Introduccin

El metabolismo es el proceso que usa el organismo para obtener o producir energa por
medio de los alimentos que ingiere. La comida est formada por protenas,
carbohidratos y grasas. Las sustancias qumicas del sistema digestivo descomponen las
partes de los alimentos en azcares y cidos, el combustible de su cuerpo. El organismo
puede utilizar este combustible inmediatamente o almacenar la energa en tejidos
corporales, tales como el hgado, los msculos y la grasa corporal.
Ocurre un trastorno metablico cuando hay reacciones qumicas anormales en el cuerpo
que interrumpen este proceso. Cuando eso ocurre, es posible que tenga demasiada
cantidad de algunas sustancias o demasiado poco de otras que necesita para mantenerse
saludable. Usted puede desarrollar un trastorno metablico si algunos rganos, tales
como el hgado o el pncreas, se enferman o no funcionan normalmente. La diabetes es
un ejemplo.
El paso de la vida intra a extrauterina conlleva una serie de importantes cambios a nivel
metablico, al desaparecer, por una parte la conexin a la madre, que asegura un aporte
continuado y prcticamente ilimitado de macro y micronutrientes, y por otra, la
regulacin metablica placentaria. Esto supone que el neonato, un ser an
considerablemente inmaduro, debe hacerse autosuficiente en muchos aspectos. Si ya es
una ardua tarea en condiciones normales, ni que decir tiene que ante situaciones o
patologas que disminuyen esta escasa autosuficiencia del recin nacido (bajo peso,
estrs perinatal de cualquier origen), es muy frecuente la aparicin de trastornos
metablicos, de los que probablemente los ms importantes por su frecuencia y/o
potencial gravedad, se exponen a continuacin.
7. 1. HIPOGLUCEMIA
La glucemia depende del equilibrio entre las necesidades del organismo y la capacidad
de liberar glucosa a partir de las reservas de glucgeno. Es difcil definir el lmite por
debajo del cual debe considerarse que existe hipoglucemia 211, 212, 213, 214, 215. En
condiciones normales, la extraccin de glucosa por el cerebro del recin nacido oscila
entre un 10-20%; cuando existe hipoglucemia, la disponibilidad de glucosa se hace ms
dependiente del flujo sanguneo cerebral y aunque la hipoglucemia per se provoca un
aumento del mismo, hay que considerar que con frecuencia, el neonato con

hipoglucemia tiene adems una hemodinmica comprometida que con fracaso de los
mecanismos compensadores. Est fuera de toda duda que la hipoglucemia puede causar
lesin neuronal (las hipoglucemias con clnica se asocian a secuelas neurolgicas
posteriores en ms del 25% de los casos), incluso en las formas moderadas 214, 216.
Por todo lo anterior, cada vez se tiende a ser menos permisivo con los bajos niveles de
glucosa que con frecencia aparecen en el neonato. As, aunque en el gran prematuro el
lmite en las primeras 72 horas de vida se estableca en 25 mg/dl, es ms razonable
considerar el lmite mnimo permisible en 30 mg/dl. En los dems neonatos se considera
hipoglucemia una cifra inferior, durante el primer da de vida, de 30-35 mg/dl para
pretrminos y de 35-40 mg/dl para neonatos a trmino. A partir del 2 da de vida,
cualquier cifra por debajo de 40 mg/dl se considera hipoglucemia. Como norma general
debera mantenerse la glucemia en todos los recin nacidos por encima de 45
mg/dl; 213, 218si adems coexiste patologa aguda severa, hay que intentar mantener
esto niveles por encima de 60 mg/dl 214, 215, 216, 217, 218.
La incidencia de hipoglucemia es especialmente elevada en los recin nacido de bajo
peso (independientemente de su edad gestacional), consecuencia fundamentalmente de
sus escasas reservas de glucgeno heptico, en el hijo de madre diabtica, debido al
estado hiperglucmico e hiperinsulinmico intrauterino, y en neonatos con patologa
aguda grave por una alta tasa de consumo con unas reservas relativamente
insuficientes 219.
Las manifestaciones clnicas son inespecficas, en muchas ocasiones inaparentes. Puede
aparecer letargia, hipotona, llanto dbil, apnea, taquipnea (e incluso SDR), temblores,
cianosis y en casos ms graves convulsiones y shock por insuficiencia cardaca
funcional.
El diagnstico debe ser precoz, antes de la aparicin de la clnica, y se basa en el control
rutinario de la glucemia mediante tiras reactivas en todo neonato con riesgo de
hipoglucemia
Toda hipoglucemia neonatal debe tratarse aunque sea asintomtica. En las formas
asintomticas, leves, puede bastar un suplemento oral de solucin de glucosa al 5-10% a
razn de 10 ml/kg; si coexiste patologa aguda grave, se prevee una hipolucemia

