Вы находитесь на странице: 1из 1000

DOENAS DE

RUMINANTES E
EQINOS

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

DOENAS DE RUMINANTES
E EQINOS
Segunda Edio - Volume 1

FRANKLIN RIET-CORREA
ANA LUCIA SCHILD
MARIA DEL CARMEN MENDEZ
RICARDO ANTNIO A. LEMOS
LABORATRIO REGIONAL DE DIAGNSTICO
FACULDADE DE VETERINRIA
UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS
PELOTAS, RIO GRANDE DO SUL, BRASIL
E-mail: riet@ufpel.tche.br
E-mail: alschild@zaz.com.br
E-mail: nane@ufpel.tche.br
FACULDADE DE MEDICINA VETERINRIA
UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO
GROSSO DO SUL
CAMPO GRANDE, MATO GROSSO DO SUL
E-mail: rlemos@nin.ufms.br

COM A PARTICIPAO DE 46 COLABORADORES

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Layout e Editorao Eletrnica: Fernando C. de Faria Corra


Capa: Luis Fernando Giusti
Arte Final: Luis Fernando Giusti
Segunda Edio - Volume 1
VARELA EDITORA E LIVRARIA LTDA. - So Paulo - SP
Nenhuma parte desta publicao poder ser reproduzida, guardada pelo sistema retrieval ou
transmitida de qualquer modo ou por qualquer outro meio, seja este eletrnico, mecnico, de
fotocpia, de gravao, ou outro, sem prvia autorizao escrita da editora.
Impresso no Brasil
2001

Dados Internacionais de Catalogao na Publicao (CIP)


(Cmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)

Doenas de ruminantes e eqinos/ Franklin RietCorrea, Ana Lucia Schild, Maria del Carmen
Mndez, Ricardo A. A. Lemos [et al]. - So
Paulo: Livraria. Varela, 2001. Vol. I, 426 p.
1. Ruminantes - Doenas. 2. Eqinos - Doenas.
I. Riet-Correa, Franklin. II. Schild, Ana Lucia.
III. Mndez, Maria del Carmen. IV. Lemos
Ricardo
CDD 636.26

ISBN 85-85519-60-6

VARELA EDITORA E LIVRARIA LTDA.


Largo do Arouche, 396 - Conj. 45 - 01219-010 So Paulo,SP
Fone -Fax: 011-222-8622
http: www.varela.com.br

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

AUTORES COLABORADORES
AGUEDA C. VARGAS
DEPARTAMENTO
DE
MEDICINA
VETERINRIA
PREVENTIVA,
CENTRO
DE
CINCIAS
RURAIS,
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA
97119-900, SANTA MARIA, RS.
E-mail: agueda@ccr.ufsm.br
ALDO GAVA
CENTRO AGROVETERINRIO, UNIVERSIDADE PARA O
DESENVOLVIMENTO DE SANTA CATARINA, AV. LUIZ DE
CAMES, 2090.
88500-000 LAGES, SC.
E-mail: a2ag@cav.udesc.br
CARLA DE LIMA BICHO
DOUTORANDA EM CINCIAS BIOLGICAS, REA DE
CONCENTRAO EM ENTOMOLOGIA, DEPARTAMENTO DE
ZOOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARAN, CX.
POSTAL 1920
81531-990,CURITIBA, PR.
E-mail: lbixo@ufpel.tche.br
CARLA LOPES DE MENDONA
CLNICA DE BOVINOS
UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO
AV. BOM PASTOR S/N, CAIXA POSTAL 152
55290-000, GARANHUNS, PE
E-mail: zecarla@girassol.infohouse.com.br
CARLOS ALBERTO FAGONDE COSTA
EMBRAPA/CENTRO NACIONAL DE PESQUISA DE SUINOS E
AVES (CNPSA), CAIXA POSTAL 21P
89700-000 CONCRDIA, SC.
E-mail: ccosta@estaminas.com.br

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

CARLOS GIL TURNES


CENTRO
DE
BIOTECNOLOGIA,
FACULDADE
DE
VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: gil@ufpel.tche.br
CARLOS WILLI VAN DER LAAN
DEPARTAMENTO
DE
VETERINRIA
PREVENTIVA,
FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL
DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: willi@ufpel.tche.br
CLAUDIO ALVES PIMENTEL
DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA ANIMAL, FACULDADE DE
VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: pimentel.sul@terra.com.br
CLAUDIO DIAS TIMM
DEPARTAMENTO
DE
VETERINRIA
PREVENTIVA,
FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL
DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: timm@ufpel.tche.br
CLAUDIO S.L. BARROS
DEPARTAMENTO
DE
PATOLOGIA,
FEDERAL DE SANTA MARIA.
97119-900, SANTA MARIA, RS.
E-mail: barroscs@lince.hcv.ufsm.br

UNIVERSIDADE

CRISTINA GEVEHR FERNANDES


DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA ANIMAL, FACULDADE DE
VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: crisgf@uol.com.br

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

DANIELA BRAYER PEREIRA


DEPARTAMENTO DE CLNICA E PATOLOGIA, FACULDADE
DE ZOOTECNIA, VETERINRIA E AGRONOMIA, PONTIFCIA
UNIVERSIDADE CATLICA DO RIO GRANDE DO SUL.
97500-970, URUGUAIANA, RS.
E-mail: daniela@pucrs.campus2.br
DANIZA COELHO HALFEN
DEPARTAMENTO
DE
CINCIAS
UNIVERSIDADE
DE
CAXIAS
DO
UNIVERSITRIO, CAIXA POSTAL 1352,
95001-970, CAXIAS DO SUL, RS.
E-mail: dchalfen@ucs.tche.br

BIOMDICAS,
SUL,
CAMPUS

DAVID DRIEMEIER
DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA, FACULDADE DE
VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE
DO SUL. CAIXA POSTAL, 15094
91540-000, PORTO ALEGRE, RS.
E-mail: DAVETPAT@vortex.ufrgs.br
LVIA ELENA SILVEIRA VIANNA
SETOR DE BIOLOGIA E ECOLOGIA, ESCOLA DE EDUCAO,
UNIVERSIDADE CATLICA DE PELOTAS, CAIXA POSTAL
402.
96010-000, PELOTAS, RS.
E-mail: eeviana@phoenix.tche.br
EVELYNE POLACK
UNIVERSITY OF ILLINOIS
COLLEGE OF VETERINARY MEDICINE
LABORATORY OF VETERINARY DIAGNOSTIC MEDICINE
1219 VMBSB, 2001 S. LINCOLN AVE.
URBANA, IL, 61801, USA
E-mail: Epolack@cvm.uiuc.edu
FERNANDO LEANDRO DOS SANTOS
DEPARTAMENTO
DE
MEDICINA
VETERINRIA
UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO
AV D. MANOEL DE MEDEIROS S/N
57171-900, DOIS IRMOS, RECIFE, PE.
E-mail: fls@elogica.com.br

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

FTIMA MACHADO BRAGA


DEPARTAMENTO
DE
VETERINRIA
PREVENTIVA,
FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL
DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: marcelab@ufpel.tche.br
GERTRUD MLLER
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA,
INSTITUTO DE BIOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: gertruda@ufpel.tche.br
HLIO CORDEIRO MANSO FILHO
DEPARTAMENTO DE ZOOTECNIA UNIVERSIDADE FEDERAL
RURAL DE PERNAMBUCO
AV D. MANOEL DE MEDEIROS S/N
57171-900, DOIS IRMOS, RECIFE, PE.
E-mail: equivet@elogica.com.br
IVERALDO DOS SANTOS DUTRA
FACULDADE DE MEDICINA VETERINRIA
UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA
RUA JOS BONIFCIO 1123, CAIXA POSTAL 533
16015-050, ARAATUBA, SP
E-mail: isdutra@fmva.unesp.br
JERNIMO LOPES RUAS
LABORATRIO REGIONAL DE DIAGNSTICO, FACULDADE
DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: ruas@ufpel.tche.br
JOO GUILHERME BRUM
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA,
INSTITUTO DE BIOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE
PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: jgwbrum@ufpel.tche.br

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

JOO LUIZ MONTIEL FERREIRA


LABORATRIO REGIONAL DE DIAGNSTICO, FACULDADE
DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: montiel@ufpel.tche.br
JOS ANTONIO PRADO
FUNDAO ESTADUAL DE PESQUISA AGROPECURIA,
FEPAGRO, CENTRO DE PESQUISAS VETERINRIAS
DESIDRIO FINAMOR, CAIXA POSTAL 2076.
90001-970, PORTO ALEGRE, RS.
E-mail: jpprado@nutecnet.com.br
JOS CARLOS FERRUGEM MORAES
CPPSUL/ EMBRAPA, CAIXA POSTAL 242.
96400-970, BAG, RS.
E-mail: ferrugem@cppsul.embrapa.br
JOS RENATO J. BORGES
CLNICA DE GRANDES ANIMAIS, UNIVERSIDADE FEDERAL
FLUMINENSE
RUA VITAL BRAZIL FILHO 64
24230-340 NITEROI, RJ.
FACULDADE DE AGRONOMIA E VETERINRIA, CLNICA DE
EQINOS E RUMINANTES, UNIVERSIDADE FEDERAL DE
BRASLIA
BRASLIA, DF
E-mail: jrborges@unb.br
JOSIANE BONEL RAPOSO
DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA ANIMAL, FACULDADE DE
VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: kadu@ufpel.tche.br
JRGEN DBEREINER
EMBRAPA, UPAB, KM 47 DA ANTIGA RIO-SP
23851-970, SEROPDICA, RJ.
E-mail: jurgen@ufrrj.br

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

KARINE BONUCIELLI BRUM


DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINRIA
UNIVERSIDADE FEDERAL DO MATO GROSSO DO SUL
CAIXA POSTAL 549
79070-900, CAMPO GRANDE, MS.
E-mail: karine@nin.ufms.br
MAURO PEREIRA SOARES
LABORATRIO REGIONAL DE DIAGNSTICO, FACULDADE
DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: mpsoares@ufpel.tche.br
LUCIANO NAKAZATO
UNIVERSIDADE FEDERAL DO MATO GROSSO
DEPARTAMENTO DE CLNICA MDICA VETERINRIA
AV. FERNANDO CORRA DA COSTA, S/N
BAIRRO COXIP
78068-900, CUIAB, MT
E-mail: lucnak@zaz.com.br
LUIS ALBERTO RIBEIRO
DEPARTAMENTO DE MEDICINA ANIMAL. FACULDADE DE
VETERINARIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE
DO SUL. AV. BENTO GONALVES 9090,
91540-000, PORTO ALEGRE, RS
E-mail: BERTO@vortex.ufrgs.br
LUIS DA SILVA VIEIRA
EMBRAPA/CENTRO NACIONAL DE PESQUISA DE CAPRINOS
(CNPC)
CAIXA POSTAL D-10
62100-000, SOBRAL, CE
E-mail: lvieira@cnpq.embrapa.br
LUIS FILIPE DAM SCHUCH
DEPARTAMENTO
DE
VETERINRIA
PREVENTIVA,
FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL
DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: lsfschuc@ufpel.tche.br

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

MARIA ELIZABETH BERNE


DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA,
INSTITUTO DE BIOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE
PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: berne@ufpel.tche.br
MRIO CARLOS ARAJO MEIRELES
DEPARTAMENTO
DE
VETERINRIA
PREVENTIVA,
FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL
DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: meireles@ufpel.tche.br
MARGARIDA BUSS RAFFI
DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA ANIMAL, FACULDADE DE
VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: marga@ufpel.tche.br
MARISA DA COSTA
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA, INSTITUTO DE
CINCIAS BSICAS DA SADE, UNIVERSIDADE FEDERAL
DO RIO GRANDE DO SUL.
90050-170, PORTO ALEGRE, RS.
E-mail: MDCOSTA@orionx.ufrgs.br
MAURCIO GARCIA
CURSO DE MEDICINA VETERINARIA, UNIVERSIDADE DO
GRANDE ABC - UNIABC; CURSO DE MEDICINA
VETERINRIA UNIVERSIDADE PAULISTA - UNIP PRAA
AQUILES DE ALMEIDA, 90
04149-070, SO PAULO, SP
E-mail: mauricio@technovet.com.br
NARA AMLIA FARIAS
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA,
INSTITUTO DE BIOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE
PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: nafarias@ufpel.tche.br

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

PAULO BRETANHA RIBEIRO


DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA,
INSTITUTO DE BIOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE
PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: bretanha@ufpel.tche.br
RUDI WEIBLEN
DEPARTAMENTO
DE
MEDICINA
VETERINRIA
PREVENTIVA,
CENTRO
DE
CINCIAS
RURAIS,
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA.
97119-900, SANTA MARIA, RS.
E-mail:rudi@ccr.ufsm.br
SILVIA LEAL LADEIRA
LABORATRIO REGIONAL DE DIAGNSTICO, FACULDADE
DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: sladeira@pro.via-rs.com.br
TELMO VIDOR
DEPARTAMENTO
DE
VETERINRIA
PREVENTIVA,
FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL
DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: tvidor@ufpel.tche.br
VALRIA MOOJEN
LABORATRIO DE VIROLOGIA, DEPARTAMENTO DE
PATOLOGIA CLNICA VETERINRIA, UNIVERSIDADE
FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL, CAIXA POSTAL 15094,
91540-000, PORTO ALEGRE, RS.
E-mail: valvir@orion.ufrgs.br

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

PREFCIO DA PRIMEIRA EDIO


O objetivo deste livro o de colocar a disposio de alunos e
veterinrios as informaes referentes s doenas que ocorrem no Rio
Grande do Sul e em Santa Catarina. Apesar de ser baseado no
conhecimento regional foram includas informaes sobre ocorrncia
das diferentes doenas no Brasil para que possa ser utilizado em
outros Estados do Pas.
Trata-se de uma obra didtica, que dever servir para que os
estudantes de diferentes disciplinas possam estudar as doenas sem
necessidade de consultar outras obras. Deve servir, tambm, como
livro de referncia para os veterinrios que atuam no campo,
oferecendo informaes claras e concisas que permitam realizar o
diagnstico presuntivo ou definitivo das enfermidades, enviar material
ao laboratrio, quando necessrio, e estabelecer medidas de controle e
profilaxia.
No Brasil necessrio publicar obras didticas, que permitam
ao estudante ter acesso ao conhecimento atualizado em lngua
portuguesa. A falta deste tipo de publicaes , sem dvida, um dos
fatores que tem levado os nossos alunos ao estudo das disciplinas em
textos ultrapassados ou em apontamentos de aula, no adquirindo o
hbito da consulta a livros texto e trabalhos cientficos; essa prtica ,
em parte, responsvel por algumas das falhas na sua formao. Para
que este livro cumpra esses objetivos imprescindvel que tenha um
preo acessvel. Por essa razo no inclumos figuras, que
aumentariam significativamente o preo final, e procuramos uma
editora que se comprometesse a distribuir o livro, preferentemente nas
Faculdades de Veterinria, ao menor preo possvel.
A base deste livro o conhecimento gerado pelos laboratrios
de diagnstico do Rio Grande do Sul e Santa Catarina. Dentre eles
podemos mencionar o Centro de Pesquisas Veterinrias Desidrio
Finamor da Secretaria de Agricultura de Rio Grande do Sul, os
Laboratrios de Diagnstico das Universidades de Pelotas e Santa
Maria e as Faculdades de Veterinria da UFRGS e da Universidade
Estadual de Santa Catarina. No foram includas as intoxicaes por
plantas e as micotoxicoses que foram descritas no livro Intoxicaes
por plantas e micotoxicoses em animais domsticos, editado em 1993
pela Editorial Hemisfrio Sur do Uruguai. Somente foram includas as
intoxicaes diagnosticadas na regio depois da edio desse livro
anterior.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Certamente esta obra incompleta, principalmente no


referente a ocorrncia e epidemiologia das doenas em outras regies
do Brasil. Preferimos o provrbio que diz: faz-se caminho ao andar
em lugar do que expressa: a pressa inimiga da perfeio.
Certamente outras doenas que ocorrem em outras regies podero ser
includas nas prximas edies. Para isso crticas, sugestes e
incluses de novas doenas por outros co-autores sero bem-vindas.
Agradecemos a todos aqueles que colaboraram para a edio
deste livro. Especialmente, Secretria do Laboratrio Regional de
Diagnstico, Zuleica de Freitas Rayn, pelo seu permanente apoio.
Zuleica foi, sempre, um exemplo para todos ns: amor pelo seu
trabalho, dedicao para servir comunidade; e persistncia na busca
dos objetivos comuns.

Os Editores

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

PREFCIO DA SEGUNDA EDIO


Na primeira edio deste livro definimos como objetivos a
produo de um livro didtico, que deveria servir para que os
estudantes de diferentes disciplinas estudassem as doenas que
ocorrem na regio Sul do Brasil sem necessidade de consultar outras
obras. Deveria servir, tambm, como livro de referncia para os
veterinrios que atuam no campo, oferecendo informaes claras e
concisas que lhes permitissem realizar o diagnstico presuntivo ou
definitivo das enfermidades, enviar material ao laboratrio, quando
necessrio, e estabelecer medidas de controle e profilaxia.
Dois anos aps o lanamento da primeira edio estamos
lanando a segunda, isto por que os objetivos definidos anteriormente
foram totalmente alcanados. Apesar dos problemas existentes na
distribuio do livro, decorrentes da necessidade de que pudesse ser
vendido a um preo acessvel, mais de 3000 alunos de diferentes
Faculdades do Brasil adquiriram o livro e o mesmo est sendo
utilizado como livro texto em diversas Instituies de diferentes
Estados.
Os objetivos definidos para a primeira edio continuam
sendo totalmente vlidos para esta segunda edio, que surgiu da
necessidade de atualizar o livro de forma que pudesse ser utilizado,
sem restries, por alunos de todas as regies do Brasil. Para isso,
inclumos toda a informao gerada no livro Principais Enfermidades
de Bovinos de Corte do Mato Grosso do Sul, editado pela
Universidade Federal do Mato Grosso do Sul e cujo Editor tambm
um dos editores desta edio. Alm disso, foram includos doenas
que ocorrem em outras regies e alguns captulos importantes como
clica eqina, doenas do casco de bovinos e infertilidade em eqinos,
que faltaram na edio anterior. O captulo de plantas txicas foi
totalmente modificado para incluir todas as plantas txicas do Brasil.
Certamente esta obra ainda est longe de incluir toda a
informao gerada no Brasil sobre doenas de ruminantes e eqinos.
Portanto, sero bem-vindas as crticas e sugestes, tanto referentes
descrio das doenas mencionadas nesta edio, quanto sobre a
incluso de novas doenas para as prximas edies.
Os Editores

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

SUMRIO
PREFCIO DA PRIMEIRA EDIO .................................................. 12
PREFCIO DA SEGUNDA EDIO ................................................... 14
SUMRIO............................................................................................... 15
CAPTULO 1 .......................................................................................... 19
DEFEITOS CONGNITOS ................................................................... 19
CONSIDERAES GERAIS................................................................ 19
ARTROGRIPOSE................................................................................. 24
CONDRODISPLASIA EM BOVINOS JERSEY.................................... 26
DEFICINCIA DE ADESO DE LEUCCITOS EM BOVINOS
HOLANDS ......................................................................................... 27
DEGENERAO CEREBELAR CORTICAL EM BOVINOS
HOLANDS ......................................................................................... 28
DERMATOSE MECNICO-BOLHOSA EM BFALOS MURRAH .... 29
HIPERMETRIA HEREDITRIA EM BOVINOS SHORTHORN.......... 31
HIPERPLASIA MUSCULAR CONGNITA EM BFALOS MURRAH
............................................................................................................. 32
HIPOMIELINOGNESE CONGNITA EM BOVINOS ....................... 33
HIPOPLASIA CEREBELAR EM BOVINOS CHAROLS.................... 33
HIPOPLASIA LINFTICA HEREDITRIA EM BOVINOS HEREFORD
............................................................................................................. 35
MEGAESFAGO EM BFALOS MURRAH....................................... 37
PARALISIA HIPERCALMICA PERIDICA EM EQINOS QUARTO
DE MILHA ........................................................................................... 38
PARAQUERATOSE HEREDITRIA EM BOVINOS HOLANDS ..... 39
PORFIRIA ERITROPOTICA EM BOVINOS HOLANDS ................ 40
CAPTULO 2 .......................................................................................... 45
DOENAS VRICAS.............................................................................. 45
ADENOMATOSE PULMONAR........................................................... 45
ANEMIA INFECCIOSA EQINA........................................................ 49
ARTRITE-ENCEFALITE CAPRINA.................................................... 55
DIARRIA VIRAL BOVINA ............................................................... 64
ECTIMA CONTAGIOSO ..................................................................... 72
ENCEFALOMIELITES VIRAIS DOS EQINOS ................................. 77
ESTOMATITE VESICULAR................................................................ 80
FEBRE AFTOSA .................................................................................. 85

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

FEBRE CATARRAL MALIGNA.......................................................... 93


INFECES POR HERPESVRUS BOVINO-1 E HERPESVRUS
BOVINO-5 ........................................................................................... 97
INFECES POR HERPESVRUS EQINO ..................................... 108
INFECES VRICAS DA PELE DO BERE EM BOVINOS ........... 114
INFLUENZA EQINA....................................................................... 120
LEUCOSE ENZOTICA BOVINA .................................................... 126
LEUCOSE ESPORDICA BOVINA .................................................. 134
LNGUA AZUL .................................................................................. 136
MAEDI-VISNA DOS OVINOS........................................................... 138
PAPILOMATOSE BOVINA ............................................................... 144
PESTE BOVINA................................................................................. 147
RAIVA ............................................................................................... 149
CAPTULO 3 ........................................................................................ 163
DOENAS BACTERIANAS ................................................................ 163
ABSCESSO DE P ............................................................................. 163
ABSCESSOS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL .......................... 166
ACTINOBACILOSE........................................................................... 172
ACTINOMICOSE............................................................................... 177
BOTULISMO ..................................................................................... 179
BRUCELOSE BOVINA E EQINA ................................................... 187
BRUCELOSE OVINA ........................................................................ 197
CARBNCULO HEMTICO............................................................. 206
CARBNCULO SINTOMTICO ...................................................... 213
CERATOCONJUNTIVITE BOVINA INFECCIOSA........................... 216
DERMATITE INTERDIGITAL .......................................................... 228
DERMATOFILOSE............................................................................ 230
EDEMA MALIGNO ........................................................................... 236
ENTEROTOXEMIA E NECROSE SIMTRICA FOCAL.................... 238
FOOTROT DOS OVINOS................................................................... 242
HEMOGLOBINRIA BACILAR ....................................................... 252
INFECO POR RHODOCOCCUS EQUI................................................. 255
INFECO POR STREPTOCOCCUS EQUI (GARROTILHO)................... 265
LECHIGUANA................................................................................... 270
LEPTOSPIROSE ................................................................................ 275
LINFADENITE CASEOSA................................................................. 284
LISTERIOSE ...................................................................................... 288
MANQUEIRA PS-BANHO.............................................................. 292
MASTITE BOVINA ........................................................................... 294
MASTITE CAPRINA.......................................................................... 307
MASTITE OVINA.............................................................................. 312
MORMO............................................................................................. 318
ONFALITE E ARTRITE ..................................................................... 327

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

PARATUBERCULOSE ...................................................................... 329


PIELONEFRITE CONTAGIOSA........................................................ 334
SALMONELOSE................................................................................ 335
TTANO ............................................................................................ 345
TUBERCULOSE ................................................................................ 351
YERSINIOSE POR YERSINIA PSEUDOTUBERCULOSIS ............................. 363
CAPTULO 4 ........................................................................................ 367
DOENAS CAUSADAS POR FUNGOS E OOMYCETOS................ 367
DERMATOFITOSES.......................................................................... 367
PITIOSE ............................................................................................. 373
RINOSPORIDIOSE ............................................................................ 381
CAPTULO 5 ........................................................................................ 385
DOENASCAUSADASPORMYCOPLASMA,,EHRLICHIA,CHLAMYDIAE
PRON..................................................................................................... 385
CERATOCONJUNTIVITE EM OVINOS E CAPRINOS ..................... 385
EHRLICHIOSE POR EHRLICHIA RESTICII EM EQINOS ..................... 387
POLIARTRITE E POLISSEROSITE POR CHLAMYDIA PSITTACI ........... 390
SCRAPIE............................................................................................ 391
CAPTULO 6 ........................................................................................ 397
DOENAS MULTIFATORIAIS.......................................................... 397
CARA INCHADA DOS BOVINOS..................................................... 397
COMPLEXO RESPIRATRIO BOVINO ........................................... 402
DIARRIA DOS BEZERROS............................................................. 408
NDICE REMISSIVO........................................................................... 421

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

CAPTULO 1

DEFEITOS CONGNITOS
Ana Lucia Schild

CONSIDERAES GERAIS
Os defeitos congnitos caracterizam-se por anormalidades na
estrutura e/ou funo de rgos, sistemas completos, ou parte destes.
Esto presentes em todas as espcies animais e ocorrem,
invariavelmente, ao nascimento, sendo classificados de acordo com o
rgo ou sistema primariamente afetado (4).
ETIOLOGIA
Os defeitos congnitos ocorrem em conseqncia de fatores
de natureza gentica (doenas hereditrias), fatores ambientais ou
pela interao de ambos, agindo em um ou mais estgios do
desenvolvimento fetal. Antes do perodo de fixao o zigoto
resistente aos agentes teratognicos (ambientais), mas suscetvel s
aberraes cromossmicas e mutaes genticas. Durante a fase
embrionria, de organognese, o embrio torna-se altamente sensvel
aos agentes teratognicos e aps este perodo adquire gradativa
resistncia, exceto para as estruturas orgnicas que tm
desenvolvimento tardio no feto, como o palato, o cerebelo e o sistema
urogenital (4).
A maioria dos defeitos congnitos hereditrios conhecidos so
transmitidos por genes recessivos autossmicos, que resultam no
nascimento de animais defeituosos, cujos progenitores so normais.
Os genes recessivos so a mais importante forma de transmisso
hereditria de enfermidades. Estes genes so transmitidos de gerao
em gerao pelos indivduos heterozigotos e, deste modo, perpetuamse nas raas das diferentes espcies animais. Os genes dominantes

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

20

Defeitos congnitos

manifestam-se na primeira gerao, em cruzamentos de animais


portadores heterozigotos com indivduos homozigotos normais, sendo
que as enfermidades transmitidas desta forma so mais facilmente
controladas. Tanto genes dominantes como recessivos podem
apresentar penetrncia incompleta e/ou expressividade varivel. No
caso de penetrncia incompleta o nmero de animais com a
malformao menor do que o nmero esperado de animais afetados,
portanto h animais que tm o gene dominante ou so homozigotos
para genes recessivos e no evidenciam a malformao. Na
expressividade variada o fentipo dos indivduos apresenta graus
diferentes da malformao, podendo haver, inclusive, casos
subclnicos. Outras formas de transmisso hereditria esto
representadas pela sobredominncia e pela herana polignica. A
herana por sobredominncia resulta em: indivduos normais;
indivduos com a malformao; e indivduos portadores que no
apresentam o defeito e tm fentipo superior para caractersticas
produtivas (neste caso o risco de que sejam utilizados como
reprodutores aumenta). A herana polignica caracteriza-se por
defeitos transmitidos por vrios pares de genes (4).
As causas ambientais ou agentes teratognicos, que
determinam a ocorrncia de defeitos congnitos nas diferentes
espcies animais, podem ser de natureza infecciosa, quando fmeas
prenhes so infectadas por certos vrus (vrus da diarria viral bovina,
vrus da lngua azul, vrus da peste suna, vrus da doena da fronteira,
vrus Akabane e outros), e de natureza nutricional como deficincia
de iodo, de cobre, de mangans, de cobalto e de vitaminas D e A. Os
defeitos congnitos podem ser causados, tambm, pela ingesto,
durante a gestao, de plantas txicas como: Veratrum californicum,
Lupinus spp., Astragalus spp., Oxytropis spp., Nicotiana tabacum,
Nicotiana glauca, Conium maculatum e outras. A administrao ou
ingesto acidental de agentes qumicos utilizados na agropecuria
como: parbendazole, carbendazole, triclorfon, e organofosforados; e,
outras drogas como: cortisona, estradiol, bismuto, selnio e
sulfonamidas podem, tambm, induzir o aparecimento de
malformaes congnitas. Insultos fsicos como irradiao beta e
gama e hipertermia so capazes, tambm, de induzir defeitos
congnitos nas diversas espcies animais (4).
No Rio Grande do Sul as malformaes congnitas mais
freqentemente observadas podem ser classificadas em:
malformaes de ocorrncia espordica, caracterizadas, geralmente,
por deformaes mltiplas, que afetam principalmente os sistemas

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Consideraes gerais

21

msculo-esqueltico e nervoso dos animais e cuja etiologia no


determinada, incluindo-se hidrocefalia, hidranencefalia, microcefalia,
dicefalia, espinha bfida, aprosopia, agnatia, braquignatia, fenda
palatina, atresia anal e malformaes cardacas (7,11); enfermidades
hereditrias, causadas por genes recessivos autossmicos como
hipermetria hereditria em bovinos Shorthorn (14), acondroplasia na
raa Jersey (7), artrogripose (11,15), dermatose mecnico-bolhosa (9)
e megaesfago em bfalos Murrah (16), e artrogripose em bovinos da
raa Holands (11,13); enfermidades hereditrias causadas por genes
dominantes de penetrncia incompleta como o caso de hipoplasia
linftica na raa Hereford (12); enfermidades carenciais como
hipomielinognese em bovinos devida carncia de cobre (8);
malformaes produzidas, provavelmente, pelo vrus da diarria viral
bovina (BVD) como hipoplasia cerebelar em bovinos Charols
(11,18); e, ainda, degenerao cerebelar cortical na raa Holands,
devida, possivelmente, a causas ambientais (17).
Hiperplasia muscular congnita, provavelmente hereditria,
tm sido observada em bfalos Murrah no Par (1) e, tambm, no Rio
Grande do Sul (Maria Ceclia Dam 1999, comunicao pessoal);
paraqueratose hereditria em bovinos da raa Holands descrita no
Rio de Janeiro (5); e, ainda, um caso de porfiria eritropotica
congnita relatado em Minas Gerais (19).
No estado de So Paulo, atravs da tcnica de reao de
polimerase em cadeia (PCR) foram identificados bovinos portadores
da deficincia de adeso de leuccitos bovinos (BALD) (2), e de
eqinos portadores da paralisia hipercalcmica peridica (HYPP) (3).
A patogenia da maioria dos defeitos congnitos no bem
compreendida, porm, aparentemente, cada defeito produzido por um
agente teratognico particular ou um gene, tem sua prpria patogenia.
Em grandes animais existem exemplos de malformaes estruturais,
deformaes e deficincias enzimticas. As malformaes estruturais
resultam de erros durante a organognese; as deformaes
caracterizam-se por alteraes na forma de uma estrutura orgnica,
aps sua diferenciao no embrio; e as deficincias enzimticas
causam doenas do armazenamento. Determinados vrus causam
destruio seletiva de tecidos ou interferem na funo de
determinados rgos, mesmo quando a infeco ocorre tardiamente
na gestao. Existem ainda as abiotrofias, que se caracterizam pela
degenerao precoce de determinadas clulas, provavelmente por
erros no metabolismo (6).

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

22

Defeitos congnitos

EPIDEMIOLOGIA
A freqncia de malformaes congnitas pode variar entre
raas, reas geogrficas e estaes do ano, dependendo da origem do
defeito ser hereditria ou ambiental. Estima-se uma taxa de
prevalncia de malformaes varivel entre 0,5% e 3% para bovinos e
uma taxa de 2% para a espcie ovina.
No Rio Grande do Sul observada uma taxa de prevalncia
de 2,26% de malformaes congnitas em bovinos, e de 0,5% para a
espcie ovina, incluindo-se as malformaes espordicas, as
enfermidades hereditrias e os defeitos congnitos produzidos por
causas ambientais (10).
Os principais defeitos congnitos de origem hereditria e
transmitidos por genes recessivos, esto relacionados ocorrncia de
consanginidade, observando-se aumento gradual no nmero de
animais afetados, associado ao uso continuado dos mesmos
reprodutores em rebanhos de uma nica origem .
O nascimento de vrios animais apresentando um defeito
congnito, em um nico perodo reprodutivo de um rebanho,
comum nos casos induzidos por fatores ambientais. Doenas
transmitidas por genes dominantes podem, tambm, ter uma
prevalncia relativamente alta em um nico perodo reprodutivo.
DIAGNSTICO
A maioria dos defeitos congnitos conhecidos afetam o
sistema msculo-esqueltico, o sistema nervoso e o sistema
urogenital dos animais. Na maioria das vezes, estes defeitos podem
ser facilmente reconhecidos clinicamente, porm, geralmente, a
identificao de sua etiologia difcil. Para cada defeito congnito
hereditrio, de modo geral, existe um agente ambiental (vrus, plantas,
medicamentos, agentes fsicos, etc.) capaz de produzir um defeito
similar (4).
Para a identificao das causas desses defeitos fundamental
o conhecimento de dados epidemiolgicos que indiquem a
possibilidade de o defeito ter origem hereditria ou ambiental.
A freqncia com que um determinado defeito ocorre em um
rebanho pode ser um indicativo importante para a determinao de
sua origem. Defeitos congnitos hereditrios transmitidos por genes
recessivos apresentam-se em baixa freqncia nos rebanhos e,
geralmente, expressam-se em geraes alternadas. Nesse caso o
conhecimento da genealogia do rebanho de utilidade para a
determinao da etiologia. A introduo de um determinado touro ou

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Consideraes gerais

23

smen em um rebanho, anterior ao aparecimento do defeito, um


indicativo de transmisso hereditria, quando as demais causas
podem ser descartadas, e pode permitir a identificao de animais
descendentes portadores (4).
Por outro lado, os defeitos congnitos transmitidos por genes
dominantes so mais fceis de serem reconhecidos, uma vez que se
expressam em maior nmero e no necessria a consanginidade
para o aparecimento de animais defeituosos.
Para o diagnstico de defeitos congnitos que ocorrem em
conseqncia de agentes ambientais necessrio conhecer-se o estado
nutricional das fmeas prenhes e a ocorrncia de infeces virais no
rebanho. O conhecimento do manejo utilizado no rebanho, da
aplicao de medicamentos em determinados perodos da gestao e o
reconhecimento das reas onde os animais permanecem durante a
gestao so dados fundamentais para a determinao da etiologia
destas enfermidades.
CONTROLE E PROFILAXIA
As enfermidades hereditrias transmitidas por genes
recessivos podem ser controladas evitando-se o uso da
consanginidade nos rebanhos, entretanto, os genes indesejveis
permanecem nos animais portadores e perpetuam-se nas diferentes
raas animais. So conhecidos diversos defeitos congnitos
transmitidos desta forma em determinadas raas bovinas, como o
caso da acondroplasia em bovinos Jersey. Nas enfermidades do
armazenamento, como por exemplo na alfa-manosidose transmitida
por um gene recessivo, possvel identificar os animais heterozigotos
portadores, aparentemente normais, pela quantificao da enzima
alfa-manosidase no soro ou tecidos dos animais.
Para controlar estas enfermidades testes de prognie so
indicados para reprodutores, fundamentalmente, para aqueles
utilizados em centrais de inseminao artificial, cujo smen
distribudo em larga escala. O cruzamento de um touro com 40 filhas
permite a comprovao, com 99% de segurana, de que o mesmo no
portador de genes recessivos indesejveis se todos os descendentes
deste cruzamento forem normais (4).
Defeitos congnitos devidos a agentes teratognicos podem
ser controlados a partir do conhecimento dos fatores que levam a
ocorrncia desses defeitos, evitando uso de medicamentos durante a
gestao, controlando infeces virais e mantendo um bom estado
nutricional para os animais em gestao.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

24

Defeitos congnitos

ARTROGRIPOSE
Artrogripose uma enfermidade congnita caracterizada por
contratura muscular e extenso ou flexo dos membros, sendo
denominada, tambm, de rigidez articular congnita. O termo
artrogripose usado preferencialmente, para a rigidez articular em
flexo. Em alguns casos a doena atribuda a um defeito primrio
dos msculos ou, mais freqentemente, a uma leso primria do
sistema nervoso central, caracterizando-se por atrofia muscular em
conseqncia da ausncia de neurnios nos cornos ventrais da
medula, ou desmielinizao dos nervos motores.
A enfermidade afeta diversas espcies domsticas e os
animais, geralmente, nascem em partos distcicos, freqentemente
mortos. Quando nascem vivos so incapazes de manter-se em p ou
alimentar-se e morrem em poucos dias; apresentam graus variados de
rigidez articular com flexo ou extenso dos membros e atrofia
muscular, associados, ou no, a outras alteraes como xifose,
escoliose, torcicolo e fenda palatina. A doena pode ser hereditria,
transmitida por genes recessivos autossmicos, ou ter causas
ambientais como: infeces pelo vrus Akabane, vrus da lngua azul
e o vrus Aino; ingesto de plantas, como Lupinus sericeus e L.
caudatus, Astragalus sp., Nicotiana glauca, sorgo, capim sudo e
outras; deficincia de vitamina A ou mangans; e, administrao de
drogas como carbendazole e parbendazole.
Artrogripose em bfalos Murrah.
A enfermidade, observada em um rebanho bubalino da raa
Murrah, no Rio Grande do Sul, caracteriza-se pelos animais
apresentarem diferentes graus de rigidez articular, observando-se
flexo das articulaes fmur-tbio-rotuliana e carpo-metacarpiana e
flexo ou extenso das articulaes interfalangianas, alm de
desenvolvimento reduzido dos msculos, podendo estas alteraes
estarem associadas a prognatismo inferior.
As leses histolgicas observadas caracterizam-se por
diminuio do nmero de neurnios nos cornos ventrais de segmentos
da medula cervical, torcica e lombar. Estas leses podem estar
associadas a seringomielia. Observa-se, tambm, vacuolizao da
substncia branca da medula. Nos msculos h atrofia de feixes de
fibras musculares que apresentam-se eosinoflicos.
O estudo genealgico dos ascendentes dos animais nascidos
com o defeito tem demostrado um alto grau de consanginidade no
rebanho afetado, sendo que os 6 animais que apresentaram o defeito

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Artrogripose

25

eram filhos de 3 touros descendentes de um mesmo touro (Andad da


Cachoeira), cruzados com fmeas de mesma origem. A possibilidade
de que a enfermidade fosse conseqncia de fatores ambientais
descartada pelo fato de o rebanho bfalo ser mantido em reas junto
com rebanhos bovinos, sofrendo manejo similar, sem que se
observasse casos da doena nas raas bovinas (11).
Artrogripose em bovinos Holands.
A enfermidade foi observada em um rebanho experimental de
vacas Holands que foram inseminadas com smen do pai
(retrocruzamento). O touro (SS Bagd Remo) era progenitor de 6
bezerros nascidos com degenerao cerebelar cortical e um teste de
prognie foi realizado para descartar-se a possibilidade de que essa
enfermidade fosse hereditria. De um total de 38 animais nascidos 4
apresentaram artrogripose, caracterizada por curvatura dos membros,
rigidez articular mltipla, deformao do esterno e atrofia muscular.
As leses histolgicas caracterizaram-se por falta de neurnios nos
cornos ventrais da substncia cinzenta da medula espinhal, sem a
presena de leses inflamatrias; os msculos apresentavam marcada
falta de desenvolvimento das fibras, que estavam reduzidas de
tamanho, com o espao entre elas ocupado por tecido conjuntivo (11).
Foi descartada a possibilidade de que artrogripose tenha sido
causada por infeco viral ou ingesto de planta txica, uma vez que
os animais permaneciam junto com outros bovinos, sofrendo o
mesmo manejo e foram afetados exclusivamente bezerros do rebanho
Holands. Neste caso a enfermidade se deve a um gene recessivo
autossmico, uma vez que 10,52% dos animais nascidos
apresentaram a enfermidade, no existindo diferena significativa
para 12,50%, que seria a freqncia esperada de animais afetados
nessa populao de animais, para um gene recessivo. O gene
transmissor de artrogripose em bovinos Holands, certamente, est
disseminado na populao da raa no Rio Grande do Sul, uma vez
que o touro progenitor dos animais afetados fazia parte de um
programa de inseminao artificial (11).

________________

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

26

Defeitos congnitos

CONDRODISPLASIA EM BOVINOS JERSEY


Condrodisplasias,
denominadas
tambm,
como
acrondroplasia, discondroplasia, dwarfism ou bezerros bulldog,
so reconhecidas como um grupo de enfermidades que se
caracterizam por distrbios generalizados no desenvolvimento dos
ossos, muitos deles em conseqncia de uma desordem cartilaginosa
primria. A enfermidade tem sido descrita em diversas raas bovinas,
apresentando-se como trs sndromes que representam os fentipos
observados: tipo Dexter; tipo Telemark e tipo braquiceflico. A
sndrome de condrodisplasia descrita na raa Dexter est associada a
um gene de dominncia incompleta que em homozigose letal. Trs
fentipos so reconhecidos nesta forma da enfermidade quando so
utilizados cruzamentos consangneos: marcada acondroplasia com
aborto antes do 7 ms de gestao (monster Dexter) (homozigotos
dominantes); condrodisplasia do tipo Dexter com encurtamento dos
membros (heterozigotos); e, normais (homozigotos recessivos).
Na condrodisplasia do tipo Telemark os animais nascem
vivos mas morrem, poucos dias aps, por paralisia respiratria
causada por sua incapacidade de manterem-se em p. O fentipo
uniforme, caracterizando-se por crnio arredondado e hidrocefalia,
braquignatia, fenda palatina, protuso da lngua, pescoo curto e
membros curtos com rotao em vrios graus. A enfermidade
apresenta-se geneticamente diferente, sendo transmitida por um gene
recessivo autossmico simples.
O tipo braquiceflico tem sido descrito nas raas de corte,
especialmente, na raa Hereford e Aberdeen Angus caraterizando-se
pelos animais apresentarem cabea pequena e arredondada, focinho
curto e prognatismo inferior. Os olhos apresentam-se proeminentes e
lateralmente colocados. O tipo de herana para este tipo de
condrodisplasia no est bem estabelecido, mas parece ser devido a
um gene recessivo autossmico.
No Rio Grande do Sul a enfermidade observada, em
animais da raa Jersey ou suas cruzas. Caracteriza-se por nanismo,
com encurtamento e, s vezes, rotao dos membros que se
apresentam torcidos para dentro, principalmente, na altura das
articulaes mero-rdio-cubital e radio-carpiana, podendo impedir
que os animais permaneam em p. O crnio apresenta-se
arredondado e maior do que o normal; o focinho curto, observa-se
exoftalmia, prognatismo inferior e protuso da lngua. Em alguns
casos observa-se fenda palatina (palatosquisse). Pode observar-se,

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Condrodisplasia

27

tambm, encurtamento dos membros, sem rotao, o que permite a


sobrevivncia dos animais por algum tempo quando alimentados
artificialmente. De modo geral morrem poucos dias aps o
nascimento, e, eventualmente, nascem mortos. A principal leso
histolgica a falta de diferenciao das cartilagens epifisrias.
Todos os animais afetados so provenientes de pequenas propriedades
dedicadas a explorao leiteira (7). As alteraes morfolgicas
observadas sugerem que a enfermidade neste caso do tipo Telemark
e transmitida por um gene recessivo autossmico.
A utilizao dos mesmos reprodutores nos numerosos
pequenos estabelecimentos dedicados explorao leiteira da regio,
favorece a consanginidade e consequentemente o aparecimento da
doena, cujo gene transmissor est disseminado na populao Jersey
do mundo.

________________

DEFICINCIA DE ADESO DE LEUCCITOS EM


BOVINOS HOLANDS
Animais portadores da deficincia de adeso de leuccitos
bovinos (BALD) tm sido detectados em bovinos Holands no estado
de So Paulo. Essa enfermidade determinada por um gene recessivo
autossmico e caracterizada pela grande reduo na expresso das
integrinas 2 heterodimricas dos leuccitos, resultando em mltiplos
defeitos na funo dos leuccitos. Em conseqncia disso, os animais
doentes sofrem infeces bacterianas freqentes e recorrentes. A
mutao foi transmitida, inicialmente, por um touro chamado
Osborndale Ivanhoe, que viveu na dcada de 60 e foi amplamente
utilizado na inseminao artificial, dando origem a uma das principais
linhagens dentro da raa Holands. Alguns descendentes desse touro,
Ivanhoe Star (filho) e Carlin M Ivanhoe Bell (neto) ajudaram na
disseminao desse gene. O diagnstico foi realizado, atravs da
tcnica de PCR, pela anlise do DNA genmico de 10 animais da raa
Holands, dos quais 2 demonstraram ser portadores da enfermidade
(2).
A baixa freqncia relativa do alelo mutante na populao e
os poucos sinais clnicos caractersticos sugerem que grande parte dos
animais que nascem com BALD morrem sem diagnstico, com menos

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

28

Defeitos congnitos

de 1 ano de idade, e os que sobrevivem apresentam desenvolvimento


retardado. Algumas vacas podem viver mais de 2 anos, mas seu
potencial reprodutivo e leiteiro muito reduzido, pelo baixo ganho de
peso e m sade (2).
O uso dessa tcnica indicado em centrais de inseminao
artificial para seleo de touros livres da doena e eliminao do gene
indesejvel da populao bovina de raa Holands dentro das
prximas geraes (2).

________________

DEGENERAO CEREBELAR CORTICAL EM


BOVINOS HOLANDS
Degenerao cerebelar cortical, anteriormente descrita como
abiotrofia cerebelar (11), uma doena neurolgica caracterizada por
degenerao das clulas de Purkinje. A leso deve-se a um defeito
intrnseco na estrutura metablica destes neurnios que as leva a
degenerao. A enfermidade tem sido freqentemente descrita em
bovinos e outras espcies. Os sinais clnicos aparecem ao nascimento
ou pouco tempo depois e so progressivos levando os animais
morte.
Esta enfermidade foi observada em um rebanho Holands
tendo sido afetados 6 animais de um total de aproximadamente 200,
filhos de um mesmo touro, nascidos em um perodo de 2 anos. Os
sinais clnicos caracterizavam-se por ataxia e hipermetria. Quando os
animais eram excitados ou movimentados os sinais se agravavam
observando-se extenso do pescoo e membros anteriores, quedas,
opisttono e nistagmo. Estes sinais eram progressivos e os animais
afetados morreram aps alguns meses. Leses macroscpicas no
foram observadas. Histologicamente, observou-se degenerao das
clulas de Purkinje e presena de esferides axonais na capa granular
do cerebelo (17).
Os animais afetados eram filhos de um touro Holands (SS
Bagd Remo) utilizado em um programa de inseminao artificial. O
cruzamento do touro com suas filhas demonstrou que, neste caso,
degenerao cerebelar no uma enfermidade hereditria, uma vez
que de 38 animais nascidos, 29, que sobreviveram, no apresentaram
sinais clnicos da enfermidade e o estudo histolgico do sistema

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Degenerao cerebelar

29

nervoso central de 9 animais que nasceram mortos no revelou as


leses caractersticas da enfermidade (17).
Degenerao cerebelar cortical deve ser diferenciada de
abiotrofia cerebelar, que uma enfermidade hereditria cujo padro
histolgico difere da primeira em alguns aspectos (17).

________________

DERMATOSE MECNICO-BOLHOSA EM BFALOS


MURRAH
Dermatoses mecnico-bolhosas so enfermidades hereditrias
caracterizadas pela fragilidade da pele. Ocorre desprendimento da
epiderme em conseqncia de traumatismos mecnicos leves na pele
aparentemente normal.
O grupo mais importante dessas enfermidades o das
denominadas epidermlises bolhosas. Trs formas so reconhecidas
de acordo com o local em que ocorrem as leses e o conseqente
desprendimento da epiderme: epidermlise bolhosa epidermoltica,
em que h lise das clulas basais, as quais podem ou no se
desprender com a epiderme (separao suprabasilar ou sub-basilar)
podendo haver, tambm, leses no extrato espinhoso; epidermlise
bolhosa juncional, cujas leses ocorrem na lmina lcida da
membrana basal, permanecendo a lmina densa aderida a derme; e,
epidermlise bolhosa dermoltica em que as leses so observadas na
derme superficial e h o desprendimento da epiderme junto com as
clulas basais e a lmina basal.
Uma dermatose mecnico-bolhosa foi observada em um
rebanho de bfalos da raa Murrah iniciado em 1981 com um touro
(Cafre) e 25 vacas adquiridas no Estado do Par. Posteriormente 25
vacas provenientes do Estado do Paran e 3 touros (Cossaco, Ghusr
e Feitoso), provenientes do Estado de So Paulo, foram introduzidos
no rebanho. Pela dificuldade de adquirir outros touros foi
intensificada a consanginidade no rebanho e o primeiro animal
afetado nasceu em 1987, aps o acasalamento do touro Cafre com
suas filhas. Outro animal doente nasceu em 1990 e outros 2 em 1991,
resultantes do acasalamento do touro Cossaco com as filhas do touro
Cafre, sendo que estes touros possuam em sua genealogia o mesmo
av paterno Andad da Cachoeira, importado da ndia antes de 1962,
quando o Ministrio da Agricultura proibiu novas importaes de

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

30

Defeitos congnitos

bubalinos. A observao de que os reprodutores utilizados eram


descendentes do mesmo animal e portanto os animais doentes eram
todos resultantes de cruzamentos consangneos, demonstrou que a
enfermidade transmitida por um gene recessivo autossmico (9).
As leses nos bfalos caracterizam-se por desprendimento da
epiderme em conseqncia do trauma mecnico na pele
aparentemente normal. Quando os animais so pegos manualmente,
laados ou batem-se uns contra os outros ou contra cercas ou outros
obstculos, a epiderme desprende-se facilmente, resultando em uma
superfcie rosa ou avermelhada. Posteriormente essas reas
apresentam-se cobertas por uma fina crosta e em 3-4 dias so
substitudas por pele normal. Essas leses so induzidas logo aps o
nascimento, sendo observadas, geralmente, at o segundo dia de vida,
quando os animais so pegos para a identificao. As reas mais
expostas a traumatismos so as mais afetadas, como o rodete
coronrio, a face anterior do carpo e posterior do tarso, regies
escapular e gltea e base e ponta da cauda. Com o aumento da idade
dos animais, a pele dessas regies apresenta-se engrossada, com
pouco plo e de cor acinzentada. Os cascos apresentam deformaes e
esto parcialmente separados da pele do rodete coronrio. Em alguns
casos pode observar-se perda do estojo crneo dos cascos e dos
chifres. Os animais afetados apresentam menor ganho de peso que os
sadios da mesma idade e, em geral, permanecem separados do
rebanho (9).
As alteraes histolgicas e ultra-estruturais caracterizam-se
por acantlise com separao suprabasilar da epiderme, as clulas
basais perdem a aderncia entre elas e com as clulas espinhosas, mas
permanecem aderidas a derme formando uma fileira. Nas leses
iniciais observa-se congesto de vasos e, s vezes, moderada
hemorragia na derme superficial. Nas reas cronicamente afetadas
observa-se acantose com formao de projees anastomosadas para
o interior da derme superficial e presena de queratose folicular. Nas
crostas, formadas posteriormente, pode observar-se eroso e
ulcerao e infiltrado perivascular de neutrfilos (9).
A leso primria parece ser a desintegrao do cemento
intercelular, seguida pelo desprendimento das placas de juno e os
desmossomas. Os hemidesmossomas, os filamentos de ancoramento e
as fibrilas de ancoramento, que unem a camada basal derme,
permanecem normais. A enfermidade observada nos bfalos difere
das epidermlises bolhosas mencionadas anteriormente, uma vez que

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Dermatose mecnico-bolhosa

31

as leses histolgicas observadas so constantemente suprabasilares,


permanecendo a camada de clulas basais aderidas derme (9).

________________

HIPERMETRIA HEREDITRIA EM BOVINOS


SHORTHORN
Hipermetria hereditria uma enfermidade neurolgica
congnita de bovinos da raa Shorthorn, transmitida por um gene
recessivo autossmico. Caracteriza-se por ataxia e extenso
exagerada dos membros, principalmente os anteriores, durante a
marcha. Esses sinais clnicos apresentam-se em graus variados e
quando os animais so forados a correr h acentuao da hipermetria
e perda do equilbrio, levando, ocasionalmente, a quedas com
tremores da cabea e do pescoo. Leses macroscpicas, histolgicas
e ultra-estruturais no so observadas (14). A enfermidade no
progressiva e os animais apresentam desenvolvimento normal, sendo
aptos para a reproduo. Eventualmente, podem ocorrer mortes em
conseqncia de quedas sofridas pelos animais mais severamente
afetados, principalmente quando excitados ou obrigados a correr.
Esta enfermidade foi diagnosticada em um rebanho Shorthorn
no Rio Grande do Sul. A doena apareceu a partir de 1980, aps a
introduo de um touro no rebanho que apresentava discretos
problemas de equilbrio. Durante aproximadamente 10 anos, com a
utilizao de reprodutores criados no prprio rebanho favorecendo a
consanginidade, nasceram cerca de 15 animais mostrando sinais
clnicos da enfermidade de um total de aproximadamente 2.000
bezerros nascidos nesse perodo (14).
A transmisso da enfermidade por um gene recessivo
autossmico foi comprovada atravs do cruzamento de um touro que
apresentava sinais clnicos da doena com suas filhas, obtendo-se um
total de 34 animais nascidos, dos quais 17 apresentaram hipermetria
ao nascimento (14).
A introduo de reprodutores provenientes de outros
rebanhos e a retirada dos animais com sinais clnicos da reproduo
foram indicados para o controle da enfermidade. Neste caso, porm,
provvel que o gene transmissor tenha se espalhado na populao
Shorthorn da regio, atravs da comercializao de animais realizada

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

32

Defeitos congnitos

no perodo anterior ao diagnstico da doena e determinao de sua


etiologia (14).

________________

HIPERPLASIA MUSCULAR CONGNITA EM


BFALOS MURRAH
Hiperplasia muscular hereditria uma doena conhecida em
algumas linhagens de bovinos das raas Shorthorn, Maine Anjou,
Charols, Aberdeen Angus, Hereford, Belgian Blue, Piedmont e South
Devon, ocorrendo, tambm, em ovinos. A enfermidade caracteriza-se
por hiperplasia muscular, com aumento no nmero de micitos tipo
IIb e reduo dos tipos I e Ia, principalmente na regio do posterior,
escpula e pescoo. Os animais afetados apresentam os msculos bem
visveis e destacados, por possurem pele mais fina e menos tecido
adiposo (1). Os animais podem morrer durante ou aps o parto e os
que sobrevivem apresentam baixa fertilidade, porm em alguns pases
europeus sua criao favorecida pela relao msculo/osso
aumentada, teor de gordura mais baixo e maior ganho de peso nos
primeiros 12 meses de vida (1).
Esta enfermidade foi observada no Par em bfalos de 5-12
meses de idade, tanto machos como fmeas, que apresentavam massa
muscular aumentada na regio posterior, pele mais fina com menos
tecido adiposo subcutneo e menor porte, porm com maior
desenvolvimento da massa corporal. Estes animais ao serem
excitados, aps permanecerem em repouso, apresentavam, tambm,
contraes musculares tnicas no corpo todo, com convulses e
quedas em decbito lateral que duravam cerca de 1 minuto e logo aps
levantavam apresentando postura e andar normais (1). No Rio Grande
do Sul enfermidade similar foi observada na mesma raa de bfalos,
afetando 3 animais de um total de 45, nascidos no mesmo rebanho
consangneo no qual foi diagnosticada dermatose mecnico-bolhosa
(Maria Ceclia Dam 1999, comunicao pessoal).

________________

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Hipomielinognese

33

HIPOMIELINOGNESE CONGNITA EM BOVINOS


Hipomielinognese congnita em bovinos uma enfermidade
causada pela deficincia de cobre. similar a ataxia enzotica dos
ovinos (swayback), a qual tem sido descrita em diversas regies do
mundo, incluindo o Brasil. Os baixos nveis de cobre levam
deficincia de citocromo-oxidase, enzima que participa na sntese de
fosfolipdeos que so componentes fundamentais da mielina. Os
sinais clnicos caracterizam-se pelo nascimento de bezerros com
ataxia, paresia e paralisia, com leses histolgicas de
hipomielinognese que podem afetar os hemisfrios cerebrais, o
tronco enceflico e a medula.
A enfermidade foi observada em bezerros que apresentavam
sinais nervosos de ataxia progressiva e opisttono. Em outros casos
observava-se, ao nascimento, incapacidade para se manter em p,
opisttono e extenso dos membros. No sistema nervoso desses
animais havia severa deficincia de mielina na substncia branca da
medula cervical, torcica e lombar, afetando principalmente os
fascculos ventrais. Na medula oblonga observou-se, tambm, um
discreto grau de hipomielinognese. Os baixos nveis de Cu
encontrados no crebro, cerebelo e medula de 2 animais necropsiados
e, tambm, no fgado de um deles, permitiu realizar-se o diagnstico
de hipomielinognese congnita devida a deficincia de cobre (8).
Para evitar o aparecimento da enfermidade recomendado o uso de
sais minerais com cobre para suplementao dos animais,
principalmente nas regies do Brasil que apresentam solos carentes
neste microelemento.

________________

HIPOPLASIA CEREBELAR EM BOVINOS CHAROLS


Hipoplasia cerebelar um dos defeitos congnitos mais
comuns no sistema nervoso central dos animais domsticos, sendo
atribuda, principalmente, a infeces das mes, no incio da gestao,
por certos vrus como o parvovrus felino, o vrus da peste suna, o
vrus da doena da fronteira e o vrus da diarria viral bovina
(BVDV). Macroscopicamente ocorre diminuio de tamanho do
cerebelo em graus variados, dependendo do estgio de
desenvolvimento do sistema nervoso central no momento da infeco.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

34

Defeitos congnitos

Podem ocorrer, ainda, outras leses, incluindo porencefalia,


hidranencefalia e hipomielinizao. Em diversas raas bovinas,
particularmente na raa Shorthorn, existem evidncias no
comprovadas de que o defeito poderia ter origem gentica. Em sunos
a doena tem sido descrita como conseqncia do tratamento das
porcas gestantes com triclorfon. Hipoplasia cerebelar, detectada
histologicamente, pode ocorrer em ovinos e caprinos devido a
deficincia de cobre.
Esta enfermidade foi observada em 2 bezerros da raa
Charols, de um total de 128 animais nascidos em um
estabelecimento no Rio Grande do Sul. Ao nascimento um dos
animais apresentava severa incoordenao motora com hipermetria,
andava com os membros abertos e quando excitado batia-se
involuntariamente contra cercas e objetos e ao cair ao solo girava
vrias vezes sobre o prprio corpo at conseguir manter-se em p. O
outro bezerro no conseguia manter-se em estao, nem alimentar-se
e apresentava severo opisttono. As leses macroscpicas observadas
caracterizaram-se por pouca definio das circunvolues dos
hemisfrios cerebrais e diminuio acentuada do tamanho do
cerebelo, havendo, apenas, remanescentes da regio do flculo
cerebelar. Ao corte observou-se hidrocefalia discreta e pequena
cavidade cstica (porencefalia), em forma triangular, desde o lobo
frontal direito at a regio do hipocampo, seguindo da bilateralmente
simtrica at a regio posterior do crtex. Histologicamente as
pores remanescentes do cerebelo apresentavam a capa granular
desorganizada, arranjada em ncleos e os neurnios de Purkinje sem
localizao definida, apresentando grandes vacolos no seu interior.
Em outras reas distinguiam-se remanescentes do cerebelo mantendo
sua morfologia normal. As leses de porencefalia observadas nos 2
animais apresentavam-se como cavidades csticas delimitadas por
astrcitos caracterizando a formao de membrana limitante glial
(11,18).
A possibilidade de que a enfermidade seja hereditria foi
descartada uma vez que, os 2 animais nascidos com o problema no
tinham nenhuma relao de parentesco, sendo filhos de pais
provenientes de rebanhos diferentes. Por outro lado, no foram
utilizados medicamentos de qualquer natureza nas mes durante a
gestao e, alm disso, nesse caso um nmero maior de animais com
problema deveria ser esperado. Uma das causas mais comuns deste
tipo de malformao congnita a infeco pelo BVDV, que, apesar

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Hipoplasia cerebelar

35

de no ter sido confirmada, a mais provvel de ter causado o


problema (11).

________________

HIPOPLASIA LINFTICA HEREDITRIA EM


BOVINOS HEREFORD
Hipoplasia linftica uma enfermidade congnita hereditria,
caracterizada por anormalidades no desenvolvimento do sistema
linftico perifrico, determinando diferentes graus de edema,
usualmente envolvendo as extremidades ou afetando todo o corpo do
animal. Tem sido diagnosticada em bovinos da raa Ayrshire,
transmitida por um gene recessivo; em caninos e no homem,
transmitida por um gene dominante; e, tambm, em sunos, no
existindo relatos da forma de transmisso nesta espcie. Esta
enfermidade foi observada em bovinos Hereford no Rio Grande do
Sul, sendo, neste caso, transmitida por um gene dominante de
penetrncia incompleta e expressividade variada (12).
Os sinais clnicos caracterizam-se pelos animais
apresentarem, ao nascimento, edema em graus variados afetando,
principalmente, os membros. Nos casos mais graves o edema nas
extremidades posteriores estende-se desde o rodete coronrio at a
articulao fmur-tibio-rotuliana e nos membros anteriores desde o
rodete coronrio at a regio do carpo. A cauda e, em machos, o
prepcio apresentam, tambm, edema. A pele dos membros apresenta
fissuras transversais na poro anterior da articulao fmur-tbiorotuliana e posterior da articulao metatarso-falangeana. Nos casos
leves os edemas so observados nas extremidades distais dos
membros posteriores (12). O curso clnico prolongado, os animais
apresentam desenvolvimento retardado e os mais severamente
afetados podem morrer em conseqncia de infeces graves nas
feridas da pele ou por outras enfermidades, que seriam facilmente
controladas em animais sadios. Os animais com sinais clnicos leves
podem sobreviver.
As leses macroscpicas observadas caracterizam-se por
engrossamento da pele, principalmente nas regies onde o edema
mais proeminente. A pele, onde h fissuras, apresenta ulceraes e,
em alguns casos, ocorrem miases. Ao corte, o tecido subcutneo

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

36

Defeitos congnitos

apresenta edema translcido e proliferao de tecido conjuntivo. Os


msculos nas regies afetadas apresentam-se plidos, edematosos e
duros. Os linfonodos, principalmente, os pr-escapulares e os prcrurais esto diminudos de tamanho, quando comparados aos de
animais normais. Os linfonodos poplteos, freqentemente, esto
ausentes, mas podem, tambm, estar muito diminudos de tamanho.
Histologicamente, observa-se hipoplasia, edema e,
eventualmente, esclerose dos seios linfticos. As leses so
observadas, principalmente, nos linfonodos perifricos e
mesentricos. Os linfonodos pr-escapulares, pr-crurais e poplteos
apresentam-se reduzidos de tamanho, mas sua arquitetura mantida.
A crtex apresenta-se estreita, com ou sem folculos linfides ativos.
Como conseqncia do edema, as clulas da crtex externa e zona
paracortical aparecem dissociadas, dando ao linfonodo um aspecto
rarefeito. A zona medular apresenta-se distendida e os cordes
medulares esto ausentes. Observa-se, ainda, proliferao de colgeno
e tecido conjuntivo fibroso. Os vasos linfticos eferentes apresentamse dilatados na regio do hilo, com proliferao de clulas endoteliais
que formam estruturas similares a vlvulas. O tecido subcutneo
apresenta-se engrossado pela proliferao de colgeno (12).
A enfermidade foi observada em 2 estabelecimentos nos
quais havia sido utilizado o mesmo touro Hereford na reproduo dos
rebanhos. Em um dos estabelecimentos, durante 2 anos consecutivos,
o touro foi utilizado como animal de repasse para a inseminao
artificial e, de 300 bezerros nascidos, 19 apresentaram a enfermidade.
No outro estabelecimento, o touro foi utilizado em monta natural,
junto com outros 2 touros de raa zebuna, tambm por um perodo de
2 anos e, nasceram 17 bezerros doentes de um total de 124. Em um
estudo, utilizando-se o mesmo touro em cruzamento com suas filhas e
com vacas no relacionados, ficou evidenciada a transmisso
hereditria da enfermidade, por um gene dominante autossmico de
penetrncia incompleta, uma vez que, de 28 bezerros nascidos do
grupo de vacas no relacionadas com o touro, 14,28% estavam
afetados e de 22 bezerros nascidos das filhas do touro, 18,18%
apresentaram sinais clnicos de hipoplasia linftica (12).
A enfermidade foi controlada nos dois estabelecimentos
eliminando-se da reproduo os descendentes do touro transmissor do
gene.

________________

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Megaesfago

37

MEGAESFAGO EM BFALOS MURRAH


Megaesfago ou ectasia esofgica congnita uma disfuno
esofgica, que resulta da atonia da musculatura do esfago com
flacidez e dilatao luminal, em conseqncia de uma disfuno
motora segmental ou difusa do corpo do esfago, podendo no serem
observadas leses histolgicas significativas. A enfermidade tem sido
descrita em diversas espcies domsticas, sendo relativamente
comum em ces, atribuda a um gene dominante ou gene recessivo de
penetrncia incompleta.
A enfermidade rara em bovinos, bubalinos e pequenos
ruminantes e as causas de sua ocorrncia no so bem definidas. A
enfermidade pode ser, tambm, adquirida, em conseqncia de
obstruo do esfago por alimentos, compresso, presena de corpo
estranho e, em bovinos, tem sido associada, tambm, a hrnias do
hiato e a trauma faringeano, ou por leso no nervo vago. Nesses casos
os sinais clnicos podem aparecer subitamente, sendo que os animais
param de alimentar-se e apresentam sinais de ansiedade, inquietao,
e regurgitao de alimentos. O curso da enfermidade pode ser,
tambm, crnico e os sinais clnicos caracterizam-se por timpanismo
crnico, que pode permanecer por longos perodos sem evidncias de
outros sinais clnicos. Pode no se observar regurgitao quando a
enfermidade causada por paralisia da musculatura esofgica. Em
muitos casos pode ocorrer pneumonia por aspirao.
Megaesfago congnito, de provvel origem hereditria, foi
observado em um rebanho de bubalinos da raa Murrah, no Rio
Grande do Sul. Foram afetados 4 animais que apresentavam
crescimento retardado e timpanismo crnico, morrendo, com
evidncias de regurgitamento, entre 8-10 meses de idade. Um dos
animais apresentou pneumonia por aspirao (16).
Nas necropsias o esfago estava dilatado e obstrudo por
alimentos ressecados e apresentava flacidez da musculatura.
Observaram-se, ainda, reas de congesto, edema e enfisema
pulmonar e lquido na cavidade torcica. No estudo histolgico desses
casos, no foram observadas leses significativas no esfago.
Considerando que a doena congnita e que afetou 4
animais de um mesmo rebanho, no qual existe intensa
consanginidade, provvel que a mesma seja hereditria (16).

________________

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

38

Defeitos congnitos

PARALISIA HIPERCALMICA PERIDICA EM


EQINOS QUARTO DE MILHA
Paralisia hipercalmica peridica dos eqinos (HYPP) uma
doena muscular causada por um defeito gentico hereditrio que
afeta o balano de sdio e potssio das clulas musculares, podendo
afetar eqinos e humanos. A alterao gentica que causa HYPP, que
resultou de uma mutao natural, transmitida por um gene
autossmico dominante, no ligado ao sexo. Os animais afetados
podem ser heterozigotos ou homozigotos. A doena est associada a
eqinos com musculatura bem desenvolvida. O gene mutante tem sido
identificado nos descendentes do garanho Impressive, tanto na raa
Quarto de Milha quanto nas raas Apaloosa e American Paint Horse.
Teoricamente, possvel que outras mutaes causem HYPP em
diferentes linhagens, entretanto so mais difceis de identificar por no
estarem to disseminadas (3).
Este defeito gentico altera a abertura e fechamento dos canais
de sdio das clulas musculares, dirigindo de maneira irregular o fluxo
de sdio para dentro e o de potssio para fora das clulas. Essas
alteraes de fluxo determinam mudana na corrente eltrica das
clulas causando tremores incontrolados ou profunda debilidade
muscular. Altos nveis de potssio na corrente sangnea podem estar
associados com o aparecimento da paralisia. Eqinos com HYPP
podem apresentar paralisias repentinas que, em casos graves, podem
levar ao colapso e morte sbita decorrente de parada cardaca e/ou
insuficincia respiratria. Os sinais clnicos podem variar amplamente
nos animais e os eqinos homozigotos so afetados mais gravemente
do que os heterozigotos. Em condies ideais de manejo o gene
defeituoso no manifesta efeitos adversos, mas o estresse e/ou o
aumento de potssio srico podem iniciar os sinais clnicos da
disfuno muscular. Pode ser realizado tratamento clnico que varia
desde exerccios leves, que auxilia no retorno do potssio para o
interior das clulas, at a utilizao de acetazolamida, que age como
diurtico, auxiliando na eliminao do potssio na urina (3).
Pela utilizao da tcnica de PCR foi analisado o DNA
genmico de 12 eqinos, do estado de So Paulo, dos quais 9
demonstraram ser portadores da enfermidade. A adaptao da tcnica
de PCR para o diagnstico de HYPP permite selecionar os animais
negativos para a reproduo, auxiliando na eliminao do gene
indesejvel. Apesar de outros fatores estarem envolvidos nos critrios
de seleo dos reprodutores, o acasalamento dirigido, de animais

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Paralisia hipercalmica

39

previamente avaliados, pode levar reduo drstica do aparecimento


desse gene na populao (3).

________________

PARAQUERATOSE HEREDITRIA EM BOVINOS


HOLANDS
Paraqueratose hereditria uma doena de bovinos
transmitida por genes recessivos autossmicos da linhagem
denominada A-46, que so letais em homozigose. A enfermidade
causada pela deficincia de zinco decorrente da incapacidade dos
animais afetados em absorver o elemento a partir do intestino, a
menos que administrado em doses extremamente elevadas (5).
Os animais afetados so normais ao nascer e os sinais clnicos
aparecem entre duas e oito semanas de vida, caracterizando-se por
exantema combinado com perda de plos em reas limitadas dos
membros e paraqueratose e crostas hiperqueratticas ao redor dos
olhos e boca. As reas afetadas so simtricas e usualmente as leses
iniciam no jarrete e ao redor do carpo, progredindo para a regio
inguinal e em torno do cotovelo. Alguns animais podem desenvolver
diarria profusa, conjuntivite, rinite e broncopneumonia. Os animais
doentes apresentam reduo nos nveis sricos de zinco e a
suplementao oral com altas doses do elemento restabelece a sade,
embora haja recidiva quando os nveis sricos de zinco caem para
valores menores que 0,5g/ml. Os animais no tratados morrem at os
4 meses de idade (5).
A doena foi observada no Rio de Janeiro entre os anos de
1976 e 1983 em animais Holands puros, aps troca de reprodutores
ou smen e aps o uso de um reprodutor importado do Canad e de
um de seus descendentes. Os animais doentes apresentavam crostas de
aspecto reticulado em torno dos olhos, focinho e base das orelhas e
extremidades, que se disseminavam a partir da cabea no sentido
caudal e das pores distais dos membros para as proximais. A
alopecia era quase total nas regies afetadas. Em alguns casos haviam
pequenas lceras na lngua. Parte dos animais apresentava apatia,
sialorria, conjuntivite, diarria e sinais de broncopneumonia. As
leses histolgicas caracterizaram-se por marcada paraqueratose
hiperquerattica e acantose. Em algumas reas da epiderme havia

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

40

Defeitos congnitos

infiltrados focais de neutrfilos, por vezes associados a colnias


bacterianas. A derme apresentava, tambm, infiltrado inflamatrio de
neutrfilos e linfcitos e a maioria dos folculos pilosos estava vazia.
A administrao oral de altas doses de sulfato de zinco a animais
afetados elevou sensivelmente os teores sricos de zinco e aps um
curto perodo de tempo os animais apresentaram melhora clnica
progressiva at tornarem-se sadios. Aps a suspenso do tratamento os
nveis de zinco sangneo tornaram a cair a nveis abaixo da
normalidade. Teores de 0,8 a 1,41g/ml de zinco no soro so
considerados como parmetros normais. Nos plos a resposta ao
tratamento com zinco demonstrou ser mais lenta, sendo que a
concentrao do elemento atingiu a normalidade de 115g/g no 75
dia da administrao oral de sulfato de zinco (5).

________________

PORFIRIA ERITROPOTICA EM BOVINOS


HOLANDS
Porfirias so um grupo de doenas, de origem hereditria ou
adquiridas, nas quais quantidades excessivas e tipos anormais de
porfirinas acumulam-se nos tecidos, no sangue e nas fezes. A forma
hereditria a mais freqente, sendo causada por um defeito
enzimtico que impede a converso de porfibilinognio em
uroporfirinognio, produzindo-se excesso de porfirinas do tipo I, as
quais so incapazes de sintetizar a poro heme da hemoglobina. A
porfiria eritropotica congnita dos bovinos (PECB) caracteriza-se
pela deficincia na atividade do uroporfirinognio III co-sintetase,
enzima chave na biossntese do heme. A falha dessa enzima resulta na
produo dos agentes fotodinmicos uroporfirinognio I e
coproporfirinognio I, que so oxidados, passando s porfirias
correspondentes, uroporfirina e coproporfirina. Como no podem ser
empregadas na sntese da hemoglobina, alm de interferirem na
eritropoese, as porfirinas escapam dos eritrcitos em amadurecimento
para o plasma e da se disseminam atravs do organismo, sendo
excretadas nas fezes e urina. Depsitos de porfirinas ocorrem em
todos os tecidos, principalmente, nos dentes, nos ossos e na pele (19).
A fotossensibilizao, leso caracterstica da doena, induzida pelo
depsito de porfirina na pele, especialmente uroporfirina I que, pela

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Porfiria eritropotica

41

ao do oxignio e da luz solar, forma radicais livres, que danificam


os componentes da membrana celular, da mitocndria ou dos
lisossomos. Na necropsia, alm da fotossensibilizao, os ossos
apresentam colorao marrom ou marrom-avermelhada e vermelho
fluorescente quando iluminados com luz ultravioleta. A colorao dos
dentes pode ser rosa suave, rosa escuro ou marrom-escuro. A PECB
uma enfermidade hereditria rara, transmitida por um gene recessivo
autossmico, observada, geralmente, em rebanhos consangneos
(19).
Esta enfermidade foi diagnosticada em Minas Gerais, em um
bovino Holands que comeou a apresentar leses de
fotossensibilizao aos 4 meses de idade, quando passou a um regime
de semiconfinamento, aumentando sua exposio a luz solar. O animal
era filho de um touro Holands (Typamaker) e de uma vaca mestia.
Na necropsia os ossos apresentavam colorao marrom-avermelhada,
melhor evidenciada aps a remoo do peristeo, e os dentes
apresentavam colorao marrom-rosada; os rins estavam aumentados
de volume e de cor marrom-avermelhada e a urina era, tambm,
marrom-avermelhada. A colorao dos ossos e dentes, acompanhada
por fotodermatite das reas de pele despigmentadas, associadas
idade do animal e ao manejo utilizado na propriedade permitiram o
diagnstico de porfiria eritropotica congnita. Neste caso no foi
possvel, entretanto, confirmar-se a origem hereditria da enfermidade
(19).
REFERNCIAS
1. Barbosa J.D., Tury E., Pfeifer Barbosa I.B., Cunha Dias V.R.
1999. Hiperplasia muscular congnita (Doppellender, Double
Muscling, Culard) em bfalos no Estado do Par, Brasil. Cinc.
Vet. Trp. 2: 50-52.
2. Garcia J.F., Gurgel A.S.A., Visitin J.A., Lunge V.R., Hoetzel I.
1996. Utilizao de marcadores de DNA para o diagnstico
genmico de animais domsticos: 1. Deteco da mutao pontual
causadora da deficincia de adeso de leuccitos bovinos (BALD)
em gado Holands no Brasil. Braz. J. Vet. Res. Anim. Sci.
33:133-135.
3. Garcia J.F., Gurgel A.S.A., Visitin J.A., Lunge V.R., Duarte
M.B., Bertolli J.L. 1996. Utilizao de marcadores de DNA para
o diagnstico genmico de animais domsticos: 2. Deteco da
mutao pontual causadora da paralisia hipercalcmica peridica

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

42

Defeitos congnitos

(HYPP) em eqinos da raa Quarto de Milha. Braz. J. Vet. Res.


Anim. Sci. 33:136-138.
4. Leipold H.W., Dennis S.M. 1980.Congenital defects affecting
bovine reproduction. In: Morrow D.A. Current therapy in
Theriogenology. (ed.) W.B. Saunders Company, Philadelphia,
PA. p- 410-441.
5. Peixoto P.V., Moraes S.S., Lemos R.A. 1994. Ocorrncia da
Paraqueratose Hereditria (linhagem letal A-46) no Brasil. Pesq.
Vet. Bras. 14: 79-84.
6. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary
Medicine. 8th ed. Baillire Tindall, W.B. Saunders, London, 1763
p..
7. Riet-Correa F., Schild A.L., Mndez M.C., Oliveira J.A., GilTurnes C., Gonalves A. 1983. Laboratrio Regional de
Diagnstico. Relatrio de Atividades e Doenas da rea de
Influncia no perodo 1978/1982. Editora e Grfica Universitria,
Pelotas, 98 p.
8. Riet-Correa F., Bondan E.F., Mndez M.C., Moraes S.S.,
Concepcin M.R. 1993. Efeito da suplementao com cobre e
doenas associadas carncia de cobre em bovinos no Rio
Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 13: 45-49.
9. Riet-Correa F., Barros S.S., Dam M.C., Peixoto P.V. 1994.
Hereditary suprabasilar acantholytic mechanobullous dermatosis
in Buffaloes (Bubalus bubalis) . Vet. Pathol. 31: 450-454.
10. Riet-Correa F., Riet-Correa G., Soares M.P., Schild A.L., Ferreira
J.L. 1996. Resultados obtidos pelo Laboratrio Regional de
Diagnstico da Faculdade de Veterinria da UFPEL de 1978 a
1995. Anais. Encontro de Laboratrios de Diagnstico
Veterinrio do Cone Sul, 1. Campo Grande, p. 79-88.
11. Riet-Correa F., Schild A.L., Fernandes C.G. 1998. Enfermidades
do sistema nervoso dos ruminantes no Sul do Rio Grande do Sul.
Cincia Rural. 28: 341-348.
12. Schild A.L., Riet-Correa F., Mndez M.C. 1991. Hereditary
lymphedema in Hereford cattle. J. Vet. Diagn. Invest. 3: 47-51.
13. Schild A.L., Riet-Correa F., Mndez M.C., Ferreira J.L. 1992.
Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas Diagnosticadas no
ano 1991. Editora e grfica Universitria, Pelotas, 68 p..
14. Schild A.L., Riet-Correa F., Mndes M.C., Barros S.S. 1993.
Hereditary hypermetria in Shorthorn cattle. J. Vet. Diagn. Invest.
5: 640-642.
15. Schild A.L., Riet-Correa F., Ruas J.L., Riet-Correa G., Fernandes

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Porfiria eritropotica

43

C.G., Motta A., Mndez M.C., Soares M. 1996. Doenas


diagnosticadas pelo Laboratrio Regional de Diagnstico no ano
de 1995. Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico,
Pelotas, n. 16, p. 9-34.
16. Schild A.L., Schuch L.F., Riet-Correa F., Motta A.C., Ferreira
J.L., Raposo J.B., Pereira D.I., Fernandes C.G., Ruas J.L., RietCorrea G. 1997. Doenas diagnosticadas pelo Laboratrio
Regional de Diagnstico no ano 1996. Boletim do Laboratrio
Regional de Diagnstico, Pelotas, n. 17, p. 9-33.
17. Schild A.L., Riet-Correa F., Portiansky E.L., Mndez M.C.,
Graa D.L.. 2000. Congenital cerebellar cortical degeneration in
Holstein cattle in Southern Brasil. Vet. Res. Comm. 24: (no
prelo).
18. Schild A.L., Riet-Correa F., Dam M.C, Frnandes C.G., Graa
D.L. 2001. Hipoplasia cerebelar e porencefalia em bovinos
Charols no sul Rio Grande do Sul. Cincia Rural 31: (no prelo).
19. Varaschin M.S., Wouters F., Prado E.S. 1998. Porfiria
eritropotica congnita em bovino no Estado de Minas Gerais.
Cincia Rural. 28: 695-698.

________________

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

44

PDF Creator - PDF4Free v2.0

Defeitos congnitos

http://www.pdf4free.com

CAPTULO 2

DOENAS VRICAS
ADENOMATOSE PULMONAR
David Driemeier
ETIOLOGIA
Adenomatose pulmonar (AP) (Jaagsiekte) ou carcinoma
pulmonar ovino uma doena neoplsica contagiosa, caracterizada
por sinais clnicos de insuficincia respiratria crnica. Jaagsiekte o
termo africano utilizado para designar animais com sintomatologia de
cansao quando movimentados. Por causa de controvrsias na
classificao histolgica do tumor, o termo Jaagsiekte parece, ainda,
o mais apropriado (10).
A etiologia viral, porm, h indefinies quanto ao tipo de
vrus. At pouco tempo havia a tendncia de considerar como causa
do tumor um retrovrus do tipo D (11). Recentemente, o genoma de
um retrovrus, classificado como JRSV (jaagsiekte sheep
retrovirus), foi encontrado associado com as clulas tumorais e, pela
classificao dos retrovrus, parece ser de uma nova classe. No
foram, porm, encontrados oncogenes no vrus e a patogenia do tumor
continua, ainda, por ser esclarecida (5). O vrus tem grande
semelhana gentica com o vrus que causa o tumor nasal enzotico
dos ovinos.
EPIDEMIOLOGIA
Devido ao longo perodo de incubao (2-4 anos) a doena
afeta, geralmente, ovinos adultos. Em caprinos rara e somente alguns
casos do tumor so descritos nessa espcie. Tem distribuio mundial
e ocorre, principalmente, em pases com grande populao ovina,
exceto Austrlia e Nova Zelndia (2,6,9). endmica em muitos
pases do continente Europeu. Na Amrica do Sul foi descrita no Chile
(8) e Peru (1). Neste ltimo pas foi registrada a ocorrncia de AP

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

46

Doenas vricas

concomitante a Maedi-Visna (MV). No Brasil a doena foi


diagnosticada no Rio Grande do Sul em 1996 (3) em um ovino
Karakul filho de pais importados da Alemanha e, posteriormente, no
mesmo ano, em um ovino da mesma propriedade com apenas um ano
de idade.
Na maioria dos pases onde a infeco ocorre as perdas
atingem, em mdia, menos de 5% do rebanho. H, no entanto,
variaes dependentes do tipo de manejo e, possivelmente,
predisposio racial. O contato prximo entre os animais facilita o
contgio (7). Em todos os casos de disseminao da enfermidade para
outros pases estiveram envolvidas as raas ovinas Merino e Karakul
(12).
Treze casos foram diagnosticados em exame histolgico de
300 pulmes obtidos em abatedouro de ovinos na Alemanha. Nesse
pas h, tambm, freqentemente uma associao entre MV e AP (13).
SINAIS CLNICOS
A enfermidade manifesta-se, clinicamente, pela insuficincia
respiratria progressiva resultante da evoluo de um carcinoma
broncoalveolar de origem viral. A sintomatologia clnica no
especfica e pode ser confundida com outros quadros de insuficincia
respiratria como MV (12). No h febre, exceto quando h infeco
secundria. Raramente so observados sinais clnicos em ovinos com
menos de 9 meses (10). Observa-se dispnia com respirao
superficial, tosse ocasional e perda progressiva de peso. Tosse, com
contraes espasmdicas, pode ser vista na tentativa de eliminar
excesso de secreo dos pulmes. Grande quantidade de exsudato
mucoso pelo nariz pode ser detectada, especialmente, quando os
animais so mantidos com a cabea para baixo.
PATOLOGIA
Macroscopicamente, o pulmo est aumentado de volume em
at trs vezes e no colaba aps a abertura do trax. H grande
quantidade de lquido e espuma visvel na superfcie de corte.
Mltiplos focos esbranquiados e firmes podem ser vistos no pulmo,
oriundos da disseminao intrapulmonar do tumor. Os lobos mais
afetados so os craniais e intermedirios e as pores anteriores dos
lobos diafragmticos (10). Atravs do exame histolgico evidencia-se
neoformao epitelial, bem diferenciada, muito semelhante ao epitlio
bronquiolar normal, porm, formando projees papilomatosas de

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Adenomatose pulmonar

47

epitlio cuboidal para o interior de bronquolos e alvolos. H,


tambm, marcada hiperplasia de pneumcitos tipo II nos alvolos. As
clulas neoplsicas exibem vacolos que, pelo exame histoqumico,
demonstram conter mucina (3,4,12). Os focos so, geralmente,
pequenos e multicntricos, podendo ser coalescentes e formar ndulos
maiores. Pode ocorrer processo inflamatrio restrito aos alvolos
(4,12). Metstases do tumor para os linfonodos mediastnicos podem
ser encontradas com freqncia variada: freqentes nos casos
diagnosticados em Israel; pouco comuns nos casos da frica do Sul; e
inexistentes nos casos que haviam sido diagnosticados na Islndia
antes da erradicao (10). As metstases mais freqentes ocorrem nos
linfonodos mediastnicos. Mas pode haver disseminao para outros
tecidos atingindo peritnio, musculatura esqueltica, rins, fgado e
bao (10). Nos casos em que AP e MV esto associadas, encontramse, tambm, reas com infiltrados linfo-foliculares intersticiais,
espessamento marcado dos septos alveolares e hiperplasia da zona
paracortical dos linfonodos do pulmo (7).
DIAGNSTICO
O diagnstico da enfermidade feito pelo exame histolgico
do tecido pulmonar. No h nenhum modo, atualmente, de detectar a
prevalncia da enfermidade, exceto por sinais clnicos, com
confirmao, somente, por exames histolgicos. A neoplasia pulmonar
pode, s vezes, ser mascarada por pneumonia secundria.
Adenomatose pulmonar pode ser confundida com a forma
respiratria de MV pelos sinais clnicos semelhantes, sendo
diferenciada desta, histologicamente, pela ausncia de inflamao
intersticial significativa e a marcada proliferao do epitlio. Deve ser
ressaltado que as duas enfermidades podem ocorrer associadas. Deve
ser, tambm, diferenciada de leses bacterianas causadas por
Pasteurella sp., Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes,
Corynebacterium pneudotuberculosis, Mycoplasma sp. e vermes
pulmonares (10).
CONTROLE E PROFILAXIA
No h nenhuma forma de tratamento deste tumor de origem
viral. A melhor forma de controle erradicar a doena atravs do
abate de todos os animais de rebanhos nos quais a mesma
diagnosticada. Em reas endmicas pode-se optar por abate, somente,
dos animais com incio dos sinais clnicos e eliminar filhos de mes

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

48

Doenas vricas

afetadas. No h teste para diagnstico precoce da enfermidade. Devese optar, sempre, por aquisio de animais de rebanhos livres desta
enfermidade (5).
REFERNCIAS
1. Cuba-Capar A., De la Vega E., Copaira M. 1961. Pulmonary
adenomatosis of sheep-metastasing bronchiolar tumors. Am. J.
Vet. Res. 22: 673-682.
2. Dawson M., Done S.H., Venables C., Jenkins C.E. 1990. MaediVisna and sheep pulmonary adenomatosis: A study of concurrent
infection. Br. Vet. J. 146: 531-538.
3. Driemeier D., Moojen V., Faccini G.S., Oliveira R.T. 1998.
Adenomatose pulmonar (Jaagsiekte) em ovino no Rio Grande do
Sul. Ciencia Rural, Santa Maria, 28:147-150.
4. Dungworth D.L. 1993. The respiratory System. In: Jubb K.V.F.,
Kennedy P.C., Palmer N. Pathology of domestic animals. 4th ed.
Academic Press San Diego, vol. 2, p. 539-699.
5. Hecht S.J., Sharp J.M., De Martini J.C. 1996. Retroviral
aetiopathogenesis of ovine pulmonary carcinoma: a critical
appraisal. Br. Vet. J. 152: 395-409.
6. Payne A., York D.F., De Villiers E.M., Verwoerd D.W., Qurat
G., Barban V., Sauze N., Veigne R. 1986. Isolation and
identification of a South African Lentivirus from jaagsiekte lungs.
Onderstepoort J. Vet. Res. 53: 55-62.
7. Rosadio R.H., Lairmore M.D., Russell H.I., DeMartini J.C. 1988.
Retrovirus-associated Ovine Pulmonary Carcinoma (Sheep
Pulmonary Adenomatosis) and lymphoid intersticial pneumonia I.
Lesions Development and age Susceptibility. Vet. Pathol. 25: 475483.
8. Schulz L.C.l., Somoza A., Weiland F. 1965. Zum Auftreten und
zum Tumor charakter der enzootischen Lungenadenomatose des
Schafes. Vergleichende Untersuchungen in Chile und in der
Bundesrepublik Deutschland. Dtsch. Tierrztl. Wschr. 72: 458461.
9. Sharp J.M., Angus K.W., Gray E.W., Scott F.M.M. 1983. Rapid
transmission of sheep pulmonary adenomatosis (jaagsiekte) in
young lambs. Arch. Virol. 78: 89-95.
10. Verwoerd D.W. 1996. Ovine pulmonary adenomatosis Br. Vet. J.
152: 369-372.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Adenomatose pulmonar

49

11. Verwoerd D.W., Payne A.L., York D.F., Myer M.S. 1983.
Isolation and preliminary characterization of the Jaagsiekte
retrovirus (JSRV). Onderstepoort J. Vet. Res. 50: 309-316.
12. Wandera J.G. 1971. Sheep pulmonary adenomatosis (jaagsiekte).
Adv. Vet. Sci. Comp. Med. 15: 251-283.
13. Weikel J. 1991. Doppelinfektion mit Maedi-Virus und
Adenomatose-Virus bei Merinolandschafen. Tierrztl. Prax.
19:596- 598.

________________

ANEMIA INFECCIOSA EQINA


Rudi Weiblen
ETIOLOGIA E PATOGENIA
O vrus da anemia infecciosa eqina (EIA) oficialmente
classificado no gnero Lentivirinae, da famlia Retroviridae, baseado
na sua estrutura, organizao gentica, atividade da transcriptase
reversa e reatividade sorolgica cruzada. O vrus da EIA um vrus do
tipo RNA, envelopado, contendo um ncleo de forma cnica e densa.
O envelope lipdico exterior do vrus derivado da membrana
plasmtica de clulas do hospedeiro durante a maturao da partcula.
As glicoprotenas "gp 90 e gp 45" so, provavelmente, exigidas para
a penetrao do vrus na clula hospedeira e atuam como
imunoestimulantes. O aparecimento no hospedeiro de novas variantes
antignicas dessas glicoprotenas de superfcie resulta em reaes
febris recorrentes, que so caractersticas da doena. As partculas
virais possuem pleomorfismo, so esfricas e com dimetro de 90140nm (2,5).
Os retrovrus so inativados por solventes lipdicos e
detergentes, e pelo calor (56oC por 30 minutos), embora apresentem
maior resistncia a irradiaes e a luz ultravioleta do que outros vrus,
provavelmente, devido a seu genoma diplide (2,5). A enfermidade ,

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

50

Doenas vricas

tambm, conhecida como febre dos pntanos ou, ainda, por malria
eqina.
Imediatamente aps a infeco, o vrus da EIA replica a altos
ttulos, primariamente em macrfagos maduros do tecido heptico,
bao, ndulos linfticos, pulmes, rins e glndulas adrenais. Virions
descendentes so liberados na circulao e ttulos do vrus no plasma
aparecem com o aumento paralelo da temperatura retal. A presena de
alta concentrao de antgenos virais na circulao e nos tecidos
estimulam a produo de anticorpos no hospedeiro.
O vrus da EIA, provavelmente, continua a replicar num
baixssimo nvel nos reservatrios celulares. Devido a transcriptase
reversa do vrus da EIA necessitar de uma reverso, ela est propensa
a erros na cpia do genoma do vrus. Isto pode resultar numa alta
freqncia de mutaes genticas (2,5). Essas mutaes genticas na
mudana de posio resultam em alteraes dos eptopos do vrus,
possibilitando nova variante antignica escapar, temporariamente, da
resposta imune neutralizante do hospedeiro. Apesar da rpida variao
antignica ser, indubitavelmente, importante para a persistncia viral,
outros fatores esto, tambm, envolvidos. O mais importante fator que
contribui para a persistncia viral, provavelmente seja a habilidade do
vrus em inserir uma cpia de DNA do material gentico viral dentro
do DNA cromossomal do hospedeiro. Esse DNA pode, ento, ficar
"dormente" por longos perodos de tempo, com pouca ou nenhuma
transcrio ou translao de genes virais. Se a clula no est
expressando antgeno viral, ela no ser reconhecida como sendo
infectada pelos mtodos de vigilncia imune do hospedeiro. O
estmulo responsvel pela reativao do vrus "dormente" no , ainda,
conhecido (5,8). A doena ocorre devido infeco dos macrfagos e
posteriormente linfcitos, onde uma resposta proliferativa ou
degenerativa pode ocorrer (5). A razo da anemia permanece ainda
por ser elucidada completamente, se ocorre por supresso da medula,
aumento da liberao de clulas vermelhas da circulao ou devido
destruio autoimune dos eritrcitos. A vasculite e inclusive a
glomerolonefrite mediada por imunocomplexos. As hemorragias
podem ser, tambm, conseqncia da trombocitopenia (5).
EPIDEMIOLOGIA
O vrus da EIA transmitido entre cavalos infectados e no
infectados pela transferncia de sangue ou derivados sangneos. Isso
ocorre mais comumente durante a alimentao interrompida de
grandes insetos hematfagos, especialmente os da famlia Tabanidae

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Anemia infecciosa

51

(mosca do cavalo e mosca do veado). A mosca do estbulo (Stomoxys


spp.) e alguns mosquitos como o plvora (Cullicoides spp.) podem,
tambm, servir de vetores mecnicos para o vrus da EIA. Essa forma
de transmisso ocorre principalmente no vero e em zonas pantanosas
(5). A transmisso pode ocorrer, tambm, de forma iatrognica,
atravs da transfuso de sangue contaminado, pelo uso de agulhas
hipodrmicas ou instrumentos cirrgicos contaminados (9).
Rotas potenciais de infeco entre guas e potros incluem a
transferncia transplacentria, a transmisso pelo colostro e/ou leite. A
transmisso transplacentria do vrus da EIA ocorre comumente se a
me sofre uma reao febril aguda, acompanhada de viremia com alto
ttulo, durante a gestao (9).
No Brasil, mesmo sabendo-se da importncia da enfermidade,
no existem muitos estudos sobre a situao da EIA. A prevalncia do
vrus da EIA no Brasil gira em torno de 3% nos ltimos 10 anos (8).
As regies Centro-Oeste e Norte do pas possuem um alto ndice de
soropositividade, cerca de 12,7% e 11,8%, respectivamente (6,7). Isso
devido aos fatores climticos e sistemas de manejo favorveis
disseminao do vrus nessas regies e em suas proximidades. O
trabalho mais abrangente no Brasil de Carvalho Jnior (1) que relata
que entre 1974-1993 foram examinados 3.553.626 equdeos, sendo
que desses 94.129 foram positivos para EIA mas somente 7.976 foram
sacrificados. Desse total de positivos a regio norte tinha 11,51%,
nordeste 3,36%, Centro-Oeste 8,0%, sudeste 0,43% e sul 0,32%.
No Rio Grande do Sul a EIA no considerada um problema,
no entanto, veterinrios, proprietrios e autoridades de defesa sanitria
devem consider-la como uma grande ameaa. Neste Estado so
relatados 26 casos da enfermidade em 1993, 6 em 1994 e 21 em 1995
segundo informaes recuperadas junto aos registros do Ministrio da
Agricultura (11).
SINAIS CLNICOS
Cavalos infectados com o vrus da EIA podem apresentar:
uma sndrome febril aguda, com trombocitopenia e/ou anemia, aps
um perodo de incubao de 7-21 dias (2); uma sndrome subaguda ou
crnica de febre recrudescente, perda de peso, edema ventral e anemia
mais severa; ou podem parecer clinicamente normais. Um eqino
poder demonstrar sinais clnicos aps a infeco pelo vrus,
dependendo de fatores especficos, tais como: a cepa do vrus
envolvida; a dose do vrus recebida; e a resposta individual do
hospedeiro ao vrus.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

52

Doenas vricas

Se um cavalo for infectado com uma cepa do vrus da EIA, de


alta virulncia, ele poder apresentar febre de 40,5-41,1C, severa
trombocitopenia, anorexia, depresso e leve a moderado grau de
anemia, 7-30 dias do incio da infeco. Cavalos severamente
infectados podem desenvolver epistaxe e edema ventral e morrer
durante a resposta primria (9).
A grande parte dos eqinos recuperam-se espontaneamente da
viremia inicial, num perodo de diversos dias, e parecem clinicamente
normais por um varivel perodo de tempo (dias at semanas) e, ento,
experimentam episdios recorrentes de febre, trombocitopenia e
depresso. Cada episdio febril associado a viremia, que resolvida,
coincidentemente, com o trmino da febre. Entre os episdios febris,
os vrus circulantes so associados clulas e no esto livres no
plasma. A freqncia e severidade dos episdios febris decrescem
com o passar do tempo, com muitos episdios clnicos ocorrendo
durante os 12 primeiros meses aps a infeco. Muitos eqinos,
eventualmente, param de ter episdios clnicos de febre e viremia,
tornando-se portadores inaparentes do vrus. Em poucos cavalos a
enfermidade progride forma debilitante crnica, com sinais clnicos
clssicos de perda de peso, anemia, edema e, eventualmente, morte
(9).
PATOLOGIA
Na necropsia podem observar-se edema subcutneo, ictercia,
hemorragias petequiais ou equimoses das membranas serosas e
aumento de tamanho do bao, dos linfonodos e do fgado. Em casos
crnicos as nicas leses podem ser o emagrecimento e a anemia.
Na histologia observa-se hemosiderose do fgado, bao e
linfonodos, vasculite com infiltrao de clulas mononucleares em
diversos rgos, e glomerulite proliferativa devida ao acmulo de
imunocomplexos no glomrulo.
DIAGNSTICO
O diagnstico pode iniciar com a suspeita clnica baseada nos
sinais de febre recorrente, trombocitopenia, anemia, edema ventral e
perda de peso. Muitos episdios de febre elevada indicam que o
cavalo tem viremia. Em esfregaos de sangue observam-se
sideroleuccitos provenientes da medula ssea. Essas clulas, que so
moncitos fagocitando eritrcitos, so consideradas indicativas de
infeco prvia pelo vrus da EIA, devendo-se, posteriormente, fazer o

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Anemia infecciosa

53

diagnstico de certeza usando testes sorolgicos. A esplenomegalia e


a observao de glomerulite proliferativa e hemosiderose no exame
histolgico so, tambm, indicativos da ocorrncia da enfermidade.
Correntemente os dois testes laboratoriais aprovados para
diagnstico da infeco pelo vrus da EIA so a imunodifuso em gel
de gar (IDGA) ou teste de Coggins e o ELISA competitiva
(cELISA). Ambos testes detectam anticorpos para a protena do
ncleo "p 26" do vrus da EIA (3,9).
CONTROLE E PROFILAXIA
No existe tratamento especfico para a EIA (10). Medidas de
controle e preveno tm sido objetivadas em muitos pases na
tentativa de conter a disseminao do vrus na populao de equdeos.
No Brasil existem algumas normas para o controle e erradicao da
EIA (4), fiscalizadas pelo Servio de Defesa Sanitria Animal, do
Ministrio da Agricultura. Em casos de surtos da EIA deve-se fazer a
interdio da movimentao de equdeos nas propriedades, isolamento
de animais suspeitos ou soropositivos, proibio da participao dos
equdeos em locais onde haja a concentrao de animais e eliminao
dos comprovadamente positivos. O sacrifcio do animal ser realizado,
somente, aps um novo teste, 15 dias aps a primeira prova.
Propriedades sero consideradas controladas quando no apresentarem
reagentes positivos em duas provas sucessivas de IDGA, com
intervalo de 30-60 dias, e quando todo o rebanho eqdeo for
submetido ao teste pelo menos uma vez a cada 12 meses. A legislao
brasileira de sade animal considera EIA como de notificao
obrigatria, devendo o mdico veterinrio comunicar aos rgos de
Defesa Sanitria Animal qualquer caso positivo para essa
enfermidade. O eqdeo infectado a principal fonte de disseminao
da enfermidade, portanto, a identificao de um caso o ponto de
partida para as medidas de controle da EIA. O animal positivo deve
ser isolado, impedindo-se sua movimentao e, posteriormente,
sacrificado. Outros fatores contribuem para a disseminao da EIA
tais como: concentraes de animais como em cavalgadas, enduros,
romarias, onde a maioria dos animais no foi testada. Tropas de rodeio
se deslocam de uma cidade para outra e se desviam da fiscalizao
mantendo muitas vezes, animais contaminados em sua tropa. Algumas
recomendaes para a preveno da infeco so no permitir a
entrada e permanncia de eqinos estranhos na propriedade, mesmo
que temporria. Quando da introduo de um animal no plantel devese exigir o atestado negativo para EIA, ou manter o mesmo isolado

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

54

Doenas vricas

durante 30 dias e realizar um exame sorolgico. Recomenda-se,


tambm, controlar com repelentes as moscas e mosquitos, colocar
bovinos no meio do rebanho eqino, a fim de se interromper a
transmisso mecnica da infeco, desinfetar constantemente
estbulos e boxes com caiao, remover a cama e pincelar as paredes
com facho de fogo; utilizar sempre material descartvel como agulhas
hipodrmicas; exigir sempre atestado negativo em qualquer transao
de eqinos; se o animal sair de seu habitat submeter o mesmo, na
volta, a um exame sorolgico, recordando que o perodo de incubao
da EIA pode ser de 15 a 20 dias para o aparecimento de anticorpos.
Criadores e proprietrios devem manter vigilncia constante de seus
rebanhos pois os mesmos se constituem em valioso patrimnio
eqinocultura brasileira (1). Tendo em vista a importncia da EIA para
o Brasil as autoridades sanitrias deveriam elaborar uma poltica
sanitria rgida que levasse em considerao as caractersticas
diferenciais da enfermidade de acordo com os diferentes ecossistemas
do pas, tipos de explorao, manejo, finalidade, aptido dos animais e
densidade populacional afim de garantir a continuidade dessa
importante atividade agropecuria brasileira.
REFERNCIAS
1. Carvalho Jnior O.M. 1998. Anemia Infecciosa Eqina - A
"AIDS" do Cavalo. Revista de Educao Continuada do CRMVSP 1: 16-23.
2. Fenner F.J., Gibbs E.P.J., Murphy F.A., Rott R., Studdert M.J.,
White D.O. 1993. Veterinary Virology. 2nd ed. Academic Press,
Inc. San Diego.
3. Issel C. J. 1992. Equine Infectious Anemia. In: Castro A.E.,
Heuschele W.P. (ed) Veterinary Diagnostic Virology. Mosby, Inc.
St. Louis.
4. Legislao de Defesa Sanitria Animal. 1991. Ministrio da
Agricultura. 1: 97-116.
5. Murphy F.A., Gibbs E.P.J., Horzinek M.C., Suddert M.J 1999.
Veterinary Viroroly. 3rd Academic Press, Inc. San Diego.
6. Nascimento M.D., Ribeiro A.G.P. 1982. Resultados do teste de
Coggins para diagnstico da anemia infecciosa eqina no Estado
do Rio de Janeiro- 1979/1980. Rio de Janeiro. Empresa Brasileira
de Pesquisa Agropecuria. Comunicado Tcnico. 2: 106.
7. Pavez M.M, Filho F.D., Veiga L., Garcia C.L., Remigio C.V.
1981. Inqurito sobre anemia infecciosa eqina no Estado de
Gois- Brasil. Arq. Esc. Vet. UFMG. 33: 437-447.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Anemia infecciosa

55

8. Rebelatto M.C., Oliveira C., Weiblen R., Silva, S.F., Oliveira,


L.S.S. 1992. Serological diagnosis of equine infectious anemia
virus infection in the central region of the Rio Grande do Sul state.
Cincia Rural 22: 191-196.
9. Traub-Dargatz D.C. 1993. Equine Infectious Anemia. In: Sellon
D.C. The Veterinary Clinics of North America-Equine Practice. 1st
ed. W.B. Saunders Company Philadelphia., p.321 -336.
10. Timoney J. F., Gillespie J. H., Scott F. W. 1988. Hagan and
Bruner's Microbiology and Infectious Diseases of Domestic
Animals. 8th ed. Cornell University Press. Ithaca.
11. Weiblen R. 1996. Situao epidemiolgica das principais
enfermidades vricas no Conesul. Anais. Encontro Internacional de
Virologia Molecular Veterinria, Santa Maria, RS.. p. 11-16.

