Portofolio

EKG Sindroma Koroner Akut

DisusunOleh :
dr. Dina Triwulandari

Program Internship Dokter Indonesia

Periode 2016/2017
RumahSakitUmum Daerah Ahmad Ripin
KabupatenMuaro Jambi
Provinsi Jambi 2016
Berita Acara Diskusi/Presentasi Portofolio

Padahari ini, tanggal 16 Agustus 2016, telah dipresentasikan

sebuah portofolio oleh :
Nama

: dr. Dina Triwulandari

Judul

: EKG Sindroma Koroner Akut

Nama Pendamping : dr. Sahata Parhusip dan dr. Susy Andriati

Nama Wahana
No
1
2
3
4
5
6
7
8
9

dr.
dr.
dr.
dr.
dr.
dr.
dr.
dr.
dr.

: RSUD Ahmad Ripin

NamaPesertaDiskusi/Presentasi
Ari Agustina
Ayu Sri Rezeki
Rahmidatul Aftika
Dina Triwulandari
Lidya Daniati
Dedeh Koesmiyati
Ratih Kusuma Dewi
Ratih Masita
Reica Aprilyana

TandaTangan

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang

sesungguhnya.
Pendamping 1

Pendamping 2

dr. Sahata Parhusip

dr.Susy Andriati

HASIL PEMBELAJARAN
Sindroma Koroner Akut

merupakan spektrum manifestasi akut

dan berat yang merupakan keadaan kegawatdaruratan dari

koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen

miokardium dan aliran darah.
Yang termasuk kedalam Sindroma koroner akut adalah angina tak
stabil, miokard infark akut dengan elevasi segmen ST (STEMI),
dan miokard infark akut tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI)
Angina Pektoris Tak Stabil

Angina pektoris tak stabil ditandai dengan nyeri angina yang

frekuensi nya meningkat. Serangan cenderung di picu oleh
olahraga yang ringan, dan serangan menjadi lebih intens dan
berlangsung lebih lama dari angina pektoris stabil. Angina tak
stabil merupakan tanda awal iskemia miokardium yang lebih
serius

dan

mungkin

ireversibel

sehingga

kadang-kadang

disebut angina pra infark. Pada sebagian besar pasien, angina

ini di picu oleh perubahan akut pada plak disertai trombosis
parsial, embolisasi distal trombus dan/ atau vasospasme.
Perubahan morfologik pada jantung adalah arterosklerosis
koroner dan lesi terkaitnya.
Angina pektoris tak stabil adalah suatu spectrum dari sindroma
iskemik miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil
dan Infark miokard akut.
Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis
sebagai berikut : 1.Angina pertama kali
Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami
oleh penderita dalam periode 1 bulan terakhir
2.Angina progresif

Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1

bulan terakhir, yaitu menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama,
timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak
hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Penderita sebelumnya
menderita angina pectoris stabil.
3.Angina waktu istirahat
Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal hal yang
dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama
angina sedikitnya 15 menit.
4.Angina sesudah IMA
Angina yang timbul dalamperiode dini (1 bulan) setelahIMA.
Terdapat 2 perubahan EKG utama pada angina pektoris tak stabil
yaitu :
Depresi Segmen ST / ST Depression
ST depresi Horizontal dan Downslopping > 0.5 mm
pada 2 atau lebih Lead yang berpasangan
mengindikasikan Iskemia Miokardium
Upslopping ST depresi tidak spesifik untuk iskemia
miokardium

 Inversi Gelombang T / T-Inverted

T-inverted yang mengindikasikan angina pektoris
tak stabil bila kedalamannya setidaknya kurang
lebih 1mm
Muncul pada sekurang-kurangnya 2 lead yang
berpasangan
Terdapat perubahan dinamik gelombang T dalam
selang waktu

o Perhatikan EKG di atas, terdapat ST depresi yang luas di

lead V2-V6, lead I, aVL dan lead II, aVF
o Terdapat ST elevasi pada lead aVR
o Perubahan EKG seperti ini mengindikasikan Iskemia
Miokardium ( Subendocardial Ischemia )

