Manual Laboratorio de Patologia General.

Gua de laboratorio PATOLOGIA E INMUNOPATOLOGIA GENERAL
MANUAL DE LABORATORIO.
GUA DE MICROSCOPA PATOLOGIA E
INMUNOPATOLOGIA GENERAL .
2016.
Dra. Mara Gloria Pinto L. Especialista en Patologa Buco maxilofacial

.
La asignatura de Patologa General ,parte del rea curricular de la lnea de

formacin bsica, en el ciclo inicial, posibilita a los estudiantes para comprender
los fenmenos morfolgicos y funcionales que se presentan en la enfermedad a
nivel tisular, celular y molecular; y adems a la comprensin de los elementos
morfolgicos bsicos para el estudio de la enfermedad y lo capacita para conocer
y comprender las manifestaciones morfolgicas de diversos trastornos patolgicos
relacionados con la clula, tejidos y rganos, enfatizando en la inflamacin,
trastornos de la manipulacin gentica, alteraciones metablicas, trastorno
circulatorios, trastornos genticos y reparacin de tejidos.
La asignatura Patologa general II Patologa de sistemas- integra conocimientos
bsicos obtenidos de las ciencias bsicas biolgicas, ensea la fisiologa mdica y
capacita al alumno para identificar las diferentes patologas ms frecuentes.
El presente manual est diseado especialmente para los estudiantes de la
carrera de Odontologa, que estn cursando la asignatura de Patologa e
Inmunopatologa General .
La gua de laboratorio propuestas se ajusta y complementa en forma prctica
a los temas tericos tratados en las ctedras.

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INDICE :
PRACTICAS DE LABORATORIO :
PATOLOGIA GENERAL .
Acmulos intracelulares
Antracosis...
Muerte celular
Necrosis coagulativa..
Necrosis caseosa
Apoptosis.
Trastornos circulatorios locales
Hiperemia activa ...
Inflamacin
Inflamacin aguda..
Linfonodo reactivo..
Reparacin
Cicatriz ...
Trastorno de la multiplicacin celular.

Displasia intraepitelial
Neoplasias
Carcinoma epidermoide...
PATOLOGIA DE SISTEMAS.
Hematopoytico...
Digestivo ......
seo .
Cutneo
Bibliografia.
Nota importante: El alumno que quiebra material o dae cualquier equipo del
laboratorio debe avisar a su profesor sobre la circunstancia en que se quebr el
material y asumir la responsabilidad correspondiente.

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PATOLOGIA
GENERAL .

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UNIDAD I
SALUD Y ENFERMEDAD.
EFECTOS DE LA ACCIN DE ESTMULOS O NOXAS SOBRE LAS
CLULAS Y TEJIDOS.

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Actividad :
DAO CELULAR REVERSIBLE
Injuria celular.
Introduccin.
La accin de una noxa sobre una clula puede producir una alteracin celular o
dao que puede ser compensado y provocar cambios estructurales transitorios,
todas los cuales regresan una vez que cesa la accin de la noxa. A este dao se le
denomina dao celular subletal o reversible. Si los mecanismos de adaptacin
son superados, entonces hay lesiones celulares y subcelulares permanentes,
irrecuperables y letales para la clula y se habla de dao celular letal o
irreversible, antesala de la muerte celular. Cuanto ms grave es el dao celular
tanto mayor es la probabilidad -sin llegar a la certeza- de que la clula no se
recupere.
Representacin
esquemtica de las
alteraciones reversibles e
irreversibles producidas
por hipoxia (Modificado
de Wyllie AH en Cell
death in biology and
pathology. Chapman &
Hall, Londres, 1981)
Objetivos
Describir en cada una de estas alteraciones patolgicas las principales
caractersticas morfolgicas, tanto macro como microscpicas.
Parte Experimental
1- Materiales a Utilizar por Alumno.
Muestras histolgicas de :
o Antracosis.

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Pigmentos Exgenos :
MUESTRA N 1
ANTRACOSIS EN LINFONODO.
Generalidades
Depsito en los pulmones de polvos de carbn.
Se presenta dado que una cantidad de las partculas es fagocitada por macrfagos
alveolares y luego transportados al tejido conectivo intersticial peribronquial,
perivascular y subpleural en donde terminan como clulas fijas.
En pulmones y ganglios peribronquiales se observan manchas negruzcas.
Ocasionalmente se asocia a discreto enfisema.
Ocasionado por largos tiempos de exposicin (mineros).
(Antracosis - Pulmn. Las lneas
negras que se ven entre los

lbulos de pulmn bajo la
Ganglio linftico con depsito

de pigmento libre y dentro de
macrfagos
Procedimiento
Dibuje, rotule y describa
Muestra:
Aumento:
Tincin:
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Actividad :
DAO CELULAR IRREVERSIBLE
Muerte celular.
Introduccin.
El dao irreversible se traduce morfolgicamente en muerte celular, de la cual
reconocemos dos tipos: necrosis y apoptosis.
La necrosis puede definirse como la muerte celular patolgica reconocible por los signos
morfolgicos de la necrofanerosis. Estos son: en el citoplasma, hipereosinofilia y prdida
de la estructura normal; en el ncleo, picnosis, cariolisis o cariorrexis . La picnosis es la
retraccin del ncleo con condensacin de la cromatina; la cariolisis, la disolucin del
ncleo; la cariorrexis, la fragmentacin del ncleo en trozos con cromatina condensada.
Signos de la necrofanerosis.
A la izquierda, clula normal; a
la derecha, cariorrexis (arriba),
picnosis nuclear (al medio) y
carilisis (abajo).
Hipereosinofilia representada
por mayor densidad de puntos.
Objetivos
El alumno ser capaz de describir las caractersticas morfolgicas/microscpicas de
las distintas variedades de necrosis y distinguir de la gangrena, adems de sealar
algunas caractersticas de la apoptosis.
4.4- Parte Experimental

o Necrosis coagulativa en neoplasia.
o Necrosis caseosa en tuberculosis.
o Apoptosis en neoplasia maligna.