________________

ARTRITE-ENCEFALITE CAPRINA
Valria Moojen
ETIOLOGIA E PATOGENIA
A artrite-encefalite caprina (CAE) uma sndrome
degenerativa de desenvolvimento lento, na qual os animais adultos
podem apresentar sinais clnicos de artrite, mamite e/ou pneumonia.
Com menor freqncia, ou ainda, dependendo de amostras virais,
caprinos jovens, de poucos meses de idade, apresentam envolvimento
neurolgico, com leucoencefalomielite caracterizada, geralmente, por
ataxia e paresia posterior.
O vrus da CAE (CAEV) pertence famlia Retroviridae,
gnero lentivirus. exgeno, possui uma organizao genmica
complexa, com alguma homologia ao genoma do Maedi-Visna Vrus
(MVV) dos ovinos e infecta moncitos e macrfagos. O CAEV possui
dois importantes antgenos presentes no seu capsdeo e envelope,
denominados p28 e gp135, respectivamente. Igualmente aos
outros vrus da famlia Retroviridae, cpias de DNA, complementares

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

56

Doenas vricas

ao RNA genmico do CAEV, integram-se ao genoma das clulas do


hospedeiro. Neste estado de provrus o CAEV escapa do sistema
imune do caprino infectado disseminando-se no hospedeiro. O CAEV
e o MVV so referidos, tambm, como SRLV (lentivrus dos
pequenos ruminantes). Esta denominao deve-se as semelhanas
estruturais entre esses lentivrus e conseqente identidade de
patogenias, pela impossibilidade de determinados testes laboratoriais
de diferenciar MVV de CAEV e, tambm, pela possibilidade de
infeco inter-espcies.
EPIDEMIOLOGIA
A infeco pelo CAEV encontra-se mundialmente difundida.
Estudo de 3.729 amostras de soro caprino de 14 pases, testadas por
imunodifuso dupla em gel de gar (AGID), demonstrou ndices mais
elevados de reagentes para CAEV (65%-81%) nas amostras
provenientes dos Estados Unidos, Canad, Frana, Noruega e Sua,
quando comparadas com amostras de Fiji, Reino Unido, Mxico,
Qunia, Nova Zelndia e Peru, que tiveram ndices de reagentes
menores do que 10% (1). Nestes ltimos pases a presena de animais
infectados estava relacionada com animais importados para
melhoramento gentico. Na Frana, segundo relato de 1992, 80%-95%
dos rebanhos caprinos especializados estavam contaminados com o
CAEV, havendo um percentual de 10% de animais com artrite clnica
(7).
A infeco pelo CAEV, assim como a CAE, esto
amplamente presentes em vrios estados brasileiros (Bahia, Cear,
Minas Gerais, Mato Grosso do Sul, Pernambuco, Paran, Rio de
Janeiro, Rio Grande do Sul, Santa Catarina, So Paulo), havendo
propriedades com alto ndice de infeco (3,8,22). Os primeiros
registros no Brasil foram feitos em 1986 e 1988; entretanto, estudos
feitos com amostras de soro de caprinos do estado do Rio de Janeiro,
coletadas em setembro de 1982, demonstraram a existncia de animais
infectados em 3 de um total de 6 soros testados, evidenciando que j
naquela poca haviam caprinos infectados no Brasil (6). No Rio
Grande do Sul, o primeiro registro da presena de caprinos infectados
por esse lentivrus foi feito quando 67 animais foram testados pela
tcnica de AGID, resultando em 4 (6%) animais positivos (17). Os
animais reagentes pertenciam mesma propriedade, a qual tinha
animais importados e histrico de animais com artrite e encefalite.
Ainda no Rio Grande do Sul, em 1988, foi registrada a presena de
caprinos infectados pelo CAEV em 35 (9.07%) de 386 animais

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Artrite-encefalite

57

testados pela tcnica de AGID, havendo animais infectados em 6 de


10 municpios estudados (21). Neste mesmo ano, houve o diagnstico
de CAE em caprinos importados do Canad para a Bahia, nos quais
foram utilizados o exame clnico, o ndice clnico e a pesquisa de
anticorpos para SRLV (9). Este ndice, utilizado principalmente por
pesquisadores franceses, classifica o animal como doente,
suspeito ou sadio em relao CAE, baseado em medidas de
circunferncia da articulao carpo-metacarpiana e do metacarpo. Este
parmetro, ndice clnico foi utilizado em caprinos de sete
propriedades de Minas Gerais e comparado com resultados de
sorologia; 60,58% das observaes em que os animais foram
considerados sadios pelo ndice eram tambm portadores de
anticorpos para os antgenos gp135 e/ou p28 de SRLV, pelo teste de
AGID (8). Este resultado era esperado, pois existem outros agentes e
tambm fatores no infecciosos, que podem induzir o aumento da
circunferncia articular, interferindo, portanto, no diagnstico da
enfermidade.
Em 1991 foi realizado um estudo em caprinos de diferentes
raas e idades, participantes da Exposio Internacional de Animais
(Expointer 91-Rio Grande do Sul) objetivando sensibilizar os
produtores para a importncia do controle da CAE. Foi constatado que
11 (22%) dos 49 animais examinados tinham anticorpos,
demonstrados pela tcnica de AGID, para antgenos preparados com
os lentivrus MVV e CAEV, o primeiro comercial e o segundo feito a
partir de isolado (CAEV 767) de caprino naturalmente infectado no
Rio Grande do Sul (12). Foi constatado, tambm, que em 35% das
propriedades, com caprinos em exposio e que tiveram seus animais
examinados, havia animais infectados com esse lentivrus. Dezessete
(95%), de um total de 18 propriedades tiveram todos os seus animais
testados (18). Garcia et al. (10), em So Paulo, detectaram 49% de
positividade para CAEV; a prevalncia foi superior nos jovens,
sugestiva de utilizao de mistura de leite de vrias fmeas o que
favoreceria a transmisso viral. A presena do CAEV foi detectada,
atravs de reao de polimerase em cadeia (PCR) feita a partir do
smen de oito bodes de um total de 15 infectados (26).
Htzel et al. (12,13,14) isolaram, no Rio Grande do Sul, o
lentivrus a partir de cultivos de explantes originrios de diferentes
caprinos com sinais clnicos de artrite crnica e positivos para
lentivrus (MVV/CAEV) pelo teste de AGID. Caracterizaes de
isolados brasileiros de lentivrus, obtidos de caprinos naturalmente
infectados em diferentes regies do Pas, vm sendo feitas com

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

58

Doenas vricas

finalidades diversas, como estudos epidemiolgicos e produo de


reagentes para diagnstico laboratorial (4,15,16,24).
SINAIS CLNICOS
Os
sinais
clnicos
nos
caprinos
jovens
com
leucoencefalomielite viral so evidenciados, geralmente, entre 1-4
meses de idade. Caracterizam-se por paresia posterior e/ou ataxia. Os
animais mantm-se afebris, com o plo spero e seco, entretanto,
conservam o apetite, sendo que alguns podem ter corrimento nasal
associado a pneumonia intersticial. Embora a freqncia de idade
tenha sido maior entre 2-4 meses, tm sido registrados animais de 20
anos com encefalite e, tambm, com febre transitria e recorrente. O
estado mental dos animais afetados normal. O quadro clnico pode
permanecer estvel mas, na maioria dos casos, h progresso para
paralisia e os animais devem ser sacrificados.
Os quadros de artrite nos animais adultos podem envolver
vrias articulaes, sendo entretanto, as do carpo e coxo-femural as
articulaes primariamente afetadas e onde as leses so mais
facilmente evidenciadas. O exame na regio das bolsas sinoviais
atlantoidea e supraespinhosa desses animais pode detectar aumento de
volume. As caractersticas de viscosidade, cor e volume do lquido
sinovial variam de acordo com o estgio da doena, havendo a
predominncia de clulas mononucleares. Durante os perodos de
inflamao ativa associada claudicao, a colorao desse lquido
apresenta-se marrom-avermelhada e de baixa viscosidade, com um
nmero de clulas entre 1.000 a 20.000 por mm3, sendo 60%-70% de
linfcitos (5).
A manifestao da infeco pelo CAEV em fmeas impberes
e adultas pode ser evidenciada, tambm, pela mamite ou
endurecimento da glndula mamria, denominada de indurative
mastitis ou mesmo hard udder. Este quadro clnico, em muitas
oportunidades, no reconhecido, embora a produo de leite esteja
comprometida.
A pneumonia intersticial documentada, tambm, em infeces
pelo CAEV, manifesta-se com histria de perda de peso crnica e
crescente dificuldade respiratria, que progride para um estado
dispnico em repouso.
PATOLOGIA
Nas articulaes, as alteraes macroscpicas encontradas so

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Artrite-encefalite

59

de natureza inflamatria e degenerativa, consistindo de aumento de


volume no tecido conjuntivo subcutneo periarticular e tendes
adjacentes, e hiperemia da bolsa e bainhas tendinosas. H aumento do
lquido sinovial e presena de fibrina e cogulos de sangue. Em casos
mais avanados, leses degenerativas esto presentes, caracterizandose por diminuio do volume do lquido sinovial, focos de
degenerao, eroso e necrose articular. As articulaes
primariamente afetadas so as do carpo, podendo a leso ser uni ou
bilateral, havendo, tambm, registros de aumento de volume na regio
das bolsas atlandoidea e supraepinhosa. Alta freqncia de higromas
foi observada em um rebanho onde o CAEV foi introduzido atravs da
aquisio de novos animais (27). Nas alteraes microscpicas h
sinais de inflamao crnica, caracterizadas por hiperplasia sinovial,
com deposio de fibrina e infiltrao de clulas inflamatrias
mononucleares como linfcitos, macrfagos e plasmcitos. Clulas
multinucleadas so identificadas ocasionalmente. O colgeno
subsinovial, perisinovial e tendinoso encontra-se engrossado,
freqentemente necrtico e mineralizado. Santa Rosa et al. (25), no
Cear, relataram a histopatologia de 23 caprinos positivos e negativos
ao teste de AGID.
As glndulas mamrias apresentam-se assimtricas havendo
endurecimento difuso ou nodular das mesmas. O leite tem aspecto
normal, entretanto, est em menor volume. Na histopatologia h
infiltrao de clulas inflamatrias mononucleares no tecido mamrio
intersticial, organizadas sob forma de folculos linfides volumosos.
No sistema nervoso central as alteraes macroscpicas
geralmente no ocorrem, podendo ocasionalmente haver reas focais
de colorao marrom clara na substncia cinzenta da medula oblonga
e medula espinhal. Na microscopia h infiltrao de clulas
inflamatrias mononucleares na substncia cinzenta da medula
espinhal. Observam-se, tambm, mltiplos focos de infiltrados
perivasculares linfocitrios e de macrfagos na substncia branca
cerebral, associados a desmielinizao (19).
Semelhante maedi-visna, os pulmes no colapsam
totalmente quando da abertura da cavidade torcica, tendo uma
aparncia acinzentada e so firmes ao tato. H presena de focos de 12mm de dimetro com colorao branco-acinzentada distribudos pelo
tecido pulmonar. Na histopatologia, os pulmes encontram-se
infiltrados por clulas inflamatrias mononucleares organizadas em
folculos volumosos, primariamente linfides. A maioria dos alvolos
pulmonares encontra-se revestida por pneumcitos tipo II

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

60

Doenas vricas

hiperplsicos, com presena de fludo de natureza protica no lmen


alveolar, o que no registrado nas infeces por MVV (20,23). Tm
sido observados macrfagos fusionados formando clulas bi ou
trinucleadas nas alveolites provocadas pelo CAEV (11).
No tero no h alteraes macroscpicas visveis. Na
histologia, observa-se infiltrao mononuclear, com predominncia de
linfcitos, envolvendo principalmente o endomtrio, sem aparente
envolvimento do miomtrio e serosa. A infiltrao linfocitria focal
ou difusa, sendo mais abundante na camada subepitelial (2).
DIAGNSTICO
O diagnstico, como na Maedi-Visna, baseia-se nas
manifestaes clnicas como artrite, mamite, pneumonia, ou encefalite
e, tambm, nos dados epidemiolgicos. Devem ser investigados o
manejo dos animais, a provvel introduo na propriedade de animais
oriundos de rebanhos infectados pelo CAEV, ou a introduo de
animais importados de pases onde h CAEV. Assim como na
infeco pelo MVV, o diagnstico de infeco pelo CAEV s
confirmado com o auxlio de testes laboratoriais. Deve ser
considerada, tambm, a possibilidade de infeco cruzada pelos SRLV
em ovinos e caprinos, neste caso, a infeco de caprinos por lentivrus
de origem ovina, conforme j demostrado experimentalmente .
No diagnstico laboratorial deve ser levado em considerao
que somente um pequeno nmero de animais infectados pelo CAEV
desenvolve a doena; entretanto, todos os animais infectados so
portadores do vrus, possivelmente por toda vida, apesar da presena
de anticorpos. O diagnstico laboratorial, portanto, baseia-se na
deteco de anticorpos, no isolamento viral ou na deteco de
antgenos virais ou pores correspondentes ao seu genoma.
importante a utilizao de testes diagnsticos que contenham como
antgeno a glicoprotena de superfcie gp135 e a protena do
nucleocapsdeo p28 do CAEV e seus respectivos padres de soro.
Podem ser utilizados, tambm, como antgenos a gp135 e a p28
do MVV, entretanto com menor sensibilidade que os antgenos
homlogos. Os testes mais utilizados so AGID e ELISA. A PCR tem
sido utilizada em alguns laboratrios de forma mais restrita (24), pois
ainda um teste caro, porm, possui alta sensibilidade e
especificidade, sendo indicada para animais de valor e naqueles em
que o resultado de outros testes no tenha sido conclusivo.
O tipo e o modo de conservao do material a ser enviado ao
laboratrio depende do teste a ser realizado para o diagnstico, sempre

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Artrite-encefalite

61

observando o menor tempo entre a coleta e a remessa ao laboratrio.


Devem ser enviados: soro para a pesquisa de anticorpos por AGID,
ELISA (ou outro teste que venha a ser utilizado com este objetivo),
que pode ser conservado refrigerado ou congelado, aps a retirada do
cogulo; sangue total com heparina, leite ou smen, refrigerados, para
a deteco de DNA proviral por PCR; sangue total, leite e, em caso de
necropsia, articulaes, pulmo, encfalo e glndula mamria,
somente refrigerados, para isolamento viral; pores do tecido
pulmonar, glndula mamria, encfalo, medula espinhal e articulaes
devem ser enviados para exame histopatolgico, conservados em
formalina tamponada 10%.
Deve ser realizado o diagnstico diferencial de artrites
bacterianas e por Mycoplasma spp. e Chlamydia psittaci. A forma
nervosa deve ser diferenciada da listeriose, polioencefalomalacia,
ataxia enzotica por carncia de cobre, e abscessos do sistema nervoso
central. A mastite deve diferenciar-se das mastites bacterianas.
CONTROLE E PROFILAXIA
No h tratamento especfico para a infeco pelo CAEV ou
por SRLV e no h vacina. Recomenda-se o controle da infeco
realizando-se testes sorolgicos peridicos (uma a duas vezes por ano)
nos caprinos acima de 9 meses de idade. O leite ou colostro de fmeas
com anticorpos para SRLV no devem ser fornecidos aos animais. Em
cabras fornecedoras de colostro, para formar um banco de colostro,
indicada a utilizao da tcnica de PCR, a fim de confirmar a
inexistncia da infeco. Animais positivos devem ser eliminados do
rebanho to breve quanto possvel. A formao de dois rebanhos, um
com os caprinos positivos e outro com os negativos, mantidos
separadamente, e a eliminao gradativa dos caprinos infectados, alm
da realizao de testes peridicos nos animais negativos, so medidas
eficazes no controle desta infeco.
REFERNCIAS
1. Adams D.S., Oliver R.E., Ameghino E., Demartini J.C., Verwoerd
D.W., Houwers D.J., Waghela S., Gorham J.R., Hyllseth B.,
Dawson M., Trigo F.J. 1984. Global survey of serological
evidence of caprine arthritis-encephalitis virus infection. Vet. Rec.
10: 493-495.
2. Ali O.A. 1987. Caprine arthritis-encephalitis related changes in
the uterus of a goat. Vet. Rec. 8: 131-132.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

62

Doenas vricas

3. Assis A.M.V., Gouveia A.M.G. 1994. Evidncia sorolgica de


lentivrus (Maedi-Visna/Artrite-Encefalite caprina) em rebanhos
nos estados de MG,RJ,BA,CE. Anais. Congresso Brasileiro de
Medicina Veterinria, 23, Olinda, PE, p.102.
4. Castro R.S. 1998. Lentivirus de pequenos ruminantes: ensaios
imunoenzimticos, perfil sorolgico e inferncias filogenticas.
Belo Horizonte: UFMG. Tese (Doutorado). Escola de Veterinria,
Universidade Federal de Minas Gerais, 132p.
5. Crawford T.B., Adams S. 1981. Caprine Arthritis-Encephalitis:
Clinical features and presence of antibody in selected goat
populations. J. Am. Vet. Med. Ass. 178: 713-718.
6. Cunha R.G., Nascimento M.D. 1995. Ocorrncia de anticorpos
para o vrus da artrite-encefalite caprina em soros de caprinos do
estado do Rio de Janeiro. Rev. Bras. Med. Vet. 17: 72-75.
7. Devillechaise P. 1992. Lentivirus des petits ruminats- prfrer la
cohabitation? La Semaine Vtrinaire 649: 24.
8. Dezan,C.P. 1996. Levantamento epidemiolgico da artriteencefalite caprina em municpios do Triangulo Mineiro e Alto
Paranaiba. Monografia. Escola deVeterinria, Universidade
Federal de Uberlndia, Uberlndia, MG, 67p
9. Fitterman I.R. 1988. Constatao de Complexo Artrite-Encefalite
em um plantel de caprinos noestado da Bahia. Anais. Congresso
Brasileiro de Medicna Veterinria, 21,. Salvador, BA, p.93.
10. Garcia M., Galhardo M., Arajo W.P., Dangelino J.L., Bastos
P.S., Rossini A.J. 1992. Caprine Arthritis-Encephalitis (CAE):
occurrence of positive sera in goats raised in Brazil. Tropical
Animal Health Production. 24.000-000.TAP2181A.
11. Guiguen F., Cadore J.L, Fleury C., Gastellu J., Loire R., Gozon
G., Mornex J.F. 1988. Lespneumopathies dues aux lentivirus chez
les petits ruminants. Sciences Vtrinaires MdecineCompare 90:
145-150.
12. Htzel I., Bastos E.S., Ravazzolo A.P., Moojen V. 1993. Caprine
arthritis-encephalitis virus:isolation and identification in Rio
Grande do Sul, Brazil. Braz. J. Med. Biol. Res. 26: 1175-1179.
13. Htzel I., Dal Soglio A.B.K., Bastos E.S., Oliveira R.T., Scherer
H.A., Moojen V. 1990. Isolation of a syncytium forming agent
from goat tissue explant cultures. Anais. Encontro Nacional de
Virologia, 5, S. Loureno, MG, p. 117.
14. Htzel I., Ravazzolo A.P., Oliveira R.T., Lopes de Almeida L.,
Simanke A.T., Bastos E.S., Esmeraldino A.T., Moojen V. 1992.
Infeco pelo vrus da Artrite-Encefalite Caprina em caprinos no

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Artrite-encefalite

63

Brasil. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, 22,


Curitiba, PR. p. 371.
15. Marchesin D.M. 1997. Caracterizao molecular de parte do gene
gag dos lentivrus artrite-encefalite caprina (CAEV) e maedi-visna
dos ovinos (MVV), isolados de animais naturalmente infectados
do Rio Grande do Sul, Brasil. Dissertao (Mestrado). Faculdade
de Veterinria, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto
Alegre, 111p.
16. Moojen V. 1996. Caracterizao de isolados de lentivrus de
pequenos ruminantes naturalmente infectados, do Rio Grande do
Sul, Brasil. Tese (Doutorado). FIOCRUZ, Rio de Janeiro, 254 p.
17. Moojen V., Soares H.C., Ravazzolo A.P., Dal Pizzol M., Gomes
M. 1986. Evidncia de infeco pelo Lentivirus (MaediVisna/Artrite-Encefalite Caprina) em caprinos no Rio Grande do
Sul, Brasil. Arquivos da Faculdade de Veterinria.UFRGS. 14: 7778.
18. Mller A., Lopes de Almeida L., Simanke A.T., Schmidt V.,
Moojen V. 1991. Artrite-Encefalite Caprina: Expointer 91. Anais.
Salo de Iniciao Cientfica, 3, Universidade Federal do Rio
Grande do Sul, Porto Alegre, p. 32.
19. Norman S., Smith M. 1983. Caprine arthritis-encephalitis: Review
of the neurologic form in 30 cases. J. Am. Vet. Med. Ass. 182:
1342-1345.
20. Perrin G. 1989. Le rtrovirus de lartrite encphalite caprine.
Bulletin de lAcademie Vtrinaire de France 62: 33-48.
21. Ravazzolo A.P., Dal Pizzol M., Gonalves I.P.D., Moojen
V.1988. Evidncia de infeco pelo vrus da Artrite-Encefalite dos
caprinos, em caprinos em alguns municpios do Rio Grande do
Sul. Anais. Congresso Estadual de Medicina Veterinria, 10, Porto
Alegre, RS, p.68.
22. Reischak D., Wendelstein A.C., Kormdrfer C., Kodama
V.T.J.R., Moojen V. Importncia da escolha dos reagentes no
diagnstico de infeco pelo Vrus da Artrite-Encefalite Caprina
(CAEV) no controle da infeco. Anais. Congresso Brasileiro de
Medicina Veterinria, 25, Gramado, RS, p.178.
23. Robinson W.F., Ellis T.M. 1986. Review Article. Caprine
arthritis-encephalitis virus infection: from recognition to
eradication. Aust. Vet. J. 63: 237-241.
24. Rutkoski J.K., Werenicz R., Reischak D., Wendelstein A.C.,
Moojen V., Ravazzolo A.P. 1998. Utilizao da tcnica de PCR
para deteco do vrus da artrite-encefalite caprina. Anais. Salo

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

64

Doenas vricas

de Iniciao Cientfica, 10, Universidade Federal do Rio Grande


do Sul, Porto Alegre, p.96.
25. Santa Rosa J., Pinheiro R.R., Vidal C.E.S., Moojen V. 1992.
Anatomic-histopathological aspects of viral caprine arthritisencephalitis (CAEV). Anais. Panamerican Veterinary Sciences
Congress, 13, Santiago, Chile, rn 0-257.
26. Travassos C.E., Benoit C., Valas S., Silva A.C., Perrin G. 1999.
Caprine arthritis-encephalitis virus in semen of naturally infected
bucks. Small Ruminant Research 32: 101-106.
27. Woodard J.C., Gaskin J.M., Poulos P.W., MacKay R.J., Burridge
M.J. 1982. Caprine arthritis-encephalitis:clinicopathologic study.
Am. J. Vet. Res. 43: 2085-2096.

________________

DIARRIA VIRAL BOVINA


Luiz Filipe Dam Schuch
ETIOLOGIA
A infeco pelo vrus da diarria viral bovina (BVD) provoca
uma ampla variedade de sinais clnicos. O agente pertence a famlia
Flaviviridae, gnero Pestivirus. Outros membros deste gnero, como o
vrus da peste suna clssica e o vrus da doena da fronteira dos
ovinos, so fortemente relacionados antigenicamente ao vrus da
BVD. Existem dois tipos biolgicos do agente, um tipo citopatognico
e um tipo no citopatognico, identificados pela sua capacidade de
destruir cultivos celulares in vitro. A identificao de variaes
antignicas importantes, levou a uma outra classificao em dois tipos
antignicos diferentes: o tipo I associado as formas clssicas da
diarria viral bovina/doena das mucosas; e o tipo II, que possui maior
patogenicidade e causa uma doena trombocitopnica descrita mais
recentemente, alm de estar associado a diarria aguda, leses erosivas
do trato digestivo e leses respiratrias em bovinos imunologicamente
normais. Os 2 tipos so encontrados no Brasil (3,4). Os vrus da BVD

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Diarria viral bovina

65

do tipo II isolados no Brasil tm demonstrado uma grande


variabilidade antignica, com algumas cepas apresentando diferenas
importantes com as cepas tipo II americanas e europias (3).
EPIDEMIOLOGIA
O vrus da BVD tem distribuio mundial. O primeiro
isolamento do vrus associado ao quadro de doena das mucosas no
Brasil foi realizado no Estado de So Paulo (7). A presena do vrus
no Rio Grande do Sul foi demonstrada atravs de isolamento viral de
soros e tecidos de neonatos e fetos sadios e abortados (3,8,12). A
enfermidade j foi diagnosticada em outros pases do Mercosul (13).
No Rio Grande do Sul, 3 surtos de doenas com quadro
clnico-patolgico compatvel com a infeco pelo vrus da BVD
foram relatados. Em um surto vacas em lactao apresentaram sinais
clnicos e leses semelhantes as observadas na forma tradicional de
BVD, com diarria e lceras na mucosa oral; a morbidade foi de 8,9%
e a mortalidade de 1,37% (10). Nos outros dois surtos, compatveis
com a forma hemorrgica, observaram-se leses hemorrgicas nas
mucosas e serosas do trato digestivo e, em alguns casos, em msculos,
e lceras na mucosa do trato digestivo; a letalidade foi prxima a 10%
(Claudio Barros, comunicao pessoal). O vrus do tipo II j foi
isolado de casos de animais adultos com diarria e ulceraes na
mucosa oral e intestino, e de fetos normais (4).
A situao atual da enfermidade no clara. provvel que
ocorra maior nmero de casos, especialmente da forma reprodutiva,
sendo confundida com outras enfermidades que afetam a reproduo.
O vrus se mantm endmico em um rebanho atravs de
animais portadores imunotolerantes e transmitido atravs de contato
direto ou indireto, por fmites, pela placenta ao feto e pelo smen. O
agente est presente em todas as secrees e excrees dos animais
infectados, tanto naqueles com infeco aguda quanto nos infectados
persistentemente.
SINAIS CLNICOS, PATOGENIA E PATOLOGIA
Para melhor compreender as vrias formas da infeco por
este vrus, as sndromes por ele causadas sero divididas de acordo
com o momento da vida do animal em que ocorre a infeco.
Infeco aguda de animais no prenhes
A infeco de um animal imunocompetente, aps o seu

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

66

Doenas vricas

nascimento, pelo vrus da BVD tipo I , geralmente, assintomtica.


Algumas cepas de maior patogenicidade podem provocar um curto
perodo febril, acompanhado por hipersalivao, descarga nasal, tosse
e diarria. Leses ulcerativas na mucosa oral podem estar presentes. A
enfermidade auto limitante, cursando com alta morbidade e
letalidade muito baixa a nula. Pode acometer todas as categorias
animais, principalmente bezerros maiores de 6 meses.
O vrus da BVD altamente imunossupressor, fazendo com
que os animais por ele infectados sofram infeces por outros agentes
patognicos. Assim, casos de enfermidades entricas ou respiratrias
podem ser potencializados durante a infeco aguda pelo vrus da
BVD (6,16).
A variante tipo II do vrus da BVD causa uma sndrome
hemorrgica que cursa com trombocitopenia e diabete melitus. Afeta
bovinos adultos e tem alta letalidade (14). Alguns animais morrem de
forma hiperaguda. Surtos com 40% de morbidade e 10% de
mortalidade, com sinais de diarria, pirexia e agalactia em bovinos
adultos foram, tambm, diagnosticados como BVD tipo II (11).
Infeco aguda de animais prenhes e enfermidade reprodutiva
O vrus da BVD estabelece infeco intra-uterina, sendo esta
forma a enfermidade de maior impacto econmico causada por este
agente. A conseqncia desta infeco determinada pela poca da
gestao em que a fmea suscetvel infectada e pela patogenicidade
da cepa viral presente.
Podem ocorrer reabsoro embrionria, aborto, mumificao
fetal, natimortos ou nascimento de bezerros fracos que morrem em
seguida ou tm crescimento retardado. A morte fetal ocorre,
geralmente, at o 4 ms de gestao, mas a expulso do feto pode
ocorrer de alguns dias a meses aps a infeco. Infeces aps o 4
ms podem ocasionar nascimentos de bezerros fracos, mas raramente
levam ao aborto.
O vrus pode provocar o aparecimento de malformaes
congnitas. Isto se d quando a infeco ocorre entre 100-150 dias de
gestao. As malformaes podem ser encontradas no sistema nervoso
central (hipoplasia cerebelar, microcefalia, hidranencefalia,
mielinizao deficiente na medula espinhal) e nos olhos (atrofia ou
displasia da retina, catarata, microftalmia), podendo observar-se,
ainda, aplasia tmica, braquignatismo, retardo de crescimento e
artrogripose.
Alguns fetos podem sofrer uma infeco no letal e tornar-se

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Diarria viral bovina

67

imunotolerantes. Isto ocorre quando os animais so infectados entre os


dias 30-120 da gestao por cepas no citopatognicas. Esses animais
podem nascer e se desenvolver normalmente, apesar de alguns
nascerem fracos e morrerem nos primeiros dias de vida. Permanecem
portadores do vrus por toda a vida sem apresentarem anticorpos
circulantes. A sobre-infeco destes portadores por cepas
citopatognicas determina o aparecimento da doena das mucosas.
Podem ocorrer alteraes reprodutivas em fmeas no prenhes
como infertilidade com repetio de cio (15). Tanto na infeco aguda
quanto na persistente podem haver alteraes na qualidade do smen
caracterizadas por diminuio na motilidade e anomalias morfolgicas
(9). Experimentalmente, o BVD tipo II demonstrou capacidade de
atravessar a placenta e causar aborto.
Animais infectados persistentemente (doena das mucosas)
estimado que 2%-5% dos animais infectados no tero pelo
vrus da BVD permanece infectado persistentemente (imunotolerante
ao vrus). Alguns destes animais podem ter uma vida normal, com
desenvolvimento corporal pleno e capazes de exercer suas funes
reprodutivas normalmente. Outros podem apresentar retardo de
crescimento, morte precoce e alteraes reprodutivas. Nas fmeas
ocorrem perdas embrionrias e fetais, e nos machos alterao na
qualidade do smen. Um terceiro grupo desenvolver a doena das
mucosas (MD).
A doena das mucosas a forma mais grave da infeco pelo
vrus da BVD. Ela aparece em animais que so sobre-infectados por
cepas citopatognicas. A origem destas cepas citopatognicas
questionada, mas parece que elas so originadas por mutaes nas
cepas no-citopatognicas que provocaram a infeco persistente, ou
seja, elas teriam uma origem endgena (5).
A MD ocorre com baixa morbidade, em torno de 1%-2% do
rebanho e altssima letalidade (100%). Ocasionalmente, podem
ocorrer surtos com at 25% de animais afetados. Ocorre,
principalmente, em bovinos com 6 meses a 2 anos, mas pode atingir
todas as idades. Geralmente, tem um curso agudo. No entanto, casos
crnicos j foram descritos.
Na forma aguda, a enfermidade se caracteriza por febre (4041C), salivao, descarga nasal e ocular, diarria profusa
hemorrgica, desidratao, depresso e morte. Laminite e coronite
podem ser vistas. Os animais afetados apresentam severa leucopenia.
Na necropsia observam-se lceras e eroses em toda a mucosa do trato

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

68

Doenas vricas

digestivo. No esfago, essas leses apresentam-se no sentido


longitudinal com aspecto de arranho de gato. As papilas ruminais
esto diminudas de tamanho. O contedo intestinal escuro e aquoso
e observa-se enterite catarral ou hemorrgica. As placas de Peyer esto
edematosas, hemorrgicas e necrticas. Histologicamente, observa-se
necrose das placas de Peyer, dos centros germinativos do bao e
linfonodos, e edema, degenerao balonosa, necrose e infiltrado
inflamatrio nas mucosas do trato digestivo.
Na forma crnica, os sinais so inespecficos. Observa-se
inapetncia, perda de peso e apatia progressiva. A diarria pode ser
contnua ou intermitente. Algumas vezes, h descarga nasal e descarga
ocular persistente. reas alopcicas e de hiperqueratinizao podem
aparecer, geralmente, no pescoo. Leses erosivas crnicas podem ser
vistas na mucosa oral e na pele. Laminite, necrose interdigital e
deformao do casco podem, tambm, aparecer. Esses animais podem
sobreviver por muitos meses e morrem por debilitao.
DIAGNSTICO
A infeco pelo vrus da BVD deve ser suspeitada em todos
os casos de perdas embrionrias, aborto, malformaes, nascimento de
animais fracos, morte perinatal e aparecimento de casos espordicos
de diarria. Estas manifestaes podem ocorrer isoladamente, mas a
ocorrncia das diferentes formas, em forma insidiosa e simultnea,
indicativa da ocorrncia da enfermidade. O diagnstico diferencial das
demais enfermidades que causam perdas reprodutivos deve ser feito
atravs de um estudo detalhado dos ndices de produo e fatores
epidemiolgicos, associados ao diagnstico de certeza pela deteco
do vrus.
Os casos de doena das mucosas caracterizam-se pela alta
letalidade, baixa morbidade e por leses erosivas nas mucosas
digestivas. Esta enfermidade faz parte do complexo de doenas
vesiculares e erosivas, necessitando diagnstico diferencial de certeza
especialmente de febre aftosa. necessrio realizar o diagnstico
diferencial da forma trombocitopnica de outras enfermidades
hemorrgicas como a intoxicao aguda por Pteridium aquilinum.
Os materiais de eleio para o diagnstico de certeza de
infeco pelo vrus da BVD devem ser: sangue com anticoagulante ou
coagulado coletado em tubo estril, ou rgos, principalmente bao e
intestino, enviados ao laboratrio em gelo, para isolamento viral;
rgos linfides e digestivos, especialmente aqueles que apresentem
leses, em formalina 10%, para estudo histopatolgico; fetos e

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Diarria viral bovina

69

envoltrios em gelo nos casos de aborto; e soro sangneo dos animais


suspeitos para demonstrao de anticorpos.
A demonstrao do agente nos tecidos pode ser realizada por
imunofluorescncia, imunoperoxidase e Western blot. Foi
desenvolvido um teste de ELISA de captura utilizando soro policlonal
para deteco de animais infectados persistentemente, que apresenta
boa especificidade e sensibilidade, e pode ser realizado facilmente em
um grande nmero de amostras (2).
O diagnstico de certeza pode ser feito atravs do isolamento
do agente em cultivos celulares. Clulas de origem bovina so
bastante sensveis ao vrus. O sangue de animais infectados de forma
aguda ou persistente muito rico em vrus. Para este fim o material
precisa ser coletado de forma assptica, pois a contaminao
bacteriana pode inviabilizar o isolamento. Devido a possibilidade da
presena de cepas no-citopatognicas, todos os materiais que forem
negativos para efeito citoptico nos cultivos celulares, precisam ser
testados por mtodos que demonstrem a presena de antgeno viral
antes de serem diagnosticados como negativos. O mtodo mais
utilizado neste caso a imuofluorescncia.
O diagnstico sorolgico geralmente realizado pela tcnica
de soroneutralizao. A identificao de soropositividade de um
animal no diagnstico de certeza. Animais infectados de forma
aguda, soroconvertem em 14-20 dias aps a infeco inicial. Nestes
animais a sorologia pareada, ou seja, a coleta de soro no momento da
suspeita clnica e uma segunda coleta 15-20 dias aps, pode indicar a
infeco pelo vrus. A elevao dos ttulos de anticorpos em pelo
menos 4 vezes indica que o animal estava sendo infectado pelo vrus
durante a primeira coleta. Animais imunotolerantes, que,
provavelmente, vo desenvolver a doena das mucosas, no
apresentam anticorpos no soro j que no so capazes de responder
imunologicamente ao vrus.
CONTROLE E PROFILAXIA
O controle da BVD pode ser efetuado com a utilizao de
vacinao ou no. No Brasil, as vacinas para BVD disponveis so
inativadas, com adjuvante oleoso ou hidrxido de alumnio.
Geralmente, essas vacinas so associadas a vacinas para outros
agentes infecciosos como Herpesvrus bovino-1 e vrus da
Parainfluenza-3.
A vacinao deve seguir o esquema indicado pelo fabricante.
Geralmente, os bezerros so vacinados aos 4-6 meses. Se a vacina

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

70

Doenas vricas

com hidrxido de alumnio, recomenda-se uma segunda dose 21 dias


aps. Alguns animais podem conter, ainda, altos ndices de anticorpos
maternos nessa idade. Assim, recomendada uma revacinao aos 812 meses. Esse esquema de vacinao tem por objetivo reduzir o
efeito supressor do vrus da BVD que favorece a instalao de
infeces respiratrias. Revacinaes devem ser realizadas para
manuteno da imunidade. No h um esquema ideal, porm, um
mnimo de uma dose anual necessria. estratgico que a
revacinao das fmeas seja realizada 2-3 semanas antes da cobertura.
As vacinas oleosas devem requerer menor nmero de
revacinaes, porm, no h dados sobre o esquema de vacinao a
utilizar. Para aumentar a amplitude antignica da imunizao,
recomenda-se utilizar vacinas com cepas regionais ou a rotao de
vacinas produzidas a partir de diferentes cepas (2).
Animais infectados persistentemente podem no reagir a
vacinao caso o vrus vacinal seja homlogo ao vrus persistente.
No h dados disponveis sobre a eficcia de vacinas
produzidas com cepas tipo I em relao as formas clnicas causadas
pelas cepas tipo II, no entanto, as diferenas antignicas encontradas
sugerem que a proteo por cepas homlogas deva ser mais eficiente
(4).
O controle da infeco sem vacinao baseia-se na deteco e
eliminao dos animais infectados persistentes e no controle de
ingresso de animais e smen. Diversos mtodos tm sido descritos
para identificao dos animais positivos, entre eles o mais utilizado
o isolamento em cultivo celular. Considera-se o animal
persistentemente infectado quando se obtm o isolamento viral a partir
de 2 coletas de sangue separadas, no mnimo, por 3 semanas. No
entanto, este mtodo caro e trabalhoso. Um mtodo alternativo, para
reduzir o custo, o de vacinar com 2 doses de vacina inativada, todo o
rebanho maior que 6 meses. Quinze dias aps a segunda dose, coletase sangue e realiza-se sorologia de todos os animais. Aqueles que
apresentaram-se negativos ou com ttulos muito baixos so coletados
para identificao de viremia (1). Outras tcnicas, como PCR e ELISA
de captura esto sendo desenvolvidas para facilitar e baratear a
identificao de animais infectados persistentemente.
Perdas reprodutivas significativas por BVD podem ser
prevenidas por teste dos animais que ingressam no rebanho e atravs
de um manejo que maximize a imunizao dos animais antes da
cobertura. Estas medidas simples podem quebrar o ciclo de animais
infectados persistentemente e, tambm, previnem a exposio de

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Diarria viral bovina

71

bezerros jovens a infeco e conseqentes perdas por infeces


secundrias.
REFERNCIAS
1. Baker J.C. 1990. Clinical aspects of bovine virus diarrhea
infection. Rev. Scient. Tech. Off. Internat. Epizoot. 9: 25-41.
2. Bolin S.R. 1995. Control of bovine viral diarrhea infection by use
of vaccination. Vet. Clin. North Am. Food An. Prac. 11: 615-623.
3. Botton S.A., da Silva A.M., Brum M.C.S., Weiblen R., Flores
E.F. 1998. Antigenic characterization of brazilian bovine viral
diarrhea virus (BVDV) isolates by monoclonal antibodies and
cross neutralization. Braz. J. Med. Biol. Res. 31: 1429-1438.
4. Flores E.F., Gil L.H.G.V., Botton S.A., Weiblen R., Ridpath J.F.,
Kreutz L.C., Pilati C., Driemeier D., Moojen V., Wendelstein A.C.
1999. Clinical, pathological and antigenic aspects of bovine viral
diarrhea virus (BVDV) type 2 isolates identified in Brazil. Virus
Reviews and Research, 4 (supl. 1): 55.
5. Howard C.J., Clarke M.C., Brownlie J. 1987. Comparisons by
neutralisation assays of pairs of non-cytopathogenic and
cytopathogenic strains of bovine virus diarrhoea virus isolated
from cases of mucosal disease. Vet. Microb. 13: 361-369.
6. Kirkland P.D., Hart K.G., Moyle A., Rogan E. 1990. The impact
of perstivirus on an artificial breeding program for cattle. Aust.
Vet J. 67: 261-263.
7. Mueller S.B.K., Ikuno A.A., Saad V.M., Barreto C.S.F., Castro
L.C., Simon I.C., Oliveira A.R. 1988. Isolation and identification
of bovine diarrhea virus-mucosal disease (BVD-MD) from an
outbreak in the State of So Paulo. Anais. Congresso Nacional de
Virologia, 4, So Loureno, MG. p. 80.
8. Oliveira L.G., Roehe P.M., Oliveira E.A.S., Silva L.H.T., Vieira
L.A., Silva T.C., Caldas A.P.F. 1996. Presena de pestivrus e
anticorpos contra pestivrus em soros e cultivos celulares. Arq.
Bras. Med. Vet. Zoot. 48: 513-523.
9. Revelli S.G., Chasey D., Drew T.W. 1988. Some observations on
the semen of bulls persistently infected with bovine diarrhoea
virus. Vet. Rec. 123: 122-125.
10. Riet-Correa F., Schild A.L., Mendez M.C., Oliveira J.A., GilTurnes C., Gonalves A. 1983. Laboratrio Regional de
Diagnstico: Relatrio de atividades e doenas da rea de
influncia, no perodo 1978-1982. Pelotas, RS, Ed. da
Universidade. 98p.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

72

Doenas vricas

11. Swecker W.S., Alisson M.N., Bolin S.R., Cole R.M. 1997. Type
II bovine virus diarrhea virus infection in a closed herd of
Simmental cattle. Comp. Educat. Cont.: Food An. 11:79-83.
12. Vidor T. 1974. Isolamento e identificao do vrus da doena das
mucosas no estado do Rio Grande do Sul. Bol. Inst. Pesq. Vet.
Desid. Finam.-Especial p. 51-58.
13. Weiblen R. 1996. Situao epidemiolgica das principais
enfermidades vricas no cone-sul. Anais. Encontro Internacional
de Virologia Molecular Veterinria. Santa Maria, RS. p. 11-16.
14. Wells S. 1994. Emerging acute/peracute clinical disease outbreaks
associated with BVD virus (internet posting). Dairy
L@umdd.umd.edu, june 3.
15. Whitmore H.L., Zemjanis R., Olson J. 1981. Effects of bovine
viral diarrhea virus on conception in cattle. J. Am. Vet. Am.
Assoc. 178: 1065-1067.
16. Wray C., Roeder P.L. 1987. Effect of bovine virus diarrheamucosal disease virus infecton on salmonella infection in calves.
Res. Vet. Sci. 42: 213-218.

________________

ECTIMA CONTAGIOSO
Claudio S. L. Barros
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Ectima uma doena viral altamente contagiosa de ovinos e
caprinos caracterizada pelo desenvolvimento de leses pustulares e
crostosas na pele do focinho e lbios e, menos freqentemente, em
outros locais. causada por um Parapoxvirus (famlia Poxviridae).
O vrus se multiplica com facilidade no epitlio da pele e das
mucosas da boca e do esfago. A pele desprovida de l o principal
local de desenvolvimento das leses. A pele intacta oferece uma
barreira penetrao do vrus. Para ocorrer a infeco necessria a
presena de pequenas abrases ou escarificaes. A infeco ocorre
somente quando o vrus penetra no estrato granuloso e espinhoso da

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Ectima contagioso

73

epiderme. Aproximadamente 3 dias aps a penetrao do vrus h


avermelhamento no local, formao de pequenas ppulas, vesculas e
pstulas que rompem, liberando pequena quantidade de lquido que,
ao dessecar, origina as crostas vistas no 6 dia ps-infeco (PI).
Incluses intracitoplasmticas so observadas 72 horas PI, e seu
aparecimento coincide com o da degenerao hidrpica e picnose de
queratincitos. As incluses persistem por 3-4 dias, associadas
degenerao hidrpica. Leses proliferativas da epiderme iniciam 55
horas PI, por aumento das mitoses na camada germinativa. Em trs
dias o epitlio triplica sua espessura normal. No havendo
complicaes, a leso regride completamente em cerca de 25 dias.
EPIDEMIOLOGIA
A doena afeta primariamente ovinos e caprinos (2). Casos
espordicos foram relatados em bovinos e caninos. O vrus do ectima
pode infectar, tambm, pessoas provocando leses nas mos e nas
faces. As leses so dolorosas, levando vrias semanas para cicatrizar,
mas so benignas e somente em raras ocasies ocorre uma reao
sistmica grave (1). geralmente aceito que o ectima ocorra em todas
as regies onde se criam ovinos. A morbidade alta, podendo chegar
a 100%, mas a mortalidade, em casos no complicados, raramente
excede a 1%. As mortes ocorrem, geralmente, por invaso das leses
primrias por larvas de moscas (miases por Cochlyomia hominivorax)
e bactrias, como Fusobacterium necrophorum, Dermatophilus
congolensis e Staphylococcus spp. Nesses casos, a mortalidade pode
chegar a 50%.
O ectima afeta, primariamente, cordeiros lactentes, cordeiros
aps o desmame e ovelhas em aleitamento. Cordeiros de 3-6 meses
so mais freqentemente afetados, mas animais de 10-12 dias podem,
tambm, adoecer. Em ovinos adultos, os sinais clnicos e leses so
menos acentuados. Nesses casos, ocorrem leses nos tetos de ovelhas
em aleitamento e na cabea e orelhas de carneiros. Surtos de ectima
podem ocorrer durante todo o ano.
Embora no existam dados epidemiolgicos precisos, sabe-se
que a enfermidade bastante freqente no Rio Grande do Sul e, apesar
da mortalidade baixa, podem ocorrer perdas econmicas importantes,
pois os cordeiros podem apresentar considervel retardo no
crescimento. As leses na pele do bere em ovelhas adultas podem
ocasionar o descarte dessas ovelhas ou mesmo a morte por mastite.
A transmisso pode ocorrer por contato direto ou indireto. Por
quanto tempo o vrus resiste no ambiente em crostas contaminadas

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

74

Doenas vricas

uma questo controversa. A opinio geral que o vrus permanece


infectivo por vrios anos nas pastagens. Trabalhos recentes indicam
que a infectividade do material das crostas se mantm mais tempo
quando conservado em ambiente seco do que quando sujeito a
variaes entre ambientes secos e midos (1). Isso sugere que, nas
regies de criao de ovelhas do Brasil, o vrus seja mantido mais em
utenslios, equipamentos, estbulos, camas e outros ambientes
protegidos de umidade do que na pastagem. A participao de ovinos
portadores na transmisso do ectima tem sido sugerida com base na
observao de que, em certos rebanhos fechados, a doena ocorre aps
a introduo de carneiros ou ovelhas aparentemente sadios. A
transmisso do vrus pode ocorrer por contato com animais infectados
ou atravs de feridas causadas na pele e mucosa da boca por pasto
fibroso ou instrumentos usados para descola, assinalamento, castrao,
tosquia e colocao de brincos. Lotaes altas facilitam a transmisso
direta entre animais. Cordeiros lactentes infectados podem contaminar
os tetos e beres das ovelhas e, dessa maneira, disseminar o vrus a
outro cordeiro da mesma ovelha.
SINAIS CLNICOS
A variao dos sinais clnicos grande. As leses podem ser
quase imperceptveis ou graves. Iniciam como ppulas que evoluem
para pstulas e, ento, para crostas espessas que cobrem uma rea
elevada na pele. Quando essas crostas so arrancadas, revelam tecido
de granulao. As primeiras leses desenvolvem-se na juno
mucocutnea da cavidade oral, freqentemente nas comissuras labiais.
Da, as leses disseminam-se para o focinho, fossas nasais e ao redor
dos olhos. Em casos mais graves, as leses ocorrem nas gengivas,
almofadinha dental, palato, lngua, esfago, virilha, axila, vulva, nus,
prepcio e membros. Esporadicamente, observam-se casos com leses
nas orelhas e na cauda. Pode ocorrer corrimento nasal purulento e
febre. Ocasionalmente, ocorre uma reao grave com edema
generalizado do tecido subcutneo da cabea, incluindo a mandbula.
PATOLOGIA
Na necropsia, alm das leses observadas clinicamente,
podem ser observadas, raramente, lceras no trato respiratrio
superior, esfago, rmen, omaso e intestino delgado. Raramente,
observam-se, tambm, leses necrticas nos pulmes, corao e
fgado.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Ectima contagioso

75

Histologicamente, ocorre tumefao celular aguda e


degenerao hidrpica dos queratincitos da parte superior do estrato
espinhoso. Essas leses degenerativas so transitrias e as leses mais
caractersticas so de natureza proliferativa. H acentuada hiperplasia
da epiderme, com projees pseudo-epiteliomatosas para a derme,
formao de pstulas e crostas na superfcie epidrmica.
Ocasionalmente, podem-se observar, nas clulas do epitlio de
revestimento afetado, corpsculos de incluso eosinoflicos
intracitoplasmticos. A crosta observada macroscopicamente
formada por hiperqueratose orto e paraquerattica, neutrfilos
degenerados, detritos de clulas necrticas e colnias bacterianas. Na
derme ou lmina prpria da mucosa, h edema superficial, dilatao e
proliferao capilar acentuadas e infiltrado mononuclear (histiocitrio)
abundante.
DIAGNSTICO
O diagnstico, na maioria das vezes, pode ser realizado pela
observao, em ovinos e caprinos, dos sinais clnicos e leses
caractersticos e pelos dados epidemiolgicos. A confirmao
laboratorial no , usualmente, necessria. Essa pode ser, no entanto,
facilmente obtida atravs do exame histopatolgico das leses e por
observao das partculas virais com morfologia caracterstica
(semelhantes a novelo de l) pela microscopia eletrnica (colorao
negativa) realizada diretamente no material das crostas. A inoculao
pode ser feita em ovinos susceptveis e coelhos. Formas muito graves
de ectima podem ser confundidos com lngua azul, varola ovina e
dermatose ulcerativa. Lngua azul e varola ovina, ao contrrio do
ectima, apresentam manifestaes sistmicas e taxas altas de
mortalidade. Na dermatose ulcerativa, as crostas so vistas na face,
patas e rgos genitais de ovinos, mas so planas e no elevadas como
no ectima.
CONTROLE E PROFILAXIA
No h tratamento especfico. As leses podem ser tratadas
com uso tpico de solues de sulfato de cobre a 5%, de iodo a 7% ou
de vaselina com fenol a 3%. As infeces secundrias podem ser
tratadas com antibiticos. Quando os surtos ocorrem em pocas de
miases, recomendvel o uso de repelentes. A profilaxia realizada
atravs de vacinao anual. A vacina produzida com vrus vivo e seu
uso introduz o vrus na propriedade. Por isso a vacinao no deve ser

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

76

Doenas vricas

usada em rebanhos onde nunca ocorreu a doena. A imunidade ocorre


em 3 semanas aps a vacinao e dura por 6-8 meses. No campo, a
imunidade pode durar por toda a vida, pois os animais esto
continuamente expostos ao vrus. As evidncias indicam que a
imunidade para o ectima do tipo celular. Nem a vacinao nem a
infeco natural produzem resposta humoral forte, no havendo,
portanto, imunidade passiva atravs do colostro. No Uruguai, com
freqncia, vacinam-se anualmente os cordeiros por ocasio do
assinalamento, imediatamente aps o nascimento do ltimo cordeiro.
Essa prtica parece ser mais adequada para a preveno de surtos em
cordeiros com menos de 3 semanas. Na Gr-Bretanha, um esquema
com duas vacinaes tem sido adotado por vrios veterinrios de
campo. Os cordeiros so vacinados aos 14 dias de vida e recebem um
reforo 6-8 semanas mais tarde. Uma dose de reforo semelhante pode
ser adicionada ao esquema utilizado no Uruguai. A vacina deve ser
aplicada na axila para evitar que a infeco se dissemine por
lambedura. A vacinao simultnea com a castrao, a descola, o
assinalamento ou a colocao de brincos exige cuidados especiais para
evitar ocorrncia de contaminao de feridas com o vrus vacinal, o
que poderia causar a enfermidade.
REFERNCIAS
1. Lewis C. 1996. Update on orf. In Practice.18(8): 376-381.
2. Salles M.W.S., Lemos R.A.A., Barros C.S.L., Weiblen R. 1992.
Ectima contagioso (dermatite pustular) dos ovinos. Cincia Rural
22(3): 319-324.

________________

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Encefalomielite eqina

77

ENCEFALOMIELITES VIRAIS DOS EQINOS


Claudio S. L. Barros
ETIOLOGIA E PATOGENIA
As encefalomielites virais dos eqinos so doenas infecciosas
zoonticas produzidas por trs tipos diferentes, mas relacionados, de
Alphavrus: Leste, (EEE), Oeste (WEE) e Venezuela (VEE). Os trs
tipos de vrus pertencem famlia Togaviridae e so transmitidos por
mosquitos. Aps a inoculao, a replicao primria dos vrus EEE,
WEE e VEE, ocorre nas clulas reticuloendoteliais do linfonodo
regional e acredita-se que as leses enceflicas, que consistem de
encefalite necrosante com destruio neuronal, resultem diretamente
da replicao viral (5).
EPIDEMIOLOGIA
A atividade dos mosquitos vetores, que transmitem a doena,
depende de condies climticas, como calor e umidade. Por isso, a
manifestao clnica da enfermidade em eqinos tem uma ocorrncia
sazonal (fim de vero, incio de outono).
Mosquitos dos gneros Culex, Aedes, Anopheles e Culiseta
so vetores potenciais. Eqinos e pessoas so hospedeiros acidentais, e
os principais reservatrios dos vrus so pssaros.
Cavalos jovens so mais suscetveis. Dados oficiais sobre a
incidncia de encefalomielite eqina a vrus no Brasil no so
disponveis (3), mas a infeco tem sido diagnosticada em vrios
estados brasileiros (1,2,3,4). Num recente levantamento sorolgico
realizado no pantanal mato-grossense, no soro de 432 eqinos (3)
foram detectados anticorpos contra os vrus EEE (6,7%) e WEE
(1,2%). Nesse mesmo estudo, um cavalo com sinais clnicos e leses
histolgicas de encefalomielite possua anticorpos contra o vrus da
VEE (subtipo Mucambo). Em maro-abril de 1989, um surto de
doena neurolgica com sinais clnicos e leses histolgicas
caractersticos de encefalomielite eqina ocorreu no municpio de
Uruguaiana, Rio Grande do Sul. Vrios animais foram afetados,
embora o nmero exato no tenha sido determinado. Os animais
afetados menos gravemente se recuperaram (cerca de 60%).

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

78

Doenas vricas

SINAIS CLNICOS
A patogenicidade dos trs tipos de vrus (EE, WEE e VEE) e
as manifestaes clnicas produzidas so bastante variveis. No
entanto, a maioria das infeces, com exceo das causadas por cepas
altamente virulentas, inaparente. Os vrus da EEE e os vrus
epizoticos da VEE (variantes 1-AB e 1-C) so mais neuroinvasivos
que os vrus da WEE e que os vrus enzoticos da VEE. Os animais
mais novos so mais suscetveis. O perodo de incubao varia de 3
dias a 3 semanas. Aps o perodo de incubao, h febre e depresso
que, usualmente, passam despercebidas. O animal pode ento
recuperar-se, ou o vrus pode invadir o sistema nervoso provocando os
sinais neurolgicos. Quando esses ocorrem, a febre e a viremia j
desapareceram. Os sinais neurolgicos incluem ranger de dentes,
depresso, ataxia, andar em crculos, andar a esmo, presso da cabea
contra objetos, hiperexcitabilidade, paralisia, anorexia, cegueira e, na
fase final, embotamento dos sentidos. Nessa fase, os cavalos mantm a
cabea baixa, orelhas cadas, apresentam ptose labial e protuso da
lngua. Cavalos com ataxia acentuada podem escorar-se contra
paredes e cercas para manter-se em p e, ocasionalmente, mantm-se
em estao com os membros posteriores cruzados. Podem fazer
tentativas infrutferas de beber devido paralisia esofgica. Nas fases
finais, j em decbito, ocorrem movimentos de pedalagem. O curso
clnico de 2-14 dias e, na maior parte dos casos, termina com a
morte.
PATOLOGIA
No h leses macroscpicas. As alteraes microscpicas so
limitadas quase que exclusivamente substncia cinzenta, h necrose
neuronal com neuroniofagia, manguitos perivasculares acentuados,
com presena de leuccitos mono e polimorfonucleares, microgliose
focal e difusa. As leses so mais pronunciadas no crtex cerebral,
tlamo e hipotlamo, enquanto a medula espinhal levemente afetada.
DIAGNSTICO
Os sinais clnicos e dados epidemiolgicos so sugestivos de
encefalomielite a vrus, mas a suspeita clnica deve ser confirmada
laboratorialmente para que medidas de controle adequadas possam ser
adotadas. Material a ser enviado para histopatologia deve sempre
incluir o crebro, j que as alteraes histolgicas so bastante

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Encefalomielite eqina

79

caractersticas. Os seguintes materiais devem ser enviados para


diagnstico virolgico:
a) soro: amostras pareadas (fase aguda e convalescente, quando
possvel). A demonstrao dos ttulos de anticorpos feita por
inibio da hemaglutinao ou soroneutralizao. Uma elevao de
quatro vezes na titulao de anticorpos diagnstica. A deteco,
no soro, de anticorpos tipo IgM contra um dos tipos dos vrus
indica infeco recente em um determinado animal;
b) crebro: em alguns casos, mas no com a freqncia necessria, os
vrus da EEE, VEE e WEE podem ser isolados de material de
encfalo. O isolamento feito atravs de cultura celular ou
inoculao intracraniana em camundongos lactentes e por inibio
dos efeitos citopticos nas culturas celulares ou proteo dos
camundongos com soro especfico;
c) lquor: a deteco de anticorpos tipo IgM, contra um dos tipos dos
vrus, diagnstica;
d) sangue: o sangue pode no ser um bom material para o isolamento
do vrus, pois, quando h sinais neurolgicos, a fase virmica j
passou. No entanto, durante um surto, pode-se colher sangue de
animais do grupo que estejam febris (fase virmica), mas sem
manifestaes clnicas de encefalite. O vrus pode ser isolado do
sangue total nesses casos.
Doenas a serem consideradas no diagnstico diferencial
incluem raiva, que afeta outras espcies e ocorre em qualquer poca
do ano; leucoencefalomalacia (intoxicao por milho mofado), que
ocorre em pocas mais frias e midas do ano em eqinos que esto
consumindo milho ou raes contendo milho; encefalite por
herpesvrus eqino que pode ocorrer associada a doena respiratria
ou aborto; e encefalopatia heptica, que apresenta curso clnico mais
agudo e alterao nas provas de funo heptica.
CONTROLE E PROFILAXIA
Medidas de controle incluem controle da populao de
mosquitos e imunizao dos eqinos. A vacina consiste de vrus
inativado por formalina, devendo ser feitas duas vacinaes, seguidas
de reforos anuais. A imunidade conseguida satisfatria.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

80

Doenas vricas

REFERNCIAS
1. Alice F.J. 1951. Encefalomielite eqina na Bahia, estudo de trs
amostras isoladas. Revista Brasileira de Biologia, Rio de Janeiro,
11: 125-144.
2. Cunha R. 1954. Estudos sobre uma amostra de vrus da
encefalomielite eqina isolada de material proveniente de Recife.
Boletim da Sociedade Brasileira de Medicina Veterinria, Rio de
Janeiro, 14: 201-215.
3. Iversson L.B., Silva R.A.M.S., Travassos da Rosa A.P.A., Barros
V.L.R.S. 1993. Circulation of Eastern equine encephalitis,
Western equine encephalitis, Ilhus, Maguari and Tacaiuma
viruses in equines of the Brazilian Pantanal, South America. Rev.
Inst. Med. Trop. So Paulo, 35: 355-359.
4. Nilson M.R., Sugay W. 1962. Ocorrncia da encefalomielite
eqina em Itaporanga, estado de So Paulo, I Isolamento e
identificao do vrus. Arq. Inst. Biol., So Paulo, 29: 63-68.
5. Thomson G. R. 1994. Equine encephalitides caused by
alphaviruses. In: Coetzer J.A.W., Thomson G.R., Tustin
R.C.(eds.) Infectious Diseases of Livestock with Special
Reference to Southern Africa. Vol. 1. Oxford University Press,
Cape Town, p. 636-641.

________________

ESTOMATITE VESICULAR
Jos Antonio Prado
ETIOLOGIA E PATOGENIA
O vrus da estomatite vesicular pertence a famlia
Rhabdoviridae, gnero Vesiculovirus. Esta famlia possui
representantes que atacam uma variedade muito grande de
hospedeiros, tanto animais (domsticos e silvestres) como vegetais.
um vrus RNA e tem sido usado em estudos bsicos de virologia,
como um prottipo para a famlia a que pertence. Originalmente, este
vrus foi dividido em 2 sorotipos: New Jersey e Indiana, isolados nos

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Estomatite vesicular

81

Estados Unidos. Posteriormente, o sorotipo Indiana foi dividido em 3


subtipos: Indiana-1, isolado nos Estados Unidos; Indiana-2, que inclui
os vrus Cocal, isolado na ilha de Trinidad, e o Salto, isolado na
Argentina; e o Indiana-3, isolado em Alagoas. Esses sorotipos e
subtipos distinguem-se pelos determinantes antignicos existentes na
glicoprotena do vrus (6,11).
A estomatite vesicular uma enfermidade transmissvel que
est includa na lista A da Oficina Internacional de Epizootias,
fazendo parte do chamado Complexo de Enfermidades Vesiculares,
que envolve, principalmente, febre aftosa e a enfermidade vesicular
dos sunos.
EPIDEMIOLOGIA
Dentre as espcies domsticas de importncia econmica a
estomatite vesicular afeta, preferencialmente, eqinos, bovinos e
sunos, produzindo leses na boca, patas e bere. No entanto, animais
silvestres, espcies arbreas (macacos) podem ser, tambm, afetados. O
homem atacado ocasionalmente, observando-se um estado gripal,
geralmente, em operadores de laboratrio que manipulam o vrus.
uma enfermidade vesicular com grande poder de difuso
afetando a comercializao dos produtos pecurios e comercializao
internacional de animais, portanto, a sua ocorrncia traz consigo
enormes restries para o intercmbio comercial entre os pases.
Embora tenha ocorrido na Europa no incio do sculo, a estomatite
vesicular, atualmente, est restrita s Amricas, desde o Canad at a
Argentina.
As principais caractersticas epidemiolgicas da estomatite
vesicular so: a) os focos ocorrem de forma sbita e simultaneamente
em propriedades bastante distantes uma da outra, geralmente em
pocas quentes e chuvosas; b) os animais adultos so os mais afetados
e aproximadamente 10%-15% desenvolvem sinais clnicos; c) em
clima temperado a doena de ocorrncia sazonal, nos meses de
primavera e vero e, em reas midas e baixas, de clima tropical e com
alta populao de insetos, pode ser enzotica (1,8).
Sob o ponto de vista epidemiolgico existe a suspeita de se
tratar de enfermidade transmitida por vetores com base em: incidncia
sazonal; limitao ecolgica; rapidez e forma de disseminao;
replicao em mosquitos com transmisso transovariana (demonstrada
no vrus Indiana); e persistncia do vrus em regies selvticas, sob
forma independente do ciclo de infeco dos animais domsticos.
Animais silvestres e batrquios podem atuar como reservatrios do vrus.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

82

Doenas vricas

O agente causal pode infectar, tambm, atravs de ferimentos na boca ou


nos cascos, ou ainda, por traumatismos nos tetos causados por mquinas
de ordenha.
No Brasil a enfermidade foi diagnosticada pela primeira vez
na dcada de 60 em Alagoas causada pelo subtipo Indiana-3 (5) e em
So Paulo pelo subtipo Indiana-2 (9). Posteriormente, foi
diagnosticada em outros Estados incluindo Minas Gerais (2,3), Rio
Grande do Sul (10), Cear, Sergipe, Piau, Rio de Janeiro, Mato
Grosso do Sul, Mato Grosso, Distrito Federal e, mais recentemente,
Santa Catarina e Paran (4). A distribuio geogrfica dos diferentes
subtipos de vrus da estomatite vesicular isolados no Brasil
apresentam-se na Tabela 1. Em todas estas regies as espcies
afetadas foram, caprinos asininos, muares e eqinos, diferentemente
do Rio Grande do Sul onde somente eqinos foram afetados
(1,2,3,4,10).
Tabela 1. Distribuio geogrfica dos diferentes subtipos de vrus da
estomatite vesicular isolados no Brasil
Data
1964
1967
1972
1977
1978
1979
1980
1980
1980
1981
1984
1984
1984
1985
1985
1986
1986
1986
1986
1988
1991
1998

Estado
Alagoas
So Paulo
Minas Gerais
Minas Gerais
Rio Grande do Sul
So Paulo
Distrito Federal
Minas Gerais
Rio Grande do Sul
Minas Gerais
Cear
Minas Gerais
Sergipe
Minas Gerais
Piau
Cear
Minas Gerais
Rio de Janeiro
So Paulo
Cear
Cear
Santa Catarina e Paran

Tipo de vrus
Indiana-3
Indiana-2
Indiana-3
Indiana-3
Indiana 2
Indiana-2
Indiana (NI)
Indiana (NI)
Indiana (NI)
Indiana-3
Indiana-3
Indiana-3
Indiana (NI)
Indiana-3
Indiana-3
Indiana-3
Indiana-3
Indiana-3
Indiana-3
Indiana-3
Indiana-3
Indiana-3

NI=Subtipo no identificado

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Estomatite vesicular

83

Os dados de 1998 indicam a ocorrncia de 151 focos de


estomatite vesicular no Brasil. Em Santa Catarina, estado considerado
livre de febre aftosa, com vacinao, foram notificadas 86 suspeitas
desta doena das quais 17 foram identificadas com estomatite
vesicular subtipo Indiana-2.
SINAIS CLNICOS
A sintomatologia clnica da doena indistingivel das
demais enfermidades vesiculares mencionadas no diagnstico
diferencial. O perodo de incubao varia de 24 horas at 10 dias. Em
bovinos e eqinos o sinal clnico inicial o aparecimento de sialorria
acompanhada de febre alta nos primeiros dias. Nos sunos os sinais
iniciais incluem febre e claudicao. Nas 48-72 horas aps o incio
dos sinais, comea o aparecimento de vesculas na mucosa oral,
glndula mamria e no rodete coronrio que, invariavelmente, se
rompem liberando um fludo aquoso, rico em partculas vricas. Essas
vesculas transformam-se em lceras, geralmente com contaminao
bacteriana na fase final do quadro clnico (6,12). O curso da
enfermidade de aproximadamente de 8-15 dias, sendo que nos
animais em lactao pode ocorrer mastite como seqela.
DIAGNSTICO
O diagnstico clnico sempre presuntivo, isto , de suspeita,
j que esta enfermidade indistigivel das demais, que pertencem ao
complexo das doenas vesiculares (febre aftosa e enfermidade
vesicular dos sunos). O diagnstico definitivo laboratorial. As
provas de ELISA e de vrus- neutralizao so as recomendadas, tanto
para detectar anticorpos, como para identificao do vrus. Os
materiais a serem enviados ao laboratrio so: soro, no caso de
pesquisa de anticorpos; e epitlio ou lquido das leses de boca e/ou
casco, quando se tratar de casos clnicos, para identificao do agente.
Todos os materiais mencionados devem ser remetidos sempre
refrigerados. O diagnstico diferencial similar ao mencionado para a
febre aftosa.
Devido ao aparecimento recente de focos no Paran e Santa
Catarina, que esto na rea livre de febre aftosa com vacinao, o
diagnstico diferencial em relao a esta enfermidade se tornou
extremamente importante na medida em que nesses Estados estomatite
vesicular tem ocorrido somente em bovinos. Por outro lado no Rio
Grande do Sul a estomatite vesicular no ocorre desde 1979. Da a

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

84

Doenas vricas

deciso na Comisso Sul-Americana Para a Luta Contra a Febre


Aftosa (COSALFA) (4) de que o Brasil melhore o sistema de
vigilncia na regio para um efetivo controle da doena que evite
difuso para o Rio Grande do Sul, Uruguai, Argentina e Paraguai.
CONTROLE E PROFILAXIA
No existe vacina disponvel para o controle da enfermidade.
O tratamento dos casos clnicos sempre sintomtico. O controle da
enfermidade baseia-se principalmente na eficincia do controle
sanitrio e do sistemas de vigilncia das regies afetadas.
Para atender a legislao sanitria internacional em vigor (6)
todos os eqinos transferidos para fora do pas so submetidos a
exame sorolgico, exigindo-se sorologia negativa.
REFERNCIAS
1. Allende R.M. 1992. Padronizao de uma prova de ELISA para
identificao de anticorpos de estomatite vesicular Indiana-3.
Dissertao de Mestrado. Instituto de Veterinria, UFRJ, Rio de
Janeiro, 87 p..
2. Anselmo F.P. 1976. Ocorrncia de Estomatite Vesicular no Estado
de Minas Gerais. Bol. Def. Sanit. Animal 5: 71.
3. Arajo M.L.R., Galleti M., Rocha M.A.M. 1977. Isolamento do
vrus de Estomatite Vesicular tipo Indiano, subtipo Indiana III no
Estado de Minas Gerais, Brasil. Arq. Esc. Vet. UFMG, 29: 185-189.
4. Comisso Sul-Americana Para a Luta Contra a febre Aftosa
(COSALFA). 1999. Reunio Ordinria, 26, Porto Alegre, 18-19
marco, RS, Brasil.
5. Federer K.T., Burrows R., Brooksby J.B. 1967. Vesicular stomatitis
virus the relationship between some strains of the Indiana serotype.
Res. Vet. Scien. 8: 103-107.
6. Hanson R.P. 1982. Vesicular Stomatitis. In: Gibbs, E.P.J.(ed.)
Diseases of food animals. London Academic Press, v.2, p.517539.
7. Informe Epidemiolgico Febre Aftosa/Estomatite Vesicular
CPFA-OPS. 1999, 6p.
8. Kotait I. 1990. Estudo epidemiolgico da estomatite vesicular no
Vale do Paraba, SP. Dissertao de Mestrado. Depto. de Prtica
de Sade Pblica, USP, So Paulo, 85 p..
9. Netto L.P., Pinto A.A.E., Suga O. 1967. Isolamento do vrus,
identificao sorolgica e levantamento epizootiolgico de um surto

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Estomatite vesicular

85

de Estomatite Vesicular no Estado de So Paulo. Arq. Inst. Biol.,


So Paulo, 34: 69-72.
10. Prado J.A.P., Petzhold S.A., Reckziegel P.E., Jorgens E.N. 1979.
Estomatite Vesicular no Estado do Rio Grande do Sul (Brasil).
Bol. Ins. Pesq. Vet. Desidrio Finamor 6: 73-77.
11.Tesh R.B. 1975. Vesicular Stomatitis. In: Hubbert, W.T. Diseases
transmitted from animals to man. 6th ed, Illinois, USA, p. 897-910.
12.Yuill T.M. 1981. Vesicular Stomatitis. In: Steele, J.H. (ed.) C.R.C
Handbook Series in Zoonoses, Section B, Boca Raton, Florida,
CRC Press.

________________

FEBRE AFTOSA
Jos Antonio Prado
ETIOLOGIA E PATOGENIA
A febre aftosa uma enfermidade vesicular, infectocontagiosa, com grande poder de difuso, causada por um vrus da
famlia Picornaviridae, gnero Aphtovirus, que afeta de forma natural
animais biungulados. Existem 7 sorotipos de vrus: O, A e C, que
ocorrem na Amrica do Sul; SAT1, SAT2 e SAT3, que ocorrem no
Continente Africano; e ASIA1, que ocorre no Oriente Mdio e
Extremo Oriente. Todos os sorotipos possuem uma variedade grande
de subtipos e amostras, o que cria dificuldades para o controle e
erradicao da enfermidade. uma das mais temidas e prejudiciais
enfermidades que afeta a pecuria, com reflexos econmicos graves
para a produo primria do pas ou regio, devido as sanes
comerciais de outros pases em relao ao comrcio internacional de
produtos e subprodutos de origem animal e, inclusive, de gros para
exportao (2,8).
Como a principal via de infeco a respiratria considera-se
que a mucosa do trato respiratrio superior (regio faringeana) a
principal envolvida na infeco natural. A partir da o vrus alcana a
corrente sangnea atravs dos alvolos pulmonares, e atinge a rea
alvo: camada germinativa do tecido epitelial. O perodo de maior

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

86

Doenas vricas

produo de vrus ocorre nas primeiras 72 horas, juntamente com o


aparecimento das vesculas na mucosa da boca, epitlio lingual, casco
(espao interdigital e banda coronria) e bere. Nesta fase os animais
representam importantes fontes de infeco, pois o vrus est presente
em todas as secrees e excrees (3,5,6).
Uma das caractersticas do vrus da febre aftosa, conhecida j
h algum tempo, mas s recentemente estudada com maior
intensidade, a de que este pode manter-se de forma latente em
animais que se recuperaram da infeco e, at mesmo, em animais
vacinados, os quais so chamados animais com infeco persistente
e/ou portadores. Este processo exclusivamente relacionado
resposta imune de base celular e humoral. A resposta imunitria
febre aftosa produz imunidade tipo especfica e temporria e no
existe proteo cruzada entre os tipos de vrus, em razo disso a
vacinao em massa e sistemtica das espcies suscetveis um dos
mtodos de controle e erradicao da doena.
EPIDEMIOLOGIA
As espcies susceptveis a aftosa so os ruminantes
domsticos (bovinos, bfalos, caprinos e ovinos) e selvagens
(cervdeos, cameldeos e bfalos selvagens) e os sunos domsticos e
selvagens. At a dcada de 70 os conceitos sobre a transmisso da
febre aftosa tinham como ponto principal que a mesma ocorria por
contato direto entre animal suscetvel e animal enfermo ou por contato
indireto com produtos de origem animal ou materiais contaminados
com o vrus. Atualmente, reconhece-se que a principal forma de
transmisso, em condies naturais, por aerossis, pela via
respiratria no caso de bovinos. A via oral especialmente importante
para sunos e bezerros. As demais vias, como a genital e conjuntival,
embora ocorram, no possuem significado importante no mecanismo
de transmisso.
A febre aftosa possui distribuio mundial atingindo vrias
regies: Amrica do Sul, sia, frica e Oriente Mdio. Alguns pases
e/ou regies encontram-se, atualmente, livres da doena: Amrica do
Norte, Amrica Central, Caribe, Europa Ocidental, Japo, Austrlia,
Nova Zelndia e algumas reas da Amrica do Sul (10).
Em nosso continente a febre aftosa ocorria na forma endmica
at a dcada de 80, quando foi criado o Plano Hemisfrico da
Erradicao da Febre Aftosa (PHFA). Esse plano, levando em
considerao o comportamento da enfermidade, dividiu a Amrica do
Sul em 4 reas: a) Cone Sul-Bacia do Prata: que compreende Chile,

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Febre aftosa

87

Argentina, Uruguai, Paraguai e os estados brasileiros do Rio Grande


do Sul, Santa Catarina e Paran; b) rea Andina: formada pela
Bolvia, Peru, Equador, Colmbia e parte da Venezuela; c) rea
Amaznica e Brasil: integrada por Guiana, Guiana Francesa,
Suriname, regies amaznicas de Bolvia, Peru, Colmbia e
Venezuela e os Estados do Acre, Amazonas, Roraima, Par, Amap,
Rondnia e Mato Grosso e d) Brasil no amaznico: que abrange os
Estados do Maranho, Piau, Cear, Rio Grande do Norte, Paraba,
Pernambuco, Sergipe, Alagoas, Bahia, Esprito Santo, Minas Gerais,
Rio de Janeiro, So Paulo, Gois e Mato Grosso do Sul. As atividades
do plano relacionadas com a rea afetada so funo da Comisso SulAmericana para a luta Contra a Febre Aftosa (COSALFA), formada
por representantes de todos os Pases e coordenada pelo Centro
Panamericano de Febre Aftosa (PANAFTOSA). Sob a orientao
dessas instituies foram implantados planos regionais de luta contra a
febre aftosa que incluam um melhor conhecimento da epidemiologia;
o controle rigoroso de trnsito de animais; a vacinao sistemtica dos
rebanhos, com vacinas de qualidade e testes rigorosos de controle de
eficincia das mesmas; e sistemas de vigilncia epidemiolgica com
diagnstico eficiente da febre aftosa e doenas que podem ser
confundidas com ela (17).
Antes da criao do PHFA a Guiana, o Suriname, a Guiana
Francesa e a Patagnia Argentina estavam livres da enfermidade, e no
resto da Amrica do Sul a doena era endmica, com uma freqncia
de 200-300 casos por cada 10.000 bovinos e 13-20 rebanhos afetados
em cada mil. Posteriormente, houve uma diminuio progressiva da
freqncia da febre aftosa, sendo que em 1995 era estimada em 0,14
casos por 10.000 bovinos e 0,04 rebanhos por mil. Atualmente esto
livres de febre aftosa, sem vacinao, o Chile, o Uruguai, a Patagnia
Argentina e o Urrar Chocoano na Colmbia. O restante da Argentina
e o Paraguai desde 1987, e os Estados do Rio Grande do Sul e Santa
Catarina desde 1998, foram declarados como livres de febre aftosa,
com vacinao (17).
No Brasil, diversos Estados no registram focos de febre
aftosa h mais de 3 anos incluindo: Distrito Federal, desde maio de
1993; Rio Grande do Sul e Santa Catarina, desde dezembro de 1993;
Paran, desde maio de 1995; Gois, desde agosto de 1995; Mato
Grosso, desde janeiro de 1996; So Paulo, desde maro de 1996;
Esprito Santo, desde abril de 1996; e Minas Gerais desde maio de
1996 (4,7,9). Em 1998 ocorreram no Pas 5 focos ocasionados por
vrus O e um foco ocasionado por vrus A. O ltimo foco causado por

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

88

Doenas vricas

vrus C foi em 1995, correspondendo, tambm, ao ltimo foco por


vrus C observado na Amrica do Sul. O Programa Nacional de
Erradicao da enfermidade no Brasil esta regionalizado em 5 regies
distintas chamadas circuitos pecurios e tem as seguintes metas
planejadas em 1996 (10): Circuito Pecurio Sul (Rio Grande do Sul,
Santa Catarina e sul do Paran): rea livre com vacinao em 1998/99
e rea livre em 2000; Circuito Pecurio Centro-Oeste (Mato Grosso,
Mato Grosso do Sul, So Paulo, regies do Tringulo Mineiro e
noroeste de Minas Gerais, regio noroeste do Paran regio sudoeste
de Tocantins e Distrito federal): rea livre com vacinao no ano
2000; Circuitos Pecurios Leste (Esprito Santo, Bahia e leste de
Minas Gerais), Nordeste (todos os Estados do Nordeste exceto Bahia)
e Norte (Regio Norte): rea livre com vacinao no ano 2005 (4,7).
A situao em setembro de 2000.
Nos meses de julho, agosto e setembro de 2000 ocorreram
focos de febre aftosa em trs dos quatro pases do Programa de
Erradicao da Bacia do Prata - 1 Fase, a saber: Paraguai e Argentina
que j tinham sido reconhecidas como reas livres sem vacinao; e
Brasil, na regio formada pelos estados de Rio Grande do Sul e Santa
Catarina que tinha sido reconhecida como rea livre com vacinao.
No Brasil, at 9 de setembro de 2000, somente o Rio Grande do Sul
foi afetado pela enfermidade com um total parcial de 18 focos,
ocasionados pelo vrus tipo O, ocorridos nos municpios de Jia e
Eugnio de Castro, onde foram abatidos aproximadamente de 2.000
animais incluindo, principalmente, bovinos de corte e de leite e sunos.
Na Argentina foi identificado o vrus A24 afetando as provncias de
Corrientes, Entre-Rios e Formosa, com o sacrifcio de
aproximadamente 3.000 animais. Com relao ao Paraguai as
informaes no so claras, mas indicam a ocorrncia do vrus O na
rea de fronteira prxima a Argentina e Brasil (regio do Pantanal),
no se sabendo, ainda, o montante dos animais sacrificados.
O Uruguai continua na situao de livre da doena, portanto
sem a ocorrncia de casos.
De
acordo
com
os
critrios
epidemiolgicos
internacionalmente aceitos nada muda quanto ao status sanitrio j
concedido aos pases em que ocorreram estes episdios, isto ,
mantm-se as reas livres, sem ou com vacinao, desde que sejam
adotadas as seguintes medidas sanitrias:
isolamento e interdio imediata das propriedades afetadas;

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Febre aftosa

89

mapeamento adequado da rea peri-focal, conforme o sistema de


produo agropecuria da regio envolvida;
sacrifcio imediato das populaes animais susceptveis nos focos
com as indenizaes pertinentes;
proibio rigorosa do trnsito de veculos e animais na regio
afetada;
proibio da produo, comercializao e trnsito de produtos de
origem animal;
aps a confirmao de que todos os focos foram eliminados
atravs do sacrifcio dos animais, permanecer o sistema de alerta
sanitrio na regio pelo perodo mnimo de trs meses e nas
propriedades afetadas s ser permitido o reingresso de animais
aps seis meses;
na regio interditada devero ser realizados monitoramentos
sorolgicos com o objetivo de verificar atividade viral. Somente
aps estes perodos e com a negatividade de atividade viral que
se permitir o novo ingresso de animais susceptveis e
conseqentemente o levantamento da Emergncia Sanitria na
regio;
para as regies de livre com vacinao que o caso do RS e Santa
Catarina, a nova solicitao do status de livre sem vacinao s
dever ser encaminhada a OIE aps 12 meses da extino da
ocorrncia dos focos.

SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos de febre aftosa so aqueles compartilhados
por todas as enfermidades que compem o complexo das
enfermidades vesiculares: febre alta, aparecimento de vesculas e
aftas na mucosa da boca (lngua e gengivas) e vesculas e aftas nas
patas (espao interdigital e banda coronria). Em fmeas podem
ocorrer vesculas e aftas na glndula mamria. Essas leses conduzem
ao aparecimento de salivao intensa e manqueira, com
emagrecimento e fraqueza do animal. Em bezerros tm sido descrita
miocardite que causa morte sbita ou insuficincia cardaca; no
entanto, esta forma da enfermidade tem sido pouco observada no
Brasil.
Os casos clnicos de febre aftosa em bovinos dificilmente
levam a morte, entretanto produzem perda das condies fsicas do
animal com rpida e progressiva perda de peso, trazendo como
conseqncia perdas econmicas significativas, tanto em rebanhos de

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

90

Doenas vricas

corte como de leite. Nos rebanhos sunos e ovinos as perdas por morte
so bastante freqentes devido, principalmente, ao carter agudo do
processo infeccioso pela falta de imunidade, haja visto que estas
espcies no so submetidas aos esquemas de vacinaes como os
bovinos, recebendo somente vacinaes estratgicas.
PATOLOGIA
Uma vez que raramente ocorrem mortes em conseqncia de
febre aftosa, alteraes macroscpicas, alm das leses de boca e pata,
so raras e incluem vesculas e lceras nos pilares do rmen e reas de
necrose nos msculos esquelticos e no miocrdio. Eventualmente,
podem ocorrer infeces secundrias, com agravamento das leses.
Microscopicamente, observa-se degenerao e necrose da camada
germinativa dos epitlios afetados (1). Na forma cardaca observa-se
miocardite com infiltrao de clulas mononucleares.
DIAGNSTICO
Neste ponto importante destacar que qualquer suspeita de
febre aftosa deve ser comunicada s autoridades sanitrias
responsveis pela campanha de erradicao da doena. Devido a
similaridade dos sinais clnicos com outras enfermidades vesiculares e
vricas, o diagnstico clnico sempre presuntivo. O diagnstico
definitivo feito atravs de testes sorolgicos como ELISA e vrusneutralizao para identificao do tipo de vrus. O teste de fixao de
complemento, que foi usado para este fim em todos os pases do
mundo, por aproximadamente 40 anos, atualmente est fora da rotina
de diagnstico das enfermidades vesiculares, devido ao seu alto custo
e baixa sensibilidade. Esse teste, embora apresente alta especificidade,
foi substitudo, com vantagens, pela prova de ELISA que, alm de ser
de menor custo, possui alta sensibilidade e especificidade (11). Para o
diagnstico laboratorial de febre aftosa o material de eleio sempre
a coleta das vesculas e/ou aftas no epitlio lingual, na gengiva, espao
interdigital do casco e no bere, remetidos ao laboratrio sob
refrigerao em lquido de Valle (tampo fosfato com glicerina) ou,
na falta deste, somente em gelo. Somente com este tipo de material
possvel isolar o vrus, normalmente em cultura de tecidos, para
estudos de subtipos e seu relacionamento com as amostras de vrus das
vacinas. A remessa de soro para diagnstico, embora possvel de se
realizar, no recomendada pela dificuldade de sua interpretao. Este
material s recomendado nos casos de investigao epidemiolgica,

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Febre aftosa

91

para identificar na populao nveis de proteo ou de atividade viral,


que so detectados por testes como ELISA, vrus-neutralizao e,
principalmente, com biologia molecular (immunobloting). Para
remeter o soro, o sangue deve ser coletado sem anticoagulante,
remetido sob refrigerao e de preferncia com o cogulo j extrado.
O diagnstico diferencial, tanto da suspeita clnica quanto
laboratorial, de extrema importncia. Em nosso meio as
enfermidades que devem ser consideradas neste aspecto so:
estomatite vesicular em bovinos e sunos; rinotraquete infecciosa
bovina (IBR), diarria viral bovina (BVD), estomatite papular e febre
catarral maligna em bovinos; e lngua azul em bovinos e ovinos.
Outras enfermidades no infecciosas dos bovinos como a intoxicao
por Ramaria flavo-brunnescens e casos de fotossensibilizao,
principalmente em animais de pele escura, podem ser confundidas
clinicamente com febre aftosa. Em ovinos a doena pode ser
confundida com algumas das enfermidades que afetam o casco:
footrot, abscesso de p e dermatite interdigital.
CONTROLE E PROFILAXIA
Em todos os pases da Amrica do Sul os programas sanitrios
para controle e erradicao da febre aftosa so baseados em:
a) vacinao em massa da populao bovina, com vacina de boa
qualidade e com controle oficial; as demais espcies suscetveis s
so vacinadas quando ocorrerem episdios da doena na regio
(vacinao estratgica e perifocal). Em reas endmicas as vacinas
devem ser sempre polivalentes, isto , com mais de um tipo de
vrus. No caso de reas livres, se ocorrerem focos e houver a
deciso de vacinar a populao, a vacina poder ser monovalente
para o tipo de vrus que produziu o foco. Atualmente, existe em
uso no Continente Sul-Americano, somente um tipo de vacina antiaftosa: a vacina oleosa, em que a suspenso de vrus inativado,
produzida em cultura de tecidos, acrescida de uma mistura de
leo mineral adicionado de um estabilizante, para ao mesmo
tempo, promover a emulso da mistura gua e leo e o efeito
adjuvante na resposta imunitria que, em geral, nos animais
primovacinados tem uma durao de 6-8 meses e nos revacinados
de, pelo menos, 12 meses. Este o tipo de vacina mais utilizado no
momento por todos os pases do mundo, tanto naqueles com
vacinaes sistemticas, quanto naqueles que mantm apenas
banco de vacinas como arma estratgica e auxiliar para uso em
situaes de emergncia sanitria. No Brasil obrigatrio que, at

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

92

b)
c)
d)

e)

Doenas vricas

os dois anos de idade os bezerros sejam vacinados pelo menos 4


vezes e, posteriormente, uma vez ao ano; os esquemas e pocas de
vacinao variam em cada Estado;
rigoroso controle de trnsito, tanto da populao bovina quanto das
demais espcies;
quarentena compulsria para animais que ingressem de fora da rea
do programa;
em pases, reas e/ou regies livres de febre aftosa, alm do
controle de trnsito e de procedimentos de quarentena, no caso de
ocorrncia de foco, se adotar o sacrifcio compulsrio dos animais
enfermos com posterior indenizao;
aps um perodo mnimo de dois anos sem focos de febre aftosa e
com a demonstrao de ausncia de atividade viral mediante
amostragens sorolgicas, uma rea pode ser declarada livre da
doena. A concesso de certificados de reas livres pela Oficina
Internacional de Epizootias (OIE) est vinculada, tambm, a
investimentos nos sistemas de vigilncia sanitria e de informao.

REFERNCIAS
1. Andrewes C., Pereira H.G., Wild P. 1980 Viruses of Vertebrates.
4th ed. Baillire Tindall, London, UK. 421 p.
2. Astudillo V. 1995. Convnio de Cooperacin Tcnica
Internacional para el control y la erradicacin de la fiebre aftosa en
la Cuenca del Rio de la Plata. Centro Pan Americano de Fiebre
Aftosa. Bol. Centr. Panam. Fiebre Aftosa, Separata S-95-048, 19p.
3. Bachrach H.L. 1972. Fiebre Aftosa. Bol. Centr. Panam. Fiebre
Aftosa, n. 7, p. 1-40.
4. Centro Panamericano de Febre Aftosa/OPS. 2000. Informe
epidemiolgico sobre febre aftosa e estomatite vesicular. Rio de
Janeiro, RJ, 6 p.
5. Comisso Hemisfrica para a Luta Contra a Febre Aftosa
(COHEFA). 1993. IV Reunin Ordinria, Washington, DC.
Informe Final, 80 p.
6. Centro Panamericano de Fiebre Aftosa (CPFA). 1975. El
conocimiento de la fiebre aftosa com particular referencia a Sud
America. Serie de monografias Cientificas y Tcnicas, n.5, 50 p.
7. Comisso Sul Americana para Luta Contra a Febre Aftosa
(COSALFA). 1998. XXVI Reunin Ordinaria, Porto Alegre,
Brasil. Informe final, 66 p.
8. Kitching R.P. 1990. Foot and Mouth Disease. Annual Report of
the Institute for Animal Health. UK, p. 23-32.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Febre aftosa

93

9. Ministrio da Agricultura. 1996. Regionalizao das aes para


erradicao da febre aftosa. Braslia, Departamento de Defesa
Agropecuria, MARA, 10 p.
10. Office International des Epizooties (OIE). 1995. 63a. Sesssion
General, Paris, Frana. Informe Final, 112 p.
11. Prado J.A., Teixeira J.C.F., Reckzieguel P.E., Petzhold S.A. 1994.
Evalution of an indirect elisa for detection and typing of foot and
mouth disease virus. In: Immunoassay methods for the diagnosis
and epidemiology of animal diseases in Latin America.
Guadalupe, French Antilles. Proceedings, p.4-5.
12. Prado J.A., Rieckzieguel P.E. 1997. Erradicao da febre aftosa: o
futuro dos Estados do Sul do Brasil. A Hora Veterinria 17: 21-24.
13. Saravia V., Lopez A. 1998. Febre Aftosa. In: Lemos R.A.A. (ed.)
Principais Enfermidades de bovinos de corte do Mato Grosso do
Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do Sul, Campo Grande,
p. 173-194.

________________

FEBRE CATARRAL MALIGNA


Franklin Riet-Correa
ETIOLOGIA
Febre catarral maligna uma doena viral de bovinos causada
por Herpesvrus da subfamlia Gammaherpesvirinae. So conhecidas
duas formas geogrfica e epidemiologicamente distintas da enfermidade:
a africana (associada ao gn), causada pelo alcephaline herpesvrus-1
(AHV-1); e a americana (associada ao ovino), causada pelo herpesvrus
ovino-2 (OHV-2), diagnosticada na Europa e Amrica. Este ltimo vrus
no tem sido cultivado em cultura de clulas, razo pela qual seu rol na
etiologia da enfermidade no foi, ainda, comprovado experimentalmente
(12).

