ASMA BRONQUIAL Y ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS.

Enfermedad inflamatoria crnica de las vas respiratorias que se caracteriza por un aumento de
la respuesta del rbol traqueo-bronquial a mltiples estmulos

Clulas
Mastocitos
Macrofagos
Eosinofilos
Linfocitos T
Celulas
Epiteliales.
Fibroblastos
Neuronas

Mediadores
Histamina
Leucotrienos
Prostagalndinas
PAF
Oxigeno Reactivo
Adenosina
Endotelinas
Citocinas

Neutrofilos

Efectos
Broncoconstricin
Exudacin de Plasma
Hipersecrecin de moco
Cambios estructurales

1) QUE SON LOS ALRGENOS Y CULES SON LOS INVOLUCRADOS EN EL ASMA

BRONQUIAL.
R. Un alrgeno es una sustancia que puede inducir una reaccin de hipersensibilidad. La
afectacin de estos depende de la susceptibilidad de cada persona, porque el sistema
inmunolgico reacciona a estas sustancias como lo hace con un patgeno.
Predisponentes pueden ser:
*Extrnsecos o alrgenos:
-caros del polvo (Dermatophagoides pteronyssinus , D. farinae , Tyrophagus sp , sytophilus
granarium). El polvo es una mezcla de componentes orgnicos e inorgnicos de origen animal,
vegetal y microorganismos.
-Polenes de gramneas silvestres (balillo, caracolillos, hierba timotea y grama), cultivadas
(cereales) centeno, trigo y avena sativa. De hiervas, malezas y flores (llantn y diente de len).
Arboles ornamentales y frutales (olivo, fresno, encina, avellano y olmo).
-Pelos de animales, epitelios de perros, gatos, ratas, plumas, caspa de caballo y fluidos biolgicos
(orina y saliva de gatos y ratas)
-Hongos aerogenos (Alternaria spp, Aspergillus spp, peniciliumm sp , fusarium sp , botrylis spp,
stemphyllium)
-Contaminaciones ambientales (humo del cigarrillo y sustancias industriales (carbn, plomo y
mercurio)).
-Cambios bruscos de temperatura
-Infecciones Respiratorias virales
*Intrnsecos o no alrgenos:
-Ejercicio
-Tensin emocional (estrs, risa y llanto)
-Estmulos farmacolgicos (Aines y B bloqueantes)
-Aditivos alimentarios (contaminantes o por reacciones alrgicas).
-Factores endocrinos y la menstruacin
-Sinusitis
2) CLASIFICACIN CLNICA DEL ASMA BRONQUIAL
R. 1.General
Alrgica
Idiosincrsica
Extrinseca, no atpica o atpica
2. Especfica
Intrenseca, atpica o tpica
3. Segn la Gravedad (Clnica)
*Intermitente
Leve
*Persistente
Moderada
Severa o grave

3) CATEGORAS FARMACOLGICAS EFECTIVAS EN LA BRONCODILATACIN

R. Los broncodilatadores son frmacos capaces de relajar el musculo liso de las vas
respiratorias
Su uso se basa en dos supuestos:
-Que en la enfermedad que se pretende tratar el componente motor es la broncoconstriccion,
tiene un papel significativo.
-Que este componente motor es de naturaleza reversible e influenciable por frmacos relajantes.
Categoras: Simpaticomimeticos, Metilxantinas y Antimuscarinicos.
4) SIMPATICOMIMETICOS. CLASIFICACIN Y FRMACOS
No Selectivos:
Adrenalina: Va subcutnea e inhalado. Accin mx. a los 15 min. Duracin 60-90 min.
Efedrina: VO, Accin ms prolongada, efectos centrales ms pronunciados y potencia menor
Isoproterenol: Microaerosol, accin mx. a los 5 min, accin durante 60-90min
B2 Selectivos:
Albuterol (salbutamol), terbutalina, metaproterenol y Bitolterol
Salmeterol y Formoterol (Agonistas B2 de accin prolongada)
5) MECANISMO DE ACCIN
Agonistas de los receptores adrenrgicos o Agonistas de los receptores B2 adrenrgicos
6) ACCIONES FARMACOLGICAS
-Accin relajante
-Estimulacin del SNC
-Puede inducir tolerancia y drogodependencia por abuso de sustancias.
7) EFECTOS ADVERSOS
-Toxicidad (sobre el SNC, el aparato digestivo y sobre el sistema cardiaco)
Resumen:
Taquifilaxia
La PO2 puede disminuir despus de la administracin de beta agonistas
Angina, hipertensin o hipotensin, taquicardia con frecuencias cardacas de hasta 200
latidos/minuto, arritmias, temblor, palpitaciones, nauseas, mareo, fatiga e insomnio
SNC: Insomnio, inquietud, temblor, convulsiones, vrtigos, disforia, confusin, depresin,
agotamiento, deliro, agresividad, psicosis, farmacodependencia,
Corazn: hipertensin, palpitaciones, taquicardia, colapso cardiovascular y en algunos casos
anoxia del miocardio.
Digestivo: dolor abdominal, sequedad de la boca, sabor metlico, anorexia, nauseas, vmitos y
diarrea.
8) METILXANTINAS. FRMACOS Y MECANISMO DE ACCIN
Frmacos: Aminofilina: Teofilina(principal fuente de cafena y chocolate)-Etilendiamina (muy
toxica)
Mecanismo de accin:Inhiben la PDF (fosfodiesterasa), aumenta el AMPc, lo cual produce
estimulacin cardiaca y relajacin del musculo liso; adems son antagonistas de receptores de
adenosina
9) EFECTOS ADVERSOS
PRODUCEN: Estado de alerta, poca fatiga, Insomnio, Temblor, Ansiedad, Convulsiones, Aumento
Gasto cardiaco, Aumento Contractibilidad, Disminucin Resistencia perifrica, Taquicardia,
Arritmias, Aumento del cido Gstrico, Aumento Enzimas digestivas, Aumento FG, Disminucin
Reabsorcin de Na+, Broncodilatacin, Mejoran la contractibilidad muscular.
Gastrointestinales. Nuseas, vmitos, diarrea, dispepsia, irritacin gstrica.
Neurolgicos. Insomnio, cefaleas, convulsiones, acufenos.
Cardiovasculares. Taquicardia, arritmias.
10) M3 ANTIMUSCARINICOS. FRMACOS Y MECANISMO DE ACCIN
Frmacos: bromuro de ipratropio y Tiotropio (broncodilatadores de segunda lnea excepto en la
EPOC)

