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INTRODUCCIN A LA PATOLOGIA
(Joaqun De Juan Herrero)
1) Concepto de Patologa:
En sentido largo sensu el termino patologa es utilizado para hablar de
las alteraciones sufridas por los objetos de estudio de diferentes disciplinas
cientficas y tcnicas. As, en el mbito de la arquitectura podemos or hablar
de patologa de la piedra, de fitopatologa en el mundo vegetal, de
psicopatologa cuando hablamos de conductas alteradas individuales y de
patologa social cuando atribuimos las conductas alteradas a grupos sociales.
Sin embargo, stricto sensu, lo habitual es que empleemos el termino patologa
para referirnos a las alteraciones sufridas por los organismos (Biopatologa),
tanto animales (Patologa animal) como vegetales (Patologa vegetal o
fitopatologa). Ms concretamente, el termino patologa suele utilizarse con
mayor frecuencia para referirnos a las alteraciones sufridas por los organismos
animales objeto de estudio de la medicina humana (Patologa humana) y
veterinaria (patologa animal).
De lo que llevamos dicho, es fcil deducir que cualquiera que sea el
objeto de estudio de la patologa (objetos inertes u organismos, animales o
vegetales, individuos o grupos, conductas o clulas y rganos) el hecho
comn, en cualquier disciplina cientfica denominada patologa, es el estudio
de la alteracin (Del latn alterare, de alter, otro), dicho de otro modo, el estudio
de las alteraciones que producen un alejamiento de la normalidad, es decir,
convierten al objeto en otro. En adelante cuando hablemos de patologa,
nuestras descripciones se centrarn en las alteraciones de los organismos
(Biopatologa) exclusivamente animales (Patologa animal o veterinaria) y ms
concretamente de la Patologa humana.
Etimolgicamente, la palabra patologa deriva del termino griego pathos
que tiene varios significados tales como: sufrimiento, enfermedad, dolencia,
imperioso deseo, aberracin, etc. En sentido amplio, podemos definir la
Biopatologa como el estudio cientfico de las alteraciones de los componentes
(sustancias, clulas, tejidos, rganos,) y del funcionamiento del cuerpo de los
organismos. En este sentido podemos definir a la Biopatologa como la ciencia
qu estudia las lesiones de los organismos, sus causas, sus mecanismos de
produccin y sus consecuencias. En los siguientes apartados utilizaremos la
lesin como unidad conceptual para mejor entender los propsitos de la
Biopatologa en general y de la patologa humana en particular.

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2) Las lesiones son alteraciones de la trama tisular:

Como mostramos en la figura 1, en cualquier proceso patolgico, la
lesin (L) es producida por una serie de causas (C) tambin denominadas
agentes causales, agentes etiolgicos o noxas. Si son varias las causas que
producen las lesiones de un determinado proceso patolgico, hablamos de
constelacin etiolgica.
Una vez producida una lesin, sta determina una serie de
manifestaciones objetivas del organismo, los signos (S), as como un conjunto
de manifestaciones subjetivas que los sujetos afectados refieren de sus
dolencias y que se conocen con el nombre de sntomas (s). El conjunto de
signos y de sntomas producidos directamente por la lesin, se agrupan bajo el
nombre de sndrome lesional (SL). Por otra parte la lesin desencadena la
reaccin (R) o respuesta del organismo, causante de nuevos signos y
sntomas que en conjunto forman el sndrome reaccional.

R
L

Figura 1: sndrome lesional y sndrome reaccional. L = Lesin; R = Reaccin del

organismo; C = Causas de la lesin; S = signos y s = sntomas de la lesin.

