, trombosis yang menjadi penyulit
arterosklerosis merupakan penyebab pada sebagian besar kasus stroke trombotik dan embolus
dari pembuluh besar atau jantung merupakan penyebab tersering stroke embolik.
Sumbatan aliran di arteri karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada
orang berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh
darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. Pangkal arteri akrotis interna (tempat arteri
karotis komunis bercabang menjadi arteri karotis interna dan eksterna) merupakan tempat
tersering terbentuknya aterosklerosis, aterosklerosis arteri serebri media atau anterior lebih
jarang menjadi tempat pembentukan aterosklerosis. Darah terdorong melalui sistem vascular
oleh gradient tekanan, tetapi pada pembuluh yang menyempit, aliran darah yang lebih cepat
melaui lumen yang lebih kecil akan menurunkan gradien tekanan di tempat konstriksi
tersebut. Apabila stenosis mencapai suatu tingkat krisis tertentu, maka meningkatnya
turbulensi di sekitar penyumbatan akan menyebabkan penurunan tajam kecepatan aliran.
Secara klinis, titik kritis stenosis pada manusia adalah 80% sampai 85% dari luas
potongan melintang lumen. Penyebab lain stroke ikemik adalah vasospasme, yang sering
21

merupakan respons vascular reaktif terhadap perdarahan ke dalam ruangan antara lapisan
araknoid dan piamater meningen. Sebagian besar stroke iskemik tidak menimbulkan nyeri,
karena jaringan otak tidak peka terhadap nyeri. Namun, pembuluh besar di leher dan batang
otak memiliki banyak reseptor nyeri dan cedera pada pembuluh-pembuluh ini saat serangan
iskemik dapat menimbulkan nyeri kepala. Dengan demikian, pada pasien dengan stroke
iskemik disertai gambaran klinis berupa nyeri kepala perlu dilakuakan uji-uji diagnostik yagn
dapat mendeteksi cedera seperti aneurisma di pembuluh darah leher dan batang otak.
Subtipe Stroke Iskemik
1. Stroke lakunar
Infark lakunar terjadi karena penyakit pembuluh-halus hipertensif dan menyebabkan
sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih
lama, infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau
hialin lipid salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri
media, arteri vertebralis dan basilaris. Masing-masing cabang ini sangat halus dan
menembus jauh kedalam substansia grissea dan alba serebrum dan batang otak.
Cabang-cabang ini rentan terhadap trombosis dari penyakit aterotrombotik atau akibat
terjadinya penebalan lipohialinotik. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluhpembuluh ini menyebabkan infark yang kecil, lunak disebut lakuna (Yunani: danau
kecil). Terdapat 4 sindrom lakunar yang sering dijumpai: (1) hemiparesis motorik
murni akibat infark di kapsula interna posterior, (2) hemiparesis motorik murni akibat
infark pars anterior kapsula interna, (3) stroke sensorik murni akibat infark talamus,
(4) hemiparesis ataksik atau disartria serta gerakan tangan atau lengan yang canggung
akibat infark pons basal. Sampai saat ini sudah teridentifikasi lebih dari 30 sindrm
lakunar dan patologi intravaskular biasanya lipohialinosis atau mikroateroma dengan
bekuan di dalam lumen vaskular.
2. Stroke tombotik pembuluh besar
Trombosis pembuluh besar dengan aliran lambat adalah subtipe kedua stroke iskemik.
Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relatif mengalami
dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda yang terjadi akibat stroke
iskemik ini tergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral di jaringan
otak yang terkena. Stroke ini berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan
penyempitan atau stenosis di arteria karotis interna atau yang lebih jarang di pangkal
arteria serebri media atau di taut arteria vertebralis dand basilaris. Tidak seperti
trombosis arteria koronaria yang oklusi pembuluhnya cenderung terjadi mendadak
22

dan total, trombosis pembuluh otak cenderung memiliki awitan bertahap, bahkan
berkembang dalam beberapa hari. Pola ini menyebabkan timbulnya istilah stroke in
evolution. Pasien stroke trombotik mungkin sudah mengalami beberapa kali
serangan TIA tipe lakunar sebelumnya akhirnya menderita stroke. Yang khas adalah
crescendo TIA yaitu pasien mengalami TIA yang semakin meningkat jumlah dan
frekuensinya. Kemungkinan serangan TIA ini berkembang menjadi stroke trombotik
sangatlah besar.
3. Stroke embolik diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat atau asal embolus.
Asal stroke embolik dapat suatu arteri distal atau jantung (stroke kardioembolik).
Trombus mural jantung merupakan sumber tersering infark miokardium, fibrilasi
atrium, penyakit katup jantung fan kardiomiopati iskemik. Dari hal ini, fibrilasi atrium
sejauh ini merupakan penyebab tersering. Penyebab penting selanjutnya adalah
tromboemboli yang berasal dari arteri, terutama plak ateromatosa di arteria karotis.
Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik
mendadak dengan efek maksimun sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi
saat pasien beraktivitas. Trombus embolik ini sering tersangkut dibagian pembuluh
yang mengalami stenosis. Stroke kardioembolik, yaitu jenis stroke embolik tersering,
didiagnosis apabila diketahui adadnya kausa jantung seperti fibrilasi atrium atau
apabila pasien baru mengalami infark miokardium yang mendahului terjadinya
sumbatan mendadak pembuluh besar otak. Fragmen-fragmen embolus dari jantung
mencapai otak melalui arteria karotis atau vertebralis. Dengan demikian, gejala klinis
yang ditimbulkannya tergantung pada bagian mana dari sirkulasi yang tersumbat dan
seberapa dalam bekuan berjalan di percabangan sebelum tersangkut. Pasien dengan
stroke kardioembolik memiliki resiko yang lebih besar menderita stroke hemoragik di
kemudian hari, saat terjadi perdarahan petekie atau bahkan perdarahan besar di
jaringan yang mengalami infark beberapa jam atau mungkin hari setelah proses
emboli pertama. Penyebab perdarahan tersebut adalah bahwa struktur dinding arteri
sebelah distal dari oklusi embolus melemah atau rapuh karena kekurangan perfusi.
4. Stroke kriptogenik
Oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab yang jelas, kelainan
ini disebut stroke kriptogenik karena sumbernya tersembunyi bahkan setelah
dilakukan pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klinis yang ekstensif. Mungkin kausa
tersebut tidak jelas selama beberapa bulan atau tahun, ketika kemudian muncul
kembali gejala serupa yang kausanya diketahui.

