subarachnoid PENDAHULUAN

arotis
pada arteri k sdfsdfsdfsdfwyamg lebih akurat BAB I
ke ruang subarachnoid PENDAHU BAB I
ke rua25
inter. Biasanya anepenyeb- diagnostic
yang na ventrikel
masuk ke % akurat ng LUAN
yamg lebih ab
dan selanjutnya masuk. Penyebab lainnya yang subarachnoid yang luasurisma
, menunjukkan adanya
lci subarachnoid saat muncul biasanya terbatas pada satu
, 20 rserebri media.
Pada pasien uptur dari aneurisma
PSA soliter dan menurut
dipakai, PSA dianggap paling serimg terjadi pad palin eaaaaau ko aaasdftrauma
kepala, pendarahan
serebri dua su,
at atau aaa
pend
g munikans anterior dan 20-25% pada bagian sentral arteri dengan
au ps
1

sering adalah ruptur an

arahan eudoaneurisma.
Sebelum metode
a decade usia ketiga dan keempat. Sekarang dengan adanya metode diagnostik
yang lebih akurat, tiga perempat dari semua pasien PSA berusia lebih tua dari 40
tahun, separuhnya berusia di atas 50 tahun, yang tersering pada usia 50-59 tahun.
Tetapi PSA yang disebabkan oleh malformasi arteriovenosa, insidens tertingginya
pada usia yang lebih muda yaitu 30-40 tahun.
Rasio kejadian PSA lebih banyak terjadi pada perempuan, meskipun
jumlahnya tidak jauh berbeda dengan laki-laki. Namun pada usia 70 tahun terjadi
peningkatan insidens pada perempuan.

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara
otak dan selaput otak (rongga subaraknoid). Perdarahan subaraknoid dimasukan ke
dalam klasifikasi stroke hemoragik. 1 Perdarahan Subarachnoid adalah perdarahan ke
dalam rongga diantara otak dan selaput otak (rongga subarachnoid). Perdarahan
subarachnoid merupakan penemuan yang sering pada trauma kepala akibat dari
robeknya pembuluh darah leptomeningeal pada vertex di mana terjadi pergerakan

otak yang besar sebagai dampak, atau pada sedikit kasus, akibat rupturnya pembuluh
darah Serebral Major.2
Subarachnoid Hemorrhage (SAH) atau Perdarahan Subarachnoid (PSA)
menyiratkan adanya darah di dalam ruang Subarachnoid akibat beberapa proses
patologis. SAH biasanya disebabkan oleh tipe perdarahan non-traumatik, biasanya
berasal

dari

ruptur

aneurisma

Berry

atau

arteriovenous

malformation

(AVM)/malformasi arteriovenosa (MAV) dan trauma kepala.3

2.2Anatomi 4
Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan luarnya adalah
pachymeninx atau duramater dan lapisan dalamnya, leptomeninx, dibagi menjadi
arachnoidea dan piamater.
1. Duramater
Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan suatu
lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal). Kedua lapisan dural yang
melapisi otak umumnya bersatu, kecuali di tempat di tempat dimana keduanya
berpisah untuk menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar sinus venosus
terletak di antara lapisan-lapisan dural), dan di tempat dimana lapisan dalam
membentuk sekat di antara bagian-bagian otak.
Duramater lapisan luar melekat pada permukaan dalam cranium dan juga membentuk
periosteum, dan mengirimkan perluasan pembuluh dan fibrosa ke dalam tulang itu
sendiri; lapisan dalam berlanjut menjadi dura spinalis.Septa kuat yang berasal darinya
membentang jauh ke dalam cavum cranii. Di anatara kedua hemispherium terdapat
invaginasi yang disebut falx cerebri. Ia melekat pada crista galli dan meluas ke crista
frontalis ke belakang sampai ke protuberantia occipitalis interna, tempat dimana
duramater bersatu dengan tentorium cerebelli yang meluas ke dua sisi. Falx cerebri
membagi pars superior cavum cranii sedemikian rupa sehingga masing-masing
hemispherium aman pada ruangnya sendiri. Tentorium cerebelli terbentang seperti
3