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MUESTRA N 1
NECROSIS COAGULATIVA EN NEOPLASIA.
Generalidades
Tejido muerto que mantiene parcialmente su estructura y presenta coloracin
plida.
El proceso necroltico se desarrolla lentamente; si la necrosis es extensa, se
produce un proceso reparativo que deja una cicatriz. Si es pequea y afecta slo
el parnquima, se colapsa la trama fibrilar.
Se produce a causa de isquemia tisular que genera una coagulacin de las
protenas intracelulares, hacindola inviable. La zona de necrosis es sustituida por
tejido fibroso.
Las clulas afectadas poseen pocos lisosomas.
A la histologa se pueden observar lmites parciales de vasos sanguneos, fibras
colgenas, conservacin del contorno celular, cambios nucleares.
2. Procedimiento
Dibuje , rotule y describa
Muestra:
Aumento:
Tincin:
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______________________________________

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______________________________________
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MUESTRA N 2
NECROSIS CASEOSA EN TUBERCULOSIS.
Generalidades
Masa en la que no se distingue la estructura original representado por un tejido

blando y blanco que recuerda el queso.
Tpica de la tuberculosis (aunque otras enfermedades como la lepra, micosis,
pueden causarla). Se caracteriza por producir cavidades rellenas de caseum (una
substancia blanca mate, seca, similar al queso seco). El caseum es la parte central
de los granulomas que contienen clulas epitelioides y clulas gigantes de
Langhans.
Foco necrtico, aparece como detrito granular amorfo compuesto por clulas
coaguladas y fragmentadas encerradas por una reaccin inflamatorias con
macrfagos activados y ubicados perifricamente (clulas Langhans).
Procedimiento
Muestra:
Aumento:
Tincin:
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______________________________________

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MUESTRA N 3
APOPTOSIS EN NEOPLASIA MALIGNA .
Generalidades
Es una forma de muerte celular caracterizada por hipereosinofilia y retraccin
citoplasmticas con fragmentacin nuclear (cariorrexis) desencadenada por
seales celulares controladas genticamente.
La apoptosis contribuye a dar la forma a los rganos durante la morfognesis y
elimina clulas inmunolgicamente autoreactivas, las clulas infectadas y las
genticamente daadas, cuya existencia es potencialmente daina para el
husped.
En la apoptosis las alteraciones nucleares representan los cambios ms
significativos e importantes de la clula muerta y los organelos permanecen
inalterados incluso hasta la fase en que aparecen los cuerpos apoptticos.
En la apoptosis destacan las alteraciones morfolgicas del ncleo frente a las del
citoplasma, a la inversa de lo que ocurre en la necrosis en general.
Procedimiento
Dibuje ,rotule y describa
Muestra:
Aumento:
Tincin:
_____________________________________
______________________________________

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______________________________________
______________________________________
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CARACTERISTICA
NECROSIS
APOPTOSIS
DEFINICIN
Consecuencia
Proceso
CARCTER
Patolgica
Fisiolgica/patolgica
PROCESO
Pasivo
Activo (consumo energtico)
TAMAO CELULAR
Agrandado (tumefaccin)
Reducido (encogimiento)
NUCLEO
Picnosis, cariorrexis y carilisis.
Desintegracin en fragmentos de tam

nucleosoma
MEMBRANA PLASMTICA
Rota
Intacta o estructura alterada (especia

en la orientacin de los lpidos)
CONTENIDOS
CELULARES
Digestin enzimtica (puede salir de

la clula)
Intactos (pueden liberarse los cuerpos

apoptticos)
INFLAMACIN
SUBYACENTE
Frecuente
No
PAPEL FISIOLGICO O
PATOLGICO
Invariablemente patolgico
(culminacin de lesin celular
irreversible)
A menudo fisiolgica (forma de elimin

clulas no deseadas). Puede ser pato
tras algunas formas de agresin celul
especialmente el dao al ADN.

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UNIDAD II
RESPUESTA INMUNE Y BIOLOGICA
FRENTE A ESTIMULOS NOCIVOS .

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Trastornos Circulatorios Locales.