23

5. Subtipe lain yang merupakan penyebab lain stroke: displasia fibromuskular, arteritis
dan gangguan hiperkoagulasi.
Displasia fibromuskular terjadi di arteria servikalis dan dijumpai hampir hanya pada
perempuan. Pada pemeriksaan Doopler, tampak banyak lesi seperti sosis di arteri,
dengan penyempitan stenotik berselang-seling dengan bagian-bagian yang mengalami
dilatasi.
Jenjang Iskemik dan Cedera Sekunder
Sebagian besar stroke berakhir dengan kematian sel-sel didaerah pusat lesi (infark) tempat
aliran darah mengalami penurunan drastis sehingga sel-sel tersebut biasanya tidak dapat
pulih. CBF (aliran darah otak) normal sekitar 50 ml/ 100g jaringan otak/ menit. The National
Stroke Association (2001) telah meringkaskan mekanisme cedera sel akibat stroke sebagai
berikut:
1. Tanpa obat-obat neuro protektif, sel-sel saraf yang mengalami iskemia 80% atau lebih
(10 ml/ 100 g jaringan otak/ menit) akan mengalami kerusakan ireversibel dalam
beberapa menit. Daerah ini disebut pusat iskemik. Pusat iskemik dikelilingi oleh
daerah lain jaringan yang disebut penumbra iskemik atau zona transisi dengan CBF
antara 20-50% dari normal (10-25 ml/ 100 g jaringan otak/ menit). Sel-sel neuron di
daerah ini berada dalam bahaya tetapi belum rusak secara ireversibel. Terdapat bukti
bahwa jendela waktu untuk timbulnya penumbra pada stroke dapat bervariasi dari 1224 jam.

Penumbra Iskemik: CBF= 10-25 ml/ 100 g jaringan otak/ menit (hilangnya autoregulasi da

Pusat iskemik: CBF <10 ml/ 100 g jaringan otak/ menit (infark jaringan

24dan responsiv
Otak sehat: CBF 50 ml/ 100 g jaringan otak/ menit (autoregulasi

Gambar. Efek autoregulasi dan kemoregulasi pada aliran darah otak

(CBF) ke penumbra iskemik. A. Penurunan tekanan darah sistemik atau
peningkatan PCO2 menyebabkan vasodilatasi di pembuluh otak sehat (zona hiperemik)
yang menyebabkan darah teralih dari penumbra iskemik. B. Zona sebaliknya, peningkatan
tekanan darah sistemik atau penurunan PCO2 menyebabkan vasokontriksi di pembuluh
2. Secara cepat didalam pusat infark dan setelah
beberapa saat di daerah penumbra
otak yang sehat sehingga lebih banyak darah yang mengalir ke penumbra iskemik)

iskemik, cedera dan kematian sel otak berkembang.

Gejala dan Tanda Stroke

Kita perlu mengetahui bahwa stroke adalah suatu kedaruratan medis, karena
intervensi dini dapat menghentikan dan bahkan memulihkan kerusakan pada neuron akibat
gangguan perfusi. Tanda utama stroke adalah munculnya secara mendadak satu atau lebih
defisit neurologikal fokal. Defisit tersebut mungkin mengalami perbaikan dengan cepat,
mengalami perburukan progresif atau menetap. Aktivitas kejang biasanya bukan merupakan
gambaran stroke. Gejala umum berupa baal atau lemas mendadak di wajah, lengan atau
tungkai terutama di salah satu sisi tubuh; gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda
atau kesulitan melihat pada satu atau kedua mata; bingung mendadak; tersandung selagi
berjalan, pusing bergoyang, hilangnya keseimbangan atau koordinasi; dan nyeri kepala
mendadak tanpa kausa yang jelas.
Titik percabangan atau sudut pembuluh-pembuluh besar merupakan bagian yang
paling rentan terhadap gangguan aliran karena stenosis. Gambaran klinis utama yang
berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak dapat bersifat fokal dan temporer atau
disfungsinya mungkin permanen, disertai kematian jaringan dan defisit neurologik. Kita sulit
memastikan adanya hubungan yang erat antara gejala yang berkaitan dengan pembuluh
tertentu dan manifestasi klinis yang sebenarnya pada seorang pasien karena faktor-faktor
berikut:
1. terdapat variasi individual pada sirkulasi kolateral dalam kaitannya dengan sirkulus
Willisi. Sumbatan total sebuah arteri karotis mungkin tidak menimbulkan gejala
apabila arteri serebri anterior sinistra dan arteri serebri media sinistra mendapat darah
yang adekuat dari arteria kommunikans anterior. Apabila pasokan darah ini tidak
memadai, mungkin timbul gejala berupa kebingungan, monoparesis atau hemiparesis
kontralateral dan inkontinensia.

