LAPORAN PORTOFOLIO

STROKE NON HEMORAGIK

OLEH:
dr. Ni Putu Sasmita Lestari

PEMBIMBING:
dr. Ita Patriani, MARS
PROGRAM DOKTER INTERNSIP INDONESIA
RSUD KOTA MATARAM

BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO

Pada hari ini, pada bulanJuni 2016 telah dipresentasikan portofolio oleh:
Nama Peserta

: dr. Ni Putu Sasmita Lestari

Dengan judul/topik

: Stroke Non Hemoragik

Nama Pendamping

: dr. Ita Patriani, MARS

Nama Wahana

: RSUD Kota Mataram

No Nama Peserta

No

Tanda Tangan

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.
Pendamping

(dr. Ita Patriani, MARS)

No. ID dan Nama Peserta

No. ID dan Nama Wahana
Topik
Tanggal (kasus)
Nama Pasien
Tanggal Presentasi
Obyek Presentasi
Keilmuan
Diagnostik
Neonatus
Deskripsi

dr. Ni Putu Sasmita Lestari

Ruang IGD RSUD kota Mataram
Stroke Non Hemoragik
29 Mei 2016
Tn. H
Juni 2016
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan Pustaka
Management
Masalah
Istimewa
Bayi
Anak
Remaja
Dewasa
Lancia
Pasien datang ke IGD RS Kota Mataram dengan keluhan 8 Jam SMRS pasien merasa tangan kiri dan kaki
kiri lemas, terasa berat untuk di angkat., Tidak di dapatkan penurunan kesadaran,tidak ada bicara pelo
mual maupun muntah, BAB/BAK tidak ada keluhan.

Tujuan
Bahan Bahasan
Cara Membahas
Data Pasien
Nama Wahana

Menjelaskan tentang diagnostik dan tatalaksana stroke non hemoragik

Tinjauan Pustaka
Riset
Kasus
Diskusi

Presentasi dan Diskusi

E-mail

Audit
Pos
No. Registrasi: 19.xx.xx

Ruang IGD RSUD Kota Mataram

Data Utama Untuk Bahan Diskusi

1

Pasien laki-laki datang keluhan 8 Jam SMRS pasien merasa tangan kiri dan kaki kiri sulit di gerakkan, terasa berat untuk di angkat.

Riwayat Pengobatan : Pasien sebelumnya tidak pernah mengalami keluhan yang serupa. Selama ini pasien menyadari bahwa tensi

pasien sering tinggi namun pasien tidak rutin memeriksakan diri.

Riwayat Kesehatan / Penyakit : Pasien memiliki riwayat diabetes mellitus dan darah tinggi sejak 2 tahun sebelum masuk rumah

sakit. pasien tidak pernah dirawat dirumah sakit sebelumnya.

4
Riwayat Keluarga: ayah pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi
Daftar Pustaka

Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran FKUI Jilid 2. Media Aesculapius. Jakarta. 2000:
17-8.

Widjaja AC. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-dimer Plasma Pada Diagnosis Stroke Iskemik. UNDIP. Semarang. 2010.
http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf
(1 Agustus 2013)

Price SA & Wilson LM. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid 2. EGC. Jakarta. 2006: 1110-19.

Sabiston. Buku Ajar Bedah Bagian 2. EGC. Jakarta. 1994.hal:579-80

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16617/4/Chapter%20II.pdf

Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.
Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan prevensi sekunder dalam Farmakoterapi dalam

Neurologi. Penerbit Salemba Medika. Hal: 53-73.