ST Elevasi di aVR dan ST depresi di prekordial lead yang

luas sangat mengindikasikan adanya LMCA Stenosis

Infark Miokard
Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat
iskemia lokal, disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu,
paling sering karena trombus atau embolus. Iskemia terjadi oleh
karena

obstruksi,

kompresi,

ruptur

karena

trauma

dan

vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh

embolus, trombus atau plak aterosklerosis. Kompresi secara
mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia.
Ruptur

karena

trauma

disebabkan

oleh

aterosklerosis

dan

vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan

obat-obatan seperti kokain.
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot
jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen. Klinis sangat mencemaskan karena
sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55
tahun, tanpa gejala pendahuluan.
Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koroner utama, yaitu
arteri coroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar
dari aorta. Arteri koroner kiri kemudian bercabang menjadi arteri
desendens

anterior

kiri

dan

arteri

sirkumfleks

kiri.

Arteri

desendens anterior kiri berjalan pada sulkus interventrikuler

hingga ke apeks jantung. Arteri sirkumfleks kiri berjalan pada

sulkus arterio-ventrikuler dan mengelilingi permukaan posterior
jantung. Arteri koroner kanan berjalan di dalam sulkus atrioventrikuler ke kanan bawah

Diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3

kriteria, yaitu
1.Adanya nyeri dada
Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan
pemberian

nitrat biasa.
2.Perubahan elektrokardiografi (EKG)
Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal
miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total
arteri

koroner

menunjukkan

elevasi

segmen

ST.

Kemudian

gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang

menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi
gelombang non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi
total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan
gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam
unstable angina atau Non STEMI.
3.Peningkatan petanda biokimia.
Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam
ruang

interstitial

dan

masuk

ke

sirkulasi

sistemik

melalui

mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik. Oleh sebab itu, nekrosis

miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah
yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara
lain aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase,
creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglo bin, carbonic
anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac
troponin I dan T (cTnI dan cTnT). Peningkatan kadar serum
protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard.
Karakteristik EKG dari STEMI dan Evolusinya

o Fase 1. Hyperacute T Wave

Gelombang T yang tinggi dan simetris pada area

yang mengalami infark
Muncul pada 5 - 30 menit pertama dari saat infark
miokardium mulai terjadi
o Fase

2.

ST

berdekatan

Elevasi

pada

minimal

lead

yang

 ST Elevasi > 0.2 mV pada lead V2-3 pada pria >

40 tahun, > 0.25mV pada pria < 40 tahun dan >
0.15mV pada wanita
Lead Standar yang lain : > 0.1 mV
Lead V3R, V4R, V7-9 : > 0.05 mV
Bisa terdapat reciprocal ST depresi dan merupakan
tanda yang sensitif dan spesifik untuk infark
miokardium akut
Muncul pada waktu 0-12 jam setelah awal terjadi
infark miokardium
o Fase 3. Gelombang Q Patologis mulai muncul &
Gelombang R mulai memendek

 Gelombang Q mulai muncul disertai gelombang R

yang makin memendek
Telah terjadi nekrosis miokardium secara perlahan
dan mengakibatkan skar pada miokardium
Mulai muncul pada waktu 2 - 12 jam pertama dari
onset infark miokardium akut dan memuncak 24 48 jam kedua

Fase 4. Inversi Gelombang T dan Resolusi dari segmen

ST

Gelombang Q menetap, ST segmen mengalami

resolusi dan terjadi inversi dari gelombang T

 Otot jantung seluruhnya mengalami nekrosis pada

area yang terkena
Mulai terjadi setelah 2 - 5 hari pasca infark
miokardium akut atau recent infarction
o Fase 5. Gelombang T kembali positif disertai sequele
gelombang Q patologis
Gelombang Q menetap, gelombang T kembali
positif seperti semula
Muncul dalam waktu minggu dan bulanan pasca
infark

Gambaran EKG Pada NSTEMI

Pada gambaran EKG normal, gelombang T biasanya positif pada
sadapan (lead) I, II, dan V3 sampai dengan V6; terbalik pada
sadapan aVR; bervariasi pada sadapan III, aVF, aVL, dan V1;
jarang

didapatkan

terbalik

pada

V2.

