You are on page 1of 35

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Keseimbangan cairan dan elektrolit di dalam tubuh merupakan salah satu bagian
dari fisiologis homeostatis yang sangat diperlukan dalam rangka menjaga kondisi tubuh
tetap sehat. Tubuh mempertahankan keseimbangan dengan kemampuan menyesuaikan
diri, biasanya dengan proses proses faal yang terintegrasi yang mengakibatkan adanya
lingkungan sel yang relatif konstan tapi dinamis. Cairan tubuh didistribusikan ke dalam 2
kompartemen utama,yaitu kompartemen intraselular dan ekstraseluler serta 1
kompartemen tambahan yaitu kompartemen transelular. Cairan dapat berpindah-pindah
secara bebas sampai terjadi keseimbangan sehingga konsentrasi zat-za terlarut dalam
nilai osomalaritas di kedua kompartemen utama dipertahankan sama.
Terapi cairan dan elektrolit meliputi penggantian kehilangan cairan, memenuhi
kebutuhan air, elektrolit dan nutrisi untuk membantu tubuh mendapatkan kembali
keseimbangan normal dan pulihnya perfusi ke jaringan, oksigenasi sel, dengan demikian
akan mengurangi iskemia jaringan dan kemungkinan kegagalan organ.
Gangguan cairan tubuh dan elektrolit

merupakan kasus yang sering terjadi.

Sejumlah cairan intravena sering di butuhkan untuk mengoreksi kekurangan cairan dan
elektrolit seperti pada pasien dehidrasi dan perdarahan, oleh karena itu dibutuhkan
pengetahuan yang baik tentang fisiologis normal cairan, kebutuhan cairan dan elektrolit
perhari dan terapi cairan, elektrolit yang tepat pada kondisi tertentu. Selain itu kita juga
perlu mengetahui jenis jenis cairan yang ada sehingga dapat memilih jenis cairan yang
tepat dalam terapi pada gangguan tersebut.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Cairan Tubuh Manusia

Tubuh manusia sebagian besar terdiri atas cairan, persentasenya dapat berubah
bergantung pada umur, jenis kelamin dan derajat obesitas seseorang. Pada bayi baru lahir
cairan tubuh adalah sekitar 75%. Seiring dengan pertumbuhan seseorang, persentase
jumlah cairan terhadap berat badan berangsur-angsur meurun yaitu pada laki-laki dewasa
60% berat badan, sedangkan wanita dewasa 50%. Tabel di bawah ini menunjukkan
estimasi total cairan tubuh manusia berdasarkan usia.
Tabel 1. Perubahaan cairan tubuh total sesuai usia
Usia
BBLR
3 Bulan
6 Bulan
1-2 Tahun
11-16 Tahun
Dewasa pria (20-40 Tahun)
Dewasa wanita (20-40 Tahun )
Usia lanjut

Total cairan per kilogram BB (%)


75
70
60
59
58
60
50
45-50

Di dalam tubuh manusia, cairan akan terdistridusi ke dalam 2 kompartemen utama


yaitu cairan intraselular (ICF) dan cairan ekstrasellular (ECF). Cairan intraselular adalah
cairan yang terdapat di dalam sel sedangkan cairan ekstraselular adalah cairan yang
terdapat di luar sel. Kedua kompartemen ini dipisahkan oleh sel membran yang memiliki
permeabilitas tertentu. Hampir 67% dari total bodys water tubuh manusia terdapat di
dalam cairan intrasellular dan 33% sisanya akan berada pada cairan ekstraselular.
Air yang berada di dalam cairan ekstrasellular ini kemudian akan terdistribusi
kembali kedalam 2 Sub-Kompartemen yaitu pada cairan interstisial (ISF) dan cairan
intravaskular (plasma darah). 75% dari air pada kompartemen cairan ekstraselular ini akan
terdapat pada sela-sela sel (cairan interstisial) dan 25%-nya akan berada pada plasma
darah (cairan intravaskular). Pendistribusian air di dalam 2 kompartemen utama (Cairan
Intrasellular dan Cairan Ekstrasellular) ini sangat bergantung pada jumlah elektrolit dan
makromolekul yang terdapat dalam kedua kompartemen tersebut. Karena sel membran
yang memisahkan kedua kompartemen ini memiliki permeabilitas yang berbeda untuk tiap
zat, maka konsentrasi larutan (osmolality) pada kedua kompartemen juga akan berbeda.
Pada orang dewasa kira-kira 2/3 dari cairan tubuhnya adalah cairan intraseluler
sisanya atau 1/3 dari cairan tubuhnya adalah cairan ekstraseluler yanng terbagi dalam 15
% cairan interstitial, 5 % cairan intavaskuler dan 1-2 % transeluler. Pada bayi 1/2 dari
cairan tubuhnya adalah cairan intraseluler dan nya lagi adalah cairan ekstraseluler.

Setelah 1 tahun , volume relatif dari cairan ekstraseluler menurun sampai kira-kira 1/3 dari
volume total.
2.2 Kebutuhan Cairan

Kebutuhan air pada orang dewasa setiap harinya adalah 30-35 ml/kgBB/24jam
Kebutuhan ini meningkat sebanyak 10-15 % tiap kenaikan suhu 1 C
Kebutuhan elektrolit Na 1-2 meq/kgBB (100meq/hari atau 5,9 gram)
Kebutuhan elektrolit K 1 meq/kgBB (60meq/hari atau 4,5 gram)
Tabel 2. Kebutuhan harian bayi dan anak
Berat badan
Kebutuhan air (perhari)
s/d 10 kg
100 ml/kgBB
11-20 kg
1000 ml + 50 ml/kgBB (untuk tiap kg di atas 10 kg)
> 20 kg

1500 ml + 20 ml/kgBB (untuk tiap kg di atas 20 kg)

2.4. Intake Cairan :


Selama aktifitas dan temperatur yang sedang seorang dewasa minum kira-kira
1500 ml per hari, sedangkan kebutuhan cairan tubuh kira-kira 2500 ml per hari sehingga
kekurangan sekitar 1000 ml per hari diperoleh dari makanan, dan oksidasi selama proses
metabolisme.
2.5. Output Cairan :
Kehilangan caiaran tubuh melalui empat rute (proses) yaitu :
a. Urin:
Proses pembentukan urine oleh ginjal dan ekresi melalui tractus urinarius
merupakan proses output cairan tubuh yang utama. Dalam kondisi normal output
urine pada bayi 1-2 ml/KgBB/jam, anak 1ml/KgBB/jam dan dewasa 0,5-1
ml/KgBB/jam.
b. IWL (Insesible Water Loss) :
IWL terjadi melalui paru-paru dan kulit, Melalui kulit dengan mekanisme difusi.
Pada orang dewasa normal kehilangan cairan tubuh melalui proses ini adalah berkisar
300-400 mL per hari, tapi bila proses respirasi atau suhu tubuh meningkat maka IWL
dapat meningkat. Jumlah eksresi air melalui kulit dan pernapasan pada orang dewasa
yaitu 15 ml /KgBB/ hari, sedangkan pada anak-anak { 30 Usia(th) } ml/kg/hari
c. Feces :