25

2. cukup banyak terdapat anstomosis leptomeningen antara arteria serebri anterior,

media dan posterior di korteks serebrum. Anastomosis juga terdapat antara arteria
serebri anterior kedua hemisfer melalui korpus kalosum
3. setiap arteria serebri memiliki sebuah daerah sentral yang mendapat darah darinya dan
suatu daerah suplai perifer atau daerah perbatasan yang mungkin mendapat aliran
darah dari arteri lain. Terdapat anastomosis antara arteri karotis externa dan interna
seperti di sekitar orbita dengan darah dari pembuluh karotis eksterna mengalir balik
ke arteri oftalmika
4. berbagai faktor sistemik dan metabolik ikut berperan dalam menentukan gejala yang
ditimbulkan oleh proses patologik tertentu
Sindroma Neurovaskular
Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak mungkin
berkaitan dengan pengelompokan gejala dan tanda berikut yang tercantum di bawah dan
disebut sindroma neurovaskular. Penjelasan berikut terutama berlaku bagi iskemia dan infark
akibat trombosis atau embolus. Walaupun perdarahan di daerah di daerah vaskular yang sama
mungkin menimbulkan banyak efek yang serupa, gambaran klinis keseluruhan cenderung
berbeda karena dalam perluasannya ke arah dalam, perdarahan dapat mengenai teritorial lebih
dari satu pembuluh. Selain itu, perdaharan menyebabkan pergeseran jaringan dan
meningkatkan TIK.
Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke yang dapat
terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke
dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi vaskular
yang dapat menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA) adalah aneurisma sakular (Berry)
dan malformasi arteriovena (MAV). Mekanisme lain pada stroke hemoragik adalah
pemakaian kokain atau amfetamin, karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan
perdarahan intrasererum atau subaraknoid. Terjadinya infark hemoragik yang telah lama
diketahui adalah adanya reperfusi oleh pembuluh darah setelah oklusi hilang.
Diasumsikan bahwa adanya tekanan baru arteri pada kapiler-kapiler menyebabkan
terjadinya diapedesis eritrosit melalui dinding kapiler yang hipoksia. Semakin sering
terjadi reperfusi, semakin rusak pula dinding kapiler dan makin memperbanyak
26

kemungkinan daerah infark hemoragik. Berbeda dengan infark nonhemoragik secara

patologik pada infark hemoragik ditemukan banyak eritrosit di sekeliling daerah
nekrosis yang umumnya menetap lebih lama yaitu beberapa jam sampai 2 minggu
ataupun setelah oklusi arteri. Ini adalah jenis stroke yang sangat mematikan, tetapi
relatif hanya menyusun sebagian kecil dari stroke total (10-15% untuk perdarahan
intraserebrum dan 5% untuk perdarahan subarakhnoid).
Perdarahan dapat dengan cepat menimbulkan gejala neurologik karena tekanan
struktural pada struktur saraf di dalam tengkorak. Iskemia adalah konsekuensi sekunder dari
perdarahan baik yang spontan maupun traumatik. Mekanisme terjadinya iskemia tersebut ada
dua: (1) tekanan pada pembuluh darah akibat ekstravasasi darah ke dalam tengkorak yang
volumenya tetap dan (2) vasospasme reaktif pembuluh-pembuluh darah yang terpajan ke
darah bebas di dalam ruang antara lapisan araknoid dan pia mater meningen. Biasanya stroke
hemoragik secara cepat menyebabkan kerusakan fungsi otak dan kehilangan kesadaran.
Namun, apabila perdarahan berlangsung lambat, pasien kemungkinan besar mengalami nyeri
kepala hebat, yang merupakan skenario khas perdarahan subaraknoid (PSA). Tindakan
pencegahan utama untuk perdarahan otak adalah mencegah cedera kepala dan mengendalikan
tekanan darah.
Perdarahan dapat terjadi di bagian mana saja dari sistem saraf. Secara umum,
perdarahan di dalam tengkorak diklasifikasikan berdasarkan lokasi dalam kaitannya dengan
jaringan otak dan meningen dan oleh tipe lesi vaskular yang ada. Perdarahan ke dalam
lapisan terluar meningen, misalnya perdarahan subdura dan epidura, paling sering berkaitan
dengan stroke atau trauma. Tipe-tipe perdarahan yang mendasari stroke hemoragik atau
intraserebrum (parenkimatosa), intraventrikel, dan PSA. Selain lesi vaskular anatomik,
penyebab stroke hemoragik adalah hipertensi, gangguan perdarahan, pemberian antikoagulan
yang terlalu agresif (terutama pada pasien berusia lanjut) dan pemakaian amfetamin dan
kokain intranasal.
Menurut WHO dalam International Statistical Classification of Disease and Related
Health Problems 10th Revision, stroke Hemoragik dibagi atas :
1. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral biasanya disebabkan suatu aneurisma yang pecah ataupun
karena suatu penyakit yang menyebabkan dinding arteri menipis dan rapuh seperti
pada hipertensi dan angiopati amiloid.
27

Pada perdarahan intraserebral, perdarahan terjadi pada parenkim otak itu sendiri.
Adapun penyebab perdarahan intraserebral :
-

Hipertensi (80%)

Aneurisma

Malformasi arteriovenous

Neoplasma

Gangguan koagulasi seperti hemofilia

Antikoagulan

Vaskulitis

Trauma

Idiophatic 7

2. Perdarahan Subarachnoid
Perdarahan

subarachnoid

merupakan

perdarahan

yang

terjadi

di

rongga

subarachnoid. Perdarahan ini kebanyakan berasal dari perdarahan arterial akibat

pecahnya suatu aneurisma pembuluh darah serebral atau AVM yang ruptur di
samping juga sebab-sebab yang lain. Perdarahan subarachnoid terdiri dari 5% dari
semua kejadian stroke.
Pada perdarahan subarachnoid, perdarahan terjadi di sekeliling otak hingga ke ruang
subarachnoid dan ruang cairan serebrospinal.
Penyebab perdarahan subarachnoid :
-

Aneurisma (70-75%)

Malformasi arterivenous (5%)

Antikoagulan ( < 5%)

Tumor ( < 5% )

