Paralisis Cerebral 1

PARLISIS CEREBRAL
GENERALIDADES
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Y CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE
TECNOLOGIA MDICA
MATERIA
Alteraciones del Desarrollo Psicomotor
TACNA PERU
NDICE
Captulo I
1.
PARLISIS
CEREBRAL
_______________________________________________01
2.
VA
PIRAMIDAL
(FASCCULO
CORTICO
ESPINAL)
__________________________01
3.
VA
EXTRAPIRAMIDAL
______________________________________________02
Capitulo II
1.
DEFINICIN
______________________________________________________04
2.
ETIOLOGA
_______________________________________________________04
2.1
FACTORES
PRENATALES
____________________________________________04
2.2
FACTORES
PERINATALES
____________________________________________05
2.3
FACTORES
POSTNATALES
___________________________________________05
3.
NEUROPATOLOGA
________________________________________________05
4.
FISIOPATOLOGA
__________________________________________________06
4.1
FISIOPATOLOGA
DEL
SISTEMA
PIRAMIDAL
__________________________06
4.2
FISIOPATOLOGA
DEL
SISTEMA
EXTRAPIRAMIDAL
_____________________08
4.3
CARACTERES
DEL SISTEMA NERVIOSO
EN DESARROLLO
________________09
4.3.1 DESDE
EL
PUNTO
HISTOLGICO ______09
DE
VISTA
FSICOQUMICO
4.3.2 DESDE EL PUNTO DE VISTA FUNCIONAL EL SISTEMA

NERVIOSO
ES
INMADURO
_____________________________________________10
5.
RASGOS
CLNICOS
_________________________________________________11
6.
CLASIFICACIN
___________________________________________________11
6.1
CLASIFICACIN
DE
ACUERDO
AL
TONO
MUSCULAR
___________________12
6.2
CLASIFICACIN
TOPOGRFICA
____________________________________13
6.3
CLASIFICAN
DE
ACUERDO
AL
GRADO
_______________________________14
7.
SIGNOS
PRECOCES
DE
PARLISIS
CEREBRAL
_____________________________16
8.
TRASTORNOS TIENEN RELACIN CON LA PARLISIS CEREBRAL

______________16
Capitulo III
1.
CONCLUSIONES
___________________________________________________19
INTRODUCCIN
Parlisis cerebral es un trmino que define una serie de trastornos

motores de origen cerebral, no progresivos que constituyen la causa
ms frecuente de discapacidad motora en la infancia.
La parlisis cerebral es la primera causa de invalidez en la infancia. El
nio que padece de este trastorno presenta afectaciones motrices
que le impiden un desarrollo normal
Analizamos en que consiste la parlisis cerebral, cuando esto ocurre
especficamente en el cerebro, pueden aparecer trastornos motores,
psquicos, conductuales, auditivos, pticos o del lenguaje, pudiendo
llegar a constituirse en un grupo de sndromes que originan retardo
en el desarrollo psicomotor entre los que se encuentra la parlisis
cerebral
Veremos las diferentes clasificaciones que se le da, ya sea en cuanto
al tono muscular, extensin de la lesin y cuadro de gravedad
La
parlisis
cerebral
tambin
presenta
asociacin
distintos
trastornos que van a afectar el desenvolvimiento normal de nio en

todo tipo de mbitos
TECNOLOGA MDICA TERAPIA Y REHABILITACION FSICA
CAPTULO I
NEUROFISIOLOGA
1. PARLISIS CEREBRAL
Parlisis cerebral es un trmino usado para describir un grupo de
incapacidades motoras (piramidal y extrapiramidal) producidas
por un dao en el cerebro del nio que pueden ocurrir en el
perodo prenatal, perinatal o postnatal
Bajo el concepto de PCI encontramos diferentes tipos de
patologas
con
causas
diferentes,
con
pronstico
variable
dependiendo del grado de afectacin y extensin de la lesin en el

cerebro. La lesin es cerebral por lo que no incluye otras causas
de
trastorno
perifrico).
motor
(lesin
medular,
de
sistema
nervioso
(6)
2. VA PIRAMIDAL (FASCCULO CORTICO ESPINAL)