MA: Inhibidores competitivos por los receptores de acetilcolina (bloqueo de los receptores
muscarinicos-colinergicos)
11) ESTEROIDES USADOS EN EL ASMA. VAS DE ADMINISTRACIN
Frmacos:
-Beclometasona por inhalacin
-Metilprednisolona IV-IM
-Prednisona por va oral
12) GLNDULA SUPRARRENAL. CORTISOL. SNTESIS
-Las glndulas suprarrenales son dos estructuras retroperitoneales, una derecha de forma
triangular y otra izquierda de forma semilunar, ambas estn situadas encima de los riones.
Estn formadas por dos estructuras diferentes que son la mdula suprarrenal y la corteza
suprarrenal, ambas inervadas por el sistema nervioso autnomo, la mdula suprarrenal est
situada dentro de la glndula, rodeada por la corteza suprarrenal que forma la superficie.
Su funcin es la de regular las respuestas al estrs, a travs de la sntesis de corticosteroides.
La corteza suprarrenal est subdividida en zonas que sintetizan estas hormonas especficas y
depende de la actividad y activacin de diferentes enzimas contenidas en cada una de las zonas.
La zona ms externa llamada glomerulosa produce fundamentalmente aldosterona y las zonas
internas, fasciculata y reticular, producen cortisol y andrgenos (testosterona)
La mdula suprarrenal est compuesta principalmente por clulas cromafines productoras de
hormonas, siendo el principal rgano de conversin de tirosina en catecolaminas como la
adrenalina (epinefrina) y noradrenalina (norepinefrina). Las clulas de la mdula suprarrenal
derivan embriolgicamente de la cresta neural, como neuronas modificadas.
En respuesta a una situacin estresante, como es el ejercicio fsico o un peligro inminente, las
clulas de la mdula suprarrenal producen catecolaminas que son incorporadas a la sangre, en
una relacin 70 a 30 de epinefrina y norepinefrina, respectivamente. La epinefrina produce
efectos importantes como el aumento de la frecuencia cardaca, vasoconstriccion,
broncodilatacin y aumento del metabolismo, que son respuestas muy fugaces
La corteza suprarrenal secreta hormonas esteroideas (de naturaleza lipdica), por lo que sus
clulas presentan abundante REL (reticulo endoplasmtico liso) y mitocondrias.
-Cortisol es una hormona esteroidea, o glucocorticoide, producida por la glndula suprarrenal.
Es secretado por la zona reticular y almacenado en la zona fascicular de la corteza suprarrenal.
Se libera al torrente sanguneo como respuesta al estrs o a un bajo nivel de glucocorticoides en
sangre. Esta liberacin est controlada por el hipotlamo
La cantidad de la hormona presente en la sangre esta mediada por l ritmo circadiano con una
variacin diurna, con niveles ms altos por la maana (aproximadamente a las 8), debido a la
necesidad de generar fuentes de energa (glucosa) luego de largas horas de sueo y niveles ms
bajos entre las 12-4 horas de la noche, o 35 horas despus de la aparicin del sueo.
Tambin acta como una hormona antidiurtica.
Las funciones principales de la hidrocortisona en el cuerpo son:
*Metabolismo de hidratos de carbono, protenas y grasas (accin glucocorticoide).
*Homeostasis del agua y los electrlitos (accin mineralcorticoide).
*Incrementar el nivel de azcar en la sangre a travs de la gluconeognesis.
*Suprimir la accin del sistema inmunitario.
Sntesis: El cuerpo posee un elaborado sistema de retroalimentacin (feedback) que controla la
secrecin de cortisol y regula la cantidad de cortisol en el torrente sanguneo. La glndula
pituitaria, en la base del cerebro, produce y secreta una hormona llamada adrenocorticotrofina o
ACTH. Su secrecin indica a las glndulas adrenales que incrementen la produccin y secrecin
de cortisol. La pituitaria, a su vez, recibe seales desde el hipotlamo en la forma de hormona
CRH u hormona liberadora de corticotrofina, que le seala a la pituitaria la liberacin de ACTH.
Cuando el cortisol est en cantidades adecuadas o en exceso, en la pituitaria y en el hipotlamo,
opera un sistema de feedback negativo, que alerta a estas reas a reducir la produccin de ACTH
y CRH, respectivamente, con el propsito de reducir la secrecin de cortisol.
Uno de los pasos iniciales en la sntesis, se produce a nivel de la mitocondria. En donde el
colesterol pasa a ser PREGNENOLONA, la cual despus pasa al retculo endoplasmatico, en donde
se obtiene 17-OH-PREGNENOLONA, luego 17-OH-PROGESTERONA y 11-DESOXICORTISOL. El 11DESOXICORTISOL pasa a la mitocondria donde se convierte en CORTISOL.

El cortisol depende de su unin a protenas plasmticas para su transporte en la sangre, la cual

es la globulina ligante de corticosteroides o transcortina principalmente con un 75% y con un
15% a la albmina, dejando un 10% en estado libre.Su vida media es de 60 a 90 minutos,
alcanzando su mxima concentracin en la maana y luego empieza a decender gradualmente.
13) MECANISMO DE ACCIN
Modulan la sntesis de protenas, disminuyendo as la sntesis de sustancias proinflamatorias.
14) EFECTOS METABLICOS Y ORGNICOS
Se desarrollan, en general, a lo largo de tratamientos prolongados
Efectos metablicos:
Glcidos: Producen hiperglucemia e hiperinsulinemia, como consecuencia de un aumento de
la resistencia tisular a la insulina y a una sobreproduccin de glucosa.
Lpidos: Incrementan las tasas de lipoprotenas (VLDL, LDL, HDL) y de triglicridos, como
consecuencia de un aumento de la sntesis heptica y a una reduccin de su eliminacin.
Protenas: Los corticosteroides desarrollan un efecto catablico indiscriminado, que afecta a
la piel, los tendones, los msculos y los huesos.
Minerales: Afectan al metabolismo seo, al inhibir la absorcin intestinal de calcio, reducir la
reabsorcin tubular renal de este elemento y suprimir la funcin osteoblstica, especialmente
sobre hueso trabecular.
Efectos orgnicos:
Masa corporal: La combinacin del conjunto de los anteriores efectos metablicos es capaz de
provocar una alteracin de la proporcin entre tejido muscular estriado y tejido adiposo, a
favor de este ltimo, que tiende a acumularse sobre las vsceras y especialmente en
abdomen.
Rin: Los corticosteroides suprimen la actividad de la hormona antidiurtica, aumentando la
filtracin glomerular y otros efectos directos sobre los tbulos renales, todo lo cual conduce a
un incremento de la eliminacin de agua con la orina. Los corticosteroides con
accin mineralcorticoide marcada provocan retencin de sodio, pero facilitan la eliminacin
de potasio.
Eje Hipotalmico-Hipofisario-Adrenal: Provocan un efecto supresor a nivel central sobre la
gonadorrelina y las gonadotropinas (FSH y LH), que es capaz de inducir anovulacin e
irregularidades menstruales en las mujeres, y oligospermia en los hombres. Tambin puede
afectar a la secrecin de somatropina (GH), lo que pueden conducir a retrasos en el crecimiento
en nios. La administracin exgena de corticosteroides tiende a suprimir, a travs de un
mecanismo de retroalimentacin (biofeedback), la liberacin de corticotropina (ACTH) y, con ello,
la
produccin
endgena
(adrenal)
de
corticosteroides
15) ACCIONES FARMACOLOGICAS
Son una consecuencia de la administracin de dosis generalmente superiores a las necesarias
para mantener las actividades fisiolgicas del organismo. Se suelen manifestar de forma aguda,
aunque en muchos casos se emplean a lo largo de tratamientos crnicos. Los efectos
farmacolgicos ms caractersticos son:
Antiinflamatorio: Se trata de un efecto multifactorial e implica tanto a los pequeos vasos (en
especial a su permeabilidad) como a los elementos celulares que intervienen en el proceso
antiinflamatorio. Su accin es ms potente que la de los antiinflamatorios no esterodicos (AINE).
Inmunosupresor: Este efecto deriva de la capacidad de los corticosteroides para reducir la
migracin de los neutrfilos desde la sangre hacia los tejidos, en parte debido a la reduccin de
la permeabilidad vascular, as como de la reduccin del nmero y de la activacin de linfocitos T,
y la alteracin de la produccin de citocinas e interleucinas.
16) EFECTOS ADVERSOS
Los efectos adversos de los corticosteroides son bastante frecuentes, pero dependen poco del
preparado elegido y de la dosis. El principal factor es la duracin del tratamiento. Durante
algunos das (hasta tres semanas, en algunos casos), pueden administrarse dosis muy altas con
efectos secundarios mnimos, pero a medida que transcurre el tiempo comienzan a hacerse
notar los efectos tpicos de la terapia corticoide.
La mayor parte de los efectos adversos de los corticosteroides son reversibles, salvo el posible
retraso del crecimiento en nios y la osteoporosis. En este sentido, deflazacort parece presentar