Vaskulitis (<5%)

Tidak di ketahui (15%)

Perdarahan Intraserebral (Parenkimatosa) Hipertensif
Perdarahan Intraserebrum ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering terjadi
akibat cedera vaskular yang dipicu oleh hipertensi dan ruptur salah satu dari banyak arteri
kecil yang menembus jauh ke dalam jaringan otak. Apabila perdarahan terjadi pada individu
28

yang tidak mengidap hipertensi, diperlukan pemeriksaan-pemeriksaan untuk mengetahui

kausa lain seperti gangguan perdarahan, malformasi arteriovena, dan tumor menyebabkan
erosi. Stroke yang disebabkan oleh perdarahan intraserebrum paling sering terjadi saat pasien
terjaga dan aktid, sehingga kejadiannya sering disaksikan oleh orang lain. Karena lokasinya
berdekatan dengan arteri-arteri dalam, basal ganglia dan kapsula interna sering menerima
beban terbesar tekanan dan iskemia yang disebabkan oleh stroke tipe ini. Dengan mengingat
bahwa ganglia basal memodulasi fungsi motorik volunter dan bahwa semua serat saraf aferen
dan eferen di separuh korteks mengalami pemadatan untuk masuk dan keluar dari kapsula
interna, maka dapat dilihat bahwa stroke di salah satu bagian ini diperkirakan menimbulkan
defisit yang sangat merugikan. Biasanya perdarahan di bagian dalam jaringan otka
menyebabkan defisit neurologik fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam
beberapa menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis di sisi yang berlawanan dari letak
perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna.
Infark serebrum setelah embolus di suatu arteri otak mungkin terjadi sebagai akibat
perdarahan bukan sumbatan oleh embolus itu sendiri. Alasannya adalah bahwa, apabila
embolusnya lenyap atau dibersihkan dari arteri, dinding pembuluh setelah tempat oklusi
mengalami perlemahan selama beberapa hari pertama setelah oklusi. Dengan demikian,
selama waktu ini dapat terjadi kebocoran atau perdarahan dari dinding pembuluh yang
melemah ini. Karena itu, hipertensi perlu dikendaliakn untuk mencegah kerusakan lebih
lanjut pada minggu-minggu pertama setelah stroke emboli.
Angka kematian untuk perdarahan intraserebrum hipertensif sangat tinggi, mendekati
50%. Perdarahan yang terjadi di ruang supratentorium memiliki prognosis baik apabila
volume darah sedikit. Namun, perdarahan ke dalam ruang infratentorium di daerah pons atau
serebelum memiliki prognosis yang jauh lebih buruk karena cepatnya timbul tekanan pada
struktur-struktur vital di batang otak. Terapi utama untuk stroke hemoragik adalah
menurunkan tekanan darah apabila hipertensi adalah kasusnya dan melawan antikoagulasi
apabila kasusnya adalah gangguan perdarahan endogen atau akibat obat. Tidak banyak yang
dapat dilakukan setelah perdarahan terjadi. Seperti sudah dibahas di stroke iskemik,
penurunan tekanan darah yang terlalu cepat atau terlalu drastis dapat menyebabkan
berkurangnya perfusi dan meluasnya iskemia. Pemantauan dan terapi terhadap peningkatan
TIK serta evakuasi bekuan apabila tingkat kesadaran memburuk merupakan satu-satunya
intervensi yang kemungkinan memiliki dampak positif pada prognosis. Pada pasien yang
berusia kurang dari 40 tahun, perlu dipikirkan pemakaian kokain sebagai kausa stroke yang
disebabkan oleh perdarahan intraserebrum.
29

Perdarahan yang terjadi langsung ke dalam ventrikel otak jarang dijumpai. Yang lebih
sering adalah perdarahan di dalam parenkim otak yang menembus ke dalam sistem ventirkel,
sehingga bukti asal perdarahan menjadi kabur. Seperti pada iskemia, defisit neurologik utama
mencerminkan kerusakan bagian otak tertentu. Dengan demikian, gangguan lapang pandang
terjadi pada perdarahan oksipitalis dan kelemahan atau paralisis pada kerusakan korteks
motorik di lobus frontalis.
Perdarahan Subaraknoid
PSA memiliki dua kausa utama: ruptur suatu aneurisma vaskular dan trauma kepala.
Karena perdarahan dapat masif dan ekstravasasi darah ke dalam ruangan subaraknoid lapisan
meningen dapat berlangsung cepat, maka angka kematian sangat tinggi, sekitar 50% pada
bulan pertama setelah perdarahan. Penyebab tingginya angka kematian ini adalah bahwa
empat penyulit utama dpat menyebabkan iskemia otak serta morbiditas dan mortalitas tipe
lambat yang dapat terjadi lama setelah perdarahan terkendali. Penyulit-penyulit tersebut
adalah (1) vasospasme reaktif disertai infark, (2) ruptur ulang, (3) hiponatremia dan (4)
hidrosefalus. Alat yang sering digunakan untuk mengklasifikasikan keparahan PSA adalah
Hunt dan Hess Classification Grading Scale, skala ini digunakan untuk menilai derajat
disfungsi dini. Ada juga modifikasi skala dari Hunt dan Hess ini yang mencakup tujuh tingkat
keparahan, skala ini digunakan untuk mengevaluasi pasien stroke.