Pengeluaran air melalui feces berkisar antara 100-200 mL per hari atau yang diatur
melalui mekanisme reabsorbsi di dalam mukosa kolon.
2.6. Gangguan Keseimbangan cairan
a. Dehidrasi
Dehidrasi adalah keadaan dimana kurangnya cairan tubuh dari jumlah normal
akibat kehilangan cairan, asupan yang tidak mencukupi atau kombinasi
keduanya. Dehidrasi dibedakan atas :
a) Dehidrasi hipotonis
Kadar Na< 130mmol/L
Osmolaritas < 275mOsm/Lm
Letargi kadang-kadang kejang
b) Dehidrasi isotonik
Na dan osmolaritas serum normal
c) Dehidrasi hipertonik
Kadar Na >150mmol/L
Osmolaritas >295mOsm/Lm
Haus, iratabel
Dehidrasi isotonis merupakan yang paling sering terjadi (80%). Dehidrasi
isotonis terjadi ketika kehilangan cairan hampir sama dengan konsentrasi di
dalam darah. Dehidrasi hipotonis terjadi ketika kehilangan natrium dalam darah
lebih banyak daripada kehilangan cairan , sehingga cairan di dalam intravaskuler
berpindah ke kompartemen ekstravaskuler, sebaliknya pada dehidrasi hipertonis
kehilangan natrium lebih sedikit daripada kehilangan cairan sehingga air di
kompartemen ekstravaskuler berpindah ke kompartemen intravaskuler.
Tabel 3. Tanda tanda klinis dehidrasi

b. Resusitasi cairan pada pasien dehidrasi


Resusitas cairan merupakan tindakan untuk memelihara, mengganti cairan dalam
batas-batas fisiologis dengan cara memberikan cairan kristaloid atau kolid secara
intravena yang bertujuan untuk mengganti kekurangan cairan dan elektrolit dan
mengatasi syok. Langkah- langkah dalam melakukan resusitasi cairan adalah
sebagai berikut
Tentukan derajat dehidrasi pasien
Hitung defisit cairan berdasarkan derajat dehidrasi dikali berat badan

Bila dehidrasi ringan dan sedang langsung ke rehidrasi tahap lambat,


namun bila dehidrasi berat dimulai dengan rehidrasi tahap cepat kemudian
di evaluasi dilanjutkan ke tahap rehidrasi lambat bila rehidrasi cepat

berhasil
Tahap cepat : 20 ml/KgBB , berikan dalam 1- jam
Tahap lambat : 50% sisa defisit cairan + rumatan diberikan dalam 8 jam
pertama. 50% sisa defisit cairan + rumatan diberikan dalam 16 jam
kedua

2.7 Cairan Intravena


1. Cairan kristaloid
Cairan yang mengandung zat dengan BM rendah (< 8000 Dalton) dengan atau
tanpa glukosa.Tekanan onkotik rendah, sehingga cepat terdistribusi ke seluruh ruang
ekstraselular Cairan ini mempunyai komposisi mirip cairan ekstraseluler (CES =
CEF). Indikasi penggunaan antara lain untuk resusitasi defisit cairan di ruang
interstitiel pada pasien syok hipovolemik, kasus kasus perdarahan memerlukan
cairan kristaloid bila diberikan dalam jumlah cukup (3-4 kali jumlah darah yang
hilang ) ternyata sama efektifnya seperti pemberian cairan koloid untuk mengatasi
defisit volume intravaskuler. Waktu paruh cairan kristaloid di ruang intravaskuler
sekitar 20-30 menit.
Keuntungan dari cairan ini antara lain harga murah, mudah di dapat, tidak perlu
dilakukan cross match, tidak menimbulkan alergi, menurunkan viskositas darah,
penyimpanan sederhana dan dapat disimpan lama. Efek samping pemberian sejumlah
cairan kristaloid dapat mengakibatkan timbulnya edema perifer dan edema paru.
Selain itu, pemberian cairan kristaloid berlebihan juga dapat menyebabkan edema
otak dan meningkatnya tekanan intra kranial.
Contoh cairan kristaloid
a. Ringer laktat
Cairan paling fisiologis jika sejumlah volume besar diperlukan. Banyak
digunakan sebagai replacement therapy, antara lain untuk syok hipovolemik, diare,

trauma, luka bakar. Laktat yang terdapat di dalam RL akan dimetabolisme oleh hati
menjadi bikarbonat untuk memperbaiki keadaan seperti metabolik asidosis.
Kalium yang terdapat di dalam RL pula tidak cukup untuk maintenance seharihari, apalagi untuk kasus defisit kalium. RL juga tidak mengandung glukosa
sehingga bila akan dipakai sebagai cairan maintenance harus ditambah glukosa
untuk mencegah terjadinya ketosis.
b. Ringer
Komposisinya mendekati fisiologis tetapi bila dibandingkan dengan RL ada
beberapa kekurangan, seperti:

Kadar Cl- terlalu tinggi, sehingga bila dalam jumlh besar dapat menyebabkan
asidosis dilusional dan asidosis hiperkloremia.

Tidak mengandung laktat yang dapat dikonversi menjadi bikarbonat untuk


memperingan asidosis.

Dapat digunakan pada keadaan dehidrasi dengan hiperkloremia, muntah-muntah


dan lain-lain.

c. NaCl 0,9% (normal saline)


Dipakai sebagai cairan resusitasi (replacement therapy) terutama pada kasus:
Kadar Na+ yang rendah
Keadaan di mana RL tidak cocok untuk digunakan seperti pada alkalosis, retensi

kalium
Cairan pilihan untuk kasus trauma kepala
Dipakai untuk mengencerkan sel darah merah sebelum transfusi

Tetapi ia memiliki beberapa kekurangan iaitu:


Tidak mengandung HCO3 Tidak mengandung K+
Kadar Na+ dan Cl- relatif lebih tinggi sehingga dapat terjadi asidosis
hiperkloremia, asidosis delusional dan hipernatremia.
d. Dextrose 5% dan 10%
Digunakan sebagai cairan maintenance pada pasien dengan pembatasan intake
natrium atau cairan pengganti pada pure water deficit. Penggunaan perioperatif

untuk:
Berlangsungnya metabolisme
Menyediakan kebutuhan air
Mencegah hipoglikemia

Mempertahankan protein yang ada, dibutuhkan minimal 100g karbohidrat untuk

mencegah dipecahnya kandungan protein tubuh


Menurunkan level asam lemak bebas dan keton
Mencegah ketosis, dibutuhkan minimal 200g karbohidrat
Cairan infus mengandung dextrose, khususnya dextrose 5% tidak boleh
diberikan pada pasien trauma kapitis (neuro trauma). Dextrose dan air dapat
berpindah secara bebas ke dalam sel otak. Sekali berada dalam sel otak, dextrose

akan dimetabolisme dengan sisa air yang menyebabkan edema otak.


e. Darrow
Digunakan pada defisiensi kalium untuk mengantikan kehilangan harian, kalium
banyak terbuang (diare, diabetik asidosis).

Perbandingan komposisi pada beberapa jenis cairan kristaloid


2. Cairan Koloid
Disebut juga sebagai cairan pengganti plasma atau biasa disebut plasma
substitute atau plasma expander. Di dalam cairan koloid terdapat zat/bahan yang
mempunyai berat molekul tinggi dengan aktivitas osmotik yang menyebabkan cairan
ini cenderung bertahan agak lama (waktu paruh 3-6 jam) dalam ruang intravaskuler.
Oleh karena itu koloid sering digunakan untuk resusitasi cairan secara cepat terutama
pada syok hipovolemik/hermorhagik atau pada penderita dengan hipoalbuminemia
berat dan kehilangan protein yang banyak (misal luka bakar). Kerugian dari plasma
expander yaitu mahal dan dapat menimbulkan reaksi anafilaktik (walau jarang) dan
dapat menyebabkan gangguan pada cross match. Berdasarkan pembuatannya,
terdapat 2 jenis larutan koloid:
a. Koloid alami