algo menos de riesgo en terapias crnicas que otros derivados ms antiguos, como prednisona o
prednisolona.
Un tratamiento crnico con corticoides es una terapia de ltimo recurso. De hecho, las
enfermedades no sistmicas no deben ser tratadas con corticosteroides sistmicos, al menos
hasta haber comprobado la ineficacia de la administracin tpica.
En cualquier caso, los tratamientos de varios meses de duracin no deben nunca suspenderse
bruscamente. La retirada debe ser gradual para permitir a la corteza suprarrenal recuperar su
funcin
normal
17) USOS TERAPUTICOS
A partir de la experiencia acumulada desde la introduccin de los glucocorticoides para su uso
clnico, se han extraido por lo menos seis usos clnicos:
1.- Para cualquier enfermedad y cualquier paciente, la dosis apropiada para lograr un efecto
teraputico dado debe ser determinada en forma emprica y re evaluada peridicamente a
medida que vara el estadio y actividad de la enfermedad.
2.- Una sola dosis de corticosteroides, incluso si es elevada, carece de efectos nocivos.
3.- En ausencia de contraindicaciones especficas unos pocos das de tratamiento con
corticosteroides no producen resultados nocivos excepto en dosis extremadamente elevadas.
4.- Cuando el tratamiento con corticosteroides se prolonga durante semanas o meses y en la
medida en que la dosis supera la terapia de reposicin, la incidencia de efectos incapacitantes y
potencialmente letales aumenta.
5.- Excepto en la insuficiencia suprarrenal, la administracin de corticoides no es especfica ni
curativa, sino solo paliativa en virtud de sus efectos antiinflamatorios e inmunosupresores.
6.- La interrupcin abrupta de la terapia prolongada con dosis elevadas de corticosteroides est
asociada con un riesgo significativo de insuficiencia suprarrenal que puede poner en peligro la
vida del paciente.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CRNICA. Si es primaria, se administra cortisol a la dosis de 20 mg
por va oral por la maana y 10 mg a media tarde. Con este programa, la mayora de los
pacientes necesitan 0,05-0,1 mg del mineralocorticoide fludrocortisona una vez al da por va
oral.
Si se administra prednisona, hay que tener en cuenta que 5 mg corresponden a 20 mg de
cortisol. En casos de infecciones, operaciones, traumatismos, etc., es preciso aumentarla dosis a
80-100 mg/da de cortisol o incluso ms.
Si la insuficiencia es secundaria a insuficiencia hipofisaria,la dosis de cortisol es la misma, pero
puede no ser necesaria la fludrocortisona.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA (CRISIS ADDISONIANA).La carencia ms importante es la
de glucocorticoides, por lo que se deben administrar en grandes cantidades por va IV, junto con
suero salino isotnico y glucosa (50 g en el primer litro). La inyeccin inicial es de 100 mg de
hemisuccinato de cortisol en bolo; posteriormente se administran 100-200 mg en infusin
continua(o 50 mg/6 h en bolo IV directo); a estas dosis, la actividad mineralocorticoide suele ser
suficiente, pero si se inyectan esteroides sintticos que carecen de actividad mineralocorticoide
pueden asociarse 2 mg de acetato de desoxicorticosterona en inyeccin oleosa por va IM. Puede
ser necesario administrar agentes inotrpicos para mejorar la actividad hemodinmica, como la
dobutamina. Superado el episodio agudo, el cortisol se administra por va IM, 25 mg cada 6-8
horas durante 2 das, y despus por va oral.
ENFERMEDADES ALRGICAS: edema angioneurtico, asma bronquial, picaduras de insectos,
enfermedad del suero, reacciones farmacolgicas, urticaria, dermatitis por contacto y fiebre del
heno. El esteroide tarda en actuar por lo que, en situaciones graves como en la reaccin
anafilctica o en el edema angioneurtico, hay que recurrir a la adrenalina, 0,5-1,0 mg SC. La
administracin de esteroides en casos graves ha de ser por va IV y a dosis elevadas (p. ej., 80100 mg de metilprednisolona). En casos concretos se puede recurrir a los preparados ms
especficos para uso tpico.
ENFERMEDADES OCULARES: uvetis aguda, conjuntivitis alrgica, coroiditis y neuritis ptica. Para
las afecciones de la cmara anterior y del ojo externo se emplean soluciones de colirio; los
preparados son muy numerosos.

