PRESENTASI KASUS

ADENOKARSINOMA REKTI

Kelompok IV
Adila Rossa
Adrian Ramdhany
Albertus Marcelino
Anastasia Yoveline
Andi J.N.
Angling Yunanto
Arasy Fitri A.
Ayu Diah P.
Cemara Astri M.
Daniel Atmaja
Narasumber:

Dr. Toar JM Lalisang, SpB, KBD

DEPARTEMEN BEDAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA
JAKARTA
2007

BAB I
ILUSTRASI KASUS
I.1 Data Pasien
IDENTITAS
Nama

: Tn. A

Jenis kelamin : laki-laki

Umur

: 63 tahun

Alamat

: Cakung Timur Jakarta

Pekerjaan

: Tidak bekerja

Agama

: Islam

Status

: Menikah

No. R.Medis : 310-98-90

ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis.
I.2 Riwayat penyakit
Keluhan Utama :
Massa yang semakin membesar dari lubang anus sejak 1 tahun yang lalu.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Sejak satu tahun yang lalu, pasien mengeluhkan adanya massa yang keluar dari
lubang anus ketika BAB dan semakin membesar. Massa tersebut dapat dimasukkan
kembali ke lubang anus. Massa tersebut menghambat pengeluaran feses pasien
sehingga BAB pasien menjadi berukuran kecil-kecil (seperti feses kambing),
berlendir, dan disertai darah berwarna merah segar. Darah tersebut menetes keluar
baik ketika sedang BAB ataupun merembes ketika sedang duduk dan tidur. Ketika
sedang duduk pasien tidak merasakan adnya sesuatu yang mengganjal. Nafsu makan
pasien tidak berkurang. Pasien juga tidak mengeluhkan adanya demam, nyeri pada
anus, sakit perut, lemas, mual, dan muntah. Riwayat penurunan berat badan 2-3 kg
selama setahun. BAK pasien lancar, lampias.

Akibat dari kesulitan mengeluarkan feses, seringkali pasien mengedan ketika BAB.
Pasien juga mengeluhkan adanya penurunan kantong skrotum satu sisi.
Pada bulan Mei 2007, pasien berobat ke RS Persahabatan dan didiagnosa tumor.
Pasien dirujuk ke RSCM karena keterbatasan fasilitas.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Keluhan serupa sebelumnya, riwayat ambeien, DM, hipertensi, dan alergi disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ditemukan adanya riwayat keganasan dalam keluarga. DM dan hipertensi
disangkal.
Riwayat Sosial Ekonomi dan Kebiasaan :
Pasien tidak bekerja. Sehari-hari, diet pasien didominasi makan tinggi serat (sayuran
hijau minimal dua kali sehari). Daging jarang sekali dikonsumsi. Konsumsi alkohol
disangkal. Merokok selama 35 tahun, 1 bungkus/hari, berhenti 15 tahun yang lalu.
Pasien berobat dengan GAKIN.
I.3. Pemeriksaan Fisik 25 juni 2007
Keadaan umum

: sedang

Kesadaran

: kompos mentis

Tekanan darah

: 110/80 mmHg

Nadi

: 84 x/menit, reguler

Suhu

: 36,6oC

Pernapasan

: 16 x/menit

Berat badan

: 50 kg

Kepala

: deformitas (-), wajah asimetris

Mata

: sklera ikterik -/-, konjungtiva pucat +/+

Telinga

: deformitas (-), sekret (-)

Mulut

: higiene oral kurang

Leher

: KGB tidak teraba

Paru

: vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

Jantung

: bunyi jantung I/II normal, murmur , gallop

Abdomen

: simetris, datar, lemas, bising usus (+) , nyeri tekan (-), nyeri ketok
(-), massa (-)

Genitalia

: tidak diperiksa

Anus

: tonus sfingter ani baik, ampula tidak kolaps, teraba massa keras,
berbenjol-benjol, mobile, 5 cm dari anus, terfiksir pada jam 6, nyeri
tekan (-), darah (+), lender (-), feses (-)

Ekstrimitas

: akral hangat, edem (-)

KGB

: KGB inguinal tidak teraba

I.4. Pemeriksaan Laboratorium 30 Mei 2007

DARAH PERIFER LENGKAP
LED
Hb
Ht
Eritrosit
MCV
MCH
MCHC
Leukosit
Trombosit
Hitung Jenis
Basofil
Eosinofil
Neutrofil
Limfosit
Monosit
PT
PT kontrol
APTT
APTT kontrol