Hasil Pembelajaran
1 Dapat memahami dan menjelaskan diagnosis stroke non hemoragik
2 Dapat memahami dan menjelaskan tatalaksana stroke non hemoragik

RANGKUMAN HASIL PEMBELAJARAN PORTOFOLIO

1. Subjektif
Keluhan Utama
Pasien datang ke IGD RS kota Mataram dengan keluhan 8 Jam SMRS pasien merasa tangan kiri dan kaki kiri sulit di gerakkan, terasa
berat untuk di angkat.
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke instalasi gawat darurat rumah sakit umum daerah kota mataram dengan keluhan badan sebelah kiri sulit digerakan sejak
8 jam yang lalu. keluhan tersebut dirasakan tiba-tiba oleh pasien pasien sedang istirahat. pusing (-), mual dan muntah tidak ada.
Riwayat Penyakit dahulu:
Pasien memiliki riwayat diabetes mellitus dan darah tinggi sejak 2 tahun sebelum masuk rumah sakit. pasien tidak pernah dirawat
dirumah sakit sebelumnya.
Riwayat Penyakit keluarga:
Tidak ada keluarga pasien yang memiliki keluhan serupa dengan pasien.ayah pasien meninggal karena akibat penyakit komplikasi DM.
Riwayat Pengobatan
Pasien sebelumnya tidak pernah mengalami keluhan yang serupa. Selama ini pasien menyadari bahwa tensi pasien sering tinggi namun
pasien tidak rutin memeriksakan diri.
2. Objektif
Keadaan Umum:
a. Kesadaran: E4V5M6
b. Vital sign:

Tekanan Darah

: 150/90 mmHg
6

Nadi

: 96x/menit, reguler, isi cukup

RR

: 20x/menit

Suhu

: 37,0 0C

Status generalis:
a. Kepala :
Normocephali, rambut berwarna hitam bercampur abu-abu, terdistribusi merata, tidak mudah dicabut, tidak teraba benjolan.
b. Mata :
Bentuk normal, kedudukan kedua bola mata simetris, palpebra superior et inferior tidak edema, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak
ikterik, kornea jernih, pupil bulat dan isokor.
c. Telinga :
Bentuk normal, Meatus Akustikus Eksterna lapang, sekret -/-, serumen -/d. Hidung :
Sekret (-), hipertrofi konka inferior (-), konka pucat (-)
e. Mulut :
Bentuk normal, sianosis (-), bibir tidak kering, lidah tidak kotor, faring tidak hiperemis.
f. Leher
Bentuk normal, Kelenjar Tiroid dan Kelenjar Getah Bening tidak teraba membesar. JVP meningkat.
g. Thorax anterior

Paru
Inspeksi

:Dinding dada simetris dalam statis dan dinamis, barrel chest (-),

Palpasi

:fokal fremitus normal

7

Perkusi

:sonor pada kedua lapang paru.

Auskultasi

:Suara nafas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung
Inspeksi

: Ichtus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus cordis teraba di sela iga V 3 jari sebelah kiri dari garis midklavikula kiri

Perkusi

: Batas kanan : sela iga V garis sternalis kanan

Batas kiri : sela iga V satu jari diatas garis axillaris anterior
Batas atas : sela iga II garis parasternal kiri

Auskultasi

: BJ I & BJ II regular. Murmur (-). Gallop (-)

h. Abdomen

Inspeksi

: datar, supel, scar (-)

Palpasi

: supel, nyeri tekan (-)

Perkusi

: timpani

Auskultasi

: BU (+)

i. Ekstremitas
j.
k.
l.
m.
n.

: Akral hangat, nadi kuat, WPK <2 detik.

Orientasi
Jalan pikiran
Daya ingat
Artikulasi
Leher

: baik
: baik
: baik
: jelas
: sikap normal, gerakan bebas, kaku kuduk tidak ada

Saraf cranial
8

o.
p.
q.
r.
s.
t.
u.
v.
w.
x.
y.
z.