Introduccin :
Las alteraciones circulatorias estn presentes, principalmente, en la inflamacin aguda,
tales como hiperemia y edema, pero es mucho ms su importancia ya que algunas son
causa de muerte (infarto), y debemos reconocer dichos cambios para entender muchos
procesos patolgicos.
Objetivos
El alumno podr describir las principales caractersticas macro-microscpicas de edema,
hiperemia, infarto, trombo
Parte Experimental

.
o
Hiperemia activa.
MUESTRA N 1
HIPEREMIA ACTIVA INFLAMATORIA .
Generalidades
Corresponde a un proceso activo debido al aumento del flujo de entrada de sangre
por una dilatacin arteriola.
Los tejidos presentan un color ms rojo debido a la ingurgitacin de vasos con
sangre oxigenada.
Podemos diferenciar 2 tipos
Hiperemia activa: por aumento de la cantidad de sangre que llega a un
rgano o parte del mismo por va arterial.
Hiperemia pasiva o congestin : por disminucin de la cantidad de
sangre que sale del rgano o parte del mismo por va venosa.
Procedimiento
Actividad: dibuje y describa
Muestra:
Aumento:
Tincin:
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______________________________________

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______________________________________
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______________________________________
Desarrolle esta actividad de acuerdo a sus conocimientos adquiridos apoyndose en sus

clases y material bibliogrfico.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Qu exmenes se utilizan para evaluar un infarto al corazn.

La endocarditis bacteriana se puede diagnosticar mediante :..
Qu diferencias existe entre exudado y transudado?
Qu enfermedades producen edema generalizado?
Por qu el aumento de la presin hidrosttica produce edema?
Cules son las principales causas de reduccin de la presin osmtica del
plasma?
7. Cules son las principales causas de hiperemia activa?
8. Qu cambios se observan en el hgado con congestin pasiva?
9. Defina:
Petequia
Hematoma:
Equimosis:
Prpura:
10. Cmo puede producirse anemia ferropriva?
11. A qu se debe el shock sptico?
12. Cules son las principales causas del shock cardiognico?
DESARROLLO ACTIVIDAD 1.

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Desarrolle esta actividad de acuerdo a sus conocimientos adquiridos apoyndose en sus

clases y material bibliogrfico.
1. De qu depende la trombosis?
2. Qu es la hemostasis primaria y secundaria?
3. Cules son las principales caractersticas de un trombo venoso?
4. Qu puede pasar con un trombo?
5. Qu caractersticas tiene el embolismo pulmonar?
6 . Qu pasa con los mbolos originados desde trombos formados en el corazn?
DESARROLLO ACTIVIDAD 2 .

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Inflamacin.
Introduccin
La inflamacin puede definirse como una reaccin defensiva local integrada por
alteracin, exudacin y proliferacin. Se le ha llamado el sndrome local de adaptacin.
La reaccin es desencadenada por estmulos nocivos de muy diversa naturaleza: fsicos,
qumicos y microorganismos como bacterias, hongos y parsitos.
Objetivos
Definir la inflamacin, describir sus signos clnicos y sus causas.
Explicar y describir la vasodilatacin, cambios en el flujo sanguneo y aumento de la
permeabilidad que se presentan en la inflamacin aguda.
Reconocer y describir las principales caractersticas y funciones de las clulas en la
inflamacin aguda - crnica.
Parte Experimental
o Inflamacin aguda en pulmn.
o Linfonodo reactivo.

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MUESTRA N 1
INFLAMACIN AGUDA
Generalidades
Es de comienzo temprano, de segundos a minutos, de corta duracin (minutos a
das) que implica exudacin de lquido y migracin de clulas PMN neutrfilos.
Presenta tres componentes principales que contribuyen a los signos clnicos
Alteraciones en el calibre vascular que conlleva a un aumento del flujo
sanguneo (calor y rubor)
Cambios estructurales en la micro vascularizacin que permiten que las
protenas plasmticas y leucocitos abandonen la circulacin para producir
exudado inflamatorio (edema)
Migracin de leucocitos de los vasos sanguneos y acumulacin en el sitio de
la lesin (edema y dolor)
.2- Procedimiento
Tincin:
Muestra:
Aumento:
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TIPO DE CELULA
NEUTROFILO
FUNCION PRINCIPAL
EOSINOFILO
MONOCITO/
MACROFAGO
PLAQUETAS
ENDOTELIO
FIBROBLASTO
CELULA CEBADA /
BASOFILO
LINFOCITO T
LINFOCITO B
CELULA NK
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De las clulas que componen el infiltrado inflamatorio, complete el siguiente cuadro.

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MUESTRA N 2
LINFONODO REACTIVO.
Patologa Benigna de los Linfonodos.

Generalidades
Resulta difcil definir cul es la adenopata patolgica, ya
que existen situaciones normales en las que los ganglios
pueden estar aumentados de tamao, como las pequeas
adenopatas submandibulares en nios. No obstante, si se
evidencian ganglios cervicales mayores de 1 cm de
dimetro, de reciente aparicin y que no obedecen a una
causa fcilmente identificable, es preciso iniciar una
investigacin.
Las adenopatas benignas obedecen a un origen
inflamatorio, siendo agudas o crnicas, y especficas e
inespecficas.
Las linfoadenopatas agudas habitualmente son el resultado de un proceso como un
aumento de volumen inflamatorio asentado en los tegumento de la cabeza y el cuello o
del tracto aerodigestivo superior. Clnicamente se presentan como un aumento de
volumen de uno o ms ndulos linfticos del territorio correspondiente, con todas las
caractersticas de un proceso inflamatorio agudo ms los sntomas y signos del proceso
sptico bacteriano original. El tratamiento consiste en la terapia apropiada para el proceso
bacteriano correspondiente.
El adenoflegmn, es la abscedacin de una adenitis aguda. Es siempre bacteriana, se
produce por el paso de bacterias virulentas al interior del ganglio, las cuales llegan a l
por la red de vasos linfticos aferentes, procedentes de un foco sptico agudo regional (ej:
origen dentario). Es de aparicin muy aguda, un ganglio cervical se hace muy doloroso y
comienza aumentar de tamao considerablemente en poco tiempo, aparecen
manifestaciones generales como fiebre. Al examen fsico se palpa una tumoracin
dolorosa de bordes mal definidos, evolutivamente y en su parte ms prominente aparece
una zona de fluctuacin. El tratamiento est dirigido a eliminar el foco sptico primario si
se encuentra y el tratamiento general es el uso de antibiticos por va sistmica.