Skala Hunt dan Hess untuk penentuan derajat PSA3

Derajat

Status Neurologik

I
II

Asimtomatikm atau nyeri kepala minimal dan kaku kuduk ringan

Nyeri kepala sedang sampai parah, kaku kuduk, tidak ada defisit neurologik

III
IV

kecuali kelumpuhan saraf kranialis

Mengantuk, defisit neurologik minimal
Stupor, hemiparesis sedang sampai berat, mungkin rigiditas desebrasi dini dan
30

gangguan vegetatif
Koma dalam, rigiditas desebrasi, penampakan parah

Malformasi arteriovena (MAV) adalah jaringan kapiler yang mengalami malformasi

kongenital dan merupakan penyebab PSA yang lebih jarang dijumpai. Pada MAV, pembuluh
melebar sehinga darah mengalir di antara arteri bertekanan-tinggi dan sistem vena bertekanan
rendah. Akhirnya, dinding venula melemah dan darah dapat keluar dengan cepat ke jaringan
otak.
Evaluasi Etiologi Stroke
Anamnesis Gejala dan Tanda
Keadaan klinis pasien, gejala dan riwayat perkembangan gejala dan defisit yang terjadi
merupakan hal penting dan dapat menuntun dokter untuk menentukan kausa yang paling
mungkin dari stroke pasien. Anamnesis mencakup:
1. Penjelasan tentang awitan dan gejala awal. Kejang pada awal kejadian
mengisyaratkan stroke embolus
2. Perkembangan gejala atau keluhan pasien
3. Riwayat TIA
4. Faktor Resiko terutama hipertensi, fibrilasi atrium, diabetes, merokok dan pemakaian
alkohol.
5. Pemakaian obat, terutama kokain
6. Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang baru dihentikan. Contoh:
penghentian mendadak obat HTN klonidin (Catapres) dapat menyebabkan hipertensi
rebound yang berat. Selain itu, penghentian mendadak fenitoin atau fenobarbital
untuk gangguan kejang dapat memicu status epileptikus samoai beberapa minggu
setelah penghentian obat.
Evaluasi Klinis Awal
Pasien harus menjalani pemeriksaan fisik lengkap, sebagai berikut:
1. Sistem pembuluh perifer. Lakukan auskultasi pada a. Karotis untuk mencari adanya
bising (bruit) dan periksa tekanan darah di kedua lengan untuk diperbandingkan.
2. Jantung. Perlu dilakukan pemeriksaan jantung yang lengkap, dimulai dengan
auskultasi jantung dan EKG 12 sandapan. Murmur dan disritmia merupakan hal yang
harus dicari, karena pasien dengan fibrilasi atrium, infark miokardiumakut, atau
penyakit katup jantung dapat mengalami embolus obstruktif.
3. Retina. Periksa ada tidaknya cupping diskus optikus, perdarahan retina, kelainan
diabetes
31

4. Ekstremitas. Periksa ada tidaknya sianosis dan infark sebagai tanda-tanda embolus
perifer.
5. Pemeriksaan neurologik.
Teknik Pencitraan
Kemajuan dalam teknologi CT dan MRI telah sangat meningkatkan derajat
keakuratan diagnosis stroke iskemik akut. Apabila dilakukan kombinasi pemeriksaan CT
perfusi dan angiografi CT dalam 24 jam setelah awitan stroke, maka terjadi peningkatan
derajat akurasi dalam penentuan lokalisasi secara dini, lokalisasi vaskular, dan diagnosis
etiologi. Namun pembedaan antara kausa embolus dan trombus pada stroke iskemik masih
sulit dilakukan.
Diffusion weighted imaging (DWI) adalah penyempurnaan teknologi MRI. Jaringan
saraf yang mengalami cedera dapat dideteksi dengan DWI, yang memperlihatkan daerahdaerah yang mengalami infark sebagai daerah putih terang. Teknik ini sangat bermanfaat
dalam identifikasi dini lesi-lesi akut sehingga jumlah, ukuranm lokasi dan teritori vaskular
lesi otak dapat ditentukan.
Perfusion weighted imaging (PWI) adalah pemindaian sekuensial selama 30 detik
setelah penyuntikan gadolinium. Daerah-daerah otak yang kurang mendapat perfusi akan
lambat memperlihatkan pemunculan zat warna kontras yang disuntikkan tersebut, dan aliran
darah yang lambat tampak putih.

Teknik untuk Mendiagnosis dan Mengevaluasi Sindrom Stroke

Pemeriksaan sinar-X thorax merupakan prosedur standar karena pemeriksaan ini
dapat mendeteksi pembesaran jantung dan infiltrat paru yang berkaitan dengan gagal jantung
kongestif.
Pungsi lumbal melibatkan pemeriksaan CSS yang sering memberi petunjuk
bermanfaat tentang kausa stroke, terutama pasien datang dalam keadaan tidak sadar dan tidak
dapat memberikan anamnesis.
Ultrasonografi karotis terhadap arteria karotis merupakan evaluasi standara untuk
mendeteksi gangguan aliran darah karotis dan kemungkinan memperbaiki kausa stroke.