N I (olfactorius)
N II (optikus)
N III
(okulomotorius)
N IV
(troklearis)
N V(trigeminus)
N VI
(abdusen)
N VII (fasialis)
N VIII (vestibulo-koklearis)
N IX (glosofaringeus)
N X (vagus)
N XI (assesorius)
N XII (hipoglosus)

: normal
: normal
: gerak bola mata (+) normal, pupil isokor 3mm, reflek cahaya (+)
: gerak bola mata (+) normal
: normal
: gerak bola mata (+) normal
: normal
: normal
: normal
: normal
: normal
: normal

Anggota gerak atas

Lengan atas

Lengan bawah

Kiri

Kanan

Kiri

Kanan

Gerakan

terbatas

bebas

terbatas

bebas

Kekuatan

5
9

Tonus

+N

+N

+N

+N

Trofi

Anggota gerak bawah

Tungkai atas

Tungkai bawah

Kiri

Kanan

Kiri

Gerakan

terbatas

bebas

Kekuatan

Tonus

+N

+N

+N

+N

Trofi

terbatas

Kanan
bebas

Reflek Patologis
Kiri

kanan

Babinski

Chaddock

Hoffman

Tromer

Fungsi vegetative
aa. Miksi : inkontinensia urin (-), retensi urin (-), anuria (-), poliuria (-)
ab. Defekasi: inkontinensia alvi (-)
10

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hematologi
pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

Hb
Ht
Leukosit
Trombosit
Ureum
Kreatinin
GDS
Na
Kalium
Clorida

14,4
39,6
11.100
226.000
62,0
1.8

13.3-16.6
41.3-52.1
3.370-8.380
172.000-378.000
17-43
0.9-1.3
80-120
136-145
3.5-5.1
97-111

475
140
4,8
93

11

CT SCAN

12

2. Assesment
- Hemiparese sinistra ec stroke non hemoragik
- DM tipe II
3. Plan
TERAPI
1. Head up 30
2. Inj. Citicolin 1 amp/12 jam
3. Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam
4. Inj. Antarin inj 2x1 amp
5. Clopidorel 1x75 mg
6. Asetosal 1x100 mg
7. Asam folat /12 jam
8. diet rendah garam 1600 kkal
9. Lantus 0-0-10 unit (sc)
10. apidra 12 unit setiap makan (sc)
13

11. ondancentron inj. 3x 4 mg (IV)

12. cek HbA1C

Edukasi :
1. Menerangkan pada keluarga pasien tentang kondisi dan penyakit pasien
2. Menjelaskan pada keluarga pasien tentang pengobatan yang diberikan dan waktu yang diperlukan selama proses pemulihan pasien
3. Mengingatkan kelurga pasien untuk mobilisasi tubuh pasien untuk mencegah ulkus dekubitus
4. Motivasi pasien dan keluarganya supaya rajin melatih anggota gerak yang mengalami parese, hingga mempercepat proses pemulihan
atau meminimalisasi kemungkinan kecacatan
5. Edukasi mengenai komplikasi penyakit pasien
6. Edukasi mengenai faktor resiko yang dapat di ubah
7. Edukasi anggota keluarga yang lain tentang kemungkinan adanya penyakit yang dapat di turunkan

TINJAUAN PUSTAKA
14

STROKE NON HEMORAGIK

A. Definisi
Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif, cepat, berupa defisit neurologis fokal dan
atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata di sebabkan oleh gangguan peredaran
darah otak non traumatik.1
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24
jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.2
Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum.
Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Trombus
yang terlepas dapat menjadi embolus.3
B. Epidemiologi
Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari
jumlah itu 5,5 juta telah meninggal dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia. Di
Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama yang menyebabkan kematian. Posisi di atasnya dipegang penyakit
jantung dan kanker. Setiap tahun terdapat laporan 700.000 kasus stroke. Sebanyak 500.000 diantaranya kasus serangan pertama, sedangkan
200.000 kasus lainnya berupa stroke berulang. Sebanyak 75 persen penderita stroke menderita lumpuh dan kehilangan pekerjaan.
Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker. Sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia.
Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15% yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.7
C. Etiologi
Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik yaitu trombosis serebri atau emboli serebri.4
15

Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya karena arterosklerosis yang mendasari. Proses
ini sering timbul selama tidur dan bisa menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam beberapa
jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.4
Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber
proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi
di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak sendiri. Embolisme serebri sering di mulai
mendadak, tanpa tanda-tanda disertai nyeri kepala berdenyut.4
D. Patofisiologi Stroke Non Hemoragik
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara :
a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom
c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek
Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan. Bila
anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai
nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang .
Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia
disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami
gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra.
Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuronneuron di daerah tersebut akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel
disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak
16

membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadi influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel.
Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya.
Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang
akan merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium . Stroke iskemik
menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.6
E. Klasifikasi Stroke Non Hemoragik
Berdasarkan onset penyakitnya stadium stroke non hemoragik terbagi atas:
1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit (RIND). Gejala neurologik yang timbul akan
menghilang dalam waktu lebih lama 24 jam. Tapi tidak lebih seminggu.
3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik semakin lama akan semakin berat.
4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), apabila ditemukan gejala klinis sudah menetap.
Berdasarkan penyebab stroke iskemik terbagi atas :
1. Stroke iskemik trombosis
Sumbatan pembuluh darah serebral oleh trombus yang kebanyakannya berasal dari arterosklerotik. Etiologi yang banyak adalah
aterosklerosis,namun bisa juga disebabkan oleh trauma, trombosis obliterans, polisitemia vera dan penyakit kolagen. Gejala klinis yang timbul
antara lain adalah onset penyakit ini perlahan-lahan, keluhan sering timbul pada pagi hari saat bangun tidur. Biasanya didahului oleh gejala
prodromal berupa vertigo, sakit kepala, kesemutan, afasia serta gangguan mental dan kesemutan pada ujung-ujung ekstremitas. Gejala umum
berupa kesadaran baik, hemiparese atau hemiplegi, disatria, afasia, mulut mencong kadang-kadang hemianopsia, dengan gejala fokal otak
lainnya dan neurogenic bladder
2. Stroke iskemik emboli
17

Sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari jantung. Etiologi yang banyak terjadi antara lain atrium fibrilasi
(50%), gangguan atau penyakit katub, kardiomiopati, infark miokard, terutama 4 minggu setelah serangan, stenosis dan regurgitasi katub
mitral, endocarditis infeksiosa. Gejala klinis yang dapat ditemukan onset serangan ini mendadak, keluhan sering pada waktu menjalankan
aktivitas.adanya gangguan motorik atau sensorik sesuai lesi. Apabila emboli besar, bisa menyebabkan delirium, pingsan, gelisah, kejang dan
kesadaran menurun. 6
F. PENATALAKSANAAN TERAPI
1. Penatalaksanaan Umum
a. Airway and breathing
Pasien dengan GCS 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau

paten memerlukan intubasi. Pada kasus dimana

kemungkinan terjadinya herniasi otak besar maka target pCO2 arteri adalah 32-36 mmHg. Dapat pula diberikan manitol
intravena untuk mengurangi edema serebri.
b. Circulation
Pasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intravena dan pengawasan jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko
tinggi mengalami aritmia jantung dan peningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga dapat menyebabkan terjadinya
stroke.
c. Pengontrolan gula darah
d. Posisi kepala pasien
e. Pengontrolan tekanan darah
Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan
vasoregulator sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output(CO) untuk mempertahankan aliran
darah otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya
akan semakin memperberat iskemik.
18

f. Pengontrolan demam
g. Pengontrolan edema serebri
2. Penatalaksanaan Khusus
a. Terapi Trombolitik
b. Antikoagulan
c. Hemoreologi
d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)
a) Aspirin

Obat ini menghambat siklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi
seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari
50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari.
b) Tiklopidin (ticlopidine) dan Clopidogrel

Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi
dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi membran platelet dengan
penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-platelet.
e. Terapi Neuroprotektif. 8
G. Prognosis
Tingkat kesembuhan dan serangan stroke berikutnya dipengaruhi oleh beberapa faktor, yang paling penting adalah sifat dan tingkat
keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi
prognosis. Secara keseluruhan, kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat
19

kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%.

20