Yaitu fraksi protein plasma 5% dan albumin manusia ( 5 dan 2,5 % ). Dibuat
dengan cara memanaskan plasma atau plasenta 60C selama 10 jam untuk
membunuh virus hepatitis dan virus lainnya. Fraksi protein plasma selain
mengandung albumin (83%) juga mengandung alfa globulin dan beta globulin.
Prekallikrein activators (Hagemans factor fragments) seringkali terdapat dalam
fraksi protein plasma dibandingkan dalam albumin. Oleh sebab itu pemberian
infuse dengan fraksi protein plasma seringkali menimbulkan hipotensi dan kolaps
kardiovaskuler.
b. Koloid sintesis yaitu:
A. Dextran:
Dextran 40 (Rheomacrodex) dengan berat molekul 40.000 dan Dextran 70
(Macrodex) dengan berat molekul 60.000-70.000 diproduksi oleh bakteri
Leuconostoc mesenteroides B yang tumbuh dalam media sukrosa. Walaupun
Dextran 70 merupakan volume expander yang lebih baik dibandingkan dengan
Dextran 40, tetapi Dextran 40 mampu memperbaiki aliran darah lewat
sirkulasi mikro karena dapat menurunkan kekentalan (viskositas) darah. Selain
itu Dextran mempunyai efek anti trombotik yang dapat mengurangi platelet
adhesiveness, menekan aktivitas faktor VIII, meningkatkan fibrinolisis dan
melancarkan aliran darah. Pemberian Dextran melebihi 20 ml/kgBB/hari dapat
mengganggu cross match, waktu perdarahan memanjang (Dextran 40) dan
gagal ginjal. Dextran dapat menimbulkan reaksi anafilaktik yang dapat
dicegah yaitu dengan memberikan Dextran 1 (Promit) terlebih dahulu.1
B. Hydroxylethyl Starch (HES)
Tersedia dalam larutan 6% dengan berat molekul 10.000 1.000.000, rata-rata
71.000, osmolaritas 310 mOsm/L dan tekanan onkotik 30 mmHg. Pemberian
500 ml larutan ini pada orang normal akan dikeluarkan 46% lewat urin dalam
waktu 2 hari dan sisanya 64% dalam waktu 8 hari. Larutan koloid ini juga
dapat menimbulkan reaksi anafilaktik dan dapat meningkatkan kadar serum
amilase ( walau jarang). Low molecullar weight Hydroxylethyl starch (PentaStarch) mirip Heta starch, mampu mengembangkan volume plasma hingga 1,5
kali volume yang diberikan dan berlangsung selama 12 jam. Karena
potensinya sebagai plasma volume expander yang besar dengan toksisitas
yang rendah dan tidak mengganggu koagulasi maka Penta starch dipilih
sebagai koloid untuk resusitasi cairan pada penderita gawat.

C. Gelatin
Larutan koloid 3,5-4% dalam balanced electrolyte dengan berat molekul ratarata 35.000 dibuat dari hidrolisa kolagen binatang. Ada 3 macam gelatin,
yaitu:
a. Modified fluid gelatin (Plasmion dan Hemacell)
b. Urea linked gelatin
c. Oxypoly gelatin
Merupakan plasma expanders dan banyak digunakan pada penderita gawat.
Walaupun dapat menimbulkan reaksi anafilaktik (jarang) terutama dari
golongan urea linked gelatin. Keuntungan gelatin tidak terlalu mahal, dapat
disimpan 2 3 tahun pada suhu ruangan, dampak pada system koagulasi tidak
terlalu menonjol, aman bagi fungsi ginjal. Kerugian gelatin cepat diekskresi
melalui urin, meningkatkan viskositas darah dan memudahkan agregasi
eritrosit, terjadi reaksi anafilaksis.

Perbandingan beberapa komposisi cairan koloid


3. Kristaloid dibanding Koloid
Resusitasi dengan kristaloid akan menyebabkan ekspansi ke ruang interstisial,
sedangkan koloid yang hiperonkotik akan cenderung menyebabkan ekspansi ke
volume intravaskuler dengan menarik cairan dari ruang interstitial. Koloid isoonkotik
akan mengisi ruang intravaskuler tanpa mengurangi volume interstisial.
Secara fisiologis kristaloid akan lebih menyebabkan edema dibandingkan
koloid. Pada keadaan permeabilitas yang meningkat, koloid ada kemungkinan akan
merembes ke dalam ruang interstisial dan akan meningkatkan tekananan onkotik
plasma. Peningkatan tekanan onkotik plasma ini dapat menghambat kehilangan cairan
dari sirkulasi.

Keunggulan koloid terhadap respons metabolik adalah meningkatkan


pengiriman oksigen ke jaringan (DO2) dan konsumsi oksigen (VO2) serta menurunkan
laktat serum. DO2 dan VO2 dapat menjadi indikator untuk mengetahui prognosis
pasien
4. Efek terhadap Volume Intravaskuler
Antara ruang intravaskuler dan interststial dibatasi oleh dinding kapiler yang
permiabel terhadap air dan elektrolit tetapi impermeabel terhadap makro (protein
plasma). Cairan dapat melewati dinding kapiler akibat adanya tekanan hidrostatik.
Bila tekanan onkotik menurun maka tekanan hidrostatik lebih besar, sehingga akan
mendorong cairan dari intervaskuler ke interstisial.
Efek kristaloid terhadap volume intravaskuler jauh lebih singkat dibanding
koloid. Ini karena kristaloid dengan mudah didistribusi ke cairan ekstraseluler, hanya
sekitar 20% elektrolit yang diberikan akan tinggal di ruang intravaskuler. Waktu paruh
intravaskuler yang lama sering dianggap sebagai sifat koloid yang menguntungkan.
Hal ini akan merugikan jika terjadi hemodilusi yang berlebihan atau terjadi
hipovolemia yang tidak sengaja, khususnya pada pasien penyakit jantung.
Kristaloid akan menyebabkan terjadinya hipovolemia pasca resusitasi.
Resusitasi dengan kristaloid dan koloid sampai saat ini masih kontroversi. Untuk
menentukan apakah diberikan kristaloid, harus dilihat kasus per kasus.
5. Efek terhadap Volume Interstitial
Pasca syok hemoragik akan terjadi perubahan cairan interstitial. Pada syok
terjadi defisit cairan interstitial, pendapat lain yang menyatakan volume cairan
interstitial meningkat pasca syok hemoragik. Kedua pendapat yang bertentangan ini
mungkin bias diterima, karena pada syok hemoragik dini dapat terjadi defisit cairan
interstitial sedangkan pada syok hemoragik lanjut atau syok septik akan terjadi
perubhan permeabilitas kapiler sehingga volume cairan interstitial meningkat. Pada
keadaan volume cairan interstitial berkurang maka kristaloid lebih efektif untuk
mengantikan defisit volume dibanding koloid.
Distribusi koloid berbeda antara volume intravaskuler dan interstitial. Jika
volume cairan interstitial bertambah, maka garam hipertonik atau albumin 25% akan
lebih efektif, karena cairan interstitial akan berpindah ke ruang intravaskuler. Pada
pemberian koloid dapat terjadi reaksi-reaksi yang tidak diinginkan, seperto gangguan
hemostasis yang berhubungan dengan dosis. Pada umumnya pemberian koloid
maksimal adalah 33 ml/kg BB.

2.8 Terapi Cairan Pada Pembedahan


2.8.1 Terapi cairan preoperatif
Pasien yang akan dioperasi setelah semalam puasa tanpa intake cairan akan
menyebabkan defisit cairan sebanding dengan lamanya puasa. Defisit ini dapat

diperkirakan dengan mengalikan normal maintenance dengan lamanya puasa


Pasien normohidrasi
pengganti puasa (DP): 2 ml/kgBB/jam puasa
(bedakan dengan kebutuhan cairan per hari (30-35ml/kg/hari))
cairan yang digunakan : kristaloid
pemberian dibagi dalam 3 jam selama anestesi :
50 % dalam 1 jam pertama
25 % dalam 1 jam kedua
25 % dalam 1 jam ketiga
Usia

Jumlah Kebutuhan
(ml/Kg/Jam)

Dewasa

1,5 2

Anak

24

Bayi

46

Neonatus

Cairan pengganti puasa


2.8.2 Durante operasi
Terapicairanintraoperatifmeliputikebutuhancairandasardanpenggantian
defisitcairanpreoperativesepertihalnyakehilangancairanintraoperative(darah,
redistribusidaricairan,danpenguapan).Pemilihanjeniscairanintravenatergantung
dariprosedurpembedahandanperkiraankehilangandarah.Padakasuskehilangan
darah minimal dan adanya pergeseran cairan, maka maintenance solution dapat
digunakan.UntuksemuaproseduryanglainRingerLactatebiasadigunakanuntuk
pemeliharaan cairan. Idealnya, kehilangan darah harus digantikan dengan cairan
kristaloid atau koloid untuk memelihara volume cairan intravascular
(normovolemia)sampaibahayaanemiaberberatlebih(dibanding)resikotransfusi.
Padakehilangandarahdapatdigantidengantransfuseseldarahmerah.Transfusi
dapatdiberikanpadaHb78g/dL(hematocrit2124%).Hb<7g/dLcardiac
outputmeningkatuntukmenjagaagartransportOksigentetapnormal.Hb10g/dL
biasanyapadapasienorangtuadanpenyakityangberhubungandenganjantungdan

paruparu.Bataslebihtinggimungkindigunakanjikadiperkirakanadakehilangan
darah yang terus menerus. Dalam prakteknya, banyak dokter memberi Ringer
Laktat kirakira 34 kali dari banyaknya darah yang hilang, dan cairan koloid
denganperbandingan1:1sampaidicapaiHbyangdiharapkan.