PARA LAS INFLAMACIONES DEL SEGMENTO POSTERIOR SE REQUIERE LA VA ORAL: prednisona,

30 mg/da en varias dosis. Estn contraindicados en el herpes simple; tampoco se deben
emplear en caso de ulceraciones o abrasiones del ojo porque demoran la cicatrizacin.
ENFERMEDADES PULMONARES: asma bronquial, en la que adquieren particular protagonismo los
preparados inhalatorios, neumona por aspiracin, prevencin del distrs respiratorio infantil y sarcoidosis.
En el caso del nio prematuro que puede desarrollar insuficiencia respiratoria, se administra a la madre
betametasona, 12 mg por va parenteral, seguida de otra dosis de 12 mg a las 18-24 horas. En la
sarcoidosis se administra1 mg/kg/da de prednisona para generar remisin;despus se mantiene con 10
mg/da o menos.
AFECTACIONES DERMATOLGICAS: dermatitis atpica, dermatosis, micosis fungoide, pnfigo, liquen
simple, dermatitis seborreica, xerosis, etc. En el pnfigo se precisa una dosis de hasta 120 mg/da de
prednisona para controlar la enfermedad. Para muchas de las afectaciones drmicas se utilizan cremas y
pomadas, pero debe recordarse que tambin por esta va se puede absorber el esteroide y llegar a
provocar
efectos
sistmicos.

18) TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMTICA

Paciente con crisis asmtica
Hidrocortisona (ev)+salbutamol (neb) // bromuro de ipratropio (neb)
Mejora
Esperar media hora
Salbutamol (neb) x 2 (15min) o bromuro de ipratropio (neb)+bromhidrato de fenoterol (neb) x 2
(15min)
Mejora
Esperar media hora
Salbutamol (neb) x 3 (15min) O bromuro de ipratropio (neb) +bromhidrato de fenoterol (neb) x 3
(15 min)
Mejora
Ingreso
Plan 2 de tratamiento de crisis de asma extrahospitalario
19) PILARES DE TRATAMIENTO INTERCRISIS DEL ASMA. JUSTIFICACIN
FARMACOLGICA
PLAN 2 DE TRATAMIENTO DE CRISIS DE ASMA EXTRAHOSPITALARIO
Intermitente Sint. SOLO SIMPATICOMIMETICO
Irregulares
SI
PRESENTA
Persistente leve
Sint .semanales
Persistente
Moderada sisnt
Diario

Salbutamol spray 2PUFF/68horas

O salmetrol spray 2 puf

Beclometasona//budesonida
200 microG c/12hrs + salbutamol spray 2 puf
c/ 6-8 hrs // salmeterol spray 2 puf c/12 hrs

Beclometasona// budesonida 200-400 uGc/12hrs +

salbutamol spray 2puf c/6-8hrs // salmeterol spray

Persistente severa Prednisona 0.5-1mg x kg x 7-14 dias +

beclometasona // budesonida 500-1000 uGc/12
sint. Continuo
hrs + salbutamol spray 2 puf c/6hrs //
salmeterol spray 2 puf c/12 hrs

(control ambiental)mejoria
clinica
se
pasa
a
tratamiento
intercrisis)+
(educacin
sanitaria)+
(tratamiento preventivo)
2)si presenta sintomatologia
(disnea) simpaticomimeticos
(salbutamol o salmeterol)
cromoglicato de sodio: inicio
(2puf c/ 6hrs) continuar (1puf
c/ 6hrs)
montelukast: 1 tableta de 10

mg diaria antes de
acostarse (adultos) 1tab
masticable diaria (nios

Justificacin: Para la eleccin de la terapia, se recomienda un acercamiento escalonado segn nivel de

severidad de la afeccin. El comenzar con una dosis alta de medicacin y luego ajustar la dosis segn su
resultado. Debe destacarse, que slo el asma intermitente no requiere de medicacin controladora,
situacin que se est revisando internacionalmente, de acuerdo con la recomendacin de introducir los
corticoesteroides inhalados lo ms precozmente posible, para evitar la remodelacin de las vas areas.
Broncodilatacin : Es fundamental para disminuir el trabajo respiratorio . Los medicamentos ideales, por
su potencia y rapidez, son los beta2 adrenrgicos de accin rpida administrados por va aerosol. Adems,
es posible emplear otras drogas que potencian su efecto o que agregan otras acciones, como ipratropio o
teofilina.
Los glucocorticoides inhalables son los ms efectivos y potentes antiinflamatorios disponibles,
constituyendo los medicamentos de primera lnea para el tratamiento del AB, independiente de la
severidad de la enfermedad.

Esteroides orales: Slo se utilizan en el tratamiento intercrisis como medicacin de mantenimiento,

cuando el asma se torna grave y resistente a una teraputica correcta con broncodilatadores y dosis
elevadas de corticosteroides inhalados.
Antinflamatorios no esteroideos, estabilizadores de la membrana de los mastocitos. Indicados en el
tratamiento a largo plazo de asmaleve o moderada, en el broncoespasmo inducido por el ejercicio o por
aire fro, y enfermedades alrgicas.

20) INHIBIDORES DE LA DEGRANULACION DE MASTOCITOS. PAPEL DE LOS

MASTOCITOS EN EL ASMA
Cromoglicato sdico y el nedocromilo sdico
Papel de los mastocitos en el asma:
Estudios en pacientes asmticos han demostrado que estmulos antignicos y no antignicos
(ejercicio, inhalacin de aire fro, la actividad del sistema no colinrgico no adrenrgico, etc.)
desencadenan respuestas broncoespsticas causadas por la liberacin de mediadores de las
clulas cebadas. Es decir desarrollo de la respuesta inflamatoria comienza con la exposicin del
insulto a la clula blanca, desencadenando la liberacin de sustancias previamente almacenadas
(histamina, proteasas, heparina, TNFa) , Las cuales generan contraccin muscular,
hiperreactividad bronquial y reclutamiento de otras clulas inflamatorias. La activacin de las
clulas comprometidas (basfilos, neutrfilos, macrfagos, plaquetas y principalmente los
eosinfilos), genera la sntesis de mediadores lipdicos de la membrana citoplasmtica
(prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de plaquetas y la produccin de citoquinas
proinflamatorias).
De manera que el broncoespasmo asmtico podra prevenirse mediante frmacos que evitan la
degranulacin
de
las
clulas
cebadas
21) ANTILEUCOTRIENOS. FRMACOS. MECANISMO DE ACCION Y SU IMPORTANCIA EN
LA INTERCRISIS.
Actan inhibiendo la 5-lipooxigenasa.
-En EEU es el Zileutn (600mg 4 dosis/dia), zafirlukast (20mg 2 dosis/dia) y montelukast
(10mg/dia).
-En pacientes dependientes de esteroides, el uso de inmunodepresores como el metotrexato
MA. Antagonista de los receptores de los leucotrienos.
Importancia en la intercrisis: Por su efecto a lo largo plazo sin desarrollo de tolerancia con las
beta2agonista.
Su accin para el asma inducido por aspirina por conllevar a una elevada adhesividad al
tratamiento y su potente accin. Parece aumentar la dosis en estos ltimos.
22) ASMA BRONQUIAL. CUADRO CLNICO.
Tos, Disnea; Taquipnea, Polipnea; Sibilancias y/o Roncus; Tiraje Universal; Cianosis
23) EXAMENES DIAGNOSTICOS DEL ASMA.
Oximetria de pulso, Radiografa de Trax, Determinacin de IgE, Gasometra Arterial,
Espirometra.
Dx Diferencial: Obstruccin de las Vas Respiratorias por un Tumor o Edema Laringeo, Disfuncin
de la Glotis, Insuficiencia Ventricular Izquierda Aguda, Embolias Pulmonares Recurrentes,
Neumonas Eosinofilas, Bronquitis Crnica, Bronquiolitis.