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

94

Doenas vricas

EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade , geralmente, uma doena aguda, de morbidade
baixa e letalidade de 95%-100%. No entanto, podem ocorrer formas
crnicas da doena em aproximadamente 30% dos casos diagnosticados,
assim como recuperao clnica em 20%-30% ou at 50% dos casos
(11,12). No Brasil a enfermidade foi diagnosticada pela primeira vez em
1924 (15). Posteriormente, tem sido diagnosticada em bovinos de
diversos estados: Rio Grande do Norte (5), Rio de Janeiro (13), Bahia e
Sergipe (3,7,10), Rio Grande do Sul (2,14), So Paulo (9) e Paran (1).
Apresenta-se com morbidade baixa mas com letalidade de 100%.
Ocorre, geralmente, de forma espordica, afetando 1-2 bovinos, mas
podem observar-se, tambm, surtos afetando at 20% do rebanho (2).
Uma caracterstica epidemiolgica importante que ocorre, somente, se
h ovinos em contato com bovinos. Os ovinos, assim como o gn
(Chonochaetes taurinus e C. gnu) na frica, no so afetados, mas
atuam como reservatrios do vrus. A eliminao do vrus parece ser
maior quando os ovinos e o gn esto prximos ao parto; no entanto,
alguns surtos tm ocorrido em bovinos em contacto com carneiros (14).
Podem ocorrer, tambm, surtos em bovinos confinados que no esto em
contato com ovinos. Nestes casos a fonte de infeco no foi identificada
(3).
Outras espcies de ruminantes selvagens, como bfalos,
cervdeos e o biso americano, podem ser afetadas. No Brasil a doena
foi diagnosticada em cervdeos, em Cervus unicolor no Rio de Janeiro
(4) e no veado mateiro, Mazama gouazouvira, no zoolgico de Cuiab,
Mato Grosso (6). A doena pode afetar, tambm, sunos e animais de
laboratrio. Em um surto recente em sunos, que estavam coabitando
com ovinos, foi identificado OHV-2 (8).
SINAIS CLNICOS
O perodo de incubao varia de 2-8 semanas. Os sinais clnicos
da forma aguda caracterizam-se por hipertermia, depresso,
emagrecimento, leses ulcerativas na mucosa oral, focinho e narinas,
salivao, corrimento nasal e ocular, que pode ser purulento, opacidade
da crnea, aumento do tamanho dos linfonodos e sinais nervosos como
incoordenao, embotamento, tremores musculares e decbito. O curso
clnico de 1-15 dias. Nas formas mais agudas da enfermidade, com um
curso clnico de 1-3 dias, pode ocorrer gastroenterite hemorrgica. As
formas crnicas, que no tm sido diagnosticadas no Brasil, caraterizamse, principalmente, por leses oculares que podem levar a cegueira;
observa-se panoftalmite bilateral e leucoma (opacidade branca e densa

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Febre catarral maligna

95

da crnea), que podem levar, ocasionalmente, a perfurao da crnea e


prolapso da ris (12).
PATOLOGIA
As leses macroscpicas caracterizam-se por hiperemia,
hemorragias, crostas e lceras na mucosa oral e nasal, faringe, esfago e
traquia. Podem observar-se, tambm, reas esbranquiadas e/ou
ulceraes nos pr-estmagos, abomaso e intestino. O fgado e o rim
podem apresentar um aspecto moteado com a presena de mltiplas
reas branco-amareladas, de 1-4cm de dimetro, que representam
acmulo de clulas mononucleares ao redor dos vasos sangneos. H
aumento de volume dos linfonodos, que podem estar congestos ou
hemorrgicos. Nas formas mais agudas da enfermidade as leses podem
ser mnimas ou estar ausentes. As leses histolgicas observadas em
diversos rgos, incluindo o sistema nervoso, caracterizam-se por
vasculite com degenerao fibrinide e/ou necrose das paredes dos vasos
sangneos, com infiltrao perivascular de clulas mononucleares. Nos
casos crnicos a principal leso arteriosclerose obliterativa
generalizada (11,12).
DIAGNSTICO
O diagnstico de febre catarral maligna realiza-se pelos dados
epidemiolgicos, sinais clnicos e leses observadas na necropsia. O
diagnstico de certeza feito pela observao de leses histolgicas
caractersticas em diversos rgos, incluindo o sistema nervoso, fgado e
rim. Para isso necessrio enviar ao laboratrio pedaos desses rgos
fixados em formalina tamponada 10%. Laboratorialmente, o diagnstico,
tanto da forma Americana como da Africana, pode ser realizado,
tambm, por PCR ou ELISA competitivo. O vrus da forma africana
pode ser cultivado em cultura de clulas ou ovos embrionados (12).
Deve realizar-se o diagnstico diferencial com a rinotraquete
bovina infecciosa, que apresenta sinais clnicos similares mas que tem
alta morbidade e baixa letalidade; doena das mucosas, que no
apresenta leses oculares e sempre apresenta diarria; e com febre aftosa,
que no tem leses oculares e de letalidade baixa ou inexistente. Febre
catarral maligna pode ser confundida, tambm, com intoxicao por
Ramaria flavo-brunnescens, mas nesta ltima, que ocorre somente no
outono, observa-se claudicao severa e perda dos plos da vassoura da
cola. Casos de fotossensibilizao secundria com leses oculares e da
lngua, que no apresentem leses em outras regies da pele, so muito

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

96

Doenas vricas

similares a febre catarral maligna, devendo, em muitos casos, serem


diferenciados pelas leses histolgicas.
CONTROLE E PROFILAXIA
No se conhece tratamento ou medidas eficientes de controle.
Como profilaxia a nica medida recomendvel a de evitar a introduo
de ovinos provenientes de reas nas quais ocorre a doena.
REFERNCIAS
1. Baptista F.Q., Guidi P.C. 1988. Febre catarral maligna no estado do
Paran. A Hora Veterinria, 45: 33-37.
2. Barros S.S., Santos M.N., Barros C.S.L. 1983. Surto de febre
catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras.
3: 81-86.
3. Barros C.S.L. 1998. Febre catarral maligna. In: Lemos R.A.A. (ed).
Principais enfermidades de bovinos de corte do Mato Grosso do
Sul. Universidade Federal do Mato grosso do Sul, Campo Grande,
p. 218-225.
4. Costa C.H.C., Pires A.R. 1989. Surto de febre catarral maligna em
cervdeos (Cervus unicolor). Anais. Encontro Nacional de Patologia
Veterinria, 4, Pirassununga, SP, p. 13.
5. Dobereiner J., Tokarnia C.H. 1959. Ocorrncia da coriza gangrenosa
dos bovinos no municpio de Serra Negra do Norte, Rio grande do
Norte. Arq. Inst. Biol. Animal, Rio de Janeiro 2: 65-82.
6. Driemeier D., Brito M.F., Bezerra P.S., Silva L.B.C., Barros L.A.
1996. Descrio de um surto de febre catarral maligna em veado
mateiro Mazama gouazoubira no zoolgico de Cuiab MT. Anais.
Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, 24, Goiania, nr. 466.
7. Figueiredo L.J.C., Castelo Branco M. B., Oliveira A.C. 1990.
Aspectos clnicos e epidemiolgicos da febre catarral maligna.
Anais. Congresso Mundial de Buiatria, 16, Salvador, BA, p. 666671.
8. Loken T., Aleksandersen M., reid H., Pow I. 1998. Malignant
catarrhal fever caused by ovine herpesvirus- 2 in pigs in Norway.
Vet. Rec. 143: 464-467.
9. Marques L.C., Alessi A.C., Thomaz B.V., Marques J.A., Guerra
L. 1986. Surto de febre catarral maligna em bovinos no estado de
So Paulo. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. 38: 719-729.
10. Oliveira A.C., Figueiredo L.J.C., Resende A.M. 1978. Casos de
febre catarral maligna ocorridos em Riacho do Jacupe, Bahia.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Febre catarral maligna

11.

12.

13.

14.

15.

97

Descrio clnica e anatomopatolgica. Anais. Congresso Brasileiro


de Medicina Veterinria, 16, Salvador, p. 130.
OToole D., Li H., Roberts S., DeMartini J., Cavender J., Williams
B., Crawford T. 1995. Chronic generalized obliterative arteriopathy
in cattle: a sequel to sheep-associated malignant catarral fever. J.
Vet. Diagn. Invest. 7:108-121.
OToole D., Li H., Miller D., Williams W.R., Crawford T.B. 1997.
Chronic and recovered cases of sheep-associated malignant catarrhal
fever in cattle. Vet. Rec. 140: 519-524.
Sampaio F.A., Sampaio A.A., Dacorso Filho P. 1972. Surto de febre
catarral maligna em Campos, RJ. Anais. Congresso Brasileiro de
Medicina Veterinria, 18, Brasilia, p. 275.
Riet-Correa F., Mendez M.C., Schild A.L., Brod C.S., Bondan E.F.
1988. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas diagnosticadas
no ano de 1987. Grfica da Universidade, Pelotas, p.14-16.
Torres S. 1924. Oca, mal do chifre ou coriza gangrenosa dos
bovinos. Boltm. Soc. Bras. Med. Vet. 1: 144-159.

________________

INFECES POR HERPESVRUS BOVINO-1 E


HERPESVRUS BOVINO-5
Daniza Coelho Halfen
Telmo Vidor
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Os Herpesvrus bovinos tipo 1 (BHV-1) e tipo 5 (BHV-5) so
importantes patgenos de bovinos, associados a vrias manifestaes
clnicas. A infeco pelo BHV-1 pode causar rinotraquete infecciosa
bovina (IBR), abortos, vulvovaginite pustular infecciosa (IPV),
balanopostite, conjuntivite e doena sistmica do recm nascido (4). A
infeco pelo BHV-5 responsvel por surtos de meningoencefalite
(5).
O BHV-1 e o BHV-5 esto classificados na famlia
Herpesviridae, subfamlia Alphaherpesvirinae, gnero Varicellovirus.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

98

Doenas vricas

Nesta subfamlia esto includos importantes vrus como o Herpes


Simples Humano (HSV 1 e 2), vrus da doena de Aujeszky e da
rinopneumonite eqina, entre outros. O BHV-5 anteriormente era
classificado como BHV-1.3 mas, devido a caractersticas prprias, foi
classificado como um novo tipo de vrus, denominado Herpesvrus
bovino tipo 5 (5).
Animais infectados, mesmo aqueles com infeco inaparente,
tornam-se portadores para o resto da vida, pois ambos os vrus podem
estabelecer infeco latente nos gnglios dos nervos sensoriais que
pode ser reativada periodicamente (18,26). A reativao est,
geralmente, associada a fatores de estresse como transporte, parto,
desmame ou confinamento e pelo tratamento sistmico com
corticosterides. Ocorre com ou sem sinais clnicos e h liberao de
partculas virais infecciosas. A presena de um bovino portador do
vrus uma fonte de infeco na propriedade. Em rebanhos infectados
usualmente ocorrem surtos espordicos, que causam prejuzos
econmicos pela perda de peso, ocorrncia de abortos, infertilidade
temporria e queda na produo de leite (9). Os casos de
meningoencefalite so responsveis por um alto ndice de letalidade
(18).
As principais portas de entrada do vrus so as superfcies
mucosas do trato respiratrio e genital. A transmisso geralmente
associada ao contato ntimo com estas superfcies, mas BHV-1 e
BHV-5 so, tambm, propagados por aerossis e secrees corpreas.
O vrus penetra no hospedeiro e liga-se s clulas epiteliais onde
ocorre o primeiro ciclo de replicao. Do stio de infeco, o vrus
transportado pelos moncitos para outros rgos. Em fmeas gestantes
a viremia pode levar a uma transferncia de vrus pela placenta,
resultando em aborto. Bezerros neonatos podem sofrer a forma
septicmica da doena, provocada pela viremia (4).
A infeco propaga-se, tambm, por via neural. O vrus
multiplica-se intensamente no stio de infeco e invade as
terminaes nervosas locais sendo transportado aos gnglios
sensoriais da regio. As cepas com potencial neurotrpico especfico
(BHV-5) atingem o sistema nervoso central e causam
meningoencefalite (5). As leses produzidas pelo BHV-1 localizam-se
particularmente nas mucosas dos tratos respiratrio e genital e na pele,
sendo caracterizadas pela produo, em seqncia, de vesculas,
pstulas e lceras superficiais, que podem tornar-se cobertas por
pseudomembranas. Ocorre a recuperao e cicatrizao das leses sem
a formao de marcas, mas a infeco latente permanece por toda a

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Herpesvrus bovino

99

vida do animal. A contaminao ocorre principalmente pelo contato


ntimo entre mucosas (4).
EPIDEMIOLOGIA
O BHV-1 e o BHV-5 tm distribuio mundial (14,26). O
BHV-1 tem sido isolado no Brasil desde 1978 (1). Surtos de
rinotraquete (12,13,18,20,27), balanopostite (15,27) e vulvovaginite
(8,12,13,27) tm sido diagnosticados em vrios estados do Brasil. A
forma nervosa da infeco, causada pelo BHV-5, tem sido descrita no
Rio Grande do Sul (17,19,22,23,25), no Mato Grosso do Sul , em So
Paulo, no Paran e no Rio de Janeiro (16,20,21).
A maioria dos casos clnicos diagnosticados so de
meningoencefalite, entretanto, como essa forma da enfermidade causa
maior nmero de mortes, chamando a ateno do proprietrio,
enquanto as outras formas podem passar despercebidas, possvel que
esta maior incidncia seja circunstancial (18). Levantamentos
sorolgicos indicam que o BHV-1 est disseminado nos rebanhos de
todo Pas (11,14,18,24), embora grande parte dos bovinos
soropositivos para o BHV-1, possam estar infectados pelo BHV-5, j
que no existem meios de diferenciar os anticorpos produzidos contra
os dois vrus (16).
No Rio Grande do Sul, a forma nervosa causada pelo BHV-5
afeta bezerros de 14 dias a 3 meses, bezerros recentemente
desmamados (6-7 meses) e bovinos de 1-2,5 anos (17,19,22,23,25).
Usualmente, ocorrerem casos espordicos ou surtos com uma
morbidade de 3%-30% e uma letalidade de 75%-100%. Alguns surtos
tm sido associados ao desmame ou ao transporte dos animais, assim
como a condies climticas adversas. No Mato Grosso do Sul tem
havido um grande nmero de diagnsticos de encefalite por BHV-5
nos ltimos anos. Em 14 surtos estudados de 1993 a 1996, foram
afetados bovinos de 6-60 meses de idade, a morbidade variou entre
0,05%- 5% e a letalidade foi prxima a 100%. A enfermidade no
apresentou caracter sazonal e atingiu animais criados em regime
extensivo, com apenas um surto em rebanho confinado (21).
No Rio Grande do Sul, a rinotraquete por BHV-1 foi
diagnosticada pela primeira vez em janeiro de 1987, em dois
estabelecimentos localizados na regio do Taim, municpio de Rio
Grande. Em uma das fazendas, a doena afetou bovinos de 2-3 anos e na
outra, novilhos de 1-2 anos de idade. A morbidade foi de 18,5% e 14,3%
respectivamente. No ocorreram mortes e nos dois estabelecimentos os
bovinos pastoreavam em campo nativo. No foi identificado nenhum

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

100

Doenas vricas

fator determinante de estresse (19). Posteriormente, foram


diagnosticados um surto no Rio Grande do Sul, no qual no ocorreram
mortes, e outro em Santa Catarina, em animais importados da Alemanha
(27). Nessas ocasies o BHV-1 foi isolado de swabs nasais dos
animais doentes. No Mato Grosso do Sul a rinotraquete por BHV-1
usualmente ocorre associada infeces bacterianas secundrias, com
altas taxas de mortalidade. Em 1990 ocorreu um surto de enfermidade
respiratria, no qual morreram aproximadamente 100 bovinos que
apresentavam, alm da sintomatologia respiratria, diarria e edema
ocular. O BHV-1 foi isolado do pulmo de um desses bovinos. Em junho
de 1998, tambm no Mato Grosso do Sul, um surto de enfermidade
respiratria atingiu 130 bovinos entre 1-2 anos de idade, de um total de
3000. Esses animais haviam sido transportados a p por 4 dias e
apresentaram marcada dificuldade respiratria e sintomas de
rinotraquete. A taxa de mortalidade atingiu 84,6 %, certamente devido
a associao de IBR com pasteurelose. Houve isolamento de BHV-1 a
partir swabs nasais e o diagnstico de pasteurelose foi feito pelo
aspecto histolgico das leses pulmonares, caracterstico de infeco
por Pasteurella multocida. O exame bacteriolgico foi negativo,
provavelmente devido ao tratamento com antibitico que os referidos
animais receberam (20,21).
No Rio Grande do Sul, BHV-1 foi isolado de touros que
apresentavam balanopostite, em uma central de inseminao (27) e de
vacas com vulvovaginite (8,27). Essas formas da enfermidade podem ser
transmitidas pela monta natural ou pela inseminao artificial com
smen contaminado (26).
O aborto uma possvel seqela de qualquer uma das formas
de infeco pelo BHV-1, inclusive as subclnicas, e pode ocorrer
como conseqncia do uso de vacinas vivas modificadas. A taxa de
aborto raramente supera 25%, tanto na infeco natural quanto aps a
vacinao (3,26).
SINAIS CLNICOS
Forma respiratria
A forma respiratria da infeco pelo BHV-1, conhecida
como rinotraquete infecciosa bovina (IBR) uma doena respiratria
aguda caracterizada por febre, anorexia, aumento da freqncia
respiratria, dispnia e corrimento nasal, inicialmente seroso podendo
passar a mucopurulento. A mucosa nasal pode apresentar-se
hipermica e com leses erosivas que podem estender-se mucosa
oral levando alguns animais a apresentarem sialorria. O curso de IBR

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Herpesvrus bovino

101

rpido, 5-10 dias at a recuperao dos animais, desde que no


ocorram infeces secundrias por bactrias, que causam pneumonias
graves, as quais tendem a elevar bastante a taxa de letalidade que
usualmente baixa (4,9).
Conjuntivite
Conjuntivite causada pelo BHV-1, freqentemente acompanha
a forma respiratria e, usualmente, aparece como nico sinal clnico
em rebanhos infectados (4,9). Manifesta-se por fotofobia e
lacrimejamento seroso e profuso, podendo passar a mucopurulento.
Usualmente bilateral e a epfora caracterstica dessa infeco,
podendo sujar os plos da plpebra inferior e da cara. Em geral, a
crnea no afetada, mas podem ocorrer ceratite e ulcerao devido a
infeces secundrias. O quadro clnico regride em 5-10 dias quando
no ocorrem complicaes (18).
Forma genital
Caracteriza-se por leses na mucosa da vulva e vagina e do
prepcio e pnis. Observa-se hiperemia e edema da mucosa, com
presena de pontos hemorrgicos e pequenas pstulas de at 2mm de
dimetro, que podem coalescer e apresentar-se cobertas por um
exsudato amarelado. Os animais afetados apresentam mico
freqente. A fase aguda da enfermidade tem um curso clnico da 4-7
dias (18). Nas fmeas infectadas pode aparecer uma leve descarga
vulvar (8). O vrus causa leses nos ovrios, levando a uma
infertilidade temporria. A infeco do pnis pode levar aderncia
peniana (26).
Abortos
Aborto pode ocorrer em qualquer perodo da gestao, embora
seja mais freqente no tero final. Freqentemente ocorre reteno de
placenta aps o aborto (26).
Forma nervosa
Os animais afetados apresentam sinais clnicos caraterizados
por anorexia, corrimento nasal e ocular e sinais nervosos como
depresso profunda, nistagmo, opisttono, tremores, marcha para trs
ou em crculos, andar cambaleante, convulses e quedas. Podem
ocorrer, ainda, inabilidade para ingesto de gua ou apreenso dos
alimentos, cegueira e ranger de dentes. A depresso profunda pode ser
o nico sinal clnico evidente nos primeiros 2-3 dias da doena. O

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

102

Doenas vricas

curso da enfermidade de 4-15 dias e usualmente ocorre a morte dos


animais (18,19,20).
Forma sistmica neonatal
Manifesta-se em bezerros neonatos, infectados no final da
gestao, durante ou aps o parto. invariavelmente fatal. Os animais
desenvolvem leses necrticas no sistema digestivo e nos linfonodos,
podendo haver comprometimento do trato respiratrio (9). Esta forma
foi observada no Rio Grande do Sul em bezerros com sinais nervosos
(19).
PATOLOGIA
Na forma nervosa, em bovinos maiores de 6 meses, observamse leses somente no sistema nervoso central. Macroscopicamente, o
crtex cerebral pode apresentar reas de colorao amarelada ou
acizentada. Ocasionalmente, essas reas apresentam-se deprimidas,
podendo observar-se, tambm, cavitao da substncia cinzenta. As
leses histolgicas da forma nervosa caracterizam-se por meningite e
encefalite no purulenta, afetando diversas reas do sistema nervoso
central, e por necrose da substncia cinzenta do crtex cerebral,
podendo-se encontrar incluses intranucleares nos astrcitos e
neurnios (17,21,23). Em bezerrros de at 3 meses de idade,
acometidos pela forma sistmica, alm das leses do sistema nervoso,
observam-se ulceraes no sistema digestivo, principalmente abomaso
e rmen, e ainda, hepatomegalia, pericardite e pneumonia (19).
As leses observadas na forma respiratria caraterizam-se por
hiperemia, presena de exsudato e reas esbranquiadas ou ulceradas
nas mucosas das narinas, faringe, laringe, traquia e brnquios. No
exame histolgico podem observar-se corpsculos de incluso
intranucleares no trato respiratrio (18,26).
Nos tecidos de fetos abortados, principalmente no fgado e nas
adrenais, observam-se focos de necrose e podem ser encontrados
corpsculos de incluso intranucleares. Nos bezerros afetados pela
forma septicmica so descritas lceras na mucosa do trato digestivo e
pneumonia intersticial, ocasionalmente com focos de necrose
coagulativa (18).

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Herpesvrus bovino

103

O infiltrado de clulas mononucleares marcante nas reas


afetadas, em todas as formas da doena.
DIAGNSTICO
A infeco pelo BHV-1 e BHV-5 s pode ser confirmada pelo
diagnstico laboratorial, visto que no existem sinais clnicos
patognomnicos da doena. Deste modo, muito importante a coleta e
conservao do material a ser enviado para o laboratrio. O melhor
mtodo de diagnstico o isolamento do vrus em cultivo de clulas
de origem bovina, que pode ser confirmado em 24-48 horas. O vrus
isolado deve ser identificado pela tcnica de imunofluorescncia ou
virusneutralizao (3,4). Atualmente, outros mtodos de deteco de
vrus, rpidos e especficos, como a tcnica da imunoperoxidase e a
reao de polimerase em cadeia (PCR), comeam a fazer parte da
rotina dos laboratrios de diagnstico. O diagnstico histopatolgico,
principalmente nos abortos e na forma nervosa, importante para a
constatao das leses caractersticas e a observao de corpsculos
de incluso. No material para histologia o vrus pode ser identificado
por imuno-histoqumica (18). Todo o material para diagnstico deve
ser coletado assim que o surto suspeito for detectado. Aps a coleta, o
material deve ser mantido refrigerado, no congelado e remetido
imediatamente ao laboratrio. Nos surtos de rinotraquete, conjuntivite
e forma genital, swabs com exsudato das leses devem ser
remetidos dentro de tubos com soluo salina e antibitico. Nos casos
de aborto, devem ser remetidos a placenta e o feto, ou pulmo, fgado,
rim e abomaso do mesmo. Quando suspeita-se de meningoencefalite
deve ser enviado o encfalo, metade em formalina tamponada (10%25%) e metade refrigerado (7,18). O diagnstico sorolgico usado
como rotina para a deteco de anticorpos contra o vrus e as tcnicas
mais utilizadas so a soroneutralizao (SN) e o ensaio
imunoenzimtico (ELISA). O soro a ser enviado deve ser refrigerado e
constar de duas amostras, uma coletada na fase inicial da enfermidade
e outra 14-21 dias aps, com o objetivo de demonstrar a
soroconvero, com aumento de ttulo de, no mnimo, 4 vezes
(7,18,26).
A forma nervosa da enfermidade deve ser diferenciada da
raiva, listeriose, abscessos cerebrais, polioencefalomalacia, sndrome
de privao de gua, cetose, e encefalopatia heptica causada pela
intoxicao por plantas hepatotxicas, principalmente Senecio spp.. A
forma respiratria deve ser diferenciada das pneumonias causadas
pelo vrus sincicial bovino e parainfluenza-3, assim como das

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

104

Doenas vricas

broncopneumonias bacterianas secundrias a esses agentes. A


principal doena que pode ser confundida com a conjuntivite por
BHV-1 a ceratoconjuntivite causada por Moraxella bovis. A forma
reprodutiva deve ser diferenciada de outras causas de abortos,
principalmente brucelose e leptospirose.
CONTROLE E PROFILAXIA
As manifestaes clnicas da infeco pelo BHV-1 e BHV-5
podem ser controladas e prevenidas atravs de procedimentos
adequados de manejo e programas de vacinao. Os surtos da doena
ocorrem com maior freqncia em rebanhos submetidos a situaes de
estresse ou aps introduo de animais portadores. O vrus usualmente
provm de uma infeco latente e disseminado aos animais
suscetveis. Transporte, mudanas bruscas na dieta e condies
climticas adversas podem desencadear a doena. Com um bom
manejo dos rebanhos, minimizando esses fatores e medidas sanitrias
adequadas, h uma correspondente reduo na incidncia da
enfermidade (3,4). Durante um surto por BHV-1, os bovinos doentes
devem ser isolados e podem ser tratados com antibiticos de largo
espectro para reduzir as infeces bacterianas secundrias, pois a
mucosa necrosada um substrato para o crescimento de bactrias. No
devem ser introduzidos outros bovinos no rebanho at a epidemia ser
superada (4,9).
A vacinao para IBR/IPV pode ser uma alternativa para o
controle da doena. Embora no impea a infeco pelo BHV-1 e
BHV-5, a vacinao reduz significativamente a incidncia da doena
ou minimiza os sintomas e reduz o curso da enfermidade num possvel
surto (3,9). At o presente momento, no existe no Brasil, um
programa elaborado pelos rgos da Defesa Sanitria Animal, sobre o
controle do BHV-1 e BHV-5, ficando a critrio de veterinrios e
produtores as medidas a serem tomadas. Em reas onde os surtos so
bastantes espordicos, como no Rio Grande do Sul, deve-se avaliar a
necessidade da imunizao, uma vez que no existem informaes
concretas sobre os resultados da vacinao em rebanhos infectados. J
em reas endmicas, como algumas regies do Mato Grosso do Sul,
sabe-se que no tem ocorrido casos clnicos em rebanhos vacinados.
Recomenda-se que a deciso de vacinar os animais contra o BHV-1 ou
BHV-5 seja muito bem estudada, baseada num diagnstico correto e
na avaliao do binmio custo/benefcio.
As vacinas para BHV-1 so usualmente formuladas com
outros antgenos, como vrus Parainfluenza tipo 3 (PI 3), vrus

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Herpesvrus bovino

105

Respiratrio Sincicial Bovino (BRSV) e vrus da Diarria Viral


Bovina (BVD). As vacinas virais tm sido, tradicionalmente,
classificadas em vacinas com vrus vivo modificado e vacinas
inativadas, sendo atualmente acrescentado o grupo das vacinas de
engenharia gentica (3), no disponveis no Brasil. As vacinas com
vrus vivo modificado induzem uma rpida e duradoura resposta
imunolgica, entretanto, como a cepa vacinal capaz de replicar-se no
hospedeiro, h liberao de vrus vacinal, estabelecimento de infeco
latente e podem ocorrer abortos, devendo-se ter prudncia no seu uso.
Por outro lado, as vacinas inativadas, as quais so produzidas por
inativao qumica ou fsica da infectividade viral sendo mantida a
imunogenicidade, so seguras quanto ao uso, mas so necessrias
vrias doses e adio de adjuvantes vacinais, para manter-se um nvel
adequado de imunidade. As vacinas inativadas com adjuvante oleoso
tm sido mais eficientes quanto aos nveis de anticorpos neutralizantes
produzidos (6). As vacinas produzidas por engenharia gentica, a
partir de subunidades antignicas ou deleo de genes, apresentam a
vantagem de que os anticorpos produzidos podem ser diferenciados
daqueles da infeco natural, o que no ocorre com as vacinas
tradicionais (4,5). Optando-se pela vacinao, deve-se seguir o
esquema de imunizao recomendado pelo fabricante. Entretanto,
como regra geral, utilizando-se as vacinas inativadas comercializadas
no Brasil, prope-se o seguinte esquema de vacinao: para prevenir o
quadro nervoso, os bezerros devem ser vacinados na semana do
nascimento, 2 meses aps e, novamente, no desmame. Aconselha-se
revacinar aps um ano se existem surtos na regio. Para prevenir a
forma reprodutiva, as fmeas devem ser vacinadas com duas doses
antes do servio com intervalo de 4 semanas. Pode-se vacinar
novamente no final da gestao para reforar a imunidade. Quando o
objetivo prevenir o quadro respiratrio, os bezerros devem receber a
primeira dose da vacina no desmame e a segunda e terceira doses 3060 dias aps. Bezerros, filhos de vacas no vacinadas, devem receber
a primeira dose aos 3 meses. Plantis de gado de leite e machos
castrados devem receber o mesmo esquema de vacinao utilizado
para prevenir o quadro respiratrio dos bezerros. Em todas as
categorias, a revacinao anual indispensvel para manter a
imunidade. Reprodutores machos devem ser livres de infeco pelos
vrus BHV-1 e BHV-5.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

106

Doenas vricas

REFERNCIAS
1. Alice J.F. 1978. Isolamento do vrus da rinotraquete infecciosa
bovina (IBR) no Brasil. Revista Brasileira de Biologia. 38: 919920.
2. Canabarro T.F., Moraes M.P., Rebelatto M.C., Cancian M.,
Weiblen R. 1993. Vulvovaginitis due to bovine herpesvirus.
Anais. Virolgica 93, Porto Alegre, RS. p. 248.
3. Donkersgoed J.V., Babuik L.A. 1991. Diagnosing and managing
the respiratory form of infectious bovine rhinotracheitis. Vet.
Med. 86: 86-94.
4. Fenner F.J., Gibbs E.P., Murfhy F.A., Rott R., Studdert M.J.,
White D. 1993. Veterinary Virology. 2a ed. San Diego: Academic
Press, Cap. 19, p. 337-368.
5. Flores E.F. 1996. Herpesvrus Bovino Tipo 1 (BHV-1). Anais.
Encontro Internacional de Virologia Molecular Veterinria, Santa
Maria, RS, p. 149-156.
6. Halfen D.C. 1996. Desempenho sorolgico de vacinas inativadas
para IBR/IPV. Tese de Mestrado em Medicina Veterinria,
Universidade Federal de Pelotas, Pelotas, RS, 105 p.
7. Halfen D.C., Ferrari M.F. 1994. Infeces por herpesvrus
bovino-1 em bovinos no Rio Grande do Sul. Boletim do
Laboratrio Regional de Diagnstico, Pelotas, RS. n.14, p. 31-37.
8. Halfen D.C., Cardoso C.M., Vidor T., Van Der Laan C.W. 1995.
Isolamento de herpesvrus bovino-1 (BHV-1) em surto de
vulvovaginite. Anais. Congresso Brasileiro de Microbiologia, 18,
So Paulo, SP. p. 135.
9. Kahrs R.F. 1977. Infectious bovine rhinotracheitis: A review and
update. J. Am. Vet. Med. Ass. 171: 1055-1064.
10. Lemos R.A.A., Nakazato L., Roehe P. 1998. Complexo da
Doena Respiratria Bovina. In: Principais Enfermidades de
Bovinos de Corte do Mato Grosso do Sul. Lemos R.A.A. (ed),
Campo Grande , MS. p.348-356.
11. Lovato L.T., Weiblen R., Tobias F.L., Moraes M.P. 1995.
Herpesvrus bovino tipo 1 (BHV-1): Inqurito soroepidemiolgico no rebanho leiteiro do estado do Rio Grande do
Sul, Brasil. Cincia Rural 25: 425-430.
12. Mueller S.B.K., Ikuno A.A., Campos M.T.G.R., Ribeiro L.O.C.,
Barbosa H.S.Q., Oliveira B.O.A. 1979. Ocorrncia simultnea de
alteraes respiratrias e genitais associadas Rinotraquete
Infecciosa dos Bovinos/Vulvovaginite Pustular Infecciosa

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Herpesvrus bovino

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

107

(IBR/IPV) em um rebanho no Estado de So Paulo. Arq. Inst.


Biolgico 45: 55-60.
Nogueira F.R.C., Camargo A.J.R., Resende D.A. 1986.
Ocorrncia de rinotraquete infecciosoa/vulvovaginite pustular
infecciosa bovina no estado do Rio de Janeiro. PESAGRO Rio de
Janeiro, Comunicado Tcnico, n. 167. p. 1-5.
Pituco E.M., Del Fava C. 1998. Situao do BHV-1 na Amrica
do Sul. Anais. Simpsio Internacional sobre Herpesvrus Bovino
(tipo 1 e 5) e Vrus da Diarria Viral Bovina (BVDV). Santa
Maria, RS, p 75-87.
Rocha M.A., Gouveia A.M.G., Leite R.C. 1994. Isolamento de
Herpesvrus Bovino 1 do smem de touros de uma Central de
Inseminao Artificial. Resumos. Congresso Brasileiro de
Medicina Veterinria, 23, Olinda, PE: Soc. Bras. Med. Vet. p.
214.
Roehe P.M., Teixeira M.B., Esteves P.A., Melo S.V., Almeida
R.S., Darce R.C.F., Silva T.C., Lemos R.S., Oliveira, L.G. 1998.
Situao do BHV-5 no Brasil. Anais. Simpsio Internacional
sobre Herpesvrus Bovino (tipo 1 e 5) e Vrus da Diarria Viral
Bovina (BVDV). Santa Maria, RS, p. 89-101.
Riet-Correa F., Schild A.L. 1995. Doenas diagnosticadas pelo
Laboratrio Regional de Diagnstico no ano de 1994 e
comentrios sobre algumas doenas. Boletim do Laboratrio
Regional de Diagnostico, Pelotas, RS. n.15, p.7-19.
Riet-Correa F., Moojen V., Roehe P.M., Weiblen R. 1996.
Viroses confundveis com febre aftosa: Reviso Bibliogrfica.
Cincia Rural 26: 323-332.
Riet-Correa F., Vidor T., Schild A.L., Mndez M.C. 1989.
Meningoencefalite e necrose do crtex cerebral em bovinos
causadas por Herpes Vrus Bovino -1. Pesq. Vet. Bras. 9: 13-16.
Salvador S.C., Lemos R.A.A., Roehe P.M. 1998. Encefalite por
HVB Tipo 5. In: Principais Enfermidades de Bovinos de Corte do
Mato Grosso do Sul, Lemos R.A.A. (ed), Campo Grande, MS.
p.109-139.
Salvador S.C., Lemos R.A.A., Riet-Correa F., Osorio A.L.A.R.
1997. Meningoencefalite causada por herpesvrus bovino-5 no
Mato Grosso do Sul e So Paulo. Anais. Encontro Nacional de
Patologia Veterinria, 8, Pirassununga, SP. p. 58.
Schild A.L., Riet-Correa F., Pereira D.B., Ladeira R., Raffi M.B.,
Andrade G.B., Schuch L.F. 1994. Doenas diagnosticadas pelo
Laboratrio Regional de Diagnstico no ano de 1993 e

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

108

23.

24.

25.

26.

27.

Doenas vricas

comentrios sobre algumas doenas. Boletim do Laboratrio


Regional de Diagnstico, Pelotas, RS. n. 14, p. 20-22.
Vasconcelos R.O., Varaschin M.S., Wouters F., Nobre M.T.,
Barth A.T. 1993. Meningoencefalite bovina por herpesvrus.
Anais. Encontro Nacional de Patologia Veterinria, 6, Santa
Maria, RS. p. 11.
Vidor T., Halfen D.C., Leite T.E., Coswig L.T. 1995. Herpes
bovino tipo 1 (BHV-1): I. Sorologia de rebanhos com problemas
reprodutivos. Cincia Rural 25: 421-424.
Weiblen R., Barros L.C.S., Canabarro T.F., Flores I.E. 1989.
Bovine meningoencefalitis from IBR virus. Vet. Rec. 24: 666667.
Weiblen R. 1992. Doenas vricas que interferem na produo
leiteira. In: Charles T.P. e Furlong, J. (Ed). Doenas dos bovinos
de leite adultos. Coronel Pacheco; EMBRAPA, CNPGL. p. 4562.
Weiblen R., Moraes M.P., Rebelatto M.C., Lovato L.T.,
Canabarro T.F. 1996. Bovine Herpesvirus isolates. Revista de
Microbiologia 27: p. 87-90.

________________

INFECES POR HERPESVRUS EQINO


Rudi Weiblen
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Os herpesvrus eqinos so vrus DNA pertencentes a famlia
Herpesviridae, subfamlia Alphaherpesvirinae, possuindo envelope,
tamanho aproximado de 150nm, com nucleocapsdeos de formato
icosadrico com aproximadamente 100nm de dimetro. O vrus
replica no ncleo e matura por brotao atravs da membrana nuclear
e, assim, adquire o envelope (4). Um total de oito herpesvrus j foram
identificados: herpesvrus eqino (EHV) 1 a 5 em eqinos, e EHV 6 a
8, tambm chamados de herpesvrus asinino (AHV) 1 a 3, que
ocorrem, tambm, em asininos, mas so agrupados separadamente. Os

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Herpesvrus eqino

109

dois vrus mais importantes para a medicina veterinria so o


herpesvrus eqino-1 (EHV-1) e herpesvrus eqino-4 (EHV-4). Estes,
anteriormente, eram considerados variantes de um s vrus, sendo
chamados de subtipos 1 e 2. O reconhecimento da existncia de
diferena gentica e antignica entre estes dois vrus permitiu o
esclarecimento do papel destes em produzir enfermidade respiratria,
aborto, enfermidade neonatal e a sndrome neurolgica (6,7). O cavalo
(Equus caballus) difere dos outros animais pois suscetvel a trs
alphaherpesvirus, denominados Herpesvrus eqino 1 (EHV1, aborto
eqino); EHV4 (rinopneumonite eqina), e EHV3 (exanthema coital
eqino) (1).
Na forma respiratria o vrus replica na nasofaringe e tecido
linforreticular causando necrose focal. Algumas infeces ficam
restritas ao trato respiratrio e ao sistema linfide correspondente. Em
alguns casos ocorre disseminao sistmica do vrus por viremia
associada clula. A cepa do vrus, a dose de infeco e o contato
prvio do animal com o agente parecem ser os fatores predisponentes,
que influenciam a viremia do agente. A patogenia da forma
reprodutiva pouco estudada, no entanto, sabe-se que a viremia um
fator necessrio para a induo de aborto. Deve chamar-se a ateno
para o fato que nem todas as guas com viremia abortam. Esta
patogenia, provavelmente, seja devida a passagem ocasional de vrus
por leuccitos infectados, atravs da vasculatura da placenta, iniciadose, assim, a infeco fetal. Quando a infeco acontece em fetos quase
a termo, desencadeia-se um processo respiratrio que leva os potros
morte em alguns dias. A forma nervosa acontece, tambm, aps um
processo virmico. Os fatores ligados ao vrus ou ao hospedeiro, que
levam a neurovirulncia, no esto, ainda, esclarecidos.
EPIDEMIOLOGIA
A fonte de infeco mais comum so os animais mais velhos,
os quais liberam vrus aps reativao de infeces latentes. O vrus
penetra normalmente pela via respiratria em animais suscetveis. A
enfermidade respiratria mais comum em potros com mais de 2
meses at 1 ano de idade, mas pode atacar animais em qualquer faixa
etria. Os abortos podem ocorrer a partir do quarto ms de gestao,
no entanto, so mais freqentes nos ltimos 4 meses de gestao. O
intervalo entre infeco pelo EHV-1 e o aborto pode ser menor que
duas semanas ou at muitos meses (6,7). O impacto da infeco pelo
EHV-1 pode ser assolador, particularmente, quando ocorrem abortos
epizoticos. No Brasil, o primeiro isolamento do vrus foi descrito por

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

110

Doenas vricas

Nilsson e Corra (5). Em um estudo sorolgico realizado em So


Paulo, usando a prova de fixao de complemento, foram encontradas
17,6% das amostras positivas (3). De 348 amostras de soro
examinadas, provenientes de vrios municpios do Rio Grande do Sul,
foram encontradas 84,7% positivas, com ttulo mdio geomtrico de
1:5, utilizando a prova de soroneutralizao (8). Casos de abortos j
foram, tambm, descritos no Rio Grande do Sul (9). Na Argentina a
enfermidade descrita freqentemente, sendo reconhecida, tambm,
em muitos outros pases (2).
SINAIS CLNICOS
Herpesvrus eqino-1
Doena respiratria. Aps um perodo de incubao de 2-10 dias, a
infeco pelo EHV-1 , primariamente, caracterizada por febre,
descarga nasal, que progride de serosa a mucide para mucopurulenta,
e conjuntivite. Respostas febris so, muitas vezes, bifsicas, com
muitos dias de temperatura normal, prxima de 38,9-41,1C. A tosse
pode ser observada mas no indica necessariamente infeco pelo
EHV-1 (7).
Abortos. O aborto normalmente ocorre aps infeco respiratria
leve, como casos isolados ou mltiplos, muitas vezes, em um perodo
de vrias semanas. Normalmente, as guas que abortam no
apresentam sinais premonitrios. O feto e a placenta so expulsos
ainda frescos, no havendo reteno de placenta nem leso no trato
reprodutivo da fmea e, tampouco, problemas para a vida reprodutiva
futura da gua (7).
Doena neonatal. Quando o EHV-1 infecta um feto prximo ao
trmino da gestao, resulta no nascimento de um potro no vivel.
Potros infectados no tero sucumbem a patologias respiratrias
severas e morrem alguns dias aps o nascimento. Mais raramente,
potros podem parecer inicialmente saudveis mas, rapidamente,
morrem devido a infeces bacterianas.
Doena neurolgica. Cavalos de todas as idades so suscetveis
doena neurolgica pelo EHV-1. Alguns casos clnicos isolados
podem ocorrer, ou a doena pode afetar muitos cavalos dentro do
grupo. Surtos desta forma podem estar temporariamente associados
com doena respiratria ou aborto. Alternativamente, casos
neurolgicos podem ocorrer na ausncia de outras sndromes
reconhecidas como sendo causadas pelo EHV-1. Os sinais clnicos,
geralmente, tm rpido incio, com severidade mxima ocorrendo
dentro de 48 horas aps as alteraes neurolgicas iniciais. Os cavalos

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Herpesvrus eqino

111

mostram andar cambaleante, debilidade e incoordenao, que inicia


nos membros posteriores (7).
Herpesvrus eqino-4
Doena respiratria. A doena respiratria induzida pelo EHV-4
clinicamente indistinguvel daquela causada pelo EHV-1. Os sinais
clnicos so mais severos na infeco primria e podem estar
completamente ausentes em animais com exposio anterior a vacina
ou ao vrus. Tal como o EHV-1, o EHV-4 pode entrar na corrente
circulatria por uma viremia associada a leuccitos. O EHV-4 tambm
produz latncia (6).
Abortos. O EHV-4 tem sido isolado de casos espordicos de abortos,
porm no tem sido associado a surtos epizoticos de aborto (7).
PATOLOGIA
Em abortos as leses fetais macroscpicas incluem edema e
congesto dos pulmes, ascite e acmulo do fludo pleural e pequenos
focos de cor cinza, de 2-4mm no fgado. No exame histolgico focos
de necrose podem ser encontrados no fgado, pulmo, bao e centros
germinativos dos linfonodos. Observam-se corpsculos de incluso
intranucleares, localizados preferentemente na periferia desses focos.
Na doena neonatal, severa pneumonia intersticial observada na
necropsia. Leses no fgado, tecido linforreticular e glndulas adrenais
tambm predominam nesta forma (4). Na forma respiratria as leses
caracterizam-se por pneumonia intersticial e rinite. Na forma nervosa
ocorre meningoencefalite difusa, severa, com marcada infiltrao
perivascular de clulas mononucleares e reas de malacia. Os
corpsculos de incluso so raros nas infeces ps-natais.
DIAGNSTICO
Fatores que complicam o diagnstico de EHV-1 e EHV-4
incluem: a) sobreposio de certos sinais da doena com aqueles
induzidos por outros patgenos eqinos, tais como: o vrus da
influenza eqina (infeces respiratrias), o vrus da arterite eqina
(doena respiratria e abortos) e o protozorio da mieloencefalopatia
(doena neurolgica); b) presena de infeco latente em muitos
cavalos adultos; c) infeces
inaparentes
em cavalos
imunologicamente experientes; e, d) capacidade destes vrus de
infectarem cavalos que j possuem altos ttulos de anticorpos
especficos.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

112

Doenas vricas

O melhor e definitivo mtodo para diagnstico de infeco


pelo EHV-1 ou EHV-4 o isolamento viral (1). A escolha das
amostras depende da sndrome envolvida. Na forma respiratria,
swabs da nasofaringe, muitas vezes, revelam o agente infeccioso.
Os "swabs" nasofaringeanos so obtidos do dorso da faringe; para um
cavalo adulto precisam ter aproximadamente 30cm de comprimento e
podem ser preparados com gaze estril (5x5cm), e amarrados com um
fio torcido de ao inoxidvel. Aps a coleta, o "swab" colocado em
um meio de transporte e remetido sob refrigerao ao laboratrio. No
caso da forma nervosa deve-se enviar metade do crebro sob
refrigerao e metade fixado em formalina a 10%. No caso de abortos
enviar o feto para necropsia completa. Caso o envio do feto seja
impraticvel, remeter pulmo, fgado e bao. Pode-se realizar,
tambm, bipsia endometrial e enviar sob refrigerao.
Em fetos, a observao de focos necrticos com presena de
corpsculos de incluso intranucleares permite o diagnstico de aborto
por herpesvrus.
CONTROLE E PROFILAXIA
No existe produto sistmico antiviral eficiente para uso em
eqinos. Tratamentos, incluindo o uso de antibiticos de amplo
espectro, so recomendados para minimizar os sinais clnicos
apresentados, principalmente para prevenir complicaes por
infeces secundrias. Uma recomendao adicional descanso de
uma semana para cada dia de temperatura retal elevada, apresentada
pelo animal durante a fase aguda da enfermidade.
A vacinao contra muitas doenas comuns de eqinos
notavelmente efetiva e induz um nvel de imunidade que raramente
subjugado pelo organismo infeccioso. Infelizmente, esta no a
situao com referncia a infeco pelos herpesvrus eqinos. Apesar
da eficcia de um nmero de vacinas para EHV-1 e EHV-4, a proteo
limitada em intensidade e durao. Vacinaes efetivas e
continuadas constituem a base do controle da infeco pelo EHV-1 e
EHV-4. No futuro prximo excelentes vacinas devem ser produzidas
levando-se em conta a particularidade das protenas, gB (gp14), gC
(gp13) e gD (gp18) presentes nos herpesvrus eqinos. Em outras
viroses animais a biologia molecular permitiu a elaborao de vacinas
com marcadores que permitem a diferenciao de animais vacinados
dos infectados. Levando em considerao esses achados possvel
que, no futuro, esse tipo de vacina seja desenvolvido, tambm, para os
herpesvrus eqinos.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Herpesvrus eqino

113

REFERNCIAS
1. Crabb B.S., Studdert M. Equine herpesvirus 4 (equine
rhinopneumonitis virus) and 1 (equine abortion virus). 1995.
Advances in Virus Research. 45: 153-190.
2. Galosi C.M., Norimine J., Echeverra, M.G., Oliva G.A., Nosetto
E.O., Etcheverrigaray M. E.,Tohya Y., Mikami T. 1998. Diversity
of genomic electropherotypes of naturally occurring equine
herpesvirus 1 isolates in Argentina. J. Med. Biol. Res. 31: 771-774.
3. Modolo J.R., Petzolat K., Gottschak A.F., Margatho L.E.F., Forlin
W., Carreira E.L.C. 1989. Investigao sorolgica do herpesvrus
eqino 1 em eqinos pelo teste de fixao de complemento,
consideraes sobre seu uso na sade do haras. A Hora Veterinria
8: 25-27.
4. Murphy F.A., Gibbs E.P.J., Horzinek M.C., Suddert M.J 1999.
Veterinary Viroroly. 3rd Academic Press, Inc. San Diego.
5. Nilsson M.R., Corra W.M. 1996. Isolamento do vrus do aborto
eqino no estado de So Paulo. Arq. Inst. Biol., So Paulo, 33:
23-25.
6. Ostlund E.N. 1993. The equine herpesviruses. In: Sellon, D.C. The
veterinary clinics of North America. Equine Practice. 1st ed. W.B.
Saunders Company, Philadelphia.
7. Timoney P.I. 1992. Rhinopneumonitis and viral abortion. In:
Castro A.F., Heuschele W.P. Vetrinary diagnostic virology.
Mosby, St. Louis.
8. Vargas A.C., Weiblen R. 1991. Prevalncia de anticorpos contra
herpesvrus eqino tipo 1 (HVE1) em eqinos de alguns
municpios do Estado do Rio Grande do Sul. A Hora Veterinria
10: 5-8.
9. Weiblen R., Rabuske M., Rebelatto M.C., Nobre V.M.T.,
Canabarro T.F. 1994. Abortion due to equine herpesvirus in
southern Brazil. Braz. J. Med. Biol. Res. 27: 1317-1320.

________________

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

114

Doenas vricas

INFECES VRICAS DA PELE DO BERE EM


BOVINOS
Ricardo A. A. Lemos
Franklin Riet-Correa
Diversos vrus podem causar leses da pele dos tetos e
parte inferior da mama de bovinos incluindo o herpesvrus bovino2 e diversos vrus da famlia Poxviridae: o vrus da varola bovina
e o vrus da vaccinia, que pertencem ao gnero orthopoxvirus, e os
vrus da pseudovarola e da estomatite papular do gnero
parapoxvirus.
Em todas estas infeces vricas as leses da pele dos tetos
favorecem a infeo da glndula por bactrias causando mastite
que ocasiona prejuzos econmicos considerveis.
VACCNIA E VAROLA
Estes dois vrus so muito semelhantes. O vrus da
vaccnia, utilizado para produzir vacinas contra a varola humana,
primeiro por inoculao em bezerros lactentes e, posteriormente,
em cultivos de ovos embrionados e culturas celulares, originou-se
aparentemente em um isolado do vrus da varola bovina. Estas
infeces ocorrem em forma espordica e se transmitem
rapidamente no rebanho. Humanos no vacinados contra varola
podem ser, tambm, afetados. A vaccnia uma infeco que foi
muito freqente em bovinos em pocas anteriores erradicao da
varola no mundo, quando a grande maioria das pessoas era
vacinada contra essa enfermidade e pessoas recentemente
vacinadas transmitiam o vrus para os bovinos. Atualmente,
acredita-se que o reservatrio natural do vrus sejam os pequenos
roedores.
Os sinais clnicos so caractersticos das infeces por
poxvrus. Observam-se mltiplas leses focais de 1-2cm de
dimetro, arredondadas, que iniciam com eritema, evoluem para
pstulas deprimidas no centro e rodeadas por uma zona de eritema
e, finalmente, se rompem deixando uma eroso ou uma lcera na
epiderme que pode estar coberta por crostas de cor marromamarelada ou vermelha. As leses individuais curam

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Infeces vricas da pele do bere

115

espontaneamente em aproximadamente duas semanas, mas como


aparecem leses durante algum tempo o curso clnico da
enfermidade pode ser de at um ms ou mais (10). Nos casos mais
graves as leses podem estender-se pele da parte interna das
coxas e perneo. Bezerros lactentes podem apresentar leses na
boca, que raramente ocorrem nas vacas. Os animais recuperados
ficam imunes por toda a vida e a enfermidade dificilmente volta a
ocorrer no mesmo estabelecimento. Podem ser encontradas
incluses intracitoplasmticas no estudo histolgico da leso ou
nos cultivos celulares.
Humanos, no vacinados contra a varola, que tiveram
contato com tetos de animais com leses, tornam-se infectados.
Nestes casos, as leses, geralmente, desenvolvem-se 8-11 dias
aps o contato, atingindo os braos, as mos e a face. Na maioria
dos casos h febre, edema local e linfadenite. A generalizao das
leses raramente observada, mas a enfermidade , usualmente,
mais severa que a infeco pela pseudovarola (1).
O diagnstico realiza-se pelos sinais clnicos e deve ser
confirmado inoculando cultivos celulares ou ovos embrionados e
atravs de microscopia eletrnica. O vrus mede 300 x 240nm e a
membrana externa apresenta estruturas tubulares desordenadas.
Deve ser realizado o diagnstico diferencial com as demais
infeces vricas tratadas neste captulo e com o impetigo da pele
do bere, causado por Staphylococcus aureus. No caso do
impetigo a leso uma pstula, sem a evoluo caracterstica das
leses causadas pelos poxvrus e a bactria pode ser isolada das
leses (10).
Os animais podem ser tratados sintomaticamente com
pomadas emolientes, que favorecem a ordenha, sem piorar as
leses, e diminuem a dor, e colocando solues ou pomadas
adstringentes com antisspticos aps a ordenha para diminuir os
riscos de infees secundrias (10).
PSEUDOVAROLA
A pseudovarola, conhecida, tambm, como ndulo do
ordenhador , aparentemente, mais freqente que as infeces
causadas por orthopoxvirus. O vrus usualmente introduzido no
rebanho atravs da entrada de animais infectados, e a infeco
transmitida de animal para animal atravs do contato, ordenha ou
picadas de insetos. Ordenhadores e mquinas de ordenha
infectadas, podem transmitir o vrus de animal para animal a

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

116

Doenas vricas

menos que medidas eficazes de higiene sejam adotadas. Desta


forma, vacas em lactao so mais freqentemente afetadas e,
raramente, o problema ocorre em vacas secas ou novilhas. No h
variao sazonal na incidncia da enfermidade e, devido a curta
durao da imunidade ps-infeco, a reinfeco pode ocorrer em
anos subseqentes (9).
As leses, do mesmo modo que as da varola e vaccnia,
so arredondadas, medem 0,5-2,5cm, e iniciam com eritema,
seguido de pstula e, posteriormente, crosta. Depois de 7-10 dias
as crostas caem deixando um anel de pequenas crostas rodeando
uma rea central com aspecto verrucoso, que pode durar muito
tempo. Este aspecto proliferativo da leso caracterstico da
pseudovarola e pode servir para diferenci-la das leses causadas
por orthopoxvirus. Raramente, h leses na boca das vacas ou
bezerros. Tanto nas leses como em cultivos celulares ocorrem
corpsculos de incluso intracitoplasmticos. Ao contrrio da
varola e da vaccnia a infeco pelo vrus da pseudovarola no
confere imunidade prolongada e novas infeces podem ocorrer
no mesmo rebanho (10).
Os ordenhadores de animais infectados podem
desenvolver leses semelhantes s observadas nos bovinos nas
mos, braos ou na face. Febre e aumento de volume dos
linfonodos podem ser observados durante o estgio agudo da
doena. Em geral, a infeco em humanos tem carter leve, a
menos que ocorra infeco bacteriana secundria.
O diagnstico realiza-se por isolamento do vrus em
cultivos celulares e identificao por microscopia eletrnica. O
vrus multiplica-se em culturas de clulas derivadas de tecidos de
bovinos e ovinos, mas no em membrana corioalantide de ovos
embrionados (9). menor que os orthopoxvirus, medindo
260x210nm, e a membrana externa apresenta estruturas tubulares
ordenadas, ao contrrio dos orthopoxvirus que apresentam
estruturas tubulares desordenadas (4). O tratamento similar ao da
varola.
ESTOMATITE PAPULAR
A estomatite papular uma doena benigna causada por um
Parapoxvirus muito similar ou, provavelmente, o mesmo da
pseudovarola. Pode afetar bovinos de todas as idades, no entanto
mais freqente em animais jovens, podendo alcanar uma morbidade
de at 100%. Caracteriza-se por salivao e presena de ppulas,

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Infeces vricas da pele do bere

117

posteriormente cobertas por crostas de 0,5-1,0 cm de dimetro,


localizadas no focinho, na pele entre as fossas nasais e os lbios e na
mucosa oral. Algumas leses podem confluir formando lceras de
maior tamanho. Em vacas em lactao podem ser observadas,
tambm, leses na pele da glndula mamria. Os animais afetados
recuperam-se totalmente em 4-7 dias. O diagnstico realiza-se pelo
isolamento do vrus em cultivo celular ou por microscopia eletrnica.
A doena deve ser considerada no diagnstico diferencial da febre
aftosa (12).
INFECES POR POXVRUS NO BRASIL
No Brasil a varola foi descrita no Rio de Janeiro (13) e
Minas Gerais (11). Um surto foi descrito no Rio de Janeiro em
bovinos recm importados do Uruguai que estavam em perodo de
premunio para tristeza parasitria bovina (8).
Recentemente, em So Paulo (7) e Mato Grosso do Sul
(3,6) ocorreram diversos surtos de doenas da pele dos tetos em
vacas em lactao. A doena causa perdas econmicas
importantes, com diminuio de aproximadamente 50% na
produo de leite, uma vez que as vacas no podem ser
ordenhadas por cerca de um ms devido a dor. A ocorrncia de
mastites e, ocasionalmente, miases secundrias s leses de pele
aumentam a importncia econmica da enfermidade (6).
A morbidade varia entre 10% e 100% e a doena ocorre
entre os meses de abril e setembro. O quadro clnico caracteriza-se
por formao de vesculas que, aps um dia, evoluem para
pstulas, as quais rompem-se formando lceras e posteriormente
crostas. Estas leses so extremamente dolorosas e impedem a
ordenha dos animais afetados. A cura das leses ocorre em 10-30
dias. Experimentalmente, o perodo de incubao da doena de
4-5 dias (5). Histologicamente, observa-se dermatite superficial e
profunda com degenerao reticular, hiperplasia e degenerao
balonosa, com formao de vesculas na epiderme. Corpsculos de
incluso intracitoplasmticos ocorrem nas clulas epiteliais,
associados a infiltrado neutroflico e mononuclear na derme. Na
epiderme observa-se hiperplasia irregular e hiperqueratose
ortoquerattica moderada (6). Nos surtos observados no Mato
Grasso do Sul 0,3% dos animais afetados apresentaram leses em
todo o corpo e alguns bezerros apresentaram leses ao redor do
focinho (6).

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

118

Doenas vricas

Em algumas propriedades no Mato Grosso do Sul o


problema iniciou 7 dias aps as vacas terem sido ordenhadas por
pessoas que haviam ordenhado rebanhos afetados e que
apresentavam leses caractersticas nas mos. Em todas as
propriedades os ordenhadores adoeceram, com exceo de dois
que relataram ser vacinados contra varola humana. O quadro
clnico caracterizou-se por febre intensa, linfadenite dos
linfonodos axilares, formao de leses semelhantes s descritas
nos bovinos, extremamente dolorosas e restritas s mos em 80%
dos casos, nas mos e nos braos em 10% dos casos e
generalizadas em 10% dos casos. Em praticamente todos os casos
o perodo febril com leses dolorosas durou 4-7 dias,
impossibilitando a pessoa afetada de trabalhar. Em alguns casos
foi necessrio a hospitalizao. A cura ocorria em 10-30 dias (6).
Em diversos desses surtos, vrus com caratersticas de
poxvrus foram isolados em cultivos celulares e observados por
microscopia eletrnica (3,6,7), sendo que, em alguns casos, esses
vrus apresentaram as caractersticas morfolgicas dos
orthopoxvirus (7). Em alguns surtos a doena foi diagnosticada
como pseudovarola. No entanto, algumas evidncias sugerem que
no seja esse vrus o causador da doena: a gravidade da
enfermidade em humanos; o fato de que pessoas vacinadas contra
varola no tenham sido afetadas; o carter sazonal e a
disseminao rpida da doena, podendo atingir 100% do rebanho
em pouco dias; a imunidade duradoura, j que a enfermidade
ocorre apenas uma vez nas propriedades, no havendo relatos em
anos subsequentes ou anteriores, tanto em vacas como em
humanos; e, a ocorrncia da doena em bezerros em vrias
propriedades, o que no freqente na pseudovarola.
MAMILITE HERPTICA BOVINA
A mamilite herptica causada pelo herpesvrus bovino-2
(BHV-2), um Alphaherpesvirus, da famlia Herpesviridae,
subfamlia Alphaherpesvirinae, caracteriza-se clinicamente por
leses vesiculares e ulcerativas na pele da glndula mamria. A
doena tem um incio brusco, observando-se edema e vesculas na
pele dos tetos e bere. Aps a ruptura das vesculas, h exsudao
com formao de crostas e leses ulcerativas. Essas leses podem ser
localizadas e discretas ou abranger grande parte da pele da glndula.
Em vacas em lactao podem ocorrer leses vesiculares e ulcerativas
no focinho, lngua e mucosa oral dos bezerros. A morbidade pode

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Infeces vricas da pele do bere

119

chegar a 100% das vacas em lactao, mas quando a doena


enzotica afeta somente as vacas de primeira cria. Geralmente, no
h mortes e as principais perdas econmicas ocorrem em
conseqncia da diminuio na produo de leite (10).
No Brasil a doena foi diagnosticada na Bahia (2) e,
provavelmente, ocorre tambm em outros estados. O diagnstico
realiza-se por isolamento e identificao do vrus em cultivos
celulares, por microscopia eletrnica ou pela presena de
corpsculos de incluso intranucleares, observados em bipsias de
tecidos afetados. A principal diferena clnica com as doenas
causadas por poxvrus que as leses so maiores e mais profundas
e podem afetar a maior parte do teto.
O BHV-2 pode causar, tambm, um quadro de dermatite
generalizada, que no tem sido observado no Brasil.
REFERNCIAS
1. Acha P.N., Szyfres B. 1986. Zoonosis y enfermedades
transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2 ed,
Organzacin Panamericana de la Salud, Washington, p. 530532.
2. Alice F.J. 1977. Isolamento do vrus de Mamilite Herptica
Bovina no Brasil. Rev. Microb. 8: 9-15.
3. Fagliari J.J., Passipieri M., Okuda H.T.F. 1999. Relato sobre a
ocorrncia de pseudovarola em vacas lactantes e
ordenhadores no Municpio de Aparecida do Tabuado, MS.
Anais. Congresso Brasileiro de Buiatria, 3, Arq. Inst. Biol. 66
(supl.): 128.
4. Fenner F.J., Gibbs E.P.J., Murphy F.A., Rott R., Tuddert M.J.,
White D.O. 1993. Veterinary Virology. 2nd ed. Academic
Press, Inc. San Diego, 666 p.
5. Lemos R.A.A., Brum K.B., Nakazato L. 1999. Reproduo
experimental da dermatite causada por poxvrus em bovinos
no Mato Grosso do Sul. Anais. Congresso Estadual de
Medicina Veterinria, 14, Gramado, RS, p. 184.
6. Lemos R.A.A., Brum K.B., Nakazato L., Barros S.S., Barros
C.S.L. 1999. Ocorrncia da dermatite por poxvrus em bovinos
no Mato Grosso do Sul. Anais. Congresso Estadual de
Medicina Veterinria, 14, Gramado, RS, p. 184.
7. Mendes L.C.N., Pituco E.M., Borges A.S., Okuda L.H., Peir
J.R., Catroxo M.H.B. 1999. Pseudovarola bovina em um
rebanho leitero na Regio de Araatuba, Estado de So Paulo,

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

120

Doenas vricas

Brasil. Congresso Brasileiro de Buiatria, 3. Arq. Inst. Biol. 66


(supl.): 127.
8. Ministrio da Agricultura, 1988. Boletim de defesa sanitria
animal. As Doenas dos Animais no Brasil. Histrico das
primeiras observaes. Braslia, DF, nmero especial, p. 7576.
9. Munz E., Dumbell K. 1994. Pseudocowpox. In: Coetzer, J.
A.W., Thomson G.R., Tustin R.C. Infectious diseases of
Livestock. Oxford, vol 1, p. 625-626.
10. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary
Medicine 8th ed: Ballire Tindall, London, 1736 p..
11. Reis R., Figueredo J.B., Pacheco M. 1970. Varola bovina,
aspectos clnicos, caractersticas do vrus e observaes sobre
vacinao. Arq. Es. Vet. UFMG. 22:213-216.
12. Riet-Correa F., Moojen V., Roehe P., Weiblem R. 1996.
Viroses confundveis com Febre Aftosa. Ciencia Rural 26:
323-332.
13. Silva R.A., Moraes L.T. 1960/1961. Nota sobre a ocorrncia
de varola bovina (Cowpox) no Estado do Rio de Janeiro.
Veterinria 14: 31-35.

________________

INFLUENZA EQINA
Rudi Weiblen
ETIOLOGIA E PATOGENIA
A influenza eqina ou gripe eqina causada por um
Ortomyxovrus, gnero Influenza tipo A. O vrus da influenza tem um
RNA segmentado, encapsulado no genoma da nucleoprotena (NP) e
na protena matriz (M). O seu envoltrio externo, o envelope, contm
a neuraminidase (NA) e a hemaglutinina (HA), glicoprotena do
antgeno, a qual projeta na superfcie espculas atravs do lipdeo do
envelope. So estes os antgenos que permitem a diferenciao entre
os dois subtipos distintos antigenicamente: A/equi/1 (H7N7) e

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Influenza eqina

121

A/equi/2 (H3N8). A NA compreende aproximadamente 5% da massa


protica e a HA representa 35% da protena viral e induz uma forte
neutralizao da resposta do anticorpo durante a infeco. A NP a
principal protena interna, mas secretada como antgeno livre pela
clula infectada com o vrus, sendo, tambm, incorporada dentro dos
virions infectivos. O lipdeo presente no envelope do vrus da
influenza aumenta sua suscetibilidade aos desinfetantes e detergentes
mais comuns (12).
A diferenciao do vrus da influenza eqina das demais
viroses respiratrias de equdeos comeou em 1956, quando o vrus da
influenza A/equine/Prague/1/56(H7N7) (Influenza eqina 1) foi
isolado de um surto na Europa Central e, posteriormente, nos Estados
Unidos, um segundo vrus, A/equine/Miami 1/63 (H3N8 Influenza
eqina 2) foi isolado pela primeira vez em 1963. Desde ento a
enfermidade tem sido descrita em cavalos, mulas e asnos em todas as
partes do mundo exceto Austrlia, Nova Zelndia e Islndia. O vrus
Influenza eqina 2 tem sido identificado em todos os surtos recentes,
enquanto que, o Influenza 1 foi descrito a ltima vez em 1979, no
entanto, anticorpos contra o vrus foram detectados em cavalos no
vacinados sugerindo assim a hiptese que o vrus est, ainda,
circulando. O Influenza 2 sofreu pequenas mutaes desde o seu
primeiro isolamento, no entanto, o vrus continua produzindo a doena
e trazendo prejuzos principalmente para os animais de corrida (8).
Cunha e Pagano em 1993 (6) realizaram uma comparao antignica
de trs amostras de vrus da influenza eqina A/equi 2, isoladas no
Brasil e chegaram a concluso que houve uma ligeira variao da
hemaglutinina do vrus entre os anos de 1969 e 1985.
A infeco natural ocorre por inalao de vrus em aerossis,
sendo o agente depositado na camada ciliar do trato respiratrio
superior onde replica; no entanto, alguns vrus podem penetrar mais
profundamente e chegar ao trato respiratrio inferior. A infeco leva
a processos inflamatrios o que desencadeia descarga nasal serosa. As
alteraes mais importantes ocorrem no trato respiratrio inferior tais
como: laringite, traquete, bronquite, bronquiolite, pneumonia
intersticial acompanhado por congesto alveolar e edema (8). O vrus
da influenza eqina apresenta afinidade por mucopolissacardeos e
glicoprotenas presentes no muco, combinando-se com este,
prevenindo, assim, sua adsorso s clulas epiteliais. Essa proteo
perde-se, caso haja suficiente quantidade de neuraminidase presente
para destruir o muco glicoprotico. Caso o vrus no seja neutralizado
pelo muco glicoprotico ou por anticorpos especficos locais

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

122

Doenas vricas

formados, primariamente, contra a hemaglutinina viral, o vrus faz a


adsorso via hemaglutinina a receptores cido N-acetil neuramnico
nas clulas epiteliais do trato respiratrio. Sofre ento, uma
endocitose, fusionando-se com a membrana do fagossoma, sendo
ento liberado no citoplasma da clula do hospedeiro (12).
EPIDEMIOLOGIA
A influenza eqina uma das principais doenas contagiosas
respiratrias dos eqinos, de grande importncia econmica e de
distribuio mundial (11). A enfermidade foi alvo de intensa pesquisa
durante a dcada passada. A principal descoberta recente sobre o vrus
inclui o reconhecimento de contnuas variaes antignicas do subtipo
do vrus "A/Equi/2" (H3N8), e a aparente emergncia de um novo
vrus, H3N8 de um "pool" de genes avirios na China (12).
Eqinos de todas as idades so suscetveis, caso no tenham
sofrido exposio ou no tenham sido vacinados anteriormente. No
entanto, a enfermidade tem maior prevalncia em animais com menos
de 2 anos de idade. A influenza aparece com maior freqncia em
animais que so submetidos a constantes mudanas ou confinados em
locais pouco ventilados. A gripe eqina caracteriza-se
epidemiologicamente pela alta morbidade e baixa mortalidade. O vrus
j foi isolado no Rio Grande do Sul (1). Estudos sorolgicos foram,
tambm, realizados (10). No Brasil existem vrios relatos de
isolamentos e levantamentos de prevalncia (3,4,5,9).
A transmisso do vrus da influenza d-se por aerossis,
atravs da inalao de perdigotos contendo o vrus, o qual eliminado,
principalmente, pela tosse a partir dos animais enfermos. Um contato
ntimo entre os animais parece ser necessrio para que haja a
transmisso. As epidemias surgem quando um ou mais animais so
introduzidos em uma nova populao suscetvel. A severidade do
surto depende das caractersticas antignicas do vrus circulante e do
estado imunitrio da populao no momento da exposio (12).
SINAIS CLNICOS
O perodo de incubao , normalmente, de 1-3 dias, mas
pode variar de 18 horas at 7 dias. O aparecimento dos sinais
explosivo, com temperaturas atingindo at 42C e, normalmente,
duram menos de trs dias nos casos sem infeces secundrias. Tosse
seca, severa, no produtiva um achado importante, podendo persistir
por um tempo bastante longo, caso apaream infeces secundrias.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Influenza eqina

123

Geralmente, a descarga nasal serosa, podendo, no entanto, evoluir


para mucopurulenta, quando da presena de infeces secundrias.
So descritos, tambm, anorexia, depresso, fraqueza, descarga
lacrimal, aumento dos linfonodos da cabea, edema dos membros,
laminite e dispnia e, s vezes, pneumonia. Animais com infeces
leves recuperam-se em 2-3 semanas. Animais afetados mais
gravemente podem levar at 6 meses para terem uma recuperao
total. A recuperao dos animais est diretamente relacionada ao grau
de contaminao secundria e ao tipo de repouso que o animal
submetido durante a enfermidade (12).
PATOLOGIA
Considerando a baixa mortalidade da enfermidade, as leses
no tm importncia para o diagnstico. A leso caraterstica da
enfermidade uma bronquiolite com exsudato de aspecto seroso ou
mucoso nos bronquolos. No entanto, a maioria dos animais que
morrem apresentam broncopneumonia bacteriana secundria.
DIAGNSTICO
O diagnstico pode iniciar com a suspeita clnica, baseada no
aparecimento de uma enfermidade de caractersticas explosivas com
tosse freqente. O diagnstico pode ser confirmado pelo isolamento
do vrus a partir de secrees nasais coletadas com um "swab",
formado por uma haste (30cm de comprimento para animal adulto,
25cm para pnei e 20cm para potro) com gaze de 5x5cm na
extremidade, que deve ser introduzido profundamente na cavidade
nasal. O "swab" s deve ser retirado aps a visualizao das primeiras
gotas de secreo na extremidade exterior do mesmo (2). O "swab"
deve ser, ento, introduzido em uma soluo tamponada,
preferencialmente, meio essencial mnimo (MEM) ou outro meio
tampo e transportado sob refrigerao ao laboratrio. Outra forma de
diagnstico a utilizao de soro pareado. Uma amostra deve ser
coletada na fase aguda e a outra na fase convalescente. As amostras
devem ser enviadas juntas para o laboratrio, devendo haver
soroconverso de, no mnimo, 4 vezes. sempre aconselhvel a coleta
de amostras pareadas de soro de 10% do rebanho. Nos Estados Unidos
existe um "kit" de diagnstico chamado de "Directigen Flu A" que
tem apresentado excelentes resultados, tendo grande vantagem sobre
os demais testes devido a rapidez na identificao do antgeno viral
(2).

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

124

Doenas vricas

Deve ser realizado o diagnstico diferencial com a infeco


por Streptococcus equi (garrotilho), que uma doena mais grave que
a influenza e apresenta corrimento nasal purulento; e com as infeces
por herpesvrus eqino-1 e herpesvrus eqino-4, que so, tambm,
mais graves e causam conjuntivite e corrimento nasal que progride de
seroso a mucide para mucopurulento. Na influenza o corrimento
nasal , preferencialmente, seroso e no h conjuntivite.
CONTROLE E PROFILAXIA
O controle de um surto aps o surgimento praticamente
impossvel pelas caractersticas explosivas do mesmo. Os animais com
sinais clnicos da enfermidade devem ser, imediatamente, separados
dos demais eqinos e isolados por um perodo de 3-4 semanas em um
ambiente totalmente diferente do restante do rebanho.
A vacinao durante um surto gera controvrsias, no entanto,
muitos pesquisadores acreditam nesse procedimento, principalmente
se o diagnstico for rpido. Esse princpio baseia-se na teoria de que
um grande nmero de animais j tenha tido contato anterior com o
vrus, naturalmente ou por vacinao, e tem uma baixa imunidade,
mas com a vacinao tero uma resposta imune capaz de fazer frente a
infeco.
Os animais a serem introduzidos em uma populao de
eqinos devem sofrer uma quarentena de 2-3 semanas e, caso no
tenham sido vacinados h pelo menos 2 meses, devem ser imunizados,
pelo menos, 10 dias antes da introduo no rebanho. Animais
utilizados em apresentaes, corridas, rodeios devem ser manejados
separadamente dos demais eqinos da propriedade.
As vacinas disponveis contm normalmente os dois tipos de
vrus da influenza, A/equi/1 e A/equi/2, e estima-se que, pelo menos,
70% de uma populao precisa ser vacinada para prevenir uma
epidemia de gripe eqina. Mancini e colaboradores (7) estudaram
duas vacinas contendo os vrus A/Eq1 e A/Eq2 inativadas, com ou
sem adjuvante de hidrxido de alumnio. Os resultados demostraram
que a vacina com o adjuvante foi superior imunizao com a vacina
simples. Os protocolos de vacinao so variados mas, normalmente,
so recomendadas duas doses, com intervalo de 3-6 semanas, seguidas
de uma outra dose 6 meses aps e, a partir de ento, uma dose anual.
Em situao de risco o intervalo entre as vacinaes deve ser menor.
Alguns tcnicos, neste caso, recomendam administrao de vacinas a
cada 90 dias.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Influenza eqina

125

REFERNCIAS
1. Barros C.S.L., Weiblen R. 1988. Centro de Diagnstico
Veterinrio, Santa Maria, Universidade Federal de Santa Maria. 60
p.
2. Chamberts T.M., Holland R.E., Lai A.C.K. 1995. Equine
Influenza-Current Veterinary Perspectives, Part 1. Equine
Practice. 17: 19-30.
3. Cunha R.G. 1970. Isolamento de amostras do vrus da influenza
eqina A/Equi/2 no Estado da Guanabara. Rev. Bras. Biol. 30:
491-498.
4. Cunha R.G., Passos W.S., Rodrigues A.F. 1973. Influncia da via
de inoculao e do hidrxido de alumnio na resposta imunolgica
de cavalos vacinados contra influenza eqina. Arq. Instit. Biol. 40:
357-368.
5. Cunha R.G., Passos W.S., Valle M.C.C. 1978. Surto de gripe
eqina produzido por vrus de influenza A/Equi/1 no estado do
Rio de Janeiro, Brasil. Rev. Bras. Biol. 38: 549-554.
6. Cunha R.G., Pagano M. C. 1993. Comparao antignica de trs
amostras de vrus da influenza eqina a/equi 2, isoladas no Brasil.
Pesq. Vet. Bras. 13: 41-44.
7. Mancini D. A. S.,Geraldes E. A., Pinto J. R 1991. Ttulo de
anticorpos em cavalos imunizados com vacina contra influenza
eqina. Braz. J. Vet. Res. An. Scien. 28:171-177.
8. Murphy F.A., Gibbs E.P.J., Horzinek M.C., Suddert M.J 1999.
Veterinary Viroroly. 3rd Academic Press, Inc. San Diego.
9. Pagano M.C., Passos W.S., Cunha R.G. 1985. Anticorpos
inibidores da hemaglutinao para o vrus da influenza eqina em
soros de eqinos de vrias regies do Brasil. Rev. Bras. Med. Vet.
7: 194-198.
10. Ribeiro C.LG. 1986. Prevalncia de anticorpos contra o reovrus
tipo 1, 2 e 3 e vrus influenza A/Equi/1 e A/Equi/2 em eqinos.
Tese de Mestrado Universidade Federal de Pelotas,. Pelotas, RS,
70 p.
11. Weiblen R. 1993. Viroses eqinas. Anais. Virolgica 93. Porto
Alegre, RS. Anais. p. 198-201.
12. Wilson D.W. 1993. Equine influenza. In: Sellow, D. C. The
veterinary clinics of North America. Equine Practice. 1st ed. W.B.
Saunders Company Philadelphia.

________________

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

126

Doenas vricas

LEUCOSE ENZOTICA BOVINA


Ftima Machado Braga
Carlos Willi van der Laan
ETIOLOGIA E PATOGENIA
O termo leucose enzotica bovina usado para descrever duas
condies relacionadas aos bovinos, o linfossarcoma, provavelmente a
doena neoplsica mais comum do gado leiteiro, e a linfocitose
persistente, que um aumento benigno no nmero de linfcitos
circulantes. No entanto, na maioria dos animais infectados a infeco
inaparente e persistente e pode ser diagnosticada somente pela
presena de anticorpos sricos.
A leucose bovina considerada uma doena infecciosa
causada por um vrus RNA tumoral, que pertence famlia
Retroviridae, subfamlia Oncovirinae. O virion da leucose bovina
(BLV) esfrico e apresenta um dimetro de 80-130nm. O capsdeo
apresenta simetria icosadrica e envolvido pelo envelope derivado
da membrana celular do hospedeiro, onde observam-se projees de
glicoprotenas. Infecta os linfcitos, principalmente os do tipo B, e a
infeco inicia pela interao da glicoprotena do envelope viral a um
receptor da superfcie celular. Nos linfcitos a enzima transcriptase
reversa produz um vrus DNA a partir do modelo RNA vrico. Os prvrus DNA se integram ao genoma da clula causando uma
transformao tumoral. A infeco pode ser clinicamente inaparente
ou pode progredir para uma linfocitose persistente e, finalmente, para
a produo de tumor, caracterizada pelo aumento dos linfonodos e
infiltraes linfides em vrios tecidos e rgos.
Os retrovrus so inativados por solventes e detergentes
lipdicos, tais como lcool, ter e clorofrmio. So inativados pelo
calor a uma temperatura de 56oC durante 30 minutos, inclusive nos
lquidos orgnicos. Este processo elimina totalmente as partculas
infecciosas; entretanto, eles so mais resistentes a raios UV e
radiaes X do que outros vrus, provavelmente devido ao seu genoma
diplide.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Leucose

127

EPIDEMIOLOGIA
Distribuio geogrfica
No Brasil, a leucose bovina foi diagnosticada pela primeira
vez em 1959 (17), sendo que, tanto a forma tumoral (11,12), quanto a
infeco subclnica (2,12) so bem documentadas. A infeco est
difundida em todos os Estados, sendo mais freqente em animais de
raas leiteiras e, dentre essas, as criadas em estabelecimentos que tm
melhores ndices de produo em conseqncia de melhor
desenvolvimento tecnolgico (manejo reprodutivo adequado incluindo
a palpao retal, bom controle sanitrio, alimentao suplementar,
importao de animais para melhoramento gentico). A prevalncia da
enfermidade aumenta medida em que aumenta a idade dos animais.
No h muita informao sobre a prevalncia da infeco em rabanhos
de corte, no entanto, em alguns rebanhos do Rio Grande do Sul, onde
era realizada a premunio com sangue proveniente de bovinos
infectados, foram constatados numerosos casos de linfossarcoma e
20%-70% de animais sorologicamente positivos.
A leucose bovina uma doena do gado adulto e a maior
incidncia de desenvolvimento de tumores ocorre em animais entre 48 anos de idade. Em rebanhos com alta prevalncia, 1%-10% dos
animais adultos podem morrer devido a doena. A idade mdia desses
animais de 7 anos. Geralmente, os animais infectados so
descartados mais cedo devido a outros transtornos que podem estar
relacionados com a doena, tais como, infertilidade e queda na
produo de leite.
No estado de So Paulo, encontraram-se 36,6% de animais
soropositivos em 1.013 bovinos testados (2) e uma prevalncia de
49,2% em 709 bovinos da raa Jersey (3). Em outro estudo encontrouse uma prevalncia de 46,4% em 799 animais oriundos de 22 rebanhos
produtores de leite (6). No estado do Rio de Janeiro, a prevalncia em
1.290 animais provenientes de 12 rebanhos leiteiros foi de 54,3%,
sendo que o maior percentual de reagentes era de animais acima de 49
meses de idade (12). Em Minas Gerais relatada uma prevalncia de
28,4% em 317 animais testados (14). Em Alagoas em 479 animais
procedentes de 10 rebanhos da bacia leiteira do estado, a prevalncia
encontrada foi de 9,6%, sendo que 90% das propriedades
apresentaram bovinos soropositivos (4). Em Rondnia e Acre
verificou-se que a infeco pelo BLV est amplamente disseminada.
De 2.120 soros testados, 1.060 de cada Estado, 23% e 9,7%,
respectivamente, apresentaram reao positiva. As maiores taxas de
reagentes foram encontradas nos bovinos com finalidade de

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

128

Doenas vricas

explorao leiteira (1). No Par foram testados 721 bovinos de 14


rebanhos de diferentes regies do Estado, encontrando-se uma
prevalncia de 49,8% (8). Uma prevalncia menor foi encontrada no
estado da Paraba, de 780 bovinos provenientes de 24 rebanhos
leiteiros, 65 apresentaram anticorpos contra o BLV, determinando
uma prevalncia de 8,3%. Neste Estado, a prtica da palpao retal, a
introduo de animais para melhoramento gentico, a idade dos
animais e a intensificao da produo foram identificados como
fatores que aumentam a prevalncia da enfermidade (15).
No Rio Grande do Sul, a forma clnica da doena foi
registrada em 1959. Nas bacias leiteiras dos municpios de Pelotas e
Bag foi encontrada uma prevalncia de 2,3% e 71,2%,
respectivamente. Na regio de Pelotas os animais eram de baixa
produo leiteira, com predomnio de animais nativos, sendo que a
introduo de bovinos de alta produo leiteira era rara nessas
propriedades. Pelo contrrio, na regio de Bag foi introduzido um
grande nmero de animais importados, nos quais era feita premunio
contra a tristeza parasitria bovina, com sangue proveniente de alguns
animais doadores positivos para leucose (16). Dados do Laboratrio
de Virologia da Faculdade de Veterinria (UFPel) mostram
percentuais de 15,2% de infeco em 3.430 animais provenientes de
diversos municpios da regio Sul do Estado, durante o perodo de
abril de 1992 a junho de 1994. Em recente levantamento sorolgico
nos rebanhos leiteiros do Estado, foi encontrado 9,2% de amostras
positivas em 39.799 soros provenientes de 4.200 propriedades de 172
municpios, sendo que, 29,1% das propriedades apresentaram, pelo
menos, um animal soropositivo. A prevalncia da infeco variou de
2,2% a 19,6% em Uruguaiana e So Gabriel, respectivamente. Na
regio da grande Porto Alegre foram observados percentuais de
infeco de 15,5%; no municpio de Pelotas 9,9%; em Bag, 19,4%;
em Santa Rosa, 9,2%; em Erexim, 12,9%; 7,1% em Passo Fundo; e
8% em Santa Maria (9).
Transmisso
A transmisso horizontal a principal via de disseminao do
BLV. O vrus pode ser transmitido, principalmente, por exposio
direta a fludos biolgicos contaminados com linfcitos infectados,
particularmente sangue.
Muitos procedimentos veterinrios de rotina e mtodos de
manejo so causas importantes para a transferncia de linfcitos
infectados pelo vrus, de bovinos contaminados para outros suscetveis

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Leucose

129

(10). O BLV pode ser transmitido por tatuador, descornador, palpao


retal utilizando luvas obsttricas contaminadas com sangue, coleta de
sangue de vrios animais com agulha comum, uso de instrumentos
cirrgicos contaminados e colocao de brincos. A premunio contra
tristeza parasitria bovina, por inoculao de sangue obtido de animais
infectados pelo BLV clinicamente sadios, um dos fatores
responsveis pela alta incidncia da infeco nos rebanhos, nos quais,
bezerros jovens ou animais importados, geralmente, so inoculados
com sangue para estimular a imunidade contra esta enfermidade (13).
Sob condies naturais, a infeco intra-uterina infreqente,
ocorrendo em cerca de 1,2%-6,4% dos animais nascidos de vacas
infectadas. O BLV eliminado no colostro e leite de vacas infectadas
que se constituem numa fonte de infeco para bezerros recm
nascidos (13). No entanto, bezerros de vacas soropositivas podem
apresentar anticorpos, que permanecem no soro por 4-6 meses, sem
estarem infectados.
SINAIS CLNICOS
A doena clnica pode desenvolver-se sob duas formas:
linfocitose persistente, devido a um incremento de linfcitos B; e
linfossarcoma em bovinos adultos. O desenvolvimento de tumores no
, necessariamente, precedido por linfocitose e, nesse caso, a doena
apresenta-se como leucose tumoral aleucmica. A linfocitose
persistente caracterizada por proliferao benigna dos linfcitos e
desenvolve-se em cerca de 30% dos animais infectados, enquanto
apenas 1%-10% desenvolvem a forma tumoral da doena. A grande
maioria dos animais infectados com o BLV no desenvolve
linfossarcoma, linfocitose persistente ou qualquer outro sinal clnico,
permanecendo portadores assintomticos do vrus. Esses animais
apresentam uma infeco persistente e podem ser identificados pela
presena de anticorpos contra o BLV.
O desenvolvimento de linfossarcoma acarreta transtornos ao
organismo, que apresenta uma srie de manifestaes clnicas,
dependendo dos rgos ou sistemas afetados. Os sinais clnicos mais
evidentes so adenomegalia, anorexia, queda na produo e perda de
peso que leva caquexia e decbito. Animais com leses localizadas
nas meninges da regio sacra e lombar da medula apresentam
incoordenao, paresia progressiva dos membros posteriores e, aps
algumas semanas, decbito. Bovinos com leses nos tecidos
retrobulbares do olho apresentam exoftalmia. Leses do tero podem
causar obstruo retal. Leses dos linfonodos ilacos podem causar

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

130

Doenas vricas

partos distcicos. Leses cardacas levam, ocasionalmente, a


insuficincia cardaca, com pulso venoso positivo e edema do peito e
barbela. Podem ser observados, tambm, diarria, anemia, dispnia e
abortos.
PATOLOGIA
Massas tumorais de aspecto firme e de colorao branca
podem ser encontradas em qualquer rgo. Alm dos linfonodos, os
tecidos mais freqentemente afetados so o corao, o abomaso, o
tero, os rins, os intestinos, as meninges da medula espinhal e os
tecidos retrobulbares do olho. Os linfonodos atingidos esto
aumentados de tamanho e apresentam uma superfcie de corte brancoamarelada homognea, sem diferenciao entre a regio cortical e a
medular. Nos demais rgos o tecido neoplsico, firme e branco,
infiltra as estruturas normais de forma difusa ou como massas
tumorais nodulares. No corao a leso comea no trio direito e se
difunde para outras partes do rgo. Leses do abomaso podem causar
ulceraes da mucosa. As leses microscpicas consistem em
infiltraes nodulares ou difusas de clulas linfides nos rgos
atingidos.
DIAGNSTICO
O diagnstico clnico da forma tumoral da enfermidade pode
ser difcil, uma vez que os sinais clnicos variam de acordo com a
localizao dos tumores. A necropsia revela formaes tumorais
esbranquiadas, de aspecto homogneo e firme em diversos rgos
como abomaso, corao e linfonodos e o exame histolgico pode
confirmar o diagnstico.
O exame de sangue pode revelar uma linfocitose persistente,
sugerindo a infeco pelo BLV; entretanto, a ausncia de linfocitose
no exclui a possibilidade de infeco. Por outro lado, outras
enfermidades podem causar linfocitose.
A prova de imunogeldifuso em gar (IGDA), para detectar
anticorpos no plasma ou no soro contra a glicoprotena maior "gp51"
do vrus, tem sido adotada pelos rgos de defesa sanitria de vrios
pases como teste oficial para diagnosticar a infeco pelo BLV.
Resultados positivos aos testes sorolgicos so indicativos de infeco
pelo vrus e no necessariamente da doena. Um resultado negativo
indica que o animal no est infectado (verdadeiramente negativo); ou
est infectado, mas no o tempo suficiente para a produo de nveis

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Leucose

131

detectveis de anticorpos (falso negativo); ou est infectado, mas os


nveis de anticorpos no so detectveis porque esto sendo
mobilizados (perodo pr-parto ou colostral) (falso negativo). Para
impedir reaes falso-negativas, as vacas no devem ser testadas no
perodo de trs semanas que antecedem o parto at duas semanas aps.
Bovinos com resultados negativos devem ser retestados aps trs
meses. Os anticorpos colostrais podem ser detectados em bezerros at
os seis meses de idade usando o IGDA. Por esse motivo testes
sorolgicos no podem ser usados para diagnstico de infeco ativa
em animais dessa idade.
O diagnstico da doena clnica pode ser realizado atravs de
bipsia, coletando-se fragmentos de linfonodos superficiais, que
devem ser fixados em formalina a 10%. Na necropsia devem ser
coletados fragmentos dos rgos que apresentarem desenvolvimento
tumoral, fixados em formalina a 10%. Para a identificao de animais
infectados deve ser coletado sangue, sem anticoagulante, para
obteno de soro.
Deve ser feito o diagnstico diferencial com doenas que
cursam com emagrecimento progressivo e adenopatias, como a
tuberculose e a actinobacilose. Quando h incoordenao dos
membros posteriores, deve ser feito o diagnstico diferencial com
outras enfermidades do sistema nervoso central, como raiva, que afeta
animais de vrias categorias, aguda e geralmente, ocorre em surtos; e
abscessos e traumatismos medulares, que ocorrem, preferentemente,
em animais jovens. Os linfossarcomas do corao devem ser
diferenciados de outras doenas que causam insuficincia cardaca,
como a pericardite traumtica, a doena do peito inchado e a
intoxicao por Ateleia glazioviana.
CONTROLE E PROFILAXIA
Devido a inexistncia de vacinas ou de um tratamento efetivo,
os programas de controle concentram-se em medidas que dificultam a
disseminao do vrus. As formas de controle da infeco pelo BLV
so classificadas em trs diferentes categorias: teste e remoo dos
animais reagentes, principalmente, quando o objetivo a erradicao;
segregao do rebanho em animais soropositivos e soronegativos; e,
adoo de prticas de manejo visando reduzir a transmisso horizontal
e vertical do vrus (10).
Os programas de erradicao da doena esto baseados na
remoo dos animais infectados do rebanho com testes de diagnstico
peridicos. preciso testar sorologicamente todos os animais do

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

132

Doenas vricas

rebanho, considerando-se positivo o rebanho que tiver, pelo menos,


um animal reagente. Os rebanhos positivos devem ser retestados a
cada 3-6 meses para a identificao dos animais que soroconverteram
no perodo. Em rebanhos com baixa prevalncia, ou onde um
programa de erradicao seja vivel, no deveria hesitar-se na
eliminao dos animais soropositivos. Considera-se que em rebanhos
com prevalncia menor de 50%, trs testes, com intervalos de trs
meses, seguidos da eliminao dos animais positivos, so suficientes
para a erradicao da enfermidade. As propriedades que tenham
alcanado a condio livre da doena devem desenvolver programas
para manter este estado.
Uma opo apropriada para rebanhos com uma prevalncia
considerada muito alta a separao dos animais em dois lotes,
identificados em soropositivos e soronegativos, mantidos em potreiros
separados. Medidas de controle deveriam, tambm, ser institudas
nessas propriedades, entre elas a utilizao de agulhas individuais e
equipamentos esterilizados durante qualquer prtica veterinria ou
interveno cirrgica. A eliminao dos animais infectados seria
gradativa, havendo a reposio destes por animais soronegativos,
obtidos no prprio estabelecimento ou provenientes de rebanhos
livres.
Um programa de controle da infeco que no exige gastos
diretos com descarte ou segregao dos animais soropositivos consiste
na adoo de medidas corretivas de manejo, na tentativa de evitar a
disseminao da infeco. Dentre essas medidas incluem-se: uso de
agulhas estreis individuais para injees e coleta de sangue;
desinfeco dos equipamentos de tatuagem e de colocao de brincos;
uso de descorna eltrica ou de equipamento desinfetado para esta
prtica; troca de luvas obsttricas no exame ginecolgico; tratamento
pelo calor ou pasteurizao do colostro; uso de amas de leite
soronegativas; uso de vacas receptoras soronegativas para
transferncia de embries; lavagem e enxge de instrumentos
cirrgicos em gua morna, submergindo-os, aps, em hipoclorito de
sdio; controle de insetos hematfagos (10).
Os animais nascidos de vacas infectadas devem ser isolados
logo aps o nascimento e alimentados com colostro e leite de vacas
livres do BLV, pois o vrus ou clulas infectadas so eliminados no
colostro e leite (7,13). O aquecimento a temperatura de 56oC, durante
30 minutos elimina a infectividade do vrus (5). Alm disso,
recomenda-se o isolamento e teste dos bovinos, com intervalo de trs
meses, antes da introduo em um rebanho sob programa de controle.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Leucose

133

REFERNCIAS
1. Abreu V.L.V., Silva J.A., Modena C.M., Moreira E.C., Figueiredo
M.M.N. 1990. Prevalncia da leucose enzotica bovina nos
estados de Rondnia e Acre. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 42: 203210.
2. Alencar Filho R.A., Mazanti M.T., Saad, A.D., Pohl R. 1979.
Levantamento preliminar da infeco pelo vrus da leucemia
linftica crnica (LLC) dos bovinos no Estado de So Paulo.
Biolgico, So Paulo, 45: 47-54.
3. Birgel Jnior E.H., D'angelino J., Benesi F.J., Birgel E.H. 1995.
Prevalncia da infeco pelo vrus da leucose dos bovinos, em
animais da raa Jersey, criados no estado de So Paulo. Pesq. Vet.
Bras. 15: 93-99.
4. Birgel E.H., Ayres M.C.C., Birgel Jnior E.H. 1999. Prevalncia
de anticorpos sricos anti-vrus da leucose enzotica dos bovinos,
em animais criados na bacia leiteira do estado de Alagoas, Brasil.
Congresso Brasileiro de Buiatria, 3, Arq.Inst.Biol., So Paulo. 66
(supl.): 129.
5. Baumgartener L.E., Olson C., Onuma M. 1976. Effect of
pasteurization and heat treatment on bovine leukemia virus. J. Am.
Vet. Med. Ass. 169: 1189-1191.
6. Melo L.E.H., D'Angelino J.L., Schalch U.M., Arajo W.P.,
Pacheco J.C.G., Benatti, L.A.T. 1999. Ocorrncia da leucose
enzotica dos bovinos (leb) em rebanhos produtores de leite C,
criados no estado de So Paulo, Brasil. Congresso Brasileiro de
Buiatria, 3, Arq.Inst.Biol., So Paulo. 66 (supl.): 129.
7. Miller J.M, Van der Maaten M.J. 1979. Infectivity tests of
secretions and excretions from cattle infected with bovine
leukemia virus. J. Nat. Can. Inst. 62: 425-428.
8. Molnr E., Molnr L., Dias H.T., Silva A.O.A., Vale W.G. 1999.
Ocorrncia da leucose enzotica dos bovinos no estado do Par,
Brasil. Pesq. Vet. Bras. 19: 7-11.
9. Moraes M.P., Weiblen R., Flores E.F., Oliveira J.C.D., Rebelatto
M.C., Zanini M., Rabuske M., Hbner S.O., Pereira N.M. 1996.
Levantamento sorolgico da infeco pelo vrus da Leucose
Bovina nos rebanhos leiteiros do Estado do Rio Grande do Sul,
Brasil. Cincia Rural 26: 257-262.
10. Pelzer K.D., Sprecher D.J. 1993. Controlling BLV infection on
dairy operations. Vet. Med. p. 275-281.
11. Riet-Correa F., Schild A.L., Mendez M.C., Oliveira J.A., GilTurnes C., Gonalves A. 1982. Atividades do Laboratrio

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

134

Doenas vricas

Regional de Diagnstico e doenas da rea de influncia. Editora


da Universidade, Pelotas, RS, p. 25-26
12. Romero C.H., Rowe C.A. Enzootic bovine leukosis virus in
Brazil. 1981. Tropical Animal Health and Production 13: 107-111.
13. Romero C.H., Zanocchi H.G., Aguiar A.A., Abaracon D., Silva
A., Rowe C.A. 1982. Experimental transmission of enzootic
bovine leucosis virus with blood and milk in the tropics. Pesq.
Vet. Bras. 2: 9-15.
14. Santos J.L., Faria J.E., Ribeiro M.F.B., Salcedo J.H.P. 1985.
Epidemiologia da leucose enzotica bovina no estado de Minas
Gerais. I-Prevalncia de anticorpos na zona da mata. Arq. Bras.
Med. Vet. Zoot. 37: 359-368.
15. Simes S.V.D. 1988. Leucose enzotica dos bovinos. Prevalncia
de anticorpos sricos anti-vrus da leucose dos bovinos em
rebanhos leiteiros criados no estado da Paraba. Dissertao
(mestrado). Universidade de So Paulo, Faculdade de Medicina
Veterinria e Zootecnia. So Paulo, 118p.
16. Van der Laan C.W., Scarsi R.M., Arriada I.N., Rodrigues J.O.R.,
Ribeiro, C.L.G. 1985. Leucosis bovina en la regin sur de Rio
Grande do Sul. Anais. Congresso Argentino de Veterinria e
Zootecnia, 10, Buenos Aires, Argentina.
17. Weiblen R. 1992. Doenas vricas que interferem na produo
leiteira. In: Charles T.P., Furlong, J. (Eds). Doenas dos bovinos
de leite adultos. Embrapa-CNP Gado de leite, 82 p.

________________

LEUCOSE ESPORDICA BOVINA


Franklin Riet-Correa
Em bovinos ocorrem 3 formas de leucose espordica (juvenil,
tmica e cutnea) com presena de linfossarcomas, que no tm sido
associadas a vrus (1).

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Leucose

135

Forma juvenil
Afeta bezerros de 2 semanas a 6 meses de idade. Observa-se
depresso e emagrecimento e os gnglios linfticos perifricos
aparecem muito aumentados de volume. A morte ocorre 2-8 semanas
aps a observao dos primeiros sinais. Na necropsia, todos os
linfonodos apresentam-se aumentados de volume, uniformemente
esbranquiados ou hemorrgicos. Alm das leses ganglionares,
encontram-se leses tumorais em diversos rgos, incluindo fgado,
rim, bao e medula ssea. uma doena rara mas, casos espordicos,
tm sido diagnosticados na regio sul do Rio Grande do Sul e em
outras regies do Brasil (2).
Forma tmica
Ocorre em bezerros de menos de 2 anos e carateriza-se por
aumento do timo, que aparece como grandes massas nas regies
torcica anterior e cervical inferior, que causam sinais respiratrios e
ingurgitamento da jugular, alm de perda de peso e morte. Na
necropsia h leses no timo, medula ssea e linfonodos regionais.
Existem evidncias de que esta forma tenha um componente
hereditrio.
Forma cutnea
Causa leses de pele caracterizadas por ndulos ou placas
cutneas de 1-5cm de dimetro, localizadas, preferentemente, no
pescoo, garupa, lombo e coxas. H alopecia e podem ocorrer leses
escamosas. As leses podem regredir espontaneamente e reaparecer
aps 1-2 anos. Ocorre preferentemente em bovinos de menos de 3
anos mas, no sul do Rio Grande do Sul, foi diagnosticada em uma
vaca Hereford de 4 anos de idade.
REFERNCIAS
1. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine,
8th ed., Ballire Tindall, London, p. 959-960.
2. Try E., Santos A.M., Vale W.G., Sobrinha M.C.S. 1997. Leucose
bovina espordica, tipo bezerro. Relato de primeiro diagnstico no
estado do Par. Anais. Encontro Nacional de Patologia Veterinria,
8, Pirassununga, So Paulo, p. 15.

