TUGAS

CEDERA KEPALA

Disusun Oleh :
Eka Nurindah
H1AP11039

Pembimbing :
AKBP Dr. dr. Julian Famil, Sp.B, FICS, FINACS

KEPANITERAAN KLINIK BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS BENGKULU
2016
0

CEDERA KEPALA

1. Anatomi Kepala

2. CEDERA KEPALA
2.1 DEFINISI
Trauma kapitis adalah trauma mekanik terhadap kepala baik secara langsung
ataupun tidak langsung yang menyebabkan gangguan fungsi neurologis yaitu gangguan
fisik, kognitif, fungsi psikososial baik temporer maupun permanen.2
2.2 ETIOLOGI

Sebagian besar penderita cedera kepala disebabkan oleh kecelakaan lalu-lintas,

berupa tabrakan sepeda motor, mobil, sepeda dan penyebrang jalan yang ditabrak.
Sisanya disebabkan oleh jatuh dari ketinggian, tertimpa benda (misalnya ranting pohon,
kayu, dsb), olahraga, korban kekerasan baik benda tumpul maupun tajam (misalnya
golok, parang, batang kayu, palu, dsb), kecelakaan kerja, kecelakaan rumah tangga,
kecelakaan olahraga, trauma tembak, dan lain-lain.3,5

2.3 MEKANISME CEDERA OTAK

1. Secara Statis (Static Loading)
Cedera otak timbul secara lambat, lebih lambat dari 200 milisekon. Tekanan pada
kepala terjadi secara lambat namun terus menerus sehingga timbul kerusakan
berturut-turut mulai dari kulit, tengkorak dan jaringan otak. Keadaan seperti ini
sangat jarang terjadi.6

2. Secara Dinamik (Dynamic Loading)

Cedera kepala timbul secara cepat, lebih cepat dari 200 milisekon, berbentuk
impulsif dan / atau impak.6
Trauma tidak langsung membentur kepala, tetapi terjadi pada waktu kepala
mendadak bergerak atau gerakan kepala berhenti mendadak, contoh : pukulan
pada tengkuk atau punggung akan menimbulkan gerakan fleksi dan ekstensi
dari kepala yang bisa menyebabkan cedera otak.6
a. Impak (Impact Loading)
Trauma yang langsung membentur kepala dapat menimbulkan 2 bentuk
impak:

Kontak / benturan langsung (contact injury)

4

Trauma yang langsung mengenai kepala dapat menimbulkan kelainan :

-

Lokal, seperti fraktur tulang kepala, perdarahan ekstradura dan coup

kontusio

Jauh (remote effect), seperti fraktur dasar tengkorak dan fraktur di

luar tempat trauma

Memar otak contra coup dan memar otak intermediate disebabkan

oleh gelombang kejut (shock wave), dimana gelombang atau getaran
yang ditimbulkan oleh pukulan akan diteruskan di dalam jaringan
otak.3,6

Inersial (Inertial injury)

Karena perbedaan koefisien (massa) antara jaringan otak dengan
tulang, maka akan terjadi perbedaan gerak dari kedua jaringan (akselerasi
dan deselerasi) yang dapat menyebabkan gegar otak, cedera akson difus
(diffuse axonal injury), perdarahan subdural, memar otak yang berbentuk
coup, contra coup, dan intermediate.3,6

2.4 PATOFISIOLOGI
Trauma pada kepala dapat menyebabkan kerusakan pada jaringan otak langsung
(primer) yang disebabkan oleh efek mekanik dari luar. Perluasan kerusakan dari
jaringan otak (sekunder) disebabkan oleh berbagai faktor seperti: kerusakan sawar darah
otak, gangguan aliran darah otak, gangguan metabolisme otak, gangguan hormonal,
pengeluaran bahan-bahan neurotransmitter, eritrosit, opioid endogen, reaksi inflamasi
dan radikal bebas.6