24) TRATAMIENTO DEL ASMA BRONQUIAL SEGN SU SEVERIDAD. INTERMITENTE.

PERSISTENTE LEVE-MODERADA SEVERA

PORQUE LA MENARQUIA HACE DESAPARECER EL ASMA BRONQUIAL

PORQUE IR A UN CURANDERO CURA EL ASMA BRONQUIAL

CUESTIONARIO #2 ANTITUSIGENOS, MUCOLOTICOS Y EXPECTORANTES.

1) COMO SE PRODUCE EL ACTO REFLEJO DE LA TOS
La tos es un acto reflejo , con una funcin protectora tendente a evitar el bloqueo mecnico de las vas respiratorias
. El reflejo genera altos flujos espiratorios ( como una espiracin explosiva ) y por lo tanto facilita el aclaramiento
de patgenos inhalados , aeroalergenos irritantes y materia particulada (humo , polvo , contaminantes atmosfricos
), secreciones mucosas respiratorias , material aspirado (p.ej de contenido gstrico )y cuerpos extraos ,
protegiendo asi las vas respiratorias.
Tos: Desempea un papel integral en la defensa inmunitaria, ayuda a mantener las vas respiratorias permeables y
preserva el intercambio gaseoso. La ausencia de la telenomia de esta funcin se hace evidente cuando la tos excede
la mera necesidad de expulsar partculas o secreciones convirtindose asi por su frecuencia, gravedad o duracin
en una fuente de patologa (trastorno del estado general, insomnio, dolor e incluso neumotrax y problemas
cardiovasculares) que exige tratamiento.
No existe un estimulo tusgeno especifico, ni un tipo especifico de receptor cuya activacin este vinculada con la tos.
El acto reflejo se inicia por estimulos irritantes de fibras nerviosas sensoriales con terminales sobre todo en la
mucosa de la laringe, la traquea y los bronquios extrapulmonares, siendo estos estimulos aferentes transportados
principalmente por el nervio neumogstrico o vago.
El mecanismo de la tos est regulado por un centro nervioso especfico, situado en el bulbo raqudeo y se
desarrolla en tres fases consecutivas
a)
inspiracion profunda : se efecta una inspiracin profunda y se cierra la glotis (abertura superior de la
laringe).
b)
Conprension con aumento de presin intratoracica (contraccin de musculos expiratorios , contra glotis
cerradas y relajacin diafragmtica)
c)
Expulsin dinmica con glotis abierta y alto flujo expiratorio ( Mayor a 121/ seg). (secreciones de la mucosa
bronquial, sangre, humo, polvo, cuerpos extraos inhalados).
2) QUE ES UN ANTITUSIGENO Y CUALES SON LOS TIPOS DE TOS.
R. Son frmacos capaces de reducir la frecuencia e intensidad de la tos.
Tipos de tos : Segn su evolucin puede dividirse en: aguda y crnica.
Tos aguda: se debe usualmente a infecciones vricas de las vas respiratorias (especialmente el resfriado comn) y
tambin a sinusitis bacteriana aguda y a tos ferina aunque tambin puede deberse a procesos mas graves
(neumona, embolia pulmonar e insuficiencia cardiaca congestiva). La tos aguda suele ser benigna y autolimitada, y
con frecuencia no precisa o no se busca atencin medica pero su importancia radica en el elevado consumo de
automedicacin que haciende a cifras econmicas muy elevadas en los pases desarrollados.
Tos crnica: es la que dura mas de 10 dias, mas de 3 semanas o mas de 8 semanas, segn diferentes autores. Las 3
causas mas comunes de tos crnica son:
a)
b)
c)

La patologa asmtica y la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)

La enfermedad gastroesofgica, incluida el reflujo.
El sndrome de rinitis y goteo postnasal (tos asociada con rinitis y sinusitis).

Asi mismo la tos postvirica puede persistir durante meses tras una infeccin aguda de las vas respiratorias
superiores. Tambin las neoplasias infiltrantes de la pared bronquial, el tumor carcinoide, la infiltracin
granulomatosa de las vas respiratorias, la comprensin de las vas respiratorias por ganglios linfticos, las
neumopatias intersticiales y los abscesos pulmonares son tambin causantes de tos.
*Hay 2 tipos de Tos:
1. Productiva: Se acompaa de Secreciones, nunca debe ser suprimida con Anti-Tusgenos (pero s tratada con
Expectorantes), ya que se acumularan las Secreciones, causado efectos nocivos. Causada por Infecciones
bacterianas, Sustancias irritables.