prolongada o problemas con la alimentacin oral, es preferible la perfusin de suero

glucosado. Si no existe respuesta, aparecen manifestaciones clnicas compatibles o en
los casos ms severos, el tratamiento es la administracin continua de glucosa i.v. Para
evitar hiperinsulinismo o efecto rebote deben evitarse bolos de soluciones de glucosa
muy concentradas. No obstante, si es preciso, pueden administrarse de entrada bolos de
200-300 mg/kg de glucosa en forma de S. glucosado al 10% (2-3 cc/kg a un ritmo de 1
cc/minuto) 214. Estos bolos deben ir seguidos de una perfusin de glucosa, inicialmente
a un ritmo que iguale la tasa de produccin de glucosa por el hgado del neonato
(aproximadamente 5 mg/kg/minuto). El ritmo de aporte de glucosa puede ir
incrementndose en funcin de las cifras de glucemia.
Cuando la cantidad de glucosa requerida excede de los 12 mg/kg/minuto o la situacin
se mantiene en el tiempo ms all de lo razonable, debe valorarse la existencia o no de
hiperinsulismo asociado 220. En las circunstancias en que se sospeche un defecto en la
sntesis de glucosa (hipoglucemias no hiperinsulnicas) puede administrarse
hidrocortisona (5 mg/kg/da repartida en dos dosis) 213, 218; si no es suficiente puede
ensayarse la administracin i.m. o s.c. de glucagn (100-300 mcg/dosis)214, 218, que
moviliza las reservas de glucgeno y estimula la neoglucognesis. En situaciones de
hiperinsulinismo puede ser til la administracin oral de diazxido (10 mg/kg/da)
manteniendo un estricto control hemodinmico 220.
Una vez estabilizada la glucemia, el tratamiento deber retirarse progresivamente para
evitar hipoglucemias rebote.
7. 2. HIPERGLUCEMIA
El hallazgo de glucemias superiores a 150 mg/dl en plasma es una situacin bastante
frecuente, especialmente en el gran prematuro 213,214 (50-60% en menores de 1000 g
y 80% en menores de 750 g), en relacin a la mala adaptacin a los aportes exgenos de
glucosa, asocindose en ocasiones con deshidratacin por diuresis osmtica y
hemorragia ventricular por hiperosmolaridad. No se acompaa de cetonuria y es
autolimitada220. La diabetes mellitus es excepcional en la poca neonatal.
Aparte de ste cuadro, puede aparecer hiperglucemia en muchas otras situaciones de
estrs neonatal, aunque la causa ms frecuente es yatrgena. Por ello, y salvo que exista