tenda yang menutupi cerebellum dan letaknya di fossa craniii posterior. Tentorium
melekat di sepanjang sulcus transversus os occipitalis dan pinggir atas os petrosus dan
processus clinoideus. Di sebelah oral ia meninggalkan lobus besar yaitu incisura
tentorii, tempat lewatnya trunkus cerebri. Saluran-saluran vena besar, sinus dura
mater, terbenam dalam dua lamina dura.
2. Arachnoidea
Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya terpisah
dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu spatium subdural. Ia menutupi spatium
subarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis, cavum subarachnoidalis dan
dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang membentuk suatu
anyaman padat yang menjadi system rongga-rongga yang saling berhubungan.
Dari arachnoidea menonjol ke luar tonjolan-tonjolan mirip jamur ke dalam sinus-sinus
venosus utama yaitu granulationes pacchioni (granulationes/villi arachnoidea).
Sebagian besar villi arachnoidea terdapat di sekitar sinus sagitalis superior dalam
lacunae lateralis. Diduga bahwa liquor cerebrospinali memasuki circulus venosus
melalui villi. Pada orang lanjut usia villi tersebut menyusup ke dalam tulang (foveolae
granulares) dan berinvaginasi ke dalam vena diploe.
Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang secara
relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum, namun rongga
tersebut menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak. Pelebaran
rongga ini disebut cisterna arachnoidea, seringkali diberi nama menurut struktur otak
yang berdekatan. Cisterna ini berhubungan secara bebas dengan cisterna yang
berbatasan dengan rongga sub arachnoid umum.
Cisterna magna diakibatkan oleh pelebaran-pelebaran rongga di atas subarachnoid di
antara medulla oblongata dan hemisphere cerebellum; cistena ini bersinambung
dengan rongga subarachnoid spinalis. Cisterna pontin yang terletak pada aspek ventral
dari pons mengandung arteri basilaris dan beberapa vena. Di bawah cerebrum terdapat
rongga yang lebar di antara ke dua lobus temporalis. Rongga ini dibagi menjadi
cisterna chiasmaticus di ats chiasma opticum, cisterna supraselaris di atas diafragma
sellae, dan cisterna interpeduncularis di antara peduncle cerebrum. Rongga di antara
4

lobus frontalis, parietalis, dan temporalis dinamakan cisterna fissure lateralis (cisterna
sylvii).

Gambar 1. Meningen dan Vena-vena Diploica

3. Piamater
Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi
permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus,fissure dan sekitar pembuluh darah
di seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di abwah
corpus callosum. Di tempat ini pia membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius
dan lateralis, dan bergabung dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah
choroideus untuk membentuk pleksus choroideus dari ventrikel-ventrikel ini. Pia dan
ependim berjalan di atas atap dari ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di
tempat itu.
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang
dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang
memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi
neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar
1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50%
glukosa yang ada di dalam darah arterial. Otak harus menerima lebih kurang satu liter
darah per menit, yaitu sekitar 15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat
istirahat agar berfungsi normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah
arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang
menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum
5

anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang
otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri
serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk
suatu sirkulus willisi
Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi dari
otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas,
sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara
sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat
koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabutserabut saraf ke
target organ

Gambar2. Sel Glia Pada Otak

Gambar 3.Pembuluh Darah di Otak

Gambar 4. Bagian Otak dan Fungsi Otak

Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada
anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan
darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena adanya serangan stroke.
2.3 Etiologi 5