Pemeliharaan: 2 ml/kg/jam

Stress operasi:

Stress operasi pada orang dewasa


operasi ringan : 4 ml/kgBB/jam
operasi sedang : 6 ml/kgBB/jam
operasi berat : 8 ml/kgBB/jam

Jenis pembedahan (menurut MK Sykes)


a.

Pembedahan kecil / ringan

b.

Pembedahan sedang.

c.

Pembedahan rutin kurang dari 30 menit.


Pemberian anestesi dapat dengan masker.
Pembedahan rutin pada pasien yang sehat.
Pemberian anestesi dengan pipa endotracheal.
Lama operasi kurang dari 3 jam.
Jumlah perdarahan kurang dari 10% EBV

Pembedahan besar.

Pembedahan yang lebih dari 3 jam.


Perdarahan lebih dari 10% EBV
Pembedahan di daerah saraf pusat, laparatomi, paru dan
kardiovaskuler

Perdarahan

Jika perdarahan10% EBV : berikan kristaloid substitusi dengan perbandingan 1


: 2-4ml cairan
- 10% kedua : berikan koloid 1 : 1 ml cairan
- > 20 % EBV : berikan darah 1 : 1 ml darah
Pada anak dan bayi

Pemeliharaan:
10 kg pertama
4 ml/kgBB/jam
10 kg kedua
2 ml/kgBB/jam
Kg selanjutnya
1 ml/kgBB/jam
(bedakan dengan kebutuhan per hari)
Blood loss
Metode yang paling umum digunakan untuk memperkirakan kehilangan darah
adalah pengukuran darah dalam tabung suction dan visual memperkirakan darah
pada spons bedah dan bantalan laparotomi ("lap"). Sebuah spons sepenuhnya
direndam (4x4) diperkirakan menahan 10 mL darah, sedangkan "lap" menahan
100-150 mL. Perkiraan yang lebih akurat diperoleh jika spons dan "lap" ditimbang
sebelum dan setelah digunakan (terutama selama prosedur pediatrik). Hematokrit
serial atau konsentrasi hemoglobin mencerminkan rasio sel darah dengan plasma.

Kehilangan Cairan Lainnya


Kehilangan cairan selain darah selama prosedur pembedahan terutama karena
penguapan dan redistribusi internal cairan tubuh. Kehilangan cairan dari evaporasi
luka besar berbanding lurus dengan luas permukaan yang terekspos serta durasi

prosedur bedah. Trauma, radang, atau infeksi jaringan (seperti yang terjadi dengan
luka bakar, luka yang luas, pembedahan bedah, atau peritonitis) dapat menyerap
sejumlah besar cairan dalam ruang interstitial dan dapat mentranslokasi cairan di
permukaan serosa ( ascites ) atau ke lumen usus. Kehilangan cairan yang signifikan
dari cairan limfatik mungkin terjadi selama pembedahan retroperitoneal luas.
Idealnya, kehilangan darah harus diganti dengan larutan kristaloid atau koloid
untuk mempertahankan volume intravaskular (normovolemia) sampai bahaya anemia
melebihi risiko transfusi. Pada saat itu , kehilangan darah lebih lanjut diganti dengan
transfusi sel darah merah untuk mempertahankan konsentrasi hemoglobin (atau
hematokrit) di tingkat itu . Bagi sebagian besar pasien , titik yang sesuai dengan
hemoglobin antara 7 dan 8 g / dL ( atau hematokrit 21-24 % ) .
Dalam prakteknya , kebanyakan dokter memberikan solusi laktat Ringer di
sekitar tiga sampai empat kali volume darah yang hilang , atau koloid dalam rasio 1:1 ,
sampai titik transfusi tercapai . Pada saat itu , darah diganti satuan unit seperti yang
hilang , dengan dibentuk kembali dikemas sel darah merah. Titik transfusi dapat
ditentukan sebelum operasi dari hematokrit dan dengan memperkirakan volume darah.
Pasien dengan hematokrit yang normal umumnya harus ditransfusi hanya setelah
kehilangan cairan yang lebih besar dari 10-20 % dari volume darah mereka. Titik yang
tepat didasarkan pada kondisi medis pasien dan prosedur bedah.
2.8.3 Pasca operasi
Terapi cairan pasca bedah ditujukan untuk :
a. Memenuhi kebutuhan air, elektrolit, nutrisi
b. Mengganti kehilangan cairan pada masa paska bedah (cairan lambung, febris)
c. Melanjutkan penggantian defisit pre operatif dan durante operatif
d. Koreksi gangguan keseimbangan karena terapi cairan
Pada penderita pasca operasi nutrisi diberikan bertahap (start low go slow).
Penderita pasca operasi yang tidak mendapat nutrisi sama sekali akan kehilangan
protein 75-125 gr/hari Hipoalbuminemia edema jaringan, infeksi, dehisensi luka
operasi, penurunan enzym pencernaan
2.9 ELEKTROLIT

Elektrolit adalah senyawa di dalam larutan yang berdisosiasi menjadi partikel yang
bermuatan (ion) positif atau negatif. Ion bermuatan positif disebut kation dan ion
bermuatan negatif disebut anion. Keseimbangan keduanya disebut sebagai
Elektronetralitas.Sebagian besar proses metabolisme memerlukan dan dipengaruhi oleh
elektrolit. Konsentrasi elektrolit yang tidak normal dapat menyebabkan banyak

gangguan.
Kation
Kation utama dalam cairan ekstraselular adalah sodium (Na+), sedangkan kation utama
dalam cairan intraselular adalah potassium (K+). Suatu sistem pompa terdapat di
dinding sel tubuh yang memompa keluar sodium dan potassium ini.

Anion

Anion utama dalam cairan ekstraselular adalah klorida (Cl-) dan bikarbonat (HCO3-),
sedangkan anion utama dalam cairan intraselular adalah ion fosfat (PO43-). Karena
kandungan elektrolit dalam plasma dan cairan interstitial pada intinya sama maka nilai
elektrolit plasma mencerminkan komposisi dari cairan ekstraseluler tetapi tidak
mencerminkan komposisi cairan intraseluler.

Elektr

Plasma

olit

(mEq/L)

Cairan
Interstitial
(mEq/L)

Cairan
Intracellul
ar
(mEq/L)

Na+

142

145

10

K+

159

Mg2+

40

Ca2+

Cl-

103

117

10

HCO3-

25

27

Kandungan elektrolit di dalam tubuh


1) NATRIUM
Natrium mengatur jumlah total air dalam tubuh. Selain itu, transmisi natrium keluar dan
masuk sel juga berperan penting dalam fungsi tubuh. Banyak proses dalam tubuh,
terutama di otak, sistem saraf, dan otot, yang memerlukan sinyal listrik untuk komunikasi.
Perpindahan natrium sangat penting dalam menyalurkan sinyal-sinyal listrik. Terlalu
banyak atau sedikit natrium dapat menyebabkan kerusakan sel.

Kadar normal natrium dalam serum adalah 135145 mEq/L.4 Sedangkan kebutuhan
asupan natrium per hari ialah 24 mEq/kgBB/hari.
1) Hipernatremia
Hipernatremia ([Na +]> 145 mEq / L) hampir selalu merupakan hasil dari baik
kehilangan air lebih dari natrium (kehilangan cairan hipotonik) atau retensi natrium
dalam jumlah besar.
Penyebab hipernatremia

Manifestasi klinis
Manifestasi neurologis mendominasi pada pasien dengan hipernatremia dan umumnya
diduga hasil dari dehidrasi selular. Gelisah, letargi, dan hiperreflexia dapat berkembang
menjadi kejang, koma, dan akhirnya kematian. Kejang dan kerusakan saraf serius yang
umum, terutama pada anak-anak dengan hipernatremia akut ketika plasma [Na +]
melebihi 158 mEq / L.