hipoglucemia, los neonatos de bajo o muy bajo peso deben recibir durante los primeros
das de vida soluciones glucosadas de concentracin no superior al 5% 221.
El tratamiento debe ser etiopatognico, con minimizacin del aporte exgeno de
glucosa. Dado que los prematuros extremos y los recin nacidos patolgicos suelen
responder anmalamente a la insulina, 222existe controversia en cuanto a su utilizacin,
administrndose slo cuando la glucemia sea persistentemente superior a 200-250
mg/dl. La isulina debe administrarse en perfusin continua, a la dosis inicial de 0,05
U/kg/hora o incluso inferior 213, en jeringa aparte para poder modificar rpidamente el
ritmo de infusin. Debe mantenerse un control muy estricto de la glucosa plasmtica,
para evitar las hipoglucemias que frecuentemente aparecen de forma brusca e
inesperada.
7. 3. HIPOCALCEMIA
Definida por unos niveles sricos de Ca total inferiores a 7 mg/dl en prematuros y de 8
mg/dl en el neonato a trmino, es uno de los trastornos metablicos ms frecuentes en el
periodo neonatal 214, 223. El Ca srico total se encuentra en tres fracciones: El 50%
como Ca inico, el 40% unido a protenas (principalmente albmina) y el 10% restante
unido a otros aniones (fosfato, citrato), aunque esta proporcin vara en funcin del pH
sanguneo. Dado que las manifestaciones clnicas aparecen cuando las cifras de Ca
inico o Ca metablicamente activo son inferiores a 3mg/dl (1 mM/L), no puede
establecerse el diagnstico de hipocalcemia con la determinacin aislada del Ca total, ya
que las cifras de Ca inico estarn influenciadas por la cantidad de albmina y el pH
sanguneo; as, niveles de Ca total de 6.5-7.5 mg/dl pueden no tener traduccin clnica si
se asocian con hipoproteinemia (como sucede frecuentemente en neonatos), al mantener
el Ca++ en rango normal (superior a 3.4-4 mg/dl) 224.
Existen dos tipos de hipocalcemia en el periodo neonatal, con etiologas distintas para
cada una de ellas 214. As, la hipocalcemia temprana aparece durante los primeros 3
das de vida, siendo especialmente frecuente en:
- Neononatos pretrmino, consecuencia de una interrupcin brusca del aporte
transplacentario de Ca, de inmadurez de la glndula paratiroides (con baja produccin

de PTH) y de una falta de respuesta perifrica a la PTH. En estos casos, el riesgo de

hipocalcemia aumenta con el grado de prematuridad.
- Hijos de madre diabtica, en los que existen niveles de calcitonina muy elevados que
inhiben la movilizacin del Ca seo y una PTH ms baja que en nenonatos normales y
que no aumenta tan rpidamente tras el nacimiento.
- Recin nacidos con estrs perinatal (asfcticos, spticos).
En cualquier caso, los niveles de Ca total y Ca++ vuelven a valores normales en 48-72h,
pese a no suplementar con Ca, dado que aunque la PTH es baja al nacimiento, aumenta
en las 24-72h posteriores. Por tanto, es preciso valorar los niveles de calcio en funcin
de la edad postnatal223.
La hipocalcemia tarda aparece en el curso de la primera semana de vida,
fundamentalmente en:
- Neonatos con escaso aporte enteral
- RN alcalticos, que, dado que la cantidad de Ca total que est ionizado es
inversamente proporcional al pH srico, pueden comportarse clnicamente como
hipocalcmicos incluso con niveles de Ca total > 7mgr/dl.
- Hipocalcemia secundaria a transfusiones, dado que el citrato utilizado como
conservante forma compuestos solubles neutros con el Ca, reduciendo la cantidad de Ca
ionizado; adems, el citrato se metaboliza a bicarbonato en pocas horas tras su
administracin y puede inducir una alcalosis metablica que tambin tender a
disminuir la cantidad de Ca ionizado. Esta forma suele verse tan slo tras
exanguinotransfusiones, por lo que durante las mismas debe administrarse Ca
profilcticamente.
- Hipocalcemia secundaria a tratamiento con furosemida, por su efecto hipercalcirico
a nivel del asa ascendente de Henle y del tbulo proximal.
- Neonatos con aportes excesivos de fosfato o ingesta insuficiente de magnesio.
- RN con hipoparatiroidismo congnito, aislado o asociado a otras alteraciones.