Perdarahan subarachnoid secara spontan sering berkaitan dengan pecahnya

aneurisma (85%), kerusakan dinding arteri pada otak. Dalam banyak kasus
PSA merupakan kaitan dari pendarahan aneurisma.
Aneurisma sakular (berry) ditemukan pada titik bifurkasio arteri
intrakranial. Arteri ini terbentuk pada lesi pada dinding pembuluh
darah yang sebelumnya telah ada, baik akibat kerusakan struktural
(biasanya kongenital) maupun cedera akibat hipertensi. Lokasi
tersering aneurisma sakular adalah arteri komunikans anterior (40%),
bifurkasio arteri serebri media di fisura sylvii (20%),dinding lateral
arteri karotis interna (pada tempatnya berasal nya arteri oftalmika atau
arteri komunikans posterior (30%)) dan basillar tip(10%). Aneurisma
pada lokasi lain, seperti pada tempat berasalnya PICA, segmen P2
arteriserebri posterior, atau segmen perikalosal arteri serebri anterior,
jarang ditemukan. Aneurisma dapat menimbulkan defisit neurologis
dengan menekan struktur di sekitarnya bahkan sebelum ruptur.
Misalnya aneurisma pada arteri komunikans posterior dapat menekan
nervus okulomotorius, menyebabkan paresis saraf kranial ketiga
(pasien mengalami diplopia).
7

 Aneurisma fusiformis
.

Pembesaran pembuluh darah yang memanjang aneurisma fusiformis.

Aneurisma tersebut umumnya melibatkan segmen intracranial arteri
karotis interna, trunkus utama arteri serebri media, dan arteri basilaris.
Struktur ini biasanya disebabkan oleh aterosklerosis dan/atau
hipertensi, dan hanya sedikit yang menjadi

Gambar 5. Perdarahan Subarachnoid dan Aneurisma Sakularis

sumber perdarahan. Aneurisma fusiformis yangbesar pada arteri

basilaris dapat menekan batang otak. Aliran yang lambat di dalan
aneurisma fusiformis dapat mempercepat pembentukan bekuan intraaneurismal, terutama pada sisi-sisinya dengan akibat stroke embolik
atau tersumbatnya pembuluh darah perforans olehperluasan trombus
secara langsung. Aneurisma ini biasanya tidak dapat ditangani secara
pembedahan saraf, karena merupakan pembesaran pembuluh darah
normal yang memanjang, dibandingkan struktur patologis (seperti
aneurisma sakular) yang tidak memberikan kontribusi pada suplai
darah serebral.
Aneurisma mikotik.
8

Dilatasi aneurisma pembuluh darah intrakranial kadang-kadang

disebabkan oleh sepsis dengan kerusakan yang dimiliki oleh bakteri
pada dinding pembuluh darah. Tidak seperti aneurisma sakular dan
fusiformis, aneurisma mikotik umumnya ditemukan pada arteri kecil
otak.

Selanjunya 10% kasus dikaitkan dengan non aneurisma perimesencephalic

hemoragik, dimana darah dibatasi pada daerah otak tengah. Aneurisma tidak

ditemukan secara umum.

5% berikutnya berkaitan dengan kerusakan rongga arteri, gangguan lain yang
mempengaruhi vessels, gangguan pembuluh darah pada sum-sum tulang

belakang
Perdarahan berbagai jenis tumor.
Trauma kepala
PAS karena trauma dihubungkan dengan robeknya pembuluh darah yang
melintas di ruang subaraknoid karena teregang saat fase akselerasi dan
deselerasi

2.4 Patofisologi
Patogenesis perdarahan subaraknoid yaitu darah keluar dari dinding pembuluh darah
menuju ke permukaan otak dan tersebar dengan cepat melalui aliran cairan otak ke
dalam ruangan di sekitar otak. Perdarahan sering kali berasal dari rupturnya
aneurisma di basal otak atau pada sirkulasi willisii. Perdarahan subaraknoid timbul
spontan pada umumnya dan sekitar 10 % disebabkan karena tekanan darah yang naik
dan terjadi saat aktivitas.
Aneurisma merupakan luka yang yang disebabkan karena tekanan hemodinamic pada
dinding arteri percabangan dan perlekukan. Saccular atau biji aneurisma
dispesifikasikan untuk arteri intracranial karena dindingnya kehilangan suatu selaput
tipis bagian luar dan mengandung faktor adventitia yang membantu pembentukan
aneurisma. Suatu bagian tambahan yang tidak didukung dalam ruang subarachnoid.4
Aneurisma kebanyakan dihasilkan dari terminal pembagi dalam arteri karotid bagian
dalam dan dari cabang utama bagian anterior pembagi dari lingkaran wilis. Selama 25
tahun John Hopkins mempelajari otopsi terhadap 125 pasien bahwa pecah atau
tidaknya aneurisma dihubungkan dengan hipertensi, cerebral atheroclerosis, bentuk
9