Es la ms importante de los tractos descendentes, desde su
origen en la corteza desciende por todos los niveles del neuroeje.
Surge de la corteza motora y pasa a travs de la capsula interna,
el pednculo cerebral, la base del puente y la pirmide de la
medula oblongada. En la medula caudal se decusa, entre el 75 a
90 % de las fibras forman el fascculo cortico espinal lateral en el
fascculo lateral de la medula espinal.
Alrededor del 10% de las fibras piramidales permanecen sin
cruzar y forman el fascculo cortico espinal anterior en el fascculo
anterior de la medula espinal.
Las fibras del fascculo piramidal influyen en la neurona motora
alfa de manera directa o a travs de la interneurona, facilitan
neuronas motoras flexoras e inhiben neurona motora extensora,
este inerva la musculatura distal de las extremidades.
Las fibras del fascculo anterior inervan la musculatura del cuello,
tronco y zona proximal de las extremidades.
P g i n a 1 | 27
El fascculo cortico espina es esencial para habilidad y precisin

del movimiento y ejecucin de movimientos discretos finos de los
dedos de las manos.
La lesin de la va piramidal causa parlisis, si la lesin es arriba
del nivel de la decusacin motora la parlisis es contra lateral
respecto al sitio de lesin. Si la lesin es por debajo de la
decusacin la parlisis es ipsolateral al lado de la lesin.
Adems de la parlisis la lesin de la va piramidal tiene como
resultado un conjunto de signos neurolgicos que incluyen la
espasticidad, reflejo miottico hiperactivo, signo de babinski y
clono. En conjunto este grupo de lesiones se conoce como signos
de neurona motora superior.
(8)
P g i n a 2 | 27
3. VA EXTRAPIRAMIDAL
La va extrapiramidal se utiliza para indicar porciones de cerebro y
de tronco enceflico, que contribuyen al control motor pero no
forman parte del sistema cortico espinal piramidal directo.
Comprenden vas que pasan por los ganglios basales, la formacin
reticular, ncleos vestibulares, ncleos rojos. Se trata de un grupo
tan vasto de reas de control motor q resulta difcil describir
funciones neurofisiolgicas concretas al sistema extrapiramidal en
conjunto.
Entre las principales funciones tenemos que el tracto rubro espinal
controla los msculos flexores de los miembros,
el tracto tecto
espinal esta implicado en respuestas reflejas a estmulos visuales,

los tractos vestbulo espinales y controla la excitacin de msculos
extensores de los miembros, el tracto retculo espinal est
implicado en actividades reflejas, tono muscular y funciones
vitales.
(9)
P g i n a 3 | 27
CAPITULO II
PARLISIS CEREBRAL
1. DEFINICIN
La parlisis cerebral se define como el trastorno del movimiento y
de la postura debido a un defecto o lesin del cerebro inmaduro.
La lesin cerebral no es progresiva y causa un deterioro variable
de la coordinacin de la accin muscular, con la resultante
incapacidad del nio para mantener posturas normales y realizar
movimientos normales. Este impedimento motor central se asocia
con frecuencia con afecciones del lenguaje, de la visin y de la
audicin, con diferentes tipos de alteraciones de la percepcin,
cierto grado de retardo mental o epilepsia.
La caracterstica esencial de esta definicin de parlisis cerebral
es que la lesin afecta al cerebro inmaduro, interfiriendo la
maduracin del SNC, lo cual tiene consecuencias especificas en
trmino del tipo de parlisis cerebral que se desarrolla, de su
diagnstico, evaluacin y tratamiento.
(1)
La PC por definicin es un trastorno persistente, es decir, crnico;

sin embargo debe tenerse en cuenta que la manifestacin de la
enfermedad y la discapacidad resultante cambian a medida que el
nio crece, se desarrolla e intenta compensar las dificultades
posturales y del movimiento.
(1)
P g i n a 4 | 27
2. ETIOLOGA
Su etiologa es multifactorial, aunque en la mayora de los casos
es desconocida. Puede deberse a factores prenatales, perineales o
postnatales.
Frente al caso individual con frecuencia es imposible identificar
una causa precisa.
2.1
(3)
FACTORES PRENATALES
Prdida de fetos o recin nacidos previos, madre con retraso

mental, malformaciones fetales, trastornos tiroideos maternos,
especialmente
hipotiroidismo,
partos
anteriores
de
recin
nacidos menores de 1500 gramos o con dficit motor, sensorial

o retraso mental, exposicin de la madre a txicos como el
metilmercurio
infecciones
intrauterinas
tales
citomegalovirus, sfilis, rubola, varicela y toxoplasma.

2.2
como
(3)
FACTORES PERINATALES
Polihidramnios,
elevadas,
proteinuria
metrorragia
severa
del
tercer
tensiones
trimestre,
arteriales
crecimiento
intrauterino retardado, o gestacin mltiple (en relacin con la

prematuridad y el crecimiento intrauterino retardado).
2.3
(3)
FACTORES POSTNATALES
Prematuridad y corioamnionitis. Adems pueden contribuir al

desarrollo
de
parlisis
cerebral:
infecciones,
hemorragias
intracraneales, leucomalacia perivantricular en prematuros, la

hipoxia o isquemia como ocurre en el sndrome de aspiracin de
meconio, la persistencia de circulacin fetal o hipertensin
pulmonar en el recin nacido.
(3)
3. NEUROPATOLOGA
El mecanismo principal patognico, es atribuida a la hipoxiaisquemia intraparto, es la alteracin del flujo de sangre cerebral,
que con mayor probabilidad ocurre como consecuencia de la
P g i n a 5 | 27
interrupcin en el flujo de sangre placentario y provoca una