2. No Productiva: No se acompaa de Secreciones, sino que es producida por Irritacin constante de la mucosa
bronquial. Ejem: CA, Cuerpo extrao, Tabaquismo. No tan intensa. En estos casos producir mayor Irritacin,
generndose un circulo vicioso (Tos-Irritacin-Tos), que debe ser suprimido con medicamentos Anti-Tusgenos.*
*La tos puede ser productiva si genera 30 mililitros por da y seca si produce menos de 30 mililitros.
Hay que: Identificar el agente causal. No administrar Anti-Histamnicos pues Secan la mucosa y aumentan la Tos
La tos es aguda si persiste un mximo de 6 semanas, y crnica, cuando sobrepasa este tiempo. A su vez, la tos puede
ser productiva o no productiva.
3) ANTITUSIGENOS SEGUN SU ACCION. CLASIFICACIN.
R. Clsicamente se clasifican en 2 tipos:
-De accin central (depresin del centro de la tos): opiceos (codena, dextrometorfano y noscapina) y no opiceos
(clofedianol)
- Y de accin perifrica
actan sobre la rama aferente del reflejo de la tos: anestsicos locales (lidocana, benzocaina)
Modificadores de los factores mucociliares o que actan sobre la rama eferente del reflejo de la tos:
antihistamnicos H1: difenhidramina, anticolinrgicos: ipratropio.
*oxolamina
Los opiceos son sustancias naturales, que se encuentran en el zumo de las semillas de la adormidera o papaver
somniferum. Es decir, son sustancias que se extraen de la cpsula de la planta del opio. Por extensin, se
denominan tambin as los productos qumicos derivados de la morfina.
*Los antitusivos opiceos no se deben administrar en nios menores a 24 meses.
Los frmacos de anestesia local o regional ellos actan mediante un bloqueo reversible de la conduccin por las
fibras nerviosas
4) CODENA Y DEXTROMETORFANO. MECANISMO DE ACCIN ANTITUSIGENO.
R. La mayora de los antitusivos reducen la tos al inhibir el centro bulbar otros pueden reducirla indirectamente al
fluidificar las secreciones facilitando su expulsin y otros la suprimen al inducir anestesia local.
La codena y el dextrometorfano son los principios bsicos que han demostrado mayor eficacia en los ensayos
clnicos y considerados como los frmacos de eleccin, se prefiere el dextrometorfano por la menor capacidad de
adiccin que la codena
-La codena (metilmorfina): agonista opiceo dbil en el SNC (causando inhibicin de las vas ascendentes del
dolor, alterando la precepcin y la respuesta al dolor; produce supresin de la tos por accin central directa en la
medula y depresin generalizada del SNC)
-Dextrometorfano (anlogo de la codena): supresor de la tos por accin directa sobre el centro de la tos. El
dextrometorfano es el antitusivo de eleccin para nios. se puede emplear a partir de los 6 meses en las siguientes
posologas: de 6 meses a 1 ao 2 mg/6 horas, de 1 a 3 aos 4 mg/6 horas, de 4 a 6 aos 8 mg/6 horas y de 7 a 10 aos
10 mg/6 horas.
5) EFECTOS ADVERSOS.
Codena: somnolencia que se potencia si se consume conjuntamente con otro medicamento como antihistamnicos
y ansiolticos; sedacin, nauseas, estreimiento y en dosis altas depresin respiratoria, en los lactantes la
distribucin en SNC es mayor y puede provocar muerte sbita por depresin bulbar. Tambin puede provocar
hipersensibilidad, sndrome de abstinencia neonatal. Sus efectos pueden aumentar con el consumo de alcohol y
otros depresores centrales como el estreimiento y la retencin urinaria por anticolinrgicos

Dextrometorfano: son raras pero se ha reportado somnolencia, vrtigo, trastornos gastrointestinales, a pesar de
que no se ha reportado depresin respiratorias a las dosis empleadas debe usarse con precaucin en pacientes con
EPOC, crisis de asma. El consumo de alcohol aumenta la toxicidad.
6) CONTRAINDICACIONES:
Insuficiencia heptica y respiratoria (ambos)
-Codeina . no se recomienda su uso en menores de 2 aos y en el caso de los adultos mayores se recomiendan dosis
bajas.
-Dextromertofeno:. su uso est contraindicado o debe realizarse con precaucin en pacientes tratados con
antidepresivos y antiarrtmicos
7) ANTIHISTAMINICOS: CLASIFICACION.
Es un frmaco que sirve para reducir o eliminar los efectos alergicos, es decir que al actuar bloquea la accin de los
receptores de la histamina en el proceso de las reacciones de alrgia, .
Histamina: Es sintetizada y almacenada por mastocitos y basolfilos. Tambin por clulas nerviosas, monocitos,
clulas T, clulas dendrticas, clulas de tipo enterocromafin. Posee importantes funciones fisiopatolgicas como
medidor de la inflamacin y reacciones alrgicas ; en la regulacin de la secrecin de acido gstrico o y como
neurotransmisor en el sistema nerviosos central
Clasificacin:
Clsicos: Difenhidramina; Dimenhidrinato; Clemastina; Clorfeniramina; Meclicina.
Segunda Generacin: Cetirizina; Loratadina y Ebastina.
Tercera Generacin: Desloratadina; Fexofenadina.
8) MECANISMO DE ACCION.
Antagonistas de receptores de Histamina *(DIBUJITO)
.
Bloquean las acciones de los receptores de H1 periferico, se reduce la permeabilidad vascular, el prurito, la
contraccion intersticial y la broncoconstriccion provocada por la liberacion de histamina. Sin embargo antagonisa
solo parcialmente de la vasodilatacion inducida por este mediador, ya que en ella participa tambien receptores H2
9) ACCIONES FARMACOLOGICAS DE LA HISTAMINA
1)
Vasodilatacin (H1>H2), Hipotensin, aumento de la permeabilidad vascular y Edema (H1)
2)
Efecto inotropico y cronotropico positivos (H2)
3)
Broncocontriccin (H1)
4)
Estimulo de la Secrecin Gstrica (H2)
5)
Mediadores de reacciones de Hipersensibilidad tipo 1
6)
Acciones proinflamatorias (principalmente tipo 1): Vasculares, aumento de la migracin leucocitaria,
produccin de citocinas
7)
Inhibicin del sistema inmune (H2)
8)
Prurito y dolor en terminaciones nerviosas sensitivas (H1)
9)
En el sistema nervioso central, es un neurotrasmisor en proceso fisiolgico (H1,H2, H3).
10) DIFERENCIAS FARMACOCINETICAS ENTRE LA PRIMERA, SEGUNDA Y TERCERA GENERACION
DE ANTIHISTAMINICOS
Clsicos (primera)
Absorcin: Bueno Va Oral
Accin: 15-30 Min
Atraviesan la BHE por difusin pasiva y ocupan el 75% de los receptores centrales
Metabolizacin: Heptica
Eliminacin: Heces (nios)
Renal Adultos
Segunda generacin:

Absorcin: Rpida y completa por Va Oral

Inicio de accin: 1-2 horas
Amplia UPP y no atraviesan la BHE
Metabolizacin: Heptica. Cit.p450
Excrecin Renal.
Desloratadina:
La desloratadina es un antagonista de la histamina no sedante, de accin prolongada, con potente actividad
antagonista del receptor H1 perifrico. La desloratadina ha demostrado tener actividad antialrgica,
antihistamnica y antiinflamatoria. Las concentraciones plasmticas de desloratadina se pueden detectar dentro
de los 30 minutos a partir de su administracin. El agente se absorbe bien, logrndose concentraciones mximas
al cabo de aproximadamente 3 horas; la vida media de fase terminal es aproximadamente de 27 horas. La
biodisponibilidad de la desloratadina es proporcional a la dosis entre 5 y 20 mg. La desloratadina se une
moderadamente (83 a 87%) a las protenas plasmticas. Metabolismo Heptico y se excreta va renal.
11) PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS:
Sedacin, Cansancio, debilidad, ataxia, Hiporreflexia, vrtigo, diplopa, visin borrosa, euforia, nerviosismo,
insomnio, anorexia, nauseas, vmitos, estreimiento, diarrea, prolongacin del intervalo QT (Terfenadina) en el
ECG y origina arritmia, hipotensin discinecia, paro cardiaco muerte
Antihistamnicos clsicos: sedacin, prurito, dermatitis atpica en los nios.
Acciones en el SNC: debilidad,
cansancio, ataxia, vrtigo, diplopa, euforia e insomnio. Aparato digestivo: anorexia, nauseas, vomitos,
estreimiento o diarrea.
Antihistamnicos de 2da generacin: Son menos sedantes, somnolencia. Arritmias, hipotensin, discinesia, paro
cardiaco y muerte (terfenadina)
12) FORMACION Y COMPOSICION DEL MOCO BRONQUIAL.
Las clulas calciforme de la mucosa y las clulas mucosas de las glndulas de la submucosa segregan moco , cuya
funcin es proteger la mucosa traqueo bronquial frente a agresiones fsicas, qumicas o biolgicas. La actividad
ciliar (vas perifricas) y la tos (vas centrales) garantiza el drenaje mucoso. Diversas enfermedades pueducir una
alteracin de este proceso; exceso de secrecin , alteracin de las caracteristicas fisicos(viscoelasticidad) del moco ,
depresin del transporte ciliar o reflejo tusgeno .
El moco de las vas respiratoria parece mayoritariamente el producto de dos genes de mucina , el MUC5AC y el
MUC5B . Estos genes codifican para apoproteina que luego son fuertemente glucosiladas y dan origen a las
glucoproteinas maduras o mucinas , de alto peso molecular , que confieren al moco sus caractersticas propiedades
tipo gel. Estas mucinas se encuentran almacenadas en granulos de clulas calciforme ( goblet cells) listos para su
rpida secrecin para proteger el epitelio de agresiones externas . las clulas calciformes secretan principalmente
MUC5AC , y las clulas mucosas de las glndulas submucosa , sobre todo MUC5B. Las clulas calciforme y las
glndulas submucosa estn localizadas sobre todo en las vas respiratorias centrales y se hacen cada vez menos
frecuentes al disminuir el dimetro de estas vas, hasta desaparecer. En las enfermedades respiratorias cronicas
puede producirse una hipertrofia de glndulas submucosa y una hiperplasia de clulas calciformes, que adems se
detectan en las vas respiratorias ms perifricas, con aparicin de metaplasia de clulas epiteliales hacia las clulas
calciformes.
La mayor parte de obstruccin de las vas respiratorias en la bronquitis crnica y el asma se produce en vas
pequeas donde hay clulas calciformes pero no glndulas submucosas. En el ser humano, a diferencia de otras
especies animales la secrecin de clulas calciformes esta regulada por factores no neuronales , mientras que la
regulacin neuronal se limita a glndulas submucosa.
La presencia de infecciones o de factores inflamatorios en las vas respiratorias que den lugar a la entrada de
clulas inflamatorias y a fenmenos de lesin y destruccin celulares tambin puede ocasionar un aumento de la
viscosidad del moco por la presencia de cantidades elevadas de ADN . Por lo tanto, las estrategias teraputicas que

reduzcan la infiltracin se traducir tambin en una disminucin de secrecin de moco y, eventualmente , tambin
de su viscosidad . Recientemente se han realizado varios intentos de clasificaciones sistmicas de los frmacos
activos, sobre el moco respiratorio , aunque en la prctica es suficientemente referirse a ellos como expectorantes y
mucoliticos.
Composicin: Es de 95% agua y 2% minerales. El moco contiene elementos orgnicos, numerosas protenas, en
particular mucina, albmina, enzimas y aminocidos.
13) PRINCIPALES PATOLOGIAS RESPIRATORIAS QUE CURSAN CON HIPERSECRESION DE MOCO.
La hipersecrecin crnica de moco es una caracterstica importante de algunas enfermedades respiratorias
crnicas , como EPOC , incluyendo los bronquitis cronica y la bronquietacsia , la fibrosis qustica y la propia asma
bronquial .Ademas estos estados hipersecresores pueden incrementar la frecuencia y la duracin de las infecciones
respiratorias , exacerbaciones que pueden requerir la hospitalizacin y , en consecuencia , un incremento de la
morbimortalidad .
14) MUCOLITICOS Y ESPECTORANTES. CONCEPTO. DIFERENCIAS.
-Mucoliticos: son modificadores de las caractersticas de secrecin bronquial cuyo objetivo es facilitar su expulsin,
decir; que los mucoliticos se encargan de modificar las propiedades fsico-qumicas de la secrecin
traqueobronquial, para que la expectoracin sea ms eficaz y cmoda.
* Los mucolticos se administran en caso de tos productiva. Actan disminuyendo la viscosidad de la secrecin
mucosa bronquial para facilitar su expulsin por medios fsicos. Aumentan el aclarado mucociliar y disminuyen la
retencin de mucosidad. Son tiles cuando las secreciones son viscosas y abundantes. Adems, si la expectoracin
es de tipo infeccioso, facilitan la accin del antibitico en el lugar de la infeccin
-Expectorantes: son frmacos que tiene propiedades de provocar o promover la expulsin de las secreciones
bronquiales acumuladas por la estimulacin de los mecanismos de eliminacin, bien sea activando el movimiento
ciliar, aumentando el volumen hdrico, o estimulando el reflejo de la tos.( incrementa la secrecin por una accin
directa sobre la mucosa bronquial y/o a travs de la mucosa gastroduodenal)
Diferencias:
Mucoliticos, modifican las propiedades fsico-qumicas de la secrecin traqueobronquial, para que la expectoracin
sea ms eficaz y cmoda.(Frmaco que disminuye la viscosidad del moco ).
Los expectorantes se utilizan en la tos productiva porque estimulan los mecanismos de eliminacin de las
secreciones como el movimiento ciliar. Tambin poseen una accin irritante bronquial para facilitar la expulsin
del esputo. Esto provoca el aumento de la actividad de las glndulas secretoras incrementando la cantidad y la
fluidez del mucus bronquial.
Por este motivo la diferenciacin entre mucolticos y expectorantes no es tan evidente y se suelen incluir en el
mismo grupo. Existen los expectorantes de accin refleja que irritan las terminaciones sensitivas del nervio vago en
la mucosa gstrica y, por va refleja, incrementan la secrecin de las glndulas bronquiales.
Los expectorantes, estimulan mecanismos de expulsin del moco, porque aumenta el movimiento ciliar o el reflejo
tusgeno o el volumen hdrico.
La eficacia de ambos real es cuestionada.
15) PRINCIPALES MUCOLITICOS Y ESPECTORANTES.
Mucoliticos:
Derivados tilicos: Acetilcistena y Carbocistena
Derivados de la vasicina: Bromhexina y Ambroxol
Otros: Citiolona, Letostena
Enzimas: dornasa alfa; tripsina
Sobrerol; tiloxapol