: 35 mm ()
(N=0 10)
: 10,9 g/dL () (N=13 16)
: 35.2 % ()
(N=40 48)
: 4.97 juta/l
(N=4.5 5.5)
: 70.8 fl ()
(N=82 92)
: 21.9 pg ()
(N=27 31)
: 31 g/dL ()
(N=32 36)
: 7400/L
(N=5000 10000)
: 449.000/L ()(N=150.000 400.000)
: 0.1%
: 8.4% ()
: 65%
: 16.8% ()
: 9.3% ()
: 12.8 detik
: 12.5 detik
: 30.4 detik
: 29.7 detik

(N=0 1)
(N=1 3)
(N=52 76)
(N=20 40)
(N=2 8)
(N=11 14)
(N=27.3 37.6)

URINALISIS

Warna
Kejernihan
Sedimen
Sel epitel
Leukosit
Eritrosit
Silinder
Kristal
Bakteri
Berat jenis
pH
Protein
Glukosa
Keton
Darah/Hb
Bilirubin
Nitrit
Esterase Leukosit

: kuning
: jernih
: ++
: 3-4 / LPB
: 1-2 /LPB
: + /LPK
::: 1.025
: 5.5
: trace
: negative
: negative
: negative
: negative
: negative
: negative

(N=1.005 1.030)

KIMIA
SGOT/AST
SGPT/ALT
Cholinesterase
Protein total
Albumin
Globulin
Natrium darah
Klorida darah
Ureum darah
Kreatinin darah
GDS

: 13 U/L
: 10 U/L
: 6646.1 U/L
: 6.9 g/dL
: 3.8 g/dL
: 3.1 g/dL
: 133 mEq/L ()
: 101 mEq/L
: 25 mg/dL
: 0.9 mg/dL
: 116 mg/dL

(N=10 35)
(N=10 36)
(N=5200 12900)
(N=6.6 8.7)
(N=3.4 4.8)
(N=1.8 3.9)
(N=135 147)
(N=100 106)
(N=10 50)
(N=0.5 1.5)
(N=70 200)

IMUNOLOGI
CEA

: 1.4 ng/mL

(N=0 4.6)

I.5 Pemeriksaan Penunjang

Foto toraks (10 April 2007)
Kesan : metastasis (-), emfisematous lung

Kolonoskopi (23 April 2007)

Kesan : massa rektosigmoid sesuai dengan keganasan (20-23 cm dari anus).
PA (23 April 2007)
Kesan : adenokarsinoma musinosum differensiasi buruk.
Echo (29 Mei 2007)
Kesan : echo sesuai dengan gangguan diastolic ringan.
USG Abdomen (31 Mei 2007)
Kesan : massa heterogen dengan kalsifikasi pada posterior vesika urinaria;
tidak tampak metastasis pada organ intraabdomen.
Pewarnaan Gram BTA sputum (11,12,13 Juni 2007)
Hasil : Negatif
CT-Scan (19 Juni 2007)
Kesan : tumor rectum yang terbatas pada rectum
I.6 Resume
Seorang pasien laki-laki, Tn. A, 63 tahun, datang dengan keluhan massa yang semakin
membesar dari lubang anus sejak 1 tahun yang lalu. Pasien mengeluhkan adanya
massa yang keluar dari lubang anus ketika BAB dan semakin membesar. Massa
tersebut dapat dimasukkan kembali ke lubang anus. Massa tersebut menghambat
pengeluaran feses pasien sehingga BAB pasien menjadi berukuran kecil-kecil (seperti
feses kambing), berlendir, dan disertai darah berwarna merah segar. Darah tersebut
menetes keluar baik ketika sedang BAB ataupun merembes ketika sedang duduk dan
tidur. Ketika sedang duduk pasien tidak merasakan adnya sesuatu yang mengganjal.
Nafsu makan pasien tidak berkurang. Pasien juga tidak mengeluhkan adanya demam,
nyeri pada anus, sakit perut, lemas, mual, dan muntah. Riwayat penurunan berat
badan 2-3 kg selama setahun. BAK pasien lancar, lampias. Akibat dari kesulitan
mengeluarkan feses, seringkali pasien mengedan ketika BAB. Pasien juga