saluran pada lingkaran wilis, sakit kepala, hipertensi pada kehamilan, kebiasaan
menggunakan obat pereda nyeri, dan riwayat stroke dalam keluarga yang semua
memiliki

hubungan

dengan

bentuk

aneurisma

sakular4.

Ruang antara membran terluar arachnoid dan pia mater adalah ruang subarachnoid.
Pia mater terikat erat pada permukaan otak. Ruang subarachnoid diisi dengan CSF.
Trauma perdarahan subarachnoid adalah kemungkinan pecahnya pembuluh darah
penghubung yang menembus ruang itu, yang biasanya sama pada perdarahan
subdural. Meskipun trauma adalah penyebab utama subarachoid hemoragik, secara
umum digolongkan denga pecahnya saraf serebral atau kerusakan arterivenous. 4
2.5 Gambaran Klinis 6

Onset
Onset PSA mendadak, biasanya ketika pasien sedang melakukan aktivitas
seperti mengejan, mengangkat benda berat dan batuk yang paroksismal
Sakit Kepala
Perjalanan penyakit PSA yang khas adalah sakit kepala hebat yang belum
pernah dirasakan sebelumnya. Sakit kepala berdenyut-denyut dan semakin
progresif sehingga menganggu aktivitas yang sedang dilakukan pasien. Sakit
kepala segera diikuti oleh nyeri dan kekakuan pada leher. Mual muntah sering

dijumpai.
Kaku Kuduk
Kaku kuduk hampir selalu dijumpai pada PSA. Kaku kuduk terjadi karena
iritasi meningeal oleh perdarahan dalam ruang subarachnoid. Kaku kuduk

dapat menetap hingga 2 minggu setelah perdarahan

Gangguan Kesadaran
Gangguan kesadaran pada PSA mulai dari letargi, somnolen, sopor, hingga

koma.
Defisit Neurologis
Tanda neurologis seperti disfasia, hemiparesis, hemiplegik dan defisit

hemisensorik menunjukan adanya perluasan intraserebral atau infark serebral.

Kejang

Secara klinis terdapat penggolongan PSA menurut Hunt and Hess sebagai berikut:
Derajat I

: Asimptomatik atau sakit kepala minimal atau kaku kuduk

Derajat II

: Sakit kepala lebih hebat atau kaku kuduk

10

Derajat III

: Mengantuk atau bingung, mungkin disertai hemiparesis ringan

Derajat IV : Stupor dalam, mungkin disertai hemiparesis sedang-berat, reaksi

awal deserbrasi
Derajat V

: Koma dalam dan deserbrasi

2.6 Diagnosis Banding 7

Stroke Non Hemoragik

Gejala

stroke

peredaran

non

darah

hemoragik

di

otak

yang

timbul

bergantung

pada

akibat

gangguan

berat

ringannya

gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran

darah terjadi, gejala-gejala tersebut diantaranya adalah:
Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa
lisan (disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan.
Kelumpuhan

pada

sisi

tubuh

yang

berlawanan

(hemiparesis kontralateral)
Bisa terjadi kejang-kejang.
Yang membedakan dengan PSA adalah tidak didapatkannya gejala
peningkatan

intrakranial

seperti

mual

dan

muntah.