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Las linfoadenopatas crnicas, tienen un origen similar al de los procesos spticos agudos
y su evolucin crnica est determinada por la repeticin del proceso original. La
manifestacin clnica es la presencia de uno o ms ndulos linfticos aumentados de
tamao. El tratamiento consiste en la eliminacin del foco original.
.2- Procedimiento
Tincin:
Muestra:
Aumento:
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UNIDAD III
ALTERACIONES MULTIPLICACIN
Y DIFERENCIACIN CELULAR.

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Alteraciones del crecimiento y desarrollo.

Introduccin.
Siempre que tenemos en un tejido una inflamacin, sta persigue restituirlo de la mejor
manera y como estaba antes de la accin de la injuria. A veces es posible que sea
reemplazado el tejido de forma completamente similar a como est antes, y esto se
denomina regeneracin. Otras veces se debe reemplazar por tejido fibroso y se forma una
cicatriz, y este proceso se llama cicatrizacin.
En la regeneracin, a diferencia del crecimiento neoplsico, se tiende a preservar el plan
de organizacin normal del organismo. En este sentido, la neoformacin regenerativa
aparece como un fenmeno regulado y no autnomo.
Objetivos
El alumno podr describir las caractersticas de la regeneracin y cicatrizacin en
diferentes tejidos, y sus variedades, adems de estar capacitado para describir los
diferentes tipos de clulas importantes en la reparacin y las caractersticas del tejido de
granulacin.
Parte Experimental
Muestra histolgica de cicatriz.

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MUESTRA N 1
Reparacin / CICATRIZ.
Generalidades
Cicatrizacin primaria,: en heridas limpias y con mnima destruccin de tejidos, en
donde es llenada por sangre que coagula junto a clulas muertas, los macrfagos
a los 2-3 das se encuentran removiendo el cogulo y comienza la actividad
fibroblstica y la regeneracin epitelial, al quinto da tejido de granulacin laxo
altamente vascularizado, algunas semanas despus la cicatriz se mantiene
levemente hipermica y la unin fibrosa va aumentando su tensin.
Cicatrizacin secundaria : en heridas abiertas con gran prdida de tejidos,

necrosis, infeccin o quemadura profunda.
Inicialmente el gran defecto en el tejido es ocupado por un cogulo sanguneo que
incluye gran cantidad de clulas muertas. Pocos das : tejido de granulacin que
se extiende por la base y bordes de la lesin, comenzando la contraccin de la
herida. Una semana despus, el epitelio regenera creciendo sobre el tejido de
granulacin. A las 2 semanas hay regeneracin epitelial completa, bandas de
colgeno y disminuyen los vasos en el tejido de granulacin. Varios meses
despus hay una gran cicatriz avascular, con mayor prdida de fuerza tensl
comparada al tejido normal.
2- Procedimiento

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Aumento:
Muestra:
Tincin:
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ACTIVIDAD CURACIN DE HERIDAS

INSTRUCCIONES:
Para cada caso clnico se le proyectar una imagen; en base al tipo de epitelio y las
caractersticas de la lesin, deben definir si ocurrir una curacin de primera o segunda
intencin, justificando brevemente su respuesta.
El tiempo estimado para esta actividad es de 30 minutos.
Debern entregar las repuestas en esta gua.
1.- CASO CLNICO N 1
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2.- CASO CLNICO N 2
3.- CASO CLINICO N 3

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Actividad :
Metaplasia / Displasia intraepitelial.
Introduccin. :
METAPLASIA
Generalidades
Se denomina as a la transformacin o reemplazo de un tejido adulto en otro de la misma
clase. Lo habitual es que se realice a partir de una clula indiferenciada o poco
diferenciada, capaz de multiplicarse: a partir de ella se generan clulas con diferente
diferenciacin.
DISPLASIA INTRAEPITELIAL.
Generalidades
Cambio premaligno del epitelio, caracterizado por una combinacin de
alteraciones celulares y arquitectnicas.
Lesiones en las cuales parte del espesor del epitelio es reemplazado por clulas
que demuestran diferentes grados de atipa celular.
Clasificacin segn localizacin, cantidad e intensidad de las alteraciones del
epitelio:
- Displasia epitelial leve: alteraciones se producen en el tercio basal del epitelio.
Solo 2 criterios histolgicos de displasia.
- Displasia epitelial moderada: cambios displsicos afecten a los dos tercios
inferiores del epitelio. Presentes entre 2 y 4 criterios histolgicos.
- Displasia epitelial severa: cambios afectan ms de dos tercios del espesor del
epitelio, sin llegar a involucrarlo por completo. Presentes ms de 5 criterios
histolgicos de displasia.