acidemia grave fetal, definida como un nivel de pH fetal umbilical
arterial menor de 7,00.
A nivel celular, la reduccin del flujo de sangre cerebral y de la
entrega de oxgeno inicia una cascada de acontecimientos
deletreos bioqumicos. El agotamiento de oxgeno impide la
fosforilacin oxidativa y causa una interrupcin del metabolismo
aerobio, con el agotamiento rpido de fosfato de gran reserva de
energa (ATP), y da lugar a la acumulacin de cido lctico y a la
liberacin de neurotransmisores que activan una afluencia de Na,
Ca intracelular, y agua, que dan lugar a un edema citotxico.
Dentro del citoplasma, hay una acumulacin de cidos grasos
libres secundarios a un aumentado de lisis de fosfolpidos de
membrana. Los cidos grasos sufren peroxidacin por los radicales
libres de oxgeno
Cuando se reestablece el flujo, que puede ocurrir intratero o en
el
posparto,
la
oxigenacin
cerebral
la
perfusin
son
restauradas. Sin embargo, el proceso de fracaso de energa

cerebral se repite de 6 a 48 horas ms tarde en una segunda fase,
y contribuye a un dao adicional cerebral. En el recin nacido, la
severidad del segundo fracaso de energa se correlaciona con
resultados adversos en el desarrollo mental en 1 y 4 aos. La
intensidad del dao inicial puede determinar el modo de muerte;
si es severo causa necrosis, mientras que si es ms suave causa
apoptosis. La necrosis es un proceso pasivo de prdida de
integridad de la membrana, y de lisis eventual de clulas
neuronales. Por el contrario, la apoptosis es un proceso activo,
condensacin de la cromatina, y la fragmentacin genmica.
(3)
4. FISIOPATOLOGA
La fisiopatologa de la parlisis cerebral es, prcticamente, la
fisiopatologa
de
los
sistemas
motores
piramidal
extrapiramidales. Pero, los agentes etiolgicos al actuar sobre

P g i n a 6 | 27
estos sistemas producen lesiones y sntomas algo diferentes

debido a los caracteres particulares que presenta el sistema
nervioso en desarrollo.
4.1
(2)
FISIOPATOLOGA DEL SISTEMA PIRAMIDAL
La lesin del sistema piramidal en cualquier parte de su

trayecto produce prdida o disminucin de los movimientos
voluntarios, pareca o parlisis.
Su funcin se ejerce principalmente sobre los movimientos
distales de las extremidades en los que intervienen msculos
que actan casi exclusivamente en este tipo de movimientos.
Su dficit produce la prdida de estos movimientos.
Lesionada
la
va
piramidal,
todava
son
posibles
los
movimientos globales, automticos, menos precisos que se

vehiculizan
por
las
vas
extrapiramidales,
pero
estos
movimientos carecen de la precisin y detalle de los que se

realizan a travs de la va piramidal.
Existen sin embargo lesiones cerebrales que tienen un gran
trastorno en la motilidad voluntaria, sin tener o teniendo
escasos sntomas de lesin piramidal. Esto se explica porque
estn presentes importantes perturbaciones del tono o porque
hay movimientos involuntarios.
(2)
La funcin del haz piramidal sobre la motilidad voluntaria se

hace porque sus fibras terminan en la mdula espinal, en
relacin con las neuronas internunciales de la parte dorsal de la
zona intermedia que la conectan, con las neuronas radiculares
alfa de accin fsica.
Este hecho, de que hagan sinapsis primero con las neuronas
internunciales, explica otros signos fundamentales del toque
piramidal como son los reflejos nociceptivos o de defensa, entre
los que se coloca el signo de Babinski que caracteriza la lesin
del haz piramidal. Estos reflejos que son normalmente inhibidos
por el haz piramidal, se liberan con su destruccin.
P g i n a 7 | 27
La lesin del haz piramidal origina tambin modificaciones del

tono muscular, se describen como modificaciones del tono
debidas a la lesin piramidal, a la espasticidad.
La espasticidad, si bien muchos emplean el nombre de
espsticos para designar a los paralticos cerebrales y el de
espasticidad para designar la hipertona que ellos presentan, la
espasticidad es un tipo especial de hipertona que se encuentra
en algunas formas de parlisis cerebral.
Debe entenderse por espasticidad al conjunto de los hechos
siguientes, resistencia aumentada a la movilizacin pasiva,
aumento de los reflejos profundos y clonus.
(2)
La resistencia a la movilizacin es fundamentalmente a la

