1.

2. Prueba por mtodo de Duke y mtodo de IVY

3. Examen de agregacin plaquetaria
4. Tiempo de sangra: tiempo en que tarda en cerrar un vaso sanguneo con
una lesin y depende de varios factores como una enfermedad o toma de
algn frmaco.

5. Plaquetoferesis: Plaquetofresis es una donacin de sangre muy especial,

ya que, a travs de ella, nicamente se obtiene una parte de la sangre: las
plaquetas, las cuales son clulas en forma de discos ovales que se
producen dentro de los huesos planos de su cuerpo, viven en la sangre y
participan en la coagulacin de esta. Cuando se corta por accidente, las
plaquetas corren a la herida y tapan la perforacin de su piel para detener
el sangrado. Estas plaquetas se fabrican en grandes cantidades, lo que le
permite donar plaquetas sin sufrir ningn dao, y las recupera en muy corto
tiempo.
Plasmaferesis: La plasmafresis, tambin llamada recambio de plasma, es
un tcnica que permite la separacin de la sangre en sus dos componentes,
celular y plasmtica. Posteriormente se substituye el plasma del enfermo
que contiene los anticuerpos por albmina o plasma de otros sujetos sanos
que, junto con sus clulas sanguneas se transfunden de nuevo al paciente.
De esta manera se eliminan los anticuerpos del torrente circulatorio.
Tambin hay tcnicas de plasmafresis que, mediante el paso de la sangre
a travs de filtros especiales, permiten eliminar exclusivamente los
anticuerpos, para transfundir de nuevo al paciente tanto sus propias clulas
como su propio plasma.
6. Heparina, sulfato de protamina, sulfato de sinopresina, heparina sdica,
warfarina sdica, fitomenadiona, protamina, dicomorol, fenprocunon y
biscumacetato de etilo.
7. Heparina: activacin de la antitrombina que inhibe la trombina y el factor Xa
entre otros
Warfarina: impide la formacin en hgado de factores activos de la
coagulacin por inhibicin de gammacarboxilacion de protenas mediadas
por vit. K
EDTA: Elimina parte del calcio localizado en ateromonas. Eliminacion de
metales de transicin como el cobre y el hierro o de metales txicos.
8. El naproxeno no debe tomarse con nimesulida ya que es irritante al
estomago
NAPROXENO en s se absorbe rpida y completamente en el tracto
gastrointestinal, con una biodisponibilidad in vivo de 95% . Vida media de 4 a 5
das. NAPROXENO est unido en ms del 99% a la albmina. Excrecin renal.
NIMESULIDA es un antiinflamatorio no esteroideo con propiedades analgsicas y
antipirticas. Se absorbe bien por va oral sin que afecte la presencia de
alimentos; se une a protenas plasmticas en 99%, siendo metabolizado en el
hgado, la vida media es de aproximadamente 107.26 minutos. El efecto
teraputico de NIMESULIDA es el resultado de su habilidad para inhibir la sntesis
de prostaglandinas, va inhibicin de la ciclooxigenasa. Se excreta por orina.

9.

10. Los AINE ejercen su efecto, la mayora de las veces, bloqueando algunas
etapas en esas vas metablicas de modo de disminuir la sntesis de
eicosanoides. Algunos AINEs inhiben selectivamente a una y otros AINEs a
otra de las 2 formas que posee la enzima ciclooxigenasa : COX-1 y COX-2.
11. La intolerancia gastrointestinal. En artritis reumatodea juvenil y en LEG se
ha descrito hepatoxicidad con aspirina y otros AINE. Una toxicidad muy
grave es el Sndrome de Reye que es una encefalopata con hgado graso.
Estas drogas tambin inhiben la agregacin plaquetaria.
12. Diosmina: La Diosmina prolonga el efecto vasoconstrictor de la
noradrenalina en la pared de la vena, lo que aumenta el tono venoso, y por
lo tanto puede reducir la capacitancia venosa, la distensibilidad y la estasis.
Esto aumenta el retorno venoso y reduce la presin venosa. Mejora el
drenaje linftico, porque aumenta la frecuencia e intensidad de las
contracciones autnomas del sistema, y por el aumento del nmero total de
capilares linfticos funcionales. Adems, la Diosmina con la Hesperidina
disminuyen el dimetro de los capilares linfticos y la presin intralinftica.
13. la toma de muestra debe ser correcta
-Verificar que el paciente no este tomando algn frmaco que afecte el
resultado
14. Sndrome de desfibrinacin o CID es un proceso patolgico que se produce
como resultado de la formacin excesiva de trombina y que induce el
consumo de factores de coagulacin y plaquetas en la sangre.