.
Displasia epitelial
leve
Displasia epitelial
moderada
Displasia epitelial
severa

.
Objetivos
Distinguir los cambios microscpicos del cambio celular de un tejido daado que puede
progresar a neoplasia.
Parte Experimental
Muestra histolgica de :
o Displasia intraepitelial.
MUESTRA N 1
DISPLASIA INTRAEPITELIAL.
Procedimiento
Dibuje ,rotule y describa
Tincin:
Aumento:
Muestra:
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ACTIVIDAD TRASTORNOS DE LA MULTIPLICACION.
INSTRUCCIONES:
Se proyectaran imgenes de trastornos de la multiplicacin, Ud. debe responder en el
espacio dado lo que se pregunta en cada diapositiva.
DIAPOSITIVA N1
Identifique el trastorno de la multiplicacin y mencione 3 caractersticas de ste.
.
DIAPOSITIVA N2
Identifique el trastorno de la multiplicacin y de 3 ejemplos de este trastorno en la cavidad
oral.

.
DIAPOSITIVA N3
Identifique el trastorno de la multiplicacin y mencione 3 caractersticas de ste.
.
DIAPOSITIVA N4
Identifique el trastorno de la multiplicacin y mencione 3 caractersticas de este
.
DIAPOSITIVA N5
Del corte histolgico, mencione que trastorno es y qu gravedad representa.

.
..
Actividad :
Neoplasias malignas.
Introduccin .
Neoplasia es una alteracin de la proliferacin y, muchas veces, de la diferenciacin
celular, que se manifiesta por la formacin de una masa o tumor.
Una neoplasia (llamada tambin tumor o blastoma) es una masa anormal de tejido,
producida por multiplicacin de algn tipo de clulas; esta multiplicacin es descoordinada
con los mecanismos que controlan la multiplicacin celular en el organismo, y los supera.
Adems, estos tumores, una vez originados, continan creciendo aunque dejen de actuar
las causas que los provocan. La neoplasia se conoce en general con el nombre de
cncer.
Objetivos :
Definir, clasificar y conocer las principales caractersticas bsicas de neoplasias malignas
y su proceso de diseminacin o metstasis desde el punto de vista microscpico.
Parte Experimental
1- Materiales a Utilizar Alumno.
2- Muestra histolgica de :
o Carcinoma epidermoide.

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MUESTRA N 1
CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS EN PIEL/ MUCOSA ORAL.
Generalidades
Corresponde a una neoplasia maligna del epitelio plano
estratificado que puede producir proliferacin destructiva local y
metstasis a distancia.
Corresponde a la neoplasia maligna ms frecuente de la cavidad
oral, representando alrededor del 90% del total de canceres
orales.
A nivel oral es ms frecuente en labio inferior, bordes laterales de la lengua y en
piso de boca.
Factores etiolgicos :virus, radiacin actnica, inmunosupresin, deficiencias
nutricionales, enfermedades preexistentes e irritacin crnica.
Presentaciones tempranas ms comunes : leucoplasias y eritroplasias; lesiones
ms avanzadas : ulcera indolora, una masa tumoral o una excrecencia verrugosa.
El carcinoma que ha infiltrado profundamente puede tener pocos cambios
superficiales, pero aparece como un rea indurada firme con poca prdida de
movilidad del tejido.
Procedimiento

.
Dibuje y describa
Muestra:
Tincin:
Aumento:
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______________________________________
______________________________________
______________________________________
______________________________________
______________________________________
______________________________________
PATOLOGIA
DE

.
SISTEMAS.
Unidad IV
Patologa del sistema hematopoytico.


.
Introduccin
Existen diversas patologas que afectan a las estructuras del sistema circulatorio como
tambin neoplasias de ganglios cuyo conocimiento es relevante para la comprensin de
sus manifestaciones clnicas, complicaciones y tratamiento con incidencia a nivel del
sistema estomatogntico.
Objetivos
Reconocer e identificar las caractersticas macroscpicas y microscpicas de las
principales patologas que afectan a los Vasos sanguneos tal como la artereosclerosis ,
hemangiomas y neoplasias malignas originadas en los ganglios linfticos como los
linfomas.
Parte Experimental
Materiales a Utilizar por Alumno.
Hemangioma cutneo.
Actividad :
Muestra N 1
HEMANGIOMA CUTANEO.
Introduccin.
El hemangioma es un tumor benigno, frecuente en la piel, menos frecuente en

hgado y bazo. Su parnquima consta de clulas endoteliales que forman

.
estructuras capilares en racimos: en el lumen de ellas hay sangre, pues estos

tumores estn conectados con los vasos que irrigan la zona .
Los hemangiomas son bastante comunes en la cabeza y el cuello de los nios.
Aunque un 30% de ellos est presente al nacer, muchos no se hacen evidentes
sino hasta despus del primer mes de vida. El sexo ms afectado es el femenino,
tres veces ms que el masculino.
Habitualmente se clasifican en capilares, cavernosos y mixtos, apareciendo
principalmente en cara y cuero cabelludo, y sobre todo en labios, prpados, nariz,
occipucio y orejas, tendiendo a crecer durante el primer ao de vida y luego
regresar gradualmente alrededor de los tres o cuatro aos.
Se estima que cerca de un 80% de los hemangiomas involuciona
espontneamente alrededor de los cinco aos. Existe, sin embargo, alrededor de
un 3 a 5% de hemangiomas que crecen, comprometen rganos vitales o producen
complicaciones muy riesgosas, tales como trombocitopenia, hemorragia, y
coagulopata por atrapamiento de plaquetas por el hemangioma (Sndrome de
Kasabach-Merritt), obstruccin de la va area o falla cardaca congestiva. En
estos casos se requiere de una terapia ms agresiva.
Procedimiento
Muestra:
Tincin:
Aumento:
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________________________________________
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NEOPLASIAS DE LOS LEUCOCITOS

Actividad :
Muestra N 2
LINFOMA NO
HODGKIN EN LINFONODO.
Introduccin.
Patologa Maligna de los Linfonodos

Las
linfoadenopatas neoplsicas pueden ser

primarias (leucemia, linfoma) o secundarias
(metstasis).