32

Angiografi serebrum dapat memberi informasi penting dalam mendiagnosis kausa dan lokasi
stroke. Angiografi ini dapat mengungkapkan lesi ulseratif, stenosis, displasia fibromuskular,
fistula arteriovena, vaskulitis dan pembentukan trombus di pembuluh besar. Saat ini,
angiografi dianggap merupakan cara paling akurat untuk mengidentifikasi dan mengukur
stenosis arteri otak, namun, kegunaan metode ini agak terbatas oleh penyulit yang dapat
terjadi pada hampir 12% pasien yang dicurigai mengidap stroke. Resiko utama pada prosedur
ini adalah robeknya aorta atau arteri karotis dan embolisasi dari pembuluh besar ke pembuluh
intrakranium. Angiografi sebaiknya tidak dilakukan pada pasien dengan gejala dan tanda lesi
sirkulasi posterior, karena lesi ini tidak dapat diakses secara bedah.
Doppler transkranium, USG yang menggabungkan citra dan suara, memungkinkan
kita menilai aliran di dalam arteri dan mengidentifikasi stenosis yang mengancam aliran ke
otak. Keunggulan prosedur ini adalah dapat dilakukan di tempat tidur, noninvasif, dan relatif
murah.
Pemindaian dengan positron emission tomography (PET) mungkin bermanfaat karena
prosedur ini dapat mengidentifikasi seberapa besar suatu daerah di otak menerima dan
memetabolisme glukosa serta luas cedera. Dengan demikian, daerah-daerah yang perfusinya
berkurang dapat diidentifikasi.
Ekokardiogram transesofagus (TEE) sangat sensitif dalam mendeteksi sumber
kardioembolus potensial. Ekokardiogram telah menjadi komponen rutin dalam evaluasi
stroke iskemik apabila dicurigai kausa stroke adalah kardioembolus tetapi fibrilasi atrium
sudah disingkirkan sebagai penyebab embolisasi. Defek struktural yang dapat diungkapkan
TEE dan yang berkaitan dengan trombus jantung dan embolisasi adalah vegetasi katup aorta
dan miralis, defek septum atrium, foramen ovale paten, plak aorta yang menonjol dan
kelainan katup mitralis.
Penatalaksanaan
Terapi darurat untuk kedua stroke berbeda. Pendekatan pada terapi darurat
memiliki tujuan:
1. Mencegah cedera otak akut dengan memulihkan perfusi ke daerah iskemik
non infark. Bisa diberikan antikoagulasi, trombolisis intravena/intraateri,
2. Membalikkan cedera saraf semaksimal mungkin
3. Mencegah cedera neurologik lebih lanjut dengan melindungi sel didaerah
penumbra

iskemik

dari

kerusakan

lebih

lanjut.

Bisa

diberikan

neuroproteksi
33

Penanganan tepat dan segera pada pasien stroke merupakan penanganan

kegawatdaruratan.11
Tatalaksana utama:

Amankan jalan napas dan pernapasan. Jika perlu pemberian intubasi dan
hiperventilasi mekanik. Intubasi endotrakeal dilakukan pada pasien dengan
koma yang tidak dapat mempertahankan jalan napas dan pasien dengan gagal
pernapasan. Analisa gas darah harus diukur pada pasien dengan gangguan
kesadaran

Keseimbangan cairan. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit mudah

ditemui pada pasien-pasien ICU. Hal ini disebabkan oleh respon simpatis
terhadap adanya injuri neuron akibat iskemik ataupun hemoragik, subsitusi
cairan/elektrolit yang tidak seimbang, regimen nutrisi yang tidak adekuat, dan
pemberian diuretik ataupun obat-obat lainnya. Pilihan terapi enteral/ cairan
isotonik intravena. Monitoring keseimbangan cairan dan elektrolit perlu
dilakukan.

Nutrisi. Menurut penelitian Davaks, et al, malnutrisi merupakan faktor

independen bagi prognosis buruk pada pasien stroke. Hasil penelitian yang
sama oleh Gariballa, et al bahwa status nutrisi mempengaruhi perburukan
pasien secara signifikan selama periode tertentu. Mereka menemukan bahwa
konsentrasi serum albumin mempunyai hubungan signifikan dengan
komplikasi infeksi dan merupakan prediktor independen kematian dalam
waktu 3 bulan. Penelitian ini menunjukkan pentingnya suplai kalori dan
protein adekuat pada pasien stroke akut.

Follow up ketat: tekanan darah (SBP,DBP,MAP), nadi, pernapasan, temperatur,

pupil.14
Kontrol hipertensi melalui pemberian antihipertensi. 11,12,13
Memastikan segera diagnosis utama pasien, ini berkaitan tatalaksana lebih
lanjut kepada pasien.
Neuroproteksi

34

Mempertahankan fungsi jaringan adalah tujuan dari apa yang disebut

sebagai neuroproteksi, hipotermia adalah terapi neuroprotektif yang sudah
lama digunakan pada kasus trauma otak dan terus diteliti pada stroke. Cara
kerja metode ini adalah menurunkan aktivitas metabolisme dan kebutuhan
oksigen sel-sel neuron. Dengan demikian, sel-sel neuron terlindung dari
kerusakan lebih lanjut akibat hipoksia atau eksitotoksisitas. The Cleveland
Clinic menelit pemakaian selimut dingin dan mandi air es dalam 8 jam dan
mempertahankan ke suhu 89.60F sementara pasien mendapat bantuan
untuk

mempertahankan

mempertahankan

jaringan

kehidupan.
adalah

Pendekatan

pemakaian

obat

lain

untuk

neuroprotektif,

serebrolisin (CERE) memiliki efek pada metabolisme kalsium neuron dan

juga memperlihatkan efek neurotrofik.
Antikoagulasi
The European Stroke Initiative merekomendasikan bahwa antikoagulan
oral diindikasikan pada stroke yang disebabkan oleh fibrilasi atrium,
diperlukan antikoagulasi yang lebih tinggi untuk pasien stroke yang
memiliki katup protestik mekanis.
Trombolisis intravena
Satu-satunya obat yang telah disetujui oleh the US Food and Drug
Administration (FDA) untuk terapi stroke iskemik akut adalah aktivator
plasminogen jaringan (TPA) bentuk rekombinan. TPA dapat digunakan
untuk menghindari cedera otak, dan angka kematian. Terapi dengan TPA
intravena tetap menjadi standar perawatan untuk stroke akut dalam 3 jam
pertama setelah awitan gejala. Namun hanya 1-2% pasien yang
mendapatkan terapi ini, karena biasanya mereka datang terlambat di luar
batas waktu 3 jam. Resiko terbesar menggunakan terapi trombolitik ini
adalah perdarahan intraserebrum. Dengan demikian, terapi harus
digunakan hanya untuk pasien yang telah disaring secara cermat.
Terapi Bedah
Dekompresi bedah adalah suatu intervensi drastis yang masih menjalani uji
klinis dan dicadangkan untuk stroke yang paling massif. Pada prosedur ini,
35