La existencia de hipocalcemia persistente pese a aportes correctos obliga a realizar un

estudio metablico que al menos debe incluir: calcio inico, fsforo, magnesio,
equilibrio cido bsico, vitamina D y metabolitos, parathormona, calcitonina, estudio de
S.

malabsorcin

estudio

familiar.

Mientras que la forma temprana suele ser asintomtica, la forma tarda puede tener una
clnica florida, con sntomas inespecficos del SNC (irritabilidad, temblores, apnea,
convulsiones, tetania), que pueden recordar a la hipoglucemia, al sndrome de
abstinencia neonatal o a un cuadro de meningitis y que en casos extremos pueden
condicionar una muerte sbita por disfuncin miocrdica. Caractersticamente hay un
QT largo, aunque este dato puede faltar en prematuros extremos 223.
El tratamiento consiste en la administracin de calcio en forma de gluconato clcico al
10%. En casos sintomticos se infundir, muy lentamente y con cotrol de frecuencia
cardiaca, un bolo de 10-20 mg/kg, seguido de un mantenimiento a la dosis de 20-70
mg/kg/da va i.v. o de 200-800 mg/kg/da va oral, con suplementos de vitamina D.
Dados los efectos secundarios de un aporte excesivo de Ca parenteral 225(nefrolitiasis,
arritmias, depsitos clcicos subcutneos), en general se aconseja una actitud
expectante, iniciando el tratamiento tan slo en casos sintomticos o formas severas. Sin
embargo, aunque existen pocos estudios que demuestren secuelas neurolgicas o de otro
tipo a largo plazo 226, el calcio es muy importante para muchas funciones celulares;
por ello, la tendencia actual es tratar incluso las formas asintomticas, por lo menos en
neonatos con algn estrs perinatal sobreaadido 214. Las formas secundarias a la
administracin de furosemida pueden minimizarse, en pacientes que necesitan
diurticos, asociando una tiazida.
7. 4. HIPERCALCEMIA
La hipercalcemia se define por unos niveles sricos de Ca total superiores a 11 mg/dl o,
lo que es ms importante, por unos niveles de Ca inico mayores de 5mg/dl (1.7
mMl/L) 223, 226. Hay que tener en cuenta que las variaciones de pH y de las protenas
totales inciden significativamente sobre los niveles de Ca inico y as, RN acidticos o
hipoproteinmicos pueden presentar niveles de Ca++ >5mg/dl con Ca total inferior a 10
mg/dl. Por ello, la existencia de sntomas clnicos es importante para establecer el
diagnstico de hipercalcemia.

Las diferentes causas de hipercalcemia en el periodo neonatal pueden clasificarse

como 228:
a) Frecuentes: las ms importantes son la yatrognicas, secundarias a la administracin
prolongada y excesiva de Ca con ingesta insuficiente de fsforo.
b) Menos frecuentes:
-

Hipervitaminosis

D.

Hipoproteimemia.

- Tratamientos prolongados y/o excesivos con tiacidas.

c) Raras:
-

Hipercalcemia

Sndrome

Hiperparatiroidismo

Hiperparatiroidismo

congnito

benigna
de
congnito
2

hipoparatiroidismo

familiar.
Fanconi.
primario
materno.

- Necrosis grasa subcutnea.