Las lesiones pueden ser nicas o mltiples, localizadas o difusas y se

ubican en el seno del organismo, en un espacio que con fines didcticos,
denominaremos trama tisular (Fig. 2) y que equivale a lo que coloquialmente y
de forma imprecisa denominamos tejidos. En este sentido lesin y alteracin
de la trama tisular son sinnimos.
Hemos definido la lesin como alteraciones de la trama tisular,
tambin hemos dicho que la trama tisular equivale, ms o menos. a lo que
denominamos tejidos o utilizando nuestra propia terminologa estructuras
tisulares1. Las estructuras tisulares representan los componentes
1

DE JUAN, J. (1984). Estructuras tisulares: Nuevas formas de presentacin de los contenidos en la enseanza
practica de la Histologa. Enseanza de las Ciencias pp 33-42.; DE JUAN, J. (1999). De que estn hechos los
organismos?. Universidad de Alicante. ISBN: 84-7908-487-1. DE JUAN, J. y PEREZ, R.M. (2003). How we Teach
Recognizing Images in Histology. In: Science, Technology and Education of Microscopy: an Overview. Vol II: 787-794.
ISNBN: 84-607-6699.

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microscpicos del organismo que son objeto de estudio de la Biologa Celular y

la Histologa y que se nos presentan en diferentes niveles de complejidad. El
nivel ms bajo lo constituyen las Estructuras Tisulares del Nivel I (ET-1)
formadas por las clulas, las fibras (de colgeno, de reticulina, de fibrilina y
elsticas) y la sustancia amorfa (Figs. 3 y 4). El segundo nivel lo representan
la combinacin de los elementos del nivel anterior formando las denominadas
Estructuras Tisulares del Nivel 2 (ET-2) y que se corresponden, ms o
menos, con los tejidos clsicos. En el caso del tejido epitelial (Fig. 5A) y
nervioso (Fig. 5B) solo encontraremos clulas ntimamente unidas, con
prolongaciones en este ultimo caso (Fig. 6B). En el caso de los tejidos
conjuntivos (Fig. 6) encontramos juntos los tres elementos (clulas, fibras y
sustancia fundamental). Finalmente la combinacin de elementos de los dos
niveles que acabamos de ver forman estructuras ms complejas o Estructuras
Tisulares del Nivel 3 (ET-3) que se caracterizan por adoptar formas bien
delimitadas y que bsicamente se reducen a tres: Laminares o ET3-L (Fig. 7),
Cilndricas (ET3-C) y Esfricas (ET3-E) macizas (Figs. 8: a, b, c y d) o
huecas (Figs. 8: e, f y g).

Figura 2: Modelo simblico de la trama tisular.(a la izquierda). Se trata del "espacio" en el que tiene lugar una lesin.
Los cuadrados indican la existencia de varios elementos (clulas, fibras, etc.). A la derecha se observa la trama tisular
ocupada por una lesin y su reaccin

Figura 3: Modelo simblico de los componentes bsicos del organismo o Estructuras

Tisulares del Nivel 1 (ET-1). A la izquierda la representacin de las clulas, en el centro

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de la sustancia fundamental y a la derecha la de las fibras. (Tomado de DE JUAN, J. y
PEREZ, R.M., 2003).

Figura 4: Modelo simblico de los diferentes tipos de fibras existentes en el organismo.

A la izquierda la representacin general de las fibras y a la derecha la de los cuatro
tipos bsicos de fibras. De arriba a bajo: colgeno, reticulina, elsticas y microfibrillas
de fibrilina. (Tomado de DE JUAN, J. y PEREZ, R.M., 2003).

Figure 5: TS2-I: Modelo simblico del tejido epitelial (A), compuesto exclusivamente de
clulas yuxtapuesta. En C se observa su imagen histolgica (HI). El tejido nervioso (B)
est formado exclusivamente exclusivamente por clulas yuxtapuestas con
prolongaciones. En (D) se observa la imagen ultraestructural del neuropilo formado por
prolongaciones ntimamente unidas. (Tomado de DE JUAN, J. y PEREZ, R.M., 2003).

Figure 6: TS2-II: (A) Representacin simblica del tejido conectivo elstico, constituido
por clulas, fibras elsticas y sustancia fundamental. Obsrvese la gran homologa
entre el modelo y su HI (C). Las fibras elsticas se observan en la HI gracias a la
tcnica histolgica. (B) Representacin simblica del tejido conectivo fibroso,
compuesto de clulas, abundantes fibras de colgeno y sustancia fundamental. Aqu

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las fibras de colgeno no son visibles en las HI (D). (Tomado de DE JUAN, J. y
PEREZ, R.M., 2003).