Jika

terjadi

iskemia,

gelombang T menjadi terbalik (inversi), simetris, dan biasanya

bersifat sementara (saat pasien simptoma-tik). Bila pada kasus ini
tidak

didapatkan

kerusakan

miokardium,

sesuai

dengan

pemeriksaan CK-MB (creatine kinase-myoglobin) maupun troponin

yang tetap normal, diagnosisnya adalah angina tidak stabil.
Namun, jika inversi gelombang T menetap, biasanya didapatkan

kenaikan kadar troponin, dan diagnosisnya menjadi NSTEMI.

Angina tidak stabil dan NSTEMI disebabkan oleh trombus nonoklusif, oklusi ringan (dapat mengalami reperfusi spontan), atau
oklusi yang dapat dikompensasi oleh sirkulasi kolateral yang baik.
Gambaran khas berupa depresi segmen ST lebih dari 0,5 mm
(0,05 mV) pada dua atau lebih sadapan yang bersesuaian atau
inversi 5 gelombang T yang dalam dan simetris. Morfologi depresi
segmen ST biasanya datar. Jika oklusi terjadi dalam waktu lama
dan derajatnya signifikan (menyumbat 90% lumen arteri koroner),
gelombang T prominen akan diikuti dengan deviasi segmen ST.
Elevasi segmen ST menggambarkan adanya daerah miokardium
yang berisiko mengalami kerusakan ireversibel menuju kematian
sel (dapat diukur berdasarkan peningkatan kadar troponin) dan
lokasinya

melibatkan

lapisan

epikardial.

Diagnosis

STEMI

ditegakkan jika didapatkan elevasi segmen ST minimal 0,1 mV (1

mm) pada sadapan ekstremitas dan lebih dari 0,2 mV (2 mm)
pada sadapan prekordial di dua atau lebih sadapan yang
bersesuaian. Elevasi segmen ST merupakan gambaran khas
infark miokardium akut transmural, tetapi bisa ditemukan pula
pada kelainan lain. Pada kebanyakan kasus, untuk membedakan
STEMI dari kelainan lain biasanya tidak sulit, cukup dengan
memperhatikan gambaran klinisnya atau downsloping. Gambaran
depresi segmen ST pada angina tidak stabil atau NSTEMI bersifat
sesaat (transient) dan dinamis.

ST Depresi : Upsloping (A), Downsloping (B), Horizontal (C)

DaerahinfarkdapatdilihatdariperekamanEKG,menurutperekamandapat
dibedakandikategorikan:
a.Anterior
Padapemeriksaanelektrokardiografidiketemukanadanyagambaranelevasi
segmen ST pada sadapan prekordial di lead V3 dan V4 dan adanya
perubahanresiprokal(depresiST)padaleadII,III,aVF.
b.Inferior
Padapemeriksaanelektrokardiografidiketemukanadanyagambaranelevasi
segmen ST pada sadapan prekordial di lead II, III, aVF dan adanya
perubahanresiprokal(depresiST)padaleadV1sampaiV6,leadIdanaVL.
c.Lateral
ElevasisegmenSTpadaleadI,aVL,V5danV6.
d.Posterior
PerubahanresiprokalpadaleadII,IIIdanaVF,terutamagelombangRpada
V1danV2.
DAFTARPUSTAKA

1.Kalim H, Idham I, Irmalita, dkk. Pedoman praktis tatalaksana

sindroma coroner akut. Jakarta: Depar temen K ardiologi dan
Kedokteran Vaskular FKUI. 2008.
2. Haro Luis H. Acute coronary ischemia and infarction. Available
at:

http://secure2.acep.org/BookStore/documents/Chapter+6-

Echocar-diography-v3.pdf
3. Jones SA. ECG Notes: Interpretation and management guide.
Philadelphia: F.A. Davis Company. 2005.
4. Mirvis DM., Goldberger AL. Electrocardiography. In: Braunwald's
heart disease. A textbook of cardiovascular medicine 8th ed.
Philadelphia: Saunders Elsevier. 2008. pp. 149-93.
5. Gelfand EV, Rosen AB. Diagnosis of acute coronary syndromes.
In: Gelfand EV, Cannon CP. Management of acute coronary
syndromes. West Sussex: Wiley Blackwell. 2009. pp. 13-36. A v a i
l a b l e a t : h t t p : / / x a . y i m g . c o m / k q /
groups/16749867/1715651652/name/acute+coronary+2009.pdf