mengeluhkan adanya penurunan kantong skrotum satu sisi. Pada bulan Mei 2007,
pasien berobat ke RS Persahabatan dan didiagnosa tumor. Pasien dirujuk ke RSCM
karena keterbatasan fasilitas.
Pada pemeriksaan anus tonus sfingter ani baik, ampula tidak kolaps, teraba massa
keras, berbenjol-benjol, mobile, 5 cm dari anus, terfiksir pada jam 6, tidak ada nyeri
tekan, terdapat darah, tidak ada lender, tidak ada feses.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan LED 35 mm (), Hb 10,9 g/dL (), Ht
35.2 % (), MCV 70.8 fl (), MCH 21.9 pg (), MCHC 31 g/dL (), trombosit
449.000/L (), eosinofil 8.4% (), limfosit 16.8% (), monosit 9.3% (). Pada
pemeriksaan foto toraks didapatkan kesan metastasis (-), emfisematous lung. Pada
kolonoskopi didapatkan kesan massa rektosigmoid sesuai dengan keganasan (20-23
cm dari anus). Pada pemeriksaan PA didapatkan kesan adenokarsinoma musinosum
differensiasi buruk. Hasil pemeriksaan echo sesuai dengan gangguan diastolic ringan.
Hasil USG Abdomen didapatkan kesan massa heterogen dengan kalsifikasi pada
posterior vesika urinaria; tidak tampak metastasis pada organ intraabdomen. Hasil CTScan didapatkan tumor rectum yang terbatas pada rectum.
I.7 Daftar Masalah
Adenokarsinoma rektum tipe musinosum
I.8 Rencana Terapi
PROGNOSIS

Quo ad vitam

Quo ad functionam

Quo ad sanationam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1. KARSINOMA KOLOREKTAL
II.1.1. Insidens
Karsinoma kolorektal merupakan keganasan yang paling sering terjadi di saluran
cerna dan merupakan keganasan penyebab kematian kedua di USA. Insiden terjadinya
sama antara pria dan wanita. Karsinoma kolorektal hampir semuanya merupakan tipe
adenokarsinoma dan cenderung membentuk massa padat eksofitik atau lesi anular
yang bersifat konstriktif.
Kurang dari 50% kanker ini berlokasi di bagian distal dari fleksura lienalis (pada
regio kolon desenden atau rektosigmoid), sehingga mudah dideteksi dengan flexible
sigmoidoscopy. Sekarang dipercaya bahwa mayoritas kanker kolorektal berkembang
dari polip adenomatosa yang bertransformasi menjadi ganas.
II.1.2. Faktor Resiko
a. Usia lebih dari 50 tahun
Insiden kanker ini meningkat tajam setelah usia 45 tahun dan 90% kasus
terjadi pada orang-orang dengan usia > 50 tahun.
b. Riwayat keluarga dengan kanker kolorektal
riwayat kanker kolorektal pada keluarga hanya ditemukan pada 20% kasus,
sisanya terjadi secara sporadis. Namun demikian, pada sebuah penelitian
adanya hubungan antara keluarga dengan pasien karsinoma kolorektal akan
memberikan pengaruh cukup besar terhadap terjadinya penyakit ini
dibandingkan dengan kelompok kontrol. Hal ini telah dibuktikan dengan
didapatkannya persentase yang signifikan dari pasien yang juga memiliki
keluarga dengan karsinoma kolorektal dibandingkan dengan populasi secara
umum. Kemungkinan terjadinya penyakit ini meningkat pada pasien yang

pernah memiliki karsinoma kolorektal (3 kali lebih besar), polip adenoma,

karsinoma genital, karsinoma payudara, dan karsinoma kandung kemih.
c. Diet tinggi lemak dan rendah serat tumbuhan
Pada negara-negara industri, seperti di Amerika dan Eropa dengan konsumsi
lemak hewani, protein, dan karbohidrat yang cukup tinggi, memiliki angka
kejadian karsinoma kolorektal yang lebih besar dibandingkan dengan negaranegara berkembang seperti di Afrika, Amerika Selatan, dan Asia dengan
konsumsi protein hewani yang rendah dan tinggi sayur. Selain itu hasil produk
metabolisme sistem bilier, makanan rendah serat, dan enzim-enzim bakteri
juga merupakan faktor pendukung dalam peningkatan resiko terjadinya
karsinoma kolon.
d. Riwayat inflamatory bowel disease
Riwayat adenokarsinoma kolon mulai berkembang pada pasien dengan kolitis
ulserativa dan penyakit Chrons 7-10 tahun kemudian. Resiko kumulatif
mendekati 10% setelah 20 tahun dan 20% setelah 30 tahun. Terapi jangka
panjang dengan ASA dan folat berkaitan dengan rendahnya resiko kanker
kolorektal terjadi pada pasien dengan kolitis ulserativa.
e. Ras
Insiden adenokarsinoma kolon lebih tinggi pada orang kulit hitam daripada
putih.
f. Faktor resiko lain
Faktor resiko lain adalah merokok, konsumsi alkohol, obesitas, kurang
olahraga, uterosigmoidostomi, akromegali, dan radiasi pelvis.
II.1.3 Patogenesis
a. Defek Genetik
Dalam perkembangan dan progresi adenoma dan karsinoma kolorektal terjadi
mutasi pada gen onkogen dan atau gen penekan tumor. Kanker kolorektal