salah satu sisi tengkorak diangkat (suatu hemikraniektomi) sehingga

jaringan otak yang mengalami infark dan oedema menngembang tanpa
dibatasi oleh struktur tulang tengkorak yang keras. Dengan demikian
prosedur ini mencegah tekanan dan distorsi jaringan yang masih sehat dan
struktur batang otak.
Prosedur bedah yang lebih konservatif secara rutin digunakan pada pasien
dengan CVA. Memperbaiki CBF adalah tujuan utama intervensi bedah.
Endarterektomi karotis (CEA) dilakukan untuk memperbaiki sirkulasi otak.
Intervensi bedah pada kasus aneurisma diarahkan untuk mencegah
kekambuhan perdarahan. Ligasi arteri komunis di leher adalah tindakan
paling konservatif untuk aneurisma. Prosedur intrakranium, seperti
menjepit atau mengikat leher aneurisma, memerlukan intervensi bedah
saraf

mayor.

Sebelum

dilakukan

pembedahan,

perlu

dilakukan

arteriogram. Arteriogram merupakan ancaman serius bagi pasien karena:

1. Zat warna seperti darah bebas dapat menyebabkan vasospasme karena
iritasi
2. Tekanan yang diperlukan untuk memasukkan zat warna dapat
menyebabkan perdarahan didaerah yang baru mengalami ruptur.
Operasi

Drainase hematoma

Evakuasi perdarahan malformasi arterivenous atau tumor

Penatalaksaan operatif pada pasien dengan perdarahan intraserebral masih

kontroversi. Walaupun terdapat indikasi-indikasi jelas bahwa pasien memerlukan

suatu tindakan operatif ataupun tidak, masih terdapat daerah abu-abu diantaranya.
Sebagai contoh pasien usia muda dengan perdarahan intraserebral pada hemisfer
nondominan yang awalnya sadar dan berbicara kemudian keadaannya memburuk
secara progresif

dengan perdarahan intraserebral area lobus memerlukan

penanganan operatif. Sebaliknya, pasien usia lanjut dengan perdarahan intraserebral

luas pada hemisfer dominan disertai perluasan ke area talamus dan berada dalam
kondisi koma tergambar memiliki prognosis jelek sehingga tindakan operatif tidak
perlu dipertimbangkan.

36

Kontraindikasi

tindakan

operasi

terhadap

kasus-kasus

perdarahan

intraserebral adalah hematom yang terletak jauh di dalam otak (dekat kapsula
interna) mengingat biasanya walaupun hematomnya bisa dievakuasi, tindakan ini
malahan menambah kerusakan otak.
Operasi juga tidak dipertimbangkan pada pasien dengan volume hematoma
sedikit dan defisit fokal minimal tanpa gangguan kesadaran. Hal tersebut diatas
menunjukkan indikasi jelas mengapa seseorang memerlukan tindakan operatif atau
tidak. Hal inilah yang menjadi ketidakmenentuan mengenai indikasi apakah operasi
diperlukan atau tidak.
Jenis-jenis operasi pada stroke antara lain:
1) Kraniotomi
Mayoritas ahli bedah saraf masih memilih kraniotomi untuk evakuasi
hematoma. Secara umum, ahli bedah lebih memilih melakukan operasi jika
perdarahan intraserebral terletak pada hemisfer nondominan, keadaan pasien
memburuk, dan jika bekuan terletak pada lobus dan superfisial karena lebih
mudah dan kompresi yang lebih besar mungkin dilakukan dengan resiko yang
lebih

kecil.

Beberapa

ahli

bedah

memilih

kraniotomi

luas

untuk

mempermudah dekompresi eksternal jika terdapat udem serebri yang luas.

Gambar 1. Flap lebar tulang kranium pada Hemicraniotomi dan dekompresi operasi untuk
infrak area arteri cerebri media.

37

Gambar 2. Insisi kulit pada suboksipital kraniotomi dan

drainase ventrikular.
A. Insisi Linear. B. Insisi question mark untuk kepentingan
kosmetik.

2) Perdarahan intraserebral dan subarahnoid biasanya dikaitkan dengan adanya

malformasi arterivenous (AVM). Jika lesi dapat terlihat maka evakuasi
perdarahan harus dilakukan sehingga perdarahan tidak terkontrol dari AVM
dapat diatasi. Apabila perdarahan intraserebral di terapi secara konservatif
biasanya ahli bedah saraf memilih menunggu 6-8 minggu dahulu karena
operasi dapat mencetuskan AVM yang terletak pada dinding perdarahan
intraserebral.

Pilihan

penanganan

operatif

pada

AVM

antara

lain: pengangkatan endovaskular, eksisi, stereotaxic radiosurgery, dan kombinasi

diantaranya.11,13
3) Angioplasty
Prosedur ini dibutuhkan untuk stroke jenis iskemik stroke yang disebabkan
klot dan plak. Jenis operasi ini yaitu memasukkan sejenis mesh ke dalam arteri
agar pembuluh darah terbuka sehingga vaskularisasi ke distal akan lebih baik.
Komplikasi
Komplikasi stoke dapat di bagi menjadi komplikasi akut, biasanya dalam 72 jam, dan
komplikasi yang muncul di kemudian hari.
1. Komplikasi akut berupa edema serebri, peningkatan TIK dan kemungkinan
herniasi, pneumonia aspirasi dan kejang.