elongacin del msculo, ella comienza cuando se inicia el
estiramiento y aumenta progresivamente, luego puede o no
ceder bruscamente (fenmeno de la navaja).
Esta hipertona se localiza sobre todo en los msculos
antigravitarios, extensores de los miembros inferiores y flexores
de los superiores.
La espasticidad es debida a modificaciones, a hiperactividad,
del reflejo miottico. Este como sabemos es el acortamiento
reflejo que experimenta un msculo cuando es distendido.
El reflejo miottico depende de la actividad de los sistemas
medulares
gama
es
ms
activo
en
los
msculos
antigravtarios.
Sobre el sistema gama actan inhibindolo, un conjunto de
fibras que forman parte del haz piramidal en su trayecto desde
la corteza hasta el bulbo donde se separan para hacer sinapsis
con la parte ventromedial de la sustancia reticular. Es una va
crticoretculoespinal, es el llamado haz para o yuxtapiramidal.
Es la lesin del haz parapiramidal la que produce la espasticidad
ya que l tiene accin inhibidora sobre el reflejo miottico.
4.2
(2)
FISIOPATOLOGA DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

P g i n a 8 | 27
El sistema extrapiramidal es, como sabemos, menos definido

que
el
piramidal,
comprende
todas
las
formaciones
enceflicas que intervienen en los movimientos, haciendo

exclusin del haz piramidal.
Interviene fundamentalmente en la regularizacin del tono
muscular y en la motilidad. Por lo tanto su lesin produce
modificaciones del tono muscular y aparicin de movimientos
anormales.
Las modificaciones del tono son principalmente la rigidez y la
rigidez variable o distona, si excluimos la espasticidad que
algunos consideran de origen extrapiramidal, pues colocan al
haz yuxtapiramidal dentro del sistema extrapiramidal.
(2)
La rigidez es una forma de hipertona que toma tanto los

flexores como los extensores, los agonistas y los antagonistas.
Esto permite diferenciarla bien de la espasticidad que toma
sobre todo los antigravitarios. Adems no se acompaa como
esta de clonus.
Puede interpretarse esta diferencia de acuerdo a la terminacin
de las fibras extrapiramidales en la mdula.
Las fibras facilitadores retculo o vestbuloespinales terminaran
en relacin con las neuronas radiculares alfa tnicas, tanto de
los msculos agonistas como de los antagonistas. La lesin de
las vas extrapiramidales en el encfalo libera estos sistemas
que ejerciendo al mximo su accin facilitadora aumentan el
tono de agonistas y antagonistas. '
En el hombre es difcil de dar una localizacin precisa, pudiendo
estar afectadas las vas extrapirarnidales en su sector palidal,
en la sustancia negra y an en el cuerpo de Luys.
(2)
La rigidez variable o distona es un tipo de hipertonia en la que

la rigidez y la flaccidez alternan de manera espontnea y
brusca. Estos cambios se acompaan de modificaciones de la
postura. No se acompaa de signo de Babinski.
P g i n a 9 | 27
El otro sntoma de la lesin extrapiramidal es la diskinesia,

observndose principalmente la atetosis o la coreoatetosis y el
espasmo de torsin.
Entre las reas corticales extrapiramidales, el neoestriado, el
paleoestriado, el tlamo y la corteza motora piramidal, existen
fibras que unen estas diferentes formaciones y permiten que la
corteza motora reciba impulsos del sistema extrapiramidal y del
tlamo y por intermedio de este del cerebelo. La confluencia de
estas aferencias sobre la corteza piramidal permite que el
movimiento voluntario tenga sus caracteres normales. Las
lesiones en diferentes partes de este circuito produciran los
movimientos anormales.
4.3
CARACTERES
(2)
DEL
SISTEMA
NERVIOSO
EN
DESARROLLO
Consideraremos brevemente los hechos ms importantes.
4.3.1 DESDE
EL
PUNTO
DE
VISTA
(2)
FSICOQUMICO
HISTOLGICO
El sistema nervioso del feto y el nio pequeo se
caracteriza por ser ms labil, porque sus fibras estn
parcialmente o no mielinizadas, porque la gla es inmadura
y porque solamente al final de la vida intrauterina aparece
la microglia.
Como consecuencia tenemos: a) gran tendencia a la
necrosis, b) escasa tendencia a la reparacin que ser slo
glial hasta que aparezca la microglia. Adems la gla tiene
al principio reaccin solamente celular y no fibrosa.
Hay que destacar tambin la disposicin y manera de
comportarse de los vasos sanguneos, ya que muchas de
las causas etiolgicas producen lesiones vasculares con
isquemia. En los primeros meses de la vida intrauterina los
vasos se disponen en redes de manera que los focos de
P g i n a 10 | 27
isquemia son muy pequeos o no existen pues se efecta

inmediatamente la suplencia. Ms adelante disminuyen las
anastomosis siendo entonces la isquemia central, y a partir
del sptimo mes de la vida intrauterina la disposicin de los
vasos es similar a la del adulto y se constituye el mismo
tipo de lesin anatomopatologica por lesin vascular.
(2)
4.3.2 DESDE EL PUNTO DE VISTA FUNCIONAL EL SISTEMA