Terapi Hipernatremia
Pengobatan hipernatremia bertujuan memulihkan osmolalitas plasma normal serta
memperbaiki masalah mendasar. Defisit cairan umumnya harus diperbaiki lebih dari 48
jam dengan larutan hipotonik seperti 5% dextrose dalam cairan. Kelainan pada volume
ekstraseluler juga harus diperbaiki. Pasien Hipernatremia dengan penurunan jumlah
natrium tubuh harus diberikan cairan isotonik untuk mengembalikan volume plasma
normal sebelum pengobatan dengan larutan hipotonik. Pasien Hipernatremia dengan
peningkatan jumlah natrium tubuh harus diterapi dengan diuretik kuat bersama dengan
infus dekstrosa 5% dalam air.

Koreksi yang cepat dari hipernatremia dapat mengakibatkan kejang, edema otak,
kerusakan saraf permanen, dan bahkan kematian. Serial osmolalitas Na + harus
diperoleh selama pengobatan. Secara umum, konsentrasi natrium plasma tidak boleh
menurun lebih cepat dari 0,5 mEq / L / jam
Koreksi pada hipernatremia

2) Hiponatremia
Hiponatremia selalu mencerminkan retensi air baik oleh peningkatan absolut dari TBW
(Total Body Water) ataupun kehilangan natrium melebihi kehilangan air.
Hiponatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Rendah
Kehilangan cairan yang mengakibatkan hiponatremia dapat berasal dari renal atau
ekstrarenal. Kehilangan akibat sebab renal, kebanyakan berhubungan dengan diuretik
thiazide dan menghasilkan kadar natrium urine lebih dari 20 mEq/L. Kehilangan akibat
sebab ekstrarenal biasanya berhubungan dengan gastrointestinal dan menghasilkan
urine dengan kadar natrium kurang dari 10 mEq/L. Pengecualian utama ialah
hiponatremia akibat muntah, yang dapat menghasilkan kadar natrium urine lebih dari
20 mEq/L. Hai ini disebabkan oleh bikarbonaturia pada alkalosis metabolik yang
disertai dengan ekskresi natrium untuk menjaga netralitas muatan pada urine.
Hiponatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Tinggi

Kelainan edematosa ditandai dengan peningkatan baik jumlah total natrium tubuh
maupun TBW. Ketika peningkatan air melebihi natrium, hiponatremia terjadi. Kelainan
edematosa meliputi gagal jantung kongestif, sirosis, gagal ginjal, dan sindrom nefrotik.
Hiponatremia pada keadaan ini diakibatkan oleh kerusakan progesif dari ginjal untuk
mengekskresi air dan biasanya paralel dengan keparahan penyakit yang mendasarinya.
Mekanisme patofisiologinya meliputi penglepasan ADH nonosmotik dan penurunan
aliran cairan ke segmen pengenceran tubulus distal di nefron. Volume efektif sirkulasi
darah berkurang.
Hipernatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Normal
Hiponatremia dengan tidak adanya edema atau hipovolemia dapat dilihat pada
insufisiensi

glukokortikoid,

hipotiroidisme,

terapi

obat

(klorpropamid

dan

siklofosfamid), dan SIADH (Syndrome of Inappropriate AntiDiuretic Hormone).


Hiponatremia yang berhubungan dengan hipofungsi adrenal merupakan akibat dari kosekresi ADH dengan CRF (Corticotrophin-Releasing Factor).
Manifestasi Klinis Hiponatremia
Gejala hiponatremia terutama

berupa gangguan neurologis dan diakibatkan oleh

peningkatan air intraseluler. Tingkat keparahannya berhubungan dengan kecepatan


terjadinya hipoosmolalitas ekstraseluler. Gejala awal biasanya nonspesifik dan meliputi
anoreksia, mual, dan kelemasan. Edema otak yang progresif, bagaimanapun,
mengakibatkan letargi, konfusi, kejang, koma, bahkan kematian. Manifestasi serius dari
hiponatremia umumnya berhubungan dengan konsentrasi natrium plasma < 120 mEq/L.

Terapi Hiponatremia

2) KALIUM
Kalium, ion intraseluler utama dalam tubuh, berperan penting dalam menentukan
potensial membran sel. Walaupun konsentrasi kalium ekstraseluler rendah, kadar kalium
pada cairan ekstraseluler diregulasi secara hati-hati, karena perubahan pada konsentrasi
ekstraseluler dapat menimbulkan gangguan fungsi saraf dan kardiovaskular yang
mengancam jiwa. Perpindahan kalium antara kompartemen intraseluler dan ekstraseluluer
dapat berhubungan dengan perubahan hormon serta pH pada cairan ekstraseluler.
Kadar normal kalium dalam serum adalah 3.55.5 mEq/L.4 Sedangkan kebutuhan
asupan kalium ialah 12 mEq/hari.
1) Hiperkalemia
Hiperkalemia terjadi saat kadar kalium plasma melebihi 5.5 mEq/L. Hiperkalemia
jarang terjadi pada individu normal karena kapasitas ginjal yang luar biasa untuk
mengekskresi kalium. Ketika intake kalium meningkat, ginjal dapat mengekskresikan
sebanyak 500 mEq kalium per hari. Sistem simpatis dan sekresi insulin juga berperan
penting dalam mencegah peningkatan akut kadar kalium plasma.
Hiperkalemia dapat disebabkan oleh

perpindahan kalium interkompartemen,

penurunan ekskresi kalium di urine, dan peningkatan intake kalium. Peningkatan palsu
Hiperkalemia Akibat Perpindahan Kalium Interkompartemen
Perpindahan kalium keluar dari sel dapat terlihat pada asidosis, lisis sel setelah
kemoterapi, hemolisis, rhabdomiolisis, trauma masif jaringan, overdosis digitalis,
pemberian arginin hidroklorida, dan blokade 2-adrenergik.Blokade 2-adrenergik
mencetuskan peningkatan kadar kalium plasma yang terjadi setelah olahraga. Digitalis
menghambat Na+K+ ATPase pada membran sel; overdosis digitalis telah dilaporkan
menyebabkan hiperkalemia pada beberapa pasien. Arginin hidroklorida, yang
digunakan untuk mengobati alkalosis metabolik, dapat menyebabkan hiperkalemia saat
kation arginin memasuki sel dan ion kalium keluar dari sel untuk menjaga netralitas
muatan..konsentrasi kalium plasma dapat terjadi jika terdapat hemolisis sel darah merah
pada spesimen darah (kebanyakan disebabkan torniquet yang lama ketika mengambil
darah).

Hiperkalemia Akibat Penurunan Ekskresi Kalium pada Ginjal


Penurunan ekskresi kalium pada ginjal merupakan hasil dari
glomerulus, penurunan aktivitas aldosteron, atau

reduksi filtrasi

defek sekresi kalium di nefron

distal.Filtrasi glomerulus rata-rata kurang dari 5 mL/menit hampir selalu berhubungan