Figure 7: TS3-L: (A) Representacin simblica de laminas: ST3 (ST3-L). (B) Ejemplo
de una HI de una ST3- L: Corte vertical de la mucosa de la traquea, donde se observa
el epitelio respiratorio y la lamina propia. (Tomado de DE JUAN, J. y PEREZ, R.M.,
2003).

Figure 8: Representacin simblica e HI de estructuras tisulares de tipo 3 (TS3)

cilndricas (TS3-C) y esfricas (TS3-S), ambas slidas y huecas. (a) HI de una TS3-C
slida formada especialmente con TS2-I (ver Fig. 5). La imagen consta del corte
vertical de un clavo epitelial interpapilar profundizando en la dermis. (b) HI de una TS3C slida formada especialmente con TS2-I (ver Fig. 5). La imagen muestra el corte
transversal de un filete nervioso. (c) HI de una TS3-S slida constituida
fundamentalmente por TS2-II (ver Fig. 6). La imagen muestra la seccin transversal de
un ndulo linfoide. (d) HI de una TS3-S slida compuesta fundamentalmente por TS2-I
(ver Fig. 5). La imagen muestra la seccin transversal de un folculo ovrico primario
bilaminar. (e) HI de TS3-C hueca constituida fundamentalmente por TS2-I (ver Fig. 5).
La imagen muestra la seccin vertical de una cripta de la mucosa clica profundizando
en la lamina propia. (f) HI de una TS3-C hueca compuesta especialmente de TS2-II
(ver Fig. 6). La imagen muestra la seccin transversal de una arteria. (g) HI de una
TS3-S hueco formada especialmente por TS2-I (ver Fig. 5). La imagen muestra la

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seccin transversal de un folculo tiroideo (Realmente no es hueco pues la luz est
llena del coloide tiroideo). (Tomado de DE JUAN, J. y PEREZ, R.M., 2003).

Dado que la lesin es una alteracin de la trama tisular, aquella

afectar a todos los componentes bsicos de esta, especialmente a las clulas.
De ah la necesidad de conocer bien el substrato sobre el que las lesiones
actuarn: las clulas (patologa celular) y los tejidos o estructuras tisulares
(patologa tisular).
3) Hacia una definicin de lesin:
Como hemos dicho las lesiones tienen como escenario la trama
tisular (clulas, fibras, sustancia fundamental, tejidos y rganos). En la trama
tisular, como parte de un organismo, podemos estudiar su estructura, su
funcin y su substrato (Figura 9). Estos tres aspectos2 a resaltar en la trama
tisular pueden ser analizados desde tres puntos de vista diferentes, a saber
(Figura 10): la dimensin (D) o tamao (macro o microscpicamente), los
niveles de complejidad (C) (molecular, celular, tisular, rganos, ) y el
tiempo (T) (ontogentica y filogenticamente). De todo lo dicho podemos
definir la lesin como cualquier alteracin estructural, funcional o del
substrato de la trama tisular de un organismo. Estas alteraciones pueden
ser analizadas macro o microscpicamente, en cualquier nivel de
complejidad y haciendo o no abstraccin del tiempo.
Figura 9

Figura 10

Figuras 9 y 10: A la hora de estudiar cualquier objeto biolgico (clula, tejido u rgano) debemos considerar tres
aspectos (Figura 9) y tres puntos de vista (Figura 10). Los aspectos sern la estructura (relaciones espaciales de los
componentes del objeto), la funcin (lo que hace y para qu sirve el objeto) y el substrato (la composicin qumica
del objeto). Figuras tomadas de De Juan (1999).

Para mejor entender esta definicin utilizaremos la anemia

falciforme como ejemplo (Figuras 11 y 12). En efecto, en este tipo de anemia,
2

De Juan, J (1999). De qu estn hechos los organismos?. Ediciones Universidad de Alicante.