.
El linfoma como su nombre indica es fundamentalmente un tumor maligno

originado en los ganglios linfticos.
Se distinguen en Linfomas de Hodgkin y no Hodgkin con claras diferencias

histolgicas respecto a la presencia de las llamadas clulas de Reed Stemberg
para el tipo Linfoma de Hodgkin . Los adolescentes son ms afectados por la
enfermedad de Hodgkin.
La forma de presentacin comn consiste en una masa firme, adherida, no

dolorosa, Signos de mal pronstico son la obstruccin nasal, la otorrea y la
proptosis unilateral. Las manifestaciones sistmicas pueden o no estar presentes.
La prdida de peso, el decaimiento y la fiebre nocturna, en ausencia de una
infeccin sistmica, son altamente sugerentes de malignidad y por ende de la
necesidad de biopsiar a una masa sospechosa.
En el linfoma de Hodgkin lo ms frecuente es que las adenopatas sean
localizadas a nivel mediastnico o supraclavicular. Se debe realizar una biopsia por
escisin y derivar a oncologa mdica.
En el Linfoma no Hodgkin y Leucemia linfoide crnica, lo ms frecuente es que
sean simtricas.
Ante unas adenopatas cervicales, los signos de alarma principales, para pensar en un
proceso oncolgico son:
Presencia de linfadenopatas supraclaviculares o escalnicas.

Sntomas sistmicos inexplicados (prdida de peso, fiebre persistente).
Adenopatas de ms de 2 cm. de dimetro.
Crecimiento rpido de la adenopata en ausencia de inflamacin.
Falta de movilidad de la adenopata a la exploracin.
Edad mayor de 45 aos.
Una vez considerada la enfermedad neoplsica como la primera posibilidad de
una tumoracin cervical, es preciso tener presente que el 80% de las afectaciones
ganglionares cervicales de etiologa maligna son de origen metastsico; de todas
ellas, un 85% proceder de un tumor del rea de cabeza y cuello. Slo el 15%
restante se debe a neoplasias cervicales primarias, como carcinomas de tiroides o
glndula salival, sarcomas o linfomas.
La accin quirrgica en estas adenopatas consistir en colaborar en la obtencin
de un diagnstico adecuado. En los casos dudosos en general se recurre
previamente a la PAAF, pero por desgracia, a pesar de realizarse de forma
adecuada y en manos expertas, no siempre es concluyente y en muchos casos
hay que proceder a la biopsia de las adenopatas o incluso a la exresis de una o
varias para realizar adecuados estudios anatomopatolgicos, extensin, cultivos
etc.
Objetivos
Esta neoplasia maligna no es muy comn en la cavidad bucal, pero debido a la presencia
de ndulos linfticos en el cuello, submandibulares, regin de la partida, anillo de
Waldeyer, el odontlogo puede detectar esta tumoracin.

.
En la cavidad oral generalmente el paciente presenta uno o dos ndulos palpables en
alguna de las regiones antes mencionadas, que crecen lentamente, y que a medida que
crecen aparecen ms ndulos detectables, pudiendo estar la piel fija a ellos, o tambin,
especialmente en el paladar o maxilares, puede presentarse como una gran tumoracin
recubierta por mucosa enrojecida o de color normal.
Procedimiento
Dibuje, rotule y describa.
Muestra:
Aumento:
Tincin:
_______________________________________

.
________________________________________
________________________________________
________________________________________
________________________________________
________________________________________
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________________________________________

.
Patologa Sistema digestivo.
PATOLOGIA HEPATICA.
Introduccin.
Su frecuencia vara en los diversos pases del mundo. Entre los factores
relacionados con su etiologa y patogenia destaca la cirrosis: entre 50 y 75% de
los carcinomas hepatocelulares se presentan en hgados cirrticos.
La cirrosis por hepatitis B es el factor de mayor riesgo. Las personas con serologa
positiva para antgeno de superficie B tienen un riesgo de carcinoma hepatocelular
230 veces mayor que las personas sin antgeno. La cirrosis alcohlica tiene un
riesgo mucho menor que la poshepatitis B de desarrollar un carcinoma
hepatocelular. Sin embargo, como en algunas regiones la cirrosis alcohlica es