*Para lactantes con tos blanda productiva se puede administrar, siguiendo estrictamente las dosis pautadas, un
fluidificante bronquial, al igual que para los de ms edad. Los mucolticos que se pueden utilizar son con
acetilcistena, bromexina o con carbocistena.
Expectorantes:
Terpenos: eucalipto; mentol, hidrato de terpina
Blsamos: tol
Ipecacuana: irritante mucosa gstrica. No usar
Cloruro de amonio; citrato de sodio; sobrerol
- Guaifenesina
*la guaifenesina convierte la tos improductiva y seca en tos productiva y menos frecuente.
16) COMBINACIONES DE MUCOLITICOS+ANTITUSIGENOS EXPECTORANTES+ANTITUSIGENOS.
RIESGO/BENEFICIO
*Bromhexina+ dextrometorfano
NC
Riesgo:
Bromhexina: esta contraindica en pacientes con lcera pptica, diabetes. Dextrometorfano: se deber evaluar la
relacin riesgo-beneficio en las siguientes situaciones clnicas: asma y disfuncin heptica. Sensibilidad a alguno de
los dos
Beneficio:
Alivio sintomtico de la tos, debida a irritaciones menores de los bronquios y de la garganta; coadyuva en los
procesos broncopulmonares que cursen con aumento de la viscosidad y adherencia del moco, en los que es
necesario mantener libre el rbol respiratorio tales como: bronquitis y traqueobronquitis agudas, crnicas y
asmatiformes; bronquitis enfisematosa y bronquiectasias; neumoconiosis y neumopatas crnicas inflamatorias;
asma bronquial; profilaxis pre y posoperatoria de las complicaciones broncopulmonares.
-Guaifenesina+oxolamina/dextrometorfano
NC= GUAXOQUIM
Riesgo:
Aunque no se han reportado problemas por su administracin durante el embarazo y la lactancia debe de
administrarse bajo vigilancia mdica valorando riesgo-beneficio, porque se considera se excretan por la lactancia
materna.
Beneficio:
La guaifenesina tiene la propiedad de modificar el moco y la viscosidad del fluido del tracto respiratorio facilitando
su expectoracin y eliminacin lo que da por resultado una tos productiva.
El citrato de oxolamina tiene accin antitusiva perifrica y desinflamatoria adems de un discreto efecto
analgsico.
17) BENEFICIOS DEL AGUA COMO MUCOLITICOS Y EXPECTORANTE.

Como mucolitico :Siempre que hay mocos y tos se aconseja beber agua o lquidos. Con ello se intenta que la
garganta no est reseca y limpiar los mocos (diluir), de forma que al beber pasen al estmago y se eliminen
con las heces. Tambin ayuda a que el nio est hidratado, ya que en estas enfermedades suele haber fiebre
y vmitos y eso aumenta sus necesidades de agua.
Otra ventaja de beber o de tragar lquidos frecuentemente es que al tragar se abre el conducto que
comunica los odos con la garganta (trompa de Eustaquio). Esto favorece la expulsin del moco que se
pueda haber acumulado en el odo medio y que si es exagerado puede causar una otitis, lo que provoca
dolor y/o disminuye la capacidad de oir.

18) DESCONGESTIONANTES NASALES. CONCEPTO Y FARMACOS USADOS:

Son usados para tratar la congestin nasal y otros sntomas asociados con resfriados y alergias.Los
descongestionantes funcionan estrechando los vasos sanguneos en el tejido de revestimiento de la nariz. Esto
disminuye la cantidad de sangre que fluye a travs del rea y el tejido inflamado dentro de la nariz se encoge y el
aire puede pasar a travs de la va area con mayor facilidad. Los aerosoles nasales o gotas pueden ser usados en
cuadros agudos pero no por ms de dos o tres das seguidos o como lo haya recetado el mdico. Si se usan por un
periodo prolongado de tiempo. Los aerosoles nasales no prescritos pueden causar Rinitis de percusin o sntomas
de congestin nasal.

Los descongestionantes tpicos generalmente contienen oximetazolina, xilometazolina, o efedrina.

Los descongestionantes orales por lo general contienen pseudoefedrina o fenilefrina.

19) IRAS ALTAS. CLASIFICACION Y TRATAMIENTO UTILIZADO: Inflamacin de la mucosa respiratoria

desde la nariz , senos nasales, faringe o laringe. Produce malestar con o sin fiebre y sntomas localizados que
producen varios sndromes.
Incidencia: Nios en 5 episodios anuales (promedios) .
Usualmente una infeccin por virus y bacterias : Ejemplo rinovirus , la causa mas frecuente ; influenza ,
parainfluenza, coronavirus, virus sincitial respiratorio y adenovirus.
Clasificacin: Resfriado comn , sinusitis , faringitis (faringoamigdalidis) ,rinofaringitis , laringotraque o
bronnquitis o croup, otitis media .

20) IRAS BAJAS. CLASIFICACION Y TRATAMIENTO UTILIZADO:

Tambin conocidas como inferiores; son aquellasinfecciones respiratorias donde el agente infeccioso ataca o
lesiona la zona del sistema respiratorio bajo la laringe, y comprende la traquea, los bronquios, bronquolos y
alvolos pulmonares.
Las infecciones respiratorias bajas siempre presentar ser un problema mayor en comparacin a las infecciones
respiratorias altas debido a su gran frecuencia e impacto.
Clasificacion: Laringitis , bronquitis aguda, neumona y bronconeumona bacterianas .
Tratamiento utilizado :

LARINGITIS

BRONQUITIS AGUDA

BAJA

BAJA

ESTEROIDES
SISTEMICOS/
ANTIHISTAMINICOS/
ABUNDANTES
LIQUIDOS/ VAPOR DE
AGUA

NO

AINES/ ANTITUSIGENOS
Y MUCOLITICOS SI TOS PENICILINAS AE Y
SECA/ ABUNDANTE
ASOCIADAS/
LIQUIDO/
MACROLIDOS/
EXPECTORANTES SI
CEFALOSPORINAS
TOS PRODUCTIVA/
1G/ QUINOLONAS
VAPOR DE AGUA/
2 Y 3G
DESCONGESTIONANTES

NO

ANTITUSIGENOS DE
ACCION CENTRAL:

NO

NARCOTICOS:
CODEINA NO
NARCOTICOS:
DEXTROMETORFANO

NEUMONIA Y
BRONCONEUMONIA
S BACTERIANAS

BAJA

AINES/
ANTIHISTAMINICOS SI
PENICILINAS AE Y
TOS SECA/ ABUNDANTE
ASOCIADAS/
LIQUIDO/
MACROLIDOS/
MUCOLITICOS Y
CEFALOSPORINAS
EXPECTORANTES SI
1G/ QUINOLONAS
TOS PRODUCTIVA/
2 Y 3G
VAPOR DE AGUA/
DESCONGESTIONANTES

NO

MUCOLITICOS:
ACETILCISTEINA
AMBROXOL
BROMHEXINA
OXALAMINA
CLEMBUTEROL
EXPECTORANTES:
GUIFENESINA