________________

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

136

Doenas vricas

LNGUA AZUL
Franklin Riet-Correa
Lngua azul causada por um Orbivirus da famlia
Reoviridae, que possui pelo menos 20 sorotipos. A enfermidade afeta
ovinos, bovinos e diversas espcies de ruminantes selvagens, sendo os
ovinos e o veado de cauda branca os mais susceptveis. O vrus
transmitido por insetos, principalmente por mosquitos do gnero
Culicoides, mas outros insetos como Aedes lineatopennis,
Omithodorus coriaceus e Melophagus ovinus podem transmitir o
vrus. Em clima temperado a doena tem carter sazonal, ocorrendo
nos meses de vero e outono (4). Em condies de clima tropical,
possivelmente isto no ocorra.
Alguns serotipos do vrus da lngua azul, quando introduzidos
numa populao ovina, podem afetar 50%-75% do rebanho, com uma
mortalidade de 20%-50%. Nesses casos os sinais clnicos
caracterizam-se por febre, corrimento nasal muco-purulento ou
sanginolento, salivao, avermelhamento da mucosa oral e nasal e
edema da lngua, focinho, lbios e mucosa oral. Posteriormente,
observam-se escoriaes e lceras localizadas principalmente nas
faces laterais da lngua, cianose da mucosa oral e nasal, diarria que
pode ser hemorrgica, dispnia e perda de l. Alguns animais
apresentam severa claudicao com leses de coronite, laminite e
formao de uma linha avermelhada ou prpura no rodete coronrio.
Em regies onde a doena enzotica os sinais clnicos so leves ou
inaparentes podendo ocasionar abortos (4).
Em bovinos, na maioria das vezes, a enfermidade tem carter
subclnico. Quando observam-se sinais clnicos estes caracterizam-se
por ulceraes da lngua e cavidade oral em alguns casos, coronite,
laminite e esfoliao do epitlio dos tetos (em animais em lactao)
so, tambm, observados (2). Se a infeco ocorre em vacas prenhes,
podem ocorrer abortos ou mal formaes congnitas caracterizadas
por hidrocefalia, microcefalia, artrogripose, cegueira e deformaes da
mandbula.
A lngua azul no tem sido diagnosticada no Brasil mas o
vrus foi isolado de bovinos exportados para os Estados Unidos (1).
No Rio Grande do Sul, no ano de 1991, ocorreu, em bovinos, um surto

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Lngua azul

137

de abortos com malformaes fetais caracterizados por escoliose,


agnatia, prognatia, microcefalia, artrogripose e nanismo. Exames do
soro de alguns animais do rebanho, relizados no "Institute for Animal
Health" (IAH), Pirbright, Inglaterra, pela tcnica de ELISA, deram
reaes fortemente positivas para anticorpos contra o vrus da lngua
azul. Os achados acima, embora inconclusivos, sugerem a presena da
doena no Estado (4). A presena de anticorpos para o vrus da lngua
azul tem sido observada em diferentes estados brasileiros, incluindo o
Rio Grande do Sul (4) e Mato Grosso do Sul (3). Anticorpos foram
detectados, tambm, na Argentina e Paraguai, indicando que infeces
por Orbivirus so bastante freqentes nestes pases, embora doena
clinicamente notvel causada pelo vrus no tenha, ainda, sido
conclusivamente diagnosticada. possvel que infeces com outros
Orbivrus de origem silvestre, de patogenicidade desconhecida ou nula
(os quais so particularmente abundantes na regio amaznica), gerem
respostas sorolgicas cruzadas, devido a antgenos grupo-especficos
comuns (4).
O diagnstico direto de lngua azul realiza-se pela inoculao
do material suspeito em ovos de galinha embrionados e em ovinos
susceptveis. O vrus pode ser isolado, tambm, em cultivos celulares
ou em camundongos lactentes. O diagnstico indireto, realizado
atravs da deteco de anticorpos, pode ser realizado pelas provas de
imunodifuso, reao de fixao de complemento, imunofluorescncia
ou ELISA. A primeira a mais utilizada pois os anticorpos
precipitantes so detectveis por vrios anos (4). Deve-se salientar que
os mtodos indiretos tem limitaes diagnsticas, uma vez que, em
sua maioria, indicam, apenas, se o animal positivo, ou seja, se teve
contato com o vrus. A realizao de provas sorolgicas pareadas,
sendo a primeira amostra coletada no momento do aparecimento dos
sinais clnicos e a segunda 3-4 semanas depois, caso apresentem
soroconverso, associadas a um quadro clnico compatvel, e
descartadas outras possveis causas dos sintomas e leses observados,
constituem-se em fortes evidncias de que se trata de lngua azul.
REFERNCIAS
1. Arita G.M.M., Pereira H.G., Barth O.M. Gatti M.S.V., Pestana de
Castro A.F. 1990. Studies on serotypes 4 of bluetonge virus
(BTV). Anais. Encontro Nacional de Virologia, 5. So Loureno,
MG, p. 115.
2. Callis J.J., Dardiri A.H., Ferris D.H., Gay J., Mason J., Wilder,
F.W. 1982. Ilustrated manual for the recognition and diagnosis of

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

138

Doenas vricas

certain animal diseases. Plum Island animal disease center Mxico


US. Comission for the prevention of fouth-and-mouth disease.
68p.
3. Pellegrin A.O. 1996. Doenas da Reproduo diagnosticadas no
Pantanal Matogrossense e Regio do Planalto: Resultados
Preliminares. Anais. Encontro de Laboratrios de Diagnstico
Veterinrio do Cone sul, 1, UFMS, Campo Grande, MS. 68-72.
4. Riet-Correa F., Moojen V., Roehe P.M., Weiblein R. 1996.
Viroses confundveis com febre aftosa: Reviso. Cincia Rural 26:
323-332.

________________

MAEDI-VISNA DOS OVINOS


Valria Moojen
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Maedi e Visna so palavras islandesas que significam dispnia
e definhamento, respectivamente, e foram utilizadas por Sigurdsson
(10), mdico virologista islands, quando estudou estas duas
patologias de desenvolvimento lento e progressivo dos sistemas
respiratrio e nervoso, que acometeram grande nmero de ovinos da
Islndia. Maedi-Visna foi introduzida naquele pas e disseminada em
seus rebanhos, aps a importao de ovinos da Alemanha, sendo
posteriormente erradicada. Maedi j era reconhecida, tambm, em
ovinos dos Estados Unidos da Amrica, porm denominada de
pneumonia progressiva dos ovinos (OPP) ou pneumonia progressiva
de Montana.
Maedi-Visna (MV) uma enfermidade causada por um
Lentivrus, vrus exgeno da famlia Retroviridae, que possui uma
organizao genmica complexa. O vrus MV (MVV) possui no seu
envelope uma glicoprotena importante, a gp135, que induz a
formao de anticorpos nos animais infectados. Este vrus possui,
tambm, enzimas como a transcriptase reversa e a integrase,
responsveis pela transcrio do RNA viral em DNA e pela integrao

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Maedi-visna

139

deste ltimo no genoma da clula hospedeira, facilitando seu escape


frente ao sistema imune. O MVV infecta moncitos e macrfagos e
relaciona-se antigenicamente com o lentivrus de caprinos, o vrus da
artrite-encefalite caprina (CAEV), que se encontra mundialmente
difundido e est, tambm, presente no Brasil. O CAEV e o MVV so
denominados, tambm, de SRLV (Small Ruminants Lentiviruses).
Estudos de caracterizao in vitro de isolados brasileiros de MVV tm
sido realizados (8,11).
EPIDEMIOLOGIA
Maedi-Visna encontra-se difundida nos rebanhos ovinos de
vrios pases e tem sido motivo de restries no comrcio
internacional dessa espcie animal. Em 1977, Cutlip et al.(1)
registravam que a OPP, era prevalente em muitas das reas mais
importantes de produo ovina dos Estados Unidos. Watt et al. (14),
baseando-se nos estudos realizados em rebanho ovino do Reino
Unido, onde o MVV foi associado com doenas respiratrias,
neurolgicas, mastite e claudicao, enfatizaram que a doena
alcanaria sua maior prevalncia nos prximos anos, facilitada pela
difuso lenta do vrus e por apresentar manifestaes clnicas de pouca
percepo por parte dos criadores.
No Brasil, a presena de ovinos infectados pelo MVV foi
registrada em 1988 e 1989 no Rio Grande do Sul (2,3), onde 267
amostras de soro ovino, provenientes de 16 municpios do Estado,
foram testadas pela tcnica de imunodifuso dupla em gel de gar
(AGID), resultando em 10,48% de animais positivos. Nesse trabalho
foram testados animais de propriedades com histrico de importao
de ovinos de pases onde existe MV. Em outra oportunidade, uma
pequena amostragem de 18 animais de uma mesma propriedade, em
regime semi-extensivo, indicou a presena de MVV em 64% desses
ovinos (Laboratrio de Virologia, Faculdade de Veterinria UFRGS,
1991. Dados no publicados). Ribeiro (9) encontrou 20 (19%)
reagentes em 108 ovinos das raas Texel e Suffolk, oriundos de trs
cabanhas onde os animais da raa Texel haviam sido, na sua maioria,
importados da Frana e Holanda e os da raa Suffolk dos Estados
Unidos e Canad ou eram descendentes de animais importados desses
pases. O mesmo autor investigou, tambm, a presena de anticorpos
para o MVV em ovinos da raa Texel em criao extensiva, no
encontrando nenhum animal reagente dos 56 soros examinados. O
MVV foi isolado de um cordeiro sem sinais clnicos e sem anticorpos
para este vrus, no Rio Grande do Sul e, posteriormente, de uma

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

140

Doenas vricas

ovelha do Paran, com 7 anos de idade, que apresentava artrite, perda


de peso progressiva, corrimento nasal e mastite (4,5,6). No Chile,
Urcelay et al. (13) no encontraram ovinos reagentes presena de
anticorpos para MVV, em amostras de soro coletadas entre o perodo
de junho de 1990 a fevereiro de 1991.
Os animais afetados, geralmente, tm idades acima de 3-4
anos. Os ovinos infectam-se, principalmente, pela ingesto de colostro
e leite de mes positivas para o MVV. A infeco pode ser adquirida,
tambm, por contato direto prolongado entre animais infectados e
suscetveis, onde os primeiros eliminam vrus juntamente com
secrees nasais e aerossis. Animais com adenomatose pulmonar,
freqentemente, esto infectados, tambm, pelo MVV. Sugere-se que
esse fato deve-se ao grande nmero de clulas mononucleares,
presentes na adenomatose pulmonar, as quais aumentariam a chance
de infeco pelo MVV, pois essas so as clulas-alvo deste vrus.
SINAIS CLNICOS
Ocorrem 4 formas clnicas da doena (respiratria, nervosa,
articular e mamite) que apresentam-se juntas ou separadas. Sotomaior
e Milczeswki (12) registraram a presena de mastite e artrite em uma
fmea de onde foi isolado o MVV (4,8).
Na forma respiratria (Maedi) os ovinos podem apresentar
dificuldade respiratria, intolerncia ao exerccio, emagrecimento
crnico e quadros secundrios de pneumonia. Na forma neurolgica
(Visna) os ovinos podem apresentar: incoordenao; andar em crculo;
postura anormal da cabea; nistagmo; paresia gradual posterior, que
progride a paralisia; e morte. Apesar da manuteno do apetite h
perda progressiva de peso. Esta forma encontrada com menor
freqncia mas era comum nos ovinos da Islndia antes da erradicao
da doena. O quadro articular caracterizado por claudicao e
aumento de volume das articulaes, principalmente as do carpo e
tarso. A artrite pode ser uni ou bilateral. A mamite caracteriza-se pelo
endurecimento difuso do bere e pela presena de pequenos ndulos,
s identificados pela cuidadosa palpao; h diminuio da produo
de leite.
PATOLOGIA
Ao abrir a cavidade torcica no h colapso completo do
tecido pulmonar e o pulmo apresenta aumento de peso, podendo
alcanar duas a quatro vezes o peso normal, que em torno de 500g.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Maedi-visna

141

Podem ser visualizados mltiplos focos de 1-3mm de dimetro, de


colorao acinzentada, que exibem, ao corte, superfcie granular e
seca. As leses encontram-se distribudas em todos os lobos
pulmonares. Na forma neurolgica no h alterao macroscpica. Na
forma articular a artrite no supurativa; h edema, hiperemia e
engrossamento dos tecidos periarticulares. As glndulas mamrias
apresentam-se endurecidas.
As alteraes microscpicas produzidas na infeco por MV
caracterizam-se pela infiltrao e proliferao de clulas
mononucleares nos diferentes tecidos afetados. Alm disto, no pulmo
h hipertrofia do tecido conjuntivo e conseqente engrossamento das
paredes alveolares. No sistema nervoso h encefalomielite no
supurativa e desmielinizao. Nas articulaes h hiperplasia, necrose
e mineralizao da membrana sinovial, alm de eroso da superfcie
articular. Nas glndulas mamrias h hiperplasia folicular e alguma
fibrose.
DIAGNSTICO
O diagnstico baseia-se nas manifestaes clnicas
(pneumonia, artrite, mamite ou encefalite) e nos dados
epidemiolgicos. Deve ser investigado o manejo dos animais, se
confinados ou semi-confinados, e se houve introduo de animais
oriundos de rebanhos infectados pelo MVV, como, por exemplo,
animais importados de pases onde h MV. O diagnstico de infeco
pelo MVV s confirmado com o auxlio de testes laboratoriais.
No diagnstico laboratorial deve ser levado em considerao
que somente um pequeno nmero de animais infectados pelo MVV
desenvolve a doena; entretanto, todos os animais infectados so
portadores do vrus, possivelmente por toda a vida, apesar da presena
de anticorpos. Portanto, o diagnstico laboratorial baseia-se na
deteco de anticorpos, no isolamento viral ou na deteco de
antgenos virais ou de pores correspondentes ao seu genoma.
importante a utilizao de testes diagnsticos que contenham como
antgeno a glicoprotena de superfcie gp135 do MVV e seu
respectivo soro padro. Os testes mais utilizados so AGID e ELISA.
A reao de polimerase em cadeia (PCR) tem sido utilizada em alguns
laboratrios de forma mais restrita, pois , ainda, um teste caro, porm
possui alta sensibilidade e especificidade, sendo indicado para animais
de valor e para aqueles em que o resultado de outros testes no tenha
sido conclusivo. A utilizao de testes complementares, nos quais a
sensibilidade e especificidade possam ser complementadas

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

142

Doenas vricas

objetivando a deteco de um maior nmero de ovinos infectados


recomendada sempre que possvel.
Os materiais a serem coletados para diagnstico laboratorial e
que devem ser enviados refrigerados so:
1. soro para AGID e ELISA, ou outro teste como
imunofluorescncia ou Western blot;
2. sangue total com heparina para PCR (a PCR pode ser realizada,
tambm, a partir do leite ou do smen);
3. sangue total, assim como leite e, em caso de necropsia,
articulaes, pulmo, encfalo e glndula mamria podem ser,
tambm, enviados ao laboratrio para o isolamento viral, o que
deve ser feito o mais breve possvel e sob refrigerao;
4. pores do tecido pulmonar, glndula mamria, encfalo, medula
espinhal e articulaes devem ser enviados para histopatologia,
obedecendo aos cuidados para uma boa fixao dos tecidos
amostrados.
A forma respiratria deve ser diferenciada, principalmente, da
adenomatose pulmonar. Apesar de haver diferenas nas leses
macroscpicas das duas doenas o diagnstico diferencial deve ser
feito pelo estudo histolgico ou pelo isolamento do MVV. A forma
nervosa deve ser diferenciada da listeriose, polioencefalomalacia,
ataxia enzotica por carncia de cobre e abscessos do sistema nervoso
central. No caso de artrites e mastites deve ser realizado o diagnstico
diferencial com agentes bacterianos.
CONTROLE E PROFILAXIA
No h tratamento especfico para infeco pelo MVV e no
h vacina. Recomenda-se o controle da infeco utilizando-se o teste
sorolgico peridico (uma a duas vezes por ano) nos ovinos acima de
9 meses de idade. O leite ou colostro de fmeas infectadas com
anticorpos para MVV no deve ser fornecido aos cordeiros. Animais
positivos devem ser eliminados do rebanho to breve quanto possvel.
A separao de rebanhos positivos e negativos, com a eliminao
gradativa dos ovinos infectados e o teste peridico dos animais
restantes, so medidas eficazes no controle de infeco pelo MVV.
Deve ser levado em considerao o fato de que a infeco cruzada
entre as espcies ovina e caprina com os SRLV j foi evidenciada
experimentalmente (7).

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Maedi-visna

143

REFERNCIAS
1. Cutlip R.C., Jackson T.A., Laird G.A. 1977. Prevalence of ovine
progressive pneumonia in a sampling of cull sheep from western
and midwestern United States. Am. J. Vet. Res. 38: 2091-2093.
2. Dal Pizzol M., Ravazzolo A.P., Gonalves I.P.D., Htzel I.,
Fernandes J.C.T., Moojen V. 1989. Maedi-Visna: evidncia de
ovinos infectados no Rio Grande do Sul, Brasil, 1987-1989. Arq.
Fac. Vet., UFRGS, 17: 65-76.
3. Dal Pizzol M. 1988. Prevalncia de infeco pelo Lentivrus
Maedi-Visna em ovinos no estado do Rio Grande do Sul.
Relatrio Tcnico CNPq. Porto Alegre, RS. Faculdade de
Veterinria da UFRGS. 4 p.
4. Milczewski V., Sotomaior C., Reischak D., Von Groll A. 1997.
Relato do primeiro isolamento do vrus Maedi-Visna no Estado do
Paran. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, 25,
Gramado, p. 179.
5. Moojen V. 1996. Caracterizao de isolados de lentivrus de
pequenos ruminantes naturalmente infectados, do Rio Grande do
Sul, Brasil. Tese, FIOCRUZ, RJ. 254 p.
6. Moojen V., Barth O. M., Ravazzolo A .P., Von Groll A., Cortes
L.M., Marchesin D.M. 1996. Maedi-Visna Virus: first isolation
and identification from naturally infected lamb in Brazil. Anais.
Congresso Argentino de Virologia, 5, Tandil, Argentina, p. 89.
7. Oliver R., Cathcart A., Mcniven R., Poole W., Robati G. 1985.
Infection of lambs with caprine arthritis-encephalitis virus by
feeding milk from infected goats. Vet. Rec. 19: 83.
8. Reischak, D. 1999. Lentivrus de pequenos ruminantes:
imunofluorescncia utilizando isolados brasileiros para
diagnstico sorolgico da infeco em ovinos e caprinos.
Dissertao (Mestrado em Cincias Veterinrias). Faculdade de
Veterinria, Universidade Federal do Rio Grande do Sul. 149 p..
9. Ribeiro L.A. 1993. O . Risco da introduo de doenas exticas
pela importao de ovinos. Boletim do Laboratrio Regional de
Diagnstico. n.13, p. 39-44.
10. Sigurdsson B. 1954. Maedi, a Slow Progressive Pneumonia of
Sheep: An Epizoological and Pathological Study. Brit. Vet. J. 110:
225-270.
11. Silva R.F., Reischak D., Moojen V., Ravazzolo A.P. 1998.
Characterization of Maedi-Visna virus isolated in Brazil by PCR
and restriction enzymes. Anais. Encontro Nacional de Virologia,
9, Virus Reviews & Research 3 (Suppl.1).

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

144

Doenas vricas

12. Sotomaior C., Milczewski V. 1997. Relato de um rebanho ovino


infectado pelo vrus Maedi-Visna no estado do Paran. Anais.
Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, 25, Gramado, RS,
p. 179.
13. Urcelay S., Celedn M.O., Rosenblitt M. 1992. Busqueda de
anticuerpos de virus neumonia progressiva (Maedi-Visna) en
ovinos chilenos. Abstracts. Panamerican Veterinary Sciences
Congress, 13, Santiago, Chile.
14. Watt N.J., King T.J., Coliie D., McIntyre N., Sargan D.,
McDonnell I. 1992. Clinicopathological investigation of primary,
uncomplicated maedi-visna virus infection. Vet. Rec. 14: 455-461.

________________

PAPILOMATOSE BOVINA
Luiz Filipe Dam Schuch
ETIOLOGIA E PATOGENIA
A papilomatose bovina uma enfermidade transmissvel da
pele e mucosas caracterizada pelo crescimento excessivo das clulas
basais, formando tumores conhecidos como verrugas.
O agente etiolgico da enfermidade um vrus pertencente a
famlia Papovaviridae, gnero Papillomavirus. De acordo com a
estrutura e composio do DNA so conhecidos 6 tipos diferentes de
papilomavrus bovino (BPV) relacionados com o aparecimento de
tumores em diferentes locais e com estrutura macro e microscpica
distinta (Tabela 1).
O vrus infecta o animal atravs da soluo de continuidade da
pele e se replica nas clulas basais do epitlio, provocando
crescimento excessivo dessas clulas, formando as verrugas. Vrios
trabalhos tem sugerido o envolvimento do BPV com tumores
malignos de pele (2), e, tambm, com tumores do trato digestivo,
associado a ingesto de samambaia (Pteridium spp.) (1).

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Papilomatose

145

Tabela 1. Tipos de papilomavrus e leses por eles causadas


Tipo
Subgrupo A
BPV-1
BPV-2
BPV-5
Subgrupo B
BPV-3
BPV-4
BPV-6

Histologia

Localizao

Fibropapiloma
Fibropapiloma
Fibropapiloma e papiloma

Teto, pnis e vulva


Pele
Tetos e bere

Papiloma
Papiloma
Papiloma

Pele
Mucosa do trato digestivo
Tetos

EPIDEMIOLOGIA
A doena tem distribuio mundial. No Rio Grande do Sul a
enfermidade ocorre em todo o Estado sendo mais freqente em
pequenas propriedades leiteiras. A morbidade em um rebanho
geralmente baixa, entretanto, em alguns casos, podem ocorrer surtos
com morbidade alta. A letalidade baixa e quando ocorre devido ao
enfraquecimento do animal pela presena de grande nmero de
papilomas ou pela ocorrncia de miases que aparecem quando os
papilomas so extirpados por traumatismos.
A transmisso ocorre por contato direto com animais
infectados atravs de abrases da pele, vetores mecnicos ou por
fmites contaminados (por exemplo, agulhas, brincadores ou outros
aparelhos contaminados).
SINAIS CLNICOS E PATOLOGIA
Os papilomas so encontrados na cabea, pescoo, ventre,
dorso, bere, mucosa do trato digestivo ou generalizados. Em alguns
casos aparecem em pequeno nmero e em outros tomam grande parte
do corpo. Vidor et al. (4) classificaram os papilomas cutneos segundo
o seu aspecto macroscpico em arborescentes, que apresentam forma
de couve-flor, e filamentosos, que apresentam um aspecto filiforme.
Os papilomas digestivos geralmente so achados de matadouro.
Ocorrem, predominantemente, na mucosa do palato, lngua, esfago e
faringe. Em casos de carcinomas epidermides, causados pela
ingesto de Pteridium aquilinum, encontram-se, tambm, numerosos
papilomas no trato digestivo superior.
Os papilomas da glndula mamria podem aparecer, tambm,
de vrias formas, geralmente so mltiplos, apresentam at 2cm de
dimetro e, em vacas leiteiras, interferem na ordenha. Os

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

146

Doenas vricas

fibropapilomas de pnis ou vulva, pelo seu tamanho considervel e


por que sangram facilmente, interferem na reproduo.
Na maioria dos casos os animais afetados recuperam-se
espontaneamente, mas em alguns casos os papilomas podem persistir
at 5-6 meses. Casos de persistncia por maior tempo, at 18 meses,
podem estar associados a imunodepresso. Nestes casos causam
perdas na produo e emagrecimento.
Microscopicamente, os papilomas apresentam tecido
conjuntivo e hiperplasia do epitlio estratificado pavimentoso
queratinizado.
DIAGNSTICO
feito clinicamente pois as alteraes so caractersticas.
Pode ser feita biopsia para observar as caractersticas microscpicas
em cortes histolgicos ou para observao das partculas vricas por
microscopia eletrnica. Porm, essas tcnicas no so utilizadas como
rotina.
CONTROLE E PROFILAXIA
O tratamento mais utilizado so as vacinas autgenas obtidas
atravs da inativao de um macerado de papilomas coletado do
animal afetado. Nem sempre os resultados so satisfatrios. A cura
depende da preparao da vacina, do estgio de evoluo da
enfermidade e do tipo do papiloma envolvido.
Muitas outras formas de tratamento so descritas com
resultados inconsistentes (extirpao cirrgica de alguns ou de todos
os papilomas, tratamentos medicamentosos locais ou sistmicos com
diversos produtos). Os melhores resultados descritos foram obtidos
com a utilizao de uma ou duas doses de clorobutanol, na dose de
50mg/kg, em soluo alcolica via subcutnea. Vianna (3) descreve a
cura de 29 casos de papilomas cutneos com este tratamento.
REFERNCIAS
1. Jarret W.F.H. 1980. Bracken fern and papillomavirus in bovine
alimentary cancer. Brit. Medic. Bull. 36: 79-81.
2. Spradbrow P.B., Samuel J.L., Kelly W.R., Wood A.L. 1987. Skin
cancer and papillomaviruses in cattle. J. Comp. Pathol. 97: 469479.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Papilomatose

147

3. Vianna C.H. 1996. Contribuio ao tratamento da papilomatose


bovina. Revista do CFMV, 2:12-13.
4. Vidor T., Pfeifer J.C., Sue J.A., Borges J., Azevedo C.A. 1977.
Papilomatose dos bovinos: 1- Tipos de papilomas e incidncia no
gado leiteiro da bacia leiteira de Porto Alegre. Arq. Instit. Pesq.
Vet. Desidrio Finamor, Especial : 31-39.

_______________

PESTE BOVINA
Franklin Riet-Correa
causada por um Morbillivrus da famlia Paramyxoviridae e
caracteriza-se por ser uma doena febril aguda de alta
transmissibilidade. Quando ingressa em rebanhos indenes a morbidade
pode chegar a 100% e a mortalidade pode atingir at 50%. enzotica
em algumas regies da frica, onde controlada mediante o uso de
vacinas vivas atenuadas. Afeta principalmente bovinos e bubalinos,
sendo o Bos taurus mais sensvel que o Bos indicus. Sunos, ovinos e
caprinos, geralmente, no apresentam sinais clnicos. Os ruminantes
selvagens podem atuar como reservatrios do vrus. A peste bovina
ocorreu no estado de So Paulo em 1921 e acredita-se que tenha sido
introduzida atravs de reprodutores zebunos procedentes da ndia,
desembarcados no porto de Santos. A doena foi erradicada pelo
sacrifcio dos animais, desinfeco e controle de trnsito (3).
O quadro clnico caracteriza-se por um perodo de 4-5 dias de
hipertermia (40,5-41,5C), anorexia, corrimento ocular, queda na
produo de leite e leucopenia. Posteriormente, ocorre diarria,
blefaroespasmo, salivao com saliva hemorrgica, corrimento nasal
seroso e, posteriormente purulento, leses necrticas esbranquiadas
de 1-5mm de dimetro nas mucosas oral, nasal e vaginal. Mais tarde
h perda do epitlio das leses, aparecendo eroses avermelhadas de
bordos irregulares. Podem, ainda, ser observadas leses de pele no
perneo, escroto, abdmen e pescoo caracterizadas por reas midas,
avermelhadas, que posteriormente so recobertas por crostas. Aps 3-

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

148

Doenas vricas

5 dias o animal apresenta severa prostrao, hipotermia, dispnia e


tosse vindo a morrer 24 horas aps.
Na necropsia observam-se leses necrticas e ulceraes nas
mucosa da boca, faringe, esfago, fossas nasais, abomaso, vulva e
vagina. No intestino delgado e no clon observam-se reas
transversais de hemorragia e congesto.
Deve-se suspeitar da peste bovina sempre que se estiver diante
de um quadro febril, com alta morbidade e leses ulcerativas nas
mucosas. O diagnstico deve ser confirmado pelo isolamento do vrus
em cultivos celulares. O material a ser enviado para o laboratrio so
linfonodos mesentricos, sangue heparinizado e bao, se possvel de
animais sacrificados entre o 30 e o 60 dia do perodo febril,
conservados sob refrigerao (1,2). Para histopatologia fragmentos de
tonsilas, fgado, bao, rins e pores de intestino apresentando leses
devem ser coletadas em formol tamponado a 10% (1). O vrus pode
ser detectado, tambm, pelas tcnicas de imunodifuso e
contraimunoeletroforese. Os anticorpos para a peste bovina podem ser
encontrados, 14 dias aps o incio do quadro clnico, pelas tcnicas de
fixao de complemento, imunofluorescncia, imunoperoxidase e
ELISA (2).
REFERNCIAS
1. Callis J.J., Dardiri A.H., Ferris D.H., Gay J., Mason J., Wilder, F.
W. 1982. Illustrated manual for the recognition and diagnosis of
certain animal diseases. Plum Island animal disease center
MxicoUS. Comission for the prevention of fouth-and-mouth
disease. 68p.
2. Riet-Correa F., Moojen V., Roehe P.M., Weiblein, R. 1996.
Viroses confundveis com febre aftosa: Reviso. Cincia Rural 26:
323-332.
3. Rubino M.C. 1921. Informe sobre la Peste Bovina que reina en el
Estado de So Paulo. Boletn de la Polica Sanitaria de los Animales,
Uruguai , n. 50-51, p. 59-68.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Raiva

149

RAIVA
Cristina Gevehr Fernandes
ETIOLOGIA E PATOGENIA
A raiva causada por um vrus RNA, envelopado, da ordem
Mononegavirales, famlia Rhabdoviridae e gnero Lyssavirus. Seu
genoma codifica cinco protenas, dentre as quais duas funcionam
como antgenos principais. A primeira uma nucleoprotena (antgeno
interno e grupo-especfico) e a segunda uma glicoprotena (antgeno
de superfcie), a qual induz a formao de anticorpos neutralizantes. O
vrus destrudo por pH baixo e tambm por solventes de lipdios (3).
Dentre os vrus da raiva, deve-se distinguir o chamado vrus
de rua do vrus fixo. O vrus de rua aquele isolado de animais
doentes, e que no foi modificado em laboratrio. As cepas desse
vrus tm um perodo varivel de incubao, que geralmente longo.
Ele retm a capacidade de invadir as glndulas salivares. Por outro
lado, a denominao de vrus fixo dada s cepas adaptadas em
animais de laboratrio, atravs de passagens intracerebrais em srie.
Essas cepas tm um perodo de incubao curto e no invadem as
glndulas salivares, no entanto, sob certas circunstncias, podem reter
sua patogenicidade para o homem e para os animais, causando a
doena (1). Alm disso, numerosas variantes do vrus j foram
identificadas. Diferentes mamferos terrestres funcionam como
reservatrios da doena, incluindo os morcegos.
A transmisso da raiva se d quando um animal raivoso
(portador ou doente) inocula o vrus, contido na saliva, mordendo um
indivduo sadio. Outras formas de transmisso incluem a
contaminao de feridas recentes com saliva ou material infectado
(3,4), a contaminao de mucosas (olhos, narinas e boca) e a
transmisso via aerosol.
Aps a infeco, provvel que ocorra uma primeira
replicao do vrus que se liga aos receptores de acetilcolina nos
micitos (tecido muscular) na rea da mordida. O vrus invade ento
neurnios motores atravs dos terminais axonais ou neurnios
sensoriais atravs do fuso neuromuscular e dos terminais axonais. Na
seqncia, o vrus progride de forma centrpeta seguindo fluxo axonal
retrgrado. Os vrus que seguem via neurnios motores chegam aos

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

150

Doenas vricas

cornos ventrais da medula espinhal e ncleos motores do tronco


enceflico, que compem o sistema nervoso central (SNC). J os que
progridem via neurnios sensoriais chegam at os gnglios crnioespinhais e ento no SNC (4). Essa progresso do msculo at o SNC
pode ser rpida ou demorar meses, dependendo da quantidade de vrus
transmitida, do local da inoculao, da natureza da ferida e do estado
imunolgico do hospedeiro (3,4). Uma vez que atinge o SNC, a
disseminao do vrus rpida sendo trans-neuronal atravs das
sinapses. A infeco ativa do SNC seguida por disseminao passiva
de forma centrfuga para os nervos perifricos e invaso de tecidos
com inervao abundante, como as glndulas salivares, onde ele pode
replicar no epitlio dos cinos e ser eliminado junto com a saliva
atravs dos ductos. Assim sendo, em casos fatais, o vrus pode ser
encontrado no sistema nervoso central, no perifrico, nos demais
tecidos e em secrees como o leite. Nos morcegos o vrus tem maior
afinidade pela glndula salivar do que pelo tecido nervoso (4).
EPIDEMIOLOGIA
A raiva afeta animais de sangue quente de todas as idades. A
doena acomete o homem e quase todas as espcies de mamferos
domsticos e silvestres. As diferentes espcies apresentam graus
variveis de suscetibilidade (1). Dentre os mamferos silvestres devese destacar a ocorrncia da raiva em animais da ordem Chiroptera
(chiro: mo; ptera: asa), da qual fazem parte os morcegos (5). Em
aves a doena muito rara.
A raiva uma enfermidade endmica em muitas partes do
mundo. Sem dvida, o carter de zoonose o que mais preocupa nessa
doena, j que a zoonose fatal que mais mata em todo mundo. A
mortalidade mundial estimada de 40.000-100.000 humanos/ano e de
cerca de 50.000 cabeas de bovinos. S nas atividades pecurias as
perdas diretas e indiretas somariam algo em torno de 44 milhes de
dlares por ano. muito difcil estimar os custos com o controle da
doena em animais silvestres e campanhas de vacinao, mas sabe-se
que eles atingem cifras muito elevadas. A doena ocorre em todo o
Brasil e tem importncia na maioria dos estados e regies, tanto pelo
carter de zoonose como por determinar perdas econmicas na
pecuria.
A ocorrncia da doena num determinado local depende da
existncia de vetores na regio (7). Como a raiva transmitida,
principalmente, atravs de mordidas, os hospedeiros mais importantes
na transmisso da doena so os carnvoros e os quirpteros.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Raiva

151

Herbvoros e outros animais, como roedores, no so importantes na


epidemiologia da doena (1). Existem dois ciclos distintos de
transmisso da doena, de acordo com os vetores. No primeiro,
conhecido como ciclo da raiva urbana, os vetores principais so os
carnvoros domsticos. No segundo, o da raiva silvestre, devem ser
considerados dois tipos de vetores diferentes: os morcegos
hematfagos e os demais animais silvestres, especialmente os
candeos. Os morcegos desempenham o papel principal de vetores e
alguns autores sugerem que deveriam constituir um ciclo diferenciado
denominado de raiva desmodina. A raiva nos morcegos um
problema independente dos ciclos infecciosos de outros mamferos e
tem importncia somente nas Amricas (1).
Na raiva urbana, os caninos so os principais vetores. A
doena transmitida atravs de mordidas: de um co ao outro; e do
co ao homem e a outros animais domsticos. A raiva urbana a
forma mais importante de transmisso da doena para humanos (1). A
reside a importncia do controle da doena em ces e gatos. Alm
disso, existem relatos da transmisso de raiva para ovinos por ces
contaminados (8).
A grande densidade de caninos e sua alta taxa de reproduo
anual so fatores importantes nas epizootias da raiva. Outro fator
importante para a manuteno do vrus o perodo de incubao longo
que a doena pode apresentar em alguns animais. Alm disso, os
animais infectados podem eliminar o vrus pela saliva 2-13 dias antes
do incio dos sinais clnicos. Estima-se que cerca de 60%-75% dos
ces raivosos eliminam o vrus pela saliva e em quantidades que
variam desde vestgios at ttulos muito altos. O risco de transmisso
aumenta quando so inoculadas doses maiores do vrus e quando as
mordidas ocorrem na cabea ou membros. Por outro lado, nem todos
os animais raivosos eliminam o vrus pela saliva e, por conseqncia,
nem todas as mordidas so infectantes. Antes do estabelecimento da
profilaxia ps-exposio, somente 20% dos indivduos mordidos por
ces raivosos desenvolviam a doena (3). Avaliaes retrospectivas
demonstram que campanhas de controle que so desenvolvidas
periodicamente e que envolvem programas de vacinao em massa de
ces e gatos so altamente eficientes no controle da doena (8,10,11).
No Brasil a raiva urbana ainda um doena importante na maioria dos
Estados, exceto Rio Grande do Sul, Santa Catarina e sul do Paran de
onde foi erradicada.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

152

Doenas vricas

No ciclo da raiva silvestre tanto morcegos hematfagos como


frutvoros e insetvoros podem atuar como vetores (3,4), embora
constituam modos diferenciados de contaminao (5).
Os morcegos hematfagos podem ser o veculo mais eficiente
de propagao do vrus rbico para os animais de produo, pois eles
os agridem diariamente. Da mesma forma, dados da Fundao
Nacional da Sade (5) demonstram que o morcego o segundo maior
transmissor de raiva humana no Brasil. Embora os dados oficiais no
especifiquem quais so os tipos de morcegos transmissores,
provavelmente, os morcegos hematfagos sejam os principais. No
Brasil existem trs espcies de morcegos hematfagos (Desmodus
rotundus, Diaemus youngi e Diphphylla ecaudata), mas parece que
somente o D. rotundus importante na epidemiologia da doena. O
restante dos casos deve envolver morcegos insetvoros e frugvoros
que, freqentemente, habitam reas urbanas de pequenas e grandes
cidades (5).
A raiva silvestre que acomete bovinos tende a ser cclica,
reaparecendo com a periodicidade de 3-5 anos (2). A ciclicidade no
representa o controle efetivo da doena. Os ciclos ocorrem pois
durante os picos de aparecimento da doena nos animais de produo,
h tambm maior incidncia de morcegos infectados e doentes, os
quais morrem em grande quantidade. Os perodos de declnio da
doena correspondem ao tempo necessrio para repovoar e reinfectar a
colnia. Como cada fmea tem apenas uma cria por ano, o
crescimento da colnia lento (6).
Alm de cclica, a raiva tende a ser sazonal, devido ao ciclo
biolgico do morcego. Os machos disputam as fmeas e, aps
agresses mtuas, prevalece o macho dominante que estimula os
demais a procurarem outras colnias, levando consigo o vrus. Essa
procura pelas fmeas aumenta na primavera, quando h o aumento de
transmisso do vrus para os morcegos. Considerando o perodo de
incubao do vrus nos morcegos e, depois, nos animais agredidos, o
pico de incidncia da doena, detectado pela manifestao de sinais
clnicos, tende a ser no outono (6)
At o momento, no h evidncias conclusivas da existncia
de portadores assintomticos entre os morcegos hematfagos, como se
acreditava anteriormente. Na realidade, os morcegos morrem quando
infectados e eliminam o vrus pela saliva durante 10 dias ou mais,
antes da morte. Existem indcios de que alguns morcegos poderiam se
recuperar da enfermidade, semelhana do que ocorre com outros
mamferos silvestres (1).

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Raiva

153

Os morcegos hematfagos necessitam de clima e locais


apropriados para o desenvolvimento de colnias. Regies de serra
com furnas ou litorneas com grandes rvores ocas como figueiras
(Ficus organensis), so adequadas para a instalao dos animais.
importante frisar que a abertura de novas fronteiras agropecurias,
com desmatamento e implantao de pastagens que so povoadas por
bovinos, propiciam abundante fonte de alimento para os morcegos e
conseqente aparecimento da doena em reas anteriormente livres do
problema. Por outro lado, a construo de barragens em reas
anteriormente povoadas por bovinos determina a escassez de alimento
para os morcegos e induz que eles ataquem os humanos da regio (6).
A transmisso do vrus rbico por morcegos no hematfagos
est, geralmente, restrita aos mesmos, pois seu contato com mamferos
ocasional. Nesse caso a raiva contrada atravs de mordidas
acidentais durante a manipulao inadequada desses morcegos. Uma
segunda forma seria atravs do contato indireto, via aerossis,
especialmente em cavernas altamente infestadas e pouco ventiladas.
Embora nos Estados Unidos duas mortes de humanos tenham sido
atribudas a esse tipo de exposio, deve-se lembrar que no Brasil
situaes de grandes concentraes (milhes) de morcegos so raras.
O vrus da raiva j foi encontrado em muitas espcies de morcegos
no hematfagos na Amrica Latina. No Brasil, a raiva j foi
diagnosticada em 27 das cerca de 140 espcies de morcegos do pas.
Essas espcies pertencem s trs famlias de maior diversidade e
abundncia (Phyllostomidae, Molossidae e Vespertilionidae). Os
morcegos dessas famlias so os que, com maior freqncia, se
encontram associadas s atividades humanas (5).
Ainda nos Estados Unidos, foram relatadas algumas mortes
por raiva em pessoas que no tiveram qualquer tipo de contato direto
com morcegos ou outros animais silvestres. Nesses casos observou-se,
somente, que haviam morcegos sobrevoando o quarto das vtimas
enquanto elas dormiam. Essa possibilidade de transmisso da doena
alerta para a necessidade de impedir o acesso dos morcegos ao interior
de residncias (9).
Dentro de um determinado ecossistema, alm dos morcegos,
vrias outras espcies de animais silvestres, geralmente carnvoros ou
roedores, podem ser portadores e transmissores do vrus. A
importncia de cada espcie varia de regio para regio e, por vezes,
de tempos em tempos (4). Em pases do Atlntico Sul, depois dos
morcegos, os zorros (Vulpes fulva e Urocyon cinereoargenteus),
conhecidos, tambm, como graxaim ou raposa, so os principais

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

154

Doenas vricas

hospedeiros e vetores da raiva. Em geral, essas espcies no


constituem reservatrios, j que morrem poucos dias aps adoecerem.
As epizootias e enzootias entre esses animais dependem da dinmica
da populao. Quando a densidade da populao alta, a raiva adquire
propores epizoticas e um nmero muito grande de animais morre.
Quando a densidade baixa, a doena apresenta-se de forma enzotica
(1).
A transmisso alimentar, para humanos ou animais, no foi
confirmada at o momento (4) apesar da deteco do vrus no leite de
vacas raivosas (1).
SINAIS CLNICOS
Classicamente, a raiva apresenta trs fases: a prodrmica, que
geralmente a mais curta e inclui mudanas de conduta; a fase
excitativa, que inclui sinais exacerbados de hiperexcitabilidade e
agressividade; e a fase paraltica, que geralmente segue a anterior e
cursa com paralisia progressiva.
Devido a diversidade dos sinais clnicos e a exacerbao ou
omisso de algumas fases em algumas espcies, diz-se que a raiva
pode cursar com a forma furiosa ou forma paraltica. A primeira est
relacionada com agressividade e comportamento destrutivo contra
animais, humanos e objetos inanimados. caracterizada, tambm, por
inquietao, andar sem rumo, agressividade, polipnia, salivao e
convulses. A forma paraltica caracterizada por paralisia
mandibular e da lngua e/ou paralisia ou paresia espinhal ascendente
(3), que se manifesta com paresia do trem posterior e flacidez da
cauda (2).
Os caninos desenvolvem, geralmente, a forma furiosa. O
perodo de incubao dura de 10 dias a 2 meses ou mais. Na fase
prodrmica, os ces manifestam mudana de conduta, se escondem
em lugares escuros e demonstram agitao inusitada. Podem
apresentar anorexia, estmulo das vias gnito-urinrias e um ligeiro
aumento da temperatura corporal. Depois de 1-3 dias os sinais de
excitao e agitao se acentuam e o co torna-se perigosamente
agressivo, com tendncia a morder outros animais, o homem e a si
mesmo, infligindo-se feridas graves. A salivao se torna abundante,
pois o animal no deglute a saliva devido a paralisia dos msculos da
deglutio. H alterao no latido que se torna longo e rouco, devido a
paralisia parcial das cordas vocais. Na fase terminal da doena, o
animal pode apresentar convulses generalizadas, incoordenao
muscular e paralisia dos msculos do tronco e das extremidades (1). A

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Raiva

155

morte ocorre geralmente 4-8 dias depois do desenvolvimento dos


sinais clnicos (3).
Nos caninos, a forma paraltica pode ser denominada,
tambm, de forma muda. Nesse caso, a fase excitativa muito curta e,
por vezes, inexistente. Os animais acometidos tornam-se letrgicos,
entorpecidos e dificilmente mordem. O curso da enfermidade de 111 dias (1). Os gatos geralmente desenvolvem a forma furiosa, com
sinais clnicos similares aos dos caninos.
Em bovinos a forma paraltica a mais freqente e, quando
transmitida por morcegos, o perodo de incubao longo, variando
de 25-150 dias. Os animais afetados se isolam do lote, podendo
apresentar dilatao pupilar, pelo eriado, sonolncia e depresso.
Podem ser observados movimentos anormais dos membros
posteriores, lacrimejamento e secreo nasal. Os acessos de fria so
raros, podem ocorrer tremores musculares, inquietude e prurido no
local da mordida do morcego, de modo que os animais roam-se em
superfcies, se infligindo novas leses. Com o avano da enfermidade,
observa-se incoordenao muscular e contraes tnico-clnicas de
msculos do tronco e extremidades. Os animais demonstram
dificuldade de deglutio e parada ruminal. No final, caem e
permanecem em decbito at a morte. A emaciao notria e o
animal emite mugidos estridentes. Os sinais de paralisia apresentam-se
2-3 dias depois do incio dos sinais. A enfermidade dura 2-5 dias,
embora, em alguns casos, possa estender-se at 8-10 dias (1).
Os sinais clnicos em eqinos, ovinos e caprinos no diferem
muito dos observados em bovinos (1). Os ovinos se tornam passivos e
anorxicos, embora demonstrem agressividade quando apresentam a
forma furiosa. A doena progride rapidamente, levando a morte em 710 dias. Nos eqinos a manifestao muito varivel, podendo
ocorrer paralisia ascendente, hipersalivao, ataxia e paresia dos
membros posteriores, paralisia laringeal, clica, perda do tnus do
esfncter anal e febre. A morte ocorre dentro de uma semana (7). Nos
sunos, a enfermidade se inicia com fenmenos de excitao violenta e
os sinais so semelhantes aos dos ces (1).
Os sinais da raiva em morcegos hematfagos, especialmente
no D. rotundus, incluem: atividade alimentar diurna,
hiperexcitabilidade, agressividade, tremores, falta de coordenao dos
movimentos, contraes musculares e paralisia. No incio da
enfermidade os doentes se afastam da colnia, podem perder a
capacidade de voar e caem no cho. Num estgio mais avanado os
sinais de paralisisa aumentam progressivamente. Paralisia mandibular

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

156

Doenas vricas

no observada, o que possibilita a manuteno da capacidade de


morder. A morte dos animais raivosos tende a ocorrer 48 horas aps o
aparecimento dos sinais clnicos. O perodo de incubao de 30 dias
em mdia (5).
Os sinais clnicos em morcegos no hematfagos so pouco
conhecidos. A doena manifesta-se, principalmente, sob forma
paraltica, sem fase de excitao. H alguns relatos de morcegos
insetvoros perseguindo outros, o que revelaria uma atitude de
agressividade (5).
PATOLOGIA
As alteraes patolgicas de importncia na raiva se
restringem microscopia, embora achados como ferimentos,
mutilao e corpos estranhos no estmago, sejam indicativos da
doena.
Achados histopatolgicos incluem encefalomielite no
supurativa, multifocal, moderada com ganglioneurite e meningite
cranio-espinhal. Em bovinos e eqinos as leses so mais
proeminentes no tronco enceflico e medula. Em caninos as leses so
observadas, principalmente no tronco enceflico e hipocampo,
podendo disseminar-se para a medula. Observa-se infiltrado
mononuclear, manguitos perivasculares de linfcitos ou clulas
polimorfonucleares, focos linfocticos e proliferao glial difusa, que
inicialmente microglial e, posteriormente, astrocitria. Uma das
leses mais caractersticas da raiva a presena dos corpsculos de
Negri, que so corpsculos de incluso viral, intracitoplasmticos,
redondos a ovais, com 0,25-27m, eosinoflicos, individuais ou
mltiplos, que ocorrem em todas as espcies. Podem ser encontrados
em diferentes reas no sistema nervoso central, embora seja
convencionado que eles so mais freqentes nos neurnios do
hipocampo dos caninos e nas clulas de Purkinje do cerebelo dos
bovinos (3,4). Podem ocorrer, tambm, em neurnios de gnglios
nervosos, glndulas salivares, lngua e outros rgos. A freqncia de
aparecimento dos corpsculos de Negri parece ser inversamente
proporcional ao grau de inflamao (3,4). Sua presena e concentrao
dependem amplamente do estgio e curso da doena e da cepa e
concentrao do vrus. Alguns indivduos podem apresentar adenite
no-supurativa da partida (4).
O grau de leso no pode ser correlacionado com a
intensidade dos sinais clnicos. A extenso das leses varia muito.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Raiva

157

Geralmente, so severas em caninos, havendo extensa degenerao e


necrose neuronal. Em outras espcies, principalmente em bovinos, a
reao discreta, observando-se, ocasionalmente, alguns manguitos
perivasculares e pequenos ndulos gliais (4). Degenerao neuronal
pouco freqente e seguida de neuroniofagia.
DIAGNSTICO
O suporte laboratorial imprescindvel para o diagnstico da
doena, j que os sinais clnicos so diversos (3). Antes do
desenvolvimento das tcnicas contemporneas de diagnstico
microbiolgico, a doena era reconhecida apenas pela observao dos
corpsculos de Negri. Contudo, sabe-se que os corpsculos so
identificados em apenas 50% dos casos verdadeiramente positivos.
Cerca de 15%-30% dos casos de raiva se devem a infeces com
cepas virais que no produzem corpsculos. O sacrifcio dos animais
abrevia o curso da doena, impedindo o desenvolvimento dos mesmos
e a deteriorao do cadver faz com que eles desapaream at 6 horas
aps a morte do animal. Outro problema no diagnstico a partir de
incluses a presena de pseudo-corpsculos de Negri, que so
incluses inespecficas no ncleo geniculato lateral e no hipocampo de
algumas espcies (4). Coloraes de Mann, Giemsa ou Sellers
auxiliam a diferenciar os corpsculos verdadeiros dos pseudocorpsculos. Os corpsculos de Negri se coram de magenta com
pequenos pontos azul-escuros no seu interior.
Atualmente, a forma mais adequada de diagnstico da raiva
a imunofluorescncia (1), que pode ser utilizada, tambm, em material
de indivduos vivos. Para esse fim, empregam-se impresses corneais,
raspado de mucosa lingual, tecido do bulbo de folculos pilosos e
cortes cutneos congelados. A sensibilidade da prova com esse tipo de
material limitada, podendo confirmar-se o diagnstico, apenas,
quando resulta positivo. Quando o resultado negativo no se pode
excluir a possibilidade de infeco (1). A eficincia da prova depende
do treinamento do tcnico e da qualidade dos reagentes utilizados, em
especial do conjugado.
Mais recentemente, tm-se utilizado tcnicas de imunohistoqumica que permitem a deteco do antgeno viral em tecidos
fixados em formol e includos em parafina. Esta tcnica, realizada
com anticorpos monoclonais, pode ser utilizada para detectar variantes
do vrus.
A inoculao intracerebral em camundongos neonatos uma
prova til para o diagnstico de raiva. Tem a desvantagem de retardar

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

158

Doenas vricas

o diagnstico por pelo menos 3 semanas, que o tempo necessrio


para a observao dos animais (3). Os laboratrios e centros de
diagnstico ao implantarem a tcnica de imunofluorescncia, devem
fazer o acompanhamento dos resultados com a inoculao de
camundongos por, pelo menos, um ano. Esta tcnica deve ser
utilizada,
tambm,
para
testar
materiais
negativos

imunofluorescncia provenientes de animais que morderam pessoas


(1).
Tcnicas de amplificao viral podem ser utilizadas quando a
amostra apresenta uma carga viral muito pequena, especialmente,
quando h necessidade de diagnstico in vivo em amostras de saliva
ou em bipsias de pele, o que mais freqente em humanos. Para tal,
utiliza-se cultura do vrus em clulas de neuroblastoma de
camundongos (MNA) ou em rim de hamster neonato (BHK). Faz-se o
isolamento do vrus aps a sua replicao e amplificao. Outra
tcnica de amplificao a reao de polimerase em cadeia (PCR).
muito importante que as amostras cheguem ao laboratrio
de diagnstico em boas condies de conservao. Estudos realizados
com material em deteriorao progressiva comprovaram que o
primeiro exame que resulta falso negativo a deteco dos
corpsculos de Negri, seguido pela inoculao em camundongos e,
por ltimo, a imunofluorescncia (1). O material a ser remetido deve
consistir de metade do crebro fixada em formalina a 10% e metade
congelada. No caso de no haver condies seguras e equipamento
adequado para abertura do crnio, pode ser remetida toda a cabea ou
o cadver.
O diagnstico diferencial de raiva deve incluir: intoxicao
com plantas hepatotxicas, principalmente, Senecio spp.; botulismo;
listeriose; ttano; encefalite por hepesvrus bovino-5; e
polioencefalomalacia.
CONTROLE E PROFILAXIA
No existe tratamento para a doena. A profilaxia deve ser
realizada atravs de programas de erradicao e controle da raiva
urbana; controle da raiva silvestre; medidas de transporte internacional
de animais; e procedimentos de vacinao prvia e de ps-exposio
em humanos (1).
O controle e erradicao da raiva urbana o meio mais
racional de prevenir a raiva humana. Deve consistir da vacinao de
ces e gatos que possuem dono e eliminao de animais de rua.
Atualmente, esto disponveis numerosas vacinas incuas e eficientes

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Raiva

159

para uso em caninos. As vacinas so de dois tipos: de vrus inativado e


de vrus vivo modificado. Embora existam poucos relatos de raiva
induzida por vacinas de vrus vivo modificado em ces e gatos,
inquestionvel que as vacinas de vrus inativado apresentam maiores
garantias de inocuidade. So recomendadas campanhas anuais de
vacinao primria, em massa, de ces e gatos maiores de 3 meses de
idade. A revacinao deve ocorrer de acordo com o perodo de
imunidade conferido pela vacina utilizada.
Ces e gatos que foram mordidos por um animal raivoso
devem ser eliminados. Exceo pode ser feita quando o animal
mordido tenha sido vacinado e exista a certeza de que ele est dentro
do perodo de imunidade da vacina. Esse animal deve ficar confinado
e em observao por, pelo menos, 3 meses (1).
O controle da raiva silvestre deve considerar a raiva
transmitida por quirpteros e a transmitida por carnvoros terrestres.
Para a raiva transmitida por quirpteros hematfagos, os
procedimentos consistem em vacinar o gado nas reas expostas e
reduzir a populao de morcegos. Atualmente existem vacinas
inativadas e vacinas replicantes. Estas ltimas, experimentalmente,
podem conferir imunidade por at 3 anos, no entanto as autoridades
sanitrias no Brasil recomendam a vacinao anual. Considerando que
a raiva bovina apresenta carter focal, observaes realizadas em
diversos pases permitem recomendar que a vacinao seja, tambm,
focal a perifocal, sem necessidade de vacinao em massa, o que seria
muito oneroso (1).
A reduo da populao de morcegos hematfagos baseia-se
no uso de venenos anticoagulantes. Os morcegos so capturados com
redes colocadas ao redor de estbulos, currais ou potreiros e
pincelados com warfarina 1%, veiculada com vaselina slida.
Posteriormente, so soltos para que regressem a suas colnias, onde
so limpos por outros morcegos, que morrem devido a hemorragias
provocadas pelo anticoagulante. Para uma colnia de 100 morcegos,
no h necessidade de tratar mais que 10 morcegos (5).
Para evitar os casos de raiva transmitidos por morcegos no
hematfagos, deve-se advertir populao e, especialmente, as
crianas, para que no recolham morcegos cados ou capturem os que
voam durante o dia (1). necessrio impedir, tambm, o acesso de
qualquer tipo de morcego ao interior de edificaes. Possveis frestas
ou espaos, como cumeeiras, beirais, pores, chamins, juntas de
dilatao e ductos de ventilao devem ser selados ou fechados com

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

160

Doenas vricas

telas (5). Por outro lado, os morcegos insetvoros so benficos


agricultura e no devem ser eliminados indiscriminadamente (1).
O controle da raiva transmitida por carnvoros silvestres de
vida terrestre consiste, basicamente, no controle da espcie vetora. Se
necessrio, deve haver uma reduo da populao que est sendo
responsvel pela manuteno do ciclo de transmisso. Devido s
inconvenincias do sacrifcio desses animais, esto sendo
desenvolvidos estudos sobre a eficcia da vacinao dos mesmos (1).
As medidas de controle do transporte internacional de animais
incluem a proibio de introduzir animais de reas infectadas em
pases livres da raiva. Pode-se, ainda, estabelecer uma quarentena
prolongada, de 6 meses, e subseqente vacinao dos animais. Nos
pases onde a doena ocorre e no possvel estabelecer uma
quarentena prolongada, devem ser exigidos certificados oficiais de
vacinao de ces e gatos, com confinamento domiciliar, sob
vigilncia veterinria, at que se complete uma quarentena mais
reduzida (1).
Quanto a preveno da raiva humana, a vacinao deve
limitar-se a grupos de alto risco, como pessoal de laboratrio, de
servios anti-rbicos, veterinrios e naturalistas. At o momento no
se recomenda vacinao em massa, mesmo em reas epizoticas, j
que nenhuma vacina completamente incua (1). A profilaxia prexposio no elimina a necessidade de cuidados mdicos aps a
exposio raiva. Ela apenas simplifica a terapia eliminando a
administrao do soro hiper-imune e diminuindo o nmero de doses
de vacinas necessrias, o que minimiza os efeitos adversos das
mltiplas doses de vacina. A profilaxia pr-exposio importante,
tambm, para proteo de pessoas cuja terapia pode ser muito tardia
(pessoas que vivem ou pesquisam em regies muito isoladas) e
daquelas com exposio inaparente doena. O regime de profilaxia
pr-exposio consiste em aplicao de 3 doses da vacina nos dias 0, 7
e 21 ou 28.
A profilaxia ps-exposio deve ser realizada em pessoas que
tiveram uma possvel exposio doena, o que inclui: mordidas de
animais ou contaminaes de mucosas com tecido infectado como
saliva. Consiste em tratamento local da ferida e imunizao passiva e
ativa do indivduo. O tratamento local da ferida de suma importncia
e pode prevenir muitos casos da doena, por eliminar ou inativar o
vrus inoculado. A ferida deve ser lavada em gua corrente, com sabo
ou detergente e desinfetada com lcool, iodo ou compostos de amnia
quaternria a 0,1%. As feridas no devem ser suturadas imediatamente

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Raiva

161

(1). Como na raiva humana o perodo de incubao longo, possvel


obter grande sucesso na imunizao profiltica ps-exposio.
Existem vrios protocolos de profilaxia ps-exposio. Um dos mais
indicados consiste na aplicao de uma dose de soro hiper-imune e 5
doses de vacina distribudas num perodo de 28 dias. A vacinao
deve ser iniciada o mais brevemente possvel, pois a profilaxia psexposio considerada uma urgncia mdica, mas no uma
emergncia, permitindo que o mdico entre em contato com os rgos
oficiais de sade pblica para buscar informaes adequadas sobre o
melhor procedimento. Estima-se que em todo mundo, 500.000 a
1.500.000 pessoas se submetem ao tratamento anti-rbico todos os
anos (1).
REFERNCIAS
1. Acha P.N., Szyfres B. 1986. Zoonosis y enfermedades
transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2a ed.
Organizacin Panamericana de la Salud, Washington, p. 502-526.
2. Alba A.M. Sem ano. Rabia paraltica de los bovinos. In:
Associao de Veterinrios da Nova Zelndia. Anexo: Algunas
enfermedades de los animales domsticos mas comunes en
Sudamerica.: Libreria Editorial Juan Angel Peri, Montevideo, p.
634-635.
3. Braund K.G., Brewer B.D., Mayhew I.G. 1987. Inflammatory,
infectious, immune, parasitic and vascular diseases. In: Oliver
J.E., Hoerlein B.F., Mayhew I.G. (ed) Veterinary Neurology. W.
B. Saunders, Philadelphia, p. 266-254.
4. Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. 1993. Pathology of
domestic animals. 4th ed. Academic Press, San Diego, v. 3, 653 p.
5. Ministrio da Sade. Fundao Nacional da Sade. 1996.
Morcegos em reas urbanas e rurais: manual de manejo e controle.
Grfica e Editora Brasil, Braslia, 117 p.
6. Mori A.E., Lemos R.A.A. 1998. Raiva. In: Lemos R. A. A.
Principais enfermidades de bovinos de corte do Mato Grosso do
Sul. Campo Grande, UFMS, p.47-58.
7. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine
8th ed Ballire Tindall, London. 1736 p.
8. Riet-Correa F., Schild A.L., Mndez M.C., Oliveira J.A., GilTurnes C., Gonalves A. 1983. Laboratrio Regional de
Diagnstico. Relatrio das atividades e doenas da rea de
influncia no perodo de 1978-1982. Editora e Grfica
Universitria, Pelotas, 98 p..

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

162

Doenas vricas

9. Rupprecht C. E., Smith J. S., Fekadu M., Childs J. E. 1995. The


ascension of wildlife rabies: a case for public health concern or
intervention? E.I.D., 1: 1-11.
10. Schild A. L., Riet-Correa F., Pereira D. B., Ladeira S., Raffi M.
B., Andrade G. B. Schuch L. F. 1994. Doenas diagnosticadas
pelo Laboratrio Regional de Diagnstico no ano de 1993 e
comentrios sobre algumas doenas. Boletim do Laboratrio
Regional de Diagnstico, Pelotas n. 14, p. 22-23.
11. Schild A. L., Riet-Correa F., Mndez M. C., Ferreira J. L. M.
1992. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas
diagnosticadas no ano de 1991. Editora e Grfica Universitria,
Pelotas, 68 p.

________________

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

CAPTULO 3

DOENAS BACTERIANAS
ABSCESSO DE P
Franklin Riet-Correa
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Abscesso de p uma infeco purulenta da articulao
interfalangiana distal, causada por infeco mista de Fusobacterium
necrophorum e Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes. Na maioria
dos casos o abscesso de p uma complicao de dermatite
interdigital. A infeco da articulao ocorre por que a cpsula da
mesma est muito prxima do espao interdigital. Em conseqncia
disso, aps a eroso da pele, a infeco estende-se facilmente
articulao (2). A infeo pode ocorrer, tambm, em conseqncia de
feridas do rodete coronrio (1).
EPIDEMIOLOGIA
O abscesso de p afeta, principalmente, carneiros e ovelhas
adultas em gestao ou durante a pario. freqente observar casos
espordicos da doena, mas podem ocorrer, tambm, surtos com
incidncia varivel de 1%-10%. Os surtos acontecem, principalmente,
em pocas midas, concomitantemente com a ocorrncia de dermatite
interdigital (2).
No Rio Grande do Sul ocorreu um surto com incidncia de
7% em borregas de 4-6 meses de idade, que estavam em um potreiro
onde 2 anos antes tinha sido colhido arroz. O terreno encontrava-se
irregular e, em conseqncia da severa estiagem, a terra estava dura e
seca e com numerosos torres. Todas as borregas do rebanho
apresentavam, em mais de um membro, leses da face anterior ou
lateral do rodete coronrio caracterizadas por alopecia, eroses e
ulceraes com formao de crostas. Essas leses foram causadas por
traumatismos devidos s condies do terreno. Os abscessos
ocorreram em conseqncia das leses do rodete coronrio, que

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

164

Doenas bacterianas

serviram como porta de entrada para a infeco da articulao


interfalangiana distal por agentes piognicos (1).
SINAIS CLNICOS
O abscesso de p causa claudicao severa que afeta, na
maioria dos casos, um s membro. Os membros posteriores so mais
freqentemente afetados que os anteriores e a leso localiza-se,
geralmente, em um s dedo. Os dedos laterais so mais afetados que
os mediais.
Inicialmente, observa-se dor marcada no casco afetado com
aumento de volume e aumento da temperatura no rodete coronrio e
casco. No espao interdigital h edema, exsudato purulento e tecido
necrtico. Posteriormente, observa-se uma fstula com exsudato
purulento, localizada no rodete coronrio ou, menos freqentemente,
no espao interdigital. Esta fstula est, sempre, em continuidade com
a articulao interfalangiana distal.
Inicialmente, o processo preferentemente necrtico devido
ao de F. necrophorum, transformando-se, medida que a doena
progride, em um processo purulento em conseqncia da ao do A.
pyogenes. Em muitos casos observa-se mobilidade exagerada do dedo,
que indica que o processo necrtico afetou os ligamentos axiais
laterais e interdigital. medida que a leso evolui, a dor e o edema
diminuem e as fstulas deixam de supurar, podendo ser bloqueadas
pela proliferao de tecido de granulao. Em aproximadamente 4
semanas a leso regride, persistindo deformao do casco, com
proliferao de tecido fibroso. Nos casos em que os ligamentos so
afetados a deformao mais grave.
Estudos radiolgicos mostram edema periarticular e aumento
da articulao com distenso da cpsula. Posteriormente, a cartilagem
articular destruda com evidncias de infeco do osso, que inicia a
proliferar em reas adjacentes ao peristeo, principalmente, na
segunda falange. Quando os ligamentos esto rompidos observa-se
luxao da falange distal e do sesamide. medida que a leso
progride h encurtamento do dedo em conseqncia da reabsoro
ssea.
DIAGNSTICO
Realiza-se mediante a observao dos sinais clnicos. Deve
revisar-se todo o rebanho para ver se h casos de dermatite interdigital
ou leses traumticas do rodete coronrio. Deve ser feito o diagnstico

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Abscesso de p

165

diferencial de manqueira ps-banho e footrot, em razo dos sinais


clnicos de manqueira que ocorrem nessas enfermidades, entretanto,
nesses casos as leses no so purulentas. Deve considerar-se,
tambm, que o abscesso de p pode estar ocorrendo simultaneamente
com casos de footrot.
CONTROLE E PROFILAXIA
Nos animais afetados recomenda-se a administrao de
penicilina ou sulfonamidas, no entanto, o tratamento pouco eficiente
para impedir a evoluo da enfermidade. Quando a doena est
ocorrendo em conseqncia de dermatite interdigital necessrio
tratar os animais com pedilvios de sulfato de cobre, formol ou sulfato
de zinco a 5%-10%. recomendvel evitar as condies de umidade e
contaminao por matrias fecais nos currais, que favorecem a
proliferao de F. necrophorus. No caso de que a doena esteja
ocorrendo em conseqncia de traumatismos do rodete coronrio, os
ovinos devem ser retirados dos potreiros onde o terreno favorea a
ocorrncia dessa leso.
REFERNCIAS
1. Mndez M.C., Riet-Correa F., Schild A.L., Ferreira J.L., Meireles
M. 1990. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas
diagnosticadas no ano 1989. Editora Universitria, Pelotas, p. 930.
2. Riet-Correa F. 1987. Enfermedades del aparato locomotor. In:
Bonino Morlan J., Del Campo A. D., Mary J.J. Enfermedades de
los lanares, Editorial Hemisferio Sur, Montevideo, Tomo II, p.
219-238.

_______________

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

166

Doenas bacterianas

ABSCESSOS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL


Cristina Gevehr Fernandes

Abscessos do sistema nervoso central (SNC) ocorrem


principalmente em animais jovens, geralmente com menos de um ano
de idade. Ocasionalmente, afetam animais mais velhos (6). As
espcies mais afetadas so ovinos, caprinos e bovinos (1).
Esporadicamente ocorrem em eqinos. Podem ser intracranianos ou
intra-medulares e afetam diretamente o tecido nervoso ou podem ser,
ainda, extra-meningeanos (1,6), sendo geralmente extradurais.
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Os principais agentes envolvidos incluem bactrias
piognicas como Actinomyces spp., Staphylococcus aureus,
Escherichia coli, Streptococcus spp., Fusobacteriumm necrophorum
e Pseudomonas spp. (6).
Os ossos do crnio e as meninges, principalmente a duramter, protegem o SNC contra a penetrao direta de agentes
infecciosos. Apesar dessas barreiras serem altamente eficientes, h
risco de infeco do SNC quando ocorrem processos piognicos nas
suas imediaes (1,5).
A dura-mter quase invulnervel a processos infecciosos,
sendo suscetvel, somente, nos pontos de penetrao das razes dos
nervos, na placa cribiforme, no osso temporal e nos pontos onde a
meninge se funde com o peristeo e, potencialmente, no existe
espao epidural. Se a dura-mter for invadida, a camada externa da
aracnide funciona como barreira. Se esta for, tambm, invadida, a
pia-mter oferece uma barreira disseminao do agente para o
tecido nervoso do crebro ou da medula. Apesar da delicadeza das
leptomeninges, elas oferecem uma barreira substancial, tanto que
leptomeningites purulentas raramente invadem o tecido nervoso
adjacente. A disposio das barreiras influencia tanto no
estabelecimento como na progresso das infeces (1,5).
Os abscessos ocorrem em qualquer local do crebro ou
medula e so denominados quanto a sua localizao como: abscessos
epidurais, subdurais, leptomeningeais ou do tecido nervoso.
Uma vez que ocorra a entrada do agente agressor, por

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Abscessos do sistema nervoso

167

qualquer uma das vias de infeco, haver acmulo de neutrfilos ao


redor do vaso que sofreu embolia, ou do foco de encefalite sptica. A
invaso bacteriana desencadeia hiperemia, infiltrao de linfcitos e
necrose focal. O agente encontrado em cadeias ou pequenas
colnias, geralmente, entre leuccitos. Posteriormente, macrfagos e
raros linfcitos entram no foco. Astrogliose reativa pode ser
demonstrada nas margens da leso. A principal diferena entre os
abscessos cerebrais e os localizados em outras reas a
vulnerabilidade do tecido adjacente ao edema resultante do processo
inflamatrio. O tecido nervoso pode ser rapidamente destrudo, antes
que se inicie a formao da cpsula do abscesso (5).
VIAS DE INFECO
Agentes infecciosos podem atingir o SNC, basicamente, por 4
vias: a) por disseminao hematgena; b) por extenso de leses de
estruturas adjacentes; c) por implantao direta atravs de leses
penetrantes ou cirrgicas ou c) por migrao retrgrada pelos nervos
perifricos.
Disseminao hematgena a via de infeco mais
importante. Ocorre especialmente em animais jovens e determina
leses nicas ou mltiplas, geralmente, acompanhadas de meningite
(6). So mais freqentes no hipotlamo e no crtex, prximo a juno
da substncia branca com a cinzenta (1,5). mbolos bacterianos
originados em diferentes partes do organismo, como umbigo, faringe
e trato gastrintestinal se alojam em capilares e vnulas. Casos mais
raros cursam com infeco atravs dos seios paranasais e a fossa
hipofisria. Nas septicemias h disseminao do agente via
hematgena e a grande maioria dessas infeces so arteriais. Por
outro lado, infeces via venosa ocorrem a partir das veias
paravertebrais craniais e caudais. A importncia potencial das veias
como via de infeco, deve-se ao fato de possurem numerosas
ramificaes a partir dos seios durais atravs do crnio e, ainda,
devido ao extenso sistema anastomtico de veias sem vlvulas, que
permite o fluxo reflexo em vrias direes (5).
Abscessos por extenso de leses adjacentes tem importncia
especialmente para bovinos e ovinos. Geralmente, localizam-se na
regio frontal do crebro e se estendem a partir de leses nos ossos do
crnio. So mais freqentes em ovinos que desenvolvem sinusite
supurativa, especialmente na regio dos etmides, devido a miases
(Oestrus ovis). Nos bovinos decorrem de uma complicao da
descorna. Nesses casos h destruio dos bulbos olfatrios e, devido a

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

168

Doenas bacterianas

abertura do primeiro ventrculo, a infeco se instala nos hemisfrios


cerebrais. Otites mdias supurativas podem determinar,
esporadicamente, abscessos no ngulo cerebelopontino. Essas otites
decorrem de faringites, que se disseminam atravs das tubas de
Eustquio para o ouvido mdio e, ento, para o crebro. Eqinos no
desenvolvem esse tipo de abscessos, apesar de contrarem faringites.
Nessa espcie, o exsudato da tuba de Eustquio se acumula nas bolsas
guturais e no chegam ao ouvido. Abscessos decorrentes de infeces
pticas podem ser bilaterais. So raros em bovinos e, por vezes,
podem ocorrer como surtos limitados em ovinos que se alimentam de
pastos muito fibrosos e secos. As razes dessa associao so, ainda,
desconhecidas (5).
SINAIS CLNICOS
A depresso o sinal clnico geral. Febre moderada pode
estar presente, mas a temperatura geralmente normal.
Anormalidades no reflexo ou no tamanho pupilar so comuns (6).
Sinais especficos dependem da localizao das leses e
representam a compresso dos nervos cranianos pelo abscesso que
causar hemiplegia ou paralisia unilateral ou bilateral de nervos
individuais ou grupos de nervos. Essas alteraes se manifestam
como ataxia cerebelar, opisttono, andar em crculo, quedas,
compresso da cabea contra objetos e cegueira. Esses sinais so
freqentemente precedidos ou interrompidos por ataques passageiros
ou irritao motora, incluindo excitao, atividade incontrolada e
convulses. O grau de cegueira varia de acordo com a localizao do
abscesso, a extenso do edema adjacente e a presena ou no de
meningoencefalite. A cegueira pode ser unilateral, ou haver viso
normal em ambos os olhos. Nistagmo ocorre quando a leso
prxima ao ncleo vestibular. Os sinais especficos podem aparecer
de forma aguda, podem ser intermitentes, especialmente nos estgios
iniciais ou podem, ainda, se desenvolver lentamente.
PATOLOGIA
O aspecto macro e microscpico dos abscessos que afetam as
diferentes reas do SNC semelhante, independente de sua
localizao. Nos estgios iniciais, possuem uma cavidade que contm
um centro liquefeito e margens pouco definidas. O seu contedo pode
ser branco ou amarelado e fluido ou semi-slido. Microscopicamente,
observa-se degenerao de fibras nervosas (esferides axonais) e

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Abscessos do sistema nervoso

169

astrcitos reativos (gemastcitos), nas adjacncias do tecido


liquefeito. A maioria dos abscessos desenvolvem-se vagarosamente e
tornam-se encapsulados. Como as meninges e os vasos sangneos
so as nicas fontes de tecido fibroso no tecido nervoso (5), a cpsula
fibrosa ser rudimentar, a menos que o abscesso esteja localizado
prximo meninge. Ao redor do abscesso h edema do tecido
nervoso que fica amarelado.
DIAGNSTICO
O diagnstico clnico vivel, especialmente porque os sinais
clnicos esto diretamente relacionados com a regio do SNC afetada.
Exames complementares incluem a anlise do fluido cfaloraquidiano, no qual podem ser detectados leuccitos, bactrias e
nveis elevados de protena. O exame radiolgico no detecta os
abscessos, a menos que eles estejam calcificados, ou que haja
destruio ssea. Como esses so mtodos que dificilmente esto
disponveis a campo, o diagnstico confirmado atravs da necropsia
(6). A cultura e o antibiograma so importantes para a identificao
do agente e definio do tratamento para o rebanho.
ABSCESSOS ESPECFICOS
Alguns abscessos, com localizaes e, consequentemente,
sinais clnicos especficos tm sido observados em ruminantes.
Dentre esses, destacam-se os abscessos pituitrios e os da medula
espinhal.
Abscessos pituitrios
Abscessos da pituitria ocorrem mais em ruminantes do que
em outras espcies. Eles tm sido observados em bezerros de
aproximadamente 3 meses e so secundrios rinite induzida pelo
uso de tabuleta para desmame (2,3) Existem relatos da ocorrncia de
abscessos pituitrios aps a colocao de argolas nasais em bovinos
(6).
A patogenia especfica da sndrome do abscesso de pituitria
ainda incerta. A glndula pituitria (hipfise) circundada por uma
extensa malha de artrias e capilares intercomunicantes, conhecida
como rete mirable, que foi identificada em ruminantes e sunos, mas
no em eqinos. A rete mirable torna a pituitria suscetvel
implantao de bactrias que provm de outras fontes de infeco.
Infeces na cavidade nasal e seios paranasais podem se disseminar

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

170

Doenas bacterianas

para estruturas intracranianas, atravs da circulao venosa, j que as


veias cerebrais so destitudas de vlvulas e comunicam-se com os
vasos dos tecido moles da cabea (6). Em ambas as situaes as
leses nasais cursam com rinite, que provavelmente seja o foco inicial
da leso. Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes a bactria mais
comumente isolada dos abscessos de pituitria, embora outras
possam, tambm, causar leses semelhantes (3,5,6).
Os sinais clnicos so variados e esto relacionados com a
localizao dos abscessos. Os animais afetados podem apresentar
sinais gerais como depresso e incoordenao motora discretas. Sinais
mais especficos so aqueles relacionados com paralisia ou
hemiplegia uni ou bilateral dos nervos cranianos, como o abducente e
trigmeo. Os achados clnicos mais comuns so a disfagia, mandbula
cada, cegueira e ausncia de reflexos pupilares. Freqentemente,
observa-se prolapso da lngua, dificuldade de mastigao e sialorria
secundria (3,6). Podem ocorrer, tambm, paralisia palpebral,
protuso do globo ocular e, por conseqncia, opacidade da crnea,
ulceraes e hemorragia da esclertica (3). Nas fases terminais
opisttono, nistagmo, ataxia e decbito so comuns (6). Alguns
animais se recuperam, podendo apresentar seqelas como
incoordenao motora discreta e desvio lateral da cabea (3).
Na necropsia observa-se, aps a retirada do crebro, que a
meninge sobre o assoalho da caixa craniana apresenta uma elevao e
est amarelada e espessada. O abscesso epidural e, geralmente,
nico. Localiza-se sobre o osso basi-esfenide e ocupa a rea da sela
trcica. Circunda a glndula pituitria e se projeta dorsalmente,
comprimindo, uni ou bilateralmente, alguns nervos cranianos,
especialmente o VI (abducente) e V (trigmeo) pares. Em alguns
casos observam-se, tambm, abscessos na cavidade nasal.
Histologicamente, os abscessos so constitudos de cpsula fibrosa
espessa e intenso infiltrado inflamatrio de mononucleados, com
alguns focos de polimorfonucleados e restos celulares (2,3).
Abscessos da medula espinhal
Abscessos da medula espinhal so observados com maior
freqncia em ruminantes, especialmente em bovinos e ovinos jovens
(5). As leses inflamatrias, que acometem primariamente a medula
espinhal e suas meninges, so conhecidas como sndrome da medula
espinhal (4). Os abscessos epidurais espinhais so secundrios a
osteomielite nos corpos vertebrais e causados, principalmente, pelo
Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes (3,4). Especialmente nos

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Abscessos do sistema nervoso

171

cordeiros, a osteomielite e os abscessos podem ser conseqncia de


infeces do umbigo ou de feridas de castrao. O principal sinal
clnico apresentado a paresia progressiva e paralisia flcida do trem
posterior (3,4). Os abscessos tem tamanho variado e raramente
penetram na dura-mter. Muitas dessas leses so indolentes ou,
ocasionalmente, quando contm muito pus, podem fistular para o
interior do canal vertebral (5). Muitos abscessos tendem a comprimir
a medula espinhal, distorcendo a mesma. Casos de mielite supurativa
ascendente, em conseqncia do corte da cauda, podem ocorrer em
cordeiros, com paralisia dos membros posteriores e incontinncia
urinria. Na histologia, observa-se mielite necrossupurativa,
localmente extensiva. Por vezes, bactrias podem ser observadas no
interior da leso (4).
CONTROLE E PROFILAXIA
Recomenda-se o tratamento com antibiticos de largo
espectro. Os resultados so limitados, pois mesmo que os animais no
morram, podem permanecer seqelas. As operaes de corte de cauda
e colocao de tabuleta para desmame interrompido devem ser
realizadas com os cuidados higinicos necessrios. Em animais recm
nascidos deve haver a correta desinfeco do umbigo.
REFERNCIAS
1. Braund K.G., Brewer B.D., Mayhew I.G. 1987. Inflammatory,
infectious, immune, parasitic and vascular diseases. In: Oliver J.
E., Hoerlein B. F., Mayhew I. G. Veterinary Neurology. W. B.
Saunders, Philadelphia, p. 254-266.
2. Driemeier D., Loretti, A.P., Vogg G., Colodell E.M., Corbellini
L.G., Cruz C.E.F. 1998. Sndrome de abscesso pituitario
associado al uso de tabla para destete. Anais. Reunin Argentina
de Patologia Veterinria, 1, Esperanza, Santa F, Argentina. P.
16.
3. Fernandes C.G., Schild A., Riet-Correa F., Baialardi C.E.G.,
Stigger A.L. 2000. Pituitary abscess in young calves associated
with the use of a controlled sukling device. J. Vet. Diagn. Invest.
12:70-71
4. Loretti, A.P., Cerva C., Gutierrez R., Cademartori D.A.,
Driemeier D. 1999. Abscesos na medula espinal de cordeiros
secundrios ao corte de cauda. Anais. Encontro Nacional de
Patologia Veterinria, 9, Belo horizonte, MG, p. 1.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

172

Doenas bacterianas

5. Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. 1993. Pathology of


domestic animals. 4 ed. Academic Press, San Diego V.3, 653 p.
6. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary
Medicine. 8th ed., Ballire Tindall, London, 1736 p.

________________

ACTINOBACILOSE
Maria del Carmen Mndez
ETIOLOGIA E PATOGENIA
A actinobacilose dos bovinos uma doena infecciosa, no
contagiosa, crnica e granulomatosa, que afeta os tecidos moles,
causando piogranulomas com presena de drusas no seu interior.
O agente etiolgico da actinobacilose o Actinobacillus
lignieresii, apresenta forma geral de bacilo ou cocobacilo, Gramnegativo, imvel, aerbio e anaerbio facultativo (2). Actinobacillus
lignieresii um comensal do trato digestivo dos bovinos, suscetvel s
influncias do meio ambiente, que no sobrevive por mais de 5 dias no
feno ou palha.
A infeco se produz quando existem solues de
continuidade na mucosa oral, que possibilitem a invaso do tecido
pelo agente. Alimentos fibrosos, grosseiros, podem produzir
traumatismos na cavidade oral fazendo com que a bactria atinja os
linfonodos regionais ou outros rgos, por via linftica ou hemtica. A
infeco pode ocorrer, tambm, pela via aergena, ocasionando a
forma pulmonar da doena.
A partir da penetrao da bactria, atravs de uma soluo de
continuidade, nas camadas mais profundas do epitlio, ocorre uma
infeco local e desenvolvimento de uma reao inflamatria aguda,
que evolui para a formao de leses crnicas, do tipo granulomatoso.
A cronicidade caracteriza-se pela presena de focos granulomatosos,
produzidos por necrose e supurao, com descarga purulenta para o
meio exterior.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Actinobacilose

173

EPIDEMIOLOGIA
So afetados principalmente bovinos e, com menor
freqncia, ovinos, sunos e eqinos (7); porm, no Brasil a doena s
tem sido diagnosticada em bovinos (1,3,4,6). Nessa espcie as leses
localizam-se principalmente na lngua e linfonodos da cabea e
pescoo; podendo ser afetados animais de qualquer idade e raa.
A doena ocorre geralmente de forma espordica, observandose casos isolados mas, dependendo das condies epidemiolgicas,
podem ocorrer surtos da enfermidade.
No Rio Grande do Sul so descritos surtos de actinobacilose
afetando principalmente os linfonodos retrofarngeos, parotdeos e
submandibulares, com uma morbidade de 1%-90%. A maioria dos
surtos ocorrem em bezerros ou novilhos pastoreando em restevas de
arroz ou soja. Nessas reas, a presena de forragem grosseira, devida
aos talos que permanecem na rea aps a colheita ou presena de
plantas invasoras, poderiam atuar como agente traumtico na cavidade
oral, favorecendo a infeco por A. lignieresii (1,6). Apesar de A.
lignieresii ser suscetvel s influncias do meio ambiente, no
sobrevivendo por mais de 5 dias no feno ou palha, a presena de
animais com leses supuradas contaminando o meio ambiente,
favoreceria a disseminao da doena.
Leses macroscopicamente semelhantes actinobacilose so
preferentemente observadas em linfonodos, lngua e lbios de bovinos
abatidos em matadouros frigorficos. A prevalncia de leses
diagnosticadas macroscopicamente como actinogranuloma, em
bovinos abatidos em matadouros frigorficos no estado do Rio Grande
do Sul, de aproximadamente 1,15%, no se observando variaes
importantes na prevalncia anual, nem na prevalncia da doena em
bovinos das diferentes microrregies homogneas do estado. Dessas
leses actinogranulomatosas causadas por diferentes agentes, estimase que 82,4% so devidas actinobacilose (5). Trabalhos anteriores
diagnosticaram como actinobacilose 36,6% dessas leses observadas
em animais abatidos (8).
SINAIS CLNICOS
O quadro clnico clssico da doena a forma lingual
caracterizada por uma glossite difusa esclerosante denominada lngua
de pau ou lngua de madeira. Inicialmente, h uma infeco aguda
e o animal deixa de se alimentar por um perodo de aproximadamente
48 horas. Apresenta salivao intensa, movimentos mastigatrios e
dificuldade em se alimentar. A lngua est hipertrofiada, dura, sensvel

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

174

Doenas bacterianas

e dolorosa manipulao. Podem ser encontradas, tambm, leses nos


lbios, palato, faringe, fossas nasais e face, as quais, quando difusas,
causam um quadro clnico denominado cara de hipoptamo. Nessas
formas da doena observa-se comprometimento dos linfonodos
regionais.
A forma da doena que acomete os linfonodos se manifesta
como uma linfadenite, na qual, geralmente, so afetados os linfonodos
da regio da cabea e pescoo, principalmente os retrofarngeos,
parotdeos e submandibulares. Os linfonodos esto aumentados de
volume, duros, indolores e frios, podendo apresentar edema perifrico
e subcutneo. s vezes, podem apresentar-se abscedados e fistulados,
observando-se a presena de pus. Os linfonodos retrofarngeos
afetados ocasionam sinais clnicos mais evidentes, como cornagem,
dispnia e disfagia.
Esta forma da actinobacilose que afeta os linfonodos a mais
freqentemente observada nos surtos ocorridos no Rio Grande do Sul.
Os sinais clnicos observados so aumento de volume nas regies
parotdea e submandibular, dificuldade respiratria e secreo
purulenta dos linfonodos parotdeos, retrofarngeos e submandibulares
(6). So observados, tambm, ndulos fibrosos na face e ulceraes
hemorrgicas nas narinas; secreo nasal purulenta, lacrimejamento e
aumento de volume dos lbios (4). A forma lingual no tem sido
observada nos surtos da doena (1,6).
PATOLOGIA
A actinobacilose da lngua apresenta-se sob a forma de uma
glossite difusa, afetando todo o rgo ou somente uma parte, que se
encontra aumentada de volume e dura. Pode observar-se, tambm,
uma forma ulcerativa, localizada principalmente na poro dorsal, ou
uma forma nodular disseminada, que se caracteriza pela presena de
numerosos ndulos amarelados distribudos na mucosa e pores
laterais. Freqentemente so observadas pequenas lceras, das quais
se desprende pus amarelo e inodoro.
comum que a bactria cause uma linfangite, com linfadenite
regional. Os linfonodos esto aumentados de volume e os ndulos
aparecem ao longo do curso linftico.
Os linfonodos afetados geralmente esto duros, com presena
de pequenos ndulos. Podem ter aspecto mole, colorao brancoacinzentada e contedo purulento, com grnulos amarelo-brilhantes. A
contaminao com bactrias piognicas pode causar grandes

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Actinobacilose

175

abscessos, com pus esverdeado, envolvidos por densa cpsula fibrosa


e tecido de granulao.
Histologicamente,
a
leso

uma
inflamao
piogranulomatosa, com focos necrticos, tendo no centro drusas, com
projees radiais na forma de clavas. O centro das drusas basoflico
ou acidoflico, com clavas eosinoflicas. As drusas esto rodeadas de
neutrfilos e plasmcitos, e podem visualizar-se, tambm, numerosos
macrfagos, clulas epiteliides e clulas gigantes fagocitando
fragmentos de drusas. Ocorre proliferao de tecido conjuntivo
fibroso, envolvendo todo o granuloma. Em estgios crnicos
avanados da doena, pode-se observar mineralizao das drusas (7).
Pela colorao de Gram, tanto as clavas quanto o centro das
drusas so Gram-negativos (corados em vermelho), observando-se que
as clavas, dispostas radialmente, contm no seu interior cocobacilos
Gram-negativos.
DIAGNSTICO
Clinicamente, a doena caracteriza-se pela presena de
granulomas duros, com contedo purulento nos tecidos moles, nas
regies da cabea e pescoo, principalmente. Deve-se pesquisar,
tambm, a presena de ndulos na lngua.
O primeiro procedimento para o diagnstico presuntivo da
actinobacilose o exame direto do pus. O material purulento deve ser
tratado com hidrxido de sdio a 5%, lavado em gua destilada e
observado em lupa ou microscpio ptico. Verificando-se a presena
de estruturas similares a grnulos de enxofre, alguns destes devem
ser pressionados entre lmina e lamnula e observados em microscpio
para identificar a presena de estruturas semelhantes a clavas. Um
esfregao do pus contendo grnulos, corado pela tcnica de Gram,
revela a presena de cocobacilos Gram-negativos em casos de
actinobacilose (2).
O diagnstico definitivo deve ser baseado na cultura,
isolamento e identificao de A. lignieresii (2).
Deve ser realizado, tambm, o estudo histolgico das leses,
que permite o diagnstico diferencial de outras doenas que
apresentam leses macroscpicas semelhantes, como a tuberculose e o
piogranuloma estafiloccico.
O material a ser remetido ao laboratrio, no caso de animais
vivos, deve ser o pus ou bipsia da leso refrigerados. Em animais
abatidos, devem enviar-se os tecidos ou linfonodos afetados, tambm,
refrigerados.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

176

Doenas bacterianas

CONTROLE E PROFILAXIA
Os animais devem ser tratados com iodeto de sdio ou de
potssio (1g por cada 12kg de peso vivo) em soluo a 10%, por via
endovenosa em uma nica dose. Concomitantemente, podem ser
usadas sulfonamidas, estreptomicina ou penicilina durante 3-4 dias.
importante que os animais doentes sejam isolados, evitando que as
secrees de suas leses contaminem a pastagem e/ou alimentos.
Deve evitar-se a alimentao com forragem grosseira que
possa causar traumatismos na cavidade oral.
REFERNCIAS
1. Albuquerque A.J.D., Badcke M.R.T., Barcelos A.R., Santos A.F.
1983. Epizootia de actinobacilose em bovinos de abate. Anais.
Congresso Estadual de Medicina Veterinria, 8, Porto Alegre, RS.,
p.60.
2. Carter G.R. 1984. Diagnostic procedures in veterinary
bacteriology and micology. 4a ed. Springfield, Illinois, Charles C.
Thomas Publisher. 484p.
3. Figueredo J.B., Hiplito O., Barbosa M. 1951. Sobre um caso de
infeco em bovino por Actinobacillus sp. Arq. Esc. Sup. Vet.
Minas Gerais 4: 52-56.
4. Mondadori A. 1991. Actinobacilose em bovinos no Rio Grande do
Sul. In: Ferreira J.L.M., Riet-Correa F., Schild A.L., Mndez M.
C. (ed) Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas
diagnosticadas no ano de 1990. Editora Universitria, Pelotas, RS.,
p. 29-42.
5. Mondadori A.J., Riet-Correa F., Carter G.R., Mendez M.C. 1994.
Actinobacilose em bovinos no Rio Grande do Sul. Cincia Rural
24: 571-577.
6. Riet-Correa F., Schild A.L., Mendez M.C., Oliveira J.A., GilTurnes C., Gonalves A. 1983. Laboratrio Regional de
Diagnstico. Relatrio de atividades e doenas na rea de
influncia no perodo 1978-1982. Editora Universitria, Pelotas,
RS., p.31.
7. Till D.H., Palmer F.P.A. 1960. A review of actinobacillosis with a
study of the causal organism. Vet. Rec. 72: 527-543.
8. Weiss R.D.N., Santos M.N. 1992. Determinao da etiologia de
granulomas actinomicides em bovinos no Rio Grande do Sul
atravs da histoqumica. Pesq. Vet. Bras. 12: 71-76.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Actinomicose

177

ACTINOMICOSE
Franklin Riet-Correa
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Actinomicose causada por Actinomyces bovis, bactria
filamentosa, Gram-positiva, que ocorre como um comensal da
cavidade bucal e, ocasionalmente, provavelmente em conseqncia de
leses da mucosa oral, penetra nos tecidos, causando osteomielite
localizada preferentemente na mandbula e maxilar (1).
EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade afeta bovinos de diversas idades. No Rio
Grande do Sul os casos de actinomicose ocorrem em forma
espordica. No entanto, em algumas ocasies, tem ocorrido na forma
de surto. Em um estabelecimento afetou, em um perodo de 3 meses, 7
(1,1%) de um total de 650 vacas e vaquilhonas de diversas idades. Dos
7 animais afetados morreram ou foram abatidos 5. Dois se
recuperaram aps tratamento com penicilina e iodeto de potssio.
Outras espcies, incluindo ovinos, sunos e eqinos podem, tambm,
ser afetadas.
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos caracterizam-se pelo aparecimento de uma
tumefao de consistncia muito dura, localizada a altura dos dentes
molares ou pr-molares, na grande maioria dos casos na mandbula e
com menor freqncia no maxilar. Localizaes em outros ossos so
raras. Geralmente, a leso aumenta de tamanho lentamente durante
alguns meses; mas, em alguns casos, se produz uma evoluo rpida,
observando-se marcado aumento de tamanho da leso em menos de 30
dias. Posteriormente ocorre ulcerao da pele e se observam trajetos
fistulosos, com presena de pus amarelado, que apresenta grnulos
pequenos e duros semelhantes aos grnulos de enxofre. Ocorre dor,
afrouxamento e perda de dentes, que causam dificuldades para a
alimentao. H emagrecimento progressivo e emaciao.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

178

Doenas bacterianas

PATOLOGIA
As alteraes macroscpicas so caractersticas de uma
osteomielite proliferativa com presena de focos purulentos.
Histologicamente, observa-se osteomielite piogranulomatosa, com
proliferao de tecido fibroso e presena, no centro dos
piogranulomas, de rosetas caracterizadas por uma rea central onde
encontra-se a bactria e uma rea perifrica formada por estruturas
similares a clavas.
DIAGNSTICO
O diagnstico presuntivo da enfermidade indicado pelos
sinais clnicos caractersticos. A presena de rosetas com clavas pode
ser observada ao microscpio em esfregaos diretos do pus, que deve
ser colocado entre lmina e lamnula aps a sua diluio em gua ou
clarificao com hidrxido de sdio 5%. O isolamento do agente do
pus ou a observao, em materiais de bipsia ou necropsia, de leses
histolgicas caractersticas da enfermidade, permitem confirmar o
diagnstico.
A enfermidade pode ser confundida com actinobacilose,
entretanto, nesta ltima no ocorre envolvimento sseo e os abscessos,
que atingem os linfonodos da cabea, no so to duros e tm mais
mobilidade.
CONTROLE E PROFILAXIA
Os animais afetados devem ser tratados e separados do resto
do rebanho para evitar a transmisso da enfermidade. O tratamento,
que tem eficcia limitada, realiza-se com antibiticos, de preferncia
penicilina (1). A antibioticoterapia pode ser acompanhada da
administrao de iodeto de sdio ou de potssio, da mesma forma
recomendada para a actinobacilose.
REFERNCIAS
1. Radostitis D.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine,
8th ed., London, Baillire Tindall, 1763p..

________________

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Botulismo

179

BOTULISMO
Cristina Gevehr Fernandes
ETIOLOGIA E PATOGENIA
O botulismo causado pela ingesto da toxina do Clostridium
botulinum, que um bacilo anaerbio, cujos esporos podem estar no
solo, gua ou trato digestivo de diferentes espcies (2). A forma
vegetativa do C. botulinum se desenvolve em ambientes de
anaerobiose, como em cadveres em decomposio; no fundo de
guas paradas; ou em alimentos deteriorados (6). Nessas condies, as
formas vegetativas produzem potentes neurotoxinas que diferem
antigenicamente entre si. Atualmente, so conhecidos 7 tipos de
neurotoxinas: A, B, C, D, E, F e G (12,13). As toxinas so
relativamente resistentes aos agentes qumicos, mas sensveis ao calor
e dessecao. So rapidamente inativadas pela luz solar.
As toxinas C e D causam o botulismo em bovinos, ovinos,
eqinos e, esporadicamente, em outras espcies. So as de maior
importncia epidemiolgica (1,2,6). As toxinas tipo A, B, E e F
causam a doena em humanos, enquanto que o tipo C afeta aves
domsticas e silvestres (1,6,12). Um grama de toxina mata um animal
adulto. Cerca de um grama de matria orgnica decomposta
contaminada pode ter toxina suficiente para matar um bovino adulto.
Quando os esporos de C. botulinum so ingeridos por um
animal normal, passam pelo tubo digestivo sem causar qualquer
problema. Nos cadveres em decomposio os esporos encontram
condies de anaerobiose e putrefao adequadas para se desenvolver
e produzir toxinas. O ambiente de anaerobiose facilitado pela
presena do couro, havendo intensa produo de toxinas que
impregnam ossos porosos, ligamentos e tendes (6,7).
A doena ocorre quando os animais ingerem toxinas contidas
na gua ou em alimentos. As toxinas so absorvidas e transportadas
aos neurnios sensveis por via hematgena (1). As toxinas atuam nas
junes neuromusculares, provocando paralisia funcional motora sem
interferncia com a funo sensorial (8). Afetam, principalmente, o
sistema nervoso perifrico, onde bloqueiam a liberao de acetilcolina
o que impede a passagem dos impulsos do nervo para o msculo. O
resultado a paralisia flcida (6,12).