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una mutacin puntual en el gen de la cadena !A de la hemoglobina (Hb),

determina que el codn del glutamato, pase de ser CTC a ser CAC, el codn
de la valina (Figura 11), lo que determinar que la cadena ! A de la HbA pase a
ser la cadena ! S de la HbS
El simple cambio de la timina (T), nucletido central del codn CTC
del aminocido glutamato, por el nucletido adenina (A), determina el cambio
del aminocido glutamato por el aminocido valina dentro de la cadena de Hb.
Este simple cambio hace que la Hb pase de ser HbA a ser HbS.
Figura 11

Figuras 11: Ver descripcin en el texto.

Figura 12

Figuras 12: Ver descripcin en el texto.

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En este ejemplo tan lesin es el simple cambio de la timina (T), por la

adenina (A), que el cambio del glutamato por valina, dentro de la cadena de
Hb. Pero tambin siguen siendo lesiones la formacin de fibras de HbS,
cuando se desoxigena la HbA, y el cambio de forma del hemate que pasa de
ser una lente bicncava a un hemate en forma de hoz (de ah el nombre de
falciforme). Hasta aqu hemos visto cambios (lesiones) a nivel molecular y
celular. Los cambios moleculares de la Hb, no solo producen cambios de forma
en el hemate, tambin determinan que sean mucho menos flexibles. Esto
ltimo hace que su paso a travs de los capilares sea ms difcil, dando lugar a
obstruccin e infartos en el rin (necrosis de coagulacin en rganos con
irrigacin arterial de tipo terminal o sin anastomosis como ocurre en el corazn
y el rin), amen de aumento de la destruccin de hemates en el bazo, con la
consiguiente anemia hemoltica e ictericia. En resumen podemos decir que las
lesiones se comportan como las muecas rusas (Figura 13) que cada vez que
abrimos una descubrimos otra ms pequea en su interior.
Figura 13

Figuras 13: Ver descripcin en el texto.

4) Ramas de la Patologa:
Si bien la lesin es el eje central de la Patologa otros aspectos en
relacin con ella deben ser tenidos en cuenta, a saber: sus causas, sus
mecanismos de produccin y las manifestaciones clnicas a que dan lugar.
Por clnica (klinos = cama ) entendemos el conjunto de actividades que se
realizan en inmediato contacto con el enfermo. Dentro de las actividades
clnicas, se encuadran la identificacin de la dolencia y de su causa, o sea el
diagnostico (conocer a travs de; dia = a travs de; gnosis = conocer); el
pronostico o lo que es lo mismo la prediccin de lo que va a ocurrir (conocer

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antes; pro antes; gnosis = conocer) y la teraputica que ser el tratamiento y

cuidado de los sujetos afectos (therapeutika = arte de tratar enfermos;
therapeueo = cuidar, al servicio de).
La etiologa es la parte de la Patologa que se ocupa del estudio de las
causas de las lesiones o sea de los factores o agentes etiolgicos o noxas.
Bsicamente podemos distinguir dos tipos de noxas (Cuadro 1): congnitas y
adquiridas (agentes fsicos, qumicos y biolgicos).
La patognia es el estudio de los mecanismos que producen la lesin,
desde que se inicia por mor de una noxa, hasta las ultimas manifestaciones de
aquella. En cambio la fisiopatologa trata de explicar como se producen los
signos y los sntomas, mientras que la semiologa los sistematiza y los rene
en conjuntos denominados sndromes. Lesiones, noxas, signos y sntomas se
han agrupado a lo largo de la historia en entidades ms complejas, separadas
unas de otras, bajo el nombre de enfermedades o entidades nosolgicas. El
estudio de las enfermedades corre a cargo de la nosologa una parte de la
cual se ocupa de clasificarlas, la nosotaxia y otra de ver su evolucin temporal,
la patocrnia. Desgraciadamente, el normal devenir de los organismos y, en
muchas ocasiones, la enfermedad, acaban con la vida del sujeto. Todos los
acontecimientos relacionados con la muerte son objeto de estudio de la
tanatologa. En el otro extremo como principio de la historia de cada sujeto se
encuentra su desarrollo intrauterino, durante este proceso pueden acontecer
malformaciones de cuyo estudio se encargara la teratologa. En la figura 14
hemos resumido la mayora de estos conceptos.

Figura 14: Ramas de la Patologa. Ver su descripcin en el texto.

