Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Patricia Maiseka
102010019
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jakarta
Tahun 2015
Pendahuluan
Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes mellitus merupakan
suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi
karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Fungsi Insulin
adalah zat utama yang bertanggung jawab dalam mempertahankan kadar gula darah
yang tepat. Insulin menyebabkan gula berpindah ke dalam sel sehingga bisa
menghasilkan energi atau disimpan sebagai cadangan energi.1
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang
serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan
pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi.
Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD.1,2,3
Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik
yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya
mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat menyebabkan syok.
Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi, infark miokard
akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau
mengurangi dosis insulin.4
Pada pasien KAD dijumpai pernafasan cepat dan dalam (kussmaul), berbagai derajat
dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering, mata cekung), kadang-
kadang disertai hipovolemia sampai syok dan terdapat bau aseton dari napas
penderita.
Penanganan pasien penderita ketoasidosis diabetikum adalah dengan memperoleh
riwayat menyeluruh dan tepat serta melaksanakan pemeriksaan fisik sebagai upaya
untuk mengidentifikasi kemungkinan factor-faktor pemicu. Pengobatan utama
terhadap kondisi ini adalah rehidrasi awal (dengan menggunakan isotonic saline)
dengan pergantian potassium serta terapi insulin dosis rendah.5,6
2.1 Anamnesis
Anamnesis adalah wawancara seksama yang dilakukan pasien yang berguna untuk
menunjang diagnosis penyakit seorang pasien. Seringkali, diagnosis yang baik sudah
dapat menentukan penyakit seseorang. Anamnesis merupakan gabungan dari keahlian
mewawancarai dan pegetahuan yang mendalam tentang gejala dan tanda suatu
penyakit sehingga dapat melakukan pemeriksaan fisik dan penunjang yang sesuai
untuk penyakit tersebut.
Anamnesis dibedakan menjadi 2 yaitu
1.
Auto anamnesis
sendiri
2.
Allo anamnesis
atau pengantarnya
Anamnesis terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang dan
riwayat penyakit dahulu.
Pada scenario kita menggunakan allo anamnesis karena pasien dalam keadaan tidak
sadar. Ketika pasien sudah sadar baru kita menerapkan auto anamnesis.
1
Keluhan utama
Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi
ke dokter atau mencari pertolongan. Dalam menuliskan keluhan utama harus
disertai indicator waktu, berapa lama mengalami hal itu.
Pada scenario pasien dibawa karena tak sadarkan diri.
Tanda-tanda vital :
kulit kering
- takikardi
napas kussmaul
- hipotensi
- takipneu
- hipotermia
penurunan refleks
mual muntah
nyeri perut
Tanda khusus :
1
koma
Hiperglikemia
mengakibatkan
efek
osmotik
sehingga
air
dari
3 Kalium: kalium perlu diperiksa secara berkala, ketika asidosis kadar kalium normal
atau sedikit meningkat (3-5 mmol per liter). Ketika diberi pemberian insulin
maka kalium akan menurun. Insulin dapat diberikan jika kadar kalium di atas
3.3 mmol/L.
4 Bikarbonat: digunakan untuk mengukur anion gap. Sehingga dapat menentukan
derajat asidosis.
5 Sel darah lengkap (CBC) menghitung: sel darah putih (> 15 X 10
/ L), ditandai
11
12
13
BUN meningkat.
14
15
Perlu diketahui bahwa tingkat glukosa serum yang tinggi dapat menyebabkan
hiponatremia pengenceran; kadar trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan
kadar gula buatan rendah dan tingkat tinggi badan keton dapat menyebabkan
elevasi buatan tingkat kreatinin.
Studi imaging
16
17
CT scan: ambang harus rendah untuk memperoleh CT scan kepala pada anak
dengan diabetes ketoasidosis (DKA) yang telah berubah status mental, karena
hal ini dapat disebabkan oleh edema serebral. Banyak perubahan dapat dilihat
terlambat pada pencitraan kepala dan tidak harus menunda pemberian salin
hipertonik atau manitol dalam kasus-kasus anak di mana edema serebral
dicurigai.
Tes lainnya
18
19
Pada scenario, hasil laboratorium dari Bapak A adalah GDS = 400 mg%; Keton
darah(+); SGOT = 64 IU; SGPT = 67 IU; leukosit = 15.000/ul.
Pria 50 tahun tak sadarkan diri, dengan riwayat demam sejak 2 hari yang lalu. Tanpa
batuk maupun pilek. Memiliki gangren pada telapak kaki dan riwayat DM sejak 10
tahun yang lalu.
Pemeriksaan fisik : pasien tidak sadar
Tanda-tanda vital : suhu = 38.50C; pernapasan = kussmaul, 24x/menit; TD : 130/80
mmHg
Laboratorium : GDS = 400 mg%; keton darah +, SGOT = 64 IU, SGPT = 67 IU,
leukosit = 15.000/ul.