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

180

Doenas bacterianas

Casos de botulismo txico-infeccioso tm sido relatados em


eqinos e humanos. Nesses casos, o indivduo ingere pequenas doses
da toxina, que promove estase intestinal, o que possibilitaria um
ambiente adequado para a proliferao de C. botulinum e a produo
de toxinas in vivo (10).
EPIDEMIOLOGIA
A doena afeta diferentes espcies domsticas e aves
silvestres. O botulismo pode ocorrer pela ingesto de carcaas
contaminadas e est associada carncia de fsforo (6,7,8,9,11,14).
Pode ocorrer, tambm, associado a alimentos contaminados (cama de
frango, gua estagnada, silagens e raes) (10). No Brasil, o
botulismo, conhecido, tambm, como doena da vaca cada, tem
determinado grandes perdas econmicas, principalmente pelo nmero
de animais que morrem todos os anos (8).
O principal fator predisponente do botulismo causado pela
ingesto de ossos contaminados a carncia de fsforo. Em funo da
carncia, os animais desenvolvem o hbito de roer e ingerir
fragmentos de ossos e tecidos de animais mortos no campo, seja de
outros bovinos ou de animais silvestres, incluindo aves, cascas de
tatus e tartarugas, onde o agente permanece vivel por at um ano
(5,6). Sempre que isso ocorre, existe forte possibilidade de que o
animal esteja ingerindo a toxina botulnica pr-formada no cadver e
os esporos. Nessa circunstncia, o animal ser vtima da toxina
botulnica. Como ingeriu, tambm, os esporos, quando esse animal
morrer, servir, tambm, de fonte de contaminao, estabelecendo-se
a cadeia epidemiolgica da doena (7). Deve-se ressaltar que
osteofagia em reas livres de botulismo um indicativo de carncia
mineral, mas no oferece risco de desenvolvimento da doena. Dois
fatores determinam a intensidade dos surtos de botulismo associado
ingesto de carcaas: a intensidade da osteofagia e o grau de
contaminao das carcaas existentes.
O botulismo ocorre tanto em gado de corte como em gado de
leite, causando maiores perdas econmicas em gado de corte. Animais
com mais de 2 anos so os mais afetados, provavelmente por
realizarem mais osteofagia. As categorias mais acometidas so as
vacas em gestao ou lactantes. Elas apresentam maior exigncia
nutricional e, portanto, so as primeiras a manifestarem a osteofagia,
ficando predispostas ingesto das toxinas botulnicas (8).
Em algumas regies do Brasil h considervel mortalidade de
bovinos por botulismo. Nesses locais ocorre elevada contaminao do

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Botulismo

181

solo, gua, pastagens e alimentos. O trnsito de animais domsticos e


silvestres (tatu, urubu e outros pssaros) dessas reas de ocorrncia da
enfermidade para zonas livres faz com que haja contaminao
ambiental e disseminao da bactria (3). As aves podem contaminarse pela ingesto de larvas da mosca Lucilia caesar presentes em
cadveres contaminados com toxina botulnica (6).
Existem reas onde o problema da carncia de fsforo do solo
e pastagens bem conhecido (4). Nessas reas h maior incidncia da
doena que assume carter de sazonalidade. Essa uma caracterstica
epidemiolgica importante do botulismo, que na maioria dos Estados
ocorre no vero durante perodos chuvosos quando h crescimento
abundante das pastagens. Alm da baixa disponibilidade de fsforo no
solo, ele pouco mvel na planta em crescimento. Assim, os animais
ingerem nveis ainda menores do mineral (8) e h maior ocorrncia de
osteofagia. No Rio Grande do Sul ocorre, principalmente, em veres
secos, quando a carncia de fsforo mais marcada (5).
Existe uma certa tendncia da doena ocorrer de forma
localizada numa propriedade, envolvendo um nico pasto ou potreiro.
Suspeita-se de manejo inadequado de carcaas ou elevada
contaminao ambiental quando a enfermidade ocorre em reas
diferentes de uma mesma propriedade.
O botulismo ocorre, tambm, quando lotes de animais
ingerem alimentos ou gua contaminados com a toxina botulnica. A
contaminao de guas estagnadas ocorre porque bovinos e aves
tendem a defecar nas bordas desses locais. Se houverem esporos de C.
botulinum nessas fezes, eles podem encontrar o ambiente de
anaerobiose adequado no lodo dessas aguadas, para proliferar e
produzir toxinas. O risco de contrair a doena aumenta ainda mais
pois os bovinos tem o hbito de beber gua em locais rasos e de guas
paradas.
Surtos de botulismo em bfalos no Maranho foram
associados ao hbito dos animais banharem-se e, eventualmente,
ingerirem gua estagnada em poas remanescentes aps um perodo
de estiagem prolongada. Quando os animais entram e banham-se nas
poas revolvem o lodo onde podem haver toxinas. Mesmo que os
animais no bebam a gua das poas, as toxinas podem ser absorvidas
pela pele e mucosas oral, nasal, vaginal ou prepucial. Doses sub-letais
sucessivas podem determinar o aparecimento da doena (7).
Contaminao de silagens, milho, alfafa ou outros vegetais
pode ocorrer de duas formas. No primeiro caso, ocorre a proliferao
do C. botulinum em matria vegetal em decomposio, como no feno

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

182

Doenas bacterianas

ou na alfafa midos. Silagem mal acondicionada propicia um


substrato adequado para o crescimento do agente e produo de
grande quantidade de toxinas, geralmente, A e B. Essa pode ser uma
forma importante de contaminao de cavalos, que so alimentados
com grandes fardos de volumoso. A segunda forma, acidental, e
ocorre quando carcaas de animais mortos, como gatos (7), aves ou
ratos (10) so misturadas ao alimento. Raes tambm podem ser
contaminadas desse modo.
Com o desenvolvimento da indstria aviria, tem aumentado o
nmero de pecuaristas que suplementam seus animais com cama de
frango, que barata e rica em nitrognio e minerais. Dessa forma, tem
aumentado, tambm, o nmero de surtos de botulismo associados
ingesto da toxina na cama de frangos contaminada com C. botulinum,
que um agente comum no trato digestivo das aves. O risco de
aparecimento de surtos aumenta se as camas contiverem carcaas de
frangos mortos (10).
A morbidade varivel e a letalidade , em geral, de 100%
(8), embora haja casos de recuperao de animais que ingerem doses
pequenas e desenvolvem sinais clnicos discretos (10).
SINAIS CLNICOS
O curso clnico similar em bovinos e eqinos. Os sinais
clnicos podem aparecer 1-17 dias aps a ingesto do alimento
contaminado (10). Embora a maioria dos casos curse com quadro
agudo (8), a evoluo da enfermidade pode ser superaguda (menos de
24 horas), aguda (1-2 dias), subaguda (3-7 dias), ou crnica (7 dias a 1
ms) (5). Na forma crnica os animais afetados tm maiores
possibilidades de sobrevivncia. provvel que a dose de toxina
ingerida determine a evoluo da doena. Doses maiores
determinariam quadros agudos, enquanto que doses menores
causariam doena crnica (12).
O botulismo caracteriza-se por paralisia flcida parcial ou
completa dos msculos da locomoo, mastigao e deglutio. Os
animais apresentam diminuio, porm nunca ausncia completa, do
tnus da musculatura dos membros, havendo paresia flcida de dois
ou dos quatro membros.
Os sinais clnicos principais so dificuldade de locomoo,
caracterizada por andar cambaleante e duro, afetando principalmente
os membros posteriores e evoluindo para os anteriores, cabea e
pescoo. Ocorre bradicardia e a respirao dispnica, dificultosa,
diafragmtica (abdominal), com inspirao em duas fases, sendo a

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Botulismo

183

segunda prolongada. H paralisia dos msculos da mastigao, que


indicada pela incapacidade de apreender, mastigar e deglutir os
alimentos. Nas fases mais adiantadas da doena, o animal no
consegue retrair a lngua, principalmente quando a mesma for
tracionada para fora durante o exame clnico. O animal tende a ficar
deitado em decbito esterno-abdominal com a cabea apoiada no
flanco ou no solo.
Raramente, ocorrem anormalidades na funo sensorial, que
pode ser avaliada pela manuteno da sensibilidade cutnea,
paravertebral e nos membros (5,8). Como os animais permanecem
deitados por perodos prolongados, podem desenvolver isquemia de
grandes massas musculares. Nesse caso, haver perda da sensibilidade
decorrente da leso muscular isqumica.
A hipotonia ruminal uma anormalidade consistente, podendo
estar relacionado com a falta de ingesto de alimentos e gua.
Desidratao um achado comum.
Os ovinos no demonstram o quadro de paralisia flcida que
tpico nas outras espcies. Nos estgios iniciais os animais apresentam
dificuldade de locomoo, incoordenao e excitabilidade. Podem
pender a cabea para um lado ou fazer movimentos laterais com ela.
Salivao e descarga nasal serosa so comuns. Nos estgios terminais,
o animal apresenta respirao abdominal, paralisia dos membros e
morte rpida.
PATOLOGIA
No so observadas alteraes macroscpicas ou histolgicas
nos animais necropsiados. Por vezes, encontram-se pedaos de ossos
no rmen (9,11). Esse achado indica apenas osteofagia e no
necessariamente botulismo. Por outro lado, em muitos casos de
botulismo eles podem estar ausentes pois os animais desenvolvem o
hbito de roer ou mascar os ossos, sem necessariamente degluti-los
(8).
DIAGNSTICO
O diagnstico da enfermidade baseia-se na sintomatologia, no
histrico do caso e na ausncia de leses macroscpicas significantes
(7,8,12). Para confirmao do diagnstico clnico utilizam-se
diferentes tcnicas de acordo com a disponibilidade do laboratrio. A
inoculao intraperitoneal em camundongos (ensaio biolgico) de
extrato heptico, soro sangneo, contedo ruminal ou intestinal

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

184

Doenas bacterianas

considerado o teste mais especfico, porm tem baixa sensibilidade


toxicolgica. Se este resultar positivo, segue-se a prova de
soroneutralizao (ou soroproteo), que se baseia na neutralizao da
toxina botulnica com a antitoxina especfica. Esses procedimentos so
efetivos no diagnstico do botulismo em aves mas, na maioria das
vezes, so negativos para o material proveniente de bovinos (2).
O diagnstico laboratorial pode ser feito, tambm, pela tcnica
de microfixao do complemento induzida pelo aquecimento, que tem
demonstrado excelente desempenho no diagnstico e tipificao da
toxina, quando comparada ao ensaio biolgico (2). Outra tcnica de
deteco da toxina botulnica o de ensaio imunoenzimtico (ELISA),
que pode ser utilizado como um mtodo de triagem rpido, embora
possua as mesmas limitaes de sensibilidade que o ensaio biolgico
em camundongos (13).
importante que seja enviado ao laboratrio de diagnstico a
maior variedade possvel de amostras, o que aumenta a possibilidade
de deteco da toxina e de diagnstico. A diversidade de amostras
necessria tanto para a confirmao da suspeita de botulismo, como
para realizao de diagnstico diferencial de outras enfermidades com
sinais clnicos semelhantes.
Recomenda-se que sejam enviados pelo menos: 1) fragmentos
de fgado (250g) resfriados ou congelados; 2) soro sangneo resfriado
ou congelado; 3) contedo ruminal resfriado ou congelado; 4)
fragmento de intestino delgado com o contedo intestinal (amarrar as
extremidades) resfriado ou congelado; 5) metade de crebro
congelado; e 6) a outra metade do crebro e fragmentos das demais
vsceras em formol a 10%.
O diagnstico indireto que busca demonstrar esporos a partir
de cultivos de contedo do rmen, de restos de cadveres
decompostos e do solo prximo aos mesmos, no tem valor
diagnstico, somente um indicador da existncia do microrganismo
(1,6).
Por outro lado, sabe-se que possvel detectar a toxina
botulnica atravs das tcnicas de bioensaio e soroneutralizao no
fgado de animais clinicamente sadios e provenientes de reas de
ocorrncia da doena. Isso refora a importncia da avaliao
detalhada do quadro clnico-epidemiolgico.
O diagnstico diferencial do botulismo inclui outras doenas
que afetam o sistema nervoso, tais como listeriose, encefalite por
herpesvrus bovino-5, intoxicaes por cloreto de sdio e por chumbo
e polioencefalomalacia. A raiva em bovinos, cujos sinais clnicos

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Botulismo

185

iniciais incluem a paralisia do trem posterior, deve ser considerada


como um diagnstico diferencial importante. Recomenda-se que nos
casos suspeitos, seja realizada a prova de imunofluorescncia ou teste
biolgico para raiva nas amostras do sistema nervoso.
CONTROLE E PROFILAXIA
No existe tratamento especfico para o botulismo em
bovinos, pois no existem soros hiperimunes comerciais. Como
alternativa, deve-se realizar o tratamento de suporte do animal,
fornecendo gua e alimento, modificando sua posio e administrando
laxativos (sulfato de magnsio) via oral. Com isso busca-se evitar a
formao de escaras de decbito e eliminar alguma poro da toxina
ingerida e que ainda no tenha sido absorvida.
Uma das medidas mais importantes de controle e preveno
da doena a suplementao do rebanho com fsforo (9,11). A
carncia desse nutriente implica, tambm, em defeitos esquelticos,
diminuio da produo leiteira, supresso temporria do estro,
diminuio na taxa de crescimento e finalmente na osteofagia, que
pode desencadear os quadros de botulismo (15). Uma fmea adulta em
lactao ou gestao deve consumir aproximadamente 100g/dia de
mistura mineral de boa qualidade. importante, tambm, usar cochos
cobertos e respeitar a proporo do tamanho do cocho por cabea de
gado (1metro linear para 30 cabeas de gado). O consumo deve ser
avaliado, pois algumas misturas minerais, apesar da boa qualidade,
tem baixa palatabilidade.
A eliminao de carcaas do campo uma medida auxiliar
importante pois impede a osteofagia e a possvel ingesto de toxinas
(5). A carcaa deve ser queimada completamente e pode ser cortada
em pedaos para facilitar a queima. No se recomenda que os animais
sejam enterrados, pois existe o risco de formao de poas dgua no
local e essa gua estar contaminada. Alm disso, animais silvestres
podem desenterrar as carcaas. Nas reas de mortalidade a eliminao
de carcaas deve ser um esforo conjunto entre vizinhos pois os ossos
de animais mortos so facilmente transportados por animais silvestres
ou pelas guas.
A vacinao do rebanho outra forma importante de controle
e profilaxia nos locais de criaes extensivas onde haja alta incidncia
da doena. A vacina utilizada deve ter eficcia comprovada. Os
animais podem ser vacinados a partir dos 4 meses de idade e
revacinados dentro de 30-40 dias. Dependendo do tipo de vacina
utilizada e da incidncia da doena na regio, a revacinao pode ser

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

186

Doenas bacterianas

semestral ou anual. A vacina apresenta um perodo negativo de


aproximadamente 18 dias, no qual alguns animais ainda podem
adoecer ou morrer. Durante esse perodo os animais no devem ser
colocados em pastagens contaminadas. A vacinao no deve ser
utilizada como medida isolada no controle e profilaxia, pois sua
eficcia limitada frente a ingesto de doses muito altas da toxina. A
vacinao prvia recomendada, tambm, para bovinos confinados ou
semi-confinados que so alimentados com cama de frangos. Como
medida auxiliar, todas as caraas de animais mortos devem ser
retiradas da cama antes da sua estocagem (10).
REFERNCIAS
1. Carter G.R. 1988. Clostrdio. In: Carter G. R., Claus W., Rikihisa,
Y. Fundamentos de Bacteriologia e Micologia Veterinria. Roca,
So Paulo, p. 127-135.
2. Dutra I.S., Weiss H.E., Weiss H., Dbereiner J. 1993. Diagnstico
de botulismo em bovinos no Brasil pela tcnica de microfixao
de complemento. Pesq. Vet. Bras. 13: 83-86.
3. Dutra I.S. 1994. Botulismo em bovinos: um importante problema
de sade animal. Bovinocultura dinmica 1: 1-5.
4. Gavillon O., Quadros A.T. 1970. Levantamento da composio
mineral das pastagens nativas do Rio Grande do Sul. Informativo
da Secretaria do estado do Rio Grande do Sul, 8 p.
5. Gevehr C. 1995. Surtos de botulismo epizotico diagnosticados na
rea de influncia do L.R.D. Boletim do Laboratrio Regional de
Diagnstico, Pelotas, n. 15, p. 38-43.
6. Langenegger J., Dbereiner J., Tokarnia C.H. 1983. Botulismo
epizotico em bovinos no Brasil. Agroqumica, n 20, p. 22-26.
7. Langenegger J., Dbereiner J. 1988. Botulismo enzotico em
bfalos no Maranho. Pesq. Vet. Bras. 8: 37-42.
8. Lisba J.A., Kuchenbuck M.R.G., Dutra I.S., Gonalves R. C.,
Almeida C. T., Barros Filho I. R. 1996. Epidemiologia e quadro
clnico do botulismo epizotico dos bovinos no estado de So
Paulo. Pesq. Vet. Bras. 16: 67-74.
9. Mndez M.C., Riet-Correa F., Schild A.L., Ferreira J.L.M. 1987.
Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas diagnosticadas no
ano de 1986, Editora e Grfica Universitria, Pelotas, 40 p.
10. Ortolani E.L., Brito L.A.B., Satsuki C., Schalch U., Pacheco J.,
Baldacci L. 1997. Botulism outbreak associated with poultry litter
comsumption in three brazilian cattle herds. Vet. Hum. Toxicol.
39: 89-92.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Botulismo

187

11. Riet-Correa F., Mndez M.C., Schild A.L., Meireles M.C.A.,


Scarsi R.M. 1984. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas
diagnosticadas no ano de 1983, Editora da Universidade, Pelotas,
35 p.
12. Santos L.B., Mineo J.R., Silva D.A., Souza M.A., Coelho H.E.,
Taketomi E.A., Cardoso A.L.M., Metidieri M.A. 1993. Botulismo
experimental em caprinos pela toxina tipo C1. Pesq. Vet. Bras. 13:
73-76.
13. Silva D.A.O., Sousa M.A., Beicher A.M.A.H., Mineo J.R.,
Ferreira F.A., Coelho H.E., Bastos J.E.D. 1991. Ensaio
imunoenzimtico (Elisa) para deteco de toxina botulnica tipo
D. Pesq. Vet. Bras. 12: 13-16.
14. Tokarnia C.H., Langenegger J., Langenegger C.H., Carvalho E.V.
1970. Botulismo em bovinos no Piau, Brasil. Pesq. Agropec.
Bras. 5: 465-472.
15. Tokarnia C.H., Dbereiner J., Moraes S. 1988. Situao atual e
perspectivas na investigao sobre nutrio mineral em bovinos
no Brasil. Pesq. Vet. Bras. 8: 1-16.

________________

BRUCELOSE BOVINA E EQINA


Marisa da Costa
ETIOLOGIA E PATOGENIA
A brucelose uma zoonose de distribuio mundial causada
por bactrias intracelulares facultativas pertencentes ao gnero
Brucella (1). A importncia da brucelose animal varia de um pas a
outro, dependendo da populao animal exposta, da espcie de
Brucella envolvida e das medidas tomadas para combat-la.
O gnero Brucella comporta bactrias Gram negativas
aerbias, imveis e no formadoras de esporos. Apresentam formato
de bacilos curtos, de 0,5-0,7m de dimetro e de 0,6-1,5m de
comprimento (5). Todas as espcies do gnero Brucella so
geneticamente iguais, sendo que j foi proposto de manter um nico

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

188

Doenas bacterianas

nome de espcie, B. melitensis. As espcies conhecidas atualmente so


consideradas subespcies (por exemplo B. melitensis subespcie
abortus) (31). Para fins didticos manteremos a antiga classificao na
qual encontramos 6 espcies definidas pelas caractersticas
bioqumicas, sorolgicas e pela sensibilidade a bacterifagos: Brucella
abortus, B. canis, B. melitensis, B. neotomae, B. ovis e B. suis. Cepas
de B. abortus, B. melitensis e B. suis apresentam algumas diferenas
que as subdividem em grupos fenotpicos chamados biovares. Cada
espcie possui um hospedeiro preferencial mas no exclusivo. Com
exceo de B. ovis e B. neotomae, todas as outras espcies j foram
encontradas no homem (1). Novas espcies de Brucella foram isoladas
em mamferos marinhos (19). Uma pesquisa sorolgica entre esses
mamferos encontrou uma prevalncia entre 8% e 31% de animais
com anticorpos, variando de acordo com a espcie testada (20). No
entanto, continua sendo desconhecida a importncia dessas novas
espcies de Brucella em medicina veterinria e humana (20).
As brucelas resistem bem inativao no meio ambiente. Se
as condies de pH, temperatura e luz so favorveis, elas resistem
vrios meses na gua, fetos, restos de placenta, fezes, l, feno,
materiais e vestimentas e, tambm, em locais secos (p, solo) e a
baixas temperaturas (2). No leite e produtos lcteos sua sobrevivncia
depende da quantidade de gua, temperatura, pH e presena de outros
microorganismos. Quando em baixa concentrao, as brucelas so
facilmente destrudas pelo calor. A pasteurizao, os mtodos de
esterilizao a altas temperaturas e a fervura eliminam as brucelas. Em
produtos no pasteurizados elas podem persistir durante vrios meses
(6,23,24). Na carne sobrevivem por pouco tempo, dependendo da
quantidade de bactrias presentes, do tipo de tratamento sofrido pela
carne e da correta eliminao dos tecidos que concentram um maior
nmero da bactria (tecido mamrio, rgos genitais, linfonodos) (15).
A maioria dos desinfetantes (formol, hipoclorito, fenol, xileno) so
ativos contra as brucelas em solues aquosas. Os desinfetantes
amoniacais no apresentam uma boa atividade contra as brucelas
(1,10). Os raios ultravioleta e ionizantes destroem, tambm, essas
bactrias (16).
A bactria penetra no organismo pela mucosa oral,
nasofarngea, conjuntival ou genital ou pelo contato direto com a pele.
Aps a penetrao, as brucelas so levadas aos linfonodos regionais.
Em camundongos observa-se multiplicao extracelular no interior
dos linfonodos. Aps a fagocitose pelos macrfagos e clulas
reticulares, a degradao ocorre no interior dos fagolisossomos,

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Brucelose

189

provocando a liberao da endotoxina e outros antgenos (26). Sua


sobrevivncia no interior das clulas fagocitrias pode ocorrer devido
inibio da fuso do lisossomo com os grnulos secundrios (19).
Assim, so transportadas at os linfonodos e, aps, disseminam-se
pelo organismo. Aparentemente, localizam-se e multiplicam-se no
interior do retculo endoplasmtico rugoso. A resistncia lise
intracelular dependente da espcie de Brucella e, tambm, da
espcie do hospedeiro. Por exemplo, B. melitensis resiste mais
degradao pelas clulas fagocitrias do homem que B. abortus (29).
Como outros microorganismos intracelulares, as brucelas induzem
uma resposta celular e humoral (26,29).
Nos ungulados existe um grande tropismo pela placenta. O
aborto seria o resultado do choque causado pelas endotoxinas e pela
morte do feto (29).
EPIDEMIOLOGIA
No Brasil j foram isolados os biovares 1, 2, 3 e 7 de B.
abortus, B. canis, B. ovis e o biovar 1 de B. suis (14,18).
Bovinos sexualmente maduros, especialmente vacas prenhes,
so mais suscetveis infeco. A transmisso se faz por
contaminao direta pelo contato com fetos abortados, placentas e
descargas uterinas (25). A transmisso transplacentria possvel (1).
Bezerros nascidos de vacas infectadas apresentam anticorpos
colostrais at 4-6 meses de idade. Posteriormente ficam negativos,
mas 2,5% a 9% das fmeas nascidas de mes doentes podem
manifestar a enfermidade somente aps o primeiro parto. Touros no
infectados dificilmente transmitem B. abortus, mecanicamente, de
vacas infectadas para vacas no infectadas. Touros infectados
geralmente no transmitem a doena pela monta natural, mas a
utilizao do smen desses touros pode ser uma fonte importante de
infeco para as fmeas inseminadas (25).
A brucelose no homem de carter principalmente
profissional, estando mais sujeitos infectar-se as pessoas que
trabalham diretamente com os animais infectados (tratadores,
proprietrios, veterinrios) ou aqueles que trabalham com produtos de
origem animal (funcionrios de matadouros, laboratoristas). Pesquisas
de anticorpos em funcionrios de matadouros indicaram a seguinte
prevalncia da brucelose humana neste setor: Bahia em 1972, 10,58%
de reagentes; Belo Horizonte em 1984, 2,1% (14); e Maranho em
1995, 2,17% (4). No Brasil, as cepas isoladas do homem foram B. suis

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

190

Doenas bacterianas

biovar 1 e B. abortus (sem referncia de biovar) e a prevalncia atual


desconhecida na maioria das regies (18,28).
A brucelose bovina enzotica e apresentou uma prevalncia
de 2,3% no Pas em 1993, mas com grandes diferenas entre as
regies (18). A prevalncia por regio em 1993 foi de: Regio Centro
Oeste, 2,69%; Regio Nordeste, 4,53%; Regio Norte, 8,45%; Regio
Sudeste, 1,51%; Regio Sul, 1,19% (3). No Rio Grande do Sul a
prevalncia da brucelose bovina vem se mantendo em torno de 0,2%
(27). A presena de B. melitensis no territrio brasileiro no foi
comprovada (14,18). Na Amrica do Sul esta espcie est presente na
Argentina e no Peru (18).
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos predominantes em vacas gestantes so o
aborto ou o nascimento de animais mortos ou fracos. Geralmente o
aborto ocorre na segunda metade da gestao, causando reteno de
placenta, metrite e, ocasionalmente, esterilidade permanente (1).
estimado que a brucelose cause perdas de 20%-25% na produo
leiteira, devido aos abortos e aos problemas de fertilidade. Fmeas
contaminadas no momento da inseminao voltam ao cio como no
caso da campilobacteriose e tricomonase. Os animais infectados antes
da fecundao seguidamente no apresentam sinais clnicos e podem
no abortar (1). Aps um ou dois abortos algumas vacas podem no
apresentar sinais clnicos mas continuam a excretar as brucelas
contaminando o meio ambiente. Elas sero a origem da infeco para
as novilhas.
Nos touros a infeco se localiza principalmente nos
testculos, vesculas seminais e prstata. A doena manifesta-se por
orquite, que acarreta baixa de libido e infertilidade. Os testculos
podem apresentar, tambm, degenerao, aderncias e fibrose. s
vezes podem ser observados higromas e artrites (1).
A brucelose eqina manifesta-se, principalmente, na forma de
bursite. Os abortos no so freqentes. Normalmente os eqinos se
contaminam devido ao contato com bovinos ou sunos infectados. A
transmisso de um eqino a outro rara (1).
No homem a brucelose no est associada a sintomas
caractersticos. Na fase aguda so descritos fraqueza, mal estar, dores
musculares e variao de temperatura de forma ondulante, similares
aos de uma gripe forte (26). A forma crnica predominante. A
sintomatologia mais freqente neuro-psquica: melancolia,

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Brucelose

191

irritabilidade, prostrao, cefalia, inapetncia, hipertenso, dispnia,


etc. (26).
PATOLOGIA
As leses em animais infectados no so significativas. Em
casos de aborto h uma placentite necrtica e o feto pode apresentar
edemas, lquido sero-hemorrgico nas cavidades, broncopneumonia e
pneumonia intersticial (25). No homem a infeco praticamente
limitada ao sistema retculo endotelial (29).
DIAGNSTICO
O diagnstico de brucelose pode ser feito tanto pelo
isolamento e identificao da bactria (diagnstico direto) como pela
pesquisa da resposta imunolgica infeco (diagnstico indireto). O
diagnstico direto de brucelose se faz atravs do exame bacteriolgico
dos tecidos e produtos dos animais infectados (tecidos fetais e
placentrios, sangue, tero, testculos, leite, queijo, secrees
genitais). O diagnstico indireto pode ser feito pela pesquisa de
anticorpos, atravs da sorologia, bem como pela pesquisa da resposta
celular pelo teste cutneo ou testes in vitro (2,32).
Os testes sorolgicos permitem a pesquisa de anticorpos no
soro, lquido seminal e leite dos animais infectados.
Segundo a legislao nacional, os testes de rotina a serem
realizados so a soroaglutinao rpida e lenta, fixao do
complemento, precipitao pelo rivanol, reduo pelo mercapto-etanol
e prova do antgeno acidificado (card teste ou rosa de bengala).
Algumas destas provas (precipitao pelo rivanol, reduo pelo
mercapto-etanol, prova do antgeno acidificado) inibem a reao da
IgM, imunoglubulina presente em maior quantidade em animais
vacinados ou recentemente infectados. Testes imunoenzimticos
(ELISA indireta e ELISA de competio) tm sido testados em vrios
pases. Estes testes ainda so pouco utilizados para o diagnstico pois
existem vrios parmetros de padronizao a nvel mundial que ainda
no esto estabelecidos. Uma prova de aglutinao pode ser utilizada,
tambm, para detectar anticorpos no lquido seminal.
A maioria dos testes sorolgicos no apresentam uma
sensibilidade e especificidade absolutas, devendo-se, normalmente,
associar vrias tcnicas para aumentar o nmero de animais
detectados. Animais recentemente infectados, recentemente paridos ou
abortados ou mesmo aps um longo perodo aps o incio da infeco,

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

192

Doenas bacterianas

podem no ser detectados por essas tcnicas (1). Animais


recentemente vacinados ou vacinados tardiamente, bem como aqueles
infectados com bactrias contendo antgenos semelhantes aos de
Brucella na forma lisa (Yersinia enterocolitica O9, Escherichia coli
O157 e O116, Salmonella urbana) podem dar reaes positivas (10).
A bactria Yersinia enterocolitica O9 no somente induz a produo
de anticorpos no especficos, como tambm j foi isolada de feto
bovino abortado (17). A interpretao dos resultados deve ser feita
pela associao da histria do animal ou propriedade e dos testes
laboratoriais.
Nas condies do Brasil, onde h vacinao contra brucelose,
o mais recomendvel e utilizar uma prova de aglutinao rpida (card
teste ou rosa de bengala) como prova inicial. Como essas provas
podem no diferenciar as IgG devidas a infeco das originadas pela
vacina os soros positivos devem ser submetidas a pelo menos uma
prova complementar. A melhor destas a fixao de complemento
que tem muita especificidade e permite diferenciar animais vacinados
dos infectados. No entanto, como esta prova exige laboratrios
equipados e pessoal treinado, podem ser utilizadas a aglutinao lenta
(de Wright), a prova do 2-mercaptoetanol ou a prova do rivanol.
A legislao brasileira estabelece que o diagnstico de rotina
ser realizado atravs das provas de aglutinao rpida ou lenta, cuja
interpretao a seguinte: bovinos de 30 meses ou mais, vacinados
aos 3-8 meses de idade so considerados suspeitos a partir da
aglutinao completa na diluio 1/50 e incompleta na diluio 1/100
e positivos a partir de aglutinao completa em 1/200 utilizando-se a
soroaglutinao lenta ou rpida (7). Bovinos no vacinados ou
vacinados com idade superior a 8 meses so considerados suspeitos a
partir de uma aglutinao completa na diluio 1/25 e incompleta em
1/50 e positivos a partir de aglutinao completa de 1/100 (7).
Atualmente, no Rio Grande do Sul, a prova de aglutinao rpida em
placa (de Huddleson) apresenta problemas para a interpretao dos
resultados, j que h grande nmero de resultados duvidosos, com
ttulos de 1:50 em animais no vacinados e 1:100 em animais
vacinados. Esta situao agravada, ainda, pelo fato de que, em
muitos animais, desconhece-se se houve ou no vacinao.
Para identificar rebanhos leiteiros infectados pode-se utilizar o
teste do anel no leite (individual ou de mistura) (25).
A pesquisa da resposta celular mais utilizada a do teste
cutneo utilizando a brucelina como antgeno (11,12). Esse mtodo
o mais especfico, ou seja, detecta, somente, os animais que tiveram

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Brucelose

193

contato com a bactria. Sua sensibilidade de 60%-80% e, sendo


utilizada junto com os testes sorolgicos, permite a deteco da
maioria dos animais contaminados (12,13). O inconveniente dessa
tcnica que os animais vacinados so tambm detectados. A
deteco da produo de interferon gama pelos linfcitos especficos
para as brucelas pode ser avaliada pela tcnica de ELISA. Sua
sensibilidade e especificidade esto, ainda, sendo testadas (32).
CONTROLE E PROFILAXIA
O controle da brucelose bovina baseado na vacinao das
bezerras e na eliminao de portadores. O controle da doena nas
outras espcies animais principalmente atravs da eliminao de
animais com sorologia positiva.
Pela legislao Federal, a vacinao dos bovinos
recomendada, em dose nica, somente nas fmeas com idade entre 3-8
meses. As bezerras sero marcadas com ferro candente no lado
esquerdo da cara com um V e os algarismos finais do ano de
vacinao. Excluem-se da marcao as bezerras destinadas ao registro
genealgico, quando devidamente identificadas. A vacina utilizada a
amostra viva atenuada 19 de B. abortus, que induz uma boa proteo
durante o tempo de vida til em 65%-80% dos animais. A resposta
sorolgica das bezerras vacinadas tende a desaparecer rapidamente, ao
contrrio do que ocorre com a vacinao dos animais adultos (1,7). Os
animais positivos s tcnicas sorolgicas devem ser eliminados (1,10).
No Brasil, os bovinos que apresentarem reao positiva devem ser
marcados com ferro candente, no lado esquerdo da cara com um P
contido em um crculo de 8cm. Os bovinos positivos ou suspeitos de
brucelose no podem ser objeto de comrcio, salvo quando
comprovadamente destinados ao abate ou a instituies cientficas (7).
As filhas de vacas infectadas devem ser, tambm, eliminadas.
No Rio Grande do Sul as bezerras vacinadas entre 4 e 8 meses
so marcadas com um crculo de 5cm de dimetro na face esquerda.
Os animais positivos devem ser marcados com um P, na dimenso de
5cm de altura e 2cm de largura (21). Existem particularidades na
legislao para o controle da brucelose em cada Estado da Unio, com
pequenas diferenas da legislao acima mencionada, devendo o
veterinrio observar as normas nelas contidas.
A vacinao de adultos deve ser evitada mas, em casos de
criaes com alta freqncia de abortos, pode-se optar pela vacinao.
Neste caso a vacinao pode ser feita somente aps autorizao do
responsvel pelo programa de controle da brucelose em seu Estado e o

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

194

Doenas bacterianas

animal vacinado ser marcado, na face direita com um P (7). Doses 20


a 400 vezes menores daquelas utilizadas em bezerras conferem
imunidade em fmeas adultas, seja via subcutnea ou intraconjuntival.
Nesse caso, existe o risco de que alguns animais mantenham ttulos de
anticorpos, que podem dificultar o reconhecimento do estado sanitrio
do animal (1,25).
A amostra 19, utilizada na vacinao, pode causar aborto em
vacas prenhes e pode causar infeco no homem (25). A vacinao
diminui drasticamente o nmero de abortos em um rebanho e aumenta
a resistncia infeco (25), mas no erradica a mesma. A associao
da vacinao e eliminao dos animais infectados aumenta as chances
de eliminao dessa zoonose. Alguns pases incluem a vacinao de
eqinos entre as medidas de controle (25).
Existe uma segunda vacina viva atenuada, chamada de RB51,
que induz 60%-90% de proteo e no induz resposta sorolgica falsa
positiva para infeco por no apresentar a cadeia longa
lipopolissacardica (LPS-S), principal antgeno utilizado nos testes
sorolgicos. Esta vacina no tem, ainda, autorizao para o uso no
pas e seus efeitos no homem e nos animais vacinados esto sendo
extensivamente pesquisados (8,9,22). Esta amostra pode, tambm,
causar aborto em alguns animais (30).
O tratamento para a brucelose animal no recomendado pois
existe grande risco de insucesso, devido presena intracelular da
bactria, que impede os antibiticos de alcanarem concentraes
timas para elimin-la (1,25).
A preveno da brucelose humana obtida pela educao
sanitria dos profissionais mais expostos (utilizao de luvas,
utilizao de vestimentas apropriadas, desinfeco de utenslios e
locais contaminados, eliminao de carcaas ou tecidos
contaminados), pela pasteurizao dos produtos lcteos, evitando a
contaminao da populao e pelo controle da doena nos animais
infectados. A vacinao humana (vacina protica inativada) feita em
alguns pases mas sua eficcia muito contestada (1).
REFERNCIAS
1. Acha P.N., Szyfres B. 1989. Brucellose. In: Zoonoses et maladies
transmissibles communes l'homme et aux animaux. 2me ed.
OIE ed., Paris, p. 14-38.
2. Alton G.G., Jones L.M., Angus R.D., Verger J.M. 1988.
Bacteriological methods In: INRA, Techniques for the brucellosis
laboratory, Paris, p. 190.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Brucelose

195

3. Boletin de Defesa Sanitria Animal. 1997. MAA, SDA, DDA,


Dez 1993, 26 (1-4):45-55.
4. Coelho L.M., Martins L, Evangelista F.H. 1995. Prevalncia da
brucelose nos trabalhadores de matadouro em So Lus, estado do
Maranho. Rev. Bras. Med. Vet. 17: 85-88.
5. Corbel M.J., Brinley-Morgan W.J. 1984. Genus Brucella Meyer
and Shaw 1920,173AL In: Krieg N.R., Holt J.G (ed). Bergey's
Manual of Systematic Bacteriology. Williams & Wilkins.
Baltimore, London, Vol 1, p. 377-388.
6. Davies G., Casey A. 1973. The survival of Brucella abortus in
milk and milk products. Br. Vet. J. 129: 345-353.
7. Dirio Oficial da Unio 32, de 16/02/1976, p. 2266-2269. Seo I,
Parte I.
8. Edmonds M.D., Schurig G.G., Samartino L.E., Hoyt P.G., Walker
J.V., Hagius S.D., Elzer P.H. 1999. Biosafety of Brucella abortus
strain RB51 for vaccination of mature bulls and pregnant heifers.
Am. J. Vet. Res. 60: 722-725.
9. Elzer P.H., Enright F.M., Colby L., Hagius S.D., Walker J.V.,
Fatemi M.B., Kopec J.D., Beal V.C., Schurig G.G. 1998.
Protection against infection and abortion induced by virulent
challenge exposure after oral vaccination of cattle with Brucella
abortus strain RB51. Am. J. Vet. Res. 59: 1575-1578.
10. FAO/OMS. 1986. Comit mixte FAO/OMS d'experts de la
brucellose. Sixime rapport. OMS. Srie de rapports techniques
740. Genve. p. 145.
11. Fensterbank R., Pardon P. 1977. Diagnostic allergique de la
brucellose bovine 1. Conditions d'utilisation d'un allergne
protique purifi: la brucelline. Ann. Rech. Vt. 18: 187-193.
12. Fensterbank R. 1982. Le diagnostic allergique de la brucellose.
Bull. Acad. Vt. Fr. 55: 47 - 52.
13. Fensterbank R. 1987. Some aspects of experimental bovine
brucellosis. Ann. Rech. Vt. 18: 421-428.
14. Garcia-Carrillo C. 1987. Brasil In: La brucelosis de los animales
en Amrica y su relacin con la infeccin humana. OIE, Paris,
Frana. p. 43-70.
15. Garin-Bastuji B. 1993. Le lipopolyoside S des Brucella en phase
lisse: approche immunochimique-intert dans le diagnostique des
brucelloses. Thse Dr. Univ. Tours. p. 281.
16. Garin-Bastuji B., Perrin B., Thorel M.F., Martel J.L. 1990.
Evaluation of g-ray irradiation of cow's colostrum for Brucella
abortus, Escherichia coli K99, Salmonella dublin and

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

196

Doenas bacterianas

Mycobacterium paratuberculosis decontamination. Lett. Appl.


Microbiol. 11: 163-166.
17. Gueraud J.M., Bastuji B. 1995. Isolement de Yersinia
enterocolitica O:9 partir de prlvement davortment chez une
vache prsentant une raction srologique positive en brucelose.
Bull. Acad. Vt. France. 68: 75-80.
18. Instituto Panamericano de Proteccin de Alimentos y Zoonoses
(INPPAZ). 1994. Documento de trabajo para la reunin sobre
prevencin, control y erradicacin de la brucelosis en America
Latina y el Caribe. Martinez, Pcia de Buenos Aires, Argentina.
19. Jahans K.L., Foster G., Broughton E.S. 1997. The characterisation
of Brucella strains isolated from marine mammals. Vet. Microbiol.
57: 373-382.
20. Jepson P.D., Brew S., MacMillan A.P., Baker J.R., Barnett J.,
Kirkwood J.K., Kuiken T., Robinson I.R., Simpson, V.R. 1997.
Antibodies to Brucella in marine mammal aroud the coast of
England and Wales. Vet. Rec. 141: 513-515.
21. Lei, Decreto e Regulamento para o combate a brucelose no Rio
Grande do Sul. Lei no. 4890, de 24 de dezembro de 1964, Decreto
no. 17217 de 23 de fevereiro de 1965. Secretaria da Agricultura e
Abastecimento do Rio Grande do Sul.
22. Lord V.R., Schurig GG., Cherwonogrodzky J.W., Marcano M.J.,
Melendez G.E. 1998. Field study of vaccination of cattle with
Brucella abortus strains RB51 and 19 under high and low disease
prevalence. Am. J. Vet. Res. 59: 1016-1020.
23. Philippon A., Renoux G., Plommet M. 1971. Brucellose bovine
exprimentale. V.-Excrtion de Brucella abortus par le colostrum
et le lait. Ann. Rech. Vet. 2: 59-67.
24. Plommet M., Fensterbank R., Vassal L., Auclair J., Mocquot G.
1988. Survival of Brucella abortus in ripened soft cheese made
from naturally infected cow's milk. Lait. 68: 115-120.
25. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary medicine.
8th ed. Baillire Tindall. USA, p. 787-813.
26. Roux J. 1989. Brucella. In: Le Minor L., Veron M. (ed.)
Bactriologie Mdicale. Flammarion, Paris, p. 651-670.
27. Secretaria da Agricultura, Porto Alegre, RS, 1998. Departamento
de Produo animal, Diviso de Fiscalizao e defesa sanitria
animal, Seo de epidemiologia e estatstica, s/p.
28. Santos-Aeto L.L., Costa G.P., Simaan C-K., Correia-Lima F.A.
1999. Abscesso esplnico por Brucella abortus. Rev. Soc. Bras.
Med. Trop. 32: 53-55.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Brucelose

197

29. Smith L.D., Ficht T.A. 1990. Pathogenesis of Brucella.


Microbiology 17: 209-230.
30. Van Mettre D.C., Kennedy G.A, Olsen S.C., Hansen G.R., Ewalt
D.R. 1999. Brucellosis induced by RB51 vaccine in a pregnant
heifer. J. Am. Vet. Med. Assoc. 215: 1491-1493.
31. Verger J.M., Grimont F., Grimond P.A.D., Grayon M. 1985.
Brucella, a monospecific genus as shown by deoxyribonucleic
acid hybridization. Int. J. Syst. Bacteriol. 35: 292-295.
32. Weinants V., Godfroid J., Limbourg B., Saegerman C., Letesson
J.J. 1995. Specific bovine brucellosis based on in vitro antigenicspecific gamma interferon production. J. Clin. Microbiol. 33: 706712.

_______________

BRUCELOSE OVINA
Carlos Gil Turnes
ETIOLOGIA E PATOGENIA
A brucelose ovina uma doena transmissvel que afeta
exclusivamente ovinos e caprinos provocando epididimite,
infertilidade e aborto. No zoonose.
O agente etiolgico da brucelose ovina Brucella ovis,
bactria Gram-negativa que deve cultivar-se em ambiente de 10% de
CO2 para o isolamento primrio. Esta espcie e B. canis, que afeta
caninos e humanos, so as nicas integrantes do gnero que so
patognicas em forma rugosa, o que lhes confere a propriedade de
autoaglutinar em salina e em solues de acriflavina, dificultando sua
utilizao em reaes de soroaglutinao.
Para o isolamento primrio podem utilizar-se gar nutritivo
adicionado de dextrose a 1% e soro eqino ou bovino a 10% ou o
meio de Thayer Martin modificado, utilizando como agentes seletivos
vancomicina, colistina e nistatina. B. ovis pode ser inibida pelos
agentes seletivos utilizados para o isolamento de outras espcies de
Brucella (1).

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

198

Doenas bacterianas

Aps cinco dias de incubao a 37C, as colnias atingem um


dimetro de 3-4mm, apresentando-se com bordos regulares e
aparncia de gota de orvalho, indistinguveis a olho nu das outras
espcies de Brucella.
Tem sido detectado um s biotipo de B. ovis. Esta espcie
apresenta imunogenicidade cruzada com B. canis, da qual pode-se
diferenciar pela ausncia de urease. Estas duas espcies reagem com
soros padres monoespecficos para brucelas rugosas, mas no com os
soros monoespecficos contra B. abortus ou B. melitensis.
B. ovis, assim como as outras integrantes do gnero, resiste
descolorao por cidos dbeis na tino de Ziehl-Neelsen
modificada, o que permite diferenci-la de outras bactrias
freqentemente isoladas de epididimite ovina (7).
A bactria penetra nos animais suscetveis atravs das
mucosas peniana, retal ou vaginal, podendo permanecer nelas por um
ms, devido a propriedade de resistir destruio intrafagocitria,
multiplicando-se lentamente. Ao final do segundo ms de infeco
produz-se uma bacteremia e o agente localiza-se nos rgos sexuais,
bao, rins e fgado, onde, devido ineficincia dos fagcitos em sua
destruio, produzem-se abscessos e reaes inflamatrias crnicas,
caracterizadas por fibrose e calcificao. A bactria se multiplica nos
rgo afetados, sendo eliminada medida que as clulas infectadas
so destrudas. Esta constante eliminao de bactrias estimula o
sistema imune, que produz imunoglobulinas G, cuja presena de
importncia no diagnstico.
EPIDEMIOLOGIA
A epididimite dos carneiros produzida por B. ovis foi descrita
pela primeira vez na Nova Zelndia (5), tendo sido diagnosticada em,
praticamente, todos os pases onde se criam ovinos, com exceo da
Gr Bretanha (7). No Rio Grande do Sul foi comunicada pela primeira
vez pelos pesquisadores do Instituto de Pesquisa e Experimentao
Agropecuria do Sul, com sede em Pelotas (11), que detectaram
epididimite em 6,5% de 3.317 carneiros estudados (19). Trabalhos
recentes demonstram que a situao da doena no Estado no tem
apresentado maiores variaes. Magalhes e Gil-Turnes (15)
comprovaram que, de 1.638 ovinos machos, pertencentes a 76
estabelecimentos criadores, de 20 municpios do Estado, 13,4%
tinham anticorpos contra B. ovis e 9,8% apresentavam manifestaes
clnicas de epididimite, detectando-se a doena em 46% dos
estabelecimentos que utilizavam monta natural e 48% dos que

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Brucelose ovina

199

utilizavam inseminao artificial. No entanto, Ramos et al. (20)


detectaram 16,9 % de reatores entre carneiros pertencentes a 12 de 17
estabelecimentos de Santana do Livramento. No Uruguai estima-se
que metade dos estabelecimentos criadores de ovinos tem a infeco
(3).
A informao sobre a prevalncia da doena em outros
estados escassa. Marinho (16) testou 850 soros de ovinos
pertencentes a 18 rebanhos de 15 municpios do estado de So Paulo,
mediante as tcnicas de imunodifuso e de fixao do complemento,
sendo todos negativos.
Tanto machos quanto fmeas podem infectar-se, podendo
transformar-se em portadores. Na epidemiologia da doena o macho
adquire um papel preponderante devido a sua capacidade de infectar
grande nmero de fmeas. Machos portadores podem eliminar o
agente, pelo menos, por dois anos aps a infeco. A infeco venrea
de machos por fmeas portadoras ou recentemente infectadas, assim
como a transmisso entre machos por comportamento homossexual,
tm sido demonstradas (7). Carneiros vasectomizados (rufies)
podem, tambm, infectar-se participando da transmisso da doena.
Ramos et al. (21) isolaram B. ovis de lquido seminal de rufies
sorologicamente positivos e Magalhes e Gil-Turnes (15) verificaram
que 11,7% dos rufies por eles estudados estavam infectados.
A principal via de transmisso da doena a venrea e o
material de eleio o smen. A infeco por ingesto de alimentos
contaminados no pareceria ter, na brucelose ovina, a importncia que
tem na brucelose das outras espcies domsticas, apesar de ter sido
comprovado que a bactria pode recuperar-se de secrees uterinas de
ovelhas at 10 dias aps o aborto.
Em um estudo realizado no Rio Grande do Sul, comprovou-se
que tanto a prevalncia de reatores sorolgicos, quanto de machos
com manifestaes clnicas de epididimite, aumenta com a idade
(Figura 1), confirmando observaes realizadas em outros pases. Nos
machos jovens B. ovis tem menor importncia que outras bactrias
(Actinobacillus seminis e Histophilus ovis) como agente etiolgico de
epididimite (23).

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

200

Doenas bacterianas
25
20
%

15
10
5
0
1

Idade e m anos

Figura 1. Relao entre idade e prevalncia de soropositivos a


Brucella ovis ( ) e epididimites (u ) entre 1.638 machos
ovinos testados em estabelecimentos do Rio Grande do Sul
de 1988 a 1994 (15).

As espcies ovina e caprina so as nicas suscetveis de


contrair infeco por B. ovis, nica integrante do gnero Brucella
entre as que afetam animais domsticos, a qual a espcie humana no
suscetvel.

SINAIS CLNICOS
A manifestao clnica caracterstica da doena uma
inflamao na cauda do epiddimo, que pode estender-se ao corpo e
cabea do rgo. Em casos avanados pode detectar-se inflamao do
testculo afetado, assim como aderncias das tnicas que o envolvem e
degenerao testicular. Na maioria dos casos as leses so unilaterais,
mas podem observar-se ambos testculos afetados.
Nas fmeas pode observar-se aborto e leses da placenta fetal,
que consistem em placas amarelo-acinzentadas nos espaos
intercotiledonais.
PATOLOGIA
As leses de epiddimo consistem em abcessos de extenso
varivel e aderncias das tnicas testiculares. Em casos avanados
observa-se fibrose dos tecidos afetados.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Brucelose ovina

201

Ao exame histolgico observa-se edema perivascular, assim


como infiltrao do epitlio tubular com clulas inflamatrias.
medida que a leso avana, estabelece-se uma reao granulomatosa,
que pode evoluir para fibrose e calcificao (7).
Podem detectar-se, tambm, espermatozides com defeitos de
cauda e cabeas isoladas (8,13). Espermiogramas de animais
sorologicamente negativos mostraram que 91% dos espermatozides
eram normais, 3% apresentavam cabea isolada, 2% defeitos de
cabea, 3% defeitos de cauda e 1% outros defeitos; nos
sorologicamente positivos 70% eram normais, 10% com cabeas
isoladas, 4% com defeitos de cabea, 10% com defeitos de cauda e
6% com outros defeitos, e nos sorolgica e clinicamente positivos
50% eram normais, 25% apresentavam cabeas isoladas, 4% defeitos
de cabea, 11% defeitos de cauda e 10% com outros defeitos (15).
DIAGNSTICO
Deve suspeitar-se de brucelose ovina em rebanhos com baixos
ndices de fertilidade, abortos ou nascimentos de natimortos ou
cordeiros dbeis no viveis, e naqueles onde a explorao clnica dos
carneiros permita comprovar a presena de epididimite ou orquite.
Esfregaos de smen obtido por eletroejaculao ou com
vagina artificial, corados pela tcnica de Ziehl-Neelsen modificada
permitir observar cocobacilos pequenos de cor vermelha, livres ou
dentro de clulas inflamatrias. O diagnstico bacterioscpico deve
ser confirmado por isolamento da bactria ou por imunofluorescncia,
j que outros agentes, tais como o do aborto enzotico ovino, podem
apresentar-se em forma similar.
Devido a que a eliminao de B. ovis no smen de animais
afetados intermitente, o diagnstico de certeza se faz demonstrando
sua presena em smen ou demonstrando a presena de anticorpos no
soro sangneo de animais que apresentam manifestaes clnicas.
A bactria pode ser isolada de smen, de secrees vaginais de
ovelhas que abortaram, de placenta ou de fetos abortados. O material
de eleio para o isolamento do agente, a partir de fetos o contedo
do coagulador e, de carneiros, o smen.
Fetos abortados ou natimortos devem ser enviados dentro de
sacos plsticos, em caixa de isopor com gelo. Na impossibilidade de
enviar o feto, pode-se enviar contedo do coagulador. Para obt-lo se
exterioriza o coagulador, cauteriza-se sua superfcie e com uma
seringa estril se coletam 3-5ml de contedo. Pode remeter-se a

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

202

Doenas bacterianas

seringa com o contedo ou coloc-lo em um frasco estril e envi-lo


refrigerado ao laboratrio de diagnstico.
O smen deve ser coletado assepticamente e remetido
refrigerado, no congelado, o mais rpido possvel para um laboratrio
habilitado a fazer o diagnstico, onde ser semeado em placas de gar
nutritivo, adicionadas de soro bovino ou eqino a 10% e dextrose a
1%, as quais sero incubadas a 37C em ambiente de 10% de CO2
durante no menos de 3 dias. Os cultivos sero caracterizados como
foi descrito na seo de etiologia.
recomendvel, tambm, enviar amostras de soro dos
animais suspeitos.
O diagnstico sorolgico pode ser realizado mediante a
utilizao de vrias tcnicas. A mais freqentemente utilizada em
nosso meio a imunodifuso dupla com antgeno termo extrado (18).
Este teste apresenta sensibilidade e especificidade aceitveis, sendo de
fcil execuo e interpretao. O antgeno pode ser utilizado, tambm,
para detectar anticorpos contra B. canis pela mesma tcnica. A reao
se faz em agarose (0,8%), buffer borato 0,03 M, pH 8,3 (5%), em
soluo salina a 5% para ovinos e caprinos e a 0,85% para ces. As
placas se incubam a temperatura ambiente em cmara mida e as
leituras se fazem a cada 24 horas, durante 3 dias. Devem colocar-se
soros positivos e negativos como controles.
Esse mesmo antgeno pode ser utilizado na reao de fixao
do complemento e na tcnica de ELISA. Estas tcnicas so de
execuo mais complexa, pelo que devem ser realizadas em
laboratrios especialmente equipados. Tem sido utilizado, tambm, na
tcnica de aglutinao de ltex (14).
Deve ser feito o diagnstico diferencial com outras
enfermidades causadas por vrias espcies de vrus, rickttsias e
bactrias, que podem provocar abortos ou natimortos em ovinos.
Brucella ovis no a nica causa de epididimite. Walker et al. (23) a
detectaram em 79,5% dos carneiros maiores de 2 anos, com leses
epididimais, enquanto Histophilus ovis e Actinobacillus seminis foram
a causa mais freqente em animais de menor idade.
CONTROLE E PROFILAXIA
A brucelose ovina pode ser controlada atravs da eliminao
dos portadores ou mediante a utilizao de vacinas. Estudos de
viabilidade econmica tm demonstrado que a erradicao da doena,
utilizando o esquema de deteco de portadores por palpao,
isolamento da bactria ou sorologia positiva e sua eliminao, antes de

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Brucelose ovina

203

iniciar a temporada de servio, custa metade que a vacinao anual do


mesmo rebanho (9). A eficcia do mtodo de eliminao de portadores
foi demonstrada em trs estabelecimentos do municpio de Bag, Rio
Grande do Sul (12). A estratgia adotada foi de submeter todo
reprodutor a exame clnico e sorolgico antes de iniciar o servio,
eliminao dos carneiros positivos, utilizao de inseminao artificial
e criao dos carneiros jovens separados dos adultos. Com esse
esquema foi possvel diminuir as prevalncias nos trs
estabelecimentos de 45%, 16,3% e 10%, no incio do controle, para
8,7%, 6% e 0 no primeiro ano e 2,3%, 0 e 0 no segundo. Um esquema
similar foi utilizado com sucesso em um estabelecimento no Uruguai
(2).
A vacinao tem sido outra opo de controle utilizada em
vrios pases. No existe, porm, vacina autorizada pelo Ministrio da
Agricultura para ser utilizada nos rebanhos brasileiros.
As primeiras vacinas utilizadas eram constitudas por
suspenses de B. ovis inativada em adjuvante oleoso (6), sendo
posteriormente modificadas incorporando-se antgenos de outras
espcies de Brucella. A cepa Rev 1 de B. melitensis, que tem
demonstrado conferir os maiores ndices de proteo contra B. ovis,
no pode ser utilizada em pases nos quais, como no Brasil, no tm
sido diagnosticada B. melitensis. Blasco et al. (4) produziram uma
vacina a partir de antgenos termo extrados de B. ovis, que confere
proteo similar quela obtida com a utilizao da vacina de B.
melitensis. Estas vacinas, porm, tm o inconveniente de induzir
produo de anticorpos que se detectam pelas tcnicas utilizadas para
diagnstico, impedindo diferenciar animais vacinados de infectados.
O esquema que pode ser utilizado para controlar a brucelose
ovina pode ser resumido assim:
a) exame clnico e sorolgico dos carneiros antes de entrar em
reproduo;
b) eliminao dos carneiros sorologicamente positivos;
c) segregao de carneiros jovens e adultos.
As tcnicas as quais o smen submetido para ser utilizado
em inseminao artificial no inativam B. ovis, que protegida da
ao dos quimioterpicos por ser intracelular.
A legislao vigente no Rio Grande do Sul exige que os
carneiros apresentados em exposies ou feiras possuam certificado
Mdico Veterinrio de livre de brucelose. A Instruo de Servio N
07/78 do Ministrio da Agricultura, que normatiza os requisitos
sanitrios mnimos a serem estabelecidos para participao de animais

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

204

Doenas bacterianas

em exposies, feiras e outras aglomeraes, exige, para ovinos e


caprinos, atestado de exame negativo soroaglutinao contra a
brucelose, tanto pela tcnica rpida ou lenta ou pelo card test (17),
tcnicas utilizadas para brucelose bovina que no detectam animais
infectados por Brucella ovis (22).
No recomendado tratamento de ovinos infectados por B.
ovis devido a que a bactria se multiplica dentro de fagcitos e o
tratamento com antibiticos aos quais ela suscetvel in vitro no
elimina a bactria in vivo, a no ser que se aplique por perodos muito
prolongados (7). Tetraciclina em doses de 1g por dia, durante pelo
menos 30 dias, permitiu eliminar a infeco em casos precoces (10).
As infeces causadas por B. ovis esto amplamente
disseminadas no Rio Grande do Sul e nos pases dos quais se
importam reprodutores. Mesmo no tendo-se informao sobre a
prevalncia da doena em outros estados brasileiros, sendo o Rio
Grande do Sul um estado importador e exportador de reprodutores,
deve exigir-se a realizao de testes de brucelose ovina.
REFERNCIAS
1. Alton G.G., Jones L.M., Pietz D.E. 1976. Las tcnicas de
laboratorios en la brucelosis. 2a ed. Organizao Mundial de la
Salud, Ginebra.
2. Bermdez J., Riet-Correa F., Barriola J., Cuenca L., Errico F.
1978. Controle da brucelose ovina em um estabelecimento. Anais.
Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, 16, Salvador, p.23.
3. Bermdez J., Olivera M., Baalez P., Leaniz G., Leaniz R., Cobo
A.H. 1986. Epididimitis a Brucella ovis. Boletn Tcnico,
Laboratrios Santa Elena SA, Montevideo, Uruguay, 9 p.
4. Blasco J.M., Gamazo C., Winter A.J., Jimnez de Bages M.P.,
Marn C., Barbern M., Moriyn I., Alonso-Urmeneta B., Daz R.
1993. Evaluation of whole cell and subcellular vaccines against
Brucella ovis in rams. Vet. Immunol. Immunopathol. 37: 257-270.
5. Buddle M.B., Boyes B.W. 1953. A Brucella mutant causing
genital disease of sheep in New Zealand. Aust. Vet. J. 29: 145159.
6. Buddle M.B. 1954. Production of immunity against ovine
brucellosis. N. Z. Vet. J. 2: 99-109.
7. Burgess G.W. 1982. Ovine contagious epididymitis: a review.
Vet. Microbiol. 7: 551-575.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Brucelose ovina

205

8. Cameron R.D.A.A., Carles A.B., Lauerman J.R. L.H. 1971. The


incidence of Brucella ovis in some Kenya flocks and its
relationship to clinical lesions and semen quality. Vet. Rec. 89:
552-557.
9. Carpenter T.E., Berry S.L., Glenn J.S. 1987. Economics of
Brucella ovis control in sheep: computerized decision-tree
analysis. J. Am. Vet. Med. Ass. 190: 983-987.
10. FAO. 1972. Comit Mixto FAO/OMS de expertos en Brucelosis.
Quinto Informe. Organizacin de las Naciones Unidas para la
Agricultura y la Alimentacin, Roma.
11. Fernandes J.C.T., Louzada C.R.R., Silva M., Schenck J.A.P.
1966-67. Levantamento sorolgico parcial da epididimite ovina no
Rio Grande do Sul. Anais. SOVERGS, p 16.
12. Fernandes J.C.T., Louzada C.R.R. 1969. Controle da epididimite
pelo manejo. Anais. Conferncia da Sociedade Veterinria do Rio
Grande do Sul, SOVERGS, Porto Alegre, p. 37-40.
13. Kimberling C.V., Marsh D. 1994. Ram breeding soundness
evaluation. Proc. Small Ruminant Short Course, Am. Coll.
Theriogenologists and Society for Theriogenology, Hastings, NE,
USA, p. 55-71.
14. Magalhes Neto A. 1994. Otimizao e avaliao dos testes
ELISA e aglutinao em ltex para deteco de anticorpos antibrucelas rugosas. Tese de Mestrado. Faculdade de Veterinria,
Universidade Federal de Pelotas, 50 p..
15. Magalhes Neto A., Gil Turnes C. 1996. Brucelose ovina no Rio
Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 16: 75-79.
16. Marinho M., Mathias L.A. 1996. Pesquisa de anticorpos contra
Brucella ovis em ovinos do Estado de So Paulo. Pesq. Vet. Bras.
16: 45-48.
17. Ministrio da Agricultura. 1978. Instruo de servio N 07/78,
Departamento Nacional de Produo Animal, Diviso de Defesa
Sanitria Animal, Brasilia, 23 de janeiro.
18. Myers D.M., Jones L.M., Varela-Diaz V.M. 1972. Studies of
antigens for complement fixation and gel diffusion tests in the
diagnosis of infections caused by Brucella ovis and other Brucella.
Appl. Microbiol. 23: 894-902.
19. Ramos A.A., Mies Filho A., Schenck J.A.P., Vasconcellos L.D.,
Prado O.T., Fernandes J.C.T., Blobel, H. 1966. Epididimite ovina.
Levantamento clnico no Rio Grande do Sul. Pesq. Agropec.
Bras.1: 211-213.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

206

Doenas bacterianas

20. Ramos E.T., Silva F.C.A., Giannoukalis M.K., Thiesen S.V.,


Poester F.P, Pires Neto A.S. 1992. Epididimite ovina em Santana
do Livramento: Exames sorolgicos e bacteriolgicos. Anais.
Congressso Estadual de Medicina Veterinria, 11, Gramado, RS,
p. 90.
21. Ramos E.T., Poester F.P., Thiesen S.V., Giannoukalis M.K. 1992.
Epididimite ovina em carneiros vasectomizados. Anais.
Congressso Estadual de Medicina Veterinria, 11, Gramado, RS,
p. 88.
22. Suarez C.E., Pacheco G.A., Vigliocco A.M. 1988.
Characterization of Brucella ovis surface antigens. Vet. Microbiol.
18: 349-356.
23. Walker R.L., LeaMaster B.R., Stellflug J.N., Biberstein E.L. 1986.
Association of age of ram with distribution of epididymal lesions
and etiologic agent. J. Am. Vet. Med. Ass. 188: 393-399.

________________

CARBNCULO HEMTICO
Cristina Gevehr Fernandes
ETIOLOGIA E PATOGENIA
A doena conhecida, tambm, como antrax, pstula maligna,
carbnculo bacteriano e febre esplnica. Foi descrita inicialmente em
herbvoros domsticos e selvagens. Posteriormente, verificou-se que
afeta, tambm, humanos que tiveram contato com animais doentes ou
seus produtos.
O Bacillus anthracis o agente etiolgico do carbnculo
hemtico. uma bactria grande, arredondada, imvel, Gram-positiva
e formadora de endosporos, que so encontrados com freqncia em
amostras do ambiente e em tecidos corpreos expostos ao oxignio
atmosfrico (1). Os esporos so altamente resistentes a tratamentos
fsicos e qumicos e permanecem viveis por longos perodos no solo,
em produtos de origem animal e no equipamento utilizado para obtlos (1). Podem permanecer viveis no solo por mais de 15 anos e, em

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Carbnculo hemtico

207

frascos fechados em laboratrio, por 50 (4) ou 60 anos (1). As


condies favorveis para manuteno e crescimento do organismo
incluem climas temperados e tropicais, solos alcalinos ou calcrios e
reas que sofrem inundaes peridicas com formao de poas
contendo matria orgnica deteriorada. Por outro lado, a sobrevivncia
natural da forma vegetativa muito pequena. Nos cadveres que no
so abertos, as formas vegetativas so rapidamente destrudas pelas
bactrias da putrefao (1,4).
Em cultivos de rotina o B. anthracis cresce como colnias
rugosas e com bordas serrilhadas. As colnias ampliadas apresentam o
padro clssico de cabea de medusa na periferia. Quando cultivadas
em meios de 5%-10% de CO2, contendo 0,5% de bicarbonato de
sdio, as cepas virulentas produzem uma cpsula de poli-D-glutamato
que origina a formao de colnias lisas, mucides e convexas, com
bordas contnuas.
A infeco pode ocorrer depois da ingesto dos esporos,
atravs da membrana mucosa ntegra ou de defeitos no epitlio, como
nos alvolos de dentes em erupo ou em leses causadas por pastos
fibrosos. Os bacilos so levados por macrfagos para linfonodos
locais, onde proliferam, produzindo linfadenite e linfangite (6).
Disseminam-se para a corrente sangnea, via linfticos e conexes
linfo-venosas dentro dos vasos linfticos. Quando os bacilos passam
para o sangue, so retidos, em parte, por clulas retculo-endoteliais,
especialmente no bao, onde iniciam novos centros de disseminao e
infeco causando septicemia (4). As formas vegetativas de B.
anthracis produzem vrias toxinas. Os organismos em si e seu
material capsular no so virtualmente txicos, porm o material
capsular, constitudo de poli-D-glutamato, pode atuar como um fator
de disseminao do bacilo e de inibio de leuccitos. Possui trs
fatores de virulncia, que no foram, ainda, totalmente caracterizados
e so designados de: fator I (toxina do edema), fator II (antgeno
protetor) e fator III (toxina letal). As toxinas so sorologicamente
distintas e no produzem leses quando injetadas separadamente.
provvel que atuem de forma sinrgica nas infeces (4). A morte dos
animais resulta de choque, insuficincia renal aguda e anxia terminal
(6).
EPIDEMIOLOGIA
O carbnculo tem distribuio mundial, embora a incidncia
varie de acordo com o solo, clima e a vacinao dos rebanhos. Em
climas tropicais ou subtropicais, com alta densidade pluviomtrica, o

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

208

Doenas bacterianas

agente persiste no solo, possibilitando o aparecimento freqente de


novos surtos (6). No Brasil surtos de carbnculo hemtico ocorrem em
forma espordica. A maioria deles so relatados no Rio Grande do
Sul, afetando principalmente bovinos, e, com menor freqncia,
ovinos, eqinos e sunos (2,3,5,7). No se sabe se a baixa freqncia
da enfermidade nesse Estado deve-se distribuio limitada do agente
causal ou a prtica sistemtica de vacinao adotada pelos produtores
quando, devido falta de diagnstico laboratorial, se presumia que a
doena era muito mais freqente (3,7). Surtos da doena foram
constatados em Minas Gerais, Rio de Janeiro e So Paulo, afetando
bovinos e com menor freqncia ovinos e eqinos, e no Nordeste
afetando bovinos e caprinos. Casos humanos de carbnculo hemtico
foram reportados em alguns desses surtos em Minas Gerais,
Pernambuco e no Nordeste (5).
A morbidade pode ser alta em todas as espcies de animais de
produo. A suscetibilidade parece maior em ruminantes, seguidos
pelos eqinos e posteriormente pelos sunos. A doena
invariavelmente fatal, exceto para os sunos mas, mesmo para essa
espcie a letalidade alta (6). Em humanos a doena tem trs formas
clnicas: cutnea, inalatria e gastro-intestinal. Se a doena no for
tratada leva a septicemia e morte. Na forma cutnea h cura, se o
tratamento ocorrer no incio da doena. Na forma inalatria, se o
tratamento no for imediato, a morte ocorre em 3-5 dias e na forma
gastrintestinal os casos fatais giram em torno de 25-75%.
O ciclo de infeco em uma rea inicia com a introduo de
um animal infectado ou material infectivo. Se o controle no for
imediato, a tendncia o desenvolvimento de uma srie de casos. Os
primeiros casos ocorrem nos animais que sofreram exposio fonte
primria de infeco. Os casos secundrios ocorrem nos animais que
se tornam infectados a partir das descargas dos primeiros. Os casos
secundrios podem se disseminar extensamente se o animal afetado
ainda estiver caminhando antes da morte (6).
Nos animais domsticos a infeco pode ocorrer por ingesto,
inalao ou via cutnea. Muitas vezes difcil precisar qual a fonte de
infeco. Acredita-se, no entanto, que a maioria dos casos deve estar
relacionada com a ingesto de gua e comida contaminadas (6).
Os esporos do agente podem ser encontrados no solo, em
pastagens que crescem nos solos infectados, em farinha de osso,
concentrados proticos, excrees infectadas ou sangue. Surtos em
sunos esto associados ingesto de farinha de osso ou carcaas. A
gua pode se contaminar a partir de efluentes de curtumes, carcaas

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Carbnculo hemtico

209

infectadas ou em inundaes. A disseminao do agente pode ocorrer,


tambm, por insetos, ces e outros carnvoros, aves selvagens e por
contaminao fecal. Alguns surtos de carbnculo hemtico tm sido
atribudos a injees de sangue infectado, com o propsito de
imunizao para anaplasmose (6).
Infeco por inalao parece ser de menor importncia em
animais, embora a transmisso possa ocorrer atravs de poeira
contaminada. A possibilidade de transmisso atravs de picadas de
insetos j foi demonstrada experimentalmente (6).
Fatores de risco do ambiente incluem mudanas climticas
drsticas, como por exemplo, perodos muito chuvosos, seguidos por
secas prolongadas, sempre acompanhados por temperaturas elevadas.
Perodos muito secos determinam a oferta de pastagens muito secas e
firmes, que resultam em abrases da mucosa oral (6).
SINAIS CLNICOS
O curso da doena depende do stio de infeco e da
suscetibilidade da espcie. O perodo de incubao, aps a
contaminao do animal, provavelmente, seja de 1-2 semanas (6). A
doena pode ocorrer nas formas hiperaguda, aguda, subaguda e
crnica (1).
Bovinos e ovinos
Nessas espcies, ocorrem somente as formas hiperaguda e
aguda. A forma hiperaguda a mais comum nos casos primrios. Os
animais so encontrados mortos sem sinais prvios. O curso de
aproximadamente 1-2 horas. O animal cai e morre aps convulses.
Depois da morte so comuns descargas de sangue atravs das narinas,
boca, nus e vulva. A forma aguda tem a durao de at 48 horas.
Depresso severa e apatia so os primeiros sinais, embora possam ser
precedidos por um perodo curto de excitao. Ocorre elevao da
temperatura corprea (em torno de 42C), respirao rpida e
profunda, mucosas congestas e hemorrgicas e freqncia cardaca
muito elevada. O animal no se alimenta e h parada ruminal. Vacas
prenhes podem abortar. Em vacas leiteiras a produo diminui e o
leite pode estar amarelo forte ou tingido de sangue. Envolvimento do
trato alimentar caracterizado por diarria. Pode ocorrer edema local
da glote e leses edematosas na garganta, esterno, perneo e flancos
(6).

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

210

Doenas bacterianas

Eqinos
Carbnculo hemtico nos eqinos agudo, mas varia suas
manifestaes de acordo com o modo de infeco. Na infeco por
ingesto h septicemia com enterite e clica. Na infeco por picadas
de insetos, ocorrem grandes tumefaes edematosas, doloridas e
firmes no tecido subcutneo da regio inferior do pescoo, trax,
abdmen e prepcio ou glndula mamria. H febre alta, depresso e
pode haver dispnia quando o edema for na garganta. O curso da
doena geralmente de 48-96 horas (6).
PATOLOGIA
A necropsia no deve ser realizada no caso de suspeita da
doena. Quando h septicemia, os achados mais comuns consistem de
ausncia de rigor mortis. H perda de lquido sanguinolento espumoso
ou no pelos orifcios naturais. A carcaa incha muito rapidamente e
assume conformao de cavalete (distenso abdominal e membros
espichados) (4,6). No caso de ocorrer a abertura da carcaa, o achado
mais caracterstico a esplenomegalia, acompanhada pelo
amolecimento (liquefao) do parnquima do bao. Em alguns casos
h ruptura espontnea do bao. Em ovelhas, que morrem muito
rapidamente, a esplenomegalia pode estar ausente. Na histologia do
bao, a polpa vermelha e branca esto pouco evidentes, observando-se
apenas numerosos leuccitos e cadeias de bacilos (4). Outros achados
de necropsia consistem da falta de coagulao do sangue, presena de
hemorragias na maioria dos rgos, fluido sero- sanginolento nas
cavidades e enterite severa. Grande quantidade de bolhas de gs e
material gelatinoso podem ser observados no tecido subcutneo,
especialmente nos eqinos (6).
Alguns bovinos e eqinos podem apresentar leses somente
no local da infeco, como enterite hemorrgica, edemas
hemorrgicos da garganta ou congesto e consolidao de partes do
pulmo. Ovinos no apresentam a caracterstica de leses locais,
exceto quando ocorre infeco cutnea, a qual rara (4).
DIAGNSTICO
Para confirmar o diagnstico sem realizar a abertura da
carcaa deve-se colher fluido sero- sanginolento ou sangue com
seringa estril. A confirmao se d pela observao das formas
caractersticas de B. anthracis em esfregaos de sangue corados pelo
azul de metileno (6). So diferenciados de bactrias da putrefao por

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Carbnculo hemtico

211

possurem uma cpsula definida, que se cora de rosa, com bordas de


aposio quadradas e bordas livres arredondadas (4). Em animais
vivos, o agente poder ser, tambm, detectado em esfregaos de
sangue perifrico. Quando o edema for evidente, podem ser realizados
esfregaos do fluido do edema (6).
Para o diagnstico mais preciso, especialmente nas fases
iniciais da doena, o material colhido, ou cultivos da bactria em garsangue, podem ser inoculados em animais de laboratrio, para
comprovao da patogenicidade (6).
Se os animais tiverem recebido antibiticos antes da colheita
do material, a identificao da bactria em esfregaos e o cultivo
podem ser dificultados. Isolamento de B. anthracis do solo infectado
pode ser difcil (6).
O material suspeito a ser enviado ao laboratrio pode ser
orelha, canela ou sangue e fluidos em seringas estreis. Pode-se colher
o sangue por aspirao com seringa estril cortando-se a base da
orelha ou a jugular. O material deve ser retirado com cuidado,
fazendo-se uso de luvas. Qualquer amostra dever ser muito bem
acondicionada para evitar a contaminao das pessoas que a
manipulem at sua chegada ao laboratrio (6).
Como existem muitas causas de morte sbita em ruminantes,
o diagnstico diferencial pode ser difcil. Descargas eltricas so uma
causa freqente de morte sbita mas, nesse caso, havero indcios de
plos chamuscados e histrico de tempestades prvias. Edema
maligno e carbnculo sintomtico podem se assemelhar ao carbnculo
hemtico, mas as leses de edema e tumefaes com crepitao so
caractersticos nessas enfermidades. Leptospirose aguda em bovinos
pode cursar com hemoglobinria e anemia. A hemoglobinria bacilar
caracterizada por hemoglobinria e por infartos hepticos. Cultivos
de sangue e esfregaos auxiliam para diferenciar essas doenas.
Animais que morrem de timpanismo gasoso agudo podem apresentar
distenso abdominal por gs e exsudao de sangue pelos orifcios
naturais. Nesses casos, se houver suspeita de carbnculo hemtico, a
avaliao de esfregaos de sangue deve preceder a necropsia.
CONTROLE E PROFILAXIA
Quando um surto ocorrer, os cadveres e descargas devem ser
imediatamente destrudos, preferencialmente sendo queimados.
Podem ser enterrados, tambm, juntamente com as descargas e o solo
adjacente, a uma profundidade de pelo menos 2 metros e com uma
grande quantidade de cal (1,6). Todo o material que entrou em contato

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

212

Doenas bacterianas

com o animal infectado (cordas, arreios, ps, etc.) e suas excrees


devem ser prontamente desinfetados. Quando a desinfeco
realizada imediatamente antes da formao de esporos, desinfetantes
comuns ou calor (60C por alguns minutos) destroem facilmente as
formas vegetativas. A desinfeco das formas esporuladas, que se
originam dentro de poucas horas aps contato com o ar,
praticamente impossvel por meios comuns. Devem ser utilizados
desinfetantes potentes, como solues fortes de formalina (40%) ou
hidrxido de sdio a 5%-10%, por pelo menos 2 dias (6).
Para tentar controlar o aparecimento de novos casos em
rebanhos onde estejam ocorrendo surtos, pode-se tentar a aplicao de
uma dose de penicilina ou tetraciclina de longa durao. Esse
procedimento pode reduzir a mortalidade dos animais (6). O
diagnstico deve ser rpido, assim como o tratamento e isolamento
dos animais doentes (1).
Cuidados especiais devem ser tomados para evitar o contato
de humanos com o material contaminado. Se o contato ocorrer, a pele
dever ser desinfetada (6).
A vacinao dos animais uma medida amplamente utilizada.
Em reas enzoticas, a revacinao anual de todo rebanho
recomendada. Quando a doena ocorre pela primeira vez num
rebanho, todos os animais devero ser vacinados (6). Em algumas
regies a baixa freqncia da doena pode estar relacionada com a
inexistncia do agente na maioria das propriedades, ou com a rotina de
vacinao anual adotada pelos dos criadores (3). A vacina esporulada
avirulenta de Sterne a mais indicada, tanto por sua atividade
imunognica, como por sua inocuidade. Em bovinos a imunidade se
d em uma semana e em eqinos demora um pouco mais (1).
REFERNCIAS
1. Acha P.N., Szyfres, B. 1986. Zoonosis y enfermedades
transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2a ed.
Organizacin Panamericana de la Salud, Washington, p. 47-52.
2. Driemeier D. 1996. Caracterizao patolgica das principais
doenas diagnosticadas em ruminantes, sunos eqinos no Servio
de Diagnstico Veterinrio da Faculdade de Veterinria da
UFRGS, durante 1995 e incio de 1996. Anais. Encontro de
Laboratrios de Diagnstico Veterinrio do Cone Sul, 1, Campo
Grande, MS, p.121-126.
3. Ferreira J.L., Riet-Correa F., Schild A.L., Mndez M.C., Delgado
L.E. 1991. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Carbnculo hemtico

4.
5.

6.
7.

213

diagnosticadas no ano 1990. Editora e Grfica Universitria,


Pelotas, RS, 53 p.
Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. 1993. Pathology of
domestic animals. 4th ed.. Academic Press, San Diego, V.3, 653 p.
Langenegger J. 1994. Ocorrncia do carbnculo hemtico em
animais no Brasil. Tpico de interesse geral. Pesq. Vet. Bras. 14:
135-136.
Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine
8th ed., Ballire Tindall, London, 1736 p.
Schild A. L., Riet-Correa F., Ferreira J.L.M., Mndez M.C. 1994.
Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico. Editora e
Grfica Universitria, Pelotas, n. 14, 97 p.

________________

CARBNCULO SINTOMTICO
Franklin Riet-Correa
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Carbnculo sintomtico uma enfermidade causada por
Clostridium chauvoei, bacilo Gram-positivo, anaerbio, que esporula
e pode manter-se no meio ambiente por perodos prolongados. A
doena ocorre quando a bactria, que pode estar em estado latente no
organismo sem causar leses, multiplica-se nos msculos produzindo
toxinas que causam uma miosite hemorrgica grave. Desconhecem-se
os fatores que determinam que a bactria deixe seu estado de latncia
para causar enfermidade, mas possvel que as condies favorveis
de anaerobiose ocorram em conseqncia de traumatismos
musculares. Aparentemente, outros clostrdios, incluindo Clostridium
septicum, Clostridium novyi (oedematiens) e Clostridium sordelli
podem, mais raramente, causar a enfermidade e so encontrados,
freqentemente junto a C. chauvoei nas leses de carbnculo
sintomtico.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

214

Doenas bacterianas

EPIDEMIOLOGIA
O carbnculo sintomtico ocorre geralmente em bovinos de 6
meses a 2 anos de idade. Ocasionalmente, pode afetar bovinos de at
36 meses e bezerros de 2-6 meses. No Mato Grosso do Sul tem sido
diagnosticado em bovinos de 2,5-3 anos, no vacinados ou vacinados
h muito tempo, transferidos de reas onde a doena no ocorre para
reas contaminadas, e em bezerros de 2 meses (2). A doena ocorre
em todos os Estados do Brasil. a clostridiose mais freqente no Rio
Grande do Sul e est entre as 5 doenas infecciosas mais
diagnosticadas em bovinos nessa regio, onde ocorre com maior
freqncia no outono, em bezerros nascidos na primavera anterior ou
em bovinos de sobreano. Com menor freqncia ocorrem surtos na
primavera. A morbidade de 5%-25% e a letalidade de,
praticamente, 100% (3). Ovinos podem contrair a infeco por C.
chauvoei como conseqncia de contaminao de ferimentos, tais
como feridas causadas durante o parto, castrao e leses do umbigo
(1,4).
SINAIS CLNICOS
uma doena aguda que causa a morte em 12-36 horas,
motivo pelo qual em muitas ocasies, encontram-se os animais
mortos. Observa-se depresso, anorexia, hipertermia e, na maioria das
vezes, severa claudicao. Os msculos dos membros e de outras
regies anatmicas podem estar aumentados de volume e apresentar
crepitao em conseqncia da produo de gs. Os sinais clnicos em
ovinos so similares aos observados no edema maligno. Ovelhas
infectadas durante o parto apresentam aumento de volume e edema da
regio do perneo que, freqentemente, estende-se aos membros
posteriores (4).
PATOLOGIA
Os animais incham rapidamente aps a morte e podem
apresentar perda de lquido hemorrgico pelas narinas e nus. A leso
mais caracterstica uma miosite hemorrgica com presena de gs.
Apesar de que a localizao mais freqente das leses nos msculos
das regies superiores dos membros, devem ser inspecionados
exaustivamente todos os msculos, incluindo lngua, corao e
diafragma onde, ocasionalmente, podem estar localizadas as leses.
As cavidades apresentam, geralmente, lquido hemorrgico com

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Carbnculo sintomtico

215

fibrina. Em ovinos infectados durante o parto podem observar-se,


tambm, leses necrticas da parede da vagina (4).
DIAGNSTICO
Doena aguda e morte em bovinos de at 2 anos de idade
sugestiva de carbnculo sintomtico, assim como a claudicao e a
tumefao crepitante de grupos musculares. As alteraes de
necropsia so caractersticas. Para o diagnstico laboratorial devem
ser enviados pedaos de msculos com leso ou esfregaos dos
mesmos. O diagnstico de certeza realiza-se por imunofluorescncia
direta. Alternativamente, podem ser enviados ossos longos
refrigerados para isolamento da bactria e/ou inoculao em animais
de laboratrio. A necropsia deve ser realizada no menor tempo
possvel aps a morte, j que, em algumas horas, ocorre a
multiplicao de outros clostrdios na carcaa que dificultam o
diagnstico.
O carbnculo sintomtico muito similar ao edema maligno,
mas diferencia-se pelo fato de que este ltimo ocorre em animais de
diferentes idades e est, sempre, associado a ferimentos que
introduzem Clostridium spp. no organismo. Outras infeces agudas
ou hiperagudas como a hemoglobinria bacilar e o carbnculo
hemtico afetam, tambm, bovinos maiores de 2 anos; a primeira
apresenta leses caractersticas na necropsia. Se aps o estudo do
histrico da enfermidade persistem dvidas de que possa tratar-se de
um caso de carbnculo hemtico necessrio realizar um esfregao de
sangue para descartar esta possibilidade antes de realizar a necropsia.
Em bovinos de corte, em pastagens de leguminosas, o carbnculo
sintomtico freqentemente confundido com o timpanismo. Se no
houve observao dos sinais clnicos do timpanismo devem ser
realizadas necropsias para identificar as leses caractersticas desta
intoxicao: congesto e hemorragias subcutneas e dos linfonodos da
parte anterior do animal e da traquia, e palidez do fgado e bao.
CONTROLE E PROFILAXIA
Os bovinos afetados podem ser tratados com altas doses de
penicilina, mas a maioria morre apesar do tratamento. Em caso de
surto, os animais devem ser vacinados imediatamente e revacinados
15-21 dias aps. Dependendo do custo, pode recomendar-se o
tratamento com penicilina de todos os animais do lote,
simultaneamente com a vacinao, para evitar mais mortes durante o

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

216

Doenas bacterianas

perodo em que os mesmos no apresentam uma resposta


imunolgica.
Como profilaxia devem vacinar-se os bezerros anualmente, a
partir dos 3-6 meses de idade. Podem ser utilizadas vacinas
monovalentes, mas recomendvel utilizar vacinas que incluam na
sua preparao C. septicum, C. novyi e, se possvel, C. sordelli.
REFERNCIAS
1. Hatheway C.H.L. 1990. Toxigenic clostridia. Clin. Microbiol.
Rev. 1: 66-98.
2. Lemos R.A.A. 1998. Mionecrose causada por clostrdios. In:
Lemos R.A.A. (ed). Principais enfermidades de bovinos de corte
do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato grosso do
Sul, Campo Grande, p.388-396.
3. Riet-Correa F., Schild A.L., Mendez M.C., Oliveira J.A., Turnes
G., Gonalves A. 1983. Atividades do Laboratrio Regional de
Diagnstico e Doenas da rea de Influncia no perodo 19781982. Editora Universitria, Pelotas, R. S., 98 p..
4. Sterne M., Batty I. 1975. Pathogenic clostridia. Butterworths,
London, 144p.

________________

CERATOCONJUNTIVITE BOVINA INFECCIOSA


Carlos Gil Turnes
ETIOLOGIA E PATOGENIA
A ceratoconjuntivite bovina infecciosa (CBI) uma doena
dos bovinos caracterizada por conjuntivite, lacrimejamento e ceratite.
O agente etiolgico da CBI a bactria Gram-negativa
Moraxella bovis, nico agente com o qual a doena tem sido
reproduzida experimentalmente. M. bovis faz parte da microbiota
ocular de animais sos e doentes, apresentando variaes fenotpicas e
genotpicas que permitem diferenciar cepas patognicas e

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Ceratoconjuntivite bovina infecciosa

217

apatognicas. Durante muito tempo considerou-se que as cepas


patognicas apresentavam-se em fase rugosa e as apatognicas em
fase lisa. Pedersen et al. (24) demonstraram que as cepas denominadas
rugosas possuam fmbrias (pili) de aderncia. Posteriormente,
associou-se a presena de fmbrias com outras caractersticas da
bactria, relacionadas com sua patogenicidade, tais como
autoaglutinabilidade quando suspensas em soluo salina e capacidade
de aglutinar hemcias de diversas espcies. Experimentos
demonstraram que as fmbrias eram o fator primrio de
patogenicidade, j que cepas cujas fmbrias foram desnaturadas por
tratamento qumico, perderam sua patogenicidade para bovinos, sua
autoaglutinabilidade e a propriedade de aglutinar hemcias (9).
Os antgenos somticos (10) e fimbriais (15) da espcie M.
bovis apresentam, tambm, variaes. Mediante a utilizao de
anticorpos monoclonais em tcnicas quantitativas, foi demonstrado
que existe imunidade cruzada entre os antgenos fimbriais de cepas de
diversas origens, podendo ser quantificado o relacionamento
antignico entre elas (16). A existncia de variantes antignicas entre
as fmbrias da bactria de fundamental importncia na seleo de
cepas vacinais. Lepper e Herman (19) e Moore e Rutter (22)
comprovaram, tambm, a existncia de diferenas antignicas entre as
fmbrias de cepas isoladas na Austrlia e Gr Bretanha,
respectivamente. Esses trabalhos demonstraram que existem
diferenas antignicas entre as cepas prevalentes em diferentes
regies. Foi demonstrado, tambm, que as cepas prevalentes no incio
de um surto podem no ser as mesmas que prevalecem aps alguns
meses (12) e que a microbiota de olhos de animais doentes est
constituda por mais de um tipo sorolgico de M. bovis (28).
As cepas patognicas produzem alm das fmbrias, exotoxinas
responsveis pelas manifestaes patolgicas. Uma das melhor
estudadas a hemolisina de M. bovis, associada parede celular das
cepas patognicas (23). Outras exotoxinas envolvidas na patogenia so
a colagenase, a dermonecrotoxina e a DNAse (5). Tem sido
comprovado que cepas que perderam a capacidade de produzir
fmbrias sintetizavam exotoxinas, demonstrando que a sntese de
ambos os tipos de fatores de patogenicidade independente.
No tem sido possvel, ainda, determinar a significao dos
plasmdios encontrados em cepas de M. bovis. Quatorze cepas isoladas
no Rio Grande do Sul mostraram perfil plasmidial diferente,
apresentando: uma, cinco tipos de plasmdios; nove, quatro tipos; trs,
trs tipos; e uma, dois tipos, no estando o tipo plasmidial relacionado

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

218

Doenas bacterianas

com a sntese de fatores de patogenicidade (16). A codificao


gentica das fmbrias tipo 4, caractersticas de M. bovis, Dichelobacter
nodosus, Neisseria gonorrhoeae, Pseudomonas aeruginosa e Vibrio
cholerae, reside no cromossoma e no em plasmdios como ocorre na
maioria das bactrias patognicas (21).
A sucesso de eventos que leva manifestao da
enfermidade inicia-se quando M. bovis patognica, integrante da
microbiota ocular do animal portador ou transmitida por vetores,
sintetiza, sob influncia de estmulos ainda no elucidados, fmbrias
de aderncia. As fmbrias reconhecem receptores especficos presentes
na conjuntiva e conduto lacrimal (fmbrias tipo ) e na crnea
(fmbrias tipo ), fixando-se s clulas. Devido a que as fmbrias
conferem elevada hidrofobicidade de superfcie (20) as bactrias
dispem-se em duas ou trs camadas, recobrindo totalmente o tecido
ao qual se aderiram (3). Exotoxinas com atividade enzimtica e
inclusive lipopolissacardeo somtico (1) provocariam leses na
superfcie da crnea permitindo a invaso das bactrias, que, atravs
das exotoxinas produzem uma desorganizao das fibras de colgeno.
A leso celular desencadeia um processo inflamatrio que provoca
edema da crnea e migrao de clulas inflamatrias e, como
conseqncia, opacidade corneal. Outras bactrias patognicas da
microbiota ocular colonizam as leses provocadas por M. bovis
contribuindo para o agravamento do quadro. A espessura corneal
diminuda faz com que, em casos extremos, a presso do humor
aquoso provoque a ruptura da crnea levando o animal a cegueira
irreversvel.
EPIDEMIOLOGIA
A CBI uma doena de portador, estacional, com distribuio
mundial e, dependendo dos animais, com prevalncia elevada. M.
bovis pode isolar-se tanto de animais sadios, sem antecedentes de ter
padecido a doena, quanto de animais recuperados. A doena afeta
animais de todas as idades independente de sexo e raa, ainda que em
estabelecimentos onde endmica as taxas de incidncia so maiores
nos animais jovens. Tem sido diagnosticada na maioria dos estados
brasileiros, no Uruguai, Argentina, Paraguai e Chile. As perdas
econmicas decorrentes da doena so devidas perda de peso,
medicao, manejo e perda de viso, estimando-se em US$ 13 por
bezerro afetado (29).
A maioria dos surtos de CBI comeam a partir do fim do

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Ceratoconjuntivite bovina infecciosa

219

inverno ou incio da primavera, terminando em fins do outono e incio


do inverno. Em zonas quentes, onde as variaes de temperatura entre
as estaes so pequenas, a doena pode manifestar-se durante todo o
ano. Esta sazonalidade foi relacionada a vrios fatores, entre estes o
incremento do fotoperodo e, consequentemente, da fotoexposio dos
animais, irritao causada por p, ressecamento da superfcie corneal
devido ao aumento da velocidade do ar, ao mecnica de pastos, etc..
Trabalhos experimentais no oferecem suporte para essa interpretao.
possvel que a sazonalidade da doena seja devida existncia de
vetores que favorecem a disseminao do agente etiolgico desde
portadores at suscetveis. Na regio sul do Rio Grande do Sul os
surtos apresentam as taxas mais altas no fim do vero e incio de
outono, coincidindo com o aumento da populao de vetores (Fig.
1).Vrias espcies de moscas, nas quais M. bovis sobrevive nas patas
at 72 horas, podem transmitir o organismo a animais suscetveis (7).
O controle de insetos vetores reduz a incidncia de CBI.
A doena afeta bovinos de todas as raas, sendo mais
freqente em Hereford e Aberdeen Angus que em zebunos ou suas
cruzas. Ward e Nielson (30) comprovaram em animais da mesma raa
correlao entre pigmentao palpebral e freqncia e severidade das
leses. Foi demonstrado, porm, em animais de um mesmo rebanho,
que as prevalncias em Aberdeen Angus, que apresentam plpebras
pretas, foi maior que em Charols, sugerindo diferenas de
suscetibilidade entre raas (14). Pinheiro et al. (25) comprovaram que
o percentual de prognies que apresentaram CBI foi maior em
Hereford que em Charols e que, as prognies que apresentaram a
doena tiveram ganho de peso inferior ao ganho de peso das prognies
dos sadios, concordando com observaes realizadas no exterior sobre
a existncia de prognies, entre animais da mesma raa, mais
suscetveis doena que outras.
No existem dados experimentais que demonstrem a
transmisso interespecfica espontaneamente, apesar do agente
etiolgico ter sido isolado de ovinos e eqinos com conjuntivite (18).

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

220

Doenas bacterianas
80

Charoles
Aberdeen

70
60
50
% 40
30
20
10
0
out

nov

dez

jan

fev

mar

mes

Figura 1. Evoluo das prevalncias mensais em bovinos Charols e


Aberdeen Angus de um rebanho do municpio de Rio
Grande, Rio Grande do Sul (14).

SINAIS CLNICOS
A evoluo das manifestaes clnicas da doena, descrita a
seguir, foi observada em animais experimentalmente agredidos,
mantidos em condies de campo (27). A primeira manifestao
clnica, que aparece na maioria dos animais dentro das 72 horas aps a
infeco, lacrimejamento profuso, com corrimento de lquido pela
goteira lacrimal e fotofobia. Os animais tendem a procurar lugares
protegidos da luz solar e fecham os olhos afetados. freqente ver
moscas alimentando-se do exsudato conjuntival. Durante esta fase
pode haver, tambm, corrimento nasal de lquido lacrimal, do qual
pode recuperar-se a bactria em altas concentraes.
Dentro das 24 horas seguintes pode ver-se a olho nu a leso
corneal constituda, geralmente, por mancha esbranquiada de 1mm
de dimetro, localizada na parte central da crnea. A evoluo desta
leso pode variar de animal para animal. Em alguns se mantm sem
modificaes durante vrios dias, podendo desaparecer ou persistir por
toda a vida do animal; em outros a leso aumenta de tamanho, ulcera
e, eventualmente, chega at a perfurao da crnea, quando se produz
a sada do humor aquoso que aparece como um lquido viscoso.
Nos casos em que a leso inicial evolui freqente que se
produza contaminao por outras bactrias da microbiota, podendo
aparecer contaminao da cmara anterior do olho, que fica turva.
possvel, tambm, observar a invaso da crnea por vasos

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Ceratoconjuntivite bovina infecciosa

221

neoformados a partir do sulco esclero-corneal, os quais podem dar


lugar a um processo reparativo que consolida a perda de transparncia.
A evoluo da doena em condies de campo termina,
geralmente, em ceratite crnica com a crnea esbranquiada que,
dependendo da extenso, causa cegueira.
Em condies experimentais as leses podem persistir at 102
dias, sendo alta a proporo de animais que se recuperam
espontaneamente.
DIAGNSTICO
O diagnstico presuntivo da CBI se fundamenta no estudo
epizootiolgico e nas manifestaes clnicas.
Lacrimejamento profuso com fotofobia, em animais de raas
europias, durante os meses em que a atividade de vetores intensa,
assim como o aparecimento dos sinais clnicos em bezerros da ltima
pario, em rebanhos em que a doena se apresenta regularmente,
um forte indcio da doena. Antecedentes de vacinao e de
introduo de animais podem ser, tambm, levados em considerao.
O tipo de leses pode orientar o diagnstico. As leses provocadas por
M. bovis se originam no centro da crnea e progridem
centrifugamente.
O diagnstico de certeza exige o isolamento e caracterizao
de M. bovis. Para isso o material de eleio lquido conjuntival de
animais em fase inicial da doena, antes do aparecimento das leses
da crnea, que se colhe com "swabs" estreis e semeia-se,
rapidamente, sobre agar sangue de ovino. conveniente coletar
material de mais de um animal. As placas se enviam para o laboratrio
onde sero incubadas a 37C por 24 horas. As colnias de M. bovis
apresentaro dimetro de 2-3mm, superfcie lisa e um estreito halo de
hemlise .
A caracterizao se faz de acordo com o seguinte roteiro: a)
bacilos ou cocobacilos Gram-negativos, isolados ou em pares, pela
colorao de Gram; b) reao de oxidase positiva; c) autoaglutinao
em suspenso em soluo salina a 0,85 %; d) produo de gelatinase;
e) oxidao de glucose negativa; f) reduo de nitrato negativa.
Cepas de cocos ou bacilos Gram-negativas, hemolticas,
autoaglutinantes, produtoras de gelatinase so submetidas prova de
hemaglutinao com hemcias de ovino ou de galinha para detectar a
presena de fmbrias (13). As cepas hemaglutinantes so

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

222

Doenas bacterianas

sorotipificadas com soros padres para estabelecer as relaes


antignicas entre elas (17).
Vrias doenas podem apresentar sinais clnicos similares a
CBI induzindo a um diagnstico presuntivo errado, o que exige que o
diagnstico clnico seja confirmado em laboratrio.
Uma das doenas com a qual CBI mais freqentemente
confundida rinotraquete bovina infecciosa (IBR), causada por um
herpesvrus, amplamente difundida no Estado e nos pases limtrofes.
Esta doena pode provocar intensa conjuntivite, acompanhada,
geralmente, de outras manifestaes sistmicas, tais como febre e
leses erosivas das mucosas nasal e oral. A leso de crnea,
caracterstica de CBI, no est presente na rinotraquete bovina.
A doena das mucosas, provocada tambm por vrus, pode
produzir eroses e opacidade na crnea. O quadro clnico,
caracterizado por intensa diarria e emagrecimento, leses erosivas em
epitlios da lngua, nariz e intestino, e uma marcada leucopenia,
permitem a diferenciao.
A febre catarral maligna, tambm vrica, pode provocar
opacidade corneal, porm, apresenta-se, tambm, acompanhada de
leses em mucosas, o que permite diferenci-la de CBI.
Listeria monocytogenes, bactria que causa abortos e
encefalite em vrias espcies, entre elas a bovina, pode penetrar pela
crnea, provocando a opacidade da cmara anterior do olho,
acompanhada de intenso lacrimejamento. A leso ulcerativa
caracterstica de CBI, porm, no observada. A listeriose pode
acontecer em qualquer poca do ano e raramente adquire propores
de epizootia.
Nematdeos do gnero Thelazia alojados no conduto lacrimal
podem interromper o escoamento das lgrimas provocando sua
eliminao pela goteira lacrimal em forma similar CBI.
O carcinoma epidermide, conhecido, tambm, como cncer
de olho, afeta as plpebras provocando tumor que ulcera e cujos
exsudatos atraem moscas. A doena aparece com maior freqncia em
animais de plpebras despigmentadas e est associada ao vrus de IBR
(4). Mesmo no havendo leses de crnea, a doena diagnosticada,
freqentemente, como CBI.
CONTROLE E PROFILAXIA
A profilaxia da doena tem sido realizada atravs de vacinas
e/ou impedindo a ao dos vetores.
At a dcada de 80, utilizaram-se no Brasil vacinas elaboradas

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Ceratoconjuntivite bovina infecciosa

223

seguindo a metodologia desenvolvida por Freitas (6), que consistiam


em culturas totais de cepas de Moraxella bovis, subcultivadas
serialmente em camundongos at que perdiam a propriedade de
autoaglutinar em meios lquidos, inativadas por formol e adicionadas
de um adjuvante mineral. Vacinas elaboradas com cepas obtidas desta
forma foram utilizadas, tambm, em outras partes do mundo. A
imunidade conferida por essas vacinas era muito irregular, tendo
alguns autores sugerido a existncia de diferenas antignicas entre
cepas de diferentes origens, como forma de explicar a grande
variabilidade de ndices de proteo.
Em 1982 foi testada uma vacina elaborada com cepas que
expressavam fmbrias, que demonstrou ser mais eficiente que a
convencional, protegendo 83,4% dos animais agredidos, frente a 66%
dos vacinados com bacterina convencional (11). Vacinas utilizando
este tipo de antgeno foram elaboradas posteriormente em outras
partes do mundo, sendo a vacina que est atualmente em uso.
O esquema que tem demonstrado, em condies de campo,
conseguir uma adequada proteo do rebanho o seguinte:
a) segunda quinzena de agosto: vacinar todos os bovinos com mais de
quatro meses de idade;
b) quinze a vinte dias aps: revacinar aqueles que foram vacinados
pela primeira vez na vacinao anterior (primovacinados);
c) primeira quinzena de janeiro: revacinar todos os animais e vacinar
os bezerros nascidos durante a primavera aos quatro meses de
idade, revacinando-os duas a trs semanas aps.
Este esquema de vacinao permite que os animais alcancem
nveis adequados de imunidade desde antes do incio dos surtos at o
outono.
A vacina deve ser aplicada antes do aparecimento dos casos
clnicos. Em rebanhos no vacinados, porm, a vacinao tem
demonstrado diminuir o prejuzo econmico produzido pela doena.
Arajo e Farias (2) estudaram o efeito da vacina em trs rebanhos nos
quais havia iniciado um surto. Comprovaram que 3 meses aps a
primeira dose, aqueles que haviam recebido uma ou duas doses
apresentaram ndices de prevalncia e de intensidade da doena
significativamente menores que os grupos no vacinados (intensidade
mdia de ceratite 0,47, 0,32 e 1,22, respectivamente). Enquanto a
doena diminuiu nos animais vacinados, naqueles no vacinados
aumentou com relao ao incio do surto.
Devido diversidade antignica das cepas responsveis pela
doena, no se tem conseguido produzir, ainda, uma vacina capaz de

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

224

Doenas bacterianas

conferir nvel adequado de proteo em diferentes partes do mundo.


