LAPORAN PENDAHULUAN AKUT DECOMPENSATED HEART FAILURE

(ADHF)
1. DEFENISI
Akut Decompensated Heart Failure(ADHF) Merupakan: Kegagalan
jantung untuk memompa cukup darah untuk mencukupi kebutuhan tubuh
(Ahmad,2010)
ADHF dapat merupakan serangan baru tanpa kelainan jantung
sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal jantung kronik
(chronic heart failure) yang telah dialami sebelumnya. ADHF muncul bila
cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. (Hanafi,
2002)
2. ETIOLOGI
Ada beberapa keadaan yang mempengaruhi fungsi jantung. Penyebab
yang paling umum adalah kerusakan fungsional jantung dimana terjadi
kerusakan atau hilangnya otot jantung,iskemik akut dan kronik,peningkatan
tahanan vaskuler dengan hipertensi, atau berkembangnya takiaritmia seperti
atrial fibrilasi (AF). Penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab
penyakit miokard, menjadi penyebab gagal jantung pada 70% dari pasien
gagal jantung. Penyakit katup sekitar 10% dan kardiomiopati sebanyak 10%.
a. Dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada
(kardiomiopati).
b. Sindroma koroner akut.
Infark miokard/untable angina pectoris dengan iskemia
yang bertambah luas dan disfungsi sistemik
Komplikasi kronik IMA
Infark ventrikel kanan
c. Krisis Hipertensi.
d. Aritmia akut (takikardia ventrikuler, fibrilasi ventrikular, fibrilasi
atrial, takikardia supraventrikuler, dll).
e.
Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur
f.
g.
h.
i.
j.

perburukan regurgitasi katup yang sudah ada.

Stenosis katup aorta berat.
Tamponade jantung.
Diseksi aorta.
Kardiomiopati pasca melahirkan
Faktor presipitasi non kardiovaskuler:
Volume overload

korda

tendinae,

Infeksi terutama pneumonia atau septikemia

Severe brain insult
Pasca operasi besar
Penurunan fungsi ginjal

3. MANIFESTASI KLINIS
Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, konngesti, dan
kelelahan yang sering tidak spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi.
Gejala -gejala ini juga dapat disebabkan pleh kondisi lain yang mirip
dengan gejala gagal jantung, komplikasi yang diidentifikasikan pada
pasien dengan gejala ini. variasi bentuk penyakit pulmonal termasuk
pneumonia, penyakit paru reaktif dan emboli pulmonal, mungkin sangat
sulit untuk dibedakan secara klinis dengan gagal jantung.
Berikut adalah tanda dan gejala ADHF

menurut

susanti,2010 antara lain:

1. Sesak nafas (dyspnea) Muncul saat istirahat atau saat beraktivitas
(dyspnea on effort)
2. Orthopnea.
3. Sesak muncul saat berbaring, sehingga memerlukan posisi tidur
setengah duduk dengan menggunakan bantal lebih dari satu.
4. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada
malam hari disertai batuk- batuk.
5. Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat
peningkatan tonus simpatik.
6. Batuk- batuk terjadi akibat oedema pada bronchus dan penekanan
bronchus oleh atrium kiri yang dilatasi. Batuk sering berupa batuk
yang basah dan berbusa, kadang disertai bercak darah.
7. Mudah lelah (fatigue) terjadi akibat curah jantung yang kurang yang
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa katabolisme. Juga terjadi akibat
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia
yang terjadi akibat distres pernafasan dan batuk.
8. Adanya suara jantung S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat
dilatasi bilik kiri atau disfungsi otot papilaris. Oedema (biasanya pitting
edema ) yang dimulai pada kaki dan tumit dan secara bertahap bertambah
keatas disertai penambahan berat badan.
9. Pembesaran hepar terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
10. Ascites.