diperkirakan berkembang dari polip adenomatosa dengan akumulasi mutasi

tersebut.
Gen APC adalah gen penekan tumor. Mutasi pada kedua alelnya penting dalam
memulai pembentukan polip. Inaktivasi APC saja tidak mengakibatkan karsinoma.
Bahkan mutasi ini meletakkan tahap untuk akumulasi kerusakan genetik
mengakibatkan keganasan via mutasi yang terakumulasi dalam jalur lost of
heterozygosity (LOH). Mutasi tambahan diperlukan dalam jalur ini.
K-ras merupakan proto onkogen karena mutasi satu alel saja akan mengganggu
siklus sel. Ketika aktif, K-ras mengikat guanosin trifosfat (GTP) sehingga terjadi
hidrolisis menjadi guanosin difosfat (GDP) dan inaktivasi protein G. Mutasi K-ras
mengakibatkan ketidakmampuan untuk menghidrolisis GTP sehingga membiarkan
protein G terus berada dalam bentuk aktif. Hal ini dipikirkan sebagai penyebab
pembelahan sel yang tidak terkontrol.
DCC adalah gen penekan tumor dan kehilangan kedua alelnya dibutuhkan untuk
proses degenerasi ganas. Produk gen DCC mungkin terlibat dalam diferensiasi sel.
Mutasi DCC ada pada 70% kanker kolorektal dan mungkin mempengaruhi
prognosis.
Protein dari gen penekan tumor p53 tampaknya sangat penting untuk merangsang
apoptosis pada sel dengan kerusakan genetik yang tidak dapat diperbaiki. Mutasi
p53 ditemukan pada 75% kanker kolorektal.
b. Jalur Genetik
Dua jalur besar untuk inisiasi dan progresi tumor telah digambarkan, yaitu jalur
LOH dan jalur replication error (RER). Jalur LOH dicirikan oleh delesi kromosom
aneu tumor. Delapan puluh persen kanker kolorektal tampaknya muncul dari mutasi
jalur LOH. Sisanya, yaitu 20% kanker kolorektal, dipikirkan muncul dari mutasi
pada RER. Mutasi pada RER dicirikan oleh kesalahan pada mismatch repair selama
replikasi sel. Sejumlah gen telah dikenal yang tampaknya sangat penting untuk

10

mengenali dan memperbaiki kesalahan replikasi DNA. Sel cenderung untuk

mengalami mutasi apabila terjadi mutasi pada satu dari gen tersebut. Akumulasi
kesalahan ini menyebabkan ketidakstabilan genom dan akhirnya terjadi
karsinogenesis.
Jalur RER dihubungkan dengan ketidakstabilan mikrosatelit. Mikrosatelit adalah
daerah genom dimana segmen pasangan basa pendek diulang beberapa kali. Mutasi
pada gen mismatch repair menghasilkan berbagai panjang rangkaian yang berulang.
Hal itu disebut microsatellite instability (MSI). Tumor dengan MSI lebih mungkin
berada di sisi kanan, memiliki DNA diploid, dan dihubungkan dengan prognosis
yang lebih baik. Tumor yang muncul dari jalur microsatellite stable (MSS)
cenderung terjadi di kolon distal, sering mempunyai aneuploidi kromosom, dan
dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk.
II.1.4 Patofisiologi
Keganasan kolon digambarkan sebagai ulserasi, stenosis, dan fungating. Pada
dasarnya, pada kolon kanan adalah lesi polipoid besar dengan permukaan yang rapuh
sedangkan pada kolon kiri adalah lesi infiltratif yang muncul sebagai selubung cincin.
Sebagian besar keganasan di kolon adalah adenokarsinoma dengan diferensiasi yang
bervariasi.
II.1.5 Manifestasi klinis
Gejala yang muncul bergantung dengan lokasi karsinoma itu berasal. Lesi ganas di
kolon kanan akan menunjukkan massa yang besar dan berulserasi. Lesi ini akan
menyebabkan anemia yang cukup bermakna karena area permukaannya cenderung
untuk berdarah. Selain itu, akan menimbulkan gejala yang tidak jelas dan nyeri
abdomen tumpul yang sulit untuk dilokalisasi. Karsinoma kolon kiri lebih sering
tumbuh secara anular dan mengelilingi lumen usus sehingga menyebabkan obstruksi
yang progresif.
Gejala utama kanker kolorektal adalah perubahan pola defekasi dan perdarahan per
anum. Sakit perut, kembung, dan tanda obstruksi lain khas terjadi pada tumor yang