Esse problema tem sido evidenciado na Argentina, onde vacinas
importadas elaboradas com as cepas prevalentes no hemisfrio norte
tem conferido baixos nveis de proteo.
Outra forma de controle da doena, adotada principalmente na
Europa e Estados Unidos o controle de vetores atravs da utilizao
de repelentes de moscas colocados em rolos para esfregar o lombo,
sacos para esfregar a cara ou brincos impregnados (7).
O tratamento dos casos clnicos deve comear imediatamente
aps ter sido diagnosticada a doena, como forma de impedir que sua
evoluo leve a leses irreparveis da crnea. Antibiticos devem ser
administrados via parenteral ou aplicados nas glndulas lacrimais, ou
em forma tpica no saco conjuntival.
Existe um grande nmero de preparados, com diferentes
antibiticos, que tem sido utilizado no tratamento de CBI.
conveniente, porm, conhecer o perfil de sensibilidade aos antibiticos
das cepas atuantes no surto, principalmente quando a recuperao dos
animais no se produz de acordo com o esperado. Nesse caso deve ser
remetido material ao laboratrio, conforme descrito anteriormente.
Tem sido demonstrado que a sensibilidade das cepas de M. bovis varia
ao longo de um surto (12), assim como entre cepas isoladas de surtos
de vrios municpios da regio sul do Rio Grande do Sul. Cepas
isoladas de sete rebanhos dos municpios de Santa Vitoria do Palmar,
Rio Grande, Pinheiro Machado, Arroio Grande e Pelotas apresentaram
os seguintes percentuais de resistncia a 13 antibiticos utilizados,
freqentemente, para o tratamento de CBI: Novobiocina 88%,
Bacitracina 66%, Penicilina 55%, Eritromicina 50%, Tetraciclina
33%, Gentamicina 33%, Cloranfenicol 22%, Estreptomicina 11%,
Polimixina, Cefoxitina, Colistina e Nitrofurantona 0. Todas
apresentaram mltipla resistncia variando de 15% a 61% dos
antibiticos testados, sendo uma cepa de referncia isolada nos EUA
sensvel a todos os antibiticos testados (M.A. Franco e C. Gil-Turnes,
1989. Dados no publicados).
Quando aparecem leses corneais recomendvel administrar
corticoesterides juntamente com antibiticos de aplicao tpica. Os
antibiticos aplicados no saco conjuntival devem ser repetidos
diariamente para manter um nvel teraputico eficiente. Tem sido
empregado colgeno bovino impregnado com antibiticos que se
deposita no saco conjuntival, mantendo nveis adequados de
antibitico por at 24 horas (26). A injeo de suspenses de
antibiticos nas glndulas lacrimais permite, tambm, manter nveis

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Ceratoconjuntivite bovina infecciosa

225

adequados por perodos de vrios dias. Esta prtica, porm, deve ser
conduzida sob superviso veterinria para evitar seqelas indesejveis
(29). George et al. (8) comunicaram que a administrao de
antibiticos em bases de absoro lenta (LA) permitia manter nveis
teraputicos do antibitico durante vrios dias. A administrao desse
tipo de preparado deve ser por via parenteral, devendo evitar-se sua
injeo intrapalpebral devido s necroses tissulares que acarretam.
CBI uma doena amplamente disseminada entre os rebanhos
bovinos da regio sul do Rio Grande do Sul, altamente difusvel e que
produz importantes perdas econmicas. Seu tratamento custoso e
trabalhoso, e no sempre efetivo. Considerando o custo beneficio da
vacinao, conveniente vacinar adequadamente os animais em risco.
REFERNCIAS
1. Arajo F.L., Ricciardi I.D. 1988. Atividade biolgica do
lipopolissacardeo (LPS) de Moraxella bovis. Rev. Microbiol.,
So paulo, 19: 266-270.
2. Arajo F.L., de Faria E.S. 1990. Estudo do efeito vacinal em
surtos de Ceratoconjuntivite Infecciosa Bovina. Anais. Congresso
Mundial de Buiatria, World Association for Buiatrics, 16,
Salvador, BA.
3. Chandler R.L., Smith K., Turfrey D.A. 1984. Ultrastructural and
histological studies on the corneal lesion in Infectious Bovine
Keratoconjunctivitis. J. Comp. Path. 191: 175-184
4. Epstein B. 1972. Aislamiento de virus Herpes de Carcinoma
celular escamoso de ojos de bovinos. Anales. Sociedad Cientfica
Argentina CXCIII: 209-211.
5. Franco M.A., Gil Turnes C. 1994. Toxins of Moraxella bovis:
effect on substrates and cells. Rev. Microbiol., So Paulo, 25:
235-238.
6. Freitas D.C. 1964. Contribuio ao estudo da crato conjuntivite
infecciosa dos bovinos. Tese para Catedrtico de Microbiologia,
Faculdade de Medicina Veterinria, Universidade de So Paulo.
61 p..
7. Gerhard R.R., Allen. J.W., Greene W.H., Smith P.C. 1982. The
role of face flies in an episode of Infectious Bovine
Keratoconjunctivitis. J. Am. Vet. Med. Ass. 180: 156-159.
8. George L.W., Wilson W.D., Desmond Baggot J., Mihalyi J.E.
1984. Antibiotic treatment of Moraxella bovis infection in cattle.
J. Am. Vet. Med. Ass. 185: 1206-1209.
9. Gil Turnes C. 1983. Hemagglutination, autoagglutination and

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

226

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

Doenas bacterianas

pathogenicity of Moraxella bovis strains. Can. J. Comp. Med. 47:


503-504.
Gil Turnes C., Arajo F.L. 1982. Serological characterization of
strains of Moraxella bovis using double immunodiffusion. Can. J.
Comp. Med. 46: 165-168.
Gil Turnes C., Reyes J.C.S., Arajo F.L., Souza R.S.M. 1982.
Comparao da proteo induzida por vacinas de Moraxella
bovis com e sem antgenos de pili. Anais. Congresso Brasileiro
de Medicina Veterinria, 18, Cambori, SC. p.44.
Gil Turnes C., Albuquerque I.M.B. 1984. Serotypes and
antibiotic sensitivity of Moraxella bovis isolated from an
outbreak of Infectious Bovine Keratoconjunctivitis. Can. J.
Comp. Med. 48: 428-430.
Gil Turnes C., Ribeiro G.A. 1985. Moraxella bovis
hemagglutinins: effect of carbohydrates, heating and
erythrocytes. Can. J. Comp. Med. 49: 112-114.
Gil Turnes C., Bischoff H., Martins J.S. 1986. Comparison of the
prevalence of Infectious Bovine Keratoconjunctivitis in Aberdeen
Angus and Charolais cattle. Proc. World Congress of Diseases of
Cattle, World Association for Buiatrics, 14, Dublin, p.1223-1226.
Gil Turnes C., Ribeiro G.A., Albuquerque I.M.B., Chagas P.R.S.
1986. Serological characterization of adhesins of Moraxella
bovis. Proc. Int. Congr. Microbiol. IUMS, 14, Manchester,
England, p. 281.
Gil Turnes C., Aleixo J.A.G., Dellagostin O.A., Ribas J.T. 1989.
Perfil de plasmdios e sntese de fatores de patogenicidade de
Moraxella bovis. Anais. Congresso Brasileiro de Microbiologia,
Sociedade Brasileira de Microbiologia, 15, Ribeiro Preto, SP, p.
104.
Gil Turnes C., Aleixo J.A.G. 1991. Quantification of Moraxella
bovis hemagglutinating adhesins with monoclonal antibodies.
Lett. Appl. Microbiol. 13: 55-57.
Huntington P.J., Coloe P.J., Bryden J.D., MacDonald F. 1987.
Isolation of a Moraxella sp from horses with conjunctivitis. Aust.
Vet. J. 64: 118-119.
Lepper A.W.D., Hermans L.R. 1986. Characterisation and
quantitation of pilus antigens of Moraxella bovis by ELISA.
Aust. Vet. J. 63: 401-405.
Lucas M.E.P., Gil Turnes C. 1993. Propriedades de clones de
uma cepa de Moraxella bovis. Anais. Cong. Bras. Microbiol.,
Sociedade Brasileira de Microbiologia, 17, Santos, p. 162.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Ceratoconjuntivite bovina infecciosa

227

21. Marrs C.F., Weir S. 1990. Pili (fimbriae) of Branhamella species.


Amer. J. Med. 88: 5A, 36S-40S.
22. Moore L.J., Rutter J.M. 1987. Antigenic analysis of fimbrial
proteins from Moraxella bovis. J. Clin. Microbiol. 25: 2063-2070.
23. Ostle A.G., Rosembusch R.G. 1984. Moraxella bovis hemolysin.
Am. J. Vet. Res. 45: 1848-1851.
24. Pedersen K.B., Froholm L.O., Bovre K. 1972. Fimbriation and
colony type of Moraxella bovis in relation to conjuctival
colonization and development of keratoconjunctivitis in cattle.
Acta Path. Microbiol. Scand. S. B 80: 911-918
25. Pinheiro J.E.P., Baptista P.J.H.P., Gonalves I.M.G., Costa N.C.,
Poli J.L.E.H. 1982. Ocorrncia e efeitos da cerato-conjuntivite
infecciosa na filiao de touros em teste de progenie de bovinos
da raa Hereford e Charolesa. Anurio Tcnico Inst. Pesq.
Zootec. Francisco Osrio, Porto Alegre, 9: 135-143.
26. Punch P.I., Slatter D.H., Costa N.D., Edwards M.E. 1985. Ocular
inserts of drugs to bovine eyes-in vitro studies on gentamicin
release from collagen inserts. Aust. Vet. J. 62: 79-82.
27. Reyes J.C.S., Arajo F.L., Gil Turnes C. 1982. Reproduo
experimental de Queratoconjuntivite Infecciosa Bovina: evoluo
da doena e recuperao de Moraxella bovis. Anais. Congresso
Brasileiro de Medicina Veterinria, Sociedade Brasileira de
Microbiologia, 18, Cambori, SC, p.42.
28. Schramm R.C., Arajo F.L. 1994. Diferenas antignicas de
clones de Moraxella bovis. Pesq. Vet. Bras. 14:75-78.
29. Trout H.F., Schurig G.D. 1985. "Pinkeye". Animal Nutrition and
Health, February, p. 38-41.
30. Ward J.K., Nielsen M.K. 1979. Pinkeye (Bovine Infectious
Keratoconjunctivitis) in beef cattle. J. Anim. Sci. 49: 361-399.

_____________

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

228

Doenas bacterianas

DERMATITE INTERDIGITAL
Franklin Riet Correa
ETIOLOGIA
A dermatite interdigital a inflamao do espao interdigital
causada por Fusobacterium necrophorum, que um habitante normal
da flora intestinal dos ovinos. A doena ocorre, somente, em
condies de muita umidade, que o fator determinante dos surtos.
Outro possvel fator predisponente a ocorrncia de geadas, que
atuariam provocando uma leso inicial em conseqncia do frio no
espao interdigital (1).
EPIDEMIOLOGIA
No Rio Grande do Sul no h dados sobre a freqncia da
doena, mas em outros pases, com condies climticas similares,
mais freqente na primavera e outono. Em condies favorveis de
umidade pode afetar 30% do rebanho. O comportamento dos rebanhos
de carneiros, por andarem em grupos, pisando repetidamente no
mesmo local, que contamina-se com urina e fezes, considerado,
tambm, um fator predisponente.
SINAIS CLNICOS
A doena caracteriza-se clinicamente por eritema e edema da
pele interdigital, que pode apresentar-se coberta por uma camada fina
de material necrtico. Nos casos mais severos observa-se eroso da
pele. Essas leses localizam-se, preferentemente, na metade posterior
do espao interdigital. Ocasionalmente, ocorre discreta separao do
tecido crneo do casco. Alguns animais apresentam claudicao leve.
Casos mais graves podem apresentar ulceraes cobertas por tecido
necrtico ou exsudato purulento no espao interdigital e claudicao
mais severa. O curso da doena no rebanho pode ser de at 2-3 meses
se perdurarem as condies de umidade nas pastagens mas, na maioria
dos surtos, a doena deixa de ocorrer aps o final dos perodos muito
midos.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Dermatite interdigital

229

DIAGNSTICO
O diagnstico realiza-se mediante a constatao dos dados
clnicos e epidemiolgicos e a identificao de F. necrophorum em
esfregaos ou por isolamento. A dermatite interdigital muito similar
ao footrot benigno. Na dermatite interdigital a ocorrncia e
persistncia dependem quase que exclusivamente das condies
ambientais, enquanto que o footrot benigno uma doena mais
crnica e menos afetada pelo meio ambiente. Apesar dessas diferenas
epidemiolgicas a nica forma de realizar o diagnstico diferencial
atravs da comprovao da ausncia de Dichelobacter nodosus nos
casos de dermatite interdigital. Deve considerar-se, tambm, que
freqentemente ocorre contaminao das leses de dermatite
interdigital por Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes causando
abscesso de p.
CONTROLE E PROFILAXIA
Na maioria dos surtos no necessrio o tratamento j que a
doena regride espontaneamente com o desaparecimento das
condies ambientais favorveis. No entanto, como as leses de
dermatite interdigital atuam com porta de entrada para a ocorrncia do
footrot e abscesso de p pode ser necessrio o tratamento como
profilaxia para estas enfermidades. Para isso recomendam-se banhos
podais com sulfato de cobre a 5%, sulfato de zinco a 10% ou formol a
5%-10%.
REFERNCIAS
1. Riet-Correa F. 1987. Enfermedades del aparato locomotor. In:
Bonino Morlan J., Del Campo A. D., Mary J.J. (ed) Enfermedades
de los lanares, Editorial Hemisferio Sur, Montevideo, Tomo II, p.
219-238.

________________

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

230

Doenas bacterianas

DERMATOFILOSE
Daniela Brayer Pereira
Mrio C. A. Meireles
ETIOLOGIA E PATOGENIA
A dermatofilose, conhecida tambm como "esteptotricose
cutnea dos bovinos" ou "l de pau dos ovinos", uma enfermidade
infecto-contagiosa dos ruminantes e dos equdeos que atinge a
epiderme (11). A doena de evoluo aguda ou crnica e se
apresenta em forma de dermatite hiperplstica ou de dermatite
exsudativa, caracterizando-se por erupes cutneas crostosas e
escamosas (leses circunscritas), podendo afetar bovinos, ovinos,
eqinos, ces e o homem. O agente etiolgico, Dermatophilus
congolensis, uma bactria pertencente a classe dos actinomicetos.
Morfologicamente o microrganismo apresenta-se em forma de
estruturas cocides agrupadas em tetracocos, filamentoso, Grampositivo, aerbio ou anaerbio facultativo. Na pele dos animais
infectados essas estruturas tornam-se zoosporos mveis que sob
condies favorveis de temperatura e umidade podem proliferar e
produzir doena ou ento permanecer em latncia quando as
condies so adversas (4).
A dermatofilose pode ser considerada uma doena
transmissvel e sua ocorrncia estar limitada a presena de animais
portadores, entretanto, por se tratar de um agente oportunista a
bactria est presente na pele ntegra (flora residente) penetrando e
colonizando o folculo piloso mediante condies ambientais
favorveis (1,3,7). Fatores estressantes como desmama, carncia
alimentar ou traumatismos por manejo inadequado, associados a
perodos chuvosos e quentes, levam ao desequilbrio das barreiras
superficiais de defesa imunolgica e inespecficas (pH, cidos graxos
e flora normal) quebrando a integridade da pele e permitindo que os
zoosporos de D. congolensis invadam o tegumento produzindo
dermatite bacteriana. A resposta inflamatria aguda mediada por
neutrfilos leva formao de microabscessos no interior da
epiderme impedindo a progresso da bactria e permitindo a
regenerao da mesma. A esse processo cclico de invaso bacteriana,
inflamao e regenerao da epiderme atribudo a formao de

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Dermatofilose

231

crostas pustulares multilaminadas que caracterizam clinicamente a


enfermidade.
EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade freqentemente observada em reas
tropicais e subtropicais, aps perodos intensos de chuva, quando
pode atingir propores epizoticas, resultando em considerveis
perdas econmicas (12). Os reservatrios so os prprios animais
enfermos e a transmisso pode ocorrer por contato direto, indireto e
atravs de vetores mecnicos e biolgicos. A freqncia maior em
bovinos, ovinos e eqinos, afetando animais de todas as idades e
ambos os sexos. Ocasionalmente, observada em sunos, caninos,
felinos e humanos. Espcies silvestres e animais selvagens mantidos
em cativeiro podem, tambm, ser acometidos pela doena. Bovinos
de raas europias so mais suscetveis, enquanto que ovinos que
apresentam l oleosa (Merinos) so resistentes (4). Temperaturas
elevadas e perodos midos predispem ao aparecimento da
enfermidade. Em ovinos a umidade excessiva da l e injrias
causadas pela tosquia favorecem infeco. Em bovinos e equdeos
as leses podem ser disseminadas por ectoparasitos e insetos
sugadores.
A enfermidade tem distribuio mundial e est presente em
todos os pases que exploram economicamente o gado bovino e
ovino, entretanto, a freqncia maior da dermatofilose tem sido
relatada em zonas subtropicais da Amrica do Sul, particularmente,
na Argentina, Uruguai, Chile, Paraguai e Brasil, atingindo ovinos,
bovinos e eqinos. No Brasil, a doena vem sendo diagnosticada em
vrios Estados. No Rio Grande do Sul, surtos de dermatofilose so
descritos desde 1959 (8). A doena tem sido observada com
freqncia em municpios do extremo sul, afetando bovinos, eqinos
e ovinos, durante os meses de inverno e primavera, principalmente
aps perodos de chuva (9,10,13,14). Nessa regio, surtos graves da
doena foram diagnosticados em ovinos em novembro de 1995,
quando de um total de 300 borregos de 5 meses de idade adoeceram
50 (16,5%) e morreram 45 (15%) (14). Em surtos subsequentes a
prevalncia da doena se manteve em torno de 27% e as taxas de
mortalidade em torno de 4% (9). No municpio de Uruguaiana (RS)
durante o outono (abril) do ano de 2000 foi observado um surto de
dermatofilose bovina atingindo 20% dos animais da propriedade.
No estado de Mato Grosso do Sul a enfermidade conhecida
como "mela" ou "chorona" e tem sido diagnosticada em forma de

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

232

Doenas bacterianas

surtos associados, geralmente, a pastagens de Brachiaria decumbens


ou B. brizantha as quais, aparentemente, atravs de suas folhas
speras, provocam microleses na pele dos animais (7). A doena
nesse Estado tem sido diagnosticada com maior freqncia entre os
meses de novembro e maro, afetando bezerros da raa Nelore de 6090 dias de idade. A morbidade tem variado entre 5% e 25% com
mortalidade baixa (6,7). No estado de So Paulo a doena foi relatada
pela primeira vez em ovinos em 1977 (2), com uma prevalncia de
95,8%, atingindo animais jovens e adultos e com ausncia de
infeces proliferativas das extremidades. importante ressaltar que
esse surto foi diagnosticado em junho de l974, portanto em plena
estao seca o que contraria a sazonalidade da doena que tem
ocorrncia normal em pocas midas e quentes.
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos caracterizam-se pela aglutinao dos plos,
alopecia e aparecimento de erupes cutneas crostosas e escamosas,
de aparncia circunscrita e bem delimitadas. Nos bovinos as leses
iniciam comumente no lombo, estendendo-se da cernelha regio
posterior do animal. Caracterizam-se por apresentar, inicialmente,
plos eretos e em forma de tufos com exsudato gorduroso, que evolui
para crostas amareladas duras e quebradias que podem ser
facilmente destacveis com os dedos da mo (11,12). Os casos
observados no Mato Grosso do Sul caracterizam-se pela formao de
crostas ao redor dos olhos e focinho, seguida por intenso
lacrimejamento. Em casos graves h generalizao das leses e a pele
apresenta um acentuado espessamento, tornando-se de colorao
amarelada ou acinzentada (6).
Em ovinos a forma clnica mais freqentemente observada a
chamada "l de pau" ou l de madeira, que se caracteriza pela
aglutinao da l que fica com aspecto endurecido, semelhante a
madeira, pela formao de estruturas consistentes. H dermatite
crostosa que pode ser facilmente observada nas orelhas de animais
jovens e as crostas podem ser retiradas com uma simples toro entre
os dedos. Nos ovinos pode ocorrer, tambm, a chamada dermatite
proliferativa das extremidades ou "strawberry foot-rot", com leses
restritas aos metatarsos, que pode levar a necrose nas patas desses
animais, especialmente em perodos chuvosos, recebendo a
denominao de "rain-rot". Infeces secundrias, que levam a
dificuldade de locomoo e perda de peso, so freqentemente
observadas nesta forma clnica de dermatofilose (8,14).

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Dermatofilose

233

Em eqinos jovens as leses aparecem predominantemente na


cabea, iniciando pelo focinho e disseminando-se pela face e olhos,
podendo observar-se, em alguns animais, leses nos membros
inferiores (12). Nas estaes chuvosas e em presena de temperatura
elevada a doena pode ser observada em eqinos adultos, com leses
coalescentes distribudas por todo o corpo, notadamente pescoo,
cernelha, lombo e anca.
PATOLOGIA
A multiplicao da bactria ocorre na camada profunda da
epiderme, ocasionando uma dermatite exsudativa ou hiperplsica.
Esse processo leva a formao de crostas compostas de camadas
alternadas de epiderme cornificada e exsudato.
Histologicamente, observa-se paraqueratose, hiperqueratose,
acantose, esclerose drmica e infiltrao da epiderme e papilas
dermais por neutrfilos. Eventualmente, as camadas queratinizadas,
os folculos pilosos e as glndulas sebceas so invadidos por formas
filamentosas de Dermatophilus congolensis (4). Microscopicamente a
bactria pode ser visualizada nos cortes histolgicos formando dupla
fita, em arranjos tetracocides de colorao rosa forte, quando corada
pelo PAS ou Gram positiva quando submetida ao Gram histolgico.
DIAGNSTICO
O diagnstico presuntivo realizado atravs da
epidemiologia, sinais clnicos, e visualizao da bactria na forma
filamentosa, em esfregaos corados pelo Gram ou Giemsa. O
diagnstico definitivo feito atravs do isolamento e caracterizao
da bactria de crostas ou bipsia da leso. O cultivo do material
realizado em gar sangue ovino ou gar BHI, com adio de sulfato
de polimixina B (para inibir a flora contaminante). As colnias
desenvolvem-se em 24-48 horas, aps incubao a 37C,
apresentando aspecto brilhoso de colorao amarelada e rodeadas por
halo de hemlise (4,5). Quando se deseja fazer exame direto e
cultivo, o material a ser enviado para o laboratrio so crostas frescas
acondicionadas em recipiente estril e bem seco (refrigeradas ou no,
dependendo do tempo at o processamento). Quando o objetivo for o
exame histopatolgico, o material dever ser conservado em formol,
especialmente quando se trabalha com bipsia.
Em bovinos e eqinos deve ser realizado o diagnstico

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

234

Doenas bacterianas

diferencial com dermatofitose e carcinoma epidermide. Em ovinos


deve-se diferenciar de ectima contagioso.
CONTROLE E PROFILAXIA
Deve-se realizar o isolamento dos animais enfermos, assim
como proceder a desinfeco de materiais e instalaes. Em banheiros
de imerso, os animais afetados devem ser banhados por ltimo a fim
de evitar a possvel transmisso atravs da gua. Em bovinos o
controle de carrapatos constitui uma boa medida de controle. Para o
tratamento individual de bovinos e eqinos so recomendadas
aplicaes parenterais de tetraciclina na dose de 5mg/kg de peso vivo,
repetidas semanalmente ou tetraciclina de longa ao na dose nica
de 20mg/kg (12). Para ovinos a utilizao de penicilina G procanica,
em dose nica de 70.000U.I./kg, associada a 70mg/kg de
estreptomicina, tem resultados de 100% de cura. Quando um grande
nmero de animais so afetados recomendam-se banhos de imerso
ou asperso com sulfato de zinco ou cobre na concentrao de 0,2%0,5%, levando em considerao que este ltimo, em ovinos, causa
manchas na l (12,14). No tratamento de eqinos pode ser utilizada a
Povidine Degermante (BVPI a l% de iodo) em aplicaes tpicas
(partes iguais com gua) com auxlio de uma escova, deixando agir
por alguns minutos e imediatamente lavando com gua corrente.
Deve-se ter o cuidado de no recomendar a mistura de solues
curativas juntamente com a calda de banho carrapaticida, pois se isto
ocorrer haver alterao de pH com rompimento do poder tampo da
carga do banheiro e precipitao do princpio ativo.
REFERNCIAS
1. Adams S.G., Hiplito O., Morales H., Gongora S., Jones L.P.
1970. Dermatofilosis bovina (Estreptotricosis cutanea) en
Colombia. Rev. I.C.A., Bogot, 5: 3-16.
2. Arantes I.G., Fischman, O., Portugal M.A.S.C., Calil E.B.,
Oliveira M. l977. Dermatophilosis in sheep from So Paulo
(Brazil). Mykosen 20: 83-88.
3. Dean D.J., Gordon M.A., Severinghaus C.W., Kroll E.T., Reilly
J.R. 1961. Streptothricosis: A new zoonotic disease. New York
St. J. Med. 61: 1283.
4. Hyslop N.S.T.G. 1980. Dermatophilosis (Streptothricosis) in
Animals and Man. Comp. Immun. Microbiol. Infect. Dis. 2: 389404.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Dermatofilose

235

5. Jungerman P.F., Schwartzman R.M. 1972. Dermatophilosis. In:


Jungerman P.F., Schwartzman R.M. Veterinary Medical
Mycology. Editora. Lea & Febiger. Philadelphia. p.184-192.
6. Lemos R.A.A., Ferreira L.C.L., Pozo C.F. 1996. Dermatofilose
em bezerros lactentes. Anais. Encontro de Laboratrios de
Diagnstico Veterinrio do Cone Sul, 1, Campo Grande, MS,
p.48.
7. Lemos R.A.A., Pozo C.F., Silveira A.C. 1988. Dermatofilose. In:
Lemos R.A.A. (ed) Principais enfermidades de bovinos de corte
do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do
Sul (UFMS). Campo Grande, MS. p. 487-491.
8. Londero A.T. 1976. Dermatophilus infection in the subtropical
zone of South America. In: Lloyd D.H., Sellers K.C. (ed)
Dermatophilus Infection in Animals and Man. Academic Press,
London, New York. p.110-115.
9. Pereira D.I.B., Albuquerque I.B., Santiago V., Meireles M.C.A.
1995. Dermatofilose Ovina no Sul do Rio Grande do Sul. Anais.
Congresso Brasileiro de Microbiologia, 18, So Paulo. p.130.
10. Pereira D.I.B., Martins L., Cardoso C.M., Meireles M.C.A. 1995.
Dermatofilose Bovina no Sul do Rio Grande do Sul. Anais.
Congresso Brasileiro de Microbiologia, 18, So Paulo. p.130.
11. Portugal M.A.S.C. 1973. Contribuio ao estudo bacteriolgico
do Dermatophilus congolensis VAN SACEGHEM, l915. Tese de
Doutorado. Faculdade de Cincias Mdicas e Biolgicas de
Botucatu; Botucatu, SP. 80 p.
12. Radostits M.O., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary
Medicine. 8 ed. Balire Tindal. London. p.830-864.
13. Schild A.L., Riet-Correa F., Pereira D.B., Ladeira S., Raffi M.B.,
Andrade G.B., Schuch L.F. 1994. Doenas diagnosticadas pelo
Laboratrio Regional de Diagnstico no ano 1993 e comentrios
sobre algumas doenas. Boletim do Laboratrio Regional de
Diagnstico, Pelotas, RS, n 14, p. 17-18.
14. Schild A.L., Riet-Correa F., Ruas J.L., Riet-Correa G., Fernandes
C.G., Motta A., Mndes M.C., Soares M. 1996. Doenas
diagnosticadas pelo Laboratrio Regional de Diagnstico no ano
de 1995. Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico,
Pelotas, RS, n 16, p. 28-29.

________________

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

236

Doenas bacterianas

EDEMA MALIGNO
Franklin Riet-Correa
ETIOLOGIA
O edema maligno ocorre por contaminao de ferimentos por
bactrias do gnero Clostridium incluindo, principalmente,
Clostridium septicum, Clostridium perfringens, Clostridium novyi,
Clostridium chauvoei e Clostridium sordelli.
EPIDEMIOLOGIA
Casos de edema maligno so observados esporadicamente.
Surtos ocorrem somente quando h traumatismo coletivo. Afeta
animais de diversas espcies e de qualquer idade. Pode ocorrer aps
balneaes, tosquia, corte da cola, castraes ou injees com agulhas
contaminadas. Em ovelhas pode ocorrer em conseqncia da
contaminao de feridas na vulva durante o parto. Quando a doena
causada pela utilizao de agulhas contaminadas a mortalidade
muito alta nas primeiras 48 horas. No Brasil, surtos de edema maligno
ocorrem, eventualmente, como conseqncia de traumatismos
diversos. No Rio Grande do Sul, surtos causados por seringas
contaminadas por C. septicum causaram mortalidade de 100% em
bezerros e 10% em vacas (2). No Mato Grosso do Sul, foram
observados surtos de edema maligno com leses de mionecrose na
lngua, ocasionadas, aparentemente, por contaminao de feridas
causadas por pastagens grosseiras (1).
SINAIS CLNICOS
uma doena aguda que causa a morte 24-48 horas aps a
observao dos primeiros sinais. Observa-se anorexia, depresso,
hipertermia e, dependendo da localizao da leso, severa claudicao.
A rea afetada est aumentada de volume e pode apresentar crepitao
e/ou edema. Em surtos observados no Mato Grosso do Sul a lngua
apresentava-se aumentada de volume, fora da cavidade oral, de cor
escura e com presena de edema sanguinolento e gs (1).

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Edema maligno

237

PATOLOGIA
Observa-se edema hemorrgico no tecido subcutneo e entre
os msculos. Raramente, ocorrem leses nos msculos. Pode
observar-se lquido sero-hemorrgico nas cavidades.
DIAGNSTICO
A histria clnica permite associar a ocorrncia de edema
maligno com ferimentos recentes e na necropsia encontram-se as
leses caractersticas. A identificao do agente pode ser realizada por
imunofluorescncia ou isolamento e caracterizao do mesmo. Em
bovinos de 6 meses a 2 anos de idade deve realizar-se o diagnstico
diferencial com carbnculo sintomtico. Neste ltimo no h
antecedentes de ferimentos e sempre so encontradas leses
musculares.
CONTROLE E PROFILAXIA
Os animais afetados podem ser tratados com altas doses de
penicilina ou antibiticos de amplo espectro. Para a profilaxia
necessrio evitar a contaminao, principalmente com terra, dos
instrumentos e seringas utilizados no rebanho. Os animais devem ser
vacinados anualmente, com vacinas que contenham C. septicum, C.
novyi, C. perfringens, C. Chauvoei e, se possvel, C. sordelli.
REFERNCIAS
1. Lemos R.A.A. 1998. Mionecrose causada por Clostrdios. In:
Lemos R.A.A. (ed). Principais enfermidades de bovinos de corte
do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do
Sul, Campo Grande, p. 388-396
2. Riet-Correa F., Schild A.L., Mendez M.C., Oliveira J.A., Turnes
G., Gonalves A. 1983. Atividades do Laboratrio Regional de
Diagnstico e Doenas da rea de Influncia no perodo 19781982. Editora Universitria, Pelotas, R. S., 98 p..

________________

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

238

Doenas bacterianas

ENTEROTOXEMIA E NECROSE SIMTRICA FOCAL


Franklin Riet-Correa
Em ovinos a nica forma de enterotoxemia diagnosticada no
Brasil a causada por Clostridium perfringens tipo D. Necrose
simtrica focal uma forma subaguda desta doena. As
enterotoxemias causadas por C. perfringens tipos A, B e C no tm
sido comprovadas no Pas atravs da determinao de toxinas no
contedo intestinal. No entanto, alguns diagnsticos presuntivos de
enterotoxemia por C. perfringens tipo A foram realizados em carneiros
de cabanha com ictercia e hemoglobinria. Posteriormente, foi
determinado que a principal causa de ictercia e hemoglobinria em
carneiros racionados a intoxicao primria por cobre.
Em bovinos, a enterotoxemia pode ser causada por C.
perfringens tipos A, B, C e D, e afeta ocasionalmente bezerros jovens
(2).
ENTEROTOXEMIA POR Clostridium perfringens TIPO D
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Clostridium perfringens tipo D um habitante normal do trato
digestivo dos ruminantes. A doena, conhecida tambm como doena
do rim polposo, ocorre quando h proliferao da bactria e produo
de toxina no intestino delgado, devido a condies especiais de
alimentao. Algumas dessas condies so a presena de grandes
quantidades de amido ou leite no duodeno ou a diminuio da
velocidade do trnsito intestinal. A principal toxina, responsvel pelo
quadro clnico e patolgico, a toxina psilon, que altera a
permeabilidade dos vasos sangneos, principalmente no crebro,
onde ocorre edema perivascular.
EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade afeta, principalmente, cordeiros de 3-10
semanas, mas pode ser observada em ovinos de outras idades, em
caprinos, em sunos e em bovinos. Os surtos so freqentes em
cordeiros amamentados por ovelhas com boa alimentao e,
conseqentemente, com muita produo de leite, ou quando os

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Enterotoxemia

239

cordeiros ingerem pastagens verdes, de boa qualidade, em abundncia.


Em outros pases, que criam ovinos em confinamento, a doena est
associada, tambm, alimentao com concentrados. No Rio Grande
do Sul, onde a grande maioria dos ovinos est em pastagens nativas, a
doena pouco freqente, tendo sido reportada, somente em cordeiros
lactentes em pastagens cultivadas ou, na primavera, em pastagens
nativas de boa qualidade (1,3). Se aps a ocorrncia dos primeiros
casos no forem tomadas medidas de controle a morbidade pode
chegar a 10% e a letalidade de 100%.
SINAIS CLNICOS
uma doena hiperaguda e dificilmente se observam sinais
clnicos. Em casos experimentais observam-se sinais nervosos
caraterizados por marcada depresso, opisttono, movimentos de
pedalagem, coma e morte em 2-8 horas. H aumento dos nveis de
glicose no soro e na urina.
PATOLOGIA
Na necropsia observa-se avermelhamento em alguns
segmentos do intestino delgado; essa alterao mencionada por
alguns autores como enterite hemorrgica segmentar. Os rins
apresentam-se amolecidos, com marcada diminuio da consistncia e
aspecto caracterstico de autlise, mesmo que a necropsia seja
realizada antes de ocorrer autlise em outros rgos. Esta leso renal
designada como rim polposo e pode no ocorrer em ovinos adultos.
Outras leses menos especficas so a presena de lquido nas
cavidades e hemorragias nas serosas, principalmente no pericrdio e
endocrdio.
Histologicamnete, as leses mais caractersticas ocorrem nos
rins e crebro. No primeiro as clulas epiteliais dos tbulos
apresentam-se homogeneamente eosinoflicas e h hemorragias entre
os mesmos. No crebro pode ocorrer edema perivascular localizado,
preferentemente, no tlamo, na cpsula interna, nos ncleos da base ou
na substncia branca das circunvolues cerebrais.
DIAGNSTICO
A ocorrncia de uma doena hiperaguda em cordeiros com
bons nveis de alimentao so sugestivos de enterotoxemia, assim
como a observao, na necropsia, de rim polposo e enterite

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

240

Doenas bacterianas

segmentria. A determinao dos nveis de glicose na urina, coletada


durante a necropsia, pode ser um indicativo importante para o
diagnstico. As leses histolgicas dos rins e crebro so
caractersticas da doena. Em esfregaos do contedo intestinal
corados pela tcnica de Gram pode observar-se predominncia de
bacilos Gram-positivos, com a forma tpica de Clostridium. O
isolamento de C. perfringens tipo D no tem valor no diagnstico, j
que o mesmo encontrado no trato digestivo de animais sadios. O
diagnstico de certeza realiza-se pela deteco da toxina psilon no
intestino delgado. Para evitar a destruio da toxina deve retirar-se o
contedo intestinal e envi-lo, refrigerado, em um recipiente separado,
ao laboratrio. Alternativamente, pode adicionar-se uma gota de
clorofrmio por cada 10ml de contedo, que conserva a toxina por at
30 dias. A toxina permanece estvel no contedo intestinal do animal
morto por, aproximadamente, 12 horas. A identificao da toxina em
filtrados do contedo realiza-se por inoculao em camundongos e
soroneutralizao. Podem ser utilizadas, tambm, as tcnicas de
ELISA ou contraimunoeletroforese.
Deve ser feito o diagnstico diferencial com outras
enterotoxemias e hepatite necrtica, que no tm sido diagnosticadas
no Rio Grande do Sul. A doena pode ser confundida, tambm, com
edema maligno.
CONTROLE E PROFILAXIA
Quando est ocorrendo um surto as nicas medidas de
controle so a vacinao imediata dos animais e a diminuio dos
nveis de alimentao, retirando o rebanho para reas com menor
disponibilidade de forragem por um perodo de 15-20 dias, at que se
instale a imunidade. Duas a trs semanas aps a vacinao
recomendvel que se realize uma nova vacinao para garantir bons
nveis de anticorpos. Em outros pases utiliza-se soro hiperimune,
simultaneamente com a vacina, para o controle da enfermidade.
Para a profilaxia deve vacinar-se as ovelhas a cada 6 meses,
de forma que uma dessas vacinas seja administrada no terceiro ms de
gestao. Os cordeiros dessas ovelhas estaro protegidos at as 8
semanas e devero ser vacinados entre as 4-8 semanas e revacinados
3-4 semanas mais tarde. Podem ser utilizadas vacinas contendo outras
espcies de Clostridium, de forma a proteger o rebanho contra edema
maligno e ttano, simultaneamente, com a enterotoxemia.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Enterotoxemia

241

NECROSE SIMTRICA FOCAL


Necrose simtrica focal uma doena do sistema nervoso, de
curso subagudo ou crnico, causada, tambm, por C. perfringens tipo
D, que foi diagnosticada uma nica vez no sul do Rio Grande do Sul.
A doena ocorre, preferentemente, na primavera e afeta,
principalmente cordeiros e, com menor freqncia, borregos e ovinos
adultos. Os sinais clnicos caracterizam-se por depresso, marcha sem
rumo ou em linha reta, incoordenao e, ocasionalmente, cegueira. A
evoluo clnica de 1-14 dias. A maioria dos animais morrem aps
permanecerem em decbito por algum tempo, mas alguns podem
recuperar-se.
Na necropsia encontram-se leses somente no sistema
nervoso, que se caracterizam por reas focais, bilaterais e simtricas
de degenerao e necrose, que aparecem de cor marrom ou
avermelhada, localizadas na cpsula interna, ncleos da base, tlamo,
mesencfalo e pednculos cerebelares. O diagnstico realiza-se pela
presena dessas leses. A toxina psilon no se detecta no intestino e
no h glicosria. Deve ser realizado o diagnstico diferencial com a
polioencefalomalacia, coenurose, ttano e com a intoxicao por
Ramaria flavo-brunnescens.
REFERNCIAS
1. Riet-Correa F., Schild A.L., Mendez M.C., Oliveira J.A., Turnes
G., Gonalves A. 1983. Atividades do Laboratrio Regional de
Diagnstico e Doenas da rea de Influncia no perodo 19781982. Editora Universitria, Pelotas, RS, 98 p..
2. Sterne M., Batty I. 1975. Pathogenic clostridia. Butterworths,
London, 144p.
3. Williams B.M. 1966. Enterotoxemia dos ovinos no Rio Grande do
Sul. Arquivos Inst. Pesq. Vet. Desidrio Finamor, Porto Alegre, 3:
30-40.

________________

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

242

Doenas bacterianas

FOOTROT DOS OVINOS


Luiz Alberto O. Ribeiro
ETIOLOGIA E PATOGENIA
O footrot (FR) dos ovinos uma doena crnica, necrosante,
da epiderme interdigital e matriz do casco que, na sua forma virulenta,
leva manqueira, com conseqente perda de peso do animal, queda da
produo de l e dificuldades reprodutivas em carneiros.
Embora a natureza infecciosa do FR tenha sido descrita desde
1892, foi somente em 1941 que Beveridge (2) descreveu pela primeira
vez uma bactria anaerbia, inicialmente chamada de Fusiformis
nodosus e hoje referida como Dichelobacter nodosus. O mesmo autor
reproduziu experimentalmente leses de FR pela inoculao de
culturas puras dessa bactria em ps de ovinos previamente
escarificados. Estudos posteriores (12,26) demostraram que o FR , na
verdade, causado pela associao sinrgica de, pelo menos, duas
bactrias: D. nodosus e Fusobacterium necrophorum. O ltimo
habitante normal do trato digestivo de ovinos e, aparentemente,
contribui para a patogenia de FR atravs de: a) invaso inicial e
superficial, que resulta em uma leso leve da epiderme, a qual facilita
o estabelecimento de D. nodosus, e b) invaso mais profunda dos
tecidos pelo F. necrophorum aps o estabelecimento de D. nodosus.
D. nodosus, por outro lado, um parasita obrigatrio. Tem
sido encontrado na natureza somente em ps de ruminantes e contribui
na patogenia do FR atravs de, pelo menos, trs propriedades.
Primeiramente, devido a sua afinidade especial pelas clulas epiteliais
da matriz do casco, D. nodosus lidera o processo de invaso da juno
pele-casco e, portanto, inicia o processo de descolamento do mesmo.
A base dessa ao est ligada a uma potente protease produzida por
esse organismo. Em segundo lugar, D. nodosus tem a habilidade de
multiplicar-se lentamente e de permanecer vivel por longos perodos
na presena de poucos nutrientes. Finalmente, D. nodosus, ao crescer,
produz um fator que favorece o crescimento e, conseqentemente, a
capacidade de destruio de F. necrophorum. A virulncia do
organismo tem sido associada com colnias fimbriadas e com a
produo de protease e elastase (6,30).
O papel de outras bactrias, tais como Arcanobacterium

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Footrot

243

(Actinomyces) pyogenes e bactrias fusiformes, comumente


encontrados em leses de FR, de produzirem um fator de
crescimento para o F. necrophorum, que estimula seu estabelecimento
e crescimento na epiderme interdigital. Por outro lado, F.
necrophorum produz uma toxina leucoltica que o protege, assim
como aos outros componentes da flora, da fagocitose.
Dichelobacter nodosus o mais recente nome do organismo
anteriormente referido como Fusiformis (Bacteroides) nodosus. um
bastonete
Gram-negativo,
com
extremidades
dilatadas,
obrigatoriamente anaerbio, que rotineiramente cresce em atmosfera
com 10% de CO2. Ao microscpio eletrnico o organismo mostra
longos filamentos chamados de pili, que emanam das extremidades.
Essas estruturas mostraram ser relacionadas com a frao antignica
de D. nodosus e, tambm, com o sorogrupo (29). A imunidade contra
a doena tem sido relacionada com a presena, na vacina, dos
sorotipos prevalentes a campo. Estudos feitos na Austrlia (3) e outros
pases mostraram haver uma variedade de sorotipos do organismo. No
Rio Grande do Sul e Uruguai (25) j foram identificados, pelo menos,
7 diferentes sorotipos e sua distribuio mostrada na Figura 1.

46

Percentagem

50

44

40
30

10

18

Uruguai

13
4

Brasil

22

20

20

11
7

11

0
A

Sorogrupos

Figura 1. Distribuio sorolgica de D. nodosus isolados no Rio


Grande do Sul e Uruguai.

EPIDEMIOLOGIA
O FR prevalente em todos os pases onde ovinos so criados
economicamente, causando srios problemas. Existem, entretanto,

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

244

Doenas bacterianas

poucas referncias sobre o impacto dessa doena sobre a produo


ovina. Pesquisadores australianos observaram que ovinos Merino
infectados com FR mostraram 8%-10% de reduo no crescimento da
l e uma reduo mdia de 11% no peso vivo (19,27). H quase total
desinformao sobre as quebras na produo causada pelo FR em
ovinos no Rio Grande do Sul. A nica informao disponvel refere-se
a observao da percentagem de ovelhas vazias em grupos de ovinos
infectados e livres de FR, durante o acasalamento (4). Nesse trabalho,
a percentagem de ovelhas vazias no grupo infectado foi de 26%, bem
superior a do grupo livre de FR, que foi de 9%. D. nodosus no
encontrado em nenhum local da natureza a no ser em ps de ovinos,
caprinos e bovinos (2,8,28,31). No meio ambiente, D. nodosus
permanece vivel por perodos curtos, uma vez que um germe no
esporulado. J foi demostrado experimentalmente que no sobrevive
no solo por mais de duas semanas ou, provavelmente, por perodos
menores. O FR afeta, tambm, bovinos (ver doena digital bovina no
volume 2) e caprinos. Em caprinos pode causar uma doena grave,
semelhante observada em ovinos.
O FR uma doena infecciosa, portanto a sua transmisso est
relacionada com as trs principais variveis epidemiolgicas: o agente,
o hospedeiro e o meio.
Na Austrlia, a transmisso do FR est associada com chuvas
e pastagens luxuriantes, que l ocorrem no outono e primavera (1).
Nesse pas, as reas endmicas de FR mostram uma precipitao anual
de 500-600mm e o incio de surtos necessita precipitaes continuadas
de 50mm por dois a trs meses (15). Chuvas isoladas parecem ser
insuficientes para iniciarem surtos. A temperatura , tambm, um fator
importante, sendo bastante improvvel a ocorrncia de surtos em
pocas frias do ano. Foi demostrado experimentalmente que
temperaturas ambientais abaixo de 10C induzem uma baixa na
temperatura da extremidade dos membros, causada pela diminuio do
aporte de sangue. D. nodosus cresce lentamente a temperaturas abaixo
de 25C (2), assim, durante o inverno, se as extremidades dos
membros estiverem abaixo dessa temperatura, por perodos
significantes, as chances de ocorrncia da infeco so bastante
reduzidas. A reproduo experimental de FR em ambientes com
temperatura controlada mostrou que a infeo ocorreu em 100% dos
animais mantidos a 15C e, somente, em 36% dos ovinos mantidos a
temperatura de 5C, sendo que as leses, nesse ltimo grupo, foram
bastante benignas, no tendo sido observado a transmisso (24).
Outros fatores ambientais, como solo e tipos de pastagens, podem

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Footrot

245

influenciar a transmisso da doena. Surtos foram relatados tanto em


campos altos como em reas baixas, desde que a pastagem fosse
densa. Por outro lado, a doena parece no ocorrer em campos
alagadios (2,17).
Tm sido identificadas, pelo menos, trs diferentes classes de
animais quando da ocorrncia de surtos de FR a campo, representadas
por: a) um grupo, de aproximadamente 20% do rebanho, que nunca
adoece; b) um segundo grupo de animais, que mostra leses no incio
do perodo de transmisso e persiste infectado; e (c) um terceiro grupo
de ovinos, que se infecta tardiamente e que cura naturalmente, com o
advento de condies secas (11,24). A proporo de animais em cada
grupo parece depender da relao entre o agente e o hospedeiro.
Aparentemente, rebanhos que tiveram contato anterior com a infeco,
ao sofrerem um novo surto, tm tendncia a mostrarem morbidade
mais baixa e uma reduo no nmero de casos severos (10). A
presena de anticorpos contra D. nodosus em ovinos que no tiveram
contato anterior com a doena j foi demostrada inmeras vezes, mas
a resistncia natural a doena no foi, ainda, provada. A infeo leva a
um aumento no ttulo de anticorpos humorais, mas essa imunidade
baixa e passageira, pois ovinos que recuperaram-se de leses de FR
podem ser, experimentalmente, reinfectados com organismos do
mesmo sorogrupo (9).
Uma srie de trabalhos tem sugerido que ovinos Merino so
mais suscetveis ao FR que raas de origem inglesa e suas cruzas. As
causas que favorecem o estabelecimento da infeco em Merinos no
foram, ainda, esclarecidas, tendo sido sugerido que a morosidade do
sistema imunitrio dessa raa, associada ao formato anatmico do
casco, poderiam favorecer o estabelecimento da infeo (13,32).
SINAIS CLNICOS
O sinal clnico mais comum em casos de FR a manqueira.
Casos graves, com leses nos cascos anteriores fazem com que os
animais pastem ajoelhados, o que leva a macerao e,
consequentemente, miase esternal. Animais seriamente atacados
perdem peso e carneiros tem sua atividade reprodutiva reduzida.
Em casos iniciais da doena observa-se, somente, uma leve
dermatite interdigital, que progredindo leva ao descolamento do casco,
inicialmente na poro posterior e progredindo para a parte anterior. A
forma virulenta caracteriza-se pelo descolamento total do casco,
comprometendo o seu crescimento, o que resulta em alterao no

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

246

Doenas bacterianas

formato do mesmo. A leso tem um odor caracterstico, resultando,


muitas vezes, em miase.
Do ponto de vista clnico a enfermidade pode manifestar-se de
uma forma benigna ou virulenta. Conforme foi descrito acima, a
forma benigna caracterizada pela dermatite interdigital e um
pequeno descolamento da poro mole do casco. Essa forma causada
por amostras no piliadas do agente. Por outro lado, a forma virulenta
leva ao descolamento total do casco e est, normalmente, associada a
infeco por amostras piliadas de D. nodosus.
DIAGNSTICO
O diagnstico clnico feito pelas caractersticas da leso,
pelo aparecimento de surtos associados pocas midas e quentes do
ano e pelo carter crnico e recidivante da doena. O diagnstico de
laboratrio realiza-se pela observao de D. nodosus em esfregaos
corados pela tcnica de Gram ou por imunofluorescncia. O agente
pode, tambm, ser isolado em meio seletivo.
No Rio Grande do Sul o FR, s vezes, pode ser confundido
com outras doenas que causam manqueira em ovinos. Entre essas
inclui-se o ectima contagioso, que de aparecimento sazonal e mais
prevalente em cordeiros. Nesta virose a generalizao podal causa
leses na coroa do casco no havendo descolamento do mesmo. A
dermatofilose pode, tambm, causar manqueira, devido a formao de
crostas na coroa do casco mas no so observadas leses na epiderme
interdigital e a prevalncia da doena em geral baixa. Surtos de
manqueira ps-banho, causada pelo Erysipelotrix rhusiopathiae,
podem, tambm, ser confundidos com FR. O diagnstico diferencial
feito pela apresentao ps-banho e curso rpido. O processo
inflamatrio afeta a pele e a maioria dos casos regride sem tratamento.
Outra doena a ser considerada no diagnstico diferencial de FR o
abscesso do p, que se caracteriza por um processo purulento que
afeta, na maioria dos casos, um s dedo.
CONTROLE E PROFILAXIA
O conhecimento da epidemiologia de FR proporcionou a base
para seu controle e erradicao. O esquema baseado em trs pontos:
a) o agente no permanece vivel no meio ambiente, fora do casco
ovino, por mais de uma semana; b) o agente um parasita estrito; e c)
a remoo de todos os casos clnicos do rebanho leva erradicao.
O mtodo consiste na remoo, durante perodos secos do

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Footrot

247

ano, de todos os ovinos que mostrarem sinais clnicos da doena em


seus cascos. Dever se proceder um exame minucioso e apara de
cascos de todos os ovinos do rebanho. Aps esse exame o rebanho
ficar dividido em grupo infectado e grupo sadio. O grupo sadio
dever passar por um pedilvio contendo substncia bactericida e
retornar a uma pastagem que ficou livre de ovinos por, pelo menos, 14
dias. O grupo infectado dever permanecer em quarentena e ser
submetido a quatro passagens no pedilvio, com intervalos de uma
semana. Nenhum ovino desse grupo dever ser liberado antes que
todos os ovinos do grupo estejam livres da infeco. A experincia
tem demonstrado que a eliminao dos ovinos cronicamente
infectados a medida mais correta, pois em condies de campo, sem
o acompanhamento do veterinrio, muitas vezes, pontos crticos do
esquema so negligenciados. Por outro lado, casos crnicos
representam animais geneticamente suscetveis e a sua eliminao
favorecer o controle.
Diversas substncias tm sido tentadas para uso no lavap. Os
dois produtos mais usados no passado foram o sulfato de cobre e a
formalina. Sulfato de cobre foi abandonado em outros pases, pois
perde seu poder bactericida quando contaminado com fezes e urina de
ovinos, alm de tingir a l e ser txico para ovinos. Formalina , na
verdade, uma soluo de formol a 40%, pois essa a forma lquida
estvel do formol que encontrado na natureza sob forma gasosa.
Assim, para uso no lavap, deve-se preparar solues com
concentraes de formalina que podem variar de 2% a 10%. Deve-se
tomar o cuidado de no usar concentraes acima de 10%, pois
podero levar a leses nos cascos dos ovinos.
Trabalhos mais recentes na Austrlia (5,18) sugeriram que o
sulfato de zinco, em soluo a 10%, seria mais eficiente que a
formalina. Esses experimentos evidenciaram que, se droga fosse
adicionado 1% de lauril sulfato de sdio, teria sua velocidade de
absoro, atravs do casco, aumentada, sendo bem superior as drogas
anteriormente citadas. O uso intensivo a campo dessa formulao em
lavap no mostrou, entretanto, as vantagem observadas nos
experimentos.
No Rio Grande do Sul (25), a experincia tem demonstrado
que o maior ou menor sucesso no uso de tratamento tpico em lavap
est na dependncia da implantao, na propriedade, de um plano
racional de controle do FR. Este deve incluir:
a) exame e apara dos cascos de todos os ovinos da propriedade;
b) segregao ou, se possvel, eliminao dos ovinos infectados;

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

248

Doenas bacterianas

c) uso do lavap associado s medidas citadas anteriormente, em


poca seca do ano e anterior ao perodo favorvel transmisso da
enfermidade. No Rio Grande do Sul, dezembro e janeiro seria a
poca ideal;
d) o plano deve ser executado com a presena do veterinrio ou
pessoa treinada em reconhecer ovinos infectados;
e) utilizao de mo de obra suficiente e motivada, tesouras afiadas e
lava-ps bem desenhados;
f) cuidado com a introduo de animais comprados, que poder
comprometer todo o plano de controle. Deve ser realizado exame
cuidadoso e apara de cascos; uso de lavap com formol a 5%,
vacinao e revacinao aps 30 dias e, como preveno mxima,
uma dose de oxitetraciclina (Terramicina LA, 1ml/10kg).
O tratamento parenteral consiste de aplicao intramuscular de
Penicilina G procanica e dihidro-estreptomicina na dose de 50.00070.000 UI/kg e 50-70 mg/kg, respectivamente. Nesse caso, no h
necessidade de apara to cuidadosa do casco. A associao do
tratamento parenteral com lavap pode aumentar a eficcia para 90%,
desde que os animais permaneam em local seco nas 24 horas aps o
tratamento.
Vacinao
A imunidade contra o FR parece estar associada presena, na
vacina, de amostras de D. nodosus prevalentes na regio em que essa
vai ser usada (7,29). Conforme citado anteriormente, estudos
realizados no Rio Grande do Sul e Uruguai (14,25) mostraram que as
amostras mais prevalentes nessas duas regies foram os sorogrupos A,
B, D, E e F. A adio de adjuvante oleoso vacina leva a obteno de
ttulos de anticorpos altos no soro de ovinos, necessrios para a
obteno de uma imunidade slida. Ttulos de anticorpos contra D.
nodosus em soros de ovinos vacinados, entre 1/8.000-1/11.000, tm
sido relacionados com imunidade (24). Experimentos tm demostrado
que vacinas oleosas podem atingir esses nveis de anticorpos aps
duas doses, com 4 semanas de intervalo, notando-se, entretanto, um
declnio dos ttulos aps 16 semanas, o que confere a vacina um
perodo de cobertura imunitria relativamente curto (14,24).
A campo, a vacina deve ser usada estrategicamente, fazendo
sua aplicao coincidir com os perodos mais favorveis ao
aparecimento de surtos da doena. No Rio Grande do Sul, para
prevenir surtos de outono, recomenda-se a vacinao do rebanho em
fevereiro e revacinao em maro. Para evitar surtos de primavera o

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Footrot

249

rebanho dever ser vacinado em julho e revacinado em agosto. Em


ovinos que foram vacinados anteriormente, recomenda-se somente
uma dose de reforo, de preferncia no tero final da gestao, para
que a ovelha passe anticorpos ao cordeiro via colostro.
Controle gentico
Nos ltimos anos, uma srie de trabalhos tm estudado a
resistncia gentica ao FR. Foi possvel demostrar que, frente a um
surto da doena a campo, os indivduos do rebanho que apresentam
leses de dermatite interdigital so mais resistentes ao FR do que
aqueles nos quais houve descolamento do casco (16). Trabalhos com
agresso experimental (23) mostraram que a herdabilidade mdia para
resistncia situa-se entre 20%-25%, muito prxima das encontradas
para resistncia a podrido do velo (fleece-rot) e parasitismo associado
a Haemonchus contortus.
Contrariamente ao que inicialmente se pensava, a seleo
indireta, baseada na resposta vacinal, no mostrou ser um marcador
gentico seguro para resistncia ao FR. Embora tenha sido demostrado
que esse mecanismo parcialmente controlado geneticamente (21), o
grau do controle gentico depende do antgeno de D. nodosus, pois
genes diferentes controlam a resposta vacinal (22). Assim, os
conhecimentos disponveis sugerem que a seleo atravs da agresso
experimental seja o melhor mtodo para aumentar a resistncia
gentica ao FR. Na prtica, tem sido sugerido (20) que, frente a um
surto a campo deve-se examinar todos os cascos dos ovinos do
rebanho, estabelecendo-se notas conforme a gravidade das leses
clnicas. Seriam, ento, selecionados os indivduos com menor nmero
de cascos afetados e que mostrassem leses menos graves, em que no
houvesse descolamento do casco.
REFERNCIAS.
1. Beveridge W.I.B. 1938. The control of foot-rot in sheep. J. Counc.
Sci. Industr. Res. Aust. 11: 14-20.
2. Beveridge W.I.B. 1941. Foot-rot in sheep: a transmissible disease
due to infection with Fusiformis nodosus (n.sp.). Bull. Coun.
Scient. Ind. Res., Melb. 140: 1-53.
3. Claxton P.D., Ribeiro L.A.O., Egerton J.R. 1983. Classification of
Bacteroides nodosus by agglutination tests. Aust. Vet. J. 60: 331334.
4. Cow A. 1991. Observaes da produo ovina na regio da
fronteira do Rio Grande do Sul. Edigraf- Livramento.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

250

Doenas bacterianas

5. Demertziz P.N., Spais A.G., Papasteriadis A.A. 1978. Zinc


therapy in the control of foot-rot in sheep. Vet. Med. Ver. 1: 101106.
6. Depiazzi L.J., Richards R.B. 1979. A degrading proteinase test to
distinguish benign and virulent ovine isolates of Bacteroides
nodosus. Aust. Vet. J. 55: 25-28.
7. Egerton J.R. 1974. Significance of Fusiformis nodosus serotypes
in resistance of vaccinated sheep to experimental foot-rot. Aust.
Vet. J. 50: 59-62.
8. Egerton J.R., Parsonson I.M. 1966. Isolation of Fusiformis
nodosus from cattle. Aust. Vet. J. 42: 425-429.
9. Egerton J.R., Roberts D.S. 1971. Vacination against ovine footrot. J. Comp. Path. 81: 179-185.
10. Egerton J.R. 1971. Epidemiology and control of foot-rot. In The
importance of disease conrol in the livestock economy. Postgraduate Committee in Veterinary Science, University of Sydney,
Proc. n.11 p.130-137.
11. Egerton R.; Ribeiro L.A.O., Thorley C.M. 1983. Onset and
remission of ovine footrot. Aust. Vet. J. 60: 334-336.
12. Egerton J.R., Roberts D.S., Parsanson I.M. 1969. The aetiology
and pathogenesis of ovine foot-rot. I. A histological study of the
bacterial invasion. J. Comp. Path. 79: 207-216.
13. Emery D.L., Stewart D.J., Clark B.L. 1984. The comparative
susceptibility of five breeds of sheep to foot-rot. Aust. Vet. J. 61:
85-88.
14. Fialho M., Ribeiro L.A.O. 1992. Experiencia a campo con vacuna
contra foot-rot en ovinos en Uruguay. Enfermedades Podales de
los Rumiantes, 1 ed., Montevideo, Editorial Hemisferio Sur,
p.127-138.
15. Graham N.P.H., Egerton J.R. 1968. Pathogenesis of ovine footrot: the role of some environmental factorsl. Aust. Vet. J. 44: 235240.
16. Litchfield A.M., Raadsma H.W., Hulme D.J., Brown S.C.,
Nicholas F.W., Egerton J.R. 1993. Disease resistance in Merino
sheep. II. RFLPs in Class II MHC and their association with
resitance to footrot. J. Anim. Breed. Genet. 110: 321-334.
17. Littlejohn A.I. 1966-67. Foot-rot in sheep: some observations on
epidemiology, economics and control. Vet. A. 8: 71-84.
18. Malecki J.C., McCausland I.P. 1982. In vitro penetration and
absortion of chemicals into the ovine hoof. Res. Vet. Scien. 33:
192-197.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Footrot

251

19. Marshall D.J., Walker R.I., Cullis B. R., Luff M.F. 1991. The
effect of footrot on body weight and wool growth of sheep. Aust.
Vet. J. 68: 45-49.
20. Raadsma H.W. 1997. Breeding for resistance to multiple diseases
in sheep: is it possible? Proceedings 4th. Int. Congr. For sheep
veterinarians, Australian Sheep Veterinary Society, Univ. New
England, Armidale, NSW-Australia, p. 7279-284.
21. Raadsma H.W., Attard G.A., Nicholas F.W., Egerton J.R. 1995.
Disease resistance in Merino sheep. IV. Genetic variation in
immunological responsiveness to fimbrial Dichelobacter nodosus
antigens, and its relationship with resistance to footrot. J. Anim.
Breed. Genet. 112: 349-372.
22. Raadsma H.W., Attard G., Nicholas F.W., Egerton, J.R. 1996.
Disease resistance in Merino sheep. V. Genetic heterogeneity in
response to vacination with Dichelobacter nodosus and clostridial
antigens. J. Anim. Breed. Genet. 113: 181-199.
23. Raadsma H.W., Egerton J.R., Wood D., Kristo C., Nicholas F.W.
1994. Disease resitance in Merino. III. Genetic variation in
resistance to footrot following challenge and subsequent
vaccination with homologous rDNA pilus vacine under both
induced and natural conditions. J. Anim. Breed. Genet. 111: 367390.
24. Ribeiro L.A.O. 1981. The epidemiology of ovine foot-rot. MVSc
tese, Universidade de Sydney, 126p.
25. Ribeiro L.A.O. 1992. Avances en la prevencin y control de footrot en Rio Grande del Sur. Enfermedades Podales de los
Rumiantes 1.ed., Montevideo, Editorial Hemisferio Sur, p. 119126.
26. Roberts D.S., Egerton J.R. 1969. The aetilogy and pathogenesis of
ovine foot-rot. II. The pathogenic association of Fusiformis
nodosus and Fusiformis necrophorus. J. Comp. Path. 79: 217-227.
27. Simons L.S.A. 1978. Experimental footrot, wool growth and body
mass. Aust. Vet. J. 54: 362-363.
28. Skerman T.M. 1971. Vaccination against foot-rot in sheep.
Proceeding of the Ruakura Farmers Conference Week. N.Z.
Department of Agriculture, Wellington, p. 25-31.
29. Stewart D.J. 1978. The role of various antigenic fractions of
Bacteroides nodosus in eliciting protection against foot-rot in
vaccinated sheep. Res. Vet. Sci. 24: 14-19.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

252

Doenas bacterianas

30. Stewart D.J. 1979. The role of elastase in the differenciation of


Bacteroides nososus infection in sheep and cattle. Res. vet. Sci.
27: 99-105.
31. Thomas J.H. 1962. The bacteriology and histophatology of footrot in sheep. Aust. J. Agric.Res. 13: 725-732.
32. Woolaston R.R. 1993. Factors affecting the prevalence and
severity of footrot in a Merino flock selected for resistence to
Haemonchus contortus. Aust. Vet. J. 70: 365-369.

________________

HEMOGLOBINRIA BACILAR
Ana Lucia Schild
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Hemoglobinria bacilar (HB) uma enfermidade infecciosa
de bovinos podendo, ocasionalmente, afetar ovinos e, raramente,
sunos. causada pelo Clostridium haemolyticum (C. novyi tipo D),
bactria Gram-positiva que ocorre, fundamentalmente, em zonas
midas e alagadias, nas pastagens ou na gua. O aparecimento da
enfermidade depende da presena de um foco de injria heptica, em
que se estabelecem condies de anaerobiose ideais para a
multiplicao de C. haemolyticum. O agente produz a toxina , uma
lecitinase necrosante e hemoltica responsvel pelos sinais clnicos
observados (1). Posteriormente desenvolve-se bacteremia e anxia,
resultante de severa hemlise, que leva a dano endotelial e
extravasamento de sangue para os tecidos, e plasma para as cavidades
corporais.
A alta incidncia de HB em regies alagadias est
relacionada a ocorrncia de fasciolose nessas reas, pela leso
heptica que este parasita produz. Em reas onde no existe Fasciola
hepatica a enfermidade pode ocorrer em conseqncia da injria
heptica causada por outros parasitos ou por leses de telangiectasia.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Hemoglobinria bacilar

253

EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade apresenta-se com carter espordico ou
epidmico e, como na maioria das clostridioses, os animais em boas
condies nutricionais so os mais suscetveis.
No Rio Grande do Sul a doena ocorre nos municpios que
apresentam reas de campos baixos, de drenagem pobre e sujeitos a
inundaes como os do litoral do Estado. So afetados bovinos
maiores de 2 anos, com morbidade de 0,25%-18% e letalidade,
geralmente, de 100% (2). Em Santa Catarina surtos da enfermidade
tm sido observados, principalmente, aps perodos de cheias, em que
ocorre um aumento na infestao por Fasciola hepatica. A morbidade
e a mortalidade podem chegar at 8% (Aldo Gava, 1997.
Comunicao pessoal).
Embora HB seja uma enfermidade, preferentemente, dos
meses de vero e outono, tem sido observada, tambm, no inverno e
primavera (2). O agente difunde-se atravs de inundaes, drenagens
naturais e pela distribuio de fenos provenientes de reas
contaminadas, ou por animais portadores. O transporte de ossos ou
carcaas por ces e outros carnvoros pode, tambm, difundir a
infeco. A contaminao das pastagens pode ocorrer, tambm,
atravs das fezes de animais portadores e pela decomposio de
cadveres.
SINAIS CLNICOS
HB uma enfermidade aguda e as mortes ocorrem em 12-24
horas, sendo que, de modo geral, os animais so encontrados mortos
sem observao prvia de sinais clnicos. Ocasionalmente, observamse anorexia, depresso, dificuldade de locomoo, tremores
musculares, urina de cor escura e fezes com sangue.
PATOLOGIA
O rigor mortis se desenvolve rapidamente. Na necropsia so
observados edema gelatinoso, petquias e hemorragias difusas no
tecido subcutneo. Ocorre ictercia em graus variados e nas cavidades
h presena de lquido serossanguinolento. Hemorragias generalizadas
em todas as serosas e no endocrdio esto, constantemente, presentes.
O fgado est aumentado de tamanho, amarelado e com presena de
um ou mais focos necrticos de at 10cm de dimetro que apresentam
odor ftido e colorao acinzentada e so rodeados por uma zona
hipermica. A vescula biliar apresenta-se aumentada de tamanho e

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

254

Doenas bacterianas

hemorrgica e a urina de cor vermelho escura. Pode observar-se,


ainda, esplenomegalia e contedo intestinal hemorrgico.
As leses histolgicas caracterizam-se pela presena de reas
de necrose de coagulao no fgado rodeadas por infiltrado
inflamatrio de polimorfonucleares e hemorragia, observando-se
numerosas formas bacilares de Clostridium no interior da leso. So
observadas, tambm, hemorragias na mucosa intestinal, no corao e
nos rins.
DIAGNSTICO
O quadro clnico e dados epidemiolgicos so importantes
para o diagnstico da enfermidade. A morte, aps doena aguda, de
bovinos maiores de 2 anos em regies de campos baixos e alagadios
pode ser indicativa da ocorrncia de HB. Os achados de necropsia so
fundamentais para o diagnstico, uma vez que a presena de reas
necrticas no fgado e hemorragias generalizadas nas serosas so
caractersticas da enfermidade. O diagnstico laboratorial feito pela
demonstrao da toxina em extratos hepticos ou por
imunofluorescncia (1). Esta ltima no diferencia C. novyi tipo D (C.
haemolyticum) de C.novyi tipo B, que causa a hepatite necrtica em
ovinos e, raramente, em bovinos (3) e que no tem sido diagnosticada
no Brasil. Pode ser feito, tambm, isolamento do agente, que difcil
de ser cultivado, uma vez que exigente em nutrientes e anaerobiose,
podendo morrer em 15 minutos quando exposto a atmosfera de
oxignio.
HB pode ser confundida com outras clostridioses que cursam
com quadro agudo como carbnculo sintomtico e edema maligno, e
com carbnculo hemtico. Nestes casos, os dados epidemiolgicos so
fundamentais para o diagnstico, j que o carbnculo sintomtico
ocorre em animais at 2 anos e edema maligno ocorre em animais de
diferentes idades com histrico de traumatismo coletivo que inocule
Clostridium spp. no organismo. Se persistem dvidas com relao ao
carbnculo hemtico fundamental realizar-se o esfregao de sangue
antes da necropsia.
HB pode ser confundida, tambm, com babesiose e
anaplasmose pelos achados de necropsia, porm, nestas enfermidades
as hemorragias so menos marcadas do que na HB e no so
observados focos necrticos no fgado. Alm disso, os agentes
etiolgicos so identificados por esfregaos de sangue.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Hemoglobinria bacilar

255

CONTROLE E PROFILAXIA
Para imunizao de bovinos so utilizadas vacinas produzidas
a partir de cultivos de Clostridium haemolyticum, formolizados e
precipitados em hidrxido de alumnio, que permitem uma boa
proteo por um perodo de 1 ano. A vacinao deve ser feita 4-5
meses antes da previso da ocorrncia dos surtos e nas reas
endmicas deve ser feita uma revacinao anual em todos os animais
acima de 6 meses de idade. Nos animais que esto sendo vacinados
pela primeira vez devem ser administradas 2 doses com intervalo de
15-20 dias.
Embora seja uma enfermidade altamente fatal, o uso macio
de penicilina ou tetraciclina nos estgios iniciais pode dar bons
resultados com o desaparecimento da hemoglobinria em 12 horas.
REFERNCIAS
1. Hatheway C.H.L. 1990. Toxigenic clostridia. Clin. Microbiol.
Rev. 1: 66-98.
2. Schild A.L., Pereira D.I., Ladeira S., Ruas J.L., Ferreira J.L.,
Pereira O.A. 1993. Diagnsticos realizados no ano de 1992 pelo
Laboratrio Regional de Diagnstico e comentrios sobre algumas
doenas. Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico,
Pelotas, n.13, p. 9-24.
3. Sterne M., Batty I. 1975. Pathogenic clostridia. Butterworths,
London, 144p.

________________

INFECO POR Rhodococcus equi


Agueda Castagna de Vargas
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Rhodococcus equi uma bactria cocobacilar Gram-positiva,
aerbia, previamente pertencente ao gnero Corynebacterium. Em
cultivo apresenta, comumente, colnias mucides branco

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

256

Doenas bacterianas

acinzentadas, que quando incubadas por perodos prolongados


demonstram
pigmento
salmon.
Este
microrganismo
,
predominantemente, telrico com requerimentos culturais simples.
Encontra-se nas fezes dos herbvoros e no ambiente onde os mesmos
vivem. A infeco por R. equi ocasiona broncopneumonia
piogranulomatosa, enterite ulcerativa e linfadenite supurativa em
potros. Outras manifestaes clnicas de menor freqncia incluem
diarria, linfangite ulcerativa, celulite, abscesso subcutneo, artrite
sptica e osteomielite. Nos sunos, R. equi induz leses
granulomatosas semelhantes tuberculose (linfadenite cervical
crnica). Infeces ocasionadas por esta bactria em outras espcies,
incluindo bovinos, ovinos, caprinos, bubalinos, caninos e felinos
podem ocorrer, embora sejam infreqentes. Nesta ltima dcada, R.
equi tem sido incriminado como um importante agente de pneumonia,
abscessos pulmonares e infeces sistmicas em pacientes portadores
do HIV (8). A fonte de infeco para estes indivduos nem sempre
pode ser determinada, uma vez que a maioria dos pacientes relatam a
ausncia de contato com eqinos (7). Estudo recente, comprovou a
presena de indivduos portadores de R. equi entre funcionrios de um
haras do Rio Grande do Sul onde a doena endmica (2).
R. equi um patgeno intracelular facultativo, que sobrevive
dentro de macrfagos e causa inflamao granulomatosa. A virulncia
de R. equi est relacionada com a capacidade do microrganismo em
impedir a fagocitose e multiplicar no interior dos macrfagos,
resistindo eliminao pulmonar e esplnica pelo hospedeiro (7). Esta
atividade conferida por antgenos com 15-17KDa, aparentemente
codificados por plasmdeos de 85-90Kb. A expresso destes antgenos
de superfcie regulada pela temperatura, sendo expressos em largas
quantidades entre 34-37C, mas no em temperaturas inferiores.
Pesquisas relatam que os antgenos de 15-17 KDa so encontrados em
todos os isolados clnicos de R. equi obtidos de potros, bem como em
algumas amostras ambientais. Todas as cepas que apresentam esta
protena so virulentas para camundongos, sugerindo seu importante
papel na patogenese da infeco por R. equi e sua utilidade como
marcador da virulncia desta bactria. Entretanto, amostras
desprovidas de plasmdeo de virulncia so capazes de ocasionar
infeces nos homens e animais (1,3,17).
A importncia dos antgenos capsulares, "fator equi" e
glicolipdios de parede celular como fatores de virulncia, tem sido
questionada, pois os mesmos esto presentes independente da
virulncia da cepa de R. equi (6,15,18). Vrios pesquisadores afirmam

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Rhodococcus equi

257

que a susceptibilidade particular dos potros o fator de maior


importncia na patogenese desta enfermidade (19). Estudos em
camundongos apontaram que a imunossupresso foi fundamental para
que R. equi virulento produzisse alteraes patolgicas macroscpicas
e microscpicas, bem como causasse morte desses animais (3).
EPIDEMIOLOGIA
A afeco mais importante produzida por R. equi a
broncopneumonia supurativa em potros de 1-6 meses de idade, sendo
que a maioria dos animais apresentam sinais clnicos antes dos 4
meses (5). A maior ocorrncia em potros, nesse perodo, coincide com
a fase em que o sistema imune celular ainda imaturo e os anticorpos
adquiridos passivamente comeam a desaparecer. O mecanismo da
patogenicidade bacteriana e razo da sensibilidade peculiar dos potros
no so totalmente conhecidas (18). A infeco por R. equi em
indivduos adultos rara, ocorrendo principalmente nos
imunodeprimidos, onde observam-se manifestaes sistmicas. A
imunodeficincia adquirida de origem desconhecida foi identificada
como a causa predisponente em um caso de abscesso pulmonar em um
eqino adulto. R. equi tem sido isolado, tambm, do tero de guas
infrteis e de fetos abortados (15, 16).
A enfermidade endmica, ocorrendo casos clnicos
espordicos ou subclnicos, dependendo da imunocompetncia dos
potros, condies ambientais e de manejo, e patogenicidade das cepas
que se encontram no meio ambiente. Surtos so raramente observados.
Haras endemicamente afetados apresentam grande contaminao por
R. equi (18). O nmero de casos de pneumonia por Rhodococcus equi
tendem a se relacionar com a contaminao do ambiente com isolados
virulentos (19). A reao de polimerase em cadeia (PCR) um teste
rpido e especfico para identificao de R. equi no ambiente,
possuindo grande utilidade em estudos epidemiolgicos (19).
A doena ocorre, principalmente, nos meses de vero, poca
que coincide com a idade de maior sensibilidade dos potros e timas
condies ambientais para multiplicao e disseminao do agente.
Embora no comprovada, a infeco por R. equi parece ser
predisposta por doenas vricas respiratrias em potros (16). As taxas
de morbidade situam-se entre 5%-17% dos potros susceptveis.
Embora, taxas de letalidade acima de 80% sejam relatadas, a
instituio de tratamentos eficazes tem reduzido consideravelmente
estes ndices (18,21). Mundialmente, em torno de 3% das mortes em
potros so causadas por esta bactria. Na regio de Botucatu, no

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

258

Doenas bacterianas

estado de So Paulo, pesquisas apontam R. equi como o segundo


microrganismo mais prevalente em isolados de pulmo e lavados
trqueo-bronquiais de eqinos com pneumonia (9).
No Rio Grande do Sul, estudos soro-epidemiolgicos tm sido
conduzidos nas regies sudoeste, metropolitana e noroeste do Estado
(4,11,12,13). A ocorrncia dessa enfermidade descrita em um haras
de criao desse Estado, onde foi verificada taxa de morbidade de
26,1% em um total de 88 potros, com taxa de letalidade de 70%
(10,20).
SINAIS CLNICOS
Existem trs formas clnicas para a enfermidade: pneumonia
aguda,
pneumonia
crnica,
acompanhada
de
abscessos
piogranulomatosos e a forma intestinal, associada a linfadenite
mesentrica (19). Os sinais clnicos da doena, associada com
abscessos pulmonares mltiplos e macios, so: febre (acima de
41C); tosse, muitas vezes com descarga nasal bilateral; depresso;
taquipnia; e, na auscultao torcica, estertores com crepitaes.
Entretanto, a severidade da pneumonia nem sempre est
correlacionada com os achados na auscultao. Com o
desenvolvimento dos abscessos pulmonares os potros mostram
progressivo aumento na freqncia respiratria, sendo esta realizada
com dificuldade. A doena crnica progride em animais no tratados,
at a morte por asfixia.
Potros com a forma crnica da doena podem desenvolver
severa diarria como resultado da invaso da mucosa do clon pelo R.
equi. As alteraes intestinais, freqentemente, seguem a infeco
pulmonar, devido a deglutio de secrees pulmonares contaminadas
(19). Raramente, pode ocorrer colite sem envolvimento pulmonar.
No h sinais patognomnicos da pneumonia por R. equi em potros,
embora, sinovite crnica ativa, no sptica, caracterizada por efuso
articular, particularmente na articulao tbio-tarsal, tenha sido
descrita em torno de um tero dos animais afetados.
Potros com a forma respiratria da doena mostram elevao
nas contagens totais de leuccitos, predominantemente neutrfilos. Os
valores plasmticos do fibrinognio esto elevados a nveis correlatos
ao grau de dano pulmonar. Ocasionalmente, a doena adquire carter
agudo, com sbita manifestao de doena respiratria e morte dentro
de 24-48 horas. Em muitos casos, isto est associado com sbita e
macia exposio pulmonar ao R. equi.
Linfangite ulcerativa causada por R. equi tem sido relatada em

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Rhodococcus equi

259

membros de potros. Esta condio parece, em muitos casos, ser uma


super infeco originria da migrao de larvas de Strongylus westeri.
Ocasionalmente, R. equi pode disseminar-se dos abscessos
pulmonares para os espaos intervertebrais e outras articulaes ou
stios corporais incluindo olhos, causando infeco localizada.
Pleuresia e peritonite so apresentaes incomuns.
PATOLOGIA
As leses comumente encontradas so broncopneumonia
supurativa, subaguda a crnica, com extensiva abscedao e uma
linfadenite supurativa associada. Os abscessos pulmonares podem ser
do tamanho de uma ervilha ou maiores. A maior parte das leses
pulmonares so encontradas nas pores anteriores e ventrais dos
pulmes, o que demonstra relao com a distribuio do material
inalado pelos eqinos. Mais da metade dos potros infectados podem
exibir colite ulcerativa multifocal e tiflite.
As leses iniciais no pulmo so caracterizadas pelo influxo
macio de clulas fagocticas nos espaos alveolares. Estas clulas so
predominantemente grandes macrfagos, freqentemente, clulas
gigantes multinucleadas. R. equi visualizado em grande nmero
dentro de macrfagos e clulas gigantes, menos comumente em
neutrfilos e, raramente, em outros locais. Os septos interalveolares
esto intactos. Macroscopicamente, o pulmo pode mostrar macia
consolidao nos estgios iniciais da doena. A degenerao eventual
de macrfagos coincide com o desenvolvimento de leses lticas
focais e destruio do parnquima pulmonar. Necrose caseosa pode
estar presente na doena pulmonar avanada em potros, entretanto, a
leso supurativa dominante. No intestino, um processo
piogranulomatoso, similar ao descrito nos pulmes, inicia nas placas
de Peyer, as quais so destrudas com formao de reas ulceradas.
Como nos pulmes, a infeco dissemina-se aos linfonodos locais,
que tornam-se consideravelmente aumentados.
Os macrfagos alveolares so relativamente ineficientes no
combate ao agente, quando comparados com macrfagos de outros
stios. Macrfagos fixos, em outros tecidos, parecem destruir com
maior eficincia, pois embora haja bacteremia durante a infeco,
leses no fgado e bao so raras (16).
DIAGNSTICO
A lenta disseminao da infeco pulmonar, aliada

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

260

Doenas bacterianas

habilidade dos potros de compensarem discretamente a progressiva


perda da funo pulmonar, torna difcil o diagnstico clnico precoce.
O maior problema diferenciar infeces respiratrias
causadas por R. equi, daquelas causadas por uma variedade de outros
microrganismos, principalmente, em propriedades sem histria de
infeco por R. equi. Em criaes onde a doena endmica, a
ocorrncia de pneumonia devido a R. equi ultrapassa aquela devida a
outras causas e o diagnstico pode ser feito atravs do exame clnico e
resposta ao tratamento com eritromicina e rifampicina. Potros com
infeco por R. equi podem distinguir-se de outros potros exibindo
sons pulmonares anormais, baseado na idade (2-4 meses), presena de
febre e escassez de descarga nasal. A febre um achado consistente
nas infeces por R. equi, que normalmente acomete os potros com
idade inferior a 6 meses, portanto, antes do perodo no qual,
tipicamente ocorrem as infeces mais prevalentes no trato
respiratrio causadas pelo Streptococcus zooepidemicus. A
auscultao torcica em potros facilitada induzindo o potro a
respirao profunda, tamponando a abertura nasal com a mo por 1015 segundos e ento liberando as narinas. A avaliao hematolgica
desses potros demonstra leucocitose com neutrofilia e monocitose,
entretanto, potros com infeco pelo Streptococcus zooepidemicus ou
outros oportunistas, no apresentam nem febre nem neutrofilia. A
elevao nos nveis de fibrinognio (>3,0g/l) so altamente sugestivas
de infeco por R. equi em potros jovens (2-4 meses), contudo nveis
normais podem ser encontrados no curso da infeco.
Apesar dessas caractersticas diferenciais, o diagnstico
definitivo no pode ser obtido sem a cultura bacteriolgica de
exsudato trqueo-bronquial. Lavados bronquiais para cultura
microbiolgica podem ser obtidos por endoscopia ou cateter de
polietileno estril. Entretanto, so necessrios vrios dias para a
identificao de R. equi. Alternativamente, aspirados trqueobronquiais podem ser obtidos por aspirao transtraqueal percutnea.
A presena de cocobacilos pleomrficos Gram-positivos nessas
amostras sugestivo de infeco por R. equi.
A radiografia torcica muito til para detectar alteraes
caractersticas, incluindo inflamao intersticial, progredindo a
consolidao alveolar com leses nodulares e, ocasionalmente,
cavitrias. Linfadenopatia outro sinal radiogrfico da pneumonia
induzida por R. equi. Esses achados radiolgicos so importantes para
determinar o prognstico nos animais enfermos.
Durante os perodos subclnicos, que precedem os sinais de

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Rhodococcus equi

261

pneumonia, muitos potros infectados com R. equi podem ser


identificados
pela
combinao
da
auscultao
rotineira
(semanalmente) dos pulmes aps um exerccio respiratrio vigoroso,
do monitoramento de temperatura (duas medies dirias) e dos nveis
de fibrinognio plasmtico. Apesar deste programa intensivo de
monitoramento, alguns potros afetados apresentam uma forma
subclnica at o desenvolvimento fulminante da pneumonia (15,16).
Os testes imunolgicos utilizados para o diagnstico incluem
imunodifuso em gel de gar, inibio da hemlise sinrgica,
imunodifuso radial e ELISA. Os trs primeiros testes detectam o
"fator equi" de R. equi e parecem ser teis no diagnstico nos estgios
tardios da infeco. O teste de ELISA tem demonstrado,
experimentalmente, ser til na deteco precoce de anticorpos contra
R. equi, desta forma oportunizando o tratamento precoce, com
melhores chances de cura (18).
Os testes sorolgicos podem apresentar problemas tais como:
a) potros com infeco subclnica podem desenvolver anticorpos e
serem positivos nesses testes; b) potros em estgios precoces da
infeco podem no ter desenvolvido anticorpos; e, c) falta de
disponibilidade comercial de testes comerciais padronizados e
comprovadamente sensveis e especficos. Alm disto a grande
exposio dos potros ao R. equi leva ao desenvolvimento de
anticorpos sem necessariamente produzir doena clnica.
A utilizao de anticorpos monoclonais e PCR para deteco
de R. equi virulento em lavados bronquiais permite o diagnstico
rpido da pneumonia em potros. Entretanto, o isolamento bacteriano
o mtodo de maior aplicabilidade no diagnstico laboratorial de rotina
(19).
Os materiais a serem enviados, sob refrigerao, para o
laboratrio incluem: exsudato trqueo-bronquial; swab de secreo
nasal; soro sangneo; e fragmentos de rgos e linfonodos com leso,
coletados durante a necropsia. Os fragmentos de rgos devem ser
remetidos, tambm, em formalina tamponada a 10%.
CONTROLE E PROFILAXIA
O reconhecimento precoce da pneumonia, com isolamento e
tratamento dos potros infectados reduz as perdas e previne a
disseminao de organismos virulentos.
O R. equi sensvel a uma variedade de agentes
antimicrobianos in vitro. Contudo, por ser um patgeno intracelular e
ocasionar uma infeco granulomatosa, a maioria desta drogas so

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

262

Doenas bacterianas

ineficientes in vivo. A combinao da eritromicina e rifampicina temse mostrado til no tratamento da pneumonia por R. equi em potros.
Essa combinao produz uma atividade aditiva ou sinrgica, com
excelente penetrao nos macrfagos alveolares, podendo ser
administrada oralmente por perodos prolongados. Este uso
combinado reduz, tambm, a possibilidade de desenvolvimento de
resistncia contra ambas as drogas. A dosagem de eritromicina de
25mg/kg 3-4 vezes ao dia; a de rifampicina de 5mg/kg, duas vezes
ao dia, ou 10mg/kg uma vez ao dia (ambas via oral). Embora
incomum, uma pequena proporo de potros que recebem eritromicina
e rifampicina pela via oral podem desenvolver severa diarria nos
primeiros dias do tratamento. Nesses casos deve-se interromper o
tratamento e o potro ser tratado intensivamente para restituir o balano
hdrico e cido-bsico. Outros efeitos colaterais da combinao
eritromicina-rifampicina so anorexia, clica leve e bruxismo. Estes
sinais, usualmente, resolvem-se aps uma pausa (uma a duas doses)
no tratamento. O tratamento com eritromicina-rifampicina deve ser
continuado at que os animais apresentem normalidade clnica,
radiolgica e dos nveis plasmticos de fibrinognio. Este tratamento
pode durar 4-9 semanas e relativamente caro. Embora a maioria dos
isolados sejam sensveis eritromicina e rifampicina, relatos de
resitncia a estas drogas durante tratamento prolongados tm sido
feitos. Isto se contitui num grande problema, principalmente pelo
reduzido nmero de drogas realmente eficazes para o tratamento da
pneumonia por R. equi. A terapia de apoio pode incluir a fluidoterapia
polinica intravenosa em potros desidratados. A nebulizao com
salina pode melhorar o "clearence" mucociliar e eficincia da tosse,
contudo pode aumentar o estado de estresse do animal, no sendo
desta forma benfica para o animal. Potros com dificuldade
respiratria requerem oxignioterapia. O uso drogas antiinflamatrias
tambm pode ser preconizado. Sua utilidade na melhora do quadro de
hipertemia e depresso do animal reconhecida, porm seu uso
excessivo pode acarretar ulceraes intestinais e nefrotoxicidade (5).
Em criaes onde esta enfermidade endmica,
recomendado o exame clnico dos potros duas vezes por semana
(incluindo auscultao pulmonar aps exerccio), descanso dos
potreiros para promover a recomposio das pastagens, e alteraes no
modelo da criao para reduzir a concentrao de potros e dos lotes de
guas e potros (compor grupos de menos de 10 pares de potros e
guas).
A administrao de 1 litro de plasma hiperimune,

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Rhodococcus equi

263

intravenosamente, aos potros no primeiro ms de vida, bem como a


utilizao profiltica da eritromicina e rifampicina em intervalos
peridicos, podem, tambm, reduzir significativamente a ocorrncia
de pneumonia por R. equi. A importncia da opsonizao de R. equi
por anticorpos especficos, melhorando a apreenso e morte por
macrfagos tem sido demonstrada in vitro. A administrao de plasma
imune especfico para potros previne tanto a ocorrncia natural como
experimental da doena. Entretanto, potros nascidos de guas
vacinadas no so protegidos. possvel que os anticorpos colostrais
declinem a nveis no protetores na poca de maior exposio dos
potros a R. equi e que o efeito protetor do plasma deva-se a outros
componentes que no anticorpos. Estudos futuros so necessrios para
um melhor entendimento da resposta imune ativa dos potros, o que
seria fundamental para a proteo dos potro contra a pneumonia por
Rhodococcus equi.
Outras medidas de controle incluem a reduo das condies
empoeiradas no meio ambiente dos potros, atravs do aguamento de
passeios, remoo e compostagem de fezes, isolamento de potros que
retornaram de criaes onde a doena endmica, pario de guas
em perodos mais frios do ano, assegurando adequada ingesto de
colostro pelos potros e exame cuidadoso e regular de potros
anorxicos, febris ou com tosse, para evidenciar doena respiratria
(14,15,18,21).
REFERNCIAS
1. Cantor C.H., Byrne B.A., Hines S.A., Richards H.M. 1998. Vap-A
negative Rhodococcus equi in a dog with necrotizing
pyogranulomatous hepatitis, osteomyelitis, and myositis. J. Vet.
Diagnost. Investig. 10: 297-300.
2. Costa M.M., Krewer C.C., Napoleo F., Camello T.C.F., Rosa
A.C.P., Formiga L.C.D., Vargas A.C., Mattos-Guaraldi A.L. 1999.
Pesquisa de portadores de Rhodococcus equi entre trabalhadores
rurais. Anais. Congresso Brasileiro de Microbiologia, 20,
Salvador, p. 112.
3. Costa M.M., Machado S.A., Fernandes A.F., Dezen D., Vargas
A.C., 1999. Inoculao de isolados clnicos e ambientais de R.
equi em camundongos imunossuprimidos. Anais. Congresso
Brasileiro de Microbiologia, 20, Salvador. p. 164.
4. Finger G.P. 1996. Caracterizao de amostras de Rhodococcus
equi de eqinos no Rio Grande do Sul. Dissertao de Mestrado.
Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, 98 p.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

264

Doenas bacterianas

5. Gigure S., Prescott J.F. 1997. Clinical manifestations, diagnosis,


treatment, and prevention of R. equi in foals. Vet. Microbiol. 56:
313-334.
6. Gyles C.L., Thoen C.O. 1993. Pathogenesis of bacterial infections
in animals. 2 ed. Iowa State University Press, Ames, 331 p.
7. Hondalus M.K. 1997. Pathogenesis and virulence of Rhodococcus
equi. Vet. Microbiol. 56: 257-268.
8. Hsueh P.R., Hung C.C., Peng K.J., Yu M.C., Chen V.C., Wang
H.C., Luh K.T. 1998. Report of infections in Taiwan with an
emphasis on the multidrugs resistent strains. Clin. Infec. Dis. 27:
370-375.
9. Langoni H., Da Silva A.V., Rasmussen R. 1994. Contribuio ao
estudo da etiologia da pneumonia na espcie eqina. Proceedings
Equine Medicine Congress, So Paulo, p. 218.
10. Lazzari A., Salles M.W., Weiss L.H.N., Borges C.H., Vargas A.C.
1994. Broncopneumonia por Rhodococcus equi em potros: surto
em um haras do Rio Grande do Sul. Anais. Jornada Integrada de
Pesquisa Extenso e Ensino, Santa Maria, p .402.
11. Lazzari A., Vargas A.C.de., Weiss L.H., Borges C.H. 1996.
Rhodococcus equi: sorologia e avaliao da transferncia passiva
de anticorpos para potros. Cincia Rural 26: 251-255.
12. Lazzari A., Vargas A.C.de, Dutra V., Costa M.M., Flores L.A.
1997. Aspectos epidemiolgicos do Rhodococcus equi em equinos
do municpio de Bag, RS, Brasil. Cincia Rural 27: 441-446.
13. Lazzari A., Vargas A.C.de, Dutra V., Arajo L., Castagna L.,
Costa M.M. 1997. Patogenicidade de isolados clnicos e
ambientais do Rhodococcus equi em camundongos. Veterinria
Tcnica 7: 24-30.
14. Madigan J.E., Hietala S., Muller N. 1991. Protection against
naturally aquired Rhodococcus equi pneumonia in foals by
administration of hyperimune plasma. Reprod. Fert. 44: 571-578.
15. Prescott J. F., Hoffman A.M. 1993. Rhodococcus equi. Vet. Clin.
North Am. Equine Practice 9: 375-384.
16. Prescott J.F. 1991. Rhodococcus equi: an animal and human
pathogen. Clin. Microbiol. Rev. 4: 20-34.
17. Takai S., Sasaki Y. Ikeda T., Uchida Y., Tsubaki S., Sekisaki T.
1994. Virulence of R. equi isolates from patientes with and
without AIDS. J. Clinic. Microbiol. 39: 457-460.
18. Takai S., Sasaki Y., Tsubaki S. 1995. Rhodococcus equi infection
in foals. Current concepts and implication for future research. J.
Equine Sci. 6: 105-119.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Rhodococcus equi

265

19. Takai S. 1997. Epidemiology of R. equi: a review. Vet. Microbiol.


56: 167-176.
20. Vargas A.C.de, Salles M.W., Lazzari A., Weiss L.H.N., Weiss.
R.D.N., Borges C.H. 1994. Broncopneumonia causada por
Rhodococcus equi em potros no estado do Rio Grande do Sul.
Anais. Congresso Estadual de Medicina Veterinria, 12, Porto
Alegre, p.100.
21. Vivrette S. 1992. The diagnosis, treatment and prevention of
Rhodococcus equi pneumonia in foals. Vet. Med. 87: 144-149.