11. Bila hepatomegali ini berkembang, maka tekanan pada pembuluh

portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen.
12. okturia (rasa ingin kencing di malam hari) terjadi karena perfusi ginjal
dan curah jantung akan membaik saat istirahat.
13. Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)
4. KLASIFIKASI
Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of
Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) terbagi atas
atas 4 stadium berdasarkan kondisi predisposisi pasien dan derajat
keluhannya yaitu :
1. Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung
struktural atau tanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam
stadium ini termasuk mereka yang mengidap hipertensi, DM,
sindroma metabolik, penyakit aterosklerosis atau obesitas.
2. Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel
kiri yang asimptomatis. Pasien dalam stadium ini dapat mengalami
LV remodeling, fraksi ejeksi LV rendah, riwayat IMA sebelumnya,
atau penyakit katup jantung asimptomatik.
3. Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal
jantung saat ini atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung
struktural, dyspnea, fatigue, dan penurunan toleransi aktivitas.
4. Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala
dapat muncul saat istirahat meski dengan terapi maksimal dan
pasien memerlukan rawat inap.
Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi
menjadi 4 kelas berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon terapi dan status
fungsional.
1. Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas
fisik
2. Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien
merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea,
fatigue, palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa.

3.

Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien

merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea,

fatigue, palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa ringan

4. Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan
aktivitas fisik apapun, dan timbul gejala sesak pada aktivitas saat
istirahat.
5. PATOFISIOLOGI
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal
jantung kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau
dapat juga terjadi pada mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung
sebelumnya. Etiologi ADHF dapat bersumber dari kardiovaskuler maupun
non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi lainnya
akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan
oleh proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau
kerusakan katup jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel
sehingga

terjadi

gangguan

preload

maupun

afterload

sehingga

menurunkan curah jantung. Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan
mengeluarkan

mekanisme

neurohormonal

untuk

mengkompensasi

penurunan curah jantung. Mekanisme ini melibatkan sistem adrenergik,

renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi peningkatan tekanan
darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air.
Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme
kompensasi

akan

menempatkannya

pada

keadaan

gagal

jantung

asimptomatik dimana jantungnya telah mengalami disfungsi terutama

ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap dapat mempertahankan
metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang batas
kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul
gejala klinis tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul
ADHF.
Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan
kontraksi miokard menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal

ini akan menimbulkan penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi

penurunan curah jantung.
Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila
terjadi infark di daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan
beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena penurnan kontraktilitas
miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran balik vena). Hal
ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru paru.
Bendungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan
alveolus paru sehingga terjadilah oedema paru. Oedema ini tentunya akan
menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru paru.
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis
tubuh akan melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem
adrenergik dan RAA untuk mempertahankan curah jantung ke arah
normal. Sedangkan apabila tubuh tidak mampu lagi melakukan
kompensasi, maka penurunan curah jantung akan memicu penurunan
aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan aliran darah
ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem renin angiotensin
aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak
diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat proses
dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung
pada oedema perifer.
6. PATHWAY
7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
Hematologi : Hb, Ht, Leukosit
Elektrolit : K, Na, Cl, Mg - Enzim Jantung (CK-MB,

Troponin, LDH)\
Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine

Lengkap, SGOT, SGPT.

Gula darah
Kolesterol, trigliserida.
Analisa Gas Darah
2. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :
Penyakit jantung koroner : iskemik, infark

3.

4.
5.

6.

Pembesaran jantung ( LVH :Left Ventricular Hypertrophy )

Aritmia
Perikardtis
Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :
Edema alveolar
Edema interstitiels
Efusi pleura
Pelebaran vena pulmonalis
Pembesaran jantung
Echocardiogram
Menggambarkan ruang katup jantung
Radionuklir
Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri.
Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard
Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal
Multilumen) bertujuan untuk
Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru
Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung
Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung

Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat

recurrent
Mengetahui beratnya lesi katup jantung
Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner
Angiografi ventrikel kiri (identifikasi

aneurisma ventrikel, fungsi ventrikel kiri.

Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri

hipokinetik,

koroner)
8. PENATALAKSANAAN
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai
berikut:
1. Menurunkan kerja jantung
2. Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miocard
3. Menurunkan retensi garam dan air
4. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
5. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan
bahan-bahan farmakologis
6. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi
diuretic diet dan istirahat.
Pelaksanaannya meliputi
1. Penatalaksanaan Farmakologi..
a. Pemberian diuretic

Pemberian terapi diuretik bertujuan untuk memacu ekskresi

natrium dan air melalui ginjal. Obat ini tidak diperlukan
bila pasien bersedia merespon pembatasan aktivitas,
digitalis dan diet rendah natrium
2. Pemberian morphin
Untuk mengatasi edema pulmonal akut,vasodilatasi perifer,
menurunkan aliran balik vena dan kerja jantung, menghilangkan
ansietas karena dispnea berat.
3. Reduksi volume darah sirkulasi
Dengan metode plebotomi, yaitu suatu prosedur yang bermanfaat
pada pasien dengan edema pulmonal akut karena tindakan ini
dengan segera memindahkan volume darah dari sirkulasi sentral,
menurunkan aliran balik vena dan tekanan pengisian serta
sebaliknya menciptakan masalah hemodinamik segera.
4. Terapi vasodilator
Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama
penatalaksanaan

gagal

jantung.

Obat

ini

berfungsi

pada
untuk

memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas

vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan
dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat.
5. Terapi digitalis
Digitalis adalah obat utama yang diberikan untuk meningkatkan
kontraktilitas (inotropik) jantung dan memperlambat frekuensi
ventrikel serta peningkatam efisiensi jantung. Ada beberapa efek
yang dihasilkan seperti : peningkatan curah jantung, penurunan
tekanan vena dan volume darah, dan peningkatan diuresis yang
mengeluarkan cairan dan mengurangi edema.
6. Inotropik positif
Dopamin: Pada dosis kecil 2,5 s/d 5 mg/kg akan
merangsang alpha- adrenergik beta-adrenergik dan reseptor
dopamine ini mengakibatkan keluarnya katekolamin dari
sisi penyimpanan saraf. Memperbaiki kontraktilitas curah
jantung dan isi sekuncup. Dilatasi ginjal-serebral dan
pembuluh koroner. Pada dosis maximal 10-20 mg/kg BB
akan menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban
kerja jantung.

 Dobutamin: Merangsang hanya betha adrenergik. Dosis

mirip dopamine memperbaiki isi sekuncup, curah jantung
dengan sedikit vasokonstriksi dan tachicardi
2. Terapi Non Farmakologi
a. Dukungan diet (pembatasan natrium)
Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur,
atau mengurangi edema, seperti pada hipertensi atau gagal
jantung. Dalam menentukan ukuran sumber natrium harus
spesifik dan jumlahnya perlu diukur dalam milligram.
b. Tirah Baring: Kebutuhan pemompaan jantung diturunkan
untuk gagal jantung kongesti tahap akut dan sulit
c.
d.
e.
f.
g.

disembuhkan
Pembatasan cairan
Mengurangi berat badan
Menghindari alkohol
Manajemen stress
Pengaturan aktivitas fisik.

Pada dasarnya pengobatan penyakit decompensasi cordis adalah

sebagai berikut:
1. Pemenuhan kebutuhan oksigen
Pengobatan faktor pencetus
Istirahat
2. Perbaikan suplai oksigen /mengurangi kongesti
Pengobatan dengan oksigen
Pengaturan posisi pasien demi kelancaran nafas
Peningkatan kontraktilitas myocrdial (obat-obatan inotropis positif)
Penurunan preload (pembatasan sodium, diuretik, obat-obatan,
dilitasi vena)
Penurunan afterload (obat-obatan dilatasi arteri, obat dilatasi
arterivena, inhibitor ACE)
9. KOMPLIKASI
Komplikasi ADHF dapat berupa
1. Kerusakan atau kegagalan ginjal
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya
dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal
dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan.
2. Masalah katup jantung
Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat
terjadi kerusakan pada katup jantung.

3. Kerusakan hati
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang
menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat
menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkanhati tidak dapat
berfungsi dengan baik.
4. Serangan jantung dan stroke.
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung
daripada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan Anda
akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko
terkena serangan jantung atau stroke.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A.

