1. C1q se une a un complejo antgeno- anticuerpo.

C1r se activa de modo

autocatalitico y activa el segundo C1r, ambos activan C1s .

2. C1s escinde C4 y C2. La escisin de C4 expone el sitio de unin para C2. C4 se

une a la superficie cerca de C1; C2 se une a C4 para formar la convertasa de C3.

3. La convertasa de C3 hidroliza muchas molculas de C3. Algunas se combinan con

la convertasa de C3 para formar la convertsa de C5 .

4. El componente C3b de la convertasa de C5 se une a C5 y permite que C4b2a

escinda C5.
5. C5b se une a C6 e inicia la formacin del complejo de ataque a membrana.

Parte de la C3b generada por la actividad de la convertasa de C3 ne se une a C4b2a,

sino qie se difunde y a continuacin cubre inmunocomplejos y antgenos particulados,
por lo que funciona como una opsonina o promotor de la fagocitosis. El C3b tambin
puede unirse de modo directo a membranas celulares.

VIA ALTERNA

La via alterna genera productos activos similares a los de la via clsica, pero lo hace sin
necesidad de complejos de antgeno y anticuerpo para iniciarse. Debido a que no se
requiere anticuerpo, la via alterna es un componente del sistema inmunitario innato, esta
va incluye cuatro protenas sricas: C3, factor B, factor D y properdina.
La va alterna es iniciada en la mayor parte de los casos por constituyentes de superficie
celular que son extraos al hospedador.

INICIADORES DE LA VIA ALTERNA DELA ACTIVACION DEL COMPLEMENTO

A.- PATGENOS Y PARTCULAS DE ORIGEN MICROBIANO

Muchas cepas de bacterias gramnegativas

Lipopolisacridos de bacterias gramnegativas
Muchas cepas de bacterias grampositivas
cido teicoico de paredes de clulas grampositivas
Paredes de clulas micticas y levaduras (zimosn)
Algunos virus y clulas infectadas por virus
Algunas clulas tumorales (Raji)
Parsitos (tripanosomas

B.-NO PATOGENOS

IgG, IgA e IgE humanos en complejos

IgG de conejo y cobayo en complejos
Factor de veneno de cobra
Eritrocitos heterologos (conejo, ratn, pollo)
Polmeros anionicos ( sulfato de dextran)
Carbohidratos puros (agarosa, insulina)

Formacin de C5b por la va alterna

1. C3 se hidroliza de modo espontaneo, el fragmento C3b se fija a la superficie

extraa.
2. El factor B une C3a y expone el sitio en que acta el factor D, la escisin
genera C3bBb, que tiene actividad de convertasa de C3.
3. La unin de properdina estabiliza la convertasa.
4. La convertasa genera C3b; parte se une a la convertasa de C3 y activa la
convertasa de C5. C5b se une a la siuperficie antignica.
El complejo C3bBb es estabilizado por properdina, la conversin de C5b unida a complejo
de ataque de membrana ocurre por la misma secuencia de reacciones que en la va
clsica.

VIA DE LECTINA

Las lectinas son protenas que reconocen como blanco carbohidratos especificos y se
unen a ellos, la lectina que activa el complemento se une a residuos de manosa, esta va
tambin es llamada MLB o via de lectina de unin a manano . Esta no depende de
anticuerpos.
La via e activa cuando la lectina de unin a manosa se une a residuos manosa en
glucoprotenas o carbohidraros sobre la superficie de microorganismos, incluidas ciertas
cepas de Salmonella, Listeria y Neisseria adems de los hongos Cryptococcus
neoformans y Candida albicans y algunos virus como VIH-1 y virus sinsicial respiratorio .
Las celulas humanas normalmente tienen residuos de acido sialico que cubren los grupos
azcar reconocidos por MLB y no son blancos para la unin.
Despues de que la MLB se une a residuos de carbohidrato en la superficie de una clula
o patgeno, a ella se fijan la proteasas de serina relacionadas con MLB, MASP-1 y
MASP-2 ( estas proteasas imitan las actividades de C1r y C1s ya que tienen estructuras
similares) . El complejo activo formado por esta vinculacin causa escisin y activacin de
C4 y C2.
Este modo de activar los componentes de C2 a C4 para formar una convertasa de C5 sin
necesidad de unin de anticuerpo especifico representa un mecanismo innato de defensa
importante comparable a la via alterna , pero que utiliza los elementos de la via clsica
excepto las protenas C1.

Resumen de las tres vas de activacin del complemento.

Todas las vas convierten C3 en su forma activa C3b que participa en la formacin de una
convertasa de C5, con la formacin de C5b las tres vas convergen para generar el
complejo de ataque de membrana.

CONCLUSIONES
El complemeto sirve como un mediador importante de la reaccin humoral porque
amplifica la respuesta y la convierte en un mecanismo de defensa eficaz para destruir
microorganismos invasores, y aunque tiene diferentes vas de activacin todo culmina en
la formacin de un poro celular. El MAC media la lisis celular, en tanto que otros
componentes del complemento o productos de escisin participan en la reaccin
inflamatoria, la opsonizacin de antgeno, la neutralizacin vrica y la depuracin de
inmunocomplejos.

BIBILOGRAFIA

INMONOLOGIA DE KUBY- SEXTA EDICION- THOMAS J. KINDT, RICHARD A.

GOLDSBY, BARBARA A. OSBORNE

INMUNOLOGIA CELULAR Y MOLECULAR SEXTA EDICION- ABUL K. ABBAS