.
mucho ms prevalente que las post-hepatitis, la mayora de los carcinomas
hepatocelulares en cirrosis se pueden originar en una de tipo alcohlico.
Objetivos
Conocer y distinguir los cambios histolgicos de las neoplasias malignas de hgado.
Actividad:
Muestra N 3
CARCINOMA HEPATOCELULAR ( HEPATOCARCINOMA , HEPATOMA).
Tumor epitelial slido, con clulas neoplsicas de disposicin trabecular. Tiene

escaso estroma tumoral. Las clulas presentan abundante citoplasma eosinfilo y
ncleo vesiculoso con uno o ms nuclolos prominentes, una pequea proporcin
de los canalculos biliares delimitados por clulas neoplsicas muestran cilindros
de pigmento biliar. Las clulas tumorales producen a-feto-protena, cuyo nivel
srico se utiliza como elemento de ayuda diagnstica de este tumor.
Procedimiento
Muestra:
Tincin:
Aumento:
_____________________________________
______________________________________

.
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______________________________________
______________________________________
______________________________________
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Patologa Sistema seo.
Introduccin
El esqueleto est compuesto de 206 huesos de formas y tamaos variables, que forman
parte importante de la homeostasis mineral, almacenan el tejido hematopoytico, dan
soporte mecnico y determinan el tamao y forma del cuerpo.
Muchas patologas que afectan a estos huesos tambin complican a los huesos
maxilares, lo que nos lleva a destacar algunas patologas con implicancias orales.
Objetivo
Conocer y distinguir patologas del sistema esqueltico que se manifiestan a nivel

oral.
Conocer y distinguir las caractersticas histolgicas de lesiones seas.

.
Parte Experimental
Osteosarcoma.
Actividad :
Muestra N1
OSTEOSARCOMA
Introduccin .
El osteosarcoma es el tumor maligno de los huesos. Est constituido por clulas

malignas capaces de formar matriz osteoide, que eventualmente se calcifica.
Se caracteriza por la formacin directa de hueso u osteoide por parte de clulas
tumorales atpicas.
Representa la quinta parte de todos los cnceres seos (es el tumor seo maligno
primario ms comn).
Frecuente en adolescentes entre los 10 y 20 aos de edad y en ancianos
(frecuencia bimodal).
Tiene ligera predileccin por el sexo masculino.
Frecuente en la regin metafisaria de los huesos largos de las extremidades, sin
embargo, puede afectarse cualquier hueso.
Por lo general se presentan como masas seas dolorosas de crecimiento
progresivo.
A medida que el dolor se vuelve ms intenso, la zona se inflama y se vuelve
dolorosa a la palpacin. Se puede producir limitacin funcional en la articulacin
vecina.
En ocasiones el primer sntoma es una fractura espontnea del hueso.

.
CARACTERSTICAS
MICROSCPICAS:
Se observan clulas malignas con
diferenciacin osteoblstica que
producen hueso no laminar. El hueso
tumoral se deposita de forma anrquica
y no se alinea siguiendo las lneas de
tensin. Con frecuencia hay mezclados
focos de clulas cartilaginosas malignas
o clulas gigantes pleomrficas

.
Procedimiento
Muestra:
Tincin:
Aumento:
____________________________________
______________________________________
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______________________________________
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______________________________________
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.
Patologa Dermatolgica.

.
Introduccin
La piel de la cara, que el dentista fcilmente puede inspeccionar, cuando atiende un
paciente, puede presentar una gran variedad de alteraciones de distinta etiologa y que
deben ser derivadas oportunamente.
Objetivo
Reconocer e identificar las caractersticas macroscpicas y microscpicas de las
principales patologas que afectan al sistema cutneo para su derivacin si es necesario..
Parte Experimental
Muestra histolgicas de :
Lipoma.
Nevus.
Melanoma.
Carcinoma epidermoide.
Carcinoma basocelular.
Actividad
Muestra N 1
LIPOMA
Introduccin.
Es una neoplasia benigna del tejido adiposo frecuente

en la hipodermis,
formada por grasa
madura.
Algunas variantes
de este tumor
poseen un aspecto
ms embrionario,
aunque tambin son
de naturaleza
benigna.

.
HISTOPATOLOGA:
Los lipomas suelen estar bien
delimitados, aunque a veces no
presentan cpsula.
Se ven adipocitos (iguales a las
clulas adiposas normales) que
presentan un citoplasma claro
vacuolado y redondeado, con un
ncleo excntrico. La mayora de
los lipomas muestran lobulillos de
clulas adiposas separados por
tabiques fibrosos.
Procedimiento
Tincin:
Aumento:
Muestra:
_____________________________________
______________________________________
______________________________________
______________________________________
______________________________________
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.
PIGMENTACIONES CUTANEAS.
Actividad
Muestra N 2
NEVUS
Introduccin.
En dermatologa nevus significa cualquier lesin cutnea congnita, o sea

presente al nacimiento.
La neoplasia de melanocitos se denomina nevus nevocelular y puede ser
congnita o adquirida.
La mayora de los lunares o nevus que tenemos son adquiridos y empiezan a
aparecer alrededor del 3 a 6 mes de vida y pueden tener caractersticas
histolgicas variadas.
Clnicamente los lunares, o nevus nevocelulares adquiridos, son ppulas bien
delimitadas que miden menos de 6 mm, de color cafesoso, homogneo,
simtricos.
Procedimiento
Muestra:
Aumento:
Tincin:
______________________________________