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CUADRO 1
LOS AGENTES ETIOLGICOS (NOXAS) DE LA LESIN Y LA ENFERMEDAD
NOXAS CONOCIDAS
I) EXGENAS
1) AGENTES FSICOS
1.1. Mecnicos:
1.1.1. Traumatismos
1.1.2. Cinetosis
1.1.3. Aceleracin
1.1.4. Presin atmosfrica:
1.1.5. Gravedad
1.1.1. Vibraciones y sonido:
1.2. Trmicos:
1.2.1. Fro
1.2.2. Calor
1.3. Ondas electromagnticas:
1.3.1. Luz
1.3.2. Microondas
1.3.3. Radiaciones ionizantes
1.4. Electricidad
2) AGENTES QUMICOS
2.1. cidos
2.2. lcalis
2.3. Oxido-Reductores
2.4. Txicos, venenos, etc.
3) AGENTES BIOLGICOS:
3.1. Priones y virus
3.2. Bacterias
3.3. Parsitos (Protozoos, hongos, artrpodos, etc.)
II) ENDOGENAS:
1) NEOPLASIAS
3) AUTOINMUNIDAD
3) TRASTORNOS GENTICOS
NOXAS DESCONOCIDAS (IDIOPTICAS, CRIPTOGENTICAS O ESENCIALES

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5) Concepto y tipos de categoras lesionales:

Los distintos tipos de lesiones que podemos observar en una trama
tisular pueden agruparse en diferentes patrones estructurales a los que
basndonos en la sistematizacin realizada por Iglesias et al (1977)3, en el
mbito de la neuropatologa, denominaremos categoras lesionales. Estas
categoras tan solo son una aproximacin didctica al anlisis de las lesiones y
cuya finalidad es introducir a los no iniciados en el mundo de la biopatologa
animal y humana.
Las categoras que aqu proponemos son modelos
que se fijan preferentemente en las alteraciones
estructurales ms llamativas que deducimos de la
observacin de la trama tisular con el microscopio
ptico.
Del
anlisis
de
estos
modelos
microscpicos, rpidamente surgen una serie de
criterios o caractersticas generales que tambin
pueden ser aplicados a las alteraciones
macroscpicas de la trama tisular. En el siguiente
ejemplo (Figura 15), correspondiente a la categora
lesional necrosis (Fig. 15 A), observamos como
los criterios que definen a esta categora:
destruccin de la trama tisular con perdidas de
sustancia, pueden ser aplicados tanto a nivel
macroscpico (Fig.15 B) como microscpico (Fig.
15 C).

Figura 1: Necrosis (ver texto)

El hecho de que utilicemos el aspecto estructural

para definir el patrn que caracteriza a una
determinada categora lesional, no quiere decir
que olvidemos los otros dos: el funcional y el
substrato (composicin molecular).

Sin embargo, creemos que comenzar por el aspecto estructural facilita mejor la
comprensin de una lesin.
Una vez establecido el patrn de lesin, podemos analizar todas sus
dems caractersticas incluyendo sus variedades, sus causas (etiologa), sus
mecanismos de produccin (patogenia), las consecuencias que le acarrean
tanto al organismo afectado como a la sociedad, as como cuales son los
mtodos a utilizar para su diagnstico, tratamiento y prevencin. Como se
3

Iglesias, J.R.; Ferszt, R.; Pfannkuch, F. (1977). Principles of neuropathology: A systematic approach. Medical and Biological
Illustration. 27:103-112.