________________

INFECO POR Streptococcus equi (GARROTILHO)


Ana Lucia Schild
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Garrotilho uma enfermidade contagiosa aguda dos eqinos,
caracterizada por inflamao mucopurulenta das vias areas
superiores e linfadenite com formao de abscessos, particularmente,
nos linfonodos submandibulares e retrofarngeos. A enfermidade
causada pelo Streptococcus equi, que chega s vias areas por
inalao e, ocasionalmente, por via oral. A bactria adere-se ao
epitlio nasal e da orofaringe pela ao de uma protena de superfcie
(protena M) e invade o tecido. Essa protena e a cpsula a protegem
da fagocitose. Aps a penetrao na mucosa, chega aos linfonodos
regionais por via linftica e inicia a abscedao (3).
EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade afeta eqinos de todas as idades, porm mais
comum em animais com menos de 2 anos. Os cavalos afetados
adquirem imunidade, embora alguns possam adoecer mais de uma
vez. guas imunes conferem imunidade passiva aos potros at os 3
meses de idade.
A transmisso de S. equi ocorre pelo contato direto de

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

266

Doenas bacterianas

animais sadios com animais doentes e pode ocorrer, tambm,


indiretamente, atravs de tratadores que lidam com os animais nos
estbulos ou atravs de fmites infectados. Alimentos, gua, cama,
utenslios de estbulos e insetos so importantes fontes de
disseminao do agente. A infeco pode ser transmitida, tambm, a
guas por potros que esto mamando, levando a mamite purulenta (3).
Streptococcus equi pode permanecer vivel nas descargas
purulentas por vrias semanas ou meses e, aparentemente, estbulos
contaminados permanecem infectados por vrios meses se no forem
cuidadosamente limpos e desinfectados. Vinte por cento dos animais
que esto convalescendo ou que, aparentemente, esto recuperados
apresentam o agente na secreo nasal. Estresse, transporte, excesso
de trabalho, infeces virais e parasitismo aumentam a suscetibilidade
dos animais e podem precipitar a enfermidade em animais com
infeces latentes (3).
A enfermidade pode ser confundida com outras doenas do
aparelho respiratrio dos eqinos. Muitas vezes, feito o diagnstico
clnico de garrotilho, porm sem confirmao laboratorial, razo pela
qual difcil estimar a prevalncia da doena (Carlos Antnio
Mondino Silva, 1997. Comunicao pessoal).
SINAIS CLNICOS
Os animais apresentam sbita elevao de temperatura, que
chega a 41C, acompanhada de anorexia, depresso e corrimento
nasal seroso, que em 2-3 dias torna-se mucopurulento, purulento e
posteriormente apresenta aspecto grosso e amarelado. A descarga
nasal , geralmente, bilateral e pode ser copiosa. Em conseqncia da
compresso da faringe e/ou da laringe pode haver tosse com
eliminao de grandes quantidades de exsudato. O animal apresenta
dor na regio da faringe e mantm a cabea baixa e estendida,
podendo estar impedida a deglutio. Conjuntivite purulenta pode,
tambm, ser observada. Nos casos tpicos de garrotilho ocorre,
rapidamente, o envolvimento dos linfonodos regionais,
particularmente os submandibulares e retrofarngeos, que apresentamse edemaciados e doloridos palpao, inicialmente firmes e,
posteriormente, com o desenvolvimento da abscedao, tornam-se
amolecidos e muito aumentados de tamanho. O severo aumento de
volume dos linfonodos, associado s leses das mucosas, pode
impedir a mastigao, deglutio e respirao, levando a morte do
animal por asfixia. Em aproximadamente 10 dias ocorre a ruptura dos

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Streptococcus equi

267

abscessos com descarga de grande quantidade de pus amarelado de


consistncia cremosa (3).
O curso clnico nos casos moderados , em geral, de 2-4
semanas e termina com a completa recuperao do animal. Podem
ocorrer, tambm, complicaes com disseminao da infeco para as
bolsas guturais e seios paranasais, levando a empiema crnico dessas
cavidades. A aspirao do pus, por ruptura de abscessos para o
interior da faringe, pode levar a pneumonia purulenta. Eventualmente,
pode ocorrer, tambm, disseminao do agente e formao de
abscessos no fgado, rins, sistema nervoso e articulaes. Animais
com inadequada resposta imunitria podem desenvolver uma forma
crnica da enfermidade (3). Miocardite e anemia crnica podem ser,
tambm, uma complicao do garrotilho. Streptococcus equi pode
levar, tambm, a uma sndrome imuno mediada conhecida como
prpura hemorrgica, com edema abdominal, edema dos membros, da
cabea e do escroto, e erupo da pele (1).
PATOLOGIA
As leses so inespecficas e caracterizam-se por rinite,
faringite e, em alguns casos, laringite aguda com hiperemia, edema,
presena de infiltrado inflamatrio de neutrfilos e formao de pus,
com eventual ulcerao dos epitlios de revestimento. Nos linfonodos
observa-se acmulo de pus.
DIAGNSTICO
O diagnstico baseia-se nos sinais clnicos e na demonstrao
da bactria em esfregaos do exsudato nasal ou do pus, corados com
Gram. Laringoscopia e exame radiolgico, para demonstrar o
aumento de tamanho dos linfonodos, podem auxiliar no diagnstico.
A confirmao feita por cultura do exsudato dos rgos ou tecidos
afetados para isolamento de Streptococcus equi. A reao de
polimerase em cadeia (PCR) detecta o DNA tanto da bactria viva
como morta, sendo mais sensvel que a cultura (1). O garrotilho, nos
estgios iniciais, pode ser confundido com outras enfermidades que
cursam com sinais clnicos respiratrios, como infeco pelo vrus da
rinopneumonite eqina, influenza eqina e bronquite aguda, porm
nessas enfermidades o aumento dos linfonodos regionais pequeno.
Nos estgios avanados a doena pode ser confundida com outras
infeces piognicas do trato respiratrio superior, particularmente as
causadas por Streptococcus zooepidemicus (3).

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

268

Doenas bacterianas

CONTROLE E PROFILAXIA
Em surtos da enfermidade os animais afetados devem ser
imediatamente isolados para evitar-se a disseminao do agente. O
isolamento deve ser no mnimo de 4-5 semanas e cuidados devem ser
tomados, tambm, com os utenslios utilizados nos animais doentes,
como cordas, baldes, seringas de tratamento e outros. Os estbulos
devem ser limpos e desinfectados e as camas queimadas.
recomendado o uso de antibiticos durante o curso clnico da
enfermidade. Nos casos em que h febre alta e complicaes com
pneumonia, a antibioticoterapia deve ser mantida por, no mnimo, 7
dias aps os abscessos terem sido drenados e a temperatura ter
voltado ao normal. O uso de antibiticos logo no incio dos sinais
clnicos pode ser eficiente para impedir a formao de abscessos. Se
os abscessos esto no estgio em que possvel detect-los o
tratamento com calor para deix-los moles e flutuantes e facilitar a
drenagem , tambm, recomendado. Aps a drenagem o tratamento
local com soluo de iodo importante para evitar infeces
secundrias. Aps a recuperao os animais apresentam boa
imunidade, que pode manter-se por mais de 1 ano, embora alguns
animais possam perder a imunidade em 6 meses e reinfectarem-se. Os
potros adquirem imunidade passiva pelo colostro, sendo importante a
administrao de quantidades adequadas do mesmo para animais
recm nascidos (3).
Os demais cavalos devem ser observados diariamente e
antibiticos a base de penicilina devem ser administrados se houver
aumento de temperatura dos animais. Antibiticos devem ser usados
profilaticamente, principalmente quando um grande nmero de potros
de alto valor esto sob risco de adquirir a infeco. A maioria das
cepas de Streptococcus equi so sensveis penicilinas, sulfonamidas,
e cloranfenicol, porm so resistentes a estreptomicinas, tetraciclinas
e gentamicina (3). Uma medida profiltica eficiente o
acompanhamento dos animais antes de serem introduzidos em uma
propriedade. A temperatura deve ser tomada 2 vezes por dia e
havendo suspeita de infeco a cultura de swabs nasais permite
identificar animais portadores em 60% dos casos e combinada com
teste de PCR em 90% dos casos. Trs culturas negativas em um
perodo de 2-3 semanas indica que o animal no est infectado (1).
Vacinas inativadas de subunidades da protena M ou
bacterina do corpo celular inteiro de Streptococcus equi esto
disponveis para a preveno do garrotilho em injees
intramusculares. Nenhuma delas completamente eficaz mas,

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Streptococcus equi

269

aparentemente, reduzem em cerca de 50% a severidade da doena e a


morbidade durante os surtos (2). Essas vacinas tendem a causar uma
reao no local da inoculao, particularmente, quando inoculadas no
pescoo e por isso a vacinao no rotineiramente recomendada,
exceto em estabelecimentos de criao e reproduo de eqinos, em
que o garrotilho um problema endmico persistente. Um esquema
recomendado a vacinao dos potros com 3-4 doses, a primeira
entre 8-12 semanas de vida, a segunda entre 11-15 semanas de vida, a
terceira entre 14-18 semanas (dependendo do produto usado) e a
quarta no desmame entre os 6-8 meses. Animais de um ano devem ser
vacinados bianualmente, assim como os demais animais da
propriedade quando o risco de infeco alto. As fmeas prenhes
devem ser vacinadas bianualmente, sendo uma dose administrada 4-6
semanas antes do parto (2). Recentemente, tem sido desenvolvida
uma vacina intranasal, com vantagens sobre as vacinas de aplicao
intramuscular pela eliminao dos efeitos colaterais, embora a
proteo dos animais seja, tambm parcial (1). A vacinao de
animais no doentes durante um surto pode reduzir a morbidade pela
metade se os animais foram vacinados anteriormente, porm tem
utilidade limitada naqueles que nunca foram vacinados, uma vez que,
para uma proteo eficiente, so necessrias duas doses com intervalo
de 2-3 semanas, tempo demasiadamente longo para desencadear uma
resposta imunolgica eficiente ao contato com a bactria (1).
REFERNCIAS
1. Loving N.S. 1999. Equine Strangles. Equine Practice 21: 7-10.
2. Wilson W.D., Kanara E.W., Spensley M.S., Powell D.G., Files
W.S., Steckel R.R. 1995. Guidelines for Vaccination of Horses. J.
Am. Vet. Med. Assoc. 207: 426-431.
3. Wilkens C.A. 1994. Strangles. In: Coetzer J.A.W., Thomson G.R.,
Tustin R.C. Infectious diseases of livestock. Oxford University
Press, United Kingdom, V. 2, p. 1248-1252.

________________

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

270

Doenas bacterianas

LECHIGUANA
Slvia R. L. Ladeira
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Lechiguana uma enfermidade definida como paniculite
focal, fibrogranulomatosa, proliferativa, caracterizada por uma
tumorao de crescimento rpido, localizada, geralmente, na regio da
escpula e suas proximidades (9). causada por uma bactria
classificada como Pasteurella granulomatis. O rol desta bactria na
lechiguana determinado pelo isolamento constante da mesma das
leses, eficincia da antibioticoterapia no tratamento da doena e
reproduo experimental da enfermidade em algumas oportunidades
(5,7,9). Recentemente, atravs da hibridizao de DNA e seqncia de
rRNA 16S, P. granulomatis foi reclassificada como Mannheimia
granulomatis (2).
Nas culturas de bipsias profundas dos casos de lechiguana
observa-se crescimento de culturas puras de P. granulomatis. Esta
bactria, que apresenta-se como um pequeno cocobacilo ou bacilo,
Gram-negativa e pode ser cultivada em gar base com 5% de sangue
bovino ou TSA (gar tripticase soja) por 24 horas a 37C. Embora
todas as cepas cresam em TSA, h um crescimento melhor em gar
sangue. Aps incubao de 24 horas a 37C, as colnias, de 1-2mm de
dimetro, apresentam aspecto arredondado e colorao cinza. Sua
aparncia se assemelha s colnias de Pasteurella haemolytica e cepas
no mucides de Pasteurella multocida. Aps o isolamento inicial,
todas as cepas crescem igualmente em aerobiose ou com reduo de
oxignio (10% CO2). De 3 cepas estudadas, somente uma delas
apresentou cpsula, quando estes microorganismos foram corados pela
tcnica de Maneval (8).
Reaes positivas so obtidas pela oxidase, catalase (fraca),
reduo de nitrato, glicuronidase (PGUA) e galactosidase
(ONPG). cido mas no gs obtido de glicose, galactose, sacarose,
lactose (7 dias), maltose (7 dias), celobiose (7 dias), sorbitol, manitol
(7 dias), salicina e esculina. No se produz cido nem gs de
arabinose, xilose, ramnose, manose, trealose, melobiose, adonitol,
dulcitol e inositol. Reaes negativas so obtidas do indol, reduo do
nitrito, uria, H2S (TSI), gelatinase, xilosidase (PNPX), fenilalanina

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Lechiguana

271

deaminidase, lisina descarboxilase, arginina descarboxilase e dihidrase


e ornitina descarboxilase (8).
Estudos, utilizando PCR e imunodifuso, demonstraram que
todos os isolamentos de P. granulomatis so semelhantes
geneticamente e diferentes das espcies de P. multocida, P.
haemolytica e Actinobacillus lignieresii (6,10). H variaes na
atividade hemoltica entre os isolamentos e todos apresentam
atividade leucotxica em neutrfilos de bovinos, podendo estas
caractersticas estarem relacionadas com a patogenicidade da bactria
(11).
A simples inoculao da bactria por diversas vias em bovinos
e animais experimentais no suficiente para produzir a doena,
sugerindo que h fatores no conhecidos da relao hospedeiroparasita, que determinam a ocorrncia da mesma (5).
A enfermidade foi reproduzida ao inocular-se a bactria em
leses espontneas de D. hominis. A leso foi similar quela vista nos
casos espontneos da doena e P. granulomatis foi isolada em cultivo
puro. Este fato sugere que o parasitismo por D. hominis esteja
relacionado, de alguma forma, com a ocorrncia de lechiguana. A
participao de D. hominis na transmisso de P. granulomatis, e/ou no
desenvolvimento da leso indicado, tambm, pelos seguintes fatos:
as leses causadas pelas duas doenas localizam-se preferencialmente
na regio da escpula e suas proximidades; a distribuio geogrfica
da lechiguana e do parasitismo por D. hominis so semelhantes,
ocorrendo, principalmente, em bovinos de pequenas propriedades de
relevo acidentado e matas naturais; a diminuio da freqncia dos
casos de lechiguana, a partir do ano de 1985, concomitante ao
incremento do uso de carrapaticidas piretrides, que por controlarem
os forticos de D. hominis, diminuram a incidncia da parasitose; e
pelo isolamento de P. granulomatis de larvas de D. hominis
provenientes de um bovino de uma propriedade onde a enfermidade
nunca tinha sido constatada (5).
EPIDEMIOLOGIA
Esta doena foi observada, inicialmente, em uma rea de serra
e mata nativa de aproximadamente 500.000 ha, prxima ao municpio
de Pelotas, no sul do Rio Grande do Sul (9). Recentemente, foi
diagnosticada nos estados de Santa Catarina, Paran, Minas Gerais e
So Paulo (3,4,7). Acomete animais de diferentes idades (1-11 anos) e
raas (Jersey, Holands, Devon, Charols, Hereford e cruzas), de
ambos os sexos. provvel que o parasitismo por D. hominis tenha

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

272

Doenas bacterianas

um rol importante na transmisso de P. granulomatis e/ou na iniciao


da leso (5,7).
P. granulomatis, at o presente momento, no foi isolada de
amgdalas de bovinos como comum de ocorrer com outras espcies
de Pasteurella (1). Bovinos infectados experimentalmente apresentam
anticorpos circulantes contra a bactria detectveis por imunodifuso
radial at 14-18 dias aps a inoculao. Tanto a tcnica de
imunodifuso como a tcnica de ELISA no so eficientes para a
deteco de animais portadores de P. granulomatis (7).
SINAIS CLNICOS
A doena caracteriza-se pelo desenvolvimento de massas
subcutneas de consistncia dura, com rpido aumento de volume que,
ao corte, apresentam sangramento intenso e ausncia de pus. A pele da
superfcie da leso, em muitos casos, apresenta alopecia e pode
apresentar ndulos causados por D. hominis ou estar ulcerada, em
outros casos pode estar normal. Em todos os casos h aumento de
volume dos linfonodos regionais. O animal apresenta emagrecimento
progressivo, podendo morrer se no tratado, em 3-11 meses (9).
Em dois meses de evoluo a leso pode atingir dimenses de
55x41x8cm de comprimento horizontal, vertical e altura,
respectivamente. De 46 casos estudados, somente em 3 foi observada
a presena de dois tumores em um mesmo animal e em 34 a leso
estava localizada na regio escapular e suas proximidades (peito,
regio umeral e pescoo). Nos restantes a leso localizava-se nas
regies lombar, gltea e lateral do abdmen (4,7,9).
PATOLOGIA
Os tumores apresentam-se como grandes massas
esbranquiadas de tecido fibroso, que infiltra os tecidos circundantes e
apresenta pontos amarelados de at 1mm de dimetro no seu interior.
Microscopicamente, observa-se tecido conectivo denso, muito
vascularizado, formado por fibras colgenas entrelaadas, muitas das
quais se apresentam calcificadas. Numerosos eosinfilos e, em menor
nmero, linfcitos, plasmcitos e neutrfilos esto presentes no tecido
fibroso. Observam-se numerosos microabscessos formados,
principalmente, por eosinfilos e, em menor nmero, por clulas
mononucleares no identificadas. Dentro do tecido fibroso observamse vasos linfticos dilatados, preenchidos, principalmente, por
eosinfilos. Depsitos de grnulos eosinoflicos, presumivelmente,

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Lechiguana

273

restos de eosinfilos, aparecem ao longo das paredes dos linfticos.


Aparentemente, os microabscessos so formados aps a ruptura dos
vasos linfticos inflamados. O centro dos microabscessos formado
por clulas degeneradas, encontrando-se, ocasionalmente, estruturas
semelhantes a rosetas com centro eosinoflico ou basoflico e
projees PAS positivas na periferia (material de Splendore-Hoeppli).
Colnias de bactrias Gram-negativas, em forma de cocobacilos ou
bacilos, so observadas no centro de algumas rosetas. Alguns
microabscessos esto rodeados por clulas epiteliides (9).
Nos linfonodos regionais h marcada proliferao de
colgeno. Na periferia dos mesmos os vasos linfticos apresentam-se
dilatados ou ocludos por massas de eosinfilos, linfcitos, alguns
macrfagos e, ocasionalmente, trombos fibrinosos. As trabculas dos
linfonodos esto engrossadas devido proliferao de tecido fibroso.
A medula apresenta hiperplasia retculo-histiocitria e numerosos
eosinfilos (9).
Em casos espontneos e experimentais da doena pode-se
observar a presena de P. granulomatis no interior de macrfagos
atravs das tcnicas de imuno-histoqumica e microscopia eletrnica
(4).
DIAGNSTICO
O tamanho, a consistncia, a localizao e o rpido
crescimento da leso permitem um diagnstico clnico presuntivo.
Para o diagnstico laboratorial, bipsias profundas do tumor, obtidas
com agulha ou cirurgicamente, devem ser enviadas refrigeradas ao
laboratrio para isolamento e identificao do agente. Para o
diagnstico histolgico um fragmento de bipsia deve ser enviado ao
laboratrio em formol a 10%. Os sinais clnicos e a histologia so de
grande importncia para o diagnstico quando o isolamento do agente
no possvel. Pode ser enviado, tambm, sangue do animal doente
para deteco de anticorpos atravs do teste de imunodifuso.
Abscessos produzidos por bactrias piognicas, leses de tuberculose,
principalmente dos gnglios pr-escapulares, e actinobacilose dos
linfonodos da cabea podem ser confundidos com lechiguana.
CONTROLE E PROFILAXIA
indicado o uso de 3g dirias de cloranfenicol, intramuscular,
durante 5 dias (4,7,9). Aps o tratamento a leso regride rapidamente,
desaparecendo em um perodo de 20-30 dias. Outros antibiticos

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

274

Doenas bacterianas

eficientes so: amicacina, estreptomicina, gentamicina, polimixina,


danofloxacin e ceftiofur. Devido a ocorrncia de casos de resistncia
da bactria ao cloranfenicol, recomenda-se, sempre que possvel, a
realizao de teste de sensibilidade da bactria aos antibiticos antes
de iniciar o tratamento.
Como principal medida profiltica recomenda-se o controle de
D. hominis.
REFERNCIAS
1. Albuquerque I.M.B., Pereira D.B., Cardoso C.M., Martins L.,
Ladeira S. 1995. Deteco de bovinos portadores de espcies de
Pasteurella. Anais. Congresso Brasileiro de Microbiologia, 18,
Santos, SP. p.130.
2. Angen O., Mutters R., Caugant D.A., Olsen J.E., Bisgaard M.
1999. Taxonomic relationships of the [Pasteurella] haemolytica
complex as evaluated by DNA-DNA hybridizations and 16S
rRNA sequencing with proposal of Mannheimia haemolytica gen.
nov., comb. nov., Mannheimia granulomatis comb. nov.,
Mannheimia glucosida sp. nov., Mannheimia ruminalis sp. nov.
and Mannheimia varigena sp. nov. Int. J. Syst. Bacteriol. 49: 6786.
3. Birgel Junior E.H., Ollhoff R.D., Benesi F.J., Viana R.B., Schalch
U.M., Pacheco J.C.G., Florio W.A.B., Ramos M.C.C., Birgel E.H.
1999. Ocorrncia de Lechiguana (paniculite fibrogranulomatosa
proliferativa) em bovino criado no Estado de So Paulo. Arq. Inst.
Biol. 66 (supl.): 130.
4. Cardoso C.M. 1998. Lechiguana: leses histopatolgicas
experimentais e estudo de novos casos. Tese de mestrado,
Faculdade de Veterinria, Universidade Federal de Pelotas, 50p.
5. Ladeira S., Riet-Correa F., Pereira D.B., Carter G.R. 1996. Role of
Pasteurella granulomatis and Dermatobia hominis in the etiology
of lechiguana in cattle. Annals of the New York Academy of
Sciences 791: 359-368.
6. Ladeira S., Schramm R., Albuquerque I.M.B., Cardoso C.,
Martins L., Riet-Correa F. 1995. Estudo sorolgico de Pasteurella
granulomatis. Anais. Congresso Brasileiro de Microbiologia, 18,
Santos, SP. p.129.
7. Pereira D.B. 1996. Lechiguana: aspectos patognicos, estudo de
portadores de Pasteurella granulomatis e novos casos da doena
em bovinos. Tese de mestrado, Faculdade de Veterinria,
Universidade Federal de Pelotas, 51 p.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Lechiguana

275

8. Ribeiro G.A., Carter G.R., Fredericksen W., Riet-Correa F. 1989.


Pasteurella haemolytica-like bacterium from a progressive
granuloma of cattle in Brazil. J. Clin. Microbiol. 27: 1401-1402.
9. Riet-Correa F., Mndez M.C., Schild A.L., Ribeiro G.A., Almeida
S.M. 1992. Bovine focal proliferative fibrogranulomatous
panniculitis
(lechiguana)
associated
with
Pasteurella
granulomatis. Vet. Pathol. 29: 93-103.
10. Veit H.P., Carter G.R., Riet-Correa F., Brown S.S. 1996. The use
of
Polimerase Chain Reaction to identify Pasteurella
granulomatis from cattle. Annals of the New York Academy of
Sciences. 791: 350-358.
11. Veit H.P., Wise D.J., Carter G.R., Chengappa M.M. 1998. Toxin
Prodution by Pasteurella granulomatis. Annals of the New York
Academy of Sciences 849: 479-484.

________________

LEPTOSPIROSE
Franklin Riet-Correa
Ricardo Antnio A. Lemos
ETIOLOGIA E PATOGENIA
As leptospiras patognicas pertencem a espcie Leptospira
interrogans que apresenta mais de 212 sorovares, agrupados em 23
sorogrupos. As infeces por leptospiras, na maioria dos casos, so
assintomticas mas, ocasionalmente, causam diversos quadros
clnicos. Em bovinos duas leptospiras tem maior importncia como
patgenos: L. interrogans sorovar pomona causa aborto e anemia
hemoltica aguda; L. interrogans sorovar hardjo causa aborto, mastite,
e tem sido associada, tambm, a infertilidade. O sorovar hardjo
dividido em dois tipos distintos, hardjo-bovis e hardjoprajtino, que
diferem tanto na distribuio geogrfica como na virulncia.
O agente penetra na pele intacta e passa ao sangue. Algumas
leptospiras tm uma hemolisina que causa hemlise intravascular,
anemia, ictercia e hemoglobinria. Em casos de septicemia ocorrem

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

276

Doenas bacterianas

hemorragias em conseqncia de leso endotelial. Em outras ocasies


localizam-se no tero prenhe causando aborto. L. interrogans sorovar
hardjo tem sido associada a problemas de infertilidade e subfertilidade
(3). Aps a fase aguda, que pode ser subclnica ou clnica, a bactria
permanece no rim causando nefrite intersticial, assintomtica, sendo
eliminada na urina e contaminando o meio ambiente. Este o fato
mais importante na transmisso da leptospirose. Em eqinos a
infeco por alguns sorovares (pomona, hardjo e gryppotyphosa)
causam aborto (8,14) e o sorovar pomona tem sido associada a uma
oftalmite recidivante.
EPIDEMIOLOGIA
Cada sorovar de Leptospira tem um hospedeiro natural, que
atua como reservatrio do agente, e hospedeiros acidentais, que
podem sofrer infeces espordicas. Os bovinos so os hospedeiros
naturais para L. interrogans sorovar hardjo e, em conseqncia disso,
as infeces por esse agente caraterizam-se por: baixa patogenicidade,
produzindo doena crnica que, geralmente, afeta a reproduo; alta
prevalncia; resposta imune baixa, com baixas taxas de anticorpos,
que dificultam o diagnstico e a imunizao atravs do uso de vacinas;
e persistncia do agente no rim do hospedeiro. L. interrogans sorovar
hardjo pode permanecer no rim dos bovinos causando leptospirria
por perodos de 10-180 dias.
Para L. interrogans sorovar pomona os bovinos so
hospedeiros acidentais; consequentemente, a infeco carateriza-se
por: ocorrer esporadicamente; causar doena aguda com uma resposta
antignica marcada; induzir uma imunidade boa aps a vacinao; e o
agente no se manter no hospedeiro. Os hospedeiros naturais de L.
interrogans sorovar pomona so os sunos e alguns animais silvestres
como o zorro (graxaim, raposa), zorrilho e gamb, e, em
conseqncia, os surtos ocorrem por transmisso do agente do
hospedeiro natural para os bovinos.
Outras leptospiras que podem causar doena em bovinos so
L. interrogans sorovar icterohemorrhagiae, cujo hospedeiro natural
so os ratos e L. interrogans sorovar grippotyphosa, cujos hospedeiros
naturais so os zorros, gambs e esquilos.
Os principais fatores na transmisso da leptospirose so a
eliminao da bactria pela urina dos hospedeiros naturais e a
persistncia da mesma no ambiente em condies favorveis. A
umidade e o pH so crticos para a sobrevivncia do agente no meio
ambiente. Em solos saturados de gua (guas estagnadas, banhados,

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Leptospirose

277

solos lamacentos) e a pH neutro (com uma variao de 6-8) as


leptospiras podem permanecer viveis por at 180 dias. As leptospiras
morrem rapidamente quando expostas a dessecao, pH cido,
radiao solar e temperaturas inferiores a 7C ou superiores a 37C. A
via mais freqente de infeco atravs da pele ou mucosas. A
leptospirose pode ser transmitida atravs do smen, que se contamina
com urina durante a monta natural ou na sua coleta para inseminao
artificial.
As diferenas geogrficas na distribuio dos sorovares so
marcadas, mas a incidncia e prevalncia da leptospirose so pouco
conhecidas em muitos pases e regies. Levantamentos sorolgicos
tendem a ser falhos uma vez que os antgenos utilizados podem no
representar os sorovares presentes na regio e a prevalncia
demonstrada pela sorologia no indica necessariamente a importncia
da enfermidade, pois os exames realizados, na maioria das vezes, so
baseados mais na convenincia do que em modelos epidemiolgicos
cuidadosamente estabelecidos. Desta forma ttulos de 1:100 no teste
de aglutinao microscpica, para diversos sorovares, podem
superestimar a importncia da doena.
No Brasil as variantes sorolgicas de leptospiras j isoladas de
bovinos e tipificadas foram: pomona (5,9); wolffi (9),
icterohaemorrhagiae (17); guaicurus e goiano (21); hardjo (9,12) e
georgia (13). Os diversos informes sorolgicos sobre a leptospirose
bovina no Brasil revelam resultados diversos incluindo sorovares que
no foram, ainda, isolados desta espcie animal tais como:
grippotyphosa, canicola, hebdomadis, pyrogenes, e tarassovi
(6,7,13,17,18). Os inquritos sorolgicos realizados em bovinos at o
ano de 1980, acusavam percentuais de animais com anticorpos para a
leptospirose da ordem de 15% a 18%, com predomnio de reaes
para o sorovar wolffi; no entanto, as investigaes mais recentes
demonstraram que, nos ltimos anos, esta situao apresentou sensvel
modificao, com elevao nos percentuais de animais com presena
de anticorpos para a faixa de 50% a 70% e com predomnio de reaes
para a o sorovar hardjo. (2,11,20). Em um levantamento, realizado
entre Janeiro de 1997 a Dezembro de 1998, em 17.582 amostras de
soro, coletadas ao acaso, em 1701 rebanhos com problemas
reprodutivos, de 21 Estados, foram encontrados anticorpos em 47,2%
das amostras coletadas em 1997 e 44,3% das coletadas em 1998. Das
propriedades testadas, 84,1% apresentaram pelo menos um animal
reagente. O sorovar hardjo foi o sorovar provavelmente mais
prevalente em 47,9% das propriedades. Em 9,6% no houve

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

278

Doenas bacterianas

diferenas entre o hardjo e o wolffi. Bratislava foi o mais prevalente


em 2,7%; bataviae, em 2,2%; pomona, em 1,8%; grippotyphosa, em
1,5%; shermani, em 0,9%; icterohaemorrhagiae, em 0,8%;
autumnalis, em 0,8%; australis, em 0,5%; canicola, em 0,1%; e
tarassovi, em 0,1% (20).
No Rio Grande do Sul a Leptospira de maior prevalncia em
bovinos L. interrogans sorovar hardjo (1) e foram identificados
como fatores de risco para a ocorrncia da enfermidade, a utilizao
de inseminao artificial e a alimentao com raes concentradas (4).
No Rio de Janeiro o sorovar mais prevalente , tambm, o hardjo, e,
em propriedades produtoras de leite, a maior prevalncia ocorre
naquelas melhores do ponto de vista tecnolgico. Isto pode ser devido
ao rol dos bovinos como hospedeiro deste sorovar, j que nas
propriedades com produo mais intensiva os animais esto mais
concentrados favorecendo a transmisso (11).
No Brasil tm sido identificados como causa de abortos os
sorovares hardjo, pomona (9,10,15,16) e wolffi (9). A freqncia de
abortos pelo sorovar hardjo pode ser de at 10% do rebanho, enquanto
nos abortos pelo sorovar pomona pode chegar a 50%.
A forma septicmica da enfermidade ocorre, principalmente,
em bezerros lactentes e rara em bovinos adultos. Esta forma foi
observada em bezerros no Rio Grande do Sul. A morbidade foi de 3%30% e a letalidade foi prxima a 100%. Os surtos ocorreram em
outubro e novembro e foram afetados bezerros de aproximadamente
um ms de idade. Algumas vacas foram afetadas e 2% abortaram (19).
A leptospirose tem sido identificada, tambm, como causa de
abortos e mortalidade neonatal em guas (8,14). Em alguns desses
surtos a ocorrncia da enfermidade esteve associada a enchentes (8).
Em reas alagadas do Mato Grosso do Sul abortos em guas tm sido
associados a altos ttulos para leptospiras. Casos espordicos de
oftalmite e cegueira em cavalos, associados a ttulos altos para
leptospiras, tm sido observados em reas baixas do Rio Grande do
Sul.
SINAIS CLNICOS
Os abortos por Leptospira em bovinos ocorrem, geralmente,
no ltimo tero de gestao e as vacas, na maioria dos casos, no
apresentam outros sinais clnicos a no ser reteno de placenta.
Natimortos e nascimento de bezerros fracos podem, tambm, ocorrer.
Os bezerros afetados pela forma septicmica so encontrados
mortos ou com profunda depresso e hipertermia, morrendo em um

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Leptospirose

279

perodo de 5-12 horas. Em alguns animais o curso clnico de at 24


horas. Observa-se profunda anemia, hemlise, hemoglobinria e
ictercia. O sangue aparece de cor achocolatada, aquoso, no coagula e
no se observa sedimentao de eritrcitos. Animais raramente
sobrevivem, mesmo quando tratados na fase inicial da enfermidade.
As mastites por L. interrogans sorovar hardjo podem afetar
at 50% do rebanho. O leite aparece amarelo ou alaranjado e contm
cogulos. Todos os quartos so afetados, no h dor e o bere aparece
flcido.
guas que abortam por leptospirose no apresentam sinais
clnicos. Os abortos podem ocorrer aps o terceiro ms de gestao,
mas so mais freqentes aps o sexto ms. Ocorrem, tambm,
natimortos e nascimento de potros fracos que morrem nos primeiros
dias de vida.
Cavalos com oftalmite recidivante apresentam ataques
recorrentes de fotofobia, lacrimejamento, conjuntivite, ceratite,
proliferao pericorneal de vasos sangneos, hippio e uvete. Os
dois olhos so afetados e as leses levam progressivamente a cegueira.
PATOLOGIA
A maioria dos fetos abortados, tanto bovinos quanto eqinos,
apresentam avanado grau de autlise, sem que se observem
alteraes especficas. Animais nascidos fracos ou natimortos podem
apresentar ictercia, fgado plido ou amarelado, ou rins edemaciados
com manchas esbranquiadas na superfcie. Na histologia, quando no
h autlise avanada, podem ser observadas leptospiras no rim. Na
placenta pode haver placentite com edema e reas de necrose.
Bezerros mortos de infeco aguda por L. interrogans sorovar
pomona apresentam anemia marcada, hemlise, hemoglobinria e
ictercia. Observam-se edemas hemorrgicos no tecido subcutneo, ao
redor do timo e entre os msculos. O fgado est amarelado e
aumentado de tamanho. H edema perirrenal hemorrgico. No pulmo
aparecem reas atelectsicas e hemorrgicas de 1-5cm de dimetro,
localizadas, preferentemente, nos lbulos anteriores. No abomaso
observam-se reas hemorrgicas com ulceraes na borda das pregas
da mucosa (19).
Na histologia do fgado observa-se que os hepatcitos da
regio centrolobular apresentam-se necrticos ou vacuolizados e
alguns contm glbulos citoplasmticos; h infiltrao de neutrfilos
no parnquima e os sinusides esto repletos de macrfagos. No
pulmo h pneumonia intersticial com edema, congesto e discreta

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

280

Doenas bacterianas

infiltrao de neutrfilos no septo interalveolar. As leses atelectsicas


e hemorrgicas, observadas macroscopicamente, correspondem a
reas focais de edema, hemorragias e acmulo de exsudato
eosinoflico dentro dos alvolos. No rim h degenerao das clulas
epiteliais dos tbulos, que apresentam vacolos de diversos tamanhos
ou citoplasma de aspecto granular. Cilindros hialinos, e granulares em
menor nmero, so observados em muitos tbulos. Alguns tbulos
apresentam-se dilatados e observam-se poucos neutrfilos no
interstcio ou dentro dos tbulos. No abomaso observa-se infiltrao
de clulas inflamatrias na submucosa e em algumas glndulas h
hemorragia e infiltrao de neutrfilos na lmina prpria. No timo
observam-se numerosas reas focais hemorrgicas. Nas coloraes
especiais para leptospiras observam-se espiroquetas no fgado (19).
DIAGNSTICO
No caso de abortos por Leptospira, como a infeco ocorre 14 semanas antes do aborto, o diagnstico deve ser realizado mediante
a titulao de anticorpos em somente uma amostra de soro sangneo,
obtida aps o aborto. A tcnica mais utilizada para o diagnstico
sorolgico a de microaglutinao. Considera-se que o aborto
causado por Leptospira quando as vacas apresentam ttulos iguais ou
maiores de 1/400 para o sorovar hardjo e 1/800 para o sorovar
pomona. Para ter maior certeza recomenda-se fazer a titulao no
maior nmero possvel de vacas abortadas, e realizar estudos
histolgicos e bacteriolgicos da placenta e do feto. Nos casos de
abortos pelo sorovar pomona os ttulos so muito altos e, em geral, o
diagnstico sorolgico no apresenta problemas. Alguns autores
recomendam a obteno de amostras pareadas de soro das vacas. Para
isto conveniente testar uma amostra representativa do rebanho, tanto
das vacas que abortaram, quanto das que no abortaram. Os animais
devem ser corretamente identificados e a amostragem repetida 21 dias
mais tarde, nos mesmos animais, para constatar se houve
soroconverso em alguns deles. Nos fetos e na placenta sempre h
possibilidade de realizar o diagnstico atravs da observao de
leptospiras por coloraes especiais ou imunofluorescncia ou mesmo
pelo isolamento do agente. A presena de anticorpos no soro fetal,
mesmo em ttulos baixos permite, tambm, confirmar o diagnstico.
Critrios similares devem ser utilizados para o diagnstico de abortos
por Leptospira em eqinos (14).
Deve-se suspeitar da forma septicmica da leptospirose
quando bezerros apresentarem um quadro agudo de anemia

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Leptospirose

281

hemoltica, ictercia e hemoglobinria. A confirmao laboratorial


realiza-se pelas leses histolgicas e visualizao de espiroquetas no
fgado por tcnicas histoqumicas ou por imuno-histoqumica, assim
como pelo isolamento da Leptospira em meios seletivos ou pela
inoculao de cobaios. Em animais que sobrevivem pode ser realizada
a titulao de anticorpos em amostras pareadas, obtidas durante a
doena aguda e 21 dias mais tarde. A elevao de 4 vezes no ttulo de
anticorpos da primeira para a segunda amostra confirma a ocorrncia
da enfermidade.
Em casos de mastite deve-se realizar o isolamento do agente
no leite ou a titulao de anticorpos em amostras pareadas. Para o
diagnstico da oftalmite recidivante em eqinos a titulao de
anticorpos no humor aquoso mais adequada do que a titulao no
soro.
A identificao de leptospiras na urina de animais portadores
pode ser realizada atravs da observao da urina em campo escuro,
por isolamento em meios de cultura ou por inoculao em cobaios ou
hamsters.
CONTROLE E PROFILAXIA
Bezerros e bovinos adultos com a forma aguda da doena
devem ser tratados com estreptomicina ou diidroestreptomicina na
dose de 12mg/kg, duas vezes ao dia, durante 3 dias. Devido ao rpido
curso clnico da doena, principalmente em bovinos jovens, a
eficincia deste tratamento limitada. Em casos de surtos de abortos
pelo sorovar pomona ou para eliminar as leptospiras do rim de animais
portadores recomenda-se uma nica administrao de estreptomicina
na dose de 25mg/kg e a vacinao simultnea com bacterinas do
sorotipo causador. No caso de infeces pelo sorovar hardjo, o
tratamento com estreptomicina pode no ser eficiente, tanto para
controlar um surto quanto para eliminar o agente de animais
portadores.
A vacinao e testes sorolgicos regulares para a verificao
de novas infeces, associada ao controle das mesmas, geralmente so
eficazes no controle de novos surtos. No entanto, deve-se realizar um
sistema de vigilncia para detectar a introduo de novos sorotipos.
Na primo-vacinao devem ser administradas duas doses com
intervalo de 3-5 semanas. Posteriormente, revacina-se anualmente
antes da cobertura ou entre esta e o quarto ms de prenhez.
importante que as vacinas contenham o (s) sorovar (es) mais
prevalente (s) na regio. No Brasil h vacinas polivalentes produzidas

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

282

Doenas bacterianas

com at 5 sorovares (pomona, hardjo, canicola, grippotyphosa e


icterohemorrhagiae). Para evitar a introduo da enfermidade em
estabelecimentos livres da mesma, o gado que vai ser introduzido no
rebanho deve ser mantido isolado por duas semanas e tratado
parenteralmente com diidroestreptomincina para eliminar os
portadores renais.
Em cavalos com oftalmite recidivante o tratamento com
antibiticos pouco eficiente. Colrios com corticoesterides e
atropina devem ser aplicados 4-8 vezes ao dia para controlar a
inflamao, dilatar a pupila e como analgsico.
REFERNCIAS
1. Brod C.S., Fehlbrg M.F. 1992. Epidemiologia da leptospirose em
bovinos. Cincia Rural 22: 239-245.
2. Brod C.S., Martins L.F.S., Nussbaum J.R., Fehlberg M.F.B.,
Furtado L.R.J., Rosado R.L.I. 1994. Leptospirose bovina na regio
Sul do Estado do Rio Grande do Sul. A Hora Veterinria 14: 1520.
3. Dhaliwal G.S., Murray R.D., Dobson H., Mongomery W.A.E.
1996. Reduced conception rate in dairy cattle associated with
serological evidence of L. interrogans sorovar hardjo infection.
Vet. Rec. 139: 110-114.
4. Fehlberg M.F.B. 1994. Estudo observacional transversal da
leptospirose bovina na bacia leitera do municpio de Pelotas, RS.
Tese de Mestrado, Faculdade de Veterinria, Universidade Federal
de Pelotas, Pelotas, RS, 63 p.
5. Freitas D.C., Lacerda J.R, Veiga J.S., Lacerda J.P.G. 1957.
Identificao da leptospirose bovina no Brasil. Rev. Fac. Med.
Vet. Zoot., So Paulo, 6: 81-83.
6. Giorgi W., Teruya J.M., Silva A.S., Genovez M.E. 1981.
Leptospirose: resultados das soroaglutinaes realizadas no
Instituto Biolgico de So Paulo durante os anos de 1974/1980
Biolgico, So Paulo, 47: 299-309.
7. Guida V.O., Santa Rosa C.A., Dpice M., Corra M.O.A.,
Natale V. 1959. Pesquisa de aglutininas anti-leptospiras no soro de
bovinos do Estado de So Paulo. Arq. Inst. Biol., So Paulo, 26: p.
109-118.
8. Kinde H., Hietala S.K., Bolin C.A., Dowe J.T. 1996. Leptospiral
abortion in horses following aflooding incident. Equine Vet. J. 28:
327-330.
9. Langoni H., Souza L.C., Silva A.B. Luvizotto M.C., Paes A.C.,

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Leptospirose

283

Lucheis S.B. 1999. Incidence of leptospiral abortions in Brazilian


dairy cattle. Prev. Vet. Med. 40: 271-275.
10. Lemos R.A.A. 1998. Leptospirose. In: Lemos R.A.A. (ed).
Principais enfermidades de bovinos de corte do Mato Grosso do
Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do Sul, Campo Grande,
p. 442-458.
11. Lilenbaun W., Santos M.R.C. 1995. Leptospirosis in animal
reproduction. III. The role of sorovar hardjo in bovine
leptospirosis in Rio de Janeiro, Brazil. Rev. Latinoam. Microbiol.
37: 87-92.
12. Moreira E.C. 1994. Avaliao de mtodos para erradicao de
Leptospirose em bovinos leiteiros. Universidade Federal de Minas
Gerais, Escola de Medicina Veterinria, Tese de Doutorado, 94p.
13. Moreira E.C., Silva J.S., Viana F.C., Santos W.L.M., Anselmo
F.P., Leite R.C. 1979. Leptospirose bovina I. Aglutininas antileptospiras em soros sangneos de bovinos de Minas Gerais. Arq.
Esc. Vet. U.F.M.G. 31: 75-378.
14. Poonacha K.B., Donahue J.M., Giles R.C., Hong C.B., PetritesMurphy M.B., Smith B.J., Swerczeck T.W., Tramontin R.R.,
Tuttle P.A. 1993. Leptospirosis in equine fetuses, stillborn, foals
and placentas. Vet. Path. 30: 362-369.
15. Riet-Correa F., Schild A.L., Mendez M.C., Brod C.S., Ferreira
J.L. 1985. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas
diagnosticadas no ano 1984. Editora e Grfica Universitria,
Pelotas, n. 5, 40 p..
16. Riet-Correa F., Mendez M.C., Schild A.L., Brod C.S., Bondan
E.F. 1988. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas
diagnosticadas no ano 1987. Editora e Grfica Universitria,
Pelotas, n. 8, 43 p..
17. Santa Rosa C.A., Castro A.F.P., Troise C. 1961. Leptospirose
bovina. Inqurito sorolgico na regio de Campinas. Arq. Inst.
Biol. 28: 169-173.
18. Santa Rosa C.A., Castro A.F.P., Silva A.S., Teruya J.M. 19691970. Nove anos de Leptospirose no Instituto Biolgico de So
Paulo. Revista do Instituto Adolfo Lutz 29/30: 19-27.
19. Schild A.L., Schuch L.F., Riet-Correa F., Motta A.C., Ferreira
J.L.M., Raposo J.B., Pereira D.I.B., Rivero G.R., Fernandes C.G.,
Ruas J.L. 1997. Doenas diagnosticadas pelo Laboratrio
Regional de Diagnstico no ano 1996. Boletim do Laboratrio
Regional de Diagnstico. Pelotas, n. 17. p. 22-24.
20. Vasconcelos S.A., Freitas J.C., Leite R.C., Badke M.R.T., Moro

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

284

Doenas bacterianas

E., Umehara O. 1999. Resultados de diagnstico sorolgico de


leptospirose em soro de vacas e/ou novilhas no Brasil. Janeiro de
1997 a dezembro de 1998. Congresso Brasileiro de Buiatria, 3,
Arq. Inst. Biol., So Paulo, 66 (supl.): 118.
21. Yanaguita R.M. 1972. Contribuio ao estudo da leptospirose
bovina. Isolamento de dois novos sorotipos no sorogrupo
hebdomadis: sorotipos guaicurus e goiano. Tese de Doutorado.
Universidade de So Paulo, Instituto de Cincias Biomdicas, So
Paulo, 1972, 71p.

LINFADENITE CASEOSA
Franklin Riet-Correa
ETIOLOGIA E PATOGENIA
A linfadenite caseosa causada pelo Corynebacterium
pseudotuberculosis, bacilo Gram-positivo, pleomrfico, aerbio, que
cresce em gar sangue em 24-48 horas e causa hemlise. Tem uma
toxina termo lbil, dermonecrtica, que uma fosfolipidase a qual
atua como esfingomielinase e causa aumento da permeabilidade
vascular; e um lipdio de superfcie, leucotxico, que o protege da
fagocitose. um parasito intracelular facultativo. Pode permanecer no
meio ambiente por perodos de 4-8 meses. Ao contaminar feridas do
hospedeiro ou invadir atravs da pele intacta, ou mesmo pela via
digestiva, localiza-se nos linfonodos regionais causando abscessos.
EPIDEMIOLOGIA
A doena ocorre principalmente em ovinos e caprinos mas
tem sido descrita em outras espcies, incluindo bovinos e eqinos. Em
ovinos no Rio Grande do Sul , principalmente, uma doena
subclnica, encontrada freqentemente em frigorficos, razo pela qual
causa perdas econmicas por condenao de carcaas ou parte dessas
e pode significar uma limitante para a exportao de carne ovina. No
Rio Grande do Sul, na regio da Campanha, em ovinos abatidos em
frigorficos a prevalncia da enfermidade foi de 8,09% em ovelhas e
1,53% em capes (10). Nesse mesmo Estado entre os anos de 1992 e

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Linfoadenite caseosa

285

1996 a freqncia de leses de linfadenite caseosa em ovinos abatidos


variou de 0,07% (1994) a 0,2% (1992) (Ministrio da Agricultura,
1997. Dados no publicados). A baixa prevalncia registrada nesses
anos deve-se a que a grande maioria dos ovinos abatidos foram
cordeiros de 2-6 meses de idade.
Os ovinos podem infectar-se por contaminao de feridas de
tosquia, castrao, corte de cola e, tambm, pela pele intacta (4). Os
banhos de imerso podem ser uma fonte de infeco, tanto de feridas
produzidas durante a tosquia, quanto da pele intacta. O confinamento
de ovinos em currais ou galpes aps a tosquia ou outras tcnicas que
causam traumatismos favorecem, tambm, a transmisso da
enfermidade. Os linfonodos mais freqentemente afetados so os prescapulares e pr-crurais.
Os caprinos so mais suscetveis que os ovinos e,
freqentemente, apresentam a doena clnica. Em caprinos os
abscessos so mais freqentes nos linfonodos da cabea, o que indica
que possvel que a infeco ocorra, tambm, pela via oral. As
localizaes em linfonodos da regio cervical e nos pr-escapulares
so freqentes.
No Brasil a doena tem sido diagnosticada em todas as regies
onde se pratica a caprinocultura (2,5,7,9). A doena muito
prevalente em caprinos na regio Nordeste, onde a prevalncia de
animais com sinais clnicos pode chegar a 50% (9). No Rio de Janeiro
foram estudados 13 rebanhos, 10 dos quais estavam infectados, com
uma prevalncia mdia de 12,2% de animais com sinais clnicos e
22,5% de animais infectados (6). Uma das causas da alta prevalncia
da enfermidade na regio Nordeste seria a presena de numerosas
plantas cactceas, que causam ferimentos na pele de caprinos e
ovinos, favorecendo a infeco por C. pseudotuberculosis (4).
Constata-se uma prevalncia maior em caprinos em pastagens nativas
sem desmatar do que em caprinos em pastagem nativa desmatada (9).
O confinamento um fator que pode, tambm, favorecer a
transmisso da enfermidade em caprinos.
Tanto em ovinos como em caprinos, a freqncia da
enfermidade aumenta medida em que aumenta a idade dos animais.
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos caracterizam-se pela presena de linfonodos
perifricos aumentados de tamanho. Ocasionalmente, os abscessos se
rompem drenando pus espesso e esverdeado.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

286

Doenas bacterianas

A maioria dos animais com leses nos linfonodos no


apresenta outros sinais clnicos mas alguns, com abscessos localizados
nas vsceras das cavidades torcica ou abdominal, podem apresentar
um sndrome de emagrecimento progressivo, s vezes, denominado
como doena da ovelha magra.
PATOLOGIA
A leso caracterstica a presena de abscessos nos
linfonodos, que apresentam pus de consistncia caseosa ou caseopurulenta, de cor esverdeada ou branco-acizentada, que aparece em
lminas concntricas e est rodeado por uma cpsula fibrosa. O
aspecto laminado caracterstico da leso e se produz por que a
medida que a mesma aumenta de tamanho, a cpsula sofre um
processo de necrose e posterior substituio por nova cpsula. Os
abscessos medem 4-5cm mas, ocasionalmente, podem chegar at
15cm.
Animais com leses viscerais podem apresentar numerosos
abscessos nos linfonodos das cavidades abdominal e torcica, assim
como em outros rgos. Alguns animais podem apresentar
broncopneumonia purulenta difusa.
DIAGNSTICO
O diagnstico presuntivo realiza-se pela presena de abscessos
nos linfonodos. Para o diagnstico definitivo o agente deve ser isolado
do pus dos animais vivos, obtido por bipsia com agulha ou coletado
na necropsia ou no abate.
Diversas
tcnicas
sorolgicas
(soro-aglutinao,
imunodifuso, fixao de complemento, hemaglutinao, ELISA e
inibio da hemlise sinrgica) e alrgicas tm sido testadas para a
deteco de casos subclnicos da enfermidade (5). Entretanto,
nenhuma dessas provas demonstrou suficiente sensibilidade e
especificidade para serem utilizadas com xito em condies de
campo. Langenegger et al. (6) utilizando, simultaneamente, a prova de
inibio da hemlise sinrgica e uma prova alrgica, com um antgeno
constitudo por uma protena hidrossolvel extrada de C.
pseudotuberculosis (3), chegaram a concluso de que a utilizao
simultnea das duas provas tinha alta especificidade e sensibilidade e
poderiam ser utilizadas para monitoramento de rebanhos livres da
doena. Entretanto, sua utilizao em rebanhos infectados
dificultada pelo fato de que muitos animais infectados evoluem para a

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Linfoadenite caseosa

287

autocura, tornando inespecficas as provas sorolgicas e alrgica no


diagnstico imunolgico precoce (4).
CONTROLE E PROFILAXIA
Em ovinos as medidas de controle da enfermidade consistem
em eliminar os animais doentes e evitar novas infeces, atravs de
medidas higinicas e de desinfeco dos instrumentos de tosquia,
castrao e assinalao. Essas tcnicas devem ser realizadas em locais
limpos e onde seja possvel a desinfeco. Os ovinos jovens devem ser
tosquiados antes que os adultos. Em rebanhos infectados deve evitarse banhar imediatamente aps a tosquia. Vacinas contendo clulas
bacterianas e/ou toxides empregadas em ovinos em outros pases so
parcialmente eficientes, diminundo significativamente o nmero de
animais com abscessos.
A eliminao dos animais clinicamente afetados e as medidas
higinicas para evitar novas infeces so aplicadas, tambm, em
caprinos. As dificuldades das tcnicas sorolgicas para identificar
caprinos ou ovinos com a doena subclnica, faz com que a
erradicao da enfermidade seja difcil. Em caprinos as vacinas
parecem ser menos eficientes do que em ovinos e ensaios realizados
no Brasil, com diferentes tipos de vacinas, tm dado resultados
variveis (1,8).
REFERNCIAS
1. Carvalho D.C., Schaer R., Brodskyn C., Nascimento I.L., Freire
S., Meyer R. 1990. Avaliao do efeito imunoprotetor de
diferentes vacinas contra Corynebacterium pseudotuberculosis
em caprinos. Pesq. Vet. Bras. 10: 59-62.
2. Kluppel M.E.A., Warth J.F.G., Gonalves M.L.N., Biesdorf
S.M., Wouk F., Rocha A. 1988. Linfadenite caseosa caprina no
Estado do Paran, Brasil. Anais. Congresso Brasileiro de
Medicina Veterinria, 21, Salvador, BA, resumo n9.
3. Langenegger J., Langenegger C.H. 1987. Alrgeno para o
diagnstico da linfadenite caseosa em ovinos. Pesq. Vet. Bras. 7:
27-32.
4. Langenegger J., Langenegger C.H. 1988. Reproduo da
linfadenite caseosa em caprinos com pequeno nmero de
Corynebacterium pseudotuberculosis. Pesq. Vet. Bras. 8: 23-26.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

288

Doenas bacterianas

5.

Langenegger J., Langenegger C.H. 1991. Monitoramento


sorolgico e alrgico da infeco por Corynebacterium
pseudotuberculosis. Pesq. Vet. Bras. 11: 1-7.
6. Langenegger J., Langenegger C.H., Scherer P.O. 1991.
Prevalncia e diagnstico comparativo da linfadenite caseosa em
caprinos do Estado do Rio de Janeiro. Pesq. Vet. Bras. 11: 31-34.
7. Ribeiro O.C., Silva J.A.H., Costa M.D.M., Nascimento R.M.
1984. Verificao da ocorrncia de cepas de Corynebacterium
pseudotuberculosis toxignicas no Nordeste. Anais. Congresso
Brasileiro de Medicina Veterinria, 18, Belm, PA, p. 122.
8. Ribeiro O.C., Silva J.A.H., Maia P.C.C., Vale W.G. 1988.
Avaliao de vacina contra linfadenite caseosa em caprinos
mantidos em regime extensivo. Pesq. Vet. Bras. 8: 27-29.
9. Silva M.U.D., Silva A.E.D.F. 1982. Linfadenite caseosa em
caprinos: observaes clnicas de dois anos. Anais. Congresso
Brasileiro de Medicina Veterinria, 18, Cambori, SC, p. 49.
10. Silva S.F., Santos A.F., Lauzer J.J., Costa D.F. 1982. Linfadenite
caseosa em ovinos abatidos na regio da Campanha do Rio
Grande do Sul. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina
Veterinria, 18, Cambori, SC, p. 50.

________________

LISTERIOSE
Ana Lucia Schild
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Listeriose uma enfermidade infecciosa que ocorre em
diversas espcies animais, porm ruminantes parecem ser mais
suscetveis. causada por Listeria monocytogenes, bactria Grampositiva, largamente distribuda na natureza. O microorganismo pode
ser encontrado no solo, plantas, silagem e outros alimentos, superfcie
da gua, paredes e pisos de instalaes, e fezes. Em ruminantes sadios
a bactria pode ser isolada da secreo nasal e das fezes.
So reconhecidas trs formas da enfermidade: a forma
septicmica que se manifesta pela presena de abscessos no fgado,

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Listeriose

289

bao e outras vsceras em ruminantes jovens e em outras espcies;


aborto, metrite e placentite em bovinos e ovinos; e, meningoencefalite,
vista mais freqentemente, tambm, em ruminantes e esporadicamente
em outras espcies.
Na forma caracterizada por meningoencefalite as leses
ocorrem porque a bactria, provavelmente em conseqncia de
traumatismos na mucosa oral causados por alimentos grosseiros ou
infeco das cavidades dentrias, invade o nervo trigmeo e chega ao
tronco enceflico, causando encefalite localizada nessa rea do
sistema nervoso central (SNC). A infeco intra-uterina, que leva ao
aborto, ocorre, aparentemente, por via hematgena, aps a ingesto do
agente pelas fmeas prenhes. A fase de bacteremia subclnica e a
localizao da bactria, exclusivamente no tero, ocorre dentro de 24
horas aps o incio da bacteremia. Edema e necrose da placenta levam
ao aborto em 5-10 dias aps a infeco. Quando a infeco ocorre no
final da gestao, resulta em natimortos ou no nascimento de bezerros
que, rapidamente, desenvolvem a forma septicmica fatal da
enfermidade.
EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade observada esporadicamente, na forma de
meningoencefalite em bovinos, ovinos e bubalinos a campo e, em
alguns casos, recebendo silagem. A evoluo varia entre 7-14 dias e
so afetados bovinos de todas as idades (2).
Em outros pases a doena tem sido associada a alimentao
dos animais com silagem que, aparentemente, proporcionaria um meio
adequado de crescimento e manuteno da bactria, principalmente,
nas silagens de baixa qualidade, em que h pouca fermentao e o pH
maior que 5,5, ou na superfcie ou bordas dos silos, onde pode haver
deteriorao aerbia pela entrada do ar que pode ocorrer, tambm, em
silagens de boa qualidade (1).
Aparentemente as diferentes formas da enfermidade no
ocorrem simultaneamente em uma mesma propriedade.
SINAIS CLNICOS
A forma nervosa da enfermidade em ruminantes caracterizase, clinicamente, por sinais nervosos unilaterais, que podem ser
evidenciados por movimentos de torneio, desvio lateral da cabea e do
corpo e paralisia por leses nos ncleos dos nervos faciais ou outros
nervos cranianos, com cada da orelha e plpebra superior, e flacidez

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

290

Doenas bacterianas

do lbio superior, com perda de saliva e dificuldade de apreenso,


mastigao e deglutio dos alimentos. Os animais apresentam
depresso, incoordenao motora, andam em crculos e caem com
facilidade. Pode observar-se queratite e ulcerao da crnea e
panoftalmite, com presena de pus na cmara anterior do olho em
bovinos, nos quais a evoluo da enfermidade pode ser mais longa do
que em ovinos. A morte ocorre em uma a duas semanas aps a
observao dos primeiros sinais clnicos (3).
PATOLOGIA
Leses macroscpicas na forma enceflica da enfermidade
no so marcadas. Pode observar-se aumento na quantidade de lquido
cefalorraquidiano. As leses histolgicas que ocorrem no SNC
caracterizam-se por acmulo perivascular de clulas mononucleares e
infiltrado inflamatrio de neutrfilos, com formao de numerosos
microabscessos localizados na regio do tronco enceflico,
principalmente, tubrculos quadrigmeos, tlamo, ponte e medula
oblonga e, tambm, nas meninges.
Mltiplos focos de necrose, principalmente no fgado e,
tambm, no bao, endocrdio e miocrdio, so observados na forma
septicmica da enfermidade
que ocorre, principalmente, em
monogstricos e ruminantes jovens, especialmente, neonatos e fetos
abortados. As fmeas que abortam apresentam placentite e
endometrite.
DIAGNSTICO
O diagnstico feito pelos sinais clnicos, dados
epidemiolgicos, leses histolgicas caractersticas da enfermidade e
isolamento da bactria. As culturas de crebro fresco podem ser
negativas. A possibilidade de isolamento da bactria aumenta com o
enriquecimento pelo frio. Para isto deve manter-se o crebro (tronco
enceflico) a 4C e realizar-se cultivos semanalmente. A bactria pode
ser identificada, tambm, por imunofluorescncia.
Meningoencefalite por Listeria monocytogenes pode ser
confundida com acetonemia em bovinos e toxemia da prenhez em
ovinos, sendo que nestas enfermidades, alm da evoluo ser mais
rpida, os sinais clnicos nervosos so acompanhados de marcada
cetonria, ocorrendo, geralmente, em forma de surtos, enquanto que
listeriose ocorre mais freqentemente de forma espordica. A
enfermidade deve ser diferenciada, tambm, de outras enfermidades

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Listeriose

291

do SNC como coenurose, que pode levar a sinais clnicos nervosos


unilaterais, dependendo da localizao dos cistos de Coenurus
cerebralis; polioencefalomalacia e encefalite por HVB-5, que causam
cegueira; e abscessos cerebrais, que, geralmente, tem curso clnico
mais prolongado. A administrao de silagem aos animais deve ser
considerada como um fator de risco ao aparecimento de listeriose em
um rebanho, sendo um dado significativo quando casos espordicos de
sinais clnicos nervosos so observados em bovinos e/ou ovinos de um
estabelecimento.
CONTROLE E PROFILAXIA
Tratamento endovenoso com clortetraciclinas em doses de
10mg/kg de peso, por dia, durante 5 dias, pode ser eficiente no
tratamento da enfermidade em bovinos, porm pouco eficaz em
ovinos. Penicilina, 44.000 UI/kg de peso, via intramuscular,
administrada durante 7 dias pode, ser, tambm, eficiente na
recuperao de animais doentes. A eficincia do tratamento depende,
fundamentalmente, da rapidez do diagnstico, de modo que, quando
os sinais clnicos caractersticos so evidentes, em geral, os animais
morrem independentemente de serem tratados.
Por ser uma doena de ocorrncia espordica e o diagnstico
de certeza s pode ser feito aps a morte do animal, pelo isolamento
da bactria do SNC e, tambm, por desconhecer-se outros fatores que
determinam a ocorrncia de listeriose, recomenda-se como medida de
controle evitar-se a administrao de dietas compostas exclusivamente
de silagem aos animais, fundamentalmente, nos estabelecimentos onde
j houve o diagnstico da enfermidade. Quando animais a campo vo
ser alimentados com silagem, principalmente durante o inverno, em
que h escassez de forragem, recomenda-se que a troca seja feita aos
poucos. Deve evitar-se, tambm, a administrao de silagens de baixa
qualidade, separando-se as partes pouco fermentadas ou que entraram
em contato com o ar e apresentam-se deterioradas.
REFERNCIAS
1. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary
Medicine. 8th ed. Baillire Tindall, W.B. Saunders, London, 1763
p..
2. Riet-Correa F., Schild A.L., Mndez M.C., Oliveira J.A., GilTurnes C. 1983. Laboratrio Regional de Diagnstico. Relatrio
de atividades e doenas da rea de influncia no perodo 1978-

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

292

Doenas bacterianas

1982. Editora e Grfica Universitria, Pelotas, 98 p..


3. Riet-Correa F., Schild A.L., Fernandes C.G. 1998. Enfermidades
do sistema nervoso dos ruminantes no Sul do Rio Grande do Sul.
Cincia Rural 28(2): 341-348.

______________

MANQUEIRA PS-BANHO
Franklin Riet-Correa
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Manqueira ps-banho uma doena dos ovinos causada pela
infeco por Erysipelotryx rhusiopathiae. Esta bactria multiplica-se
em banhos inseticidas de imerso, que no contm anti-spticos
adequados. E. rhusiopathiae penetra na pele e tecido subcutneo da
regio do rodete coronrio e boleto, atravs de abrases produzidas
por traumatismos que ocorrem durante o banho (1).
EPIDEMIOLOGIA
A presena de matria orgnica no banho favorece a
multiplicao do agente. Por essa razo ovinos banhados durante as
primeiras 24 horas aps a preparao do banho raramente so
afetados. A doena ocorre 2-4 dias aps o banho. Geralmente a
morbidade menor de 25%, mas pode ser de 25%-90%. Em geral no
ocorrem mortes, mas em cordeiros recm desmamados a mortalidade
pode chegar a 5% (1).
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos aparecem bruscamente 2-4 dias aps o
banho e caracterizam-se por manqueira, que pode afetar um ou mais
membros, febre, anorexia e perda de peso. Observa-se alopecia e,
ocasionalmente, avermelhamento e/ou edema da regio do rodete
coronrio ou boleto. No h envolvimento das estruturas duras do

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Manqueira ps-banho

293

casco nem da pele interdigital. Os animais recuperam-se em 10-14


dias (1).
PATOLOGIA
Na necropsia observa-se edema subcutneo e hemorragias da
regio afetada. As leses histolgicas caracterizam-se por dermatite e
celulite da regio do rodete coronrio e boleto e laminite que afeta a
lmina sensitiva do casco (1).
DIAGNSTICO
Os sinais clnicos e o aparecimento brusco 2-4 dias aps o
banho so caractersticos da enfermidade. O agente pode ser isolado
em amostras ou bipsias da derme ou tecido subcutneo. Diferencia-se
do footrot por no afetar os tecidos duros do casco nem a pele
interdigital e do abscesso de p por no apresentar secreo purulenta
nem deformao do casco.
CONTROLE E PROFILAXIA
A maioria dos animais recupera-se espontaneamente. Para o
tratamento dos animais o antibitico mais recomendado a penicilina.
A preveno da enfermidade deve ser realizada pela adio de
anti-spticos no banheiro, que previnam a proliferao da bactria.
Inicialmente, era recomendado sulfato de cobre a 0,04% (1:5.000) no
lquido do banheiro. No entanto, este produto inativa o diazinon e
outros inseticidas fosforados, motivo pelo qual foi substitudo por
outros anti-spticos, dos quais o mais utilizado o pentaclorofenato de
sdio.
REFERNCIAS
1. Vaz A.K. 1981. The minimum number of Erysipelothrix
rhusiopathiae necessary to cause post-dipping lameness in sheep
and some considerations about its diagnosis. London,. Master of
Science Thesis, University of London, 46 p..

________________

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

294

Doenas bacterianas

MASTITE BOVINA
Slvia R. L. Ladeira
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Mastite a inflamao da glndula mamria e caracteriza-se
por alteraes fsicas, qumicas e organolpticas do leite e alteraes
no tecido glandular. A mastite pode ser clnica (superaguda, aguda,
subaguda ou crnica) ou subclnica.
A mastite bovina pode ser causada por agentes qumicos ou
fsicos, mas na maioria dos casos causada por bactrias. Os agentes
infecciosos podem ser divididos em cinco grupos: a) cocos Grampositivos (Staphylococcus e Streptococcus); b) bastonetes Gramnegativos; c) corinebactrias e Corynebacterium bovis; d)
Mycoplasma; e e) outros como Nocardia spp., Prototheca spp. e
leveduras (20).
Staphylococcus
Existem 27 espcies de Staphylococcus recentemente
descritas. As mais importantes como causadoras de mastites so: S.
aureus, S. intermedius, S. hyicus e S. epidermidis. As mastites
estafiloccicas podem ser agudas, mas a maioria se apresenta na forma
crnica ou subclnica. A alfa toxina do S. aureus pode causar mastite
gangrenosa em vacas no ps-parto.
Staphylococcus so classificados como cocos Gram-positivos,
catalase positiva e oxidase negativa, podendo apresentar-se em pares,
pequenas cadeias ou em cachos. So aerbios ou facultativamente
anaerbios, no apresentam motilidade, no formam esporos e so
fermentadores. O teste da produo de coagulase usado para
classificar os estafilococos em dois grupos: coagulase positiva e
coagulase negativa. No grupo coagulase positiva esto includos:
Staphylococcus aureus, que produz hemlise incompleta (beta),
hemlise completa (alfa), hemlise completa e incompleta (alfa e
beta) ou zona estreita da hemlise completa (delta); as colnias
apresentam pigmento branco ou amarelo; Staphylococcus intermedius
que produz hemlise alfa, beta e delta, e apresenta colnias brancoacinzentadas e no pigmentadas; e algumas cepas de Staphylococcus
hyicus com colnias brancas e cremosas, no pigmentadas e sem

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Mastite bovina

295

hemlise. No grupo coagulase negativa est includo, entre outros, o


Staphylococcus epidermidis com colnias no hemolticas e no
pigmentadas. Outras provas bioqumicas so realizadas para a
identificao dessas espcies (4,20).
Streptococcus
Nas mastites, as espcies mais importantes deste gnero so
Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus
uberis e Streptococcus bovis.
O S. agalactiae um patgeno obrigatrio da glndula
mamria dos bovinos, que pode ser erradicado do rebanho. A
transmisso do agente ocorre atravs das mos do ordenhador ou por
teteiras contaminadas. Geralmente, causa mastite crnica, endmica e
de grande contagiosidade.
Esse agente reside no leite e na superfcie do canal do teto,
no invadindo o tecido. A multiplicao rpida da bactria e, por
conseqncia, o acmulo de neutrfilos causa leso no epitlio dos
ductos e cinos, levando a obstruo e perda da funo secretria.
Os estreptococos apresentam-se sob a forma de cocos Grampositivos, em cadeias, como colar de prolas mas, s vezes, podem
estar dispostos aos pares. Se diferenciam do gnero Staphylococcus
por serem catalase negativos. So oxidase negativos e fermentadores.
So aerbios, facultativamente anaerbios, imveis, com poucas
excees, e no formam esporos.
A identificao presuntiva do S. agalactiae est baseada na
aparncia das colnias, nas caractersticas hemolticas em gar sangue,
na reao de CAMP e na no produo de esculina. Alguns
isolamentos de S. agalactiae podem apresentar hemlise verdosa
(alfa) ou no apresentar hemlise.
As mastites causadas por S. dysgalactiae e S. uberis so
geralmente agudas, com edema de bere e anormalidade do leite. S.
dysgalactiae pode apresentar hemlise alfa, beta ou gama; o teste de
CAMP e a hidrlise da esculina so negativos. S. uberis pode
apresentar hemlise alfa ou gama, CAMP negativo e hidrlise da
esculina positiva. S. bovis se diferencia do S. uberis por no oxidar o
sorbitol. Outros testes bioqumicos e sorolgicos podem ser feitos para
a identificao das espcies.
Corynebacterium
Corynebacterium bovis , freqentemente, isolado de
amostras de leite. considerado, por alguns autores, um habitante
normal do canal do teto, causando infeco persistente e levando a

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

296

Doenas bacterianas

aumento do nmero de leuccitos. Hoje sabe-se que, embora este


agente tenha baixo grau de patogenicidade, existe a possibilidade de
causar mastite clnica. As infeces causadas por C. bovis raramente
elevam a concentrao de clulas somticas nveis protetores (11). A
grande prevalncia indica uma alta infectividade do agente, e o
isolamento em cultura pura de casos de mastite clnica e subclnica,
reflete a patogenicidade deste microorganismo (7). J foi comprovada
a associao deste agente com S. aureus e S. agalactiae. Outro agente
desse gnero associado com mastite Corynebacterium ulcerans.
Corynebacterium spp. so bastonetes pleomrficos, com
coloraes metacromticas nas extremidades, imveis e no formam
esporos. So, na sua maioria, aerbios ou facultativamente anaerbios,
catalase positivos e fermentadores. Suas colnias so brancoacinzentadas e crescem em 48 horas a 37C. A identificao destas
espcies feita pela produo de hemlise pelo C. ulcerans e
crescimento do C. bovis em meio com 9% de cloreto de sdio (20).
Arcanobacterium (Actynomyces) pyogenes
As mastites causadas por este agente so ditas mastites de
vero, por serem transmitidas por insetos. Estas mastites so
geralmente agudas, com tendncia cronicidade, podendo ocorrer
abscedao da glndula mamria. Em alguns casos pode estar
associado a um anaerbio, Peptococcus indolicus, ocorrendo odor
ptrido na secreo do quarto afetado.
Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes uma bactria
Gram-positiva, pleomrfica, podendo apresentar formas cocides,
bastonetes retos, em forma de clavas ou vrgula, isolados ou em
grupos. Cresce em 48 horas a 37C, produzindo hemlise beta.
aerbio facultativo, catalase negativo e gelatinase positivo.
Bactrias Gram-negativas
As mastites causadas por bactrias Gram-negativas so menos
freqentes e as mais comumente isoladas do leite so: Escherichia
coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes, Pseudomonas
spp., Pasteurella spp., Proteus vulgaris e Providencia stuartii.
As mastites causadas por coliformes so chamadas mastites
ambientais e so causadas pela contaminao do ambiente, sendo que
o controle mais difcil que o das mastites contagiosas, uma vez que
depende de medidas estritas de higiene. E. coli e outros coliformes, ao
invadir a glndula mamria, podem se multiplicar muito rpido,
ocorrendo lise bacteriana e liberao de endotoxina, podendo ocorrer
toxemia. Nas vacas que se recuperam, o tecido glandular aos poucos

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Mastite bovina

297

volta ao normal, pois nestas mastites no ocorre formao de fibrose e


a secreo da glndula mamria permanece igual nas lactaes
subseqentes. A caracterizao destes agentes feita atravs da
morfologia das colnias em gar sangue e gar Mac Conkey e testes
bioqumicos.
Mycoplasma
Mastites causadas por esse agente podem ser clinicamente
severas, mas dificilmente causam sinais sistmicos. Geralmente,
acometem mais de um quarto e a contagem de leuccitos muito alta,
podendo atingir mais de 20 milhes de clulas por ml. Suspeita-se de
mastite por Mycoplasma spp. quando o CMT (California Mastitis
Test) positivo e nenhum agente isolado em meios de cultivo de
rotina.
O leite apresenta-se de colorao marrom amarelada com
sedimentos flocosos em um fludo seroso ou aquoso, podendo-se
tornar purulento (18).
Para o isolamento deste agente necessrio meio de cultivo
especial. microaerfilo e de crescimento lento (2-6 dias). As
colnias so muito pequenas, transparentes e lembram um ovo frito.
So difceis de remover da superfcie do meio. Morfologicamente,
apresentam-se como cocobacilos, cocos, anelados, em espiral ou
filamentos. Coram-se pobremente com Gram (Gram-negativo),
podendo ser visualizados em esfregaos corados por Giemsa.
Nocardia
Nocardia spp. so bactrias do solo, sendo transmitidas s
vacas, principalmente, por contaminao da cama. Geralmente,
causam mastite clnica crnica, com presena de leses
granulomatosas e fstulas, podendo ocorrer, tambm, casos de mastite
subclnica. Este organismo cresce bem em gar sangue e gar
Sabouraud a 37C em 72 horas. As colnias so caractersticas,
apresentando-se brancas, amarelas ou de cor laranja e firmemente
aderidas ao meio. Possuem cheiro caracterstico de terra.
Morfologicamente, apresentam-se como bastonetes Gram-positivos,
parcialmente lcool-cido resistentes. So aerbios, imveis, no
formam esporos, utilizam acares por oxidao e so catalase
positivos. Testes bioqumicos so feitos para caracterizao das
espcies. A espcie mais comumente isolada Nocardia asteroides.
Prototheca
Algas do gnero Prototheca esto associadas com gua

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

298

Doenas bacterianas

estagnada e podem ser causadoras de mastite em vacas. A infeco


pode ocorrer no perodo de lactao por infuso intramamria com
material contaminado, mas mais comum o contgio no perodo seco.
Estes agentes podem ocasionar quadros de mastite que se manifestam
por uma sensvel reduo na produo de leite, presena de grumos no
mesmo e, muitas vezes, alteraes da glndula mamria que se torna
mais firme palpao, podendo evoluir para um quadro
granulomatoso o qual pode determinar a perda da funo da glndula
mamria acometida (17). Este agente facilmente isolado em gar
sangue e gar Sabouraud; suas colnias so pequenas, cremosas,
lembrando colnias de leveduras. Morfologicamente, apresentam-se
como clulas multinucleadas com 2-8 endosporos, podendo ser
observadas com lactofenol azul de algodo e Giemsa. Quando coradas
com tinta da China pode observar-se a presena de cpsula. A
identificao do agente pode ser feita por testes bioqumicos ou pela
tcnica de anticorpos fluorescentes.
Leveduras
O gnero Candida citado como o mais prevalente nos casos
de mastite mictica. A fonte de infeco destes fungos reside nos
utenslios de ordenha, preparaes medicamentosas, instrumentos para
introduo intramamria, mos do ordenhador e na pele que reveste o
teto do animal. O uso indiscriminado de antibiticos faz com que a
flora bacteriana existente no teto seja destruda, permitindo a
multiplicao da levedura.
As mastites causadas por este agente podem se apresentar sob
a forma clnica ou subclnica. A identificao feita atravs da
morfologia das colnias, nos meios de gar sangue e gar Sabouraud.
Estas apresentam-se de cor e consistncia cremosa. Atravs da
colorao pelo mtodo de Gram, so observadas clulas
leveduriformes sem cpsula.
O principal agente isolado Candida albicans, seguido de
Cryptococcus neoformans, porm outras espcies tm sido, tambm,
isoladas.
Agentes menos comuns
Outros agentes podem estar envolvidos em casos de mastites
clnicas e subclnicas. Esses agentes so: Mycobacterium bovis, M.
tuberculosis, M. avium, Brucella spp., Listeria monocytogenes,
Leptospira sp., Bacillus sp., bactrias anaerbias e alguns vrus.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Mastite bovina

299

EPIDEMIOLOGIA
A mastite responsvel por grandes perdas econmicas,
podendo reduzir em at 50% a produo de leite. No s a mastite
clnica mas tambm a subclnica, alteram a produo de leite e sua
composio qumica e diminuem a vida produtiva da vaca. estimado
que para cada caso de mastite clnica na propriedade existam 14 casos
de mastite subclnica. Considera-se que um quarto afetado pode
diminuir at 30% de sua produo, podendo haver 15% de perda de
leite por vaca. No mundo, os ndices de mastite subclnica so bastante
similares: ao redor de 40% de vacas infectadas e 25% dos quartos
afetados. Em algumas regies do Brasil tm sido encontradas
prevalncias mdias de 17,45% de mastite clnica e 72,56% de mastite
subclnica (8). Em um trabalho realizado no Rio de Janeiro foi
determinado que nas mastites por estreptococos as perdas eram de
42,9% da produo de leite e nas por estafilococos de 27,4%. As
perdas mais marcadas foram nas infeces por S. agalactiae, 57,7%
(15).
No Rio Grande do Sul, trabalhos realizados na bacia leiteira
de Porto Alegre, na dcada de 70, mostraram maior prevalncia de
mastites subclnicas causadas por S. aureus (50% dos casos) e S.
agalactiae (33%). Outros agentes foram menos freqentes: S.
dysgalactiae (4%), Streptococcus pyogenes (5%), Pseudomonas
aeruginosa (4%), E. coli (3%), A. pyogenes (1%) (12). Trabalhos da
dcada de 90 mostram uma modificao na freqncia dos agentes
etiolgicos das mastites subclnicas nesse Estado (1,13,19). As
bactrias mais freqentemente isoladas foram Staphylococcus spp.
(10,45%-17,4% dos casos). S. aureus (7,46%-12,0%) e Streptococcus
agalactiae (0,88%-7,2%) diminuram sua importncia como agentes
da enfermidade. S. uberis teve freqncia de 1,75%-3,58% e
Corynebacterium sp. foi isolado em 0,7%-6,8% dos casos. Outras
bactrias de menor importncia foram: bastonetes Gram-negativos
(2,98%), leveduras (1,19%), Nocardia sp. (0,89%), A. pyogenes
(0,60%), Pseudomonas fluorescens (0,6%), Pseudomonas sp. (0,3%) e
S. dysgalactiae (0,3%) (13).
Essa tendncia de diminuio da freqncia de infeces por
S. aureus e S. agalactiae e o aumento da freqncia de infeces por
Staphylococcus coagulase negativos e Corynebacterium bovis tem
sido constatada, tambm, em outros Estados do Brasil (5,6). Em um
estudo feito nos estados de So Paulo e Minas gerais foi isolada
Prototheca sp. em 14,95% de vacas em lactao com mastite
subclnica, 5,1% com mastite clnica e 8,06% em vacas secas (9). No

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

300

Doenas bacterianas

Rio Grande do Sul existem, tambm, relatos de mastite por Prototheca


sp. (14,16).
Nocardia spp. foi isolada em 8,7% das mastites clnicas e
5,6% das mastites subclnicas de 52 rebanhos leiteiros nos estados de
So Paulo e Minas Gerais (10). No Rio Grande do Sul, de um total de
155 amostras de leite, foram isolados 3,22% de organismos do gnero
Nocardia (19).
No caso de S. aureus e S. agalactiae a mastite contagiosa,
isto , a infeco se mantm nas vacas e transmitida de uma para
outra. Agentes como E. coli e outras enterobactrias causam mastite
ambiental. Neste caso o agente infeccioso encontra-se no meio
ambiente e, devido a condies favorveis (falta de higiene e
desinfeo), infecta o bere e causa, geralmente, mastite clnica aguda
ou super aguda. Em outros casos os agentes so habitantes normais do
bere das vacas e tm baixa patogenicidade (C. bovis, S. hyicus, S.
epidermidis e estafilococos coagulase negativos).
A infeco da glndula mamria ocorre, geralmente, via canal
do teto, principalmente aps a ordenha, quando o esfncter deste se
encontra relaxado e o agente infeccioso consegue penetrar. Esse
agente geralmente transmitido pela ordenhadeira mecnica, pelas
mos do ordenhador ou por contaminao do ambiente, portanto, as
prticas da ordenha, o funcionamento da mquina de ordenhar e a
higiene so os fatores mais importantes para que acontea a infeco.
A ocorrncia de leses nos tetos (feridas ou leses causadas por
enfermidades da pele do bere) favorece, tambm, a infeco.
No h diferenas marcadas na suscetibilidade mastite. No
entanto, a doena mais freqente nas vacas de maior produo, nas
mais velhas (7-9 anos) e nas que esto no incio ou no final da
lactao.
SINAIS CLNICOS
Do ponto de vista clnico as mastites podem ser superagudas,
agudas, subagudas ou crnicas. Na mastite clnica superaguda
observam-se os sinais de inflamao, como calor, dor e endurecimento
da glndula mamria, acompanhados de sintomatologia sistmica,
como febre, depresso e anorexia. O leite se apresenta alterado, com
presena de grumos e/ou sangue. Em casos agudos, as alteraes da
glndula mamria so similares, mas no ocorrem sinais sistmicos.
Na mastite subaguda no existem, tambm, reaes sistmicas, as
alteraes da glndula so menos marcadas e h alteraes
persistentes na composio do leite. Nos casos de mastite crnica no

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Mastite bovina

301

existem sinais sistmicos e so muito poucos os sinais externos de


alteraes na glndula mamria, podendo ocorrer alteraes
intermitentes na secreo do leite.
Nas mastites subagudas e crnicas importante constatar as
alteraes no leite que, muitas vezes, so evidentes, observando-se
sangue ou flocos de casena, ou aspecto aquoso. Estas alteraes so
melhor observadas com a utilizao sistemtica da caneca de fundo
preto para observar os primeiros jatos da ordenha. Outras alteraes
podem ocorrer como aumento de volume da glndula por abscessos ou
granulomas, fstulas, atrofia de quartos, etc.
Nas mastites subclnicas no se observam alteraes na
glndula mamria nem no leite. So diagnosticadas, somente, por
cultura bacteriana ou por testes que demonstrem a alta taxa de
leuccitos no leite.
PATOLOGIA
Na maioria das mastites, as alteraes patolgicas no so de
interesse para o diagnstico da enfermidade. Se a mastite for subaguda
ou crnica, a glndula pode apresentar-se fibrosada, com atrofia do
parnquima ou com focos inflamatrios tendendo a formar abscessos e
fstulas.
Em casos de mastites causadas por S. agalactiae, a resposta a
este patgeno envolve inicialmente neutrfilos e, ento, macrfagos e
fibroblastos, ambos indicando aumento da celularidade do tecido
interalveolar, progredindo para fibrose e involuo. Quando se trata de
mastites causadas por C. bovis, os tipos celulares de maior ocorrncia
na camada epitelial so macrfagos e linfcitos (2).
Em mastites causadas por Nocardia spp. ou at mesmo
mastite tuberculosa a leso pode ser granulomatosa. Em mastites
agudas por coliformes pode observar-se edema e hiperemia da
glndula com reas de necrose, que ocorrem em conseqncia de
trombose.
DIAGNSTICO
O diagnstico das mastites feito atravs dos sinais clnicos,
como anormalidades na glndula mamria e no leite. Nos casos
clnicos o exame bacteriolgico do leite e o antibiograma podem ser
teis para escolher o melhor tratamento. Nos casos de mastite
subclnica o diagnstico deve ser feito pela contagem total de clulas
somticas no leite e cultura bacteriolgica deste. As clulas somticas

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

302

Doenas bacterianas

so clulas do mecanismo de defesa do organismo, principalmente,


leuccitos polimorfonucleares, que migram da corrente circulatria
para a glndula mamria. Para amostras individuais a presena de
100.000-200.000 clulas/ml de leite considerada normal. Valores
superiores a 200.000 clulas so indicativos de mastite subclnica. A
contagem de clulas pode ser realizada por mtodo microscpico ou
com equipamentos eletrnicos automticos. H, no entanto, mtodos
qumicos simples, que podem ser realizados a campo e que, apesar de
serem subjetivos, estimam o nmero de clulas somticas no leite. Os
testes mais utilizados para diagnstico das mastites ao p da vaca so
o CMT ou o Whiteside. Tanto o detergente utilizado no CMT, quanto
o hidrxido de sdio utilizado no teste de Whiteside lisam os
leuccitos e o DNA liberado destes mistura-se ao reagente. O mais
utilizado destes testes o CMT, no qual ao misturar-se o detergente
com o leite forma-se um gel cuja viscosidade proporcional ao
nmero de clulas; os resultados so dados em uma escala de 1 a 5
(negativo, suspeito, fracamente positivo, positivo e fortemente
positivo). Os escores de 3, 4 e 5 devem ser considerados positivos
para mastite subclnica (3). Alm das mastites, outros fatores menos
importantes, como o final da lactao, idade do animal e estresse
podem aumentar o nmero de clulas somticas no leite.
As amostras de leite que apresentarem positividade nos testes
acima devem ser colhidas e remetidas ao laboratrio para a
identificao do agente causador da mastite. Para a coleta, os tetos da
vaca devem ser lavados com bastante gua, secos com toalhas de
papel e desinfetados com lcool 70% ou lcool iodado 0,25%. Aps
desprezados os primeiros jatos, o leite colhido em frascos estreis
fornecidos pelo laboratrio onde a anlise ser realizada. Esse material
colocado em isopor com gelo e remetido com a maior brevidade ao
laboratrio.
No laboratrio, estas amostras so semeadas em gar sangue,
gar Mac Conkey e gar Sabouraud. Os resultados so observados s
24, 48 e 72 horas de incubao a 37C. Aps o crescimento das
colnias, estas so submetidas a provas bioqumicas para a
caracterizao do gnero e espcie do agente. Nestes meios no
possvel isolar bactrias como Mycobacterium spp., Brucella spp.,
Mycoplasma spp, bactrias anaerbias e vrus, porm a maioria dos
agentes causadores de mastites so isolados. Nos casos onde os
cultivos no revelam o agente, se forem suspeitos de mastite
infecciosa, deve-se usar meios de cultivo especiais. Se no forem
suspeitos de infeco pode-se suspeitar de mastite assptica, de

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Mastite bovina

303

origem traumtica ou de manejo (5). Aps a caracterizao do agente


realizado o antibiograma para determinar a sensibilidade do agente
frente aos antimicrobianos.
CONTROLE E PROFILAXIA
O sucesso do controle ocorre se a taxa de infeco mantida
baixa ou reduzida, seja atravs da preveno de novas infeces ou da
eliminao das infeces pr-existentes. As mudanas podem no
ocorrer rapidamente mas devem ser suficientes para convencer o
produtor de que a estratgia adotada correta. Para isso
imprescindvel que o programa integre diversas medidas que devem
ser estabelecidas simultaneamente e que so mencionadas a seguir.
Diagnstico da infeco
Em um programa de controle da mastite importante
conhecer o nvel de infeco de um rebanho, seja por quarto infectado
com mastite subclnica ou ndice de mastite clnica, como tambm os
agentes envolvidos nestas mastites. Para isto, antes de iniciar o
programa, deve realizar-se o CMT em todo o rebanho e enviar
amostras dos animais positivos ao laboratrio para isolamento e
antibiograma.
imprescindvel a utilizao da denominada caneca de fundo
preto. A observao dos primeiros um ou dois jatos de leite, nesse
fundo, permite detectar os casos subagudos e crnicos. O programa de
controle dever ser acompanhado pela realizao peridica, mensal ou
at semanal, do teste de CMT ou outro que possa detectar mastites
subclnicas. Periodicamente, podem ser realizadas culturas para
acompanhar a resposta dos diferentes agentes s medidas
estabelecidas.
Ordenha
O primeiro passo para a preveno a reduo da exposio
do teto e seu orifcio s bactrias patognicas. A limpeza do teto
muito importante, assim como manter a pele intacta, com ausncia de
danos fsicos. Outro fator importante impedir que os tetos se sujem,
mantendo limpos estbulos e pastos onde as vacas se deitam. Deste
modo diminui bastante a contaminao por coliformes e outros
agentes de mastites ambientais.
As mos do ordenhador no devem ser um veculo de
contgio de vaca para vaca, sendo importante a lavagem das mos
entre uma vaca e outra. Antes da ordenha os tetos das vacas devem ser

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

304

Doenas bacterianas

lavados com gua, podendo ser utilizado desinfetantes, e aps secos


com toalhas de papel. O modo como os tetos so limpos de grande
importncia. A limpeza tem comprovado ser efetiva em reduzir o
nmero de S. aureus na pele dos tetos, reduzindo o nmero de novas
infeces.
Aps a ordenha os tetos devem ser imersos em desinfetantes,
que podem ser a base de iodo, clorexidina, aldedos e compostos de
cloro e de amnia quaternria, eliminando bactrias resultantes do ato
da ordenha e prevenindo a contaminao por um perodo limitado no
intervalo entre as ordenhas.
Controle da ordenhadeira mecnica
Em todo o mundo a utilizao de mquinas de ordenha um
fator que tem levado ao aumento da freqncia de mastites
subclnicas, em conseqncia, principalmente, de erros na sua
utilizao e conservao. A ordenhadeira deve ser revisada
periodicamente, verificando-se o vcuo (335cm de mercrio nas
teteiras) e o nmero de pulsaes (40-60 por minuto), que podem
variar de um fabricante para outro. A mquina deve ser controlada, no
mnimo anualmente, por um tcnico qualificado. Deve-se ter especial
cuidado na limpeza e desinfeo da mquina aps a ordenha.
necessrio revisar periodicamente os diferentes constituintes da
mesma, para evitar avarias, principalmente das teteiras, que ocasionem
problemas na ordenha ou na limpeza do equipamento.
A utilizao correta da mquina durante a ordenha , tambm,
extremamente importante. Entre cada vaca ordenhada recomendvel
lavar as teteiras com gua e, se possvel, submergi-las em uma soluo
desinfetante. Deve se retirar as teteiras imediatamente aps o final do
fluxo do leite. Por outro lado, a ordenha incompleta favorece, tambm,
a ocorrncia de mastite, pelo que deve-se esgotar o bere no final da
ordenha. Isto se faz puxando as teteiras para baixo ou manualmente.
Esta ltima forma mais aconselhvel para a profilaxia das mastites.
Tratamento
Os casos de mastite clnica devem ser tratados imediatamente.
De modo geral, na mastite aguda, o tratamento feito por via
intramamria, durante no mnimo trs dias, aps o ordenhador esgotar
completamente o quarto afetado. Se o animal apresentar sinais
sistmicos podem ser administrados medicamentos parenteralmente.
Os animais com mastite subclnica podem ser tratados durante
a lactao ou no perodo seco. No caso das mastites por
Staphylococcus aureus as chances de cura aps o tratamento, durante

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Mastite bovina

305

a lactao, so muito baixas, pelo que se recomenda o tratamento aps


a secagem. Na mastite por Streptococcus agalactiae o tratamento
durante a lactao tem boas chances de cura. No entanto, devem
considerar-se as perdas econmicas por ter que deixar de utilizar o
leite do animal tratado por 72 horas, o que pode no justificar os
possveis benefcios do tratamento.
No caso de decidir por tratar todos os casos subclnicos no
perodo seco deve optar-se por tratar somente os quartos infectados,
ou todos os quartos de todas as vacas. A ltima opo mais
adequada, pois os antibiticos so eficientes na preveno de novas
infeces na prxima lactao. A infuso intramamria feita com
antibiticos em uma formulao de ao prolongada que duplica o
ndice de cura bacteriolgica.
Manejo das vacas infectadas
As vacas com mastite subclnica e as que apresentarem
episdios de mastite clnica devem ser ordenhadas por ltimo. A
seqncia mais adequada para a ordenha das vacas a seguinte: a)
vaquilhonas; b) vacas que nunca tiveram mastite; c) vacas curadas d)
vacas com mastite subclnica. As vacas com mastite clnica, em
tratamento, devem ser ordenhadas manualmente em ltimo lugar. Em
casos de mastites crnicas, nas quais as tcnicas de eliminao do
agente falharam, recomenda-se o descarte do animal como forma de
reduzir o foco de infeco de um rebanho. As vacas que tiveram
episdios repetidos de mastite clnica e as que se mantm com mastite
subclnica, apesar de tratamentos repetidos, devem ser eliminadas do
rebanho.
REFERNCIAS
1. Adornes R., Estima E., Ladeira S.L., Martins L., Santiago V.
1995. Mastite e brucelose na bacia leiteira de Rio Grande, RS.
Anais. Congresso Brasileiro de Microbiologia, 18, Santos, SP,
p.129.
2. Benites N.R. 1999. Mastite: aspectos antomo-patolgicos. Anais.
Encontro de Pesquisadores em Mastites, 3, FMVZ/UNESP/
Botucat-SP, p.47-49.
3. Brito J.R.F., Caldeira G.A.V., Verneque R.S., Brito M.A.V.P.
1997. Sensibilidade e especificidade do California Mastitis Test
como recurso diagnstico na mastite subclnica em relao
contagem de clulas somticas. Pesq. Vet. Bras. 17: 49-53.
4. Carter G.R., Chengappa M.M., Roberts A.W. 1995. Essentials of

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

306

Doenas bacterianas

Veterinary Microbiology. Ed. Williams & Wilkins, 5 edio,


394p.
5. Corra W.M., Corra C.N.M. 1992. Enfermidades Infecciosas dos
Animais Domsticos. Editora Mdica e Cientfica Ltda. 2a. edio,
p. 117-131.
6. Costa E.O., Benites N.R., Melville P.A., Pardo R.B., Ribeiro
A.R., Watanabe E.T. 1995. Estudo etiolgico da mastite clnica
bovina. R. Bras. Med. Vet. 17: 56-158.
7. Costa E.O., Carvalho V.M., Coutinho S.D.A., Castilho W.,
Caramori L.F.L. 1985. Corynebacterium bovis e sua importncia
na etiologia da mastite bovina no estado de So Paulo. Pesq. Vet.
Bras. 5: p.117-120.
8. Costa E.O., Melville P.A., Ribeiro A.R., Watanabe E.T., White
C.R., Pardo R.B. 1995. ndices de mastite bovina clnica e
subclnica nos estados de So Paulo e Minas Gerais. R. Bras. Med.
Vet. 17: 215-217.
9. Costa E.O., Ribeiro A.R., Melville P.A., Prada M.S., Carciofi
A.C., Watanabe E.T. 1996. Bovine mastitis due to algae of the
genus Prototheca. Mycopathologia 133: 85-88.
10. Costa E.O., Ribeiro A.R., Watanabe E.T., Melville P.A. 1997.
Infectious bovine mastitis caused by environmental organisms. J.
Vet. Med. B 00, p.1-7.
11. Cullor J.S., Tyler J.W., Smith B.P. 1994. Distrbios da glndula
mamria. In: Smith, B.P. Tratado de medicina interna dos grandes
animais. So Paulo: Manole, v.2, p.1041-1060.
12. Fernandes J.C.T., Moojem V., Ferreiro L. 1973. Agentes
etiolgicos da mastites bovinas na bacia leitera de Porto Alegre,
RS, Brasil. Arq. Fac. Vet. UFRGS, Porto Alegre, 1: 41-46.
13. Gomes F.R., Cardoso C.M., Silva V.S., Ladeira S.L. 1996.
Principais Agentes Etiolgicos de Mastite na Bacia Leiteira de
Pelotas. Anais. Congresso de Iniciao Cientfica, 5, UFPEL,
FURG e UCPEL, Rio Grande, RS, p.172.
14. Gomes M. J. P., Driemeier D., Ferreiro L., Corbellini L.G., Cruz
C. 1997. Mastite bovina: Isolamento de Prototheca spp. Anais.
Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, 25, Gramado,
p.151.
15. Langenegger J., Viani M.C.E., Bahia M.G. 1981. Efeito do agente
etiolgico da mastite subclnica sobre a produo de leite. Pesq.
Vet. Bras. 1: 47-52.
16. Mello D.F., Schramm R.C., Haag R., Nobre M., Meireles M.,
Curcio B., Coimbra H, Toazza E. 1999. Isolamento de Prototheca

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Mastite bovina

307

zopfii em um caso de mastite clnica bovina. Anais. Congresso


Estadual de Medicina Veterinria, 14, Gramado, RS, p.179.
17. Melville P.A. 1999. Prototheca zopfii. Importncia como agente
de mastite e para a sade pblica. Anais. Encontro de
Pesquisadores em Mastites, 3, FMVZ/UNESP/Botucat-SP, p.4345.
18. Mendona C.L, Fioravanti M.C.S., da Silva J.A.B.A., Souza
M.I.L., Eurides D., Langoni H. 1999. Etiologia da mastite bovina.
Reviso de literatura. Veterinria Notcias, Uberlndia 5(1): 107118.
19. Pinto M.R.R., Ladeira S.L., Cardoso C.M., Gomes F.R. 1997.
Mastite bovina: Ocorrncia de agentes etiolgicos e resistncia a
antimicrobianos. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina
Veterinria, 25, Gramado, RS, p.162
20. Sears P.M., Gonzlez R.N., Wilson D.J., Han H.R. 1993. Update
on Bovine Mastitis-Procedures for Mastitis Diagnosis and Control.
Vet. Clin. North Am. Food An. Pract. 9: 445-468.

