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Obesidad

Obeso redirige aqu. Para la localidad de Cantabria, vase Obeso (Cantabria).

Obesidad

Siluetas representando saludable, sobrepeso, y obeso.

Clasificacin y recursos externos

Especialidad

Endocrinologa

CIE-10

E66

CIE-9

278

CIAP-2

T82

DiseasesDB

9099

MedlinePlus

003101

eMedicine

med/1653

MeSH

C23.888.144.699.500

Aviso mdico

[editar datos en Wikidata]

La obesidad es una enfermedad crnica de origen multifactorial prevenible, la cual se


caracteriza por acumulacin excesiva de grasa o hipertrofia general del tejido adiposo en el
cuerpo; es decir, cuando la reserva natural de energa de los humanos y otros mamferos
almacenada en forma de grasa corporal se incrementa hasta un punto en que pone en
riesgo la salud o la vida. El sobrepeso y la obesidad son el quinto factor principal de riesgo de
defuncin humana en el mundo. Cada ao fallecen por lo menos 2,8 millones de personas
adultas como consecuencia del sobrepeso o la obesidad.1
La OMS (Organizacin Mundial de la Salud) define como obesidad cuando el IMC (ndice de
masa corporal, cociente entre la estatura y el peso de un individuo al cuadrado) es igual o
superior a 30 kg/m.2 Tambin se considera signo de obesidad un permetro abdominal en
hombres mayor o igual a 102 cm y en mujeres mayor o igual a 88 cm. (Ver: diagnstico de la
obesidad).
La obesidad forma parte del sndrome metablico, y es un factor de riesgo conocido, es decir,
es una indicacin de la predisposicin a varias enfermedades, particularmente enfermedades
cardiovasculares, diabetes mellitus tipo 2, apnea del sueo, ictus y osteoartritis, as como para
algunas formas de cncer, padecimientos dermatolgicos y gastrointestinales.3 4 (Ver: Efecto
sobre la salud).
Aunque la obesidad es una condicin clnica individual, se ha convertido en un serio problema
de salud pblica que va en aumento:
La obesidad ha alcanzado proporciones epidmicas a nivel mundial. [...] Aunque anteriormente se
consideraba un problema confinado a los pases de altos ingresos, en la actualidad la obesidad tambin
es prevalente en los pases de ingresos bajos y medianos.
Artculo de la OMS (Organizacin Mundial de la Salud) 5

ndice
[ocultar]

1Clasificacin

2Sobrepeso y obesidad infantiles


o

2.1Aumento del sobrepeso y la obesidad infantiles

2.2Epidemiologa

2.3Etiologa

2.3.1Estilo de vida

2.3.2Herencia y gentica

2.3.3Enfermedades mdicas

2.3.4Mecanismos neurobiolgicos

2.3.5Aspectos microbiolgicos

2.3.6Determinantes sociales

2.3.7Factores del medio ambiente

2.3.8Menopausia
2.4Cuadro clnico

2.4.1Efectos sobre la salud y enfermedades asociadas

2.5Diagnstico

2.5.1IMC

2.5.2Circunferencia de cintura

2.5.3Grasa corporal

2.5.4Factores de riesgo y morbilidades asociadas


2.6Tratamiento

2.6.1Protocolos clnicos

2.6.2Ejercicio

2.6.3Dieta

2.6.3.1Bajo carbohidrato vs baja grasa

2.6.3.2ndice glicmico bajo

2.6.4Medicamentos

2.6.5Ciruga baritrica

2.7Pronstico

2.8Profilaxis

2.9Significado cultural y social

2.9.1Etimologa

2.9.2Historia

2.9.3Cultura contempornea

2.9.4Cultura popular

2.9.5Consecuencias no mdicas

2.10Polticas y medidas de salud pblica

2.11Vase tambin

2.12Bibliografa

2.13Referencias
2.13.1Notas

2.14Enlaces externos

Clasificacin
Segn el origen de la obesidad, esta se clasifica en los siguientes tipos:
1. Obesidad exgena: La obesidad debida a un rgimen alimenticio inadecuado en
conjuncin con una escasa actividad fsica.
2. Obesidad endgena: La que tiene por causa alteraciones metablicas. Dentro de las
causas endgenas, se habla de obesidad endocrina cuando est provocada por
disfuncin de alguna glndula endocrina, como la tiroides (obesidad hipotiroidea) o
por deficiencia de hormonas sexuales como es el caso de la obesidad gonadal.