38

2. Komplikasi postfibrinolitik di sekeliling pusat perdarahan. Pada perdarahan

intraserebral yang luas biasanya muncul dalam 12 jam setelah penanganan.
Perdarahan potensial yang lain juga dapat muncul di traktus gastrointestinal,
traktus genitourinarius dan kulit terutama di sekitar pemasangan intravenous
line.
3. Komplikasi subakut, yaitu pneumonia, trombosis vena dalam dan emboli
pulmonal, infeksi traktus urinarius, luka dekubitus, kontraktur, spasme,
masalah sendi dan malnutrisi.
4. Beberapa orang yang selamat dari stroke juga mengalami depresi. Hal ini
dapat diatasi dengan identifikasi dan penanganan dini depresi pada pasien
untuk meningkatkan kualitas hidup penderita.
Pencegahan Stroke
Pencegahan Primer
Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktorfaktor resiko yang dapat dimodifikasi. Hipertensi adalah faktor resiko paling
prevalen dan telah dibuktikan bahwa penurunan tekanan darah memiliki
dampak yang sangat besar pada resiko stroke. Hipertensi yang menjadi pusat
perhatian adalah tipe isolated systolic hypertension/ ISH. Dibuktikan bahwa
terapi aktif terhadap ISH secara bermakna menurunkan resiko stroke, terutama
pada pasien usia lanjut. Rekomendasi dari The European Stroke Initiative (ESI)
untuk pencegahan primer adalah dengan antikoagulan oral yang harus
digunakan sebagai profilaksis primer terhadap semua pasien dengan fibrilasi
atrium yang memiliki resiko tinggi mengalami stroke. Penatalaksanaan diabetes
yang baik merupakan faktor penting lain dalam pencegahan stroke primer.
Meningkatnya kadar gula darah secara berkepanjangan berkaitan erat dengan
disfungsi sel endotel yang memicu terbentuknya aterosklerosis. Di samping itu,
diabetes melitus diketahui sebagai keadaan protrombik, pada keadaan
protrombik ini terjadi peningkatan kadar inhibitor aktivator plasminogen 1.
Kecenderungan membenrtuk bekuan abnormal semakin dipercepat oleh
resistensi insulin, sehingga kecenderungan mengalami koagulasi intravaskular
semakin meningkat. Pola gaya hidup ikut berperan dalam pencegahan primer

39

seperti menjauhi rokok dan alkohol, mengkonsumsi sayuran dan buah-buahan,

berolahraga, dan menjaga ideal berat badan.15,16
Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder mengacu kepada strategi untuk mencegah kekambuhan
stroke. Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi, CEA dan memakai
obat antiagregat antitrombosit. Berbagai penelitian terhadap obat inhibitor
glikoprotein IIb/IIIa jelas memperlihatkan efektivitas obat antiagregrasi
trombosit dalam mencegah kambuhnya stroke. Aggrenox adalah satu-satunya
kombinasi aspirin dan dispiridamol yang telah dibuktikan efektif untuk
mencegah stroke sekunder.
Prognosis
Ad vitam

: dubia ad malam

Ad fungsionam

: dubia ad malam

Ad sanationam

: dubia ad malam

40

BAB VI
KESIMPULAN

Stroke adalah serangan otak yang timbulnya mendadak akibat tersumbat atau
pecahnya pembuluh darah otak. Stroke merupakan masalah kesehatan paling serius dalam
kehidupan modern saat ini. Jumlah penderita stroke terus meningkat setiap tahunnya, bukan
hanya menyerang mereka yang berusia tua, tetapi juga orang-orang muda pada usia produktif.
Data penelitian mengenai pengobatan stroke hingga kini masih belum memuaskan walaupun
telah banyak dicapai. Pengobatan awal/ dini seperti pencegahan sangat bermanfaat akan
tetapi, harus disertai dengan pengenalan dan pemahaman stroke pada semua lapisan dan
komunitas dalam masyarakat.

41

Daftar Pustaka
1. Moore K L, Agur A M R. In: Sadikin V, Saputra V, editors. Anatomi Klinis Dasar.
Jakarta: Penerbit Hipokrates; 2002.
2. Snell RS. Neuroanatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. 5th ed. In: Sugharto L,
Dimanti A, Hartanto H, Handayani S; editors. Jakarta: EGC; 2006.
3. Price SA. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6th ed. Jakarta: EGC;
2005.
4. Alfa AY, Soedomo A, Toyo AR, Aliah A, Limoa A, et al. Gangguan Peredaran Darah
Otak (GPDO) Dalam Harsono ed. Buku Ajar Neurologi Klinis. Edisi 1. Yogyakarta:
Gadjah Madya University Press; 1999. hal. 59-107
5. Listiono, Djoko. L. Stroke Hemorhagik. Ilmu Bedah Saraf. Jakarta: Penerbit PT
Gramedia Pustaka Utama; 1998. p.180-204.
6. Jauch CE. Acute Stroke Management. Available at: hhtp://emedicine.com/neurovascular/topic334.htm. accessed on September 19th, 2013.
7. Lindsay KW, Bone I. Localised Neurological Disease and Its Management.
Neurology and Neurosurgery illustrated. London: Churchill Livingstone; 2004. p.23844.
8. Silbernagl S, Lang F. Teks & Atlas Berwarna: Patofisiologi. Jakarta: EGC; 2006.
9. Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf Pusat.
Neurologi Klinis Dasar. 9th ed. Jakarta: PT Dian Rakyat; 2003.
10. SaccoRL, Toni D. Classification of Ischemic Stroke. Stroke Pathophysiology,
Diagnosis, and Management. 4th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone: 2004.
11. Morgenstern LB. Medical Therapy of Intracerebral and Intraventricular Hemorrhage.
Stroke Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 4th ed. Philadelphia: Churchill
Livingstone; 2004. p 1079-88.
12. Caplan LR, Chung C-S. Neurovascular Disorders In: Goetz CG eds. Textbook Of
Clinical Neurology. 2nd ed. Chicago: Saunders; 1996. p. 991-1016

42

13.

Georgiadis D, Schwab S, Werner H. Critical Care of The Patient with

Acute Stroke In: Therapy In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA eds.
Stroke Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 4th ed. Philadelphia:
Churchill Livingstone; 2004. p. 987-1024

43