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puede ver a partir del anlisis estructural de una lesin podemos abordar toda
su problemtica. Se trata pues de una tarea muy compleja para un capitulo
introductorio como este. De una manera simplificada y con el fin de introducir a
los alumnos en el mundo de los diferentes tipos de lesiones, pasaremos a
enumerar los principales grupos de categoras lesionales de los vertebrados,
especialmente de los vertebrados superiores. En apartados sucesivos las
iremos analizando con ms detalle.
A) Necrosis: lesin caracterizada por la destruccin de la trama tisular
con perdidas de sustancia, como se refleja en la figura 15.
B) Traumatismo: esta lesin es superponible a la anterior, pero en ella
queda claramente explicito que la destruccin de la trama tisular se
debe a la energa cintica transmitida desde una masa a otra como
ocurre en los traumatismos de naturaleza mecnica, por ejemplo.
C) Inflamacin: en esta forma de lesin intervienen los vasos
sanguneos como elementos asociados a una trama tisular
determinada. La inflamacin consiste, bsicamente, en la infiltracin
de la trama tisular por clulas de la serie blanca (granulocitos,
monocitos y/o linfocitos) y por extravasacin, en ella, de plasma
sanguneo. Si las clulas extravasadas son leucocitos granulocitos, la
inflamacin es aguda. Si las clulas son linfocitos y derivados (clulas
plasmticas y monocitos), la inflamacin es crnica. Si aparecen
clulas gigantes multinucleadas, la inflamacin es granulomatosa.
D) Trastornos regresivos: bsicamente consiste en una disminucin del
tamao de la trama tisular debido a la disminucin del tamao y
cantidad de sus componentes (clulas, sustancia fundamental y fibras)
y en muchas ocasiones acompaado de una desorganizacin de los
mismos. Pinsese en cualquier tipo de atrofia (muscular, mamaria,
uterina, ) o en los cambios sufridos por la corteza cerebral en la
enfermedad de Alzheimer.
E) Trastornos metablicos: en esencia esta forma lesional se
caracteriza por la acumulacin de molculas de diferente naturaleza
(agua, protenas, grasas, polisacridos, etc.) en el seno de la trama
tisular, lo que ocurre generalmente por alteraciones del organismo que
repercuten en el metabolismo celular (entendemos aqu metabolismo
como el intercambio de materia y energa de una clula y por ende, de
un organismo, con su entorno). Estas acumulaciones reciben
numerosos nombres (glucogenosis, ictericias, esteatosis, edemas, etc.)
y en ocasiones reciben el nombre genrico de degeneraciones.
F) Neoplasia: esta categora consiste en un crecimiento y multiplicacin
muy aumentado de los componentes celulares de una determinada

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trama tisular. Se trata de un crecimiento que ocupa, desplaza e infiltra

las estructuras circundantes. Dependiendo del grado de crecimiento,
delimitacin e infiltracin la neoplasia puede ser benigna o maligna.
G) Trastornos progresivos: se trata de aumentos de tamaa de la trama
tisular debido a un aumento del tamao de sus componentes
(hipertrofia) o del nmero de sus clulas (hiperplasia). Este
incremento del tamao de la trama tisular no es de carcter invasivo
como en las neoplasias. En algunos tipos producen un aumento de la
funcin de esa trama tisular (incremento de la secrecin d hormonas,
por ejemplo.
H) Malformaciones: en esta categora lesional pueden producirse
mltiples alteraciones estructurales de la trama tisular, tales como la
presencia de elementos normales en lugares diferentes de los que
los que le corresponden (ectopias), ausencia de formacin de
elementos que debieran estar (agenesia, hipoplasia), cambios de
posicin (situs inverso), aumento del numero de una estructura
(polidactilia), etc.
I) Trastornos vasculares: se trata de la categora ms compleja en
patologa pues admite diferentes formas dependiendo de las
alteraciones sufridas por el vaso y sus componentes (pared, luz,
contenido, etc.), tales como: solucin de continuidad de su pared con
extravasacin del contenido (hemorragia), la dilatacin de su luz
(aneurisma) o estrechez de la misma (estenosis, trombosis, etc.),
malformaciones y tumores.
Con estos conceptos bsicos, el alumno puede adentrarse en los
captulos generales de los textos de Patologa recomendados, buscar las
lesiones que encajan con estas categoras y tratar de establecer:
1) Caractersticas macro y microscpicas de la lesin en diferentes
tipos de trama tisular.
2) Establecer las principales causas que producen esos tipos de lesin
3) Determinar y explicar los mecanismos celulares y moleculares que
explican la aparicin de la lesin
4) Tratar de determinar cuales son los factores que explican los
diferentes signos y sntomas producidos por la lesin en cuestin
5) Determinar cuales sern las consecuencias de la accin de la lesin
sobre el organismos y que medios se pueden utilizar para impedirlo.

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