UNIVERSIDAD DE ESPECIALIDADES ESPRITU SANTO

Facultad de Ciencias Mdicas

Morfofisiologa modulo Renal

GLOMERULOPATAS
Clasificacin:
Segn su clnica:

Hematuria aislada

Sndrome nefrtico (cont)

Nefropata por IgA

Glomerulonefritis contra MBG

Sndrome de Alport
Enfermedad de la membrana basal
delgada

Prpura de Henoch-Schonlein

Crioglobulinemia
Glomerulonefritis membranoproliferativa

Sndrome nefrtico

Nefropata por cambios mnimos

Glomerulonefritis rpidamente

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria progresiva

Nefropata membranosa
GN rpidamente progresiva Tipo I
Glomerulonefritis membrano
Sx de Good Pasture
proliferativa
Amiloidosis de tipos AL y AA
GN rpidamente progresiva Tipo II
Idioptica
Sndrome nefrtico
Glomerulonefritis posestreptoccica
Secundaria
Infecciones: GN
Nefritis Lpica
posestreptoccica, Endocarditis,
Inflamacin de vasos pequeos por
estafiloccicas
ANCA
Sistmicas: LES,
Poliangitis granulomatosa (PAG)
Crioglobulinemia
Nefropata preexistente
Poliangitis microscpica (PAM)
GN rpidamente progresiva Tipo III
Sndrome de Churg-Strauss
(inmunonegativa)
Nefropata por IgA
ANCA +

Segn su histologa:

GN proliferativas

GN mesangial: GN mesangial IgA,

GN mesangial IgM.
GN membrana-proliferativa o
mesangiocapilar
GN postestreptoccica o endocapilar
difusa.
GN extracapilar. (GNRP)

Soledad Lozano Rodrguez

GN NO proliferativas

Nefropata por cambios mnimos.

Glomerulosclerosis segmentaria y
focal.

GN membranosa o
extramembranosa.

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Morfofisiologa modulo Renal

Hematuria aislada

Hematurias microscpicas, asintomticas, mas frecuentes en adultos, pero

poco frecuente en la poblacin en general, ya que la mayora de pcts
acuden a consulta en fases de hematuria + proteinuria significativa.
Generalmente para considerar que una hematuria es debido a una causa
glomerular se encuentra junto con: proteinuria, y/o presencia de eritrocitos
dismrficos y cilindros hemticos.
Las causas de hematuria sin proteinuria significativa son:
Nefropata por IgA
Sndrome de Alport
Enfermedad de la membrana basal delgada

Sndrome nefrtico
Se caracteriza por presentar:
Proteinuria > 3.5 gr/24 hs
Hipoalbuminemia < 3.5 gr/dL
Hiperlipidemia
Edema
Fisiopatologa:
Proteinuria: debido a la inflamacin o hialinizacin permite que
las protenas lo atraviesen y aparezcan en la orina.
Hipoalbuminemia: se genera por prdida de albmina a nivel
glomerular con reabsorcin parcial y catabolismo de la misma en
el tbulo proximal.
Edema: se pueden producir por 2 mecanismos:
a) la
hipoalbuminemia determina una cada de la presin onctica
plasmtica, lo que genera trasudacin hacia el compartimiento
extravascular y reduccin del volumen plasmtico. b) La
hipovolemia por hipo-oncosis activa los sensores de volumen y los
mecanismos hemodinmicos y neurohumorales con aumento de
los niveles de renina, aldosterona, arginina- vasopresina y
noradrenalina y disminucin del pptido atrial natriurtico, lo que
lleva a retencin de sodio y agua.
Hiperlipidemia: ya que la hipoalbuminemia estimula la sntesis
heptica de colesterol, triglicridos y lipoprotenas, disminuye la
accin de la lipoproteinlipasa y tambin debido a que disminuye la
fraccin HDL por prdidas urinarias.
Clasificacin:
Nefropata por cambios mnimos:
Se presentan principalmente en nios (< 12 aos).
Patologa aguda (presenta edema de inicio abrupto).
TFG: NORMAL.
Sedimento urinario: INACTIVO.
Proteinuria > 4 gr/24 hs.

Soledad Lozano Rodrguez

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Morfofisiologa modulo Renal

Causas secundarias: AINEs,

picadura de abeja y litio.