PENGKAJIAN
1. Aktivitas/istrahat
a. Gejala
Keletihan/kelemahan terus menerus sepanjang hari.
Insomnia.
Nyeri dada dengan aktivitas
b. Tanda
Gelisah, perubahan status mental.
2. SirkulasI
a. Gejala
Riwayat hipertensi
IM akut
Episode GJK sebelumnya
Penyakit katup jantung
Bedah jantung
Endokarditis.

b.

Tanda
TD : rendah (gagal pemompaan)
normal (GJK ringan atau kronis)
tinggi (kelebihan beban cairan).
Frekuensi jantung : takikardi.
Irama jantung : disritmia.
Bunyi jantung : S3 (gallop)
Nadi : nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan

denyutan.
Punggung kuku : pucat atau sianosis dengan pengisisan

kapiler lambat.
Bunyi napas : ronki, krekels.
c. Integritas ego
a. Gejala
Ansietas.
Stress yang berhubungan dengan penyakit.
b. Tanda
Berbagai manifestasi perilaku
d. Eleminasi
a. Gejala
Penurunan berkemih.
Diare.
e. Makanan dan cairan
a. Gejala
Kehilangan nafsu makan.
Mual/muntah.
Penambahan berat badan yang signifikan.
b. Tanda
Penambahan beerat badan cepat.
f. Pernapasan
a. Gejala
Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk,atau dengan

b.

beberapa bantal.
Batuk dengan atau tanpa sputum.
Penggunaan bantuan pernafasan.
Tanda
Pernapasan : takipnea.
Batuk : kering/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan atau tanpa sputum.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan

kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan
2.

structural (kelainan katup).

Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai

oksigen, kelemahan umum.

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi
ADH, resistensi natrium dan air.
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan
antara kapiler dan alveolus.
5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,
hepatomegali, splenomegaly
6. Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi
jaringan.
7. Kurang pengetahuan,

mengenai

kondisi,

program

pengobatan

berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang

hubungan fungsi jatung/penyakit/gagal.
C. PERENCANAAN KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung menurun

berhubungan

dengan

perubahan

kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan structural

(kelainan katup).
Tujuan :
Setelah di lakukan tindakan keperawatan pasien dapat menunjukkan kriteria:
Menununjukan tanda vital dalam batas normal, dan bebas gejala gagal
jantung.
Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
Ikut serta dalam aktvitas mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi
1. Aukskultasi nadi, kaji frekuensi jantung, irama jantung.
Rasional : agar mengetahui seberapa besar tingkatan perkembangan
penyakit secara universal.
2. Pantau TD
Rasional : pada GJK peningakatan tekanan darah bisa terjadi kapanpun.
3. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.
Rasional : pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder
terhadap tidak adekuatnya curah jantung. Sianosis dapat terjadi akibat dari
suplai oksigen yang berkurang pada jaringan atau sel.
4. Berikan pispot di samping tempat tidur klien.
Rasional : pispot digunakan untuk menurunkan kerja ke kamar mandi.

5. Tinggikan kaki, hinderi tekanan pada bawah lutut.

Rasional : menurunkan statis vena dan dapat menurunkan insiden
thrombus atau pembentukan emboli.
6. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi.
Rasional : meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard,
untuk melawan hipoksia.
7. Berikan obat sesuai indikasi(Vasodilator)
Rasional : vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, dan
menurunkan volume sirkulasi.

DAFTAR PUSTAKA
Carleton, P .F dan M.M.ODonnell. Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan
Bantuan Sirkulasi dalam Price and Wilson. 1995. Patofisiologi, Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit, alih bahasa : Peter Anugerah. edisi 4. Jakarta : EGC
http://www.academia.edu/14172203/LAPORAN_PENDAHULUAN_ASUHAN_
KEPERAWATAN_ACUTE_DECOMPENSATED_HEART_FAILURE

https://www.scribd.com/doc/165412046/ADHF-doc
http://askepkita.com/laporan-pendahuluan-adhf-acute-decompensated-heartfailure/http://dokumen.tips/documents/acute-decompensated-heart-failure55b347d3110ac.html
http://documents.tips/documents/print-55f30d9c98949.html#