Berdasarkan gejala dan hasil laboratorium maka diagnosis pasien adalah koma
diabetikum ec ketoasidosis diabetik.
Hiperosmolar non ketotik adalah salah satu dari dua keadaan akut yang disebabkan
oleh gangguan metabolisme serius yang terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus
dan bisa menjadi darurat yang mengancam nyawa. Kondisi ini ditandai dengan
hiperglikemia, hyperosmolarity, dan dehidrasi tanpa ketoasidosis signifikan.
Hiperosmolar non ketotik biasanya menyajikan pada pasien tua dengan diabetes
mellitus tipe 2 dan membawa tingkat kematian lebih tinggi daripada DKA,
diperkirakan sekitar 15%.
Kebanyakan pasien hadir dengan dehidrasi berat, global atau defisit neurologik fokal.
Pada satu
dari tiga kasus, fitur klinis KAD dan HONK saling tumpang tindih.
Deplesi volume akibat muntah dan asupan cairan mulut yang buruk
Hasil ini peristiwa menghasut dalam akumulasi cepat dari metabolisme asam asam
hidroksibutirat dan asam asetoasetat.
2.6 Etiologi
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin
disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan
non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak
tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensi
insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa
oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak
mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi
relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada
perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap
glukosa.1
Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia
dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor 6,7:
1
Infeksi
Idiopatik
2.7 Patofisiologi7,10,11,12
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan
lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini
dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak
dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan
makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes
mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung,
stroke, dan sebagainya. Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun
kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak
langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan
hiperglikemia
yang
meningkatkan
glukosuria.
Meningkatnya
lipolisis
akan
menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan
dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan
ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan
kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat
dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra
renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat
sebagian akan dikompensasi oleh pernapasan kussmaul.
Gamb
ar.3 Patofisiologi KAD
10
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air
dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus
interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan
metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang
juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua
faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan
glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa
bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang
ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan
kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan
kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida
selama periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asamasam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton
oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan
sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya
keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi
darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik.
2.8 Penatalaksanaan1,6,7
Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah:
1
Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan
pemberian insulin.
11
Cairan
Untuk mengatasi dehidrasi digunkaan larutan garam fisiologis. Berdasarkan
perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml per kg berat badan,
maka pada jam pertama diberikan 1 sampai 2 liter, jam kedua diberikan 1 liter.
Ada dua keuntungan rehidrasi pada KAD: memperbaiki perfusi jaringan dan
menurunkan hormon kontraregulator insulin. Bila kadar glukosa kurang dari
200 mg% maka perlu diberikan larutan mengandung glukosa (dekstrosa 5 %
atau 10 %).
Insulin
Insulin regular intravena memiliki waktu paruh 45 menit, sementara
pemberian insulin secara intramuskular atau subkutan memiliki waktu paruh
sekitar 24 jam. Insulin infus intravena dosis rendah berkelanjutan
(continuous infusion of low dose insulin) merupakan standar baku pemberian
insulin di sebagian besar pusat pelayanan medis. Panduan terapi insulin pada
KAD dan SHH dapat dilihat pada tabel.
Tabel 2. Terapi insulin pada KAD
12
Kalium
Pada awalnya KAD biasanya kadar ion K serum meningkat hiperkalemia yang
fatal sangat jarang dan bila terjdi harus segera diataasi dengan pemberian
bikarbonat. Bila pada elektrokardiogram ditemukan gelombang T yang tinggi,
13
Bikarbonat
Terapi bikarbonat pafda KAD menjadi topik perdebatn selama beberapa tahun.
Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Adapun alasan
keberatan pemberian bikarbonat adalah:
Pengobatan Umum
Di samping hal tersebut di atas pengobatan umum yang tak kalah penting.
Pengobatan umum KAD, terdiri atas:
14
Pemantauan
Pemantauan merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan KAD
mengingat penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terapi berlansung.
Untuk itu perlu dilaksanakan pemeriksaan:
Analisis gas darah, bila pH <7 waktu masuk periksa setiap 6 jam sampai pH
>7,1, selanjutnya setiap hari sampai keadaan stabil
15
2.9 Komplikasi2,5
1 Cerebral edema merupakan komplikasi serius, yang dapat muncul selama
pengobatan diabetic ketoacidosis (KAD). Untuk menghindari edema serebral
selama inisiasi terapi maka perlu pengawasan yang ketat. Penurunan tingkat
kesadaran biasanya menunjukkan terjadinya edema serebral. MRI biasanya
digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis. Edema serebral langka dan
membawa angka kematian tertinggi. Meskipun manitol dan deksametason
sering digunakan dalam situasi ini, namun tidak ada pengobatan khusus yang
terbukti bermanfaat dalam kasus tersebut.