Linfoma de

Hodgkin,

timoma,

Bx RENAL
MO:
IF:
ME:

NORMAL
Negativa (normal) lisos
Prdida de podocitos

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria:

Mas comn en afroamericanos, entre las edades 12 35 aos
aprox.
Bx RENAL
Patologa
MO
:
asas capilares engrosadas
IF: depsitos de IgG, C3; granular, difuso.
ME
:
Depsito subepitelial de inmunocomplejos
progresiva.
TFG: se puede deteriorar progresivamente si no es tratada.
Creatinina est normal al principio pero puede empeorar (signo de
mal
pronstico)
Bx RENAL
Primaria/i
MO
:
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
dioptica:
cursa con
IF: Depsito inespecfico de IgM
proteinuria
ME Prdida de prolongaciones, denudacin
:
epitelial
(>3.5gr/da) e hipoalbuminemia.
Secundaria: cursa con albmina normal y proteinuria <3 gr/da.
Causas secundarias: VIH, parvovirus, Obesidad, Diabetes,
Nefropata por reflujo.

Glomerulopata membranosa:
Causa ms comn de Sx nefrtico en adultos, afecta entre los 30 a
60 aos.
Asociada al anticuerpo contra Fosfolipasa A2 (PLA2) receptor.
Patologa progresiva con perdida de TGF progresiva.
Creatinina est normal al principio pero puede se deteriora,
considerar Trombosis de la vena renal.
Causas secundarias: adenocarcinoma (pulmn, intestino), AINEs
LES, Hepatitis B.

Soledad Lozano Rodrguez

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Glomerulopata membrano proliferativa:

Asociada a Sx nefrtico y Sx nefrtico.
Patologa progresiva.
Idioptica: comn de 8 a 16 aos.
Secundaria: ms comn en adultos.
Causas TIPO I: Hepatitis C, Hepatitis B crnica, endocarditis,
idioptica.
Causas TIPO II: enfermedad de depsitos densos (DDD), factores
nefrticos.

Bx RENAL
MO Engrosamiento de la MBG, lobulacin
glomerular y proliferacin mesangial y
:
endocapilar.
TIPO I: IgG, C3
IF:

TIPO II: C3

ME:

TIPO I: depsitos subendoteliales

TIPO II: depsitos densos

:
caracteriza por

Amiloidosis

Enfermedad sistmica que se

depsito de
amiloides en diversos rganos.
Afecta a pacientes aosos (>50 aos)
Amiloidosis primaria (AL): ms comn con depsitos de
inmunoglobulinas de cadena ligera.
Amiloidosis primaria (AA): asociada a estados infecciosos o
inflamaciones crnicas. Asociada a mieloma e insuficiencia renal.
Mal pronstico, pero puede responder a quimioterapia.

Sndrome nefrtico

Asociada principalmente a enfermedades sistmicas, post-infecciosas o

infecciosas.
Se caracteriza por:
Hematuria (sedimento urinario activo)
Proteinuria < 3 gr/24 hs
Hipertensin arterial
Insuficiencia renal
Oliguria
Edema

Soledad Lozano Rodrguez

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Morfofisiologa modulo Renal
Fisiopatologa:
Clasificacin:
La clasificacin de las enfermedades sistmicas o renales asociadas al Sx
Nefrtico depender de la cantidad de complemente depositado y la
serologa.

Glomerulonefritis
Complemento
Bx RENAL
MO Hipercelularidad del glomrulo con aumento
: del
BAJO
nmero de clulas endoteliales y
mesangiales e infiltracin por neutrfilos,
con diferentes grados de edema e infiltrado
linfocitario en intersticio
Enf.
Enf. Renales
Enf.

IF:
LES
Endocarditis
Nefritis Shunt
Crioglobulinemia
ME
:

Glomerulonefritis
PAM
Depsito
de C3, IgG, IgM con patrn de
post"cielo estrellado"
. granulada
PAG
estreptoccica
Sx Churg-Strauss
Otras GN
Prpura de
Depsitos
electrodensos en la zona
PostStre.
Henochsubepitelial con forma de jorobas (humps)
Schonlein
Sx. Good Pasteur

NORMAL

Enf. Renales
Nefropata por IgA
Enf. Anti-MBG
GN RP idioptica

Glomerulonefritis posestreptoccicaa:
Se presenta con GN de inicio sbito con antecedente de infeccin.
Producida despus de 7 a 14 das de la infeccin por estreptococo
B-hemoltico del grupo A.
Descenso transitorio de C3 que se normaliza a las 8 semanas.