Tidak

didapatkan adanya tanda rangsang meningeal dan onset kejadian

yang mendadak tetapi tidak saat berakrtivitas. Gejala klinis pada
stroke non hemoragik kebanyakn lebih ringan daripada stroke
hemoragik seperti PSA.
Penyingkiran diagnosis dapat dilihat dari hasil CT-Scan kepala,
dimana pada stroke non hemoragik akan didapatkan daerah infark
dengan gambaran hipodens, sedangkan pada PSA didapatkan
perdarahan dengan gambaran hiperdens pada ruang subarachnoid.

Perdarahan Intraserebral
Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer
berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan
disebabkan oleh trauma. Perdarahan ini banyak disebabkan oleh
hipertensi, selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma
kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti hemofilia,
11

leukemia,

trombositopenia,

pemakaian

antikoagulan

angiomatosa dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat,

amiloidosis serebrovaskular. Pada perdarahan intraserebral, perdarahan

terjadi pada parenkim otak itu sendiri. Gejala yang membedakan adalah pada
perdarahan intraserebral (PIS) tidak terdapat kaku kuduk, nyeri kepalanya
tidak lebih berat daripada PSA, pada lumbal pungsi tidak didapatkan darah,
kecuali apabila PIS meluas ke ruang subaraknoid.

Meningitis
Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak
dan medula spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ
jamur. Meningitis ditandai dengan adanya gejala-gejala seperti panas
mendadak, letargi, muntah dan kejang. Diagnosis pasti ditegakkan dengan
pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS) melalui pungsi lumbal

2.7 Pemeriksaan Penunjang 8

1. CT SCAN
Pemeriksaan ct scan berfungsi untuk mengetahui adanya massa intracranial.
Pada pembesaran ventrikel yang berhubungan dengan darah (densitas tinggi)
dalam ventrikel atau dalam ruang subarachnoid

Gambar 6. CT scan normal dan CT scan dengan perdarahan subarachnoid

12

Gambar 7. Gambar CT Scan Perdarahan Subarachnoid

Gambar 8. CT scan kepala di mana terdapat gambaran hiperdens dalam cisterna

suprasellar (anak panah besar) dan dalam fissura Sylvian (anak panah kecil) yang
menunjukkan perdarahan Subarachnoid
Gambar 9. CT scan kepala di mana terdapat gambaran hiperdens dalam fissura Sylvian
(anak panah) yang menunjukkan perdarahan Subarachnoid
13

Gambar 10. Gambaran angiografi sirkulasi posterior menunjukkan gambaran aneurisma

(anak panah), terletak di antara Arteri Basilaris dan Arteri Serebri Posterior

2.

Magnetic resonance imaging (MRI)

Perdarahan subarachnoid akut: perdarahan subarachnoid akut tidak biasanya terlihat

pada T1W1 dan T2W1 meskipun bisa dilihat

sebagai intermediate untuk

pengcahayaan sinyal tinggi dengan proton atau gambar FLAIR. CT pada umunya
lebih baik daripada MRI dalam mendeteksi perdarahan subarachnoid akut. Control
perdarahan subarachnoid: hasil tahapan control perdarahan subarachnoid kadangkadang tampak MRI lapisan tipis pada sinyal rendah
3. Lumbal Pungsi
Bila tidak dapat dilakukan CT Scan atau MRI dapan dilakukan lumbal pungsi untuk
membuktikan adanya perdarahan dalam rongga subaraknoid. Bila dilakukan pungsi
lumbal maka akan dijumpai cairan LCS yang mengandung darah, kadar protein
meningkat sekitar 10-20 mg%. Jumlah darah yang dijumpai pada LCS mempunyai
nilai prognostik. Prognosis biasanya buruk bila kadar hematokrit cairan spinal tinggi
misalnya 3-5 %, hal ini sebagai indikator besarnya perdarahan yang terjadi.
2.8 Tatalaksana 9
2.8.1 Perawatan pra-rumah sakit
14

Menilai prosedur ABC

Triase dan pindahkan pasien dengan tingkat kesadaran berubah atau

pemeriksaan neurologis abnormal ke pusat medis terdekat yang memiliki CT
scan dan bedah saraf.