11

besar dan menunjukkan penyakit yang telah lanjut. Akibat kaliber usus dan
konsistensi feses, tumor di sisi kiri lebih mungkin menimbulkan obstruksi
dibandingkan dengan tumor di sisi kanan. Tumor rektum dapat menyebabkan
perdarahan, tenesmus, dan nyeri.
Secara umumnya pada pemeriksaan fisik didapati pasien dalam keadaan normal
kecuali stadium yang sudah lanjut. Penurunan berat badan jarang terjadi. Sebuah
massa mungkin diraba pada perut. Untuk kanker yang berlokasi di distal rektum,
pemeriksaan colok dubur penting untuk dilakukan dalam menentukan apakah ada
perluasan ke sfingter ani atau fiksasi yang menunjukkan adanya perluasan ke dinding
pelvis. Hati harus diperiksa untuk mengetahui apakah ada hepatomegali yang
menunjukkan adanya metastasis. Pemeriksaan DPL dilakukan untuk mengevaluasi
apakah ada anemia atau tidak. Peningkatan enzim pada tes fungsi hati menunjukkan
adanya metastasis.
Carcinoembryonic antigen (CEA) harus diukur pada seluruh pasien yang telah
terdiagnosis kanker kolorektal. Kadar preoperasi >5ng/mL merupakan indikator yang
buruk. Setelah reseksi bedah komplit, CEA harusnya kembali normal.
II.1.6 Pencegahan
a. Tes Darah Samar Faeses (TDSF)
Kebanyakan kanker kolorektal dan beberapa adenoma besar menghasilkan gejala
kehilangana darah yang kronik yang dapat dideteksi. TDSF dilakukan dengan
guaiac, yaitu hemoccult II atau hemoccult sensa (disarankan WHO). Untuk
menghindari hasil positif palsu, pasien dilarang mengkonsumsi aspirin, NSAID,
daging merah, unggas, ikan, dan sayuran dengan aktivitas peroksida selama 72
jam. Vitamin C dapat memberikan hasil negatif. Pasien dengan hasil tes positif
dilanjutkan dengan pemeriksaan kolonoskopi. Tes ini relatif tidak sensitif.
Spesifisitasnya juga rendah karena 90% pasien dengan hasil tes positif ternyata
tidak memiliki kanker kolorektal. Namun, skrining TDSF sangan efektif dalam
menurunkan insidens dan mortalitas kanker kolorektal sehingga tes ini dianjurkan.

12

b. Proktoskopi Rigid
Karena keterbatasan daerah jangkauannya, proktoskopi jarang digunakan pada
program skrining modern. Pemeriksaan ini dapat mencapai 25 cm pada
pemeriksaan kolon.
c. Sigmoidoskopi Fleksibel
Pasien yang ditemukan memiliki polip, kanker, atau lesi lain pada sigmoidoskopi
fleksibel harus melanjutkan pemeriksaan kolonoskopi. Pemeriksaan ini dapat
memvisualisasikan kolon hingga 40-60 cm. Akibatnya, lapangan diagnosis
meningkat dan kenyamanan pasien lebih terpenuhi. Penggunaan sigmoidoskopi
akan memperlihatkan gambaran rektosigmoid dan kolon desenden. Tidak
diperlukan sedatif dan pada banyak pusat kesehatan, operator adalah perawat
spesialis. Polip adenomatosa diidentifikasi 10-20% dan kanker kolorektal pada 1%
pasien. Risiko komplikasi pada tes ini, yaitu perforasi pada 1:10000 pasien.
d. Kolonoskopi
Kolonoskopi merupakan metode pemeriksaan usus besar yang paling akurat dan
paling lengkap. Prosedur tersebut sangat sensitif untuk mendeteksi polip yang
kecil (<1cm) dan dapat dilakukan biopsi, polipektomi, kontrol perdarahan, dan
dilatasi striae. Kolonoskopi memperlihatkan seluruh kolon. Kira-kira 50% dari
neoplasma terletak proksimal dari fleksura lienalis. Sekitar 50-60% pasien tidak
memiliki adenomatosa di distal fleksura lienalis pada sigmoidoskopi. Untuk
mengurangi ketidaknyamanan pasien, sedatif intravena diperlukan.
e. Air contrast Barium Enema
Pemeriksaan ini sangat sensitif untuk mendeteksi polip dengan diameter >1cm.
Jika ditemukan lesi, maka diperlukan pemeriksaan lebih lanjut dengan
kolonoskopi. Jika barium enema digunakan sebagai metode diagnosis primer
maka untuk daerah rektum distal dan anus harus tetap menggunakan endoskopi
karena gambaran yang dihasilkan oleh barium enema pada daerah ini tidak
memuaskan. Pemeriksaan ini lebih disukai karena murah, aman, dapat digunakan
secara luas. Namun, sensitivitas dan spesifisitas pemeriksaan rendah.