NERVIOSO ES INMADURO
La
funcin
que
tiene
en
el
adulto
se
adquiere
progresivamente. Es as que la motilidad pasa por varias

etapas que sintticamente pueden esquematizarse en:
A) ETAPA PRE NEURAL
Que corresponde a las primeras semanas de la vida
intrauterina y es anterior al establecimiento de la
conexin entre la fibra muscular y la fibra nerviosa
motora con la formacin de la placa motriz. Frente a
cambios inicos o tensionales se producen respuestas
mnimas, parciales e intermitentes.
(2)
B) ETAPA NEURAL
Comienza en la octava y media semana de la vida
intrauterina,
hacindose
evidentes
los
primeros
movimientos a nivel de la cabeza y cuello

Despus de establecida la inervacin motora, lo hace la
sensitiva y se ciernen los arcos reflejos medulares, se
establece por lo tanto la actividad motora refleja
segmentaria. Comienzan a funcionar los reflejos de
estiramiento o miottico y los flexores.
Por lo tanto se adquiere el tono muscular, las actividades
antigravitarias,
como
consecuencia
los
reflejos
P g i n a 11 | 27
flexores, los nociceptivos o de defensa y el cutneo

plantar en extensin
En esta etapa que se extiende hasta la doce o doce y
media semana, el ser humano es un ser espinal
En este momento la estructura motora domnate es el
paleoestriada
cuya
influencia
disminuye
progresivamente hasta cesar alrededor del sexto mes

En la etapa palidal que dura hasta el tercer mes, se
observa actitud en flexin, movimientos que recuerdan
los atetsicos, hipertona y actitudes que recuerdan la
rigidez de descerebracin, reflejos patolgicos.
Luego se produce el predominio del neoestriado (etapa
neo
estriatal).
En
ella
aparecen
los
movimientos
espontneos y los movimientos primitivos.

Al final del primer ao aparece la influencia piramidal y
del
neocerebelo.
La
hipertona
da
lugar
una
hiperextensibilidad fisiolgica, disminuyendo los reflejos

y los movimientos son cada vez ms finos, coordinados e
independientes. Sin embargo existe hasta el tercer ao
de edad un cierto grado de debilidad fisiolgica, luego
persisten solamente algunas sincinesias y signos de
disfuncin cerebelosa.
(2)
5. RASGOS CLNICOS
Un nio privado por inmovilidad o dificultad del movimiento y de
la exploracin de su cuerpo, o que solo puede moverse de un
modo distorsionado, tendr dificultad en el desarrollo de la
percepcin corporal, o podrn realizarlo con dificultad y luego de
un prolongado atraso. En consecuencia no resulta sorprendente
que muchos de estos nios puedan tener dificultades perceptivas
y puedan parecer tener retardo mental.
P g i n a 12 | 27
Por eso con frecuencia es difcil decidir si un nio con parlisis

cerebral sufre de retardo cerebral debido a la falta de experiencia
causada por su inmovilidad forzada.
(7)
6. CLASIFICACIN
Existen muchas formas de clasificar la Parlisis Cerebral, sin
embargo la forma ms simple es utilizar dos clasificaciones con
base en: la distribucin y nmero de extremidades afectadas, y la
forma de presentacin clnica siendo esta la ms usada.
6.1
(5)
CLASIFICACIN DE ACUERDO AL TONO MUSCULAR
A) PARLISIS CEREBRAL ESPSTICA

Predominan los signos piramidales y es la ms frecuente (7080% de nios con PCI), las extremidades afectadas tienen el
tono de unos msculos aumentado, en contraccin constante,
y los msculos opuestos (antagnicos) son muy dbiles. Esto
produce un desequilibrio de fuerzas que afecta a las
articulaciones disminuyendo su movilidad
Al no poder relajar los msculos afectados, cuando se
mueven lo hacen de forma rgida y poco armoniosa, si
intentamos mover sus msculos espsticos encontramos una
enorme resistencia que de pronto desaparece al final del
movimiento.
(5)
B) PARLISIS CEREBRAL EXTRAPIRAMIDAL O DISKINTICA

Predominan los movimientos anormales (corea /atetosis o
distona) con alteracin del tono y la postura, es menos
frecuente (10-15% de pacientes). Es la alteracin del
movimiento, los movimientos son repetitivos, imprecisos e
incordinados, debido a que hay contracciones involuntarias
P g i n a 13 | 27
de
los
msculos
tanto
en
reposo
como
al iniciar
el
movimiento.
Este movimiento involuntario puede ser intermitente, rpido
y espasmdico (distona) o lento, continuo y ms sinuoso
(atetosis)
Esta alteracin del movimiento se corresponde con una lesin
de los ganglios de la base, una zona de paso obligatorio para
todos los impulsos que proceden de la corteza cerebral antes
de bajar hacia el tronco del encfalo.
(5)
C) PARLISIS CEREBRAL MIXTA