Idealnya, diarahkan untuk mencegah sedasi pada pasien ini.

2.8.2 Perawatan departemen emergensi

Pada pasien yang diduga dengan PSA grade I atau II, perawatan departemen
emergensi dibatasi pada diagnosa dan terapi suportif.
o Identifikasi awal nyeri kepala sentinel merupakan kunci untuk
mengurangi angka mortalitas dan morbiditas.
o Penggunaan sedasi dengan bijaksana.
o Amankan akses intravena selama menetap di departemen emergensi
dan pantau status neurologis pasien.

Pada pasien dengan PSA grade III, IV, atau V (misal, pemeriksaan neurologis
berubah), perawatan departemen emergensi lebih luas.

Menilai prosedur ABC

Intubasi endotrakeal pada pasien melindungi dari aspirasi yang disebabkan

oleh refleks proteksi saluran nafas yang tertekan.

Intubasi untuk hiperventilasi pasien dengan tanda-tanda herniasi:

o Thiopental dan etomidate adalah agen induksi optimal pada PSA
selama intubasi. Thiopental bekerja singkat dan memiliki efek
sitoprotektif barbiturat. Thiopental harusnya hanya digunakan pada
pasien hipertensi karena kecenderungannya menurunkan tekanan darah

15

sistolik, yang merupakan penyebab cedera otak sekunder. Pada pasien

hipotensi dan normotensi, gunakanlah etomidate.
o Gunakan rangkaian intubasi cepat jika memungkinkan. Pada
prosesnya, untuk mengurangi peningkatan TIK, idealnya gunakanlah
sedasi, defasikulasi, blok neuromuskular kerja-singkat, dan agen lain
dengan kemampuan mengurangi-TIK (seperti lidokain intravena).
o Hindari hiperventilasi berlebihan atau hiperventilasi yang tidak
mencukupi. Target pCO2 adalah 30-35 mmHg untuk mengurangi
peningkatan TIK. Hiperventilasi berlebihan mungkin membahayakan
daerah yang mengalami vasospasme.

Cegah sedasi berlebihan, yang menyebabkan pemeriksaan neurologis serial

menjadi lebih sulit dan telah dilaporkan meningkatkan TIK secara langsung.

Awasi aktivitas jantung, oksimetri, tekanan darah otomatis, dan CO 2 tidalakhir, ketika diaplikasikan. Pengawasan CO2 tidal-akhir pada pasien yang
diintubasi memungkinkan klinisi menghindari hiperventilasi berlebihan atau
tidak mencukupi. Target pCO2 adalah 30-35 mmHg untuk mengurangi
peningkatan TIK.

Pengawasan lini arteri invasif ketika berurusan dengan tekanan darah yang
labil (sering pada PSA tingkat tinggi). Agen anti hipertensi sebelumnya telah
dianjurkan untuk tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tekanan darah
diastolik > 90 mmHg. Jaga tekanan darah sistolik dalam rentang 90-140
mmHg sebelum pengobatan aneurisma, kemudian biarkan hipertensi untuk
mempertahankan tekanan darah sistolik < 200 mmHg.

Sediakan oksigen tambahan untuk semua pasien dengan cacat SSP.

Tinggikan kepala setinggi 30 untuk memudahkan drainase vena-vena

intrakranial.

Cairan dan hidrasi

16

o Pertahankan euvolemia (CVP, 5-8 mmHg); jika ada vasosapsme

serebral, pertahankan hipervolemia (CVP 8-12 mmHg, atau PCWP 1216 mmHg)
o Jangan sampai pasien over hidrasi karena dapat meningkatkan resiko
hidrosfalus
o Pasien dengan PSA juga mengalami hiponatremia dari terbuangnya
garam dari otak

Suhu tubuh pusat: jaga agar tetap 37,2C; berikan asetaminofen (325-650 mg
per oral setiap 4-6 jam) dan gunakan alat pendingin jika dibutuhkan.