Las manifestaciones clnicas incluyen escasa ganancia ponderal, hipotona, letargia,
poliuria y acortamiento del QT. En los casos ms severos pueden existir convulsiones.
El diagnstico se basa, de acuerdo con lo indicado anteriormente, en la determinacin
de Ca total, Ca inico, protenas totales y pH. Si se comprueba que tanto la ingesta de
Ca, como de P son las adecuadas, con una relacin Ca/P de 2:1, y que el aporte de
vitamina D es el correcto (400-800 UI/da), habra que valorar la determinacin de PTH
inmunoreactiva y de los niveles de 25-OH VitD y la existencia de desmineralizacin
sea (sugerente de hiperparatiroidismo) o lesiones osteosclerticas (hipervitaminosis
D).
El tratamiento, aparte del especfico para cada cuadro, se basa en la dismincin de los
suplementos de Ca y vitamina D. En casos de hipercalcemia aguda sintomtica puede
utilizarse la furosemida a dosis de 1 mg/kg/dosis i.v. o i.m. por su efecto hipercalcirico.
Igualmente, para episodios agudos puede usarse calcitonina (5-10 U/kg/dosis i.v., que
puede repetirse cada 4 horas 223), aunque existe poca experiencia en neonatos. En casos

severos de hiperparatiroidismo puede ser necesario recurrir a la paratiroidectoma

quirrgica y autotrasplante, aunque es excepcional 229, 230.
7. 5. HIPOMAGNESEMIA
Se considera hipomagnesemia el descenso de los niveles sricos de Mg por debajo de
1'5 mg/dl (0'75 mM/L), aunque unos niveles nromales no excluyen definitivamente una
hipomagnesemia tisular. Es una entidad poco frecuente, cuya causa ms habitual es la
ingesta inadecuada de Mg tras el nacimiento, asocindose habitualmente a
hipocalcemia. La incidencia es algo mayor en RN de bajo peso para su edad gestacional,
hijos de madre diabtica y tras exanguinotrasfusin 231.
La manifestacin ms frecuente de hipomagnesemia es la hipocalcemia que no responde
a la terapia con calcio. Por ello, si se comprueban unos niveles sricos de magnesio
normales en RN de riesgo y la ingesta de Mg es adecuada, no es preciso repetir
controles a menos que exista hipocalcemia. No obstante, existen formas de
hipomagnesemia no asociadas a hipocalcemia que se manifiestan precozmente con
crisis de temblores, de preferencia en los miembros 232.
El tratamiento de la hipomagnesemia aguda se basa en la administracin de un bolo, i.v.
i.m., de Sulfato Mg 214, 231 [al 50% (4mEq/ml): 0'05-0'2cc/kg o al 15%
(1'22mEq/ml): 0'6cc/kg], que se puede repetir cada 6-12 horas si precisa. El
mantenimiento puede hacerse suplementando el gotero basal con 10 mEq/L de SO4Mg
o con suplementos orales, bien en forma de de Sulfato Mg al 50% (0'2cc/kg/da) o como
cloruro, citrato o lactato (150-300 mg/da). Habitualmente se corrige rpidamente y de
forma definitiva, al igual que la hipocalcemia acompaante.
7. 6. HIPERMAGNESEMIA
Cuando los niveles sricos de Mg son superiores a 2'5 mg/dl (1.04mM/L), hablamos de
hipermagnesemia. Su etiologia ms frecuente es el tratamiento de la madre con Sulfato
Mg, apareciento tambin en recin nacidos pretrmino y neonatos asfcticos, que
pueden tener niveles de Mg ms altos a consecuencia de la disminucin de su
aclaramiento renal 231.

Los sntomas de la hipermagnesemia son muy similares a los de la hipercalcemia y su

intensidad puede no correlacionarse con los niveles sricos de Mg 214. Incluyen
depresin neonatal, letargia, apnea, hipotona, hiporeflexia, disminucin de la motilidad
intestinal con distensin abdominal y retardo en la eliminacin de meconio
especialmente en RN pretrmino. Los casos ms severos pueden requerir intubacin y
ventilacin mecnica.
El diagnstico puede sospecharse por el hallazgo de un QT corto y se confirma por la
determinacin de niveles sricos de Mg. El tratamiento es sintomtico y habitualmente
se resuelve espontneamente con la mejora de la funcin renal aunque en los casos ms
severos puede ser necesario recurrir a la administracin de calcio i.v., furosemida e
incluso exanguinotransfusin con sangre citratada no recalcificada 231.