Asocia sntomas piramidales con extrapiramidales (20%), es
muy comn que los nios afectados tengan sntomas de ms
de una de las formas de PARLISIS CEREBRAL mencionadas.
La
combinacin
ms
movimientos atetoides.
comn
incluye
espasticidad
(5)
D) PARLISIS CEREBRAL ATXICA

Predomina la ataxia e hipotona que se mantiene en el
tiempo. Puede observarse en nios que sufren injuria
predominantemente
nivel
cerebeloso
requiere
un
exhaustivo estudio de diagnstico diferencial tendiente a

descartar enfermedades progresivas.
El nio se cae fcilmente y es torpe, necesita separa mucho
las piernas para caminar (si logran la marcha) y los
movimientos finos son muy poco precisos y torpes.
(5)
E) PARLISIS CEREBRAL HIPOTNICA

Es muy poco frecuente, se caracteriza por una hipotona
muscular con hiperreflexia osteotendinosa, que persiste ms
P g i n a 14 | 27
all de los 2-3 aos y que no se debe a una patologa

neuromuscular
6.2
CLASIFICACIN TOPOGRFICA
A. HEMIPLJICA
Se considera la forma ms frecuente de PC espstica, (20 a
40 % de las PC). Se caracteriza por compromiso piramidal de
un hemicuerpo, generalmente con mayor compromiso de la
extremidad
superior
Es
frecuente
la
hipotrofia
de
las
extremidades particas, desarrollo cognitivo normal o cercano

a lo normal y riesgo de epilepsia que alcanza al 50% en
algunas series publicadas.
(5)
B. MONOPLEJIA
Presupone la afectacin de un miembro pero, no se da de
manera pura ya que tambin suele haber afectacin con
menor intensidad, de alguna otra extremidad
C. DIPLEJIA
Constituye aproximadamente el 20% de las PC, existe
compromiso piramidal de las extremidades superiores o
inferiores, en mayor grado de las inferiores y se relaciona con
antecedente de prematuridad.
P g i n a 15 | 27
D. CUADRIPLEJIA
Caracterizada
por
compromiso
armnico
de
las
extremidades, constituye cerca del 27%, de las PC. Se asocia

frecuentemente a compromiso cognitivo, dficit sensoriales y
epilepsia
6.3
CLASIFICAN DE ACUERDO AL GRADO
Tanto el tipo de afectacin como la intensidad de los sntomas

determinarn cuan autnoma es una persona con parlisis
cerebral.
No es igual que un nio pueda andar solo, con apoyo,
desplazarse en una silla de ruedas o que tengan que empujarle.
Tampoco es lo mismo que pueda hablar o comunicarse con
gestos, paneles de comunicacin o herramientas electrnicas.
Lo mismo sucede con la alimentacin y la higiene.
Lo importante es su grado de autonoma, lo de menos si los
movimientos que hace son ms o menos armoniosos, ms o
menos precisos
Podemos usar escalas para valorar el grado de autonoma de
cada nio. Algunas escalas son descriptivas y comparan la
funcionalidad del nio con la esperada para su edad otras
P g i n a 16 | 27
evalan los cambios en el tiempo teniendo en cuenta el

crecimiento y el tratamiento que recibe.
(5)
Nivel 1: camina sin restricciones

Nivel 2: marcha sin apoyo pero limitada
Nivel 3: necesita apoyo para la marcha
Nivel 4: movilidad asistida por otros
Nivel 5: dependiente de silla de ruedas
7. SIGNOS PRECOCES DE PARLISIS CEREBRAL

Persistencia de los reflejos arcaicos
Ausencia de reacciones de enderezamiento
Pulgar incluido en palma
Hiperextensin de ambas EEII al suspenderlo por axilas
Asimetras (en la hemiplejia)
Anomalas del tono muscular: hipertona / hipotona (*)
P g i n a 17 | 27
Hiperreflexia, clonus, signo de Babinski, de Rosolimo.
(4)
A) HIPERTONA
Hiperextensin ceflica, hiperextensin de tronco
Espasmos extensores intermitentes
Retracciones de hombros
Actividad extensora de brazos
Hiperextensin de las EEII tijera
Pataleo en bloque, sin disociar.
(4)
B) HIPOTONA
Tono postural bajo, escasa actividad,
Hipermovilidad articular,
Posturas extremas en libro abierto.
8. TRASTORNOS
TIENEN
RELACIN
(4)
CON
LA
PARLISIS
CEREBRAL
A) DFICIT INTELECTUAL (DI)
Alrededor del 50% de las personas afectadas presenta algn
grado de DI. Los portadores de PC extrapiramidales tienen
mejor nivel intelectual, y aquellos con tetraparesia espstica
cursan con dficit intelectual ms severo.
(7)
B) EPILEPSIA
El 25 a 30% tienen epilepsia de diferentes tipos y de inicio en
general dentro de los primeros dos aos de vida; es ms
frecuente en nios con PC hemipljica y cuadripljica y en los
con mayor dficit intelectual.
C) DFICIT VISUAL
Afecta al 50% de los nios con PC. Su severidad se asocia a la
del trastorno motor y mental. La anomala ms frecuente es la
falta de control de los movimientos oculares con estrabismo.
P g i n a 18 | 27
Otras
alteraciones
son
la
ambliopa,
atrofia
ptica,
hemianopsias, vicios de refraccin y los defectos propios de la