2.8.3 Medikasi
1. Agen Osmotik.
Gunakan agen osmotik, seperti mannitol, yang mengurangi TIK sebesar
50% dalam 30 menit, puncaknya setelah 90 menir, dan berakhir dalam 4
jam.
2. Obat hemostatik
Obat ini merupakan penghambat poten fibrinolisis dan dapat membalik
keadaan yang dihubungkan dengan fibrinolisis luas. Penggunaannya masih
kontroversial; dihimbau untuk berkonsultasi dengan dokter sebelum
menggunakannya.
3. Antihipertensi
Manajemen pasien stroke hemoragik disertai hipertensi masih kontroversi.
Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat mencegah terjadinya
perdarahan ulangan, namun dilain pihak hal ini dapat mencetuskan
iskemik perihematomal. Beberapa peneliti menyarankan penurunan
tekanan darah menuju tekanan darah rata-rata harus dilakukan perlahan

17

hingga , 130 mmHg namun penurunan tekanan darah lebih darah 20%
harus dicegah dan tekanan darah tidak boleh turun lebih dari 84 mmHg.
4. Diuretik
Diuretik

loop,

seperti

furosemid,

juga

menurunkan

TIK

tanpa

meningkatkan serum osmolalitas.

5. Vasopressor
Vasopresor dapat diindikasikan untuk mempertahankan tekanan darah
sistolik melebihi 120 mmHg; hal ini mencegah kerusakan SSP pada
penumbra iskemik dari vasospasme reaktif yang terlihat pada PSA.
6. Antiemetik
Memberikan antiemetik untuk mual atau muntah.
7. Antikonvulsan
Penggunaan anti konvulsan sebagai profilaksis tidak dengan segera mencegah
kejang setelah PSA, tapi gunakanlah anti konvulsan pada pasien yang memang
kejang atau jika praktek lokal menginginkan penggunaan rutin. Mulailah
dengan anti konvulsan yang tidak merubah tingkat kesadaran (misal, awalnya
fenitoin, barbiturat atau benzodiazepin hanya untuk menghentikan kejang
aktif)
2.8.5 Pembedahan
Pembedahan dapat dilakukan untuk:
Menghilangkan kumpulan besar darah atau mengurangi tekanan pada otak jika
perdarahan tersebut karena cedera. Perbaikan aneurisma jika perdarahan yang
disebabkan oleh pecahnya aneurisma Jika pasien kritis, pembedahan mungkin
harus menunggu sampai orang yang lebih stabil. Pembedahan termasuk:
- Kraniotomi (membuka tengkorak) dan kliping aneurisma - untuk menutup
aneurisma
18

- Endovascular coiling - kumparan ditempatkan dalam aneurisma untuk

mengurangi risiko perdarahan lebih lanjut
Jika aneurisma tidak ditemukan, orang tersebut harus diawasi ketat oleh tim
perawatan kesehatan dan mungkin perlu tes pencitraan.

2.9 Komplikasi 8

Hidrosefalus dapat terbentuk dalam 24 jam pertama karena obstruksi aliran

CSS dalam sistem ventrikular oleh gumpalan darah.

Perdarahan ulang pada PSA muncul pada 20% pasien dalam 2 minggu
pertama. Puncak insidennya muncul sehari setelah PSA. Ini mungkin berasal
dari lisis gumpalan aneurisma.

Vasospasme dari kontraksi otot polos arteri merupakan simtomatis pada 36%
pasien.

Defisit neurologis dari puncak iskemik serebral pada hari 4-12.

Disfungsi hipotalamus menyebabkan stimulasi simpatetik berlebihan, yang

dapat menyebabkan iskemik miokard atau menurunkan tekanan darah labil.

Hiponatremia dapat muncul sebagai hasil pembuangan garam serebral.

Aspirasi pneumonia dan komplikasi lainnya dapat muncul.