13

f. CT kolonografi
Kekurangan pemeriksaan ini adalah hasil positif palsu dari sisa faeses, penyakit
divertikulosis lipatan haustral, dan tidak mampu mendeteksi adenoma. Jika
ditemukan lesi pada pemeriksaan ini, diperlukan pemeriksaan lebih lanjut dengan
kolonoskopi.
II.1.7 Rute Penyebaran dan Perjalanan Penyakit
Karsinoma kolon dan rectum muncul di mukosa. Tumor kemudian menginvasi
dinding lalu jaringan sekitar dan viscera lain. Tumor dapat sangat membesar
menyebabkan obstruksi kolon. Pelruasan local (terutama pada rectum) kadang dapat
menyebabkan obtruksi di tempat lain seperti ureter.
Keterlibatan kelenjar getah bening regional merupakan bentuk penyebaran kanker
kolon yang paling sering dan biasanya mendahului metastasis jauh atau
perkembangan karsinomatosis. Kemungkinan metastasis ke kelenjar getah bening
meningkat sesuai dengan ukuran tumor, histologi berdiferensiasi buruk, invasi
limfovaskuler, dan kedalaman invasi. Tingkatan T (kedalaman invasi) adalah
prediktor paling penting penyebaran ke kelenjar getah bening. Karsinoma insitu (Tis),
dimana tiak ada pentrasi ke muskularis mukosa (membran basal), juga disebut
displasia derjat tinggi dan tidak ada risiko penyebaran ke kelenjar getah bening. Lesi
kecil yang terbatas pada dinding usus (T1 dan T2) dihubungkan dengan metastasis
pada 5-20% kasus, sementara tumor yang lebih besar yang menginvasi ketebalan
dinding usus atau organ di dekatnya (T3 dan T4) mungkin bermetastais ke kelenjar
getah bening pada lebih dari 50% kasus. Jumlah kelenjar getah bening dengan
metastasis berhubungan dengan adanya penyakit pada organ yang jauh dan
berbanding terbalik dengan kelangsungan hidup. Jika terdapat empat atau lebih
kelenjar getah bening yang terlibat, maka kemungkinan prognosis lebih buruk. Pada
kanker kolon, penyebab limfatik bisanya mengikuti aliran vena besar dari segmen
kolon yang terlibat. Penyebab limfatik dari rektum mengikuti dua rute. Pada rektum
yang lebih atas, drainase sepanjang pembuluh rektus superior ke kelenjar getah bening
mesenterika inferior. Pada rektum yang lebih di bawah, drainase limfatik dapat

14

melewati sepanjang pembuluh rektus media. Penyebaran ke kelenjar getah being di

sepanjang pembuluh rektus inferior ke kelenjar getah bening Iliaka Interna atau lipat
paha jarang keculai jika tumor melibatkan lubang anus atau limfatik proksimal
tersumbat oleh tumor.
Tempat metastasis jauh kanker kolorektal yang paling sering adalah hati dengan
penyebaran hematogen melalui sistem vena porta. Risiko metastasis ke hati sesuai
dengan ukuran dan tingkatan tumor. Namun, tumor kecil pun dapat bermetastasis
jauh. Paru merupakan tempat penyebaran hematogen kanker kolorektal.
Berikut adalah gambar karsinoma rektum pada pemeriksaan foto polos dan CT scan.

15

Klasifikasi menurut Dukes dengan modifikasi Astler Coller

Staging
Stage A
Stage B1

Lesi
Lesi terbatas pada mukosa
Lesi melaus sampai muskularis propria tetapi tidak sampai
melewatinya

Stage B2

Nodus Limfe(-)
Lesi berpenetrasi sampai lapisan muskularis dan meluas sampai serosa

Stage C1

Nodus Limfe(-)
Lesi meliputi beberapa lapis dinding kolon kecuali serosa

Stage C2

Nodus Limfe(+)
Lesi meliputi seluruh lapisan termasuk serosa
Nodus Limfe(+)

Klasifikasi menurut American Join Comitee

Primary Tumor
Tx
T0
Tis
T1
T2
T3-4

Tumor primer tidak dapat ditentukan

No evidence of tumor
Kasinoma in situ
Tumor menginvasi submucosa
Tumor menginvasi muskularis propria
Tergantung apakah melibatkan serosa atau tidak
Jika serosa terlibat:

16

T3 menginvasi muskularis propria dan serosa (tetapi tidak

melampaui serosa), pada lemak pericolic yang terikat pada
mesenterium
T4 menginvasi melampaui serosa pada rongga peritoneal bebas
Jika serosa tidak terlibat:
T3 menginvasi melewati muskularis propria
T4 menginvasi oragn lain (vagina, prostat, ureter, ginjal)
Nodes
Nx
N0
N1
N2
N3