_____________

MASTITE CAPRINA
Silvia R. L. Ladeira
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Mastite o processo inflamatrio da glndula mamria,
podendo ser de origem infecciosa ou no. Caracteriza-se por
alteraes do tecido glandular e do leite. Apresenta-se sob as formas
clnica (aguda, subaguda ou crnica) e subclnica. As causas
predisponentes da enfermidade so a alta atividade do bere, a
reteno de leite, ferimentos externos e a falta de higiene.
A mastite clnica a menos freqente e ocorre, geralmente,
aps a pario, estando acompanhada de febre e depresso. A glndula
mamria apresenta temperatura elevada, aumento de volume, dor e o
leite apresenta-se alterado, seroso, com sangue e/ou pus, podendo

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

308

Doenas bacterianas

apresentar mal cheiro. As mastites subclnicas e crnicas so as mais


comuns. A glndula mamria e o aspecto do leite no se alteram.
Ocorre diminuio da produo lctea e o nmero de clulas epiteliais
no leite est aumentado.
Os agentes etiolgicos mais freqentemente envolvidos na
mastite caprina so: Staphylococcus coagulase positiva;
Staphylococcus coagulase negativa; Streptococcus spp.; Escherichia
coli; Micrococcus spp.; Pasteurella spp.; Arcanobacterium
(Actinomyces) pyogenes; Pseudomonas spp.; e os microorganismos
Gram-negativos que, como nas vacas, causam infeces que podem
ser severas. Outro importante agente envolvido na mastite caprina o
Mycoplasma spp.. As infeces por Mycoplasma mycoides mycoides e
M. putrefaciens causam, algumas vezes, srios surtos de mastites em
caprinos (6).
Staphylococcus aureus o agente infeccioso mais patognico
para a glndula mamria da cabra, tanto sob a forma de infeco
subclnica como clnica. A patogenicidade de outros estafilococos
intermediria. Na forma subclnica da doena Staphylococcus
coagulase negativa tem sido isolado com maior freqncia.
Streptococcus spp. apresenta baixa freqncia, diferente do que ocorre
na mastite bovina (8).
Os microorganismos atingem o tecido mamrio pela via
ascendente, ou seja, pelos canais dos tetos, podendo a infeco
ocorrer, tambm, atravs de feridas no bere. A infeco por via
hematgena ou linftica menos comum. As camas e utenslios, assim
como o cabrito ao mamar ou a mo do ordenhador, atuam como
veculos que levam os germes causadores da enfermidade dos animais
doentes aos sadios.
EPIDEMIOLOGIA
A mastite em cabras ocorre em todo o mundo e aumenta de
importncia medida que se intensifica a criao. A enfermidade
ocorre em todas as raas, sendo que em cabras mais velhas e/ou cabras
na fase final de lactao o leite apresenta nveis mais elevados de
clulas somticas (6).
Criatrios de cabras leiteiras, que empregam sistema intensivo
de criao em confinamento, com elevada densidade de animais por
unidade de rea e utilizao de um nico utenslio (por exemplo pano)
para a lavagem do bere de todas as cabras antes da ordenha,
apresentam elevada prevalncia da doena. A criao de outras
espcies de ruminantes em conjunto com as cabras e a falta de higiene

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Mastite caprina

309

das instalaes e equipamentos aumentam, tambm, esta prevalncia


(5).
No Brasil existem poucos relatos sobre a prevalncia de
mastite em caprinos. Em rebanhos criados prximos ao municpio de
Belo Horizonte, Minas Gerais, foram estudadas 157 amostras de leite,
das quais 40 foram positivas ao California Mastitis Test (CMT),
correspondendo a 25,5%. O agente bacteriano mais isolado neste
rebanho foi Staphylococcus aureus, ocorrendo em 42,65% das
amostras positivas ao CMT (1). A prevalncia de mastite subclnica
em dez criaes de cabras leiteiras, localizadas no Rio de Janeiro,
variou entre 22% e 75% dos animais e 10% a 68% das metades da
glndula mamria (5).
SINAIS CLNICOS E PATOLOGIA
Na mastite aguda a cabra pode apresentar febre, bere
edemaciado, dolorido e endurecido. O leite se apresenta alterado, com
sangue e/ou pus. Nas formas subclnicas e crnicas podem ocorrer
apatia e diminuio na produo de leite uni ou bilateral.
As leses anatomopatolgicas das glndulas mamrias
dependem da bactria responsvel pelo processo. A glndula pode
apresentar aumento de volume, edema, endurecimento, presena de
ndulos e colorao roxa com destruio ou necrose total do tecido
mamrio. Nas mastites causadas por Pasteurella haemolytica h
aumento de volume e sensibilidade da glndula, a qual apresenta
temperatura elevada e alterao na colorao do leite. As mastites
causadas por Staphylococcus spp. e por Pseudomonas spp. so do tipo
gangrenosa. As glndulas, nestes casos, mostram-se de colorao
roxa, enegrecidas e frias. Geralmente, ocorre necrose do tecido
glandular. As mastites causadas por corinebactrias produzem
aumento do volume da glndula devido a presena de abscessos
isolados ou mltiplos, de tamanhos variados e distribudos no
parnquima (7).
DIAGNSTICO
O diagnstico das mastites clnicas baseia-se nos sinais
clnicos. Pode ser usado o teste da caneca de fundo escuro. Nas
mastites subclnicas pode ser utilizado o CMT, porm sua
interpretao deve ser cautelosa devido as caractersticas diversas que
o leite das cabras apresenta quando comparado ao leite de vaca. O
contedo celular do leite de cabras no infectadas maior que o

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

310

Doenas bacterianas

contedo celular de vacas no infectadas. A contagem de clulas


somticas no leite de vacas livres de infeco intramamria, varia de
40.000-80.000/ml, enquanto que no leite de cabras esse valor varia de
50.000-400.000/ml. (8).
Vrios fatores contribuem para o elevado contedo de clulas
somticas no leite caprino. Alm das clulas epiteliais, neutrfilos,
linfcitos e moncitos, o leite de cabra apresenta grande nmero de
corpsculos citoplasmticos, os quais no possuem ncleo e resultam
dos processos fisiolgicos da secreo apcrina da glndula mamria
dos caprinos. Devido presena dessas partculas anucleadas, deve-se
usar somente mtodos de contagem celular especficos para DNA
(contador eletrnico de clulas Fossomatic e contagem microscpica
direta utilizando corantes especficos para DNA) (8). Os corpsculos
citoplasmticos, por no apresentarem ncleo, no reagem ao CMT e,
consequentemente, no interferem nos resultados do teste.
So propostos os seguintes valores para a interpretao dos
resultados do CMT no leite de cabra: CMT negativo at 0,79 x 106
clulas/ml; CMT 1+ acima de 0,79 x 106 clulas/ml a 1,36 x 106
clulas/ml; CMT 2+ acima de 1,36 x 106 clulas/ml a 1,70 x 106
clulas/ml e CMT 3+ acima de 1,70 x 106 clulas/ml/leite. As reaes
de CMT 2+ e 3+ podem ser indicadoras de mastite subclnica em
cabras (3).
A pesquisa do teor de cloretos no leite de cabras um outro
mtodo utilizado como auxiliar no diagnstico da mastite subclnica.
O cloreto um dos ons presentes na circulao sangnea, que
durante os processos inflamatrios, com o aumento da permeabilidade
vascular, atravessa os capilares venulares e vai para os alvolos da
glndula mamria. O cloreto que mais esta presente o cloreto de
sdio (8). A mdia de cloretos no leite de cabra negativo ao CMT est
em torno de 0,2% (2).
Outras provas complementares que podem ser utilizadas so a
densidade (1028-1032, a 15C) e acidez (15-18D), que diminuem em
leites provenientes de animais com mastite (2).
O diagnstico etiolgico se faz atravs do cultivo do leite.
Este semeado em gar sangue ovino a 5% por 24-48 horas a 37C.
Aps feita a caracterizao bioqumica do agente isolado.
CONTROLE E PROFILAXIA
Na profilaxia da enfermidade recomenda-se: higienizar as
instalaes e equipamentos; adotar uma linha de ordenha, ordenhando
primeiro as fmeas no infectadas; usar o teste do CMT

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Mastite caprina

311

quinzenalmente; lavar as mos e o bere com gua e desinfetante


antes de cada ordenha, enxugando de preferncia com toalha de papel;
imergir, aps a ordenha, por alguns segundos, os tetos em soluo de
iodo glicerinado; e, manter limpa e desinfectada a ordenhadeira
mecnica.
Deve-se examinar periodicamente as glndulas mamrias,
eliminando os animais com defeitos congnitos como tetas extranumerrias ou com duplo esfncter. Animais com mastite crnica, com
fibrose do tecido glandular devem ser eliminados do rebanho.
TRATAMENTO
Devido a grande diversidade de agentes patognicos
envolvidos na etiologia das mastites em cabras e a resistncia a
antimicrobianos que esses agentes podem apresentar, preciso que se
realize o antibiograma antes da realizao do tratamento.
O tratamento deve ser feito o mais rpido possvel, utilizandose antibiticos de largo espectro, quando for impossvel a deteco do
agente e a realizao do antibiograma. A aplicao do medicamento
deve ser feita por via intramamria e, em alguns casos, intramuscular.
Doze amostras de Staphylococcus aureus e 68 de
Staphylococcus coagulase negativos isoladas de 198 amostras de leite,
procedentes de 99 cabras reagentes ao CMT, em 10 criatrios no
estado do Rio de Janeiro, foram 100% sensveis apenas dois
antibiticos, gentamicina e cefalotina (4).
REFERNCIAS
1. Barcellos T.F.S., Silva N., Marques Jnior A.P. 1987. Mamite
caprina em rebanhos prximos a Belo Horizonte, Minas Gerais. I.
Etiologia e sensibilidade a antibiticos. II. Mtodos de
diagnstico. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. 39: 307-315.
2. Barros G.C., Leito C.H. 1992. Influncia da mastite sobre as
caractersticas fsico-qumicas do leite de cabra. Pesq. Vet. Bras.
12: 45-48.
3. Guimares M.P.M.P., Clemente W.T., Santos E.C., Rodrigues R.
1989. Caracterizao de alguns componentes celulares e fsicoqumicos do leite para diagnstico da mamite caprina. Arq. Bras.
Med. Vet. Zootec. 41: 129-142.
4. Lima Jnior A.D., Nader Filho A., Vianni M.C.E. 1993.
Sensibilidade in vitro dos Staphylococcus coagulase negativos,

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

312

5.

6.
7.

8.

Doenas bacterianas

isolados em casos de mastite caprina, ao de antibiticos e


quimioterpicos. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. 45: 291-296.
Lima Jnior A.D., Nader Filho A., Vianni M.C.E. 1995. Fatores
condicionantes da mastite subclnica caprina em criatrios do Rio
de Janeiro. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. 47: 463-74.
Manual Merck de Veterinria. 1997. Editora Roca Multimdia, 7
edio. p.837-838.
Rosa J.S. 1996. Enfermidades em caprinos: diagnstico,
patogenia, teraputica e controle. Empresa Brasileira de Pesquisa
Agropecuria, Centro Nacional de Pesquisa de Caprinos. Braslia:
Embrapa-SPI/Sobral: Embrapa-CNPC. p.64-83.
Tonin F.B. 1999. Aspectos da etiopatogenia e diagnstico da
mastite caprina. Anais. Encontro de pesquisadores em mastites, 3,
FMVZ/UNESP/Botucatu/SP. p.71-77.

________________

MASTITE OVINA
Slvia R. L. Ladeira
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Mastite a inflamao da glndula mamria e caracteriza-se
por alteraes fsicas, qumicas e bacteriolgicas no leite e alteraes
no tecido glandular. A mastite em ovinos de grande importncia em
rebanhos destinados a produo de leite, tendo importncia, tambm,
como causa de mortalidade de cordeiros.
Os principais agentes causadores de mastite ovina so:
Pasteurella haemolytica, Staphylococcus aureus, Escherichia coli,
Corynebacterium spp. e Clostridium spp.. P. haemolytica e S. aureus,
separadamente ou em associao, so responsveis por 80% dos casos
de mastite aguda. Staphylococcus spp. coagulase negativos so
responsveis pela maioria dos casos de mastite subclnica, sendo que
outras bactrias como E. coli e Corynebacterium spp. so, tambm,
descritos nessa forma de mastite (6). Mastite gangrenosa pode ser

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Mastite ovina

313

causada por uma infeco mista por Clostridium spp. e


Staphylococcus aureus e/ou Pasteurella haemolytica ou pela ao de
uma alfa-toxina de Staphylococcus aureus, que causa leso nos vasos
sangneos, resultando em necrose isqumica coagulativa de tecidos
adjacentes (3).
EPIDEMIOLOGIA
A mastite ovina, embora no tenha o significado da mastite
bovina, fator importante de perdas econmicas na criao de ovinos.
Causa morte de cordeiros por inanio, descarte precoce de ovelhas e,
ocasionalmente, morte de ovelhas.
A presena de P. haemolytica na boca e faringe de cordeiros
faz com que a ovelha se contamine durante a amamentao. A
ocorrncia de mastite favorecida pela presena de leses no bere.
A incidncia de mastite ovina no Brasil pouco conhecida.
Surtos de mastite clnica tm sido diagnosticados ocasionalmente
(1,4). Em um surto descrito no Rio Grande do Sul, de 80 ovelhas
examinadas, 10% apresentaram mastite clnica e 8,75% fibrose da
glndula mamria. Em todos os casos clnicos foi isolado S. aureus
(1). A mastite gangrenosa ocorre, geralmente, nos primeiros dias do
ps-parto, de forma enzotica. No Rio Grande do Sul esta forma da
enfermidade foi diagnosticada em um rebanho de 400 ovinos das raas
Texel, Ideal, Corriedale, Romney Marsh e Merino, com uma
morbidade de 10%-20% e letalidade de 50% (4).
Em relao mastite subclnica h, somente, um estudo
realizado em uma populao de 3.128 ovelhas em 22 propriedades no
Rio Grande do Sul e Santa Catarina. Foi encontrada uma prevalncia
mdia de mastite subclnica em, pelo menos, uma das glndulas, de
aproximadamente 5% das ovelhas (5). De 645 ovelhas (20% da
populao), 14,1% apresentaram, pelo menos, uma glndula positiva
ao CMT (California Mastitis Test) e dessas, 4,49% foram
bacteriologicamente positivas. Staphylococcus coagulase negativos
foram isolados em 59,3% dos casos; Staphylococcus coagulase
positivos, em 7,41%; P. haemolytica, em 3,7%; E. coli, em 7,41%;
Streptococcus sp., em 7,41%; Micrococcus sp., em 3,7%;
Corynebacterium sp., em 3,7% e bactrias no identificadas, em
7,41% (5).
Em rebanhos ovinos na regio de Botucat e Cerqueira Csar,
So Paulo, foi estudada a flora microbiana de amostras de leite
coletadas de 321 ovelhas. Foram observadas 487 (76%) amostras
negativas e 155 (24%) amostras positivas. Foram isolados

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

314

Doenas bacterianas

Staphylococcus spp. em 12,93%, Staphylococcus aureus em 3,27%,


Corynebacterium spp. em 2,65%, Micrococcus spp. em 2,18%,
Streptococcus spp. em 1,4%, enterobactrias em 0,95% e Candida
spp. em 0,62% (2 ).
SINAIS CLNICOS
A mastite aguda , geralmente, unilateral, ocorrendo um
aumento de volume e sensibilidade da glndula. Ocorre perda de
apetite, claudicao e a ovelha impede que o cordeiro mame. A
mastite gangrenosa ocorre no ps-parto, at 2-3 semanas depois deste.
A glndula se apresenta aumentada de volume (4-5 vezes o tamanho
normal), com sinais de inflamao, geralmente unilateral, como dor,
calor e uma colorao rosada, que logo se torna azulada e por ltimo
negra, devido necrose. Pode ocorrer edema que se estende da regio
umbilical at a vulva. Observam-se, tambm, reaes gerais, como
temperatura alta (40-42C), anorexia, dispnia e claudicao, podendo
ocorrer mortes em um perodo de 4-5 horas aps a constatao da
mastite ou aps um curso clnico de at 5 dias. Os animais que
sobrevivem aps o tratamento apresentam perda total ou parcial da
funo da glndula.
Na mastite crnica podem observar-se ndulos e abscessos no
parnquima mamrio e beres aumentados e endurecidos.
Em casos de mastite subclnica pode ocorrer uma diminuio
da produo de leite e aumento das clulas somticas.
PATOLOGIA
Nos casos de mastite gangrenosa ocorre edema acentuado da
parede ventral do abdmen, a glndula se apresenta necrtica, de
colorao azulada e enfisematosa. O tecido subcutneo e interalveolar
se apresenta congestivo com engrossamento do interstcio e infiltrao
de sangue.
O epitlio alveolar se apresenta degenerado e destrudo, com
clulas epiteliais de descamao e leuccitos. Se o agente infeccioso
Staphylococcus ocorrem focos necrticos.
DIAGNSTICO
O diagnstico das formas aguda e crnica feito atravs dos
sinais clnicos, notando-se um aumento de volume da glndula.
palpao observa-se aumento de temperatura e dor no local e no caso

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Mastite ovina

315

de mastite gangrenosa o bere se apresenta de colorao azulada e


edematoso.
O diagnstico etiolgico se faz atravs do cultivo do leite e do
tecido glandular. O leite semeado em gar sangue ovino a 5% por 24
horas a 37C. O tecido mamrio semeado em caldo de carne cozida
(CMM), para o isolamento de Clostridium spp.
Em casos de mastite subclnica o diagnstico baseia-se em
mtodos auxiliares, como a estimativa do nmero de clulas somticas
no leite. Pode ser usado o CMT e o Whiteside.
CONTROLE E PROFILAXIA
O controle feito atravs do tratamento das ovelhas afetadas
com antibiticos de amplo espectro, to logo sejam observados os
sinais clnicos. O cultivo e o antibiograma, para determinar o agente
causal e o antibitico de eleio, facilitam o tratamento. A tetraciclina
de longa ao apresenta bons resultados em duas doses com trs dias
de intervalo (6). Em casos de mastite avanada recomenda-se a
amputao do quarto afetado ou da totalidade da mama evitando a
morte do animal.
Como medidas profilticas, recomenda-se evitar leses
traumticas no bere e/ou tetos das ovelhas e realizao de uma boa
desinfeco. Recomenda-se, ainda, impedir a estase lctea ocasionada
pela perda de cordeiros ou por ovelhas desmamadas, com alta
produo de leite, manejadas sobre pastagens melhoradas, realizando
um bom manejo no desmame, restringindo gua e alimento a essas
fmeas at cessar a produo de leite.
REFERNCIAS
1. Fernandes J.C.T., Cardoso M.R.I. 1985. Mamite ovina causada por
Staphylococcus aureus. Primeira observao no Brasil. Arq. Fac.
Vet. UFRGS 13: 71-74.
2. Langoni H., Mendona L.J.P., Ribeiro F.C., Arajo W.N. 1999.
Aspectos microbiolgicos e perfis de sensibilidade de patgenos na
mastite ovina. Anais do III Encontro de pesquisadores em mastites.
FMVZ/UNESP/Botucatu-SP, p.135.
3. Quinn P.J., Carter M.E., Markey B.K., Carter G.R. 1994. Clinical
Veterinary Microbiology. Edit. Wolfe, 330 p..
4. Schild A.L., Riet-Correa F., Pereira D.B., Ladeira S., Raffi M.B.,
Andrade G.B., Schuch L.F. 1994. Doenas diagnosticadas pelo
Laboratrio Regional de Diagnstico no ano 1993 e comentrios

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

316

Doenas bacterianas

sobre algumas doenas. Boletim do Laboratrio Regional de


Diagnstico, n. 16, Pelotas, p. 9-38.
5. Vaz A.K. 1994. Some aspects of the immunity of Pasteurella
mastitis in sheep. Tese de doutorado. Department of Animal
Health. The Royal Veterinary College. University of London, 142
p..
6. Vaz A.K. 1996. Mastite em ovinos. A Hora Veterinria. 16: 75-78.

_______________

MENINGITE BACTERIANA
Ricardo Antnio Amaral de Lemos
Karine Bonucielli Brum
Meningite bacteriana causada, geralmente, por germes Gram
negativos, especialmente E. coli e Salmonella spp.. freqente em
bovinos no perodo neonatal, em bezerros com imunodepresso
(ingesto insuficiente de colostro, subnutrio, infeco pelo vrus da
diarria viral bovina ou outras doenas que causam imunodepresso),
ou com focos primrios de infeco (umbigo) que possibilitem a
ocorrncia de bacteremias (1). A doena pode ocorrer de forma
isolada ou em surtos. Estes tm sido observados no Mato Grosso do
Sul em condies de estiagem prolongada na poca de pario,
possivelmente associados a produo insuficiente de colostro pelas
vacas. Outra situao, a utilizao, em programas de cruzamentos,
de vacas de raas com tetos volumosos que dificultam a mamada do
colostro pelo bezerro. Surtos em bezerros de novilhas de primeira cria
e com pouca habilidade materna tm sido, tambm, observados no
Estado. Em geral, a infeco atinge a piamter, provocando
leptomeningite. Em bovinos adultos, podem ocorrer meningites
bacterianas
associadas

listeriose,
meningoencefalite
tromboemblica, sinusites, otites e tuberculose.
Os sinais clnicos variam conforme a gravidade e a evoluo
da doena. Inicialmente, podem ocorrer febre, depresso, hiperestesia,
hiperirritabilidade, opisttono e, s vezes, convulses. Os bezerros,
freqentemente mantm a cabea e o pescoo eretos. A musculatura

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Meningite bacteriana

317

do pescoo pode se apresentar rgida e a tentativa de flexo da cabea


e do pescoo ser de difcil execuo. O animal pode responder a
estmulos auditivos com contraes espasmdicas. Os reflexos
freqentemente se apresentam exacerbados. A alterao da
conscincia e a depresso so comuns. Podem ser encontrados sinais
de outra doena associados como diarria, artrite, onfaloflebite, etc.
(1). O lquor apresenta-se turvo, com presena de flocos de fibrina,
pleocitose e baixa concentrao de glicose.
Na necropsia observa-se inflamao purulenta a
fibrinopurulenta das leptomeninges, que se apresentam de aspecto
opaco ou floculento, principalmente nos sulcos do crtex cerebral,
onde pode acumular-se exsudato. A meningite pode estar associada a
peritonite, pleurite, pericardite, endoftalmite e poliartrite.
Microscopicamente, ocorre acmulo de clulas inflamatrias
polimorfonucleares, algumas mononucleares e fibrina no espao
subaracnide. Os vasos apresentam-se congestos e rodeados de clulas
inflamatrias. Em alguns casos so observados trombose e necrose do
parnquima.
O diagnstico realizado com base nos sinais clnicos,
histrico, achados anatomopatolgicos e laboratoriais. A anlise do
sedimento do lquor com colorao de Gram e a cultura do mesmo, se
o animal no foi tratado com antibiticos, so importantes para o
diagnstico de certeza (1).
Geralmente, o prognstico desfavorvel. Pode ser tentado o
tratamento mediante antibiticos que tenham melhor difuso atravs
da barreira hematoenceflica. Para isto se emprega, em geral,
cloranfenicol ou ampicilina, em doses elevadas. Como medicao
sintomtica pode ser usada a aspirina (100mg/kg de 12-12 horas),
xylazina (0,089mg/kg), acepromazina (0,04mg/kg) ou diazepam
(0,02-0,08mg/kg), alm dos cuidados gerais (1).
REFERNCIAS
1. Ferreira P.M., Carvalho A.V., Marques D.C., Teixeira S.P. 1993.
Cad. Tc. Esc. Vet. UFMG, Belo Horizonte, n. 8, p. 1-75.

____________

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

318

Doenas bacterianas

MORMO
Fernando L. dos Santos
Hlio C. Manso Filho
Carla L. Mendona
Mormo uma doena infecto-contagiosa, quase sempre fatal,
que acomete primariamente equdeos. Manifesta-se de forma aguda ou
crnica e caracteriza-se pelo aparecimento de ndulos e ulceraes no
trato respiratrio e/ou na pele (17,18).
Nos Estados de Alagoas e Pernambuco conhecida,
vulgarmente, tambm, por catarro-do-mormo ou catarro-de-burro.
Em ingls recebe a denominao de glanders ou farcy;
Muermo, em espanhol; farcim ou morve, em francs; e
rotzkrankheit hautwurm, em alemo.
De acordo com a Oficina Internacional das Epizootias (OIE)
(17) pertence classe B, por incluir-se no grupo de doenas
transmissveis, consideradas importantes, sob o ponto de vista scioeconmico e/ou sanitrio, em nvel nacional e com repercusses no
comrcio internacional de animais e produtos derivados. Essas
enfermidades so, em geral, de notificao obrigatria, de informe
anual, ainda que, em alguns casos, possam ser objeto de informes mais
freqentes.
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Mormo causado por Burkholderia mallei, bactria que teve
anteriormente as sucessivas denominaes de Pfeifferella,
Loefflerella, Malleomyces, Actinobacillus e Pseudomonas (17).
Quanto s propriedades tintoriais e morfologia so bastonetes
Gram-negativos, com 2-5m de comprimento por 0,5m de largura,
sem cpsula, nem esporos. B. mallei o nico bacilo, anteriormente
includo no gnero Pseudomonas, que no possui flagelos, da ser
imvel (4,17).
No que concerne s propriedades bioqumicas, no produz
indol, nem hemlise em gar-sangue-de-cavalo, nem pigmentos em
meios de cultura, lquidos ou slidos, e reduz nitrato (14).
pleomrfico, na dependncia do tempo de cultura e do meio utilizado.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Mormo

319

Em culturas antigas apresenta-se sob a forma de filamentos


ramificados (17).
um microrganismo aerbio, que cresce satisfatoriamente a
370C, porm, em presena de nitrato comporta-se como anaerbio
facultativo (12). Seu crescimento lento nos meios de cultura comuns
e favorecido pela adio de glicerol.
No gar-glicerol observa-se uma colnia confluente, de
colorao creme, lisa, mida e viscosa, que, com o tempo, torna-se
marrom e firme; no caldo-glicerol forma uma pelcula viscosa. Em
gar-sangue as colnias so superficiais, redondas, convexas, opacas,
tendendo viscosidade e se tornam amarelo-esverdeadas ou marrons,
com o passar do tempo (6,17).
Meios suplementados com corantes bacteriostticos, como o
cristal-violeta, e com antimicrobianos, tais como polimixina E,
bacitracina e actidione, tm sido recomendados para o isolamento de
B. mallei, a partir de espcimes que apresentem excessiva
contaminao (17).
B. mallei pouco resistente dessecao, luz, ao calor e aos
desinfetantes qumicos. Dificilmente sobrevive mais que um a dois
meses no ambiente (1,19,20).
Em equdeos a principal via de infeco a digestiva, atravs
de alimentos e gua contaminados. Outras vias, tais como a
respiratria e a cutnea, so freqentemente menos envolvidas. Nos
carnvoros a via digestiva , tambm, a principal, considerando-se a
possibilidade de ingesto de carcaas infectadas; as bactrias
atravessam a mucosa da faringe e do intestino, alcanam a via linftica
e, em seguida, a corrente sangnea, alojando-se nos capilares
linfticos dos pulmes, onde formam focos inflamatrios, decorrentes
da ao de uma endotoxina. Alm dos pulmes, a pele, a mucosa nasal
e, menos freqentemente, outros rgos podem estar comprometidos
(16). A imunidade predominantemente mediada por clulas (6,7).
EPIDEMIOLOGIA
A distribuio geogrfica de B. mallei pouco conhecida,
todavia, h indcios de que persista em alguns pases da frica, sia e
Europa Oriental (1,2,20).
No Brasil, os registros datam do final do Sculo XIX, com
casos em humanos. No incio do Sculo XX, no Exrcito Brasileiro,
ocorreram casos de mormo tanto em animais de servio, quanto em
humanos. As perdas no plantel foram enormes e suscitaram, inclusive,
a contratao de mdicos veterinrios franceses para ajudarem a

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

320

Doenas bacterianas

controlar os sucessivos surtos (5). Os ltimos registros bibliogrficos


datam de 1960, no municpio de Campos, estado do Rio de Janeiro, e
de 1968, no municpio de So Loureno da Mata, estado de
Pernambuco. Recentemente, em 1999, novos casos foram
diagnosticados nos Estados de Alagoas e Pernambuco. Nesses dois
Estados acredita-se que, muito provavelmente, nunca teria deixado de
existir mormo, por haver elementos epidemiolgicos consistentes
quanto ocorrncia de uma afeco conhecida vulgarmente como
catarro-do-mormo
ou
catarro-de-burro,
acometendo
preponderantemente muares, com curso e achados clnicos e
anatomopatolgicos semelhantes queles de mormo (10).
uma enfermidade que acomete, primariamente, equdeos.
Pode, entretanto, acometer outros mamferos domsticos, tais como
caprinos, cameldeos, caninos e outros carnvoros, mesmo selvagens.
Estes ltimos contraem a doena por ingesto de carcaas
contaminadas. Nos muares e asininos, mais susceptveis, a doena se
manifesta geralmente sob a forma aguda e, nos eqinos, mais
resistentes, sob a forma crnica (6,17,21,23).
A transmisso se d, principalmente, por via digestiva.
Raramente, a forma cutnea se desenvolve pelo contato direto com
leses na pele. A disseminao por inalao pode tambm ocorrer,
mas este tipo de contaminao considerado secundrio (1,21).
A doena assume maior importncia nas situaes em que
existem aglomeraes de equdeos. Nessas condies verifica-se um
elevado ndice de mortalidade e os poucos animais que sobrevivem
passam por um longo perodo de convalescena, com freqente
desenvolvimento do estado de portador. raro que doentes tenham
completa recuperao (20).
Os cavalos com infeco crnica ou latente so os que
mantm a doena em certa rea geogrfica e contribuem para sua
disseminao. Os humanos e os animais carnvoros so hospedeiros
acidentais (1).
A perpetuao da doena numa regio depende de
circunstncias relacionadas ao meio ambiente e ao hospedeiro, tais
como clima, umidade, aglomerao populacional, sobrecarga de
trabalho, estresse e deficincia alimentar, alm daquelas inerentes a
variao da susceptibilidade da espcie animal (2).
SINAIS CLNICOS
A doena se caracteriza pela presena de infeco do trato
superior do aparelho respiratrio e, no raramente, provoca sintomas

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Mormo

321

cutneos, como ndulos e lceras. O curso pode ser agudo ou crnico.


Casos superagudos tm sido observados, sobretudo em animais j
debilitados e submetidos a estresse. O perodo de incubao pode
variar de alguns dias at vrios meses. Nos muares e asininos,
freqentemente acometidos pela forma aguda, a doena se inicia por
febre, dispnia inspiratria, tosse e secreo nasal catarro-purulenta, s
vezes, com presena de sangue. Quando se realiza uma inspeo mais
detalhada podem se notar lceras na parte inferior dos cornetos e do
septo nasal. Posteriormente, observa-se aumento de tamanho dos
linfonodos superficiais, tanto da cabea, quanto de outras partes do
corpo. Alguns animais deixam de se alimentar, desenvolvem pleuropneumonia e morrem rapidamente (8).
Na forma crnica, que mais comum nos eqinos, os doentes
podem aparecer com discreto catarro nasal (freqentemente de um
lado s), fraqueza e alguns sinais de comprometimento dos pulmes e
brnquios. Os animais doentes podem ter um ataque agudo e morrer
ou permanecer portadores, aparentemente sos, por vrios anos (8).
A forma cutnea inicia-se pelo aparecimento de ndulos
endurecidos, principalmente na face medial dos membros posteriores e
no costado do animal, seguido de flutuao de abscessos que se
rompem e se ulceram, deixando reas de alopecia. A presena, na
maioria das vezes, de numerosos abscessos interligados pelos vasos
linfticos salientes, confere as leses um aspecto de rosrio (16).
Em alguns animais observa-se apenas claudicao de um dos
membros posteriores, que se mantm suspenso e semi-flexionado, o
que Manninger e Mocsy (16) denominaram de posio-de-bailarina.
Neste caso, pode se desenvolver um grande edema, que se espalha por
todo o membro. Com freqncia, no se observa qualquer outra
alterao clnica, nem anatomopatolgica.
Pode-se observar anemia com reduo nos valores da srie
vermelha, leucocitose com neutrofilia (13) e aumento nos nveis do
fibrinognio plasmtico que podem alcanar valores superiores a
1000mg/dl.
PATOLOGIA
Os principais achados so: reas de pneumonia, circulares ou
no; abscessos pulmonares mltiplos, de tamanhos variados,
formando cavidades, cujo contedo um pus amarelo-acinzentado;
espessamento da pleura e sinquias. Nas fossas nasais encontram-se
abscessos circulares, medindo 0,3-0,6cm de dimetro, acinzentados,
ou ulceraes que se localizam no septo cartilaginoso e/ou nas

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

322

Doenas bacterianas

conchas, as quais se curam, tomando a forma de cicatrizes estrelares;


no bao, as leses tm a forma de pequenas nodulaes, medindo
cerca de 1,5-2,0cm de dimetro, e seu contedo um material
caseoso, de colorao amarelo-acinzentada; na pele, as leses so
semelhantes, com mltiplos abscessos, distenso dos vasos linfticos e
reas de alopecia localizadas, freqentemente, no dorso, e ulceraes e
edema de membros; em outros rgos as leses so menos freqentes,
podendo ser vista, ainda, poliartrite (15,16,18,22,25).
Microscopicamente a leso se caracteriza por: ndulos
irregulares, circundados por tecido conjuntivo fibroso; e infiltrado
constitudo, principalmente, de linfcitos, macrfagos e clulas
gigantes, com um centro de necrose com presena de neutrfilos e,
algumas vezes, reas de calcificao (16).
DIAGNSTICO
O diagnstico baseia-se nos achados clnicos, associados s
informaes epidemiolgicas, achados anatomopatolgicos e exames
laboratoriais bacteriolgicos que incluem inoculao em animais de
laboratrio, testes sorolgicos, provas moleculares e teste alrgico
pelo uso da malena.
Exames bacteriolgicos
Recomenda-se o isolamento do agente em material coletado
de ndulos recentes ou pus das lceras (6). Em leses recentes, os
microrganismos so numerosos, enquanto nas leses antigas so
escassos. D-se preferncia s leses fechadas, pois no apresentam
contaminao (17).
Inoculao em animais de laboratrio
Os animais de laboratrio mais freqentemente utilizados para
o isolamento de B. mallei so cobaio, hamster e coelho. No cobaio
macho, aps 2-4 dias da inoculao intraperitoneal de uma cultura
pura, instala-se uma severa peritonite localizada e uma orquite com
comprometimento inclusive da tnica vaginal, denominada de sinal ou
reao de Strauss (9,17,19). O sinal de Strauss pode, tambm, ser
produzido por outros patgenos, tais como: P. aeruginosa,
Corynebacterium pseudotuberculosis, e microrganismos do gnero
Brucella.
Provas sorolgicas
O teste de fixao do complemento um teste sorolgico com

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Mormo

323

elevado grau de sensibilidade, internacionalmente recomendado e


empregado, por muitos anos, no diagnstico de mormo. Pode dar
resultados positivos depois de apenas uma semana da infeco e
permanecer positivo por um longo perodo em casos crnicos (17).
Por outro lado, h quem considere ser este perodo mnimo para
deteco de anticorpos de 4-12 semanas ps-infeco (21).
importante ressaltar que os muares (hbridos de eqinos e asininos),
assim como guas prenhes, podem apresentar atividade
anticomplementar, quando os nveis de anticorpos forem baixos, o que
leva a resultados inconclusivos (16). Mais recentemente foi
desenvolvido um teste dot-ELISA, capaz de detectar anticorpos, nos
estgios iniciais da doena, que de execuo rpida, de fcil
interpretao, no influencivel pela ocasional atividade do
complemento, que apresenta resultados bastante sensveis e superiores
aos da fixao do complemento, da hemaglutinao indireta e da
contraimunoeletroforese (24). Os testes de aglutinao e precipitao
no so recomendados em programas de controle, pois cavalos com
mormo crnico e os que estejam em condies debilitadas poderiam
dar resultados negativos ou inconclusivos (17).
Provas moleculares
Um teste de reao de polimerase em cadeia (PCR) foi
desenvolvido na Alemanha. Em comparao com os testes
convencionais, permite uma execuo mais rpida que as outras
provas e um menor risco de infeco para o manipulador (3).
Teste da Malena
O desenvolvimento de um alrgeno, a malena, preparada com
cultura de B. mallei, veio facilitar muito o diagnstico de mormo. O
teste da malena consiste na inoculao intradermo-palpebral,
oftlmica, ou subcutnea de um derivado protico purificado. O teste
intradermo-palpebral o mais sensvel, seguro e especfico para
deteco de solpedes infectados, quando comparado aos testes
oftlmico e subcutneo (17,20). preciso esclarecer que a aplicao
subcutnea interfere no diagnstico sorolgico. Os casos crnicos em
eqinos e os agudos em jumentos e muares podem resultar
inconclusivos, requerendo, portanto, outros processos de diagnsticos,
adicionalmente (17).
Algumas enfermidades assemelham-se bastante ao mormo,
devendo-se fazer diagnstico diferencial com a linfangite epizotica,
linfangite ulcerativa, tuberculose, melioidose, garrotilho e pneumonia
por Rhodococcus equi (2,16).

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

324

Doenas bacterianas

CONTROLE E PROFILAXIA
Como conseqncia da medida de defesa sanitria de
sacrifcio obrigatrio dos animais infectados, o tratamento no tem
recomendao prtica (25). No existem vacinas disponveis,
comercialmente (1).
Os procedimentos de erradicao da doena consistem na
identificao dos animais infectados, por meio de provas alrgicas
e/ou sorolgicas, e no sacrifcio dos reagentes, sendo de capital
importncia a desinfeco paralela das instalaes e utenslios (1).
Para desinfeco, recomenda-se cloreto de benzalcnio, hipoclorito de
sdio, iodo, cloreto de mercrio em lcool, e permanganato de
potssio. O fenol menos efetivo e o lisol ineficaz (17).
O trnsito intramunicipal, intra-estadual e internacional deve
ser rigorosamente controlado para evitar que animais com a infeco
latente sejam comercializados de reas onde ocorra mormo para reas
livres da doena. Fazendas ou outros centros de equdeos devem ser
mantidos sob rigorosa quarentena, por at seis meses ou mais, se
possvel, quando houverem casos confirmados (11).
De acordo com as normas do Cdigo Zoosanitrio
Internacional (resultante de acordo internacional, do qual o Brasil
signatrio), no caso de trnsito de animais obrigatrio a apresentao
de resultado negativo na prova da malena e na prova de fixao do
complemento para deteco da enfermidade, realizadas, no mximo,
at 15 dias antes do embarque.
IMPORTNCIA EM SADE PBLICA
Atualmente, a infeco em humanos rara. Na sia, as cepas
procedentes de reas onde a doena persiste, em equdeos, so de
virulncia atenuada para humanos (1).
Humanos contraem a infeco por contato direto com o fluxo
nasal, secrees das lceras cutneas, quando manipulam animais
suspeitos, ou reconhecidamente infectados, principalmente, quando se
encontram aglomerados. Pode ocorrer, tambm, infeco por contato
com fmites (materiais e utenslios contaminados) (1, 17).
A pele e as mucosas nasal e ocular so as vias de penetrao
(1,17). O perodo de incubao varia de 1-14 dias (1).
A enfermidade manifesta-se por inflamao dolorosa e
aparecimento de vesculas, ndulos e lceras no local da infeco,
alm de linfangite e linfadenopatia regional (1,19). Assim, como nos
animais, a infeco tende a se localizar nos pulmes e nas mucosas de
nariz, laringe e traquia, podendo ser observada broncopneumonia (1).

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Mormo

325

Nos casos agudos predomina um fluxo mucopurulento do


nariz e a letalidade pode ser de at 95%, em 3 semanas. Nos casos
crnicos podem ocorrer leses nodulares granulomatosas nos pulmes
(1,17) ou abscedao pelo corpo (17). Tm sido descritos casos de
infeco latente, que se tem manifestado, clinicamente, depois de
muitos anos. Ocorrem infeces subclnicas, que so descobertas,
somente, necropsia (1).
De modo geral, deve-se tomar precaues para prevenir a
transmisso da bactria para humanos ou para outros equdeos quando
se manipulem animais suspeitos, ou reconhecidamente infectados, ou
fmites (17).
A preveno dos casos humanos baseia-se na erradicao da
doena entre os solpedes (1).
REFERNCIAS
1. Acha P.N., Szyfres B. 1986. Zoonosis y enfermedades
transmisibles comunes al hombre y a los animales Washington,
Organizacin Panamericana de la Salud, 989p.
2. Arun S., Neubauer H., Gurel A., Ayyildiz G., Kuscu B., Yesildere
T., Meyer H., Hermanns W. 1999. Equine glanders. Vet. Rec. 144:
255-258.
3. Bauernfeind A., Roller C., Meyer D., Jungwirth R., Schneider I.
1998. Molecular procedure for rapid detection of Burkholderia
mallei and Burkholderia pseudomallei. J. Clin. Microbiol. 36:
2737-2741.
4. Biberstein E.L. 1990. Pseudomonas mallei y Pseudomonas
pseudomallei. In: Biberstein E.L., Zee Y.C. (ed). Tratado de
microbiologia veterinaria. Zaragoza, Acribia, p. 225-226.
5. Braga A. 1940. Sros, vacinas, alrgenos e imungenos. Rio de
Janeiro, p. 151164.
6. Carter G.R., Chengappa M.M., Roberts A.W. 1995. Essentials of
veterinary microbiology. 5.ed., Baltimore, Williams & Wilkins,
394p.
7. Diadishchev N.R., Vorobev A.A., Zakharov S.B. 1997. The
pathomorfology and pathogenesis of glanders in laboratory
animals. Zh. Mikrobiol. Epidemiol. Immunobiol. 2: 60-64.
8. Dietz O., Wiesner E. 1984. Diseases of the horse (a handbook for
science and practice). Basel, S. Kerger AG, p.297300.
9. Fritz D.L., Vogel P., Brown D.R., Waag D.M. 1999. The hamster
model of intraperitoneal Burkholderia mallei (Glanders). Vet.
Pathol. 36: 276-291.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

326

Doenas bacterianas

10. Informaciones Sanitarias. 1999. v. 12, n. 49, 24/12/1999.


http://www.oie.int/info.
11. Knowles R.C., Moulton W.M. 1982. Exotic disease. In:
Mansmann R.A, McAllister E.S., Pratt P.W. (ed). Equine
medicine and surgery. Third edition, Santa Barbara, American
Veterinary Publication, v. I, p.357-376.
12. Krieg N.R., Holt J.G. 1984. Gram negative aerobic rods and cocci.
In: Bergeyss Manual of Systematic Bacteriology. Baltimore,
Williams & Wilkins, v.1, p.174-175.
13. Krishma L., Gupta V.K., Masand, M.R. 1992. Pathomorfological
study of possible glanders in solipeds in Himachal Pradesh. Indian
Vet. 69: 211214.
14. Koneman E.W., Allen S.D., Dowell Jr. V.R., Sommers H.M.
1990. Diagnstico microbiolgico. 2 ed. So Paulo, Panamericana,
730p.
15. Langenegger J., Dobereiner J., Lima A.C. 1960. Foco de mormo
(Malleus) na regio de Campos, Estado do Rio de Janeiro. Arq.
Inst. Biol. Anim. 3: 91-108.
16. Manninger R., Mocsy J. 1968. Patologa y teraputica especiales
de los animales domsticos. 2a edicon, Barcelona, Editorial
Labor, v.I., p.766800.
17. Manual of standards. Chapter 3.4.8. Glanders. p.19.
http://www.oie.int/norms/MMANUAL/A.
18. Mercchant I.A., Packer R.A. 1956. Bacteriology and Virology. 5th
ed. Iowa, The Iowa College Press. Cap. 26, p. 431438.
19. Nicolet J. 1984. Compendio de Bacteriologia Medica Veterinaria.
Zaragoza, Acribia, 275p.
20. Radostits O.M., Blood, D.C, Gay, C.C. 1994. Veterinary
Medicine. 8 ed. London: Baillire Tindall, 1763p.
21. Schlater L.K. 1992. Glanders. In: Robinson N.E. Current therapy
in equine medicine. Philadelphia, Saunders, v. 3, p.761762.
22. Smith H, Jones T.C., Hunt R.D. 1972. Veterinary Pathology. 14
ed. Philadelphia, Lea & Febiger. 1792p.
23. Udhall D.H. 1943. The practice of veterinary medicine. 4 ed.,
New York, Ed. Ithaca, p. 579 587.
24. Verma R.D. 1998. Diagnosis and control of glanders in equids.
Anais. Conference on International equine infectious diseases, 8,
p. 99101.
25. Verma R.D., Sharma J.K., Venkateswaran K.S., Batra H.V. 1990.
Development of an avidin-biotin dot enzyme-linked
immunosorbent assay and its comparison with other serological

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Mormo

327

tests for diagnosis of glanders in equines. Vet. Microbiol. 25: 7785.

___________________

ONFALITE E ARTRITE
Franklin Riet-Correa
ETIOLOGIA
Nas infeces do umbigo (onfalites) podem ocorrer infeces
do uraco, da veia umbilical (onfaloflebite) ou da artria umbilical
(onfaloarterite) e secundariamente, infeces de outros rgos. Entre
as infeces secundrias a mais freqente a artrite, conhecida
regionalmente no Rio Grande do Sul como mal do tarde.
Entre as causas bacterianas das onfalites encontra-se,
geralmente, uma flora polibacteriana, incluindo Staphylococcus spp.,
Streptococcus spp., Actinomyces pyogenes, Escherichia coli e Proteus
spp. Alm das causas bacterianas, as infeces so causadas por
miases por Cochliomya hominivorax.
EPIDEMIOLOGIA
As infeces do umbigo ocorrem na primeira semana de vida,
em diferentes espcies animais, porm, so mais freqentes em
bovinos. Das infeces secundrias onfalite, a mais freqente a
poliartrite, que ocorre entre a primeira e segunda semana de vida.
No Rio Grande do Sul, onde a pario das vacas acontece,
principalmente, em fins de inverno e primavera, as miases de umbigo
por C. hominivorax so muito freqentes em bezerros nascidos no
final da pario, em outubro-novembro. Nessa poca podem ser
afetados at 50% dos bezerros. As artrites podem afetar 2%-5% dos
bezerros mas, ocasionalmente, at 10% dos bezerros nascidos no final
da primavera ou incio de vero. Os bezerros machos so mais
sensveis s miases dos que as fmeas (1).

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

328

Doenas bacterianas

SINAIS CLNICOS
Nas infeces bacterianas o umbigo est aumentado de
volume, edemaciado, com exsudato seroso ou purulento e apresenta
dor palpao. Quando h miase a inflamao mais marcada, h
sangramento e observam-se larvas no local. O bezerro est deprimido
e febril, perde peso, isola-se do rebanho e permanece deitado por
longos perodos.
Nas poliartrites h marcada depresso e o animal apresenta
claudicao de um ou mais membros. Em algumas ocasies no apoia
o membro afetado. H calor e aumento de volume da articulao
comprometida. As articulaes mais freqentemente afetadas so:
carpiana, tarsiana, fmur-tbio-rotuliana, mero-radio-cubital e
metacarpo-falangiana. Os animais que sobrevivem podem apresentar
diversos graus de claudicao, deformao articular e atrofia
muscular.
Alguns bezerros, com ou sem sinais de artrite, podem ter
abscessos em outros rgos, principalmente no fgado, apresentando
depresso, perda de peso e febre, podendo morrer em alguns dias ou
semanas.
PATOLOGIA
Podem encontrar-se abscessos do umbigo nos trajetos da veia
e artria umbilical, no uraco, ou no fgado. Ocasionalmente, alguns
bezerros apresentam meningite ou endocardite. Nas articulaes o
lquido sinovial est aumentado podendo apresentar-se serohemorrgico, fibrinoso ou purulento. H eroso da cartilagem
articular, proliferao da membrana sinovial e inflamao dos tecidos
periarticulares, com distenso e engrossamento da cpsula.
DIAGNSTICO
Realiza-se pelos dados epidemiolgicos, sinais clnicos e
leses de necropsia. O diagnstico diferencial no oferece
dificuldades.
CONTROLE E PROFILAXIA
fundamental evitar as infeces e as miases umbilicais.
Para isso recomenda-se o tratamento do umbigo dos recm nascidos
com soluo de iodo a 3% ou lcool iodado a 10%. A aplicao de
0,2mg/kg de ivermectina ao nascimento protege o bezerro das miases

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Onfalite e artrite

329

por um perodo de 16-20 dias e mata as larvas com menos de 2 dias.


Um efeito similar de proteo pareceria ser conferido pela
administrao de 15mg/kg de closantel. No Mato Grosso do Sul foi
realizado um estudo comparativo entre a cura do umbigo com
solues de iodo, aplicao preventiva de 1ml de ivermectina e
utilizao de ambos tratamentos em forma simultnea. Houve uma
reduo na freqncia das miases de 37,3% para a cura com iodo,
61% para a aplicao de ivermectina, e 66,2% para os 2 tratamentos
simultneos (1).
necessrio curar as miases mediante a aplicao de
produtos larvicidas. Considerando que o tratamento da miase no
protege da ocorrncia de infeces sistmicas, pode ser recomendado
a administrao simultnea de antibiticos como forma de evitar as
artrites.
O tratamento das artrites deve ser iniciado o mais cedo
possvel para evitar leses crnicas. Para isso devem ser
administrados, parenteralmente, agentes antimicrobianos, incluindo
sulfas, tetraciclinas ou penicilina-estreptomicina.
REFERNCIAS
1. Bianchin I., Corra E.S., Gomes A., Honer M.B., Curvo J.B.
1991. Uso de ivermectin na preveno das miases umbilicais em
bezerros de corte criados extensivamente. Comunicado tcnico.
Centro Nacional de Pesquisas em Gado de Corte, EMBRAPA,
Campo Grande, p. 1-6.

________________

PARATUBERCULOSE
Franklin Riet-Correa
David Driemeier
ETIOLOGIA E PATOGENIA
A paratuberculose (doena de Johne) causada por

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

330

Doenas bacterianas

Mycobacterium
paratuberculosis,
micobactria
lcool-cido
resistente, que para crescer em meios de cultivo necessita de um fator
de crescimento denominado micobactina, produzido por outra
micobactria. M. paratuberculosis sobrevive no meio ambiente por
perodos de at 1 ano ou mais. Aps a infeco a bactria multiplicase dentro dos macrfagos e estimula a proliferao destas clulas na
poro terminal do intestino delgado, no intestino grosso e nos
linfonodos mesentricos, causando leses granulomatosas. Essas
leses podem causar diarria por mal-absoro. A diminuio da
absoro de protenas, associada a perda de protenas atravs da
parede intestinal, causam hipoproteinemia e, consequentemente,
emagrecimento e edema. O perodo de incubao , geralmente, de 2
anos ou mais. Dos animais infectados alguns desenvolvem a
enfermidade; outros conseguem eliminar o agente e outros no
adoecem mas permanecem como portadores assintomticos de M.
paratuberculosis.
EPIDEMIOLOGIA
A doena tem distribuio mundial e afeta, principalmente,
bovinos, mas tem sido diagnosticada, tambm, em ovinos, caprinos,
outros ruminantes selvagens, eqinos e sunos. Tanto bovinos como
outras espcies podem ser portadores subclnicos da enfermidade. Esta
a principal forma de introduo da enfermidade em rebanhos livres.
A transmisso se produz pelo consumo de pastagens ou outros
alimentos contaminados com fezes de animais infectados. A infeco
ocorre, geralmente, nos primeiros meses de vida, mas os sinais
clnicos observam-se, com maior freqncia, entre 3-5 anos de idade.
S ocasionalmente animais mais jovens so afetados. Os bovinos que
apresentam doena clnica, geralmente, so somente aqueles
infectados nas primeiras semanas de vida. A doena mais freqente
em criaes confinadas em funo da maior contaminao do
ambiente com as fezes (8).
No Brasil tm sido diagnosticados casos espordicos de
paratuberculose nos Estados de Rio de Janeiro (2,10), Minas Gerais
(5), Santa Catarina (7) e Rio Grande do Sul (3,9) mas no h dados
sobre a prevalncia da enfermidade. Todos os casos relatados no pas
referem-se a animais importados ou filhos de bovinos importados.
Numa pesquisa de anticorpos contra M. paratuberculosis em 407
bovinos provenientes de 20 fazendas produtoras de leite A e B de So
Paulo, utilizando-se o teste de ELISA, foram encontrados 153 (37,9%)
animais positivos, sendo que 19 (95,5%) fazendas tinham pelo menos

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Paratuberculose

331

um animal positivo (4). A enfermidade, no Brasil, foi reproduzida


experimentalmente em ovinos (11) e caprinos (6).
Embora a freqncia de casos clnicos seja baixa (1%-2%), a
prevalncia de animais infectados pode ser de 1%-18% em
estabelecimentos onde ocorre a doena. Estima-se que, quando 5%
dos bovinos de um rebanho apresentam doena clnica, a freqncia
de animais infectados de 50%. H evidncias de que a doena mais
freqente em solos cidos do que em solos alcalinos (8). H indcios
de que M. paratuberculosis esteja envolvido na etiologia de uma
ileocolite granulomatosa de humanos conhecida como doena de
Crohn (1).
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos caraterizam-se por emagrecimento e diarria
crnica intermitente que no responde a tratamentos com
antimicrobianos. Edema submandibular pode estar presente. O edema
tende a desaparecer medida que ocorre diarria. No se observa
sangue, muco ou fibrina nas fezes. H perda de produtividade. O curso
clnico de semanas ou meses e a diarria seguida por desidratao,
debilidade e caquexia.
PATOLOGIA
As leses macroscpicas caracterizam-se por enterite
proliferativa localizada, principalmente, na poro terminal do
intestino delgado, vlvula ileocecal, ceco e poro inicial do clon. A
parede intestinal aparece engrossada e enrugada, com aspecto
semelhante ao das circunvolues cerebrais; edema, avermelhamento,
hemorragias petequiais e lceras focais podem ser observadas. Alguns
animais podem apresentar leses macroscpicas discretas. Os
linfonodos mesentricos esto aumentados de volume e edemaciados.
Os vasos linfticos podem tornar-se proeminentes e varicosos com
nodulaes. Leses caseosas como as da tuberculose so bastante
raras. Nas grandes artrias, principalmente na base da aorta,
observam-se, freqentemente, placas esbranquiadas, que consistem
de mineralizao, semelhantes quelas descritas na intoxicao por
plantas calcinognicas. Em alguns casos esta leso ocorre, tambm, na
parede do rmen (3).
As leses histolgicas caraterizam-se por severa infiltrao da
mucosa e lmina prpria do intestino com macrfagos, clulas
epiteliides,
clulas
gigantes,
linfcitos,
plasmcitos
e,

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

332

Doenas bacterianas

ocasionalmente, neutrfilos e eosinfilos. H proliferao de


fibroblastos e fibras colgenas. Numerosos bacilos cido-lcool
resistentes so observados dentro dos diferentes tipos morfolgicos de
clulas macrofgicas. Leses granulomatosas semelhantes ocorrem
nos linfonodos e vasos linfticos com presena do agente intracelular.
No fgado h atrofia hepatocelular por caquexia e microgranulomas
multifocais. As leses vasculares consistem de degenerao e
calcificao, com proliferao de colgeno, nas tnicas ntima e mdia
das artrias (3).
DIAGNSTICO
O diagnstico dos casos clnicos no oferece dificuldades. A
ocorrncia de diarria crnica em animais adultos indicativa da
enfermidade. O diagnstico laboratorial pode ser realizado pelo
isolamento de M. paratuberculosis das fezes ou material de necropsia
e por estudo histolgico das leses. Em esfregaos de matrias fecais e
de raspados das pores finais do intestino delgado corados pelo
Ziehl-Neelsen observam-se bactrias cido-lcool resistentes. O
diagnstico dos casos subclnicos pode ser realizado por isolamento da
bactria das fezes, provas sorolgicas (fixao de complemento,
imunodifuso em gel gar ou ELISA) ou testes alrgicos. Estes
ltimos so realizados com tuberculina produzida com M.
paratuberculosis ou com M. avium. Ocorrem reaes cruzadas com a
tuberculose bovina, razo pela qual em rebanhos com esta doena
deve realizar-se a prova comparativa. H casos de bovinos com
doena clnica que no reagem tuberculina mamfera ou aviria (2).
Tanto o isolamento quanto o teste alrgico e as provas sorolgicas so
eficientes para determinar rebanhos infectados mas no apresentam
suficiente acurcia para o diagnstico individual (8).
Deve ser realizado o diagnstico diferencial com salmonelose,
diarria viral/doena das mucosas e parasitoses gastrintestinais que,
em geral, apresentam curso agudo ou subagudo.
CONTROLE E PROFILAXIA
No h tratamento eficiente para a paratuberculose. O controle
da enfermidade difcil pelo longo perodo de incubao e pelas
dificuldades em identificar todos os animais infectados
subclinicamente, devido insuficiente acurcia dos mtodos de
deteco. Devem ser realizados testes peridicos do rebanho com
alguma(s) das tcnicas mencionadas no diagnstico (8).

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Paratuberculose

333

necessrio evitar a transmisso da enfermidade para os


animais jovens evitando, atravs de medidas higinicas, a ingesto de
alimentos e gua contaminados com fezes dos adultos. Recomenda-se
a cria dos bezerros, a partir do nascimento, em rebanhos separados dos
adultos.
Para que um rebanho seja considerado livre da enfermidade
no devem ser observados casos clnicos durante 3 anos; todos os
bovinos maiores de 6 meses devem apresentar, pelo menos, 2 testes
intradrmicos negativos e culturas de fezes de bovinos maiores de 2
anos devem ser, tambm, negativas (8).
REFERNCIAS
1. Chiodini R..J., Rossiter C.A. 1996. Paratuberculosis a potential
zoonosis. In: Sweeney R.W. (ed.) Paratuberculosis (Johnes
Disease). Vet. Clin. North Am. 12: 457-467.
2. Dacorso Filho P., Campos I.O.N., Faria J.F., Langenegger J. 1960.
Doena de Johne (paratuberculose) em bovinos nacionais. Arq.
Inst. Biol. An. 3: 129-139.
3. Driemeier D., Cruz C.E.F., Gomes M.J.P., Corbellini L.G., Loretti
A.P., Colodel E.M. 1999. Aspectos clnicos e patolgicos da
paratuberculose em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet.
Bras. 19: 109-115.
4. Fonseca L.F.L., Santos M.V., Pereira C.C., Olival A.A.,
Heinemann M.B., Richtzenhain L.J. 1999. Identificao da
presena de anticorpos contra Mycobacterium paratuberculosis
em bovinos leiteiros do Estado de So Paulo. Congresso Brasileiro
de Buiatria, 3., So Paulo. Arq. Inst. Biol. 66 (supl.): 122.
5. Nakajima M., Maia F.C.L., Mota P.M.P.C. 1991. Diagnstico de
paratuberculose em Minas Gerais. Anais. Simpsio Brasileiro em
Micobactrias, 4, Baur SP.
6. Poester F.P., Ramos E.T. 1994. Infeco experimental em
caprinos com Mycobacterium pararuberculosis de origem bovina.
Cincia Rural 24: 333-337.
7. Portugal M.A.S.C., Pimentel J.N., Saliba A.M., Baldassi L.,
Sandoval E.F.D. 1979. Ocorrncia de paratuberculose no Estado
de Santa Catarina. O Biolgico, So Paulo, 45: 19-24.
8. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine,
8th ed., Ballire Tindall, London, 1763 p..
9. Ramos E.T., Poester B.L., Correa B.L., Oliveira S.J., Rodrigues
N.C., Canabarro C.E. 1986. Paratuberculose em bovinos no
Estado do Rio Grande do Sul. A Hora Veterinria 6: 28-32.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

334

Doenas bacterianas

10. Santos J.A., Silva N.L. 1956. Sobre a primeira observao da


paratuberculose no Brasil. Bol. Soc. Bras. Med. Vet. 24: 5-11.
11. Silva N. M. 1968. Estudos sbre a paratuberculose. VI. Infeco
experimental de ovinos com Mycobacterium paratuberculosis de
origem bovina. Pesq. Agropec. Bras. 3: 285-289.

________________

PIELONEFRITE CONTAGIOSA
Franklin Riet-Correa
A pielonefrite contagiosa uma inflamao da pelve renal
causada por Corynebacterium renale. Esta bactria ocorre
normalmente na vulva ou prepcio de bovinos sadios. No entanto,
ocasionalmente, provavelmente quando h estase urinria, causa uma
infeo ascendente da bexiga, ureter e, principalmente, pelve renal.
Outras bactrias podem ser encontradas, tambm, nos processos
inflamatrios da pelve renal. A doena afeta, principalmente, vacas e
mais freqente no incio da lactao. Em um estudo a prevalncia foi
significativamente maior em vacas de segunda cria (1). Bovinos
machos so raramente afetados. No Rio Grande do Sul casos clnicos
da doena so observados esporadicamente. Casos de pielonefrite
infecciosa so encontrados, tambm, na inspeo ps-morte em
frigorficos. A letalidade da enfermidade prxima a 100%, a menos
que os animais sejam tratados nos estgios inicias da doena.
Alguns animais podem apresentar como sinal inicial um
episdio de clica devido obstruo urinria. Na maioria das vezes,
o incio da enfermidade gradual com presena de sangue na urina,
anorexia, hipertermia, emagrecimento e queda da produo de leite. O
sinal clnico mais caracterstico a presena de sangue ou pus na urina
que pode ser intermitente, com perodos em que a urina apresenta-se
normal. Por palpao retal pode se palpar um ou os dois ureteres
aumentados de tamanho e a parede da bexiga engrossada. No rim
esquerdo detecta-se aumento de tamanho, ausncia de lobulao e dor
palpao. O rim direito pode ser palpado, somente, quando est

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Pielonefrite

335

consideravelmente aumentado de tamanho. No exame de urina h


hematria, proteinria e presena de leuccitos. Corynebacterium
renale pode ser isolado da urina, mas deve considerar-se que esta
bactria pode ser encontrada, tambm, em animais sadios. Na
necropsia h aumento de tamanho e perda da lobulao dos rins, que
apresentam a pelve dilatada com presena de exsudato purulento ou
reas de necrose. Os ureteres podem estar dilatados e conter pus,
sangue ou muco. A parede da bexiga est hemorrgica e engrossada.
O diagnstico realiza-se pelos sinais clnicos e anlise da
urina. importante o diagnstico diferencial com a hematria
enzotica causada pela intoxicao por Pteridium aquilinum. No
incio da doena o tratamento com doses dirias de 15000 unidades de
penicilina procanica, durante 3 semanas, pode ser eficiente. No
entanto, na maioria dos casos, o prognstico reservado apesar do
tratamento.
REFERNCIAS
1. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine
8th ed: Ballire Tindall, London, 1736 p.

________________

SALMONELOSE
Claudio S. L. Barros
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Salmonelose uma doena bacteriana que afeta todas as
espcies animais, mas, com maior freqncia, bovinos, eqinos e
sunos. uma zoonose, e animais infectados servem de
reservatrio para a infeco em humanos (4). H cinco padres
bsicos de salmonelose em animais (8). O primeiro, a salmonelose
primria, causado por um determinado tipo de Salmonella numa
determinada espcie. O tipo de Salmonella e a espcie animal

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

336

Doenas bacterianas

afetada determinam a manifestao clnica que pode ser


septicemia, enterite aguda ou enterite crnica. O segundo padro
ocorre em animais que desenvolvem salmonelose associada a
doena intercorrente, alteraes no estado fisiolgico, estresse de
transporte, manuteno em estbulos ou hospitais. Os trs outros
padres de salmonelose incluem os estados portadores ativo,
passivo e latente (8,14).
Salmonelose causada por cocobacilos Gram-positivos do
gnero Salmonella, famlia Enterobacteriaceae (3). O gnero
formado por apenas uma espcie, S. enterica, que possui seis (2)
ou sete (3) subespcies e cerca de 2.200 sorotipos (1,9). Por
convenincia, os nomes dos sorotipos so grafados como se
fossem espcies, por exemplo, S. typhimurium, S. dublin. No
entanto, a nomenclatura certa Salmonella enterica subesp.
enterica sor. Typhimurium e Salmonella enterica subesp. enterica
sor. Dublin (3). A incluso num sorotipo determinada por uma
combinao dos antgenos somtico (O), flagelar (H) e capsular
(Vi) e, secundariamente, por provas bioqumicas (13). Os
sorotipos so geralmente classificados em trs grupos. O grupo I
inclui sorotipos que afetam apenas seres humanos (Salmonella
tiphy e S. paratiphy); o grupo II, sorotipos especficos para certas
espcies animais (por ex., S. dublin em bovinos) e o grupo III,
sorotipos no adaptados a qualquer espcie e que causam doena
tanto em animais como em pessoas (por ex., S. typhimurium). Os
sorotipos isolados com maior freqncia das espcies animais de
interesse deste captulo so S. typhimurium (em bovinos, eqinos e
ovinos), S. dublin (em bovinos e ovinos), S. anatum (em eqinos e
ovinos), S. newport, S. enteritidis, S. heildeberg, S. arizona, S.
angona (em eqinos).
A infeco se d comumente por contaminao ambiental
ou alimentar. Qualquer espcie de mamfero ou ave, selvagem ou
domstica, pode agir como fonte da infeco. A bactria ingerida
com alimento ou gua contaminados por excrees de animais
infectados (clinicamente doentes ou portadores). Aps a
inoculao oral, a bactria invade a parede intestinal e progride,
localizando-se nos linfonodos mesentricos. O desenvolvimento
da doena, a partir desse ponto, depende do estado imunolgico do
hospedeiro, da virulncia do sorotipo e de fatores estressantes para
o animal.
A diarria ocorre devido enterite e produo de uma
enterotoxina que causa aumento na secreo de sdio, cloro e gua

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Salmonelose

337

para o lmen intestinal. O desenvolvimento das leses entricas


compreende duas fases, a colonizao e invaso do intestino pelas
bactrias e a secreo de lquido e eletrlitos. Fatores como
antibioticoterapia e privao de alimento e de gua alteram a flora
intestinal e reduzem o peristaltismo, facilitando a colonizao do
intestino. A colonizao ocorre mais facilmente em animais
estressados (13). As enterotoxinas produzidas pelas bactrias e a
inflamao causada pela invaso intestinal induzem a liberao de
mediadores qumicos que resultam na secreo de gua, HCO3- e
Cl- para a luz intestinal. O infiltrado inflamatrio na mucosa
intestinal e dano s vilosidades diminuem a superfcie intestinal de
absoro, aumentando a quantidade de lquido na luz.
EPIDEMIOLOGIA
Vrios fatores de estresse (por ex., superpopulao,
transporte), manejo (por ex., ms condies sanitrias), estado
imunolgico (deficincia de ingesto de colostro) ou nutricional e
outras doenas intercorrentes influenciam no desenvolvimento da
salmonelose (10,14). A doena mais comum em animais jovens
e em bovinos de leite. Em eqinos ocorre esporadicamente em
animais adultos submetidos a estresse ou sob forma de surto em
potros de uma a seis semanas. A salmonelose eqina pode ocorrer,
tambm, em grupos de animais adultos que tenham sido
submetidos a excesso de trabalho, de treinamento ou tenham sido
hospitalizados em clnicas veterinrias.
Em bovinos, a doena causada por S. dublin endmica
numa determinada fazenda, com casos espordicos ocorrendo em
animais sob estresse. Grandes surtos so raros mas podem ocorrer,
aps privao nutricional, em todo o rebanho. Na doena causada
por S. tiphymurium, um nico animal ou um pequeno grupo de
animais so afetados, mas quando ocorre em surtos mais grave.
A morbidade em um surto de salmonelose relativamente
alta, chegando a 50%-75% e a mortalidade de 5%-10% (14).
Numa reviso de 40 casos de salmonelose em eqinos, o ndice de
letalidade foi de 60%. Epidemias de salmonelose afetando 40% de
potros abaixo de 8 dias de idade foram relatadas (9).
Portadores tm papel importante na transmisso da
salmonelose. O estado portador caracterizado por ausncia de
evidncias clnicas da doena em animais que eliminam a bactria
e transmitem a infeco a outros animais susceptveis (14). De
modo geral, os portadores so classificados como ativos, passivos

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

338

Doenas bacterianas

e latentes. Os primeiros excretam, constante ou intermitentemente,


a bactria nas fezes. O segundo tipo de portador adquire do
ambiente os microrganismos eliminados por outros animais
infectados e os eliminam nas fezes, mas interrompem a eliminao
uma vez retirados do contato. No terceiro tipo, h infeco
persistente nos linfonodos ou tonsilas, mas sem eliminao da
bactria nas fezes (10). Esse tipo de portador pode, sob condies
de estresse, tornar-se portador ativo ou desenvolver a doena
clnica (2,9). Os portadores abrigam os microrganismos nos
linfonodos mesentricos, macrfagos da mucosa intestinal e da
vescula biliar. Alm das fezes, outras vias de eliminao de
Salmonella spp. incluem urina, saliva e leite de bovinos afetados
(13). Quando estressados, os portadores eliminam maior nmero
de bactrias (13). S. typhimurium em bovinos causa doena
espordica, ocasionalmente fatal. Adultos infectados ficam
portadores por curtos perodos de tempo, de maneira que a
incidncia da doena diminui, geralmente, quando a fonte da
infeco removida. S. dublin adaptada em bovinos, que podem
agir como reservatrio para surtos. A excreo continuada do
organismo pode ocorrer por anos aps a exposio.
Surtos de salmonelose so descritos esporadicamente no
Brasil, mas possvel que a enfermidade seja subdiagnosticada
e/ou sub-relatada. No Mato Grosso tm sido diagnosticados casos
das formas septicmica (11) e da forma entrica (7). Os sorotipos
isolados foram S. typhimurium dos casos septicmicos e S. dublin,
S. newport, S. give, S. saint-paul e S. rubis law dos casos da forma
entrica. No Rio Grande do Sul, dois surtos foram descritos
recentemente, incluindo as formas entricas aguda e crnica, e o
sorotipo isolado foi S. dublin (12).
SINAIS CLNICOS
A forma septicmica ocorre em animais novos e
comumente em cavalos velhos. Bezerros de quatro a sete semanas
de idade so mais comumente afetados. O perodo de incubao
de 1-4 dias, e os sinais incluem depresso, prostrao, febre alta
(40,5-42C) e morte em 24-48 horas do incio dos sinais clnicos.
Diarria pode ou no ocorrer (8,9).
A enterite aguda a forma de salmonelose mais comum
em animais adultos. Os sinais clnicos tm aproximadamente uma
semana de evoluo e incluem febre, anorexia e diarria profusa

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Salmonelose

339

acompanhada por desidratao, toxemia e perda de peso. As fezes


tm odor ptrido e contm grandes quantidades de muco, com ou
sem sangue, e podem conter moldes de fibrina. Freqentemente h
clica, evidenciada por gemidos e coices no flanco, e animais
prenhes podem abortar. Bezerros podem apresentar tosse devido a
pneumonia. Em potros pode ocorrer uma forma superaguda de
salmonelose entrica com morte em 6-12 horas.
A forma entrica crnica pode ser precedida ou no das
manifestaes clnicas da forma aguda. Os animais apresentam
desenvolvimento retardado, plos longos e arrepiados e so
magros. A diarria pode ser intermitente e conter muco, sangue e
fibrina. A infeco pode se localizar em vrios rgos, causando
pneumonia, meningoencefalite, abscessos cerebrais, oftalmite,
poliartrite e osteomielite. A osteomielite ocorre comumente nas
proximidades da placa epifisria dos ossos longos e no corpo de
vrtebras. Nesse ltimo caso, pode haver compresso medular com
sinais nervosos de paresia ou paraplegia completa (8,9). Leses de
gangrena seca, que lembram as do ergotismo, podem
ocasionalmente ocorrer na pele das orelhas, da extremidade dos
membros e da cauda (1,13). As pores necrticas so frias e bem
demarcadas do tecido normal. Em eqinos, uma seqela comum
da salmonelose entrica crnica o edema subcutneo por declive
(ventral) causado por hipoproteinemia e a laminite. Laminite foi
observada, tambm, em bezerros em um surto de salmonelose
causada por S. dublin (12). Pode ocorrer uma ou mais das
manifestaes clnicas em animais de um surto ou at no mesmo
animal (13).
Abortos podem ocorrer antes ou aps o aparecimento da
fase entrica ou mesmo no relacionados a ela. S. dublin e S.
abortus-ovis so os sorotipos mais comuns como causa de aborto
em vacas e ovelhas, respectivamente.
Salmonelose uma doena menos freqente em ovinos,
mas pode ocorrer na forma aguda em surtos aps condies de
estresse, como privao de alimentos por alguns dias,
aglomeraes de animais em instalaes contaminadas e fadiga.
Os achados de patologia clnica esto melhor
determinados em eqinos e incluem leucopenia (neutropenia com
desvio degenerativo esquerda) e diminuio da frao albumina
srica, embora as protenas totais e o hematcrito possam estar
elevados ou normais devido a desidratao. H tambm
hipocalemia e hiponatremia acentuadas. Uma contagem alta de

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

340

Doenas bacterianas

leuccitos nas fezes sugestiva de salmonelose, mas pode ocorrer


em outras doenas entricas com diarria aguda.
PATOLOGIA
As leses da salmonelose encontradas na necropsia so as
de septicemia e enterocolite (1). Animais que morrem da forma
septicmica mostram petquias e pequenas sufuses nas
membranas serosas, especialmente no pericrdio, peritnio,
endocrdio valvular e mucosa da bexiga. Essas leses
hemorrgicas de septicemia so particularmente comuns em
potros. H aumento de volume dos linfonodos mesentricos e do
bao. Na septicemia aguda ocorre congesto e edema pulmonares
com espessamento do septo alveolar por clulas mononucleares,
trombose dos capilares dos septos e edema alveolar. Em casos
superagudos pode no haver leses de necropsia. Em casos
subagudos, pode haver pneumonia cranioventral, aderncias e
pequenos abscessos.
Na forma entrica aguda, a enterite pode ser catarral,
hemorrgica, fibrinosa ou difteride (1). O contedo intestinal
aquoso, tem cheiro ptrido e mucide, sanguinolento ou contm
sangue coagulado (8). Em animais que sobrevivem por mais
tempo, pode haver leses diftricas (fibrinonecrticas) acentuadas
na mucosa e a serosa pode estar opaca, semelhante a vidro fosco.
Em eqinos, a leso da mucosa intestinal pode servir de porta de
entrada para Aspergillus spp., e aspergilose pulmonar pode ocorrer
associada salmonelose nessa espcie (1). Microscopicamente, a
leso inicial no intestino consiste de uma pelcula de exsudato
fibrinocelular na superfcie das vilosidades. Em leses mais
avanadas, as reas de necrose na mucosa so maiores, e h
lceras recobertas por fibrina infiltrada por neutrfilos. O edema
da submucosa acentuado. O fgado est plido, levemente
aumentado de volume e h pequenos (0,5-1,0 mm de dimetro)
focos claros e petquias espalhados aleatoriamente pelo
parnquima. Esses focos so conhecidos como "ndulos (ou
granulomas) paratifides" (13) e consistem de necrose aleatria
associada a infiltrado de macrfagos e linfcitos (1). Ndulos
paratifides podem ser encontrados no rim, bao, linfonodos e
medula ssea, mas podem estar ausentes em casos superagudos ou
s ser detectados na microscopia. Colecistite fibrinosa uma leso
caracterstica da salmonelose em bovinos e considerada por
alguns (5) como patognomnica para a doena nessa espcie. O

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Salmonelose

341

exsudato fibrinoso nesses casos por vezes to intenso que forma


um molde de fibrina na luz da vescula.
Na forma entrica crnica, as leses intestinais so
caracterizadas por reas de necrose bem demarcadas no ceco e
clon. Pneumonia, meningoencefalite, abscessos cerebrais,
oftalmite, poliartrite e osteomielite podem ser observados em
casos crnicos devido localizao da infeco nos vrios rgos.
DIAGNSTICO
A salmonelose pode ser suspeitada pelo quadro clnico,
leses macroscpicas e histopatologia. No entanto, as leses no
so especficas e o isolamento ou identificao do agente
etiolgico associado s leses necessrio para a confirmao do
diagnstico.
O diagnstico clnico difcil, devido variedade de
manifestaes clnicas que podem ocorrer e devido associao
da salmonelose com outras doenas. O melhor teste diagnstico
para os casos clnicos a cultura de fezes, mas vrias repeties
podem ser necessrias. Devido ao efeito diluente da diarria, os
microrganismos podem no estar presentes nas fezes por at duas
semanas aps o incio da diarria. O cultivo de bipsia de reto
aumenta as chances de isolamento. As amostras de fezes devem
ser colocadas em soluo tamponada de glicerina (meio de
Teague e Clurman) e enviadas refrigeradas ao laboratrio (6).
Na necropsia de animais que morreram da forma
septicmica e entrica aguda, a bactria pode ser isolada dos
linfonodos mesentricos, contedo intestinal, bao, fgado e bile.
Material desses rgos deve ser remetido refrigerado ao
laboratrio. Na forma entrica crnica, a bactria pode ser isolada
do contedo intestinal, mas geralmente est ausente dos outros
rgos. Em necropsias de casos septicmicos, o osso da canela
(desarticulado e descarnado) pode ser enviado junto com cal em
caixa de madeira (6).
A identificao de animais portadores difcil, porque eles
apenas eliminam microrganismos periodicamente. Animais que se
recuperam de uma infeco por tipo de salmonela no-adaptada ao
hospedeiro podem eliminar a bactria por 2-3 semanas. No
entanto, animais que so infectados com cepas adaptadas ao
hospedeiro, como S. dublin em bovinos, podem ser portadores por
toda a vida. Os animais no devem ser considerados livres da
bactria at que trs tentativas sucessivas de isolar o

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

342

Doenas bacterianas

microrganismo a cada 14 dias tenham sido infrutferas. A deteco


de portadores por testes sorolgicos no confivel, pois os
resultados so irregulares (8).
A principal doena de bovinos a ser includa no
diagnstico diferencial a septicemia por Escherichia coli. A
diferenciao entre as duas necessita de exames bacteriolgicos,
mas a salmonelose tende a ocorrer em bezerros acima de 2-3
semanas de vida, enquanto a colibacilose mais freqente na
primeira semana (9). Deve ser realizado o diagnstico diferencial
com a yersiniose, que afeta principalmente bfalos mas pode
ocorrer em bovinos, causando enterite aguda, fibrinosa ou
hemorrgica. O exame bacteriolgico a nica forma de
diferenciar as duas enfermidades. Coccidiose intestinal pode,
tambm, assemelhar-se clinicamente salmonelose bovina. Casos
de enterite crnica podem lembrar paratuberculose, intoxicao
por molibdnio ou ostertagiose. As leses de necropsia, no
entanto, distinguem perfeitamente essas doenas de salmonelose.
Em eqinos, os principais diagnsticos diferenciais devem incluir
colite X, erliquiose e infeces por E. coli e Actinobacillus equuli.
Em ovinos, o diagnstico diferencial deve incluir coccidiose
intestinal, verminoses gastrintestinais e infeces por
Campylobacter sp.. Os casos de salmonelose so mais agudos e
apresentam ndices maiores de mortalidade (9).
CONTROLE E PROFILAXIA
O controle da salmonelose deve incluir mtodos de
proteo do animal, de combate do agente e mtodos relacionados
ao ambiente (13).
O mtodo de proteo do animal mais efetivo a
vacinao. As vacinas vivas e atenuadas so as mais indicadas,
pois induzem tanto resposta humoral quanto celular. No entanto,
esse tipo de vacina no est disponvel comercialmente no Brasil.
Existem no pas apenas vacinas inativadas genericamente
denominadas "vacinas contra o paratifo". A medida profiltica
mais utilizada so duas vacinaes com uma bacterina, em vacas
prenhes (oito e duas semanas antes do parto) por via subcutnea
ou intramuscular. A vacinao repetida no bezerro aos trs e seis
meses de idade (6). Embora esse esquema de vacinao possa
apresentar resultados medianamente eficazes quando utilizado em
vacas no final da gestao (imunidade passiva para bezerros
atravs do colostro), considerado de baixa ou nenhuma eficcia

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Salmonelose

343

quando aplicado aos bezerros, por no induzir resposta celular


nem produo de IgA, importantes na imunidade de mucosas (6).
No caso de vacinaes com vacinas vivas atenuadas, no se deve
usar antibioticoterapia uma semana antes e duas semanas aps a
vacinao, pois a imunizao depende da multiplicao da bactria
contida na vacina (3).
Os mtodos de combate ao agente incluem tratamento,
isolamento ou eliminao de animais com salmonelose e
desinfeco de instalaes. O tratamento de animais controverso
por duas razes bsicas. A primeira que o tratamento s eficaz
no incio da doena e a segunda que o uso de antibiticos
aumenta o perodo no qual o animal elimina a bactria,
prolongando assim o estado portador (9). O tratamento ainda
assim recomendado para animais de alto valor ou quando o
nmero de doentes possa induzir prejuzos elevados (6). So
recomendadas gentamicina (2mg/kg intramuscularmente, trs
vezes ao dia) e amicacina (7mg/kg intramuscularmente, trs vezes
ao dia). Fluidoterapia oral ou intravenosa pode ser necessria para
reposio das perdas durante a doena. Adstringentes orais e
protetores de mucosa (por ex. subsalicilato de bismuto) e drogas
antiinflamatrias no esteroidais (por ex. flunixin meglumine)
podem ser usados. Estbulos, reas revestidas por concreto,
equipamentos e veculos de transporte devem ser desinfetados com
produtos fenlicos, iodados ou clorados. Pisos de terra podem ser
descontaminados com vrias asperses com soluo de formol a
5%.
Os mtodos relacionados ao ambiente incluem a
introduo e manuteno de higiene e boas prticas de manejo. O
esterco deve ser removido, os depsitos de alimentos devem ser
mantidos livres de roedores, os baldes de leite usados na
alimentao de bezerros devem ser individuais e devem ser
lavados e desinfetados aps o uso. As condies de confinamento
em estbulos devem ser boas, evitando-se aglomeraes. As fezes
de animais em contato com os casos devem ser cultivadas para
identificar eliminadores do microrganismo.
REFERNCIAS
1. Barker I.K., Van Dreumel A.A. 1993. The alimentary system.
In: Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. Pathology of
Domestic Animals. 4th ed. Academic Press, San Diego, p. 1318.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

344

Doenas bacterianas

2. Clarke R.C., Gyles C.L. 1993. Salmonella. In: Gyles C.L.,


Thoen C.O. (ed). Pathogenesis of Bacterial Infections in
Animals. 2nd ed. Iowa State University Press, Ames, p. 133153.
3. Coetzer J.A.W., Thomson G.R., Tustin R.C. 1994. Salmonella
sp. infections. In: Infectious Diseases of Livestock with
Special Reference to Southern Africa. Oxford, Cape Town, p.
1100-1103.
4. Humprhey T.J, Threlfall E.J., Gruickshank J.G. 1998.
Salmonellosis. In: Palmer S.R., Soulsby L., Simpson D.I.H.
(ed). Zoonoses. Oxford University Press, Oxfortd, p. 190-206.
5. King J.M., Hsu F.S., Hong C.B., Lee R.C.T. 1976. Liver and
gallbladder. In: An Atlas of General Pathology. Joint
Comission on Rural Reconstruction, Taiwan, p. 80.
6. Lemos R.A.A., Silveira A.C. 1998. Enfermidades
caracterizadas por diarria. In: Lemos R.A.A. (ed). Principais
Enfermidades de Bovinos de Corte do Mato Grosso do Sul.
Universidade Federal do Mato Grosso do Sul, Campo Grande,
p. 265-294.
7. Madruga C.R., Gomes, R., Schenk M.A.M., Kessler R.H.,
Grato G., Gales M.E., Schenk J.A.P., Andreasi M., Bianchin
I., Miguita M. 1984. Etiologia de algumas doenas de bezerros
de corte no Estado de Mato Grosso do Sul. Circular Tcnica
no. 15, Embrapa-CNPGC, Campo Grande, 26p.
8. Pelzer K. D. 1989. Salmonellosis. J. Am. Vet. Med. Assoc.
195: 456-463.
9. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary
Medicine. 8th ed., Baillire Tindall, London. p. 730-746.
10. Richardson A. 1975. Salmonellosis in cattle. Aust. Vet. J. 21:
26-27.
11. Riet-Correa F. 1986. Doenas em bovinos no Mato Grosso do
Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do Sul, Campo
Grande. Relatrio tcnico para o Conselho Nacional do
Desenvolvimento Cientfico e Tecnolgico. Datilografado, 50
p.
12. Sanches A.W.D., Ecco R., Langohr I.M., Barros C.S.L. 1999.
Surto de salmonelose em bovinos. Anais. Encontro Nacional
de Patologia Veterinria, 9, Belo Horizonte, MG. p. 22.
13. Venter B.J., Myburgh, J.G., Van der Walt M.I. 1994. Bovine
salmonellosis, In: Coetzer J.A.W., Thomson G.R, Tustin R.C.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Salmonelose

345

(ed.). Infectious Diseases of Livestock with Special Reference


to Southern Africa. Oxford, Cape Town. p. 1104-1110.
14. Wray C. 1991. Salmonellosis in cattle. In Practice 13: 13-15.

________________

TTANO
Josiane Bonel Raposo
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Ttano uma doena infecciosa, altamente fatal, causada por
toxinas produzidas pelo Clostridium tetani (1,2,3,6). Caracteriza-se
por rigidez muscular e morte por parada respiratria ou convulses
(1,3,6).
C. tetani uma bactria anaerbia, Gram positiva, formadora
de esporo, encontrada no solo e trato intestinal (1,2,3,6). Na maioria
dos casos a bactria introduzida nos tecidos atravs de ferimentos,
permanecendo nesse local, no invadindo os tecidos adjacentes,
comeando a proliferar e produzir neurotoxinas somente quando
determinadas condies ambientais forem obtidas, principalmente, a
reduo de oxignio local (2,3,6). Isso pode ocorrer imediatamente
aps a introduo, se o traumatismo concomitante for suficientemente
grave, ou pode demorar alguns meses, at que um traumatismo
subsequente no local provoque leso tissular, podendo a leso original
estar completamente cicatrizada nessa ocasio (3). A bactria produz
pelo menos trs protenas txicas, a tetanospasmina, a tetanolisina e a
toxina no-espasmognica. A tetanolisina promove a disseminao da
infeco ao ampliar a quantidade de necrose tecidual local. A
tetanospasmina uma exotoxina lipoprotica que se difunde, a partir
do local de produo, at o sistema vascular, onde se distribui,
difusamente, at a rea pr-sinptica das placas motoras, interferindo,
provavelmente, na liberao de neurotransmissores, glicina e cido
gama aminobutrico (GABA), que provoca hiperexcitabilidade (1,2).
Supe-se que os fenmenos autnomos, resultantes da
hiperestimulao do sistema nervoso simptico, resultem da atividade
da toxina no-espasmognica (1).

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

346

Doenas bacterianas

Em geral, quando as neurotoxinas so absorvidas pelos nervos


motores da regio e ascendem ao trato nervoso em direo medula
espinhal, causam ttano ascendente. Ocorrem espamos e contraes
tnicas da musculatura voluntria pela irritao da clula nervosa. Se
mais toxinas forem liberadas no local da infeco do que os nervos
circunvizinhos podem carregar, o excesso levado pela linfa para a
circulao sangnea e chega ao sistema nervoso central (SNC),
causando ttano descendente (3).
Nenhuma leso estrutural produzida, mas h potencializao
central dos estmulos sensoriais normais, de forma a produzir um
estado de constante espasticidade muscular e estmulos normalmente
incuos provocam respostas exageradas. A morte ocorre por asfixia
devido paralisia dos msculos respiratrios (3).
EPIDEMIOLOGIA
Todas as espcies de animais de interesse zootcnico so
sensveis, mas ocorre variao de suscetibilidade, sendo os eqinos os
mais suscetveis e os bovinos os menos sensveis. A variao na
incidncia da doena, nas diferentes espcies, devida, parcialmente,
a variao na suscetibilidade mas, tambm, porque a exposio mais
provvel de ocorrer em algumas espcies em relao a outras (3). Em
geral, a ocorrncia de C. tetani no solo e a incidncia de ttano no
homem e nos eqinos maior nos locais mais quentes dos vrios
continentes (6).
O ttano tem distribuio mundial, sendo mais comum em
reas de cultivo intensivo (3). Solos intensamente contaminados por
matrias fecais contm elevadas concentraes de esporos de C. tetani
(1). A doena ocorre, em geral, de forma espordica, apesar de surtos
poderem ocorrer ocasionalmente em bovinos, sunos e cordeiros (1,3).
A letalidade em ruminantes jovens superior a 80%, mas a taxa de
recuperao alta em bovinos adultos. Em eqinos a letalidade varia
muito entre reas, sendo que em algumas, quase todos os animais
morrem de forma aguda, enquanto que em outras, a taxa de letalidade
situa-se quase sempre ao redor de 50%. Esporadicamente o ttano
pode ocorrer devido a ferimentos externos contaminados como
umbigo mal curado ou por leses internas ou, ainda, em forma de
surtos, geralmente aps prticas de manejo, submetendo vrios
animais s mesmas condies de contaminao como castraes,
colocao de brincos ou vacinaes (2,5). Quando ocorrem surtos de
ttano em bovinos possvel que a toxina seja produzida no intestino
ou ingerida pr-formada no alimento. A ingesto de alimentos

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Ttano

347

fibrosos, grosseiros, antes da ocorrncia da doena sugere que a porta


de entrada da infeco possa ocorrer por feridas na boca (2,3). No Rio
Grande do Sul, observou-se um surto em bovinos jovens (1-2 anos de
idade) que estavam em resteva de arroz, evidenciando-se a
possibilidade de que a infeco tenha ocorrido, provavelmente, por via
digestiva, em conseqncia de traumatismos causados pela palha de
arroz (4). Em So Paulo e Minas Gerais os surtos de ttano, em
bovinos de at 3 anos de idade, tm ocorrido aps vacinaes (2,5),
coincidindo com a poca da seca, de modo que a poeira (do qual foi
isolada C. tetani) pode ter sido o meio de contaminao (2). Durante
surtos de ttano C. tetani pode ser isolado das fezes de grande
percentagem de bovinos, indicando que, em alguns casos, a doena
pode ser causada por auto-infeco, a partir da proliferao de C.
tetani no mbito do trato gastrintestinal (1).
C. tetani est comumente presente nas fezes dos animais, em
particular dos eqinos, e no solo contaminado por estas fezes. Os
esporos podem permanecer latentes nos tecidos por algum tempo e
produzir doena clnica apenas quando as condies tissulares
favorecem sua proliferao. Por esta razo, pode ser difcil determinar
a porta de entrada no momento do diagnstico clnico. Feridas
penetrantes dos cascos so portas de entrada comuns em eqinos. A
penetrao pelas vias genitais durante o parto , tambm, uma porta de
entrada comum em bovinos. Uma alta incidncia de ttano ocorre em
sunos jovens aps a castrao e em ovinos aps castrao, tosa,
amputao da cauda e vacinao. A amputao da cauda por
intermdio de utilizao de ligaduras de faixas compressivas
considerada, particularmente, perigosa (3).
SINAIS CLNICOS
O perodo de incubao do ttano varivel e depende das
dimenses do ferimento, grau de anaerobiose, nmero de bactrias
inoculadas e ttulo de antitoxina do hospedeiro (1). Na maioria dos
animais suscetveis, os sinais clnicos ocorrem uma a trs semanas
aps a infeco bacteriana (1,3,6). Os casos em cordeiros ocorrem 310 dias aps a castrao, tosa ou remoo da cauda. O quadro clnico
similar para todos as espcies animais (3).
Os principais sinais clnicos caracterizam-se por andar com os
membros rgidos, tremores musculares, trismo mandibular, prolapso
da terceira plpebra, rigidez da cauda, orelhas eretas,
hiperexcitabilidade, tetania dos msculos masseteres, constipao e a
reteno urinria so comuns, provavelmente, pela incapacidade de

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

348

Doenas bacterianas

assumir a posio normal para urinar (2,3,4,5,6). Podem ocorrer


convulses, inicialmente quando h estmulo pelo som ou toque e,
posteriormente, de forma espontnea (3,4).
Os espasmos dos msculos do dorso e da cernelha causam
extenso da cabea e pescoo, e o enrijecimento dos msculos dos
membros fazem o animal assumir uma posio de cavalete (1,3,6).
A tetania muscular aumenta, observando-se contraes
musculares desiguais podendo ocasionar o desenvolvimento de uma
curvatura na coluna e desvio lateral da cauda. H muita dificuldade na
marcha e o animal fica propenso a cair, principalmente quando
estimulado. A queda ocorre com os membros ainda no estado de
tetania e o animal pode se traumatizar (3).
A evoluo da doena varivel. A morte em eqinos e
bovinos ocorre, geralmente, aps curso clnico de 5-10 dias, mas os
ovinos em geral morrem pelo terceiro ou quarto dia (3). Antes da
morte os animais permanecem em decbito lateral com a cabea e
pernas em completa extenso. As orelhas so mantidas quase que
paralelamente com a coluna vertebral torcica. Os msculos
respiratrios so afetados e os animais sofrem hipxia (1,2,5). Pode
ocorrer estrabismo ventrolateral e pupilas fixas e dilatadas em casos
avanados de ttano em bovinos. Os animais morrem, freqentemente,
durante convulso terminal, sendo a morte atribuda hipoxemia. A
insuficincia cardaca, que ocorre secundariamente, devida a
hipertenso sistmica e a pneumonia por aspirao (1).
Em casos fatais quase sempre h um perodo transitrio de
melhora por algumas horas, antes de um espasmo tetnico grave e
final, durante o qual a respirao fica suprimida (3). Os casos
moderados podem se recuperar lentamente, com o desaparecimento
gradual da rigidez por um perodo de semanas ou at mesmo de meses
(1,3,6).
O prognstico da doena depende de vrios fatores, entre os
quais a intensidade do quadro mrbido, do perodo de incubao e da
espcie animal. A velocidade de progresso dos sinais clnicos est,
indiretamente, relacionada ao prognstico. Animais que sobrevivem
por mais de 7 dias podem alcanar a recuperao completa (1).
PATOLOGIA
No h alteraes macroscpicas ou histolgicas
caractersticas que permitam confirmar o diagnstico (2,3). Na
maioria dos casos pode-se observar feridas que podem ser a fonte de
infeco (2).

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Ttano

349

DIAGNSTICO
O diagnstico do ttano realizado, essencialmente, pelo
exame clnico e pelos dados epidemiolgicos. Espasmos musculares,
prolapso da terceira plpebra e histria recente de leso acidental ou
cirrgica so caractersticos. Entretanto, nos estgios iniciais, ttano
pode ser confundido com outras doenas (2,3,5,6). O envenenamento
por estricnina raro em animais a campo, geralmente acomete um
certo nmero de animais ao mesmo tempo ou resulta de superdosagem
e a tetania entre os episdios convulsivos no to acentuada. A
tetania hipocalcmica (eclmpsia) das guas lembra, tambm, o
ttano, mas restringe-se a guas lactantes e responde ao tratamento
com sais de clcio. A laminite aguda no apresenta tetania nem
prolapso da terceira plpebra. A meningite cerebroespinhal provoca
rigidez, em particular do pescoo, e hiperestesia ao toque, mas o efeito
geral mais de depresso e imobilidade que de excitao e
hipersensibilidade ao som e ao movimento. A distrofia muscular
enzotica pode ser confundida com ttano por causa da rigidez
acentuada, no entanto h ausncia de tetania. A enterotoxemia dos
cordeiros apresenta outros sinais nervosos agudos e mais acentuados.
A polioencefalomalacia em bovinos pode, tambm, lembrar o ttano,
especialmente quando os animais esto em decbito, mas no h
prolapso da terceira plpebra e a rigidez da musculatura dos membros
posteriores menor (3). Na hipomagnesemia os valores sangneos de
Mg esto alterados e obtm-se resposta positiva ao tratamento com
este microelemento (2,4).
O material deve ser coletado da parte profunda do ferimento,
colocado em suspenso em soluo salina ou caldo simples, estreis,
em frasco com tampa rosqueada e remetido imediatamente ao
laboratrio. Podem ser realizados, tambm, esfregaos do material
retirado da ferida para fazer a tcnica de imunofluorescncia. Para se
descartar outras doenas que cursem sinais clnicos nervosos, deve-se
enviar fragmentos de diversos rgos (principalmente do SNC) em
gelo e formol (2).
CONTROLE E PROFILAXIA
A resposta ao tratamento em eqinos e ovinos pequena mas
os bovinos, freqentemente, se recuperam (3).
Os princpios mais importantes no tratamento do ttano so
eliminar a bactria causadora, neutralizar toxinas residuais, relaxar a
tetania muscular para evitar a asfixia e manter o relaxamento at que a
toxina seja eliminada ou destruda (1,3,6).

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

350

Doenas bacterianas

Deve-se fazer a drenagem e limpeza do ferimento para


eliminar o microorganismo, concomitantemente, fazer infiltrao de
penicilina G em torno da ferida e administrao parenteral de
penicilina G potssica (22.000 UI/kg) 3-4 vezes ao dia ou penicilina G
procana via intramuscular (22.000 UI/kg) duas vezes ao dia (1,2,3,6).
Embora no tenham sido determinadas doses especficas da antitoxina
para administrao em animais domsticos, as dosagens sugeridas
variam desde uma nica dose subcutnea de 1.000-5.000 UI/animal de
500kg, at 1.000-5.000 UI/kg (1).
O relaxamento da tetania muscular pode ser propiciado pela
sedao e manuteno do paciente em local tranqilo e obscurecido. A
terapia medicamentosa que pode reduzir, efetivamente, os espasmos
musculares consiste de clorpromazina (0,4mg/kg de peso vivo),
promazina (0,5-1mg/kg) ou acetilpromazina (0,05-0,1mg/kg) duas
vezes ao dia, durante 8-10 dias, at que os sinais graves desapaream
(1,2,3,6).
necessrio realizar as operaes de castrao, assinalao,
corte de cola e tosquia utilizando medidas estritas de higiene e
desinfeco. Deve-se ter especial cuidado com o local onde so
colocados os animais aps essas operaes, evitando currais, montes
de abrigo e outros lugares muito contaminados por matrias fecais.
Aplicar a antitoxina na dose de 1.500-3.000UI, via subcutnea para
eqinos adultos, se forem animais de valor zootcnico e no vacinados
(3).
Em reas enzoticas todos os animais suscetveis devem ser
imunizados ativamente com toxide, toxina precipitada com hidrxido
de alumnio e tratada pela formalina (3). Os anticorpos colostrais
podem interferir com a imunizao ativa de neonatos. Uma
recomendao geral deve incluir a vacinao de cordeiros, cabritos e
potros aos 2, 3 e 6 meses de idade, seguindo-se uma dose de reforo
aps 1 ano. Para que sejam assegurados nveis protetores de
anticorpos colostrais, as guas, ovelhas e/ou cabras devem receber
uma dose de reforo anual do toxide, 1-2 meses antes da pario (1).
Uma injeo confere proteo em 10-14 dias, persistindo por um ano,
e a revacinao em 12 meses confere slida imunidade por toda a vida
(3).
REFERNCIAS
1. George L.W. 1993. Molstias do Sistema Nervoso. Ttano. In:
Smith B.P. Tratado de Medicina Interna de Grandes Animais.
Manole Ltda. So Paulo, p. 1018-1021.

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

Ttano

351

2. Nakazato L., Brum K.B. 1998. Ttano. In: Lemos, R.A.A. (ed.).
Principais Enfermidades de Bovinos de Corte do Mato Grosso do
Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do Sul. Campo Grande,
p.142-144.
3. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine.
Baillire tindall, London, England, 1763 p.
4. Riet-Correa F., Schild A.L., Fernandes C.G. 1998. Enfermidades
do sistema nervoso dos ruminantes no Sul do Rio Grande do Sul.
Cincia rural 28: 282-298.
5. Salvador S.C., Freire C.A. 1998. Ocorrncia de ttano epizotico
em bovinos no Estado de Minas Gerais. Arq. Inst. Biol., So Paulo,
65 (supl.): 95.
th
6. The Merck Veterinary Manual. 1991. 7 ed. Merck & CO., Inc.
Rahway, N.J., U.S.A. p. 330-331.

________________

TUBERCULOSE
Franklin Riet-Correa
Maurcio Garcia
ETIOLOGIA E PATOGENIA
A tuberculose bovina uma doena granulomatosa causada,
principalmente, por Mycobacterium bovis e, com menor freqncia,
por Mycobacterium avium e Mycobacterium tuberculosis. Outros
Mycobacterium podem, tambm, infectar bovinos. No Rio Grande do
Sul, em um estudo bacteriolgico de 72 leses macroscopicamente
semelhantes a tuberculose, foram isoladas 43 amostras de
micobactrias, todas identificadas como M. bovis (13). M. bovis foi
isolado, tambm, de leses localizadas em corao e pnis de 2
bovinos (12). Em outro estudo bacteriolgico em 110 linfonodos com
leses similares tuberculose, coletados de bovinos abatidos em So
Gabriel, foram isoladas 95 amostras de micobactrias, todas
identificadas como M. bovis (10). Em 1981 foram sacrificados pela
Secretaria da Agricultura do Rio Grande do Sul 839 reatores positivos

PDF Creator - PDF4Free v2.0

http://www.pdf4free.com

352

Doenas bacterianas

tuberculina e 65 duvidosos, detectando-se que 679 desses animais


apresentavam leses de tuberculose; 115 materiais foram cultivados,
isolando-se 77 micobactrias, sendo 76 tipificadas como
Mycobacterium bovis (11). Em 3 amostras provenientes de uma
fazenda da regio Sul do Estado, com 12,7% de reatores positivos para
tuberculose, foram isoladas uma amostra de M. bovis e uma de
Mycobacterium do complexo terrae-triviate (grupo III de Runyon) (1).
Em outro trabalho foram realizadas culturas de 59 leses
macroscopicamente similares tuberculose, provenientes de
frigorficos da regio sul do Rio Grande do Sul, isolando-se 40
Mycobacterium, todos identificados como M. bovis (1).
Um glicolipdeo (trealose-6,6