Disfungsi sistole ventrikel kiri: disfungsi sistole ventrikel kiri pada orang
dengan

PSA

dihubungkan

dengan

perfusi

miokard

normal

dan

inervasi/persarafan simpatetik abnormal. Temuan ini dijelaskan oleh pelepasan

berlebihan norepinefrin dari nervus simpatetik miokard, yang dapat merusak
miosit dan ujung saraf.
2.10 Prognosis 9

19

Munculnya defisit kognitif, bahkan pada kebanyakan pasien yang dianggap

memiliki hasil akhir yang baik.

Lebih dari 1/3 yang selamat dari PSA memiliki defisit neurologis mayor.

Faktor yang mempengaruhi angka morbiditas dan mortalitas adalah sebagai

berikut:
o Beratnya perdarahan
o Derajat vasospasme serebral
o Muculnya perdarahan ulang
o Lokasi perdarahan
o Usia dan kesehatan keseluruhan pasien
o Kemunculan kondisi komorbid dan sumber dari rumah sakit (misal
infeksi, infark miokard)
o Angka ketahanan hidup dihubungkan dengan tingkatan PSA saat
munculnya. Laporan menggambarkan angka ketahanan hidup 70%
untuk grade I, 60% untuk grade II, 50% untuk grade III, 40% untuk
grade IV dan 10% untuk grade V

BAB III
KESIMPULAN
20

Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara

otak dan selaput otak (rongga subaraknoid). Perdarahan subaraknoid (PAS) paling
sering diakibatkan oleh rupturnya aneurisma dan juga karena trauma.
Gejala klinis yang sering didapatkan pada PAS adalah nyeri kepala hebat yang
belum pernah dirasakan seumur hidup, mual, muntah, dan didapatkan tanda rangsang
meningeal karena iritasi darah pada meningen. Pada CT scan didapatkan gambaran
hiperdens, dan pada pungsi lumbal didapatkan darah.
Tatalaksana pada PSA bertujuan untuk menyelamatkan nyawa dan mencegah
kerusakan yang permanen pada otak. Mencari sumber perdarahan dapat dilakukan
dengan pemeriksaan CT Scan ataupun dengan angiografi. Hipertensi juga merupakan
salah satu faktor tersering yang mengakibatkan ruptur aneurisma, maka perbaikan
dengan obat-obatan antihipertensi diperlukan. Selain itu obat-obatan simptomatis
untuk meringankan gejala diberikan antiemetic, antikonvulsan, agen osmotik
diberikan untuk menurunkan tekanan intrakranial.

Daftar Pustaka

1. Harsono.1997, Buku Ajar Neurology Klinis, Perhimpunan Dokter Spesialis

saraf Indonesia. Gajah Mada University Press. Bandung.
21

2. Anonim.,2005, Subarachnoid Hemorrhage ,Granial Computed Tomography.

3. Ningrumwahyuni.wordpress.com/2009/08/06subarachnoid-hemorrhage/
4. Sitorus, Sari Mega.

Sistem Ventrikel dan Liquor Cerebrospinal. Bagian

Anatomi, Fakultas Kedokteran, 2005 Universitas Sumatera Utara. Medan.

5. Tibor

Becske,

MD.

Subarachnoid

Hemorrhage.

http://emedicine.medscape.com/article/1164341-overview

Diunduh
pada

tanggal

dari
8

Februari 2016.
6. Copstead,Lee-Ellen.C.Phd,RN dan Banasik, Jacquelyn.L.PhD,ANRP. 2005,
Pathophysiology Third Edition, Elsevier Inc. Saunders.
7. Hadinoto S, Setiawan, Soetedjo. Stroke Pengelolaan Mutakhir. 1992. Badan
Penerbit Universitas Diponegoro.
8. Burgerner,A.Francis.,dkk . 1996. Differential Diagnosis in Computed
Tomography. George Thieme Verlag. Thieme Medical Publishers, Inc. New
York.
9. Hemorrhagic

Stroke

in

Emergency

Medicine

http://emedicine.medscape.com/article/1916662-overview

Diunduh
pada

tanggal

dari
8

Februari 2016.

22