16
2 Dysrhythmia jantung dapat terjadi karena hipokalemia yang berat dan/atau asidosis
baik awalnya atau sebagai akibat dari terapi. Biasanya, koreksi penyebabnya
adalah cukup untuk mengobati dysrhythmia jantung, tetapi jika masih
berlangsung, maka perlu konsultasi dengan ahli jantung. Melakukan
pemantauan jantung pada pasien dengan KAD selama koreksi elektrolit selalu
disarankan.
3 Edema paru dapat terjadi karena alasan yang sama seperti edema serebral.
Meskipun jarang, namun perlu berhati-hati. Edema paru terjadi karena koreksi
yang berlebihan untuk terapi kehilangan cairan. Diuretik dan terapi oksigen
digunakan untuk pengelolaan edema paru.
4 Cedera miokard nonspesifik dapat terjadi pada DKA berat, yang berhubungan
dengan peningkatan biomarker miokard (troponin T dan CK-MB) dan
perubahan EKG dengan infark miokard (MI). Asidosis dan asam lemak bebas
yang sangat tinggi dapat menyebabkan ketidakstabilan membran dan
kebocoran biomarker. Arteriografi koroner biasanya adalah normal, dan pasien
biasanya sembuh tanpa disertai penyakit jantung iskemik.
5 Perubahan mikrovaskuler konsisten dengan retinopati diabetes telah dilaporkan
sebelum dan sesudah terapi DKA.
6
2.10 Prognosis2,5
7 Prognosis pasien diobati dengan ketoasidosis diabetes sangat baik, terutama pada
pasien yang lebih muda jika infeksi intercurrent tidak ada. Prognosis terburuk
adalah biasanya diamati pada pasien yang lebih tua dengan penyakit
intercurrent parah, misalnya, infark miokard, sepsis, atau pneumonia.s
8
17
Kesimpulan
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi metabolik akut serius pada
pasien diabetes melitus. Manifestasi utamanya adalah kekurangan insulin,
hiperglikemia yang berat, dehidrasi, asidosis metabolik. KAD terjadi bila kekurangan
insulin yang berat tidak saja menimbulkan hiperglikemia dan dehidrasi yang berat tapi
juga mengakibatkan produksi keton meningkat serta asidosis.
Diagnosis KAD ditegakkan bila ditemukan hiperglikemia ( 250 mg/dL), ketosis
darah atau urin, dan asidemia (pH < 7.3)., HCO3 rendah (<15 meq/L), anion gap yang
tinggi
Terapi bertujuan mengoreksi kelainan patofisiologis yang mendasari, yaitu gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit, kadar glukosa darah, gangguan asam basa, serta
mengobati faktor pencetus. Prinsip terapi KAD terdiri dari pemberian cairan, terapi
insulin, koreksi kalium, dan bikarbonat.
Komplikasi KAD dapat berupa edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut
dan komplikasi iatrogenik. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia,
hiperkloremia, hipokalemia, edema otak, dan hipokalsemia.
Ketoasidosis diabetikum sering terjadi akbat adanya faktor infeksi dan penghentian
obat insulin atau OHO. Perlunya upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk
mencegah timbulnya kasus KAD. Program edukasi perlu menekankan pada cara-cara
mengatasi saat sakit akut, meliputi informasi mengenai pemberian insulin kerja cepat,
target kadar glukosa darah pada saat sakit, mengatasi demam dan infeksi, memulai
pemberian makanan cair yang mengandung karbohidrat garam yang mudah dicerna.
Yang paling penting ialah agar tidak menghentikan pemberian insulin atau OHO dan
sebaiknya segera mencari pertolongan atau nasehat tenaga kesehatan yang
profesional.
Pasien DM harus didorong untuk perawatan mandiri terutama saat mengalmi masamasa sakit, dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah dan keton urine
sendiri. Di sinilah pentingnya edukaror diabetes yang dapat membantu pasien dan
keluarga, terutama padaa keadaan sulit.
18
Daftar Pustaka
1
Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al.
Acute complications of diabetes mellitus. Harrisons Principles of Internal
Medicine 17th edition. USA : The McGraw-Hill Inc. 2008.
Hamdy
O.
Diabetic
ketoacidosis.
Diunduh
dari
http://emedicine.medscape.com/article/118361-overview. 2009.
3
Rucker
DW.
Diabetic
ketoasidosis.
Diunduh
dari
http://emedicine.medscape.com/article/766275-overview. 2010.
6
Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Malone JI, Wall BM, Barret EJ, et
al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes
Care ADA. 2001;24(1):131.
10
11
12
20