Sobrepeso y obesidad infantiles


Aumento del sobrepeso y la obesidad infantiles
La obesidad infantil es uno de los problemas de salud pblica ms graves del siglo XXI. El
problema es mundial y est afectando progresivamente a muchos pases de bajos y medianos
ingresos, sobre todo en el medio urbano. La prevalencia ha aumentado a un ritmo alarmante.
Se calcula que en 2010 haba 42 millones de nios con sobrepeso en todo el mundo, de los
que cerca de 35 millones viven en pases en desarrollo.
Los nios obesos y con sobrepeso tienden a seguir siendo obesos en la edad adulta y tienen
ms probabilidades de padecer a edades ms tempranas enfermedades no transmisibles
como la diabetes y las enfermedades cardiovasculares. El sobrepeso, la obesidad y las
enfermedades conexas son en gran medida prevenibles. Por consiguiente hay que dar una
gran prioridad a la prevencin de la obesidad infantil.

Epidemiologa

Grfica comparando los porcentajes de obesidad del total de poblacin en pases miembros de
la OCDE. Para edades superiores a 15 aos y un IMC mayor a 30.Datos procedentes del "OECD
factbook 2005", con datos correspondientes a diversos aos entre 1997 y 2003, segn los pases.

Cada ao, como mnimo 2,8 millones de adultos fallecen por las consecuencias sobre la salud
del sobrepeso o la obesidad. Asimismo, son responsables de entre el 7% y el 41% de ciertos
tipos de cncer, el 23% de los casos de cardiopata isqumica y el 44% de los casos
de diabetes, la cual afecta a actualmente a 347 millones de personas en todo el mundo. 6
En el Reino Unido, la encuesta de salud para Inglaterra predijo que ms de 12 millones de
adultos y un milln de nios seran obesos en 2010 si no se tomaban acciones. 7 8
En EUA la obesidad es un problema de salud pblica por su prevalencia, costos y carga en los
servicios sanitarios9 y las agencias del gobierno as como la medicina privada han advertido
durante aos acerca de los efectos adversos para la salud asociados con el sobrepeso y la
obesidad. A pesar de las advertencias, el problema es cada vez peor y en los Estados unidos,
la prevalencia de sobrepeso y obesidad hace de la obesidad un importante problema de salud
pblica. En 2004, el CDC report que el 66,3 % de los adultos en los Estados Unidos tena
sobrepeso u obesidad. La causa en la mayora de los casos es el estilo de vida sedentaria;
aproximadamente el 40 % de los adultos en Estados Unidos no participan en ninguna
actividad fsica durante su tiempo de ocio y menos de un tercio de los adultos se ocupan de la
cantidad de actividad fsica recomendada.10 Los Estados Unidos tiene en la tasa ms alta de
obesidad en el mundo desarrollado. Desde 1980 al 2002 la obesidad se ha duplicado en
adultos y la prevalencia de sobrepeso se ha vuelto crtica en nios y adolescentes. 11 Las
estadsticas muestran un rpido crecimiento de la epidemia de obesidad en los Estados
Unidos entre 1985 y 200412 y de 2003 a 2004, "en los nios y adolescentes en edades
comprendidas entre 2 y 19 aos, 17,1 % tuvieron sobrepeso... y el 32,2 % de los adultos de 20
aos y mayores fueron obesos".13 14 Este repentino aumento en la prevalencia de obesidad es
atribuido a factores del medio ambiente y de la poblacin ms que a un comportamiento
individual y biolgico debido al aumento rpido y continuo en el nmero de individuos con
sobrepeso y obesidad.15
En China, el ingreso promedio se increment debido al boom econmico, la poblacin de
China ha iniciado recientemente un estilo de vida ms sedentario y al mismo tiempo empez a
consumir alimentos ms ricos en caloras. Desde 1991 al 2004 el porcentaje de adultos con
sobrepeso u obesidad se increment desde el 12,9 al 27,3 %.16
En Mxico, de acuerdo con la Encuesta Nacional de Salud y Nutricin 2012 (ENSANUT2012),
el sobrepeso y la obesidad afectan a 7 de cada 10 adultos mexicanos. La prevalencia
combinada de sobrepeso u obesidad es de 73 % para las mujeres y 69.4 % para los hombres