Tidak dapat ditentukan

Tidak ada metastasis KGB regional
1-3 KGB terlibat
>4 KGB terlibat
(+) KGB sentral

Metastasis
Mx
M0
M1

Adanya metastasis belum dapat ditentukan

Tidak ditemukan metastasis
Metastasis (+)

Staging TNM Kanker Kolorektal dan 5-year Survival rate

Stadium
I
II
III
IV

TNM
T1-2, N0, M0
T3-4, N0, M0
T1-4, N1-3, M0
T1-4, N1-3, M1

5-year survival (%)

70-95
54-65
39-60
0-15

II.1.8 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan karsinoma rektum ditentukan stadium yang ditemukan
Pada stadium 0, karsinoma rektum ditatalaksana dengan eksisi lokal batas 1 cm.
Reseksi radikal mungkin dapat diperlukan jika eksisi transanal tidak dimungkinkan
secara sirkumferential yang besar.
Pada stadium I, reseksi radikal sangat dianjurkan pada semua pasien berisiko.
Khususnya dilakukan pada lesi dengan histologis tidak baik dan yang terletak 1/3
distal rektum yang cenderung rekurens. Pada pasien berisiko tinggi dan pasien yang

17

dilakukan pembedahan radikal dapat diberikan kemoterapi adjuvan untuk

meningkatkan kontrol lokal.
Pada stadium II-III, terdapat dua pendapat yang brbeda. Pendapat pertama
menganjurkan reseksi mesorektal total, dengan mengoptimalkan teknik operasi maka
tidak diperlukan kemoradiasi adjuvan untuk mencegah kekambuhan setelah reseksi
stadium I, II, dan III. Pendapat kedua menyatakan bahwa stadium II dan III akan lebih
baik dengan kemoradiasi preoperasi atau pasca operasi. Namun, tumor yang sangat
besar, tumor yang melibatkan daerah di dekatnya dan tumor rektum yang sangat
rendah mungkin lebih sulit direseksi tanpa radiasi preoperatif dan dapat membutuhkan
operasi yang lebih luas. Pasien dengan lesi T4 lebih baik dengan terapi neoadjuvan
yang diikuti reseksi radikal tumor dan organ lain yang terlibat.
Pada stadium IV, metastasis yang terisolasi jarang, tetapi jika ada dapat dilakukan
reseksi pada pasien tertentu. Sebagian besar pasien akan membutuhkan prosedur
paliatif. Reseksi radikal mungkin dibutuhkan untuk mengontrol nyeri, perdarahan,
atau tenemus. Terapi lokal menggunakan kauteri, radisi endokavitas, atau ablasi laser
adekuat untuk mengontrol perdarahan atau mencegah obstruksi. Stent intralumen
dapat berguna untuk rektum yang paling atas, tetapi sering menyebakan nyeri atau
tenesmus pada rektum yang lebih bawah. Terkadang proximal diverting colostomy
akan diperlukan untuk mngurangi obstruksi.
Sebelum dilakukan tindakan operatif, perlu dilakukan tindakan preoperatif.
Pembersihan mekanik kolon, untuk menurunkan mikroflora kolon, sehingga
menurunkan kemungkinan komplikasi infeksi pascaoperasi, merupakan salah satu
tindakan preoperatif tersebut. Antibiotik oral dan intravena juga diperlukan untuk
mengurangi jumlah bakteri. Kolostomi permanen dan temoper juga diperlukan.

18

BAB III
PEMBAHASAN KHUSUS
Diagnosis adenokarsinoma rektum ditegakkan atas dasar anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Pada anamnesis, didapatkan adanya massa semakin membesar dari lubang anus sejak
1 tahun yang lalu. BAB pasien menjadi berukuran kecil-kecil (seperti feses kambing),
berlendir, dan disertai darah berwarna merah segar. Darah tersebut menetes keluar
baik ketika sedang BAB ataupun merembes ketika sedang duduk dan tidur.
Perdarahan ini merupakan akibat dari invasi tumor pada jaringan. Selain itu, terdapat
hal yang menarik, yaitu pada pasien tidak ditemukan adanya gejala-gejala klasik dari
keganasan seperti nafsu makan yang menurun, lemas, dan penurunan berat badan
yang signifikan. Pada pasien juga tidak ditemukan gejala-gejala yang pada umumnya
menyertai karsinoma rectum seperti demam, nyeri pada anus, sakit perut, lemas, mual,
dan muntah.
Berdasarkan identitas dan anamnesis, pada pasien ditemukan adanya faktor risiko
yang berkaitan dengan munculnya keganasan kolorektal yaitu: usia pasien yang diatas
50 tahun dan riwayat merokok lama. Faktor risiko lain yang dapat memicu keganasan
kolorektal tidak ditemukan pada pasien. Pada pasien ditemukan konsumsi diet pasien
yang tinggi serat, tidak obesitas, tidak ditemukan riwayat konsumsi alkohol, dan tidak
ada riwayat keganasan pada keluarga pasien.
Akibat dari kesulitan mengeluarkan feses, seringkali pasien mengedan ketika BAB.
Pasien juga mengeluhkan adanya penurunan kantong skrotum satu sisi. Oleh karena
itu, dugaan masalah pada pasien ini bertambah yaitu adanya hernia skrotalis.
Pada pemeriksan fisik tidak ditemukan adanya pembesaran KGB inguinal,
supraclavicula, infraclavicula, dan KGB regio colli. Pada pemeriksaan rectal touch
ditemukan adanya massa keras, berbenjol-benjol, mobile, 5cm dari anus, terfiksir
pada jam 6, nyeri tekan (-), darah (+), lender (-), feses (-).