dengan hiperkalemia. Pasien dengan penurunan tingkat kerusakan ginjal dapat juga
berkembang menjadi hiperkalemia jika terjadi peningkatan beban kalium (makanan,
katabolik, atau iatrogenik). Uremia juga dapat mengganggu aktivitas Na+K+ ATPase.
Hiperkalemia karena menurunnya aktivitas aldosteron dapat merupakan hasil dari
defek primer pada sintesis hormon adrenal atau defek pada sistem renin-angiotensianaldosteron. Pasien dengan insufisiensi primer adrenal (penyakit Addison) dan yang
berhubungan dengan defisiensi enzim 21-hidroksilase telah diketahui berhubungan
dengan gangguan sintesis aldosteron.
Obat yang menginterferensi sistem renin-angiotensin-aldosteron berpotensi untuk
menimbulkan hiperkalemi, terutama yang memiliki kerusakan ginjal. NSAID
menghambat pelepasan prostaglandin-mediated renin. Obat ACEI (Angiotensin
Converting Enzym Inhibitor) menginterferensi angiotensin II mediated release of
aldosterone. Dosis besar heparin dapat menginteferensi sekresi aldosteron. Diuretik
hemat kalium Spironolakton secara langsung mengantagonis aktivitas aldosteron di
ginjal.
Penurunan ekskresi kalium dapat juga terjadi akibat defek intrinsik atau didapat pada
kemampuan ginjal untuk mengsekresi kalium pada nefron distal. Defek seperti ini dapat
terjadi pada fungsi ginjal yang normal dan tidak responsif terhadap terapi
mineralokortikoid. Ginjal pasien dengan pseudohipoaldosteronisme menunjukkan
resistensi intrinsik terhadap aldosteron.
Hiperkalemia Akibat Peningkatan Intake Kalium
Peningkatan beban kalium jarang terjadi pada individu normal kecuali kalium
dalam jumlah yang besar diberikan secara cepat dan intrvena. Hiperkalemia,
bagaimanapun, dapat terlihat meningkat pada pasien yang menerima -bloker atau
dengan gangguan fungsi ginjal atau defisiensi insulin. Sumber kalium yang tidak
disadari termasuk penisilin kalium, pengganti natrium (terutama garam kalium), dan
transfusi whole blood yang disimpan. Kadar kalium plasma pada satu unit whole blood
dapat meningkat menjadi 30 mEq/L setelah penyimpanan 21 hari. Resiko hiperkalemia

dari transfusi berulang dapat direduksi (tetapi tidak dieliminasi) dengan meminimalkan
volume plasma yang diberikan melalui transfusi Packed Red Cell (PRC).
Manifestasi Klinis Hiperkalemia
Efek paling penting dari hiperkalemia ialah pada jantung dan otot skeletal. Kelemahan
otot skeletal umumnya tidak terlihat sampai kadar kalium plasma melebihi 8 mEq/L.
Kelemahan ini disebabkan oleh depolarisasi spontan dan inaktivasi Na + channel dari
membran otot (mirip dengan suksinil kolin), yang akhirnya dapat menghasilkan
paralisis ascending. Manifestasi jantung terutama akibat delayed depolarization dan
biasanya terjadi saat kadar kalium plasma lebih dari 7 mEq/L. Hipokalsemia,
hiponatremia, dan asidosis dapat menonjolkan efek kardiak dari hiperkalemia.

Pengobatan Hiperkalemia
Oleh karena potensial letalnya, hiperkalemia yang melebihi 6 mEq/L sebaiknya
diterapi. Terapi secara langsung ditujukan untuk membalik manifestasi jantung, dan
kelemahan otot skeletal, serta mengembalikan kadar kalium plasma ke nilai normal.
Hiperkalemia yang berhubungan dengan hipoaldosterinisme

dapat diobati dengan

penggantian hormon mineralokortikoid. Obat-obatan yang berperan dalam terjadinya


hiperkalemia sebaiknya dihentikan dan sumber peningkatan intake kalium sebaiknya
dikurangi atau dihentikan.
Kalsium (kalsium glukonat 10% 510 mL atau kalsium klorida 10% 35 mL) dapat
mengantasonis efek kardiovaskuler dari hiperkalemia dan berguna pada pasien dengan
tanda hiperkalemia. Efek ini cepat namun jangka waktunya pendek. Perhatian juga

ditujukan pada pasien yang menerima pengobatan digoxin karena kalsium dapat
mempotensiasi toksisitas digoxin.
Ketika asidosis metabolik terjadi, natrium bikarbonat intravena (biasanya 45 mEq)
akan meningkatkan uptake seluler dari kalium dan dapat menurunkan kadar kalium
plasma dalam waktu 15 menit. -agonis meningkatkan uptake seluler kalium dan dapat
berguna pada hiperkalemia akut yang berhubungan dengan transfusi masif; epinefrin
dosis rendah (0.52mg/menit) sering menurunkan kadar kalium plasma secara cepat
dan menyediakan bantuan inotropik pada keadaan ini. Infus glukosa dan insulin
intravena (glukosa 30g dengan insulin 10U) juga efektif dalam meningkatkan uptake
seluler dari kalium serta menurunkan kadar kalium plasma.
Dialisis diindikasikan pada pasien simptomatik dengan hiperkalemia berat atau
refrakter. Hemodialisis lebih cepat dan efektif dari dialisis peritoneal dalam
menurunkan kadar kalium plasma.
2) Hipokalemia
Hipokalemia ditentukan saat kadar kalium plasma kurang dari 3.5 mEq/L dan dapat
terjadi oleh karena: Perpindahan kalium interkompartemen, peningkatan kehilangan
kalium, dan intake kalium tidak adekuat.
Hipokalemia Akibat Perpindahan Kalium Interkompartemen
Hal ini terjadi saat alkalosis, terapi insulin, pemberian 2-adrenergik agonis, dan
hipotermia. Hipokalemia juga dapat terjadi pada transfusi sel darah merah beku; di
mana sel-sel tersebut kehilangan kalium saat proses pengawetan.
Hipokalemia Akibat Peningkatan Kehilangan Kalium
Hal ini hampir selalu disebabkan oleh kelainan ginjal dan gastrointestinal. Pengeluaran
kalium melalui ginjal kebanyakan merupakan hasil dari diuresis atau peningkatan
aktivitas mineralokortikoid. Peningkatan kehilangan kalium dari gastrointestinal
kebanyakan disebabkan oleh muntah atau diare. Peningkatan pembentukan keringat
kronik biasanya menyebabkan hipokalemia, terutama saat intake kalium dibatasi.
Dialisis dengan larutan rendah kalium dapat pula menyebabkan hipokalemia.
Hipokalemia Akibat Penurunan Intake Kalium

Oleh karena kemampuan ginjal untuk menurunkan eskresi kalium rendah, yaitu 5-20
mEq/L, adanya penurunan intake kalium sangat berpengaruh terhadap terjadinya
hipokalemia. Intake kalium yang rendah, bagaimanapun, sering meningkatkan efek dari
peningkatan kehilangan kalium.
Manifestasi Klinik Hipokalemia
Efek kardiovaskular paling menonjol meliputi abnormalitas EKG, aritmia, penurunan
kontraktilitas jantung, dan tekanan darah arteri yang labil akibat disfungsi otonom.
Hipokalemia kronik juga dilaporkan dapat menyebabkan fibrosis miokardia.
Manifestasi EKG terutama ialah repolarisasi ventrikel yang tertunda (delayed
ventricular repolarization). Peningkatan automatisitas sel miokardium dan repolarisasi
yang tertunda akan berkembang menjadi aritmia atrium dan ventrikel.

Pengobatan Hipokalemia
Penggantian oral dengan larutan kalium klorida umumnya aman (6080 mEq/hari).
Penggantian kekurangan kalium biasanya memerlukan beberapa hari. Penggantian
intravena dengan larutan kalium klorida sebaiknya diberikan pada pasien dengan atau
yang beresiko terhadap manifestasi jantung atau kelemahan otot. Tujuan dari terapi
intravena ini adalah untuk mengeluarkan pasien dari keadaan bahaya daripada
mengoreksi seluruh kekurangan kalium. Penggantian kalium intravena perifer
sebaiknya tidak melebihi 8 mEq/jam karena efek iritatif dari kalium pada vena perifer.
Larutan yang mengandung dekstrosa sebaiknya dihindari karena dapat menyebabkan

hiperglikemia dan sekresi insulin sekunder dapat menurunkan kadar kalium plasma
lebih jauh lagi.