patologa de base (cataratas, coriorretinitis etc.).
(7)
D) DFICIT AUDITIVO
Se presenta en alrededor de 10 a 15 % de las PC, ms frecuente
en portadores de PC extrapiramidal. Actualmente se relaciona
con casos de Encefalopata Hipxico Isqumica con compromiso
de ganglios de la base.
(7)
E) TRASTORNOS DEL LENGUAJE Y DEL HABLA

Debidos
factores
motores,
intelectuales,
auditivos
ambientales. Los trastornos del habla (disartria) son frecuentes

en portadores de PC extrapiramidales, siendo importante
detectar signos de intencin comunicativa e implementar
tcnicas de comunicacin aumentativa/ alternativa.
F) TRASTORNOS DE APRENDIZAJE
Educadores diferenciales con experiencia en educacin de nios
con discapacidad motora en colaboracin con terapeutas de
lenguaje pueden detectar trastornos especficos de aprendizaje
como dislexia y/o discalculia e implementar intervenciones que
permitan minimizar las repercusiones de estas dificultades en el
aprendizaje global del nio. Educadores deben capacitarse para
asumir los procesos de integracin a escolaridad regular en los
nios habilitados para hacerlo.
(7)
G) TRASTORNOS DEL SUEO

Frecuentes
en
pacientes
con
PC,
requieren
manejo
con
estrategias de hbito de sueo y eventualmente uso de

frmacos reguladores del ciclo sueo- vigilia.
H) TRASTORNOS PSIQUITRICOS
P g i n a 19 | 27
Los trastornos de conducta con auto o htero-agresin son

motivo
de
consulta
frecuente,
que
requieren
manejo
farmacolgico cuidadoso, puesto que el uso de tranquilizantes

neurolpticos pueden exacerbar movimientos anormales incluso
tras su suspensin. Trastornos del nimo pueden manifestarse
en
pacientes
muy
discapacitados
con
buen
potencial
intelectual, especialmente hacia la adolescencia en que se

hacen
conscientes
de
sus
dficits
limitaciones.
Otros
trastornos psiquitricos tambin pueden ocurrir en pacientes

con PC, incluyendo trastornos bipolares o psicosis, lo que
pudiera ser provocado por uso de algunos frmacos. La
disfuncin familiar asociada a enfermedad crnica, invalidante y
de alto costo, suele afectar a la familia completa y se debe
abordar con intervenciones a nivel familiar.
(7)
P g i n a 20 | 27
CAPITULO III
1. CONCLUSIONES
La parlisis cerebral en un cerebro en desarrollo es una lesin no
progresiva
La parlisis cerebral es un trastorno del desarrollo del movimiento
que causa limitacin de la actividad
La causa de la parlisis cerebral puede ser variable pero tiene
mayor incidencia la fue provocada por isquemia e hipoxia cerebral
La parlisis cerebral es un trastorno que no tiene cura por estar
afecto el nivel central pero puede mantenerse en el tiempo y no
empeorar, brindando una mejor calidad de vida de la persona
La mayor afeccin de la parlisis cerebral es la alteracin del
sistema neural motor superior
P g i n a 21 | 27
BIBLIOGRAFA
1. BASE
NEUROFISIOLGICA
PARA
EL
TRATAMIENTO
DE
LA
PARLISIS CEREBRAL; Karel Bobath; 2da Edicin; Editorial Medica

Panamericana; 1982
2. http://www.sotu.org.uy/joomla/phocadownload/articulos_historic
os/r/Fisiopparalisiscerebral_Rebollo.pdf
3. http://www.hvn.es/servicios_asistenciales/ginecologia_y_obstetri
cia/ficheros/cr07.paralisis_cerebral.pdf
4. http://academia.utp.edu.co/programas-de-salud3/files/2014/02/GU%C3%8DA-PAR%C3%81LISIS-CEREBRAL.FINAL.pdf
5. https://neuropediatra.org/2015/03/04/tipos-de-paralisiscerebral-infantil/
6. http://www.neurorehabilitacion.com/paralisis_cerebral_infantil1.
htm
7. http://www.revistapediatria.cl/vol11num2/pdf/6_PARALISIS_CERE
BRAL.pdf
8. NEUROANATOMIA FUNCIONAL; Adel K. Afifi; 2 da Edicin; Editorial
Interamericana; 2006
9. TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA; Guyton y Hall; 12 va Edicin;

Editorial Interamericana; 2012
P g i n a 22 | 27
P g i n a 23 | 27

Paralisis Cerebral 1

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Paralisis Cerebral 1

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

PARLISIS CEREBRAL

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

DEL SISTEMA NERVIOSO

4.3.2 DESDE EL PUNTO DE VISTA FUNCIONAL EL SISTEMA

TRASTORNOS TIENEN RELACIN CON LA PARLISIS CEREBRAL

Parlisis cerebral es un trmino que define una serie de trastornos

trastornos que van a afectar el desenvolvimiento normal de nio en

TECNOLOGA MDICA TERAPIA Y REHABILITACION FSICA

dependiendo del grado de afectacin y extensin de la lesin en el

2. VA PIRAMIDAL (FASCCULO CORTICO ESPINAL)

TECNOLOGA MDICA TERAPIA Y REHABILITACION FSICA

El fascculo cortico espina es esencial para habilidad y precisin

TECNOLOGA MDICA TERAPIA Y REHABILITACION FSICA

espinal esta implicado en respuestas reflejas a estmulos visuales,

TECNOLOGA MDICA TERAPIA Y REHABILITACION FSICA

La PC por definicin es un trastorno persistente, es decir, crnico;

TECNOLOGA MDICA TERAPIA Y REHABILITACION FSICA

Prdida de fetos o recin nacidos previos, madre con retraso

nacidos menores de 1500 gramos o con dficit motor, sensorial

citomegalovirus, sfilis, rubola, varicela y toxoplasma.

intrauterino retardado, o gestacin mltiple (en relacin con la

Prematuridad y corioamnionitis. Adems pueden contribuir al

intracraneales, leucomalacia perivantricular en prematuros, la

TECNOLOGA MDICA TERAPIA Y REHABILITACION FSICA

interrupcin en el flujo de sangre placentario y provoca una

restauradas. Sin embargo, el proceso de fracaso de energa

extrapiramidales. Pero, los agentes etiolgicos al actuar sobre

TECNOLOGA MDICA TERAPIA Y REHABILITACION FSICA

estos sistemas producen lesiones y sntomas algo diferentes

FISIOPATOLOGA DEL SISTEMA PIRAMIDAL

La lesin del sistema piramidal en cualquier parte de su

movimientos globales, automticos, menos precisos que se

movimientos carecen de la precisin y detalle de los que se

La funcin del haz piramidal sobre la motilidad voluntaria se

TECNOLOGA MDICA TERAPIA Y REHABILITACION FSICA

La lesin del haz piramidal origina tambin modificaciones del

La resistencia a la movilizacin es fundamentalmente a la

FISIOPATOLOGA DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

TECNOLOGA MDICA TERAPIA Y REHABILITACION FSICA

El sistema extrapiramidal es, como sabemos, menos definido

enceflicas que intervienen en los movimientos, haciendo

La rigidez es una forma de hipertona que toma tanto los

La rigidez variable o distona es un tipo de hipertonia en la que

TECNOLOGA MDICA TERAPIA Y REHABILITACION FSICA

El otro sntoma de la lesin extrapiramidal es la diskinesia,

TECNOLOGA MDICA TERAPIA Y REHABILITACION FSICA

isquemia son muy pequeos o no existen pues se efecta

4.3.2 DESDE EL PUNTO DE VISTA FUNCIONAL EL SISTEMA

progresivamente. Es as que la motilidad pasa por varias

movimientos a nivel de la cabeza y cuello

TECNOLOGA MDICA TERAPIA Y REHABILITACION FSICA

flexores, los nociceptivos o de defensa y el cutneo

progresivamente hasta cesar alrededor del sexto mes

espontneos y los movimientos primitivos.

hiperextensibilidad fisiolgica, disminuyendo los reflejos

TECNOLOGA MDICA TERAPIA Y REHABILITACION FSICA

Por eso con frecuencia es difcil decidir si un nio con parlisis

CLASIFICACIN DE ACUERDO AL TONO MUSCULAR

A) PARLISIS CEREBRAL ESPSTICA

B) PARLISIS CEREBRAL EXTRAPIRAMIDAL O DISKINTICA

TECNOLOGA MDICA TERAPIA Y REHABILITACION FSICA

C) PARLISIS CEREBRAL MIXTA

D) PARLISIS CEREBRAL ATXICA

exhaustivo estudio de diagnstico diferencial tendiente a