19

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan LED 35 mm (), Hb 10,9 g/dL (), Ht

35.2 % (), MCV 70.8 fl (), MCH 21.9 pg (), MCHC 31 g/dL (),. LED yang
meningkat pada pasien ini disebabkan adanya proses inflamasi tumor tersebut. Hb dan
Ht yang sedikit menurun disebabkan adanya perdarahan yang berjalan akibat dari
tumor.
Pada kolonoskopi didapatkan kesan massa rektosigmoid sesuai dengan keganasan.
Pada pemeriksaan PA didapatkan kesan adenokarsinoma musinosum differensiasi
buruk. CT-Scan didapatkan tumor rectum yang terbatas pada rectum. Dari ketiga
pemeriksaan ini, didapatkan konfirmasi keganasan dengan gambaran histologis
adenokarsinoma. Selain itu, dapat disimpulkan keganasan yang ada belum melibatkan
organ lainnya.
Hasil USG Abdomen didapatkan kesan massa heterogen dengan kalsifikasi pada
posterior vesika urinaria; tidak tampak metastasis pada organ intraabdomen. Dengan
pemeriksaan ini, kecurigaan adanya metastasis pada hati dapat disingkirkan.
Pemeriksaan ini sangat bermakna disebabkan hati merupakan organ yang tersering
mengalami metastasis akibat penyebaran hematogen keganasan kolorektal.
Pada pemeriksaan foto toraks didapatkan kesan metastasis (-), emfisematous lung.
Dari pemeriksaan ini, kecurigaan adanya metastasis pada paru dapat disingkirkan.
Hasil pemeriksaan echo sesuai dengan gangguan diastolic ringan.
STAGING ?????? kalo gw si kearah ini pada setuju ga sih T1-2 N0 M0 ????
Menurut kelompok kami, penatalaksanaan terapi yang diperlukan pada pasien ini
terbagi menjadi dua kategori besar: non-farmakologis dan farmakologis.
Penatalaksanaan non-farmakologis berupa edukasi pada pasien: menjelaskan proses
yang sedang terjadi, rencana diagnostik dan terapi yang akan dilakukan kepada
pasien. Penatalaksanaan farmakologis berupa tindakan bedah dan non-bedah.
Tindakan pembedahan yang akan dilakukan adalah kolostomi untuk mengeluarkan

20

feses yang tidak dikeluarkan pasien akibat adanya massa. Selain itu, direncakan
operasi reseksi radikal mengingat kemungkinan rekurensi yang tinggi pada karsinoma
rectum yang berdiferensiasi buruk. Tindakan bedah juga dilakukan untuk mengatasi
hernia skrotalis pada pasien. Tindakan non-bedah untuk sementara tidak diperlukan.
Prognosis pada pasien ini, secara quo ad vitam adalah bonam. Hal ini dikarenakan
tumor ini belum mengancam jiwa pasien. Prognosis quo ad sanactionam adalah dubia
ad malam, dikarenakan rekurensi yang tinggi pada karsinoma rektum. Prognosis quo
ad fungsionam pada pasien ini dubia ad malam dikarenakan fungsi defekasi pada
pasien ini terganggu.

21

Daftar Pustaka
1. Brunicardi FC, Andersen DK, Biliar TR, Dunn DL, Hunter JG, Pollock RE,
editors. Schwartzs principles of surgery. 8th.ed. New York: McGraw Hill. p.
1084-95.
2. Sabiston DC, editor. Davis Christopher Textbook of surgery: the biological
basis of modern surgical practice. 10th.ed. Philadelphia: WB Saunders. p. 96572.
3. Hassan I. Rectal carcinoma; 2007. Available at: URL:
http://www.emedicine.com
4. Cirincione E. Rectal cancer; 2007. Available at: URL:
http://www.emedicine.com

22