.
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Actividad
Muestra M 3
MELANOMA
Introduccin
Neoplasia maligna de clulas melanocticas, relativamente frecuente en aumento

debido a una mayor exposicin a la radiacin actnica, siendo ms frecuente en

.
individuos de tez clara y adems ms susceptibles. A veces se presenta en

familias, y en ellas se describe el sndrome del nevo displsico.
Generalmente es una lesin macular o papular, irregular, pruriginosa, localizada en
piel, pero tambin puede afectar las mucosas.
Inicialmente el melanoma crece en forma horizontal por la epidermis y dermis
papilar, fase de crecimiento radial, durante la cual normalmente no ocasiona
metstasis y se describen dos tipos principales con este crecimiento: el lentigo
maligno o peca melantica de Hutchinson y el melanoma de diseminacin
superficial.
Muchas veces se puede presentar una diseminacin hacia la profundida,
lamentablemente, y esto que afecta seriamente el pronstico, se conoce como
fase de crecimiento vertical, y entre ms profundo ms probable que existan
metstasis. Generalmente el melanoma nodular presenta una fase de crecimiento
vertical pronunciada.
El melanoma acral lentiginoso es el cuarto tipo de melanoma, y se caracteriza por
ser ms frecuente en palma de las manos, planta del pi y uas.
Histolgicamente el melanoma presenta un

aspecto de clulas ms grandes que las
del nevus, con ncleos irregulares,
nucleolos prominentes, eosinoflicos,
creciendo en nidos poco compactos, a
veces
conMara
proliferaciones
fusadas,
con
Dra.
Gloria Pinto
L. Especialista
en Patologa Buco maxilofacial
pigmento caf en forma irregular.

.
Procedimiento
Tincin:
Aumento:
Muestra:
_____________________________________
______________________________________
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______________________________________
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______________________________________
______________________________________
Actividad
Muestra N 4
CARCINOMA EPIDERMOIDE

.
Generalidades
Corresponde a una neoplasia maligna del epitelio plano estratificado que puede
producir proliferacin destructiva local y metstasis a distancia.
Es una neoplasia maligna derivada del epitelio plano o que se presenta sus
caractersticas morfolgicas.
Suele ser la etapa final de la alteracin del epitelio plano estratificado, inicindose
como una displasia epitelial y evolucionando hasta que las clulas epiteliales
displsicas rompen la membrana basal e invaden el tejido conjuntivo.
Puede originarse de novo a partir del epitelio plano suprayacente y tener una fase
premaligna relativamente corta.
El carcinoma que ha infiltrado profundamente puede tener pocos cambios
superficiales, pero aparece como un rea indurada firme con poca prdida de
movilidad del tejido.
El SIDA predispone a personas jvenes a varios procesos malignos orales y
extraorales; los pacientes con anemias crnicas, tambin tienen mayores ndices
de CEC en cabeza y cuello, al igual que los pacientes con fibrosis oral submucosa
que predisponen a la mucosa oral a desarrollar un CEC
Procedimiento

.
Muestra:
Tincin:
Aumento:
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______________________________________
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Actividad
Muestra N 5
CARCINOMA BASOCELULAR
Generalidades

.
El carcinoma basocelular (CBC) es un tumor epitelial maligno de localizacin

cutnea, que surge de clulas pluripotenciales de la zona basal de la epidermis.
El carcinoma basocelular es la neoplasia maligna ms frecuente que los humanos
pueden sufrir a lo largo de su vida, es de crecimiento lento y rara vez producen
metstasis; la frecuencia de este hecho menor al 0.05% es lo que lleva a
considerar al CB prcticamente como lesin benigna. Los casos raros de
metstasis han sido en lesiones ulcerativas, muy grandes, con frecuentes
recidivas, con marcada invasin local.
Localmente destructiva, no metastatizante, constituida por agrupaciones
medulares de clulas basaloides
El 85% de todos los carcinomas basocelulares se presentan en la regin de la
cabeza y del cuello; entre un 25 y un 30% ocurren slo en la nariz, la localizacin
ms frecuente.
Afecta mayormente en individuos de tez blanca
Se inicia como una ppula ligeramente elevada que aumenta lentamente de
tamao y finalmente desarrolla una ulcera central costrosa con borde elevado liso
arrollado
Si no se trata el tumor aumenta de tamao e invade los tejidos y las estructuras
adyacentes por
extensin directa.
Algunos sndromes
hereditarios como el
sndrome del nevus
basocelular o de
Gorlin se acompaan,
obligatoriamente, del
desarrollo de
tumores, donde se puede encontrar en la palma de la mano o planta del pi.
Procedimiento
El estudio histopatolgico de los carcinomas basocelulares

muestran proliferacin tumoral de nidos y cordones de clulas
basaloides (clulas de pequeo tamao con ncleo redondo u
oval, uniforme, oscuro y escaso citoplasma) que mantienen
contacto con la epidermis e invaden dermis rodeados de un
estroma rico en mucina, lo que hace que con frecuencia exista una
separacin artefacta entre el estroma y los nidos tumorales.
Muestra:
Aumento:
Tincin:

.
_____________________________________
______________________________________
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______________________________________
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______________________________________
Bibliografa
1. Robbins y Cotran Patologa estructural y funcional, 7 ED. 2007. Espaa.
2. Sapp, J. Philip. Patologa oral y maxilofacial contempornea, 2 ED. 2005. Espaa.
3. Benedicto Chuaqui Manual de Patologa General.
4. Ganong, W.F. , Mc Pee, S. Fisiopatologa de la enfermedad , 6a ED. Mc Graw Hill.

.
1. http://patoral.umayor.cl
2. http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral

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