de edad adulta. Los nios en edad escolar (ambos sexos), de 5 a 11 aos, presentaron una
prevalencia nacional combinada de sobrepeso y obesidad en 2012 de 34.4 %, 19.8 % para
sobrepeso y 14.6 % para obesidad. El 35 % de los adolescentes de entre 12 y 19 aos
presentan sobrepeso u obesidad. Uno de cada cinco adolescentes tiene sobrepeso y uno de
cada diez presenta obesidad. La prevalencia nacional combinada de sobrepeso y obesidad en
adolescentes fue de alrededor de 35.8 % para el sexo femenino y 34.1 % en el sexo
masculino. En menores de cinco aos ha aumentado entre 1988 y 2012, pasando de 7.8 a
9.7 %, respectivamente. El principal aumento de la prevalencia combinada de sobrepeso y
obesidad se observa en la regin norte del pas, con 12 %. La Ciudad de Mxico tuvo 39.9 %
de sobrepeso y 33.9 % de obesidad y la zona sur de Mxico present 39.6 % de sobrepeso y
31.6 % de obesidad. La regin norte del pas tuvo una prevalencia de sobrepeso del 35.9 % y
de obesidad del 37.2 %.17

Etiologa

Distribucin de los factores que propician la obesidad segnMazza (2001)

Las causas de la obesidad son mltiples, e incluyen factores tales como la herencia gentica;
el comportamiento del sistema nervioso, endocrino y metablico; y el tipo o estilo de vida que
se lleve. Para Mazza (2001) entre los factores que pueden causar obesidad puede ser
atribuido un 30 % a los factores genticos, 40 % a los factores no heredables y 30 % a los
factores meramente sociales, es decir, la relacin entre factores genticos y ambientales son
del 30 % y 70 % respectivamente. Los mecanismos para que estos factores causen exceso de
grasa corporal son:

Mayor ingesta de caloras de las que el cuerpo necesita.

Menor actividad fsica de la que el cuerpo precisa.

Si se ingiere mayor cantidad de energa de la necesaria esta se acumula en forma de grasa.


Si se consume ms energa de la disponible se utiliza la grasa como energa. Por lo que la
obesidad se produce por exceso de energa, como resultado de las alteraciones en el
equilibrio de entrada/salida de energa. Como consecuencia se pueden producir diversas
complicaciones, como son la hipertensin arterial, la diabetes mellitus y las enfermedades
coronarias.
La herencia tiene un papel importante, tanto que de padres obesos el riesgo de sufrir obesidad
para un nio es 10 veces superior a lo normal. En parte es debido a tendencias metablicas

de acumulacin de grasa, pero en parte se debe a que los hbitos culturales alimentarios y
sedentarios contribuyen a repetir los patrones de obesidad de padres a hijos.
Otra parte de los obesos lo son por enfermedades hormonales o endocrinas, y pueden ser
solucionados mediante un correcto diagnstico y tratamiento especializado.