Kerusakan jaringan otak akibat trauma langsung

Kulit kepala dan tengkorak merupakan unsur pelindung bagi jaringan otak
terhadap benturan pada kepala. Bila terjadi benturan, sebagian tenaga benturan akan
diserap atau dikurangi oleh unsur pelindung tersebut. Sebagian tenaga benturan
dihantarkan ke tengkorak yang relatif memiliki elastisitas, yakni tengkorak mampu
sedikit melekuk ke arah dalam. Tekanan maksimal terjadi pada saat benturan dan
beberapa milidetik kemudian diikuti dengan getaran-getaran yang berangsur mengecil
hingga reda. Pukulan yang lebih kuat akan menyebabkan terjadinya deformitas
tengkorak dengan lekukan yang sesuai dengan arah datangnya benturan dimana
besarnya lekukan sesuai dengan sudut datangnya arah benturan. Bila lekukan melebihi
batas toleransi jaringan tengkorak, tengkorak akan mengalami fraktur. Fraktur
tengkorak dapat berbentuk sebagai garis lurus, impresi / depresi, diastase sutura atau
fraktur multiple disertai fraktur dasar tengkorak.6

Mekanisme kerusakan otak pada cedera otak dapat dijelaskan sebagai berikut :
a. Kerusakan jaringan otak langsung oleh impresi atau depresi tulang tengkorak
sehingga timbul lesi coup (cedera di tempat benturan).3,6
b. Perbedaan massa dari jaringan otak dan dari tulang kepala menyebabkan perbedaan
percepatan getaran berupa akselerasi, deselerasi dan rotasi. Kekuatan gerak ini dapat
menimbulkan cedera otak berupa kompresi, peregangan dan pemotongan. Benturan
dari arah samping akan mengakibatkan terjadinya gerakan atau gesekan antara massa
jaringan otak dengan bagian tulang kepala yang menonjol atau bagian-bagian yang
keras seperti falk dengan tentoriumnya maupun dasar tengkorak dan dapat timbul lesi
baik coup maupun contra coup. Lesi coup berupa kerusakan berseberangan atau jauh
dari tempat benturan misalnya di dasar tengkoran. Benturan pada bagian depan
(frontal), otak akan bergerak dari arah antero-posterior, sebaliknya pada pukulan dari
belakang (occipital), otak bergerak dari arah postero-anterior sedangkan pukulan di
daerah puncak kepala (vertex), otak bergerak secara vertikal. Gerakan-gerakan
tersebut menyebabkan terjadinya coup dan contra coup.3,6

c. Bila terjadi benturan, akan timbul gelombang kejut (shock wave) yang akan
diteruskan melalui massa jaringan otak dan tulang. Gelombang tersebut
menimbulkan tekanan pada jaringan, dan bila tekanan cukup besar akan
menyebabkan terjadinya kerusakan jaringan otak melalui proses pemotongan dan
robekan. Kerusakan yang ditimbulkan dapat berupa : Intermediate coup, contra
coup, cedera akson yang difus disertai perdarahan intraserebral.3,6
d. Perbedaan percepatan akan menimbulkan tekanan positif di tempat benturan dan
tekanan negatif di tempat yang berlawanan pada saat terjadi benturan. Kemudian
disusul dengan proses kebalikannya, yakni terjadi tekanan negatif di tempat benturan
dan tekanan positif di tempat yang berlawanan dengan akibat timbulnya gelembung
(kavitasi) yang menimbulkan kerusakan pada jaringan otak (lesi coup dan contra
coup).6

2.5 KLASIFIKASI
2.5.1 Berdasarkan Saat Terjadinya
Lesi (kerusakan) yang dapat timbul pada cedera kepala terdiri atas 2 jenis yaitu
lesi primer dan lesi sekunder.

Lesi Primer
Lesi primer timbul langsung pada saat terjadinya trauma, bisa bersifat lokal
maupun difus.
-

Lesi lokal berupa robekan pada kulit kepala, otot-otot dan tendo pada kepala
mengalami kontusio, dapat terjadi perdarahan sub galeal maupun fraktur
tulang tengkorak. Demikian juga dapat terjadi kontusio jaringan otak.

Lesi difus merupakan cedera aksonal difus dan kerusakan mikrovaskular

difus.1,3

Lesi Sekunder
Lesi sekunder timbul beberapa waktu setelah terjadi trauma, menyusul kerusakan
primer. Umumnya disebabkan oleh keadaan iskemi-hipoksia, edema serebri,
vasodilatasi, perdarahan subdural, perdarahan epidural, perdarahan subaraknoidal,
perdarahan intraserebral, dan infeksi.1,3

2.5.2 Berdasarkan lokasi lesi

Lesi diffus

Lesi kerusakan vaskuler otak

Lesi fokal
o Kontusio dan laserasi serebri
o Hematoma intrakranial

Hematoma ekstradural

Hematoma subdural

Hematoma intraparenkim
Hematoma subarakhnoid
Hematoma intraserebral
Hematoma intraserebellar.2