Soledad Lozano Rodrguez

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Morfofisiologa modulo Renal

Nefritis lpica:
Las manifestaciones se relacionan con los ttulos de anticuerpos
anti-DNA y el descenso de C3 y C4 del complemento.
Proteinuria presente, que nos indica grado de deterior de la
funcin renal. El sedimento urinario telescopado aparece en
todos los brotes de la enfermedad.
Segn el grado de actividad, tanto la clnica como la histologa se
dividen en:

Vasculitis:
Poliangetis microscpica: afectacin pulmonar + hemorragia
alveolar. Biopsia se muestra como una GNRP TIPO III ms
infiltrados leucocitarios periglomerulares. ANCA-p positivo. Afecta
a pacientes entre los 60 70 aos.
Poliangetis granulomatosa: afectacin del tracto respiratorio
superior, con formacin de ndulos. Biopsia muestra: GNRP TIPO III
+ la aparicin de granulomas periglomerulares y a nivel del
intersticio. ANCA-c positivo.

Sx de Churg Strauss: predomina en pacientes jvenes (hasta

los 40 aos), con presencia de rinitis alrgica, asma y la formacin

Soledad Lozano Rodrguez

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Morfofisiologa modulo Renal
de granulomas pulmonares. En Biopsia se aprecia GNRP TIPO III
con infiltrados eosinfilos intersticiales

Prpura de Henoch-Shonlein:
Sndrome rin pulmn.
Comn en nios, poco comn en adultos.

Bx RENAL
MO
:
abundantes semilunas epiteliales
depsitos lineales de IgG a lo largo de la
IF: MBG
ME
:
no se objetivan depsitos electrodensos.
respiratorias superiores.
Depsitos de IgA en las clulas mesangiales renales.

Manifestac
iones
clnicas:
artralgias,
dolor
abdominal,
infecciones

Nefropata por IgA:

Comn en varones entre 20 30 aos.
Llamada enfermedad de Berger cursa con hematuria macroscpica
que suele coincidir con la infeccin en las primeras 24 hs.
Solo el 50% presenta aumento de IgA en plasma, pero todos la
tienen
Bx RENAL
depositada
MO
en el
:
proliferacin mesangial focal o difusa
mesangio.
Depsitos difusos de IgA en mesangio, junto
IF: con C3 y properdina
ME
:
Depsitos electrodensos mesangiales

Glomerulonefritis rpidamente progresiva (GNRP)

Tambin denominada extracapilar, da un desarrollo rpido hacia la
insuficiencia renal.
Se caracteriza por:
Hematuria macroscpica
Proteinuria no nefrtica
No hallazgo de HTA
Formacin de semilunas
Clasificacin:
GNRP tipo I (Anti-MBG):
Afecta adultos jvenes, varones. Representa al 20% de las GNRP
Puede ir precedida por una infeccin respiratoria alta o una
exposicin reciente a hidrocarburos o disolventes orgnicos
voltiles.

Soledad Lozano Rodrguez

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GNRP tipo II (inmunocomplejos):

Anti-MBG y ANCA negativo
Causas secundarias: infecciones, enfermedad sistmica,
nefropata pre-existente.
Inmunocomplejos circulantes y crioglobulinas positivo

Bx RENAL
MO semilunas epiteliales, proliferacin
:
endocapilar asociada
depsitos granulares de IgG, IgM y C3
IF:
difusos y de ubicacin capilar o mesangial.
ME
:
existencia de depsitos electrodensos.
GNRP tipo III
Bx RENAL
MO semilunas, lesiones necrosantes
:
segmentarias o difusas del ovillo glomerular.
IF: pauciinmune
ME
:
no se observan depsitos electrodensos.
(inmunonegativa):
Ausencia de depsitos inmunes en el glomrulo y presencia en el
suero de anticuerpos tipo ANCA.
Forma exclusivamente renal o idioptica. Comn en pacientes >=
50 aos.
Asociada a vasculitis como: PAG y PAM

NEFROTOXICIDAD
La variedad de frmacos que existe en el mercado causa una elevada
morbilidad por la toxicidad que producen, La consecuencia de la toxicidad
renal de estos frmacos y de otros agentes txicos que pueden ser
accidentalmente ingeridos (sales de metales pesados, hidrocarburos,

Soledad Lozano Rodrguez

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toxinas vegetales o bacterianas) es la aparicin de una insuficiencia o fallo
renal agudo (FRA)

Bibliografa

Harrison, T. R. (2012). Harrison Principios de Medicina Interna. Madrid:

Mc Graw Gill.
Aragoncillo Saco, I., Yuste Lozano, C., Bucalo, M. L., Rincn Bello, A.,
Tejedor Jorge, A., & Vega Martinez, A. (2014). Manual CTO de Medicina
y Ciruga: Nefrologa. Madrid: Crupo CTO.
Shafi, T., & Fine, D. M. (2015). The Johns HopkinsInternal Medicina
Board Review. Elsevier , 291-297.

Soledad Lozano Rodrguez