ASAM DAN BASA


Asam adalah setiap senyawa kimia yang melepaskan ion hidrogen ke suatu larutan atau ke
senyawa biasa, sedangkan basa adalah senyawa kimia yang menerima ion hidrogen. Adapun
definisi menurut Bronsted-Lowry, asam didefinisikan sebagai senyawa kimia yang dapat
bertindak sebagai proton donor (H+), sedangkan basa adalah senyawa kimia yang dapat
bertindak sebagai akseptor proton. Menurut definisi dari Arrhenius, asam didefinisikan
sebagai senyawa yang mengandung hydrogen dan bereaksi dengan air membentuk ion
hidrogen dan basa adalah senyawa yang menghasilkan ion hidroksida dalam air

Keseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H+ bebas dalam


cairan tubuh. pH rata-rata adalah 7,4, pH darah arteri 7,45 dan darah vena adalah 7,35. Jika
pH<7,35 maka dikatakan asidosis sedangkan jika pH darah >7,45 maka dikatakan alkalosis.
Ion H+ terutama diperoleh dari aktivitas metabolic tubuh. H+ secara normal dan kontinyu akan
ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber, yaitu :
1. Pembentukan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi H+ dan bikarbonat.
2. Katabolisme zat organic.
3. Disosiasi asam organic pada metabolism intermedia, misalnya pada metabolism lemak
terbentuk asam lemak dan laktat, sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H+.1,2
Bila terjadi konsentrasi ion H+ maka tubuh berusaha mempertahankan ion H+ seperti semula
dengan cara :
1. Mengaktifkan sistem buffer.
2. Mekanisme pengontrolan pH (kompensasi) oleh sistem pernapasan.
3. Mekasisme pengontrolan pH (kompensasi) oleh sistem ginjal.
1. MEKANISME KOMPENSASI
Respon fisiologis untuk mengubah H+ dikarakteristikan oleh 3 fase, yaitu :
1. Body buffer
Fisiologis dari buffer penting pada manusia termasuk bikarbonat (H 2CO3/HCO3-),
hemoglobin (HbH/Hb-), protein intraseluler lainnya (PrH/Pr), fosfat (H 2PO4-/HPO42-)
dan ammonia (NH3/NH4+). Efektivitas dari buffer ini pada berbagai kompartemen
cairan berhubungan dengan konsentrasi mereka. Bikarbonat merupakan buffer yang
paling penting dalam kompartemen cairan ekstraseluler. Hemoglobin, meskipun
dibatasi oleh sel darah merah, juga berfungsi sebagai buffer yang penting dalam
darah. Protein lain mungkin memainkan peran utama dalam buffer pada kompartemen
cairan intraseluler. Ion fosfat dan ammonium merupakan buffer yang penting pada

urin.
Bikarbonat
Meskipun dalam arti yang ketat, buffer bikarbonat terdiri dari H 2CO3 dan HCO3-,
tekanan CO2 dapat menggantikan H2CO3karena :
H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3Hidrasi CO2 dikatalis oleh karbonat anhydrase, jika penyesuaian-penyesuaian yang
dibuat untuk buffer bikarbonat dan jika koefisien kelarutan untuk CO2
dipertimbangkan, persamaan Henderson-Hasselbach untuk bikarbonat dapat ditulis
sebagai berikut :
HCO3

pH =

P k ' +

dimana pK = 6,1
Dicatat bahwa Pk yang baik dihapus dari pH arteri normal 7,40 yang berarti bahwa
bikarbonat tidak akan diharapkan untuk menjadi buffer ekstraseluler yang efisien.
-

Sister bikarbonat bagaimanapun penting karena dua alasan :


Bikarbonat hadir dalam konsentrasi tinggi yang relative pada cairan ekstraseluler.
Lebih penting lagi, PaCO2 dan plasma [HCO3-] diatur secara ketat oleh paru-paru
dan ginjal.
Kemampuan dua organ ini untuk mengubah rasio [HCO3-/PaCO2] memungkinkan
mereka untuk mengerahkan pengaruh penting terhadap pH arteri.
Derivasi sederhana dan lebih praktis dari persamaan Henderson-Hasselbach untuk
buffer bikarbonat adalah sebagai berikut :
H +

HCO3

Harus ditekankan bahwa buffer bikarbonat efektif terhadap metabolism tetapi tidak

pada gangguan asam basa pernapasan.


2. Kompensasi Respiratorik
Perubahan pada ventlasi alveolar berespon terhadap kompensasi respiratorik dari
PaCO2 pada brainstem. Respon reseptor ini untuk mengubah pH dari cairan CSF.
Minute ventilation meningkat 1-4 L/menit untuk setiap (akut) 1 mmHg peningkatan
PaCO2. Kenyataannya, paru-paru berespon untuk eliminasi dari 15 mEq produksi CO 2
setiap harinya sebagai hasil sampingan karbohidrat dan metabolism lemak. Respon
kompensasi respiratorik juga penting dalam melindungi penanda perubahan pH selama
gangguan metabolik.
Disamping itu kemoreseptor pada arkus aorta dan sinus carotid yang mengatur
frekuensi dan dalamnya nafas juga dipengaruhi oleh perubahan O2, pH dan CO2 dalam
darah. Kompensasi respiratori dalam mempertahankan keseimbangan asam basa adalah
dengan pengaturan konsentrasi CO2 cairan ekstraseluler oleh paru. Dengan
menyesuaikan PCO2 meningkat atau menurun, paru secara efektif akan mengatur
konsentrasi ion hidrogen cairan ekstraseluler. Peningkatan ventilasi akan mengurangi
CO2 dan mengurangi konsentrasi ion hidrogen demikian juga sebaliknya.
Pengaturan konsentrasi ion hidrogen dengan ventilasi paru ini akan diatur oleh sistem
sirkulasi darah. Bila terjadi kenaikan pCO 2, CO2akan bereaksi dengan H2O dan
menghasilkan ion H+. Ion H+ ini akan merangsang kemoreseptor di arkus aorta dan
sinus carotid, kemudian N.IX dan X akan mengirimkan sinyal ke pusat pernapasan
untuk meningkatkan ventilasi. Akibatnya, kadar CO2 berkurang dan pH bertambah.

Selain CO2, penurunan kadar oksigen (hipoksemia) yaitu bila pO2<60 mmHg juga
menstimulasi reseptor sinus carotid. Dan ion H+ dari produksi asam (misalnya asam

laktat) selain hasil disosiasi CO2 juga bisa merangsang kemoreseptor perifer.
Kompensasi respiratorik selama asidosis metabolik
Penurunan pH darah arteri menstimulai pusat pernapasan pada brainstem. Hasil
peningkatan

ventilasi

alveolar

menurunkan

PaCO2

dan

cenderung

untuk

mengembalikan pH arteri ke nilai normal.


Kompensasi repiratorik dalam alkalosis metabolik
Peningkatan pH arteri menekan pusat pernapasan. Hasil dari hipoventilasi alveolar

venderung meningkatkan PaCO2 dan megembalikan pH arteri ke nilai normal.


3. Kompensasi Ginjal
Regulasi ginjal untuk mengatur keseimbangan asam basa dilakukan dengan
mengeluarkan urin yang asam atau basa. Pengeluaran urin asam akan mengurangi
jumlah asam dalam cairan ekstraseluler dan meningkatkan pH, sedangkan pengeluaran
urin basa akan menghilangkan basa dari cairan ekstraseluler dan menurunkan pH.
Ginjal mengatur konsentrasi ion hidrogen cairan ekstraseluler melalui tiga mekanisme,
yaitu sekresi ion hydrogen dan reabsorbsi ion bikarbonat, asidifikasi buffer dan ekskresi
ammonia.

Kompensasi ginjal selama asidosis


Respon ginjal terhadap keadaan asam terdiri dari 3 langkah :
Peningkatan reabsorbsi HCO3- yang difiltrasi
Pengingkatan ekskresi titrable acids
Peningkatan produksi ammonia
Kompensasi ginjal selama alkalosis
Jumlah HCO3- yang banyak secara normal difiltrasi dan kadang-kadang direabsorbsi
karena ginjal butuh ekskresi bikarbonat dalam jumlah yang banyak jika dibutuhkan.
Sebagai hasilnya, ginjal sangat efektif dalam proteksi terhadap keadaan metabolik
alkalosis yang secara umum terjadi karena defisiensi sodium atau mineral kortikoid
berlebih. Deplesi dari sodium akan menurunkan volume cairan ekstraseluler dan
meningkatkan reabsorbsi Na+ dari tubulus proksimal ginjal.

2. GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM- BASA

1. ASIDOSIS
Asidosis adalah suatu keadaan dimana adnaya peningkatan asam di dalam darah yang
disebabkan oleh berbagai keadaan dan penyakit tertentu yang mana tubuh tidak bisa
mengeluarkan asam dalam mengatur keseimbangan asam basa.
a) Asidosis Metabolik
Asidosis metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan
rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui
system penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring dengan
menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai
usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara
menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha
mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam
dalam urine

Penatalaksanaan
Pengobatan asidosis metabolic tergantung kepada penyebabnya. Sebagai contoh,
diabetes dikendalikan dengan insulin atau keracunan diaasi dengan membuang
bahan racun tersebu dari dalam darah. Kadang-kadang perlu dilakukan dialisa untuk
mengobati overdosis atau keracunan yang berat. Asidosis metaboik juga bisa diobati
secara langsung. Bila terjadi asidosis ringan, yang diperlukan hanya cairan intravena
dan pengobatan terhadap penyebabnya.
Bila terjadi asidosis berat, diberikan bikarbonat mungkin secara intravena; tetapi
bikarbonat hanya memberikan kesembuhan sementara dan dapat membahayakan.
Koreksi asidosis metabolic dapat dilakukan dengan rumus yaitu :
(Ki-Ku) x BB x 0,6 = mEq NaHCO3
Ki = kadar bikarbonat yang ingin dicapai
Ku = kadar bikarbonat terukur saat itu
b) Asidosis Repiratorik

Asidosis respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan


karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau
pernafasan yang lambat. Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan
jumlah karbondioksida dalam darah. Dalam keadaan normal, jika terkumpul
karbondioksida, pH darah akan turun dan darah menjadi asam. Tingginya kadar
karbondioksida dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan, sehingga
pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam. Keadaan ini timbul akibat
ketidakmampuan paru untuk mengeluarkan CO2 hasil metabolism (keadaan
hipoventilasi). Hal ini menyebabkan peningkatan H2CO3 dan konsentrasi ion
hydrogen sehingga menghasilkan asidosis.

Penatalaksanaan

Asidosis respiratorik biasanya juga disertai asidosis metabolic ringan, karena


hipoksia akan menyebabkan teradinya penimbunan asam laktat dan asam organic
lainnya dalam cairan ekstraselular. Koreksi cairan perlu disertai pemeriksaan pH dan
analisis gas darah. Pengobatan yang tepat adalah memperbaiki ventilasi dengan
respiratori. Pengobatan dengan natrium bikarbonat kurang tepat, karena tindakan ini
malahan akan menyebabkan hiperosmolaritas dan gagal jantung. Pengobatan
ditujukan terhadap etiologi, disamping usaha untuk meningkatkan pCO2 dalam
darah. Pemberian ammonium klorida tidak dianjurkan. Bernapas dalam sungkup
yang dipasang di wajah (rebreathing) dapat mengurangi gejala dan kehilangan CO2
pada hiperventilasi akut.
2. ALKALOSIS
Alkalosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung basa (atau
terlalu sedikit mengandung asam) dan kadang menyebabkan peningkatan pH darah.
a) Alkalosis Metabolik
Alkalosis metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan basa karena
tingginya kadar bikarbonat.

Seperti dengan gangguan asam-basa lainnya, koreksi alkalosis metabolik tidak pernah
lengkap sampai gangguan yang mendasarinya diobati. Ketika ventilasi dikendalikan,
komponen pernapasan kontribusi untuk alkalemia harus diperbaiki dengan
menurunkan ventilasi menit untuk menormalkan PaCO2. Pengobatan pilihan untuk
klorida-sensitif alkalosis metabolik adalah pemberian saline intravena (NaCl) dan
kalium (KCl). Terapi H2-blocker berguna ketika kehilangan cairan yang berlebihan
lambung adalah faktor. Acetazolamide juga mungkin berguna pada pasien edema.
Alkalosis dikaitkan dengan peningkatan utama dalam aktivitas mineralokortikoid
mudah merespon aldosteron antagonis (spironolactone). Ketika pH darah arteri lebih
besar dari 7.60, pengobatan dengan asam klorida intravena (0,1 mol / L), amonium
klorida (0,1 mol / L), hidroklorida arginin, atau hemodialisis harus dipertimbangkan.

b) Alkalosis Repiratorik
Alkalosis respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi basa karena
pernafasan yang cepat dan dalam, sehingga menyebabkan kadra karbondioksida
dalam darah menjadi rendah.

Penatalaksanaan
Biasanya satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah memperlambat
pernafasan. Jika penyebabnya adalah kecemasan, memperlambat pernafasan bisa
meredakan penyakit ini. Jika penyebabya adalah rasa nyeri, diberikan obat pereda
nyeri. Menghembuskan nafas dalam kantung kertas (bukan kantung plastik) bisa
membantu meningkatkan kadar karbondioksida setelah penderita menghirup
kembali karbondioksida yang dihembuskannya.
Pilihan lainnya adalah mengajarkan penderita untuk menahan nafasnya selama
mungkin, kemudian menarik nafas dangkal dan menahan kembali nafasnya selama
mungkin. Hal ini dilakukan berulang dalam satu rangkaian sebanyak 6-10. Jika
kadar karbondioksida meningkat, gejala hiperventilasi akan membaik, sehingga
mengurangi kecemasan penderita dan menghentikan serangan alkalosis respiratorik.

BAB III
KESIMPULAN

3.1 Kesimpulan

1. Jumlah cairan dalam tubuh manusia dewasa sekitar 60% dari total berat badannya,
yang terdiri dari 40% cairan intraseluler, 20% Cairan ekstraseluler ( 5% cairan
intravaskuler, 15 % cairan ekstraseluler).
2.Terapi cairan itravena terdiri terapi cairan kristaloid dan terapi cairan koloid
3. Terapi cairan selama perioperatif terdiri dari cairan preoperative, cairan durante
operatif, dan cairan postoperatif.
4. Elektrolit merupakan substansi berupa ion dalam larutan yang dapat mengkonduksi
muatan listrik di dalam tubuh. Keseimbangan elektrolit dalam tubuh sangat esensial
untuk menjalankan fungsi normal dari sel dan organ tubuh.
5. Pengaturan keseimbangan ion hidrogen dalam beberapa hal sama dengan pengaturan
ion-ion lain dalam tubuh. Sebagai contoh, untuk mencapai homeostasis, harus ada
keseimbangan antara asupan dan produksi ion hidrogen dan pembuangan ion
hidrogen dari tubuh. Seperti pada ion-ion lain, ginjal memainkan peranan kunci
dalam pengaturan konsentrasi ion hidrogen. Terdapat juga mekanisme penyangga
asam basa yang melibatkan darah, sel-sel, dan paru-paru yang perlu untuk
mempertahankan konsentrasi ion hidrogen normal dalam cairan ekstraseluler dan
intraseluler.

DAFTAR PUSTAKA
1. Morgan, G. Edward Jr,. Maged, S. Mikhail, and Murray,Michael J,. 2006. Clinical
Anesthesiology, Fourth Edition. United States of America: Appleton
2. Sherwood, lauralee.2011. Fisiologi manusia dari sel ke system. Jakarta:EGC

3. Leksana Ery. 2004. Terapi cairan dan elektrolit. Semarang. Bagian Anastesi dan Terapi
Intensif FK UNDIP
4. Latief, Said A, dkk. 2001. Anestesiologi Ed. 2.Jakarta: FKUI
5. Heitz U, Horne MM. 2005. Fluid, Electrolyte Theraphy and acid base balance. 5 th ed.
Missouri : Elesveir Mosby
6. Sunantrio S. 2000. Resusitasi Cairan. Jakarta : Media aesculapius
7. Boyce JA. (2008). acidosis dan alkalosis. Current Molecular Medicine (5)L (335-4
8. Sacher R.A. dan Mepherson R.A, MPengaturan Asam-Basa dan Elektrolit pada:
Tinjauan Klinis Pemeriksaan Laboratorium, edisi kedua, Penerbit Buku Kedokteran
EGC, Jakarta, 2002, h.320-340.
9. D, Munajat Y, Nur MB, Madjid SA, SIregar P, Aniwidyaningwih, W, dkk. Gangguan
Keseimbangan Air, Elektrolit dan Asam Basa. Edisi 2. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI;2010