Lesi difusa
Cedera otak ini disebut dengan istilah difus oleh karena secara makroskopis
tidak ditemukan adanya lesi yang dapat menimbulkan gangguan fungsi neurologik,
meskipun pada kenyataannya pasien mengalami amnesia atau penurunan kesadaran
bahkan sampai koma.1
Penurunan kesadaran dan/atau kelainan neurologik tersebut diatas bukan
disebabkan oleh karena penekanan ataupun distorsi batang otak oleh massa yang
mendesak, tetapi lebih banyak disebabkan oleh kerusakan langsung pada batang otak
atau jaringan serebrum. Pemeriksaan patologis telah membuktikan adanya kerusakan
pada sejumlah besar akson mulai dari derajat yang ringan berupa regangan sampai
derajat yang lebih berat berupa disrupsi/putusnya akson. Manifestasi klinisnya pada
umumnya tergantung pada banyak sedikitnya akson yang mengalami kerusakan.3
Pada keadaan yang berat proses akselerasi dan deselerasi juga menyebabkan
kerusakan jaringan pembuluh darah, sehingga pada CT-scan sering tampak gambaran
bercak-bercak perdarahan di substansia alba mulai dari subkorteks, korpus kalosum

sampai ke batang otak serta edema di daerah yang mengalami kerusakan. Jadi pada CTscan hanya terlihat kerusakan yang seringkali menyertai kerusakan difus pada akson
yang berupa bercak-bercak perdarahan yang lebih dikenal dengan istilah tissue tear
hemorrages. 3
Tergantung dari berat ringannya cedera otak difus ini, manifestasi klinisnya
dapat berupa:
1. Cedera Akson Difus (Diffuse Axonal Injury = DAI)
Keadaan ini ditandai dengan adanya koma yang berlangsung lebih dari 6 jam.
Pemeriksaan radiologis tidak menunjukkan adanya lesi fokal baik berupa massa maupun
daerah yang iskemik. Gambaran klinis DAI ditandai dengan koma sejak kejadian, suatu
keadaan dimana penderita secara total tidak sadar terhadap dirinya dan sekelilingnya
dan tidak mampu memberi reaksi yang berarti terhadap rangsangan dari luar. Koma
disini disebabkan oleh karena kerusakan langsung dari akson sehingga dipakai istilah
cedera akson difus.3
Untuk keperluan klinis dan penentuan prognosis, DAI dibagi menjadi :
a. DAI ringan. Di sini koma berlangsung selama 6-24 jam. Bisa disertai defisit
neurologik dan kognitif yang berlangsung cukup lama sampai permanen. Jenis
ini relatif jarang ditemukan.
b. DAI sedang. Koma berlangsung lebih dari 24 jam tanpa disertai gangguan
fungsi batang otak. Jenis inilah yang paling banyak ditemui, terdapat pada 45 %
dari semua kasus DAI. Dengan terapi agresif angka kematiannya adalah 20 %.
c. DAI berat. Koma berlangsung lebih dari 24 jam dan disertai disfungsi batang
otak tanpa adanya proses desak ruang yang berarti. Angka kematiannya
mencapai 57 % dan menyebabkan cacat neurologis yang berat.6
2. Cedera Vaskular Difus (Diffuse Vaskular Injury = DVI)

Ditandai dengan perdarahan kecil-kecil yang menyebar pada seluruh hemisfer,

khususnya masa putih daerah lobus frontal, temporal, dan batang otak, biasanya pasien
segera meninggal dalam beberapa menit.3
Lesi Fokal
Hematoma ekstradural
Lebih lazim disebut epidural hematoma (EDH), adalah suatu hematom yang
cepat terakumulasi di antara duramater dan tabula interna. Paling sering terletak pada
daerah temporal dan frontal. Biasanya disebabkan oleh pecahnya arteri meningea media.
Jika tidak ditangani dengan cepat akan menyebabkan kematian.1,2,3,9,10

Hematoma subdural
Terjadi ketika vena di antara duramater dan arachnoid (bridging vein) robek.
Lesi ini lebih sering ditemukan daripada EDH. Pasien dapat kehilangan kesadaran saat
terjadi cedera.1,3,10
Hematoma subarakhnoid
Paling sering ditemukan pada cedera kepala