Estilo de vida
Mapa de las caloras consumidas per cpita al da

Mapa de consumo en kcal per cpita al da en 1961


<1600 kcal per cpita al da
kcal per cpita al da

16001800 kcal per cpita al da

18002000 kcal per cpita al da

20002200

22002400 kcal per cpita al da

24002600 kcal per cpita al da

Mapa de consumo en kcal per cpita al da en 2003


26002800 kcal per cpita al da
3400 kcal per cpita al da

28003000 kcal per cpita al da

30003200 kcal per cpita al da

3200

34003600 kcal per cpita al da

>3600 kcal per cpita al da

Porcentaje de poblacin obesa en ambos gneros por pas

Mapa de la obesidad masculina en 2008


<5 %

510 %

1015 %

1520 %

2025 %
2530 %

Mapa de la obesidad femenina en 2008


3035 %
>55 %

3540 %

4045 %

4550 %

5055 %

La mayora de los investigadores han concluido que la combinacin de un consumo excesivo


de nutrientes y el estilo devida sedentaria son la principal causa de la rpida aceleracin de la
obesidad en la sociedad occidental en el ltimo cuarto del siglo XX. 18
A pesar de la amplia disponibilidad informacin nutricional en escuelas, consultorios, Internet y
tiendas de comestibles,19es evidente que el exceso en el consumo contina siendo un
problema sustancial. Por ejemplo, la confianza en la comida rpida rica en energa, se ha
triplicado entre 1977 y 1995, y el consumo de caloras se ha cuadruplicado en el mismo
periodo.20
Sin embargo, el consumo de alimento por s mismo es insuficiente para explicar el incremento
fenomenal en los niveles de obesidad en el mundo industrializado durante los aos recientes.
Un incremento en el estilo de vida sedentaria tambin tiene un rol significativo en los niveles
actuales elevados de esta enfermedad.21
Cuestiones sobre el estilo de vida, menos establecido, que pueden influir sobre la obesidad
incluyen al estrs mental y elsueo insuficiente.

Herencia y gentica
Como con muchas condiciones mdicas, el desbalance calrico que resulta en obesidad
frecuentemente se desarrolla a partir de la combinacin de factores genticos y ambientales.
El polimorfismo en varios genes que controlan el apetito, elmetabolismo y la integracin
de adipoquina, predisponen a la obesidad, pero la condicin requiere la disponibilidad de
suficientes caloras y posiblemente otros factores para desarrollarse completamente. Varias
condiciones genticas que tienen como rasgo la obesidad, han sido identificadas (tales como
el sndrome de Prader-Willi, el sndrome de Bardet-Biedl,sndrome MOMO, mutaciones en los
receptores de leptina y melanocortina), pero mutaciones sencillas en locus solo han sido
encontradas en el 5 % de los individuos obesos. Si bien se piensa que una larga proporcin
los genes causantes estn todava sin identificar, para la mayora que la obesidad es
probablemente el resultado de interacciones entre mltiples genes donde factores no
genticos tambin son probablemente importantes.
Un estudio de 2007 identific bastantes mutaciones comunes en el gen FTO; los heterocigotos
tuvieron un riesgo de obesidad 30 % mayor, mientras que los homocigotos tuvieron un
incremento en el riesgo de un 70 %.22
A nivel poblacional, la hiptesis del gen ahorrador, que postula que ciertos grupos tnicos
pueden ser ms propensos a la obesidad que otros y la habilidad de tomar ventaja de raros
perodos de abundancia y usar esta abundancia para almacenar energa eficientemente,
pueden haber sido una ventaja evolutiva, en tiempos cuando la comida era escasa. Individuos
con reservas adiposas mayores, tenan ms posibilidades de sobrevivir la hambruna. Esta
tendencia a almacenar grasas es probablemente una inadaptacin en una sociedad con un
abastecimiento estable de alimentos.23

Enfermedades mdicas
Aproximadamente de un 2 % a un 3 % de las causas de obesidad son enfermedades
endocrinas como el hipotiroidismo, sndrome de Cushing, hipogonadismo,
lesiones hipotalmicas o deficiencia de la hormona de crecimiento.24 25 26
La enfermedad celaca y la sensibilidad al gluten no celaca, que frecuentemente cursan sin
sntomas digestivos y en la mayora de los casos permanecen sin diagnosticar, son una causa
poco conocida de obesidad tanto en nios como en adultos.27 28 Ms de la mitad de los adultos
presentan obesidad en el momento de ser diagnosticados de enfermedad celaca y solo el
15% est por debajo de su peso normal. Estas tasas son algo inferiores en los nios. 27

Tambin ciertas enfermedades mentales pueden predisponer a la obesidad o incrementar el


riesgo de obesidad como los trastornos alimentarios tales como bulimia nerviosa y el
consumo compulsivo de comida o la adiccin a los alimentos. Dejar de fumar es una causa
conocida de ganancia de peso moderada, pues la nicotina suprime el apetito. Ciertos
tratamientos mdicos con (esteroides,antipsicticos atpicos y algunas drogas para
la fertilidad) pueden causar ganancia de peso.
Aparte del hecho de que corrigiendo estas situaciones se puede mejorar la obesidad, la
presencia de un incremento en el peso corporal puede complicar el manejo de otras
enfermedades.

Mecanismos neurobiolgicos
Flier29 resume los muchos posibles mecanismos fisiopatolgicos involucrados en el desarrollo
y mantenimiento de la obesidad.
Este campo de investigacin ha sido casi inalcanzable hasta el descubrimiento de las leptinas
en 1994, gracias al cual se dilucidado muchos otros mecanismos hormonales que participan
en la regulacin del apetito y consumo de alimentos, as como en los patrones de
almacenamiento en el tejido adiposo y en el desarrollo de resistencia a la insulina.
Desde el descubrimiento de las leptinas, han sido estudiados otros mediadores como
las ghrelinas, orexinas, PYY 3-36, colecistoquinina, adiponectina y las adipoquinas que son
mediadores producidos por el tejido adiposo; se piensa que su accin se modifica con muchas
enfermedades relacionadas con la obesidad.
Las leptinas y ghrelinas son consideradas complementarias en su influencia sobre el apetito,
las ghrelinas producidas por el estmago, modulan el control del apetito a corto plazo (para
comer cuando el estmago est vaco y para parar con el estmago est lleno). La leptina es
producida por el tejido adiposo para sealizar las reservas de grasa almacenadas en el
organismo y mediar el control del apetito a largo plazo (para comer ms cuando las reservas
de grasa estn bajas y menos al de las reservas de grasa son altas). Aunque la administracin
de leptinas puede ser efectiva en un pequeo grupo de sujetos obesos quienes son
deficientes de leptina, muchos ms individuos obesos parecen ser resistentes a la leptina.
Esta resistencia explica en parte porqu la administracin de leptinas no ha mostrado ser
eficiente en suprimir el apetito en la mayora de los sujetos obesos.
Mientras que la leptina y la ghrelina son producidas perifricamente, su control del apetito es a
travs de sus acciones sobre sistema nervioso central. En particular, estas y otras hormonas
relacionadas con el apetito, actan sobre el hipotlamo, una regin del cerebro, central en la
regulacin del consumo de alimentos y el gasto de energa. Hay varios crculos dentro del
hipotlamo, que contribuyen con este rol de integracin del apetito, siendo la va de la
melanocortina la mejor comprendida.29
El circuito comienza en el ncleo arcuato del hipotlamo, que tiene salidas
al hipotlamo lateral (HL) y ventromedial (HVM), los centros de la alimentacin y la saciedad
en el cerebro respectivamente.30
El ncleo arcuato contiene dos grupos distintos de neuronas.29 El primer grupo
coexpresa neuropptido Y (NPY) y el pptido relacionado agouti (AgRP) y recibe seales
estimulatorias del hipotlamo lateral y seales inhibitorias del hipotlamo ventromedial. El
segundo grupo coexpresa proopiomelanocortina (POMC) y transcritos regulados por cocana y
anfetamina (CART) y recibe seales estimulatorias del hipotlamo ventromedial y seales
inhibitorias del hipotlamo lateral.
Consecuentemente, las neuronas NPY/AgRP estimulan la alimentacin e inhiben la saciedad,
mientras que las neuronas POMC/CART, estimula la saciedad e inhiben la alimentacin.
Ambos grupos de neuronas del ncleo arcuato son reguladas en parte por la leptina. La

leptina inhibe el grupo NPY/AgRP, mientras que estimula el grupo POMC/CART. Por lo tanto
una deficiencia en la sealizacin por leptina, va deficiencia de leptina o resistencia a la
leptina, conduce a una sobrealimentacin y puede dar cuenta por algunas formas de obesidad
gentica y adquirida.

Aspectos microbiolgicos
El rol de las bacterias y arqueas que colonizan el tracto digestivo en el desarrollo de la
obesidad ha comenzado a ser recientemente objeto de investigacin. Las bacterias participan
en la digestin (especialmente de cidos grasos y polisacridos) y alteraciones en la
proporcin 10 cintas pueden explicar por qu ciertas personas son ms propensas a ganar
peso que otras.
En el tracto digestivo humano, las bacterias generalmente son miembros del filo de
los bacteroides o de los firmicutes. En la gente obesa, existe una abundancia relativa de
firmicutes (los cuales causan una absorcin de energa relativamente alta), lo cual es
restaurado por la prdida de peso. A partir de estos resultados no se puede concluir an si
este desbalance es la causa de la obesidad o es un efecto. 31 Microorganismos que se
especula que se asocia con la obesidad incluyen la arquea Methanobrevibacter smithii.32 33

Determinantes sociales
Algunos cofactores de la obesidad, son resistentes a la teora de que la epidemia es un nuevo
fenmeno. En particular, un cofactor de clase que aparece de manera coherente a travs de
muchos estudios. Comparando el patrimonio neto, con el ndice de masa corporal, un estudio
de 200434 encontr que en Estados Unidos, los sujetos obesos son la mitad de ricos que los
delgados.
Cuando se compararon diferenciales en el ingreso, la inequidad persisti, los sujetos delgados
fueron por herencia ms ricos que los obesos. Una tasa mayor de un bajo nivel de educacin
y tendencias a depender de comidas rpidas baratas es visto como una razn por la cual
estos resultados son tan diferentes. Otro estudio encontr que mujeres quienes se casaban
dentro de un estatus ms alto son de forma predecible ms delgadas que las mujeres quienes
se casan dentro de un estatus ms bajo.
Un estudio de 2007, de 32.500 nios de la cohorte original del estudio Framingham, seguidos
por 32 aos indicaron que el IMC cambia en amigos, hermanos o esposos sin importar la
distancia geogrfica. La asociacin fue ms fuerte entre amigos mutuos y menor entre
hermanos y esposos (aunque estas diferencias no fueron estadsticamente significativas). Los
autores concluyeron a partir de estos resultados que la aceptacin de la masa corporal juega
un papel importante en los cambios de la talla corporal. 35

Factores del medio ambiente


Mientras frecuentemente podra parecer obvio por qu un cierto individuo engorda, es ms
difcil entender por qu el peso promedio de cierta sociedad ha estado recientemente
aumentando. Mientras que las causas genticas son centrales para comprender la obesidad,
estas no pueden explicar completamente por qu una cultura en gorda ms que otra.
Esto es ms notable de Estados Unidos. En los aos justo despus de la Segunda Guerra
Mundial hasta 1960 el peso promedio por persona se increment, pero pocos fueron obesos.
En las dos y media dcadas desde 1980, el crecimiento en la tasa de obesidad se aceler
marcadamente y esta cada vez ms convirtindose en un problema de salud pblica.
Existe un nmero de teoras para explicar la causa de este cambio desde 1980. La ms
creble es la combinacin de varios factores.

Prdida de actividad: la gente obesa est menos activa en general que la gente
delgada y no precisamente por su obesidad. Un incremento controlado en el consumo de
caloras de la gente delgada no los hace menos activos, correspondientemente cuando la
gente obesa pierde peso no comienzan a ser ms activos. El cambio de peso no afecta
los niveles de actividad.36

Costo relativo ms bajo de los alimentos: cambios masivos en las polticas agrcolas
en los Estados Unidos y Amrica ha conducido a una disminucin en los precios de los
alimentos a nivel de los consumidores, como en ningn momento en la historia. En el
debate actual acerca de las polticas comerciales se destacan desacuerdos sobre los
efectos de los subsidios. En los Estados Unidos, la produccin
de maz, soya, trigo y arroz est subsidiado a travs del proyecto de ley U.S. farm. El maz
y la soya, los cuales son la principal fuente de azcar y grasas en los alimentos
procesados, son por lo tanto ms baratos comparados con las frutas y los vegetales. 37

Marketing incrementado: este tambin el jugado un papel. Al inicio de 1980 la


administracin Reagan en los estado unidos levant la mayora de las regulaciones
referentes a las propagandas dirigidas a nios sobre dulces y comida rpida. Como
resultado de esto, el nmero de propagandas vistas por el promedio de los nios se
increment grandemente y una larga proporcin de estos consumieron comidas
rpidas y dulces.38

El cambio en la fuerza de trabajo: cada ao un mayor porcentaje de la poblacin pasa


su da completo de trabajo detrs de un escritorio o una computadora, sin hacer
virtualmente ningn ejercicio. Se ha incrementado el consumo de alimentos
congelados densos en caloras que se cocinan en el horno de microondas (muy cmodos)
y se ha fomentado la produccin de "snacks" cada vez ms elaborados.

Una causa social que muchos creen que juega un rol es el incremento en el nmero
familias con dos ingresos, en las cuales ninguno de los padres permanece en el hogar
para cuidar la casa. Esto incrementa el nmero de restaurantes y comidas para llevar.

La expansin incontrolada de las ciudades puede ser un factor: la tasa de obesidad se


incrementa en la medida la expansin de las ciudades aumenta, posiblemente debido a
que existe menos tiempo para caminar y para cocinar.39

Desde 1980 los restaurantes de comida rpida han visto un crecimiento dramtico en
trminos del nmero de ventas y consumidores atendidos. Comidas a bajo costo y una
intensa competencia por una porcin del mercado, ha conducido a un incremento en el
tamao de las porciones, como por ejemplo, las porciones de las papas fritas
de McDonald's, aumentaron desde las 200 caloras en 1960 hasta ms de 600 caloras
hoy en da.

Menopausia
La menopausia produce cambios en la distribucin de la grasa corporal y en la oxidacin del
tejido adiposo. El aumento de masa grasa abdominal y visceral de la postmenopausia se
acompaa con aumento de la capacidad antioxidante a causa del cambio hormonal mientras
que la edad no tiene influencia. Sin embargo, la capacidad antioxidante tiene una correlacin
lineal con la edad, pero no con la masa grasa troncular.40
En mujeres inicialmente premenopusicas que fueron seguidas durante 4 aos a lo largo de la
transicin menopusica, se comunic un aumento de grasa subcutnea abdominal asociado

con la edad, mientras que la menopausia se acompaa de un incremento en la masa grasa


corporal total y en la masa grasa visceral.41 El estudio estadounidense SWAN relaciona el
incremento de la grasa visceral durante la menopausia con los cambios en la testosterona
biodisponible.42
El exceso de peso corporal (sobrepeso y obesidad) produce mayor alteracin en el ndice de
Kupperman, metabolismo, sueo y calidad de vida.43 44 45 46 Las mujeres menopusicas obesas
tienen, adems, mayor prevalencia de problemas con su sexualidad, relacionados consigo
mismas y con factores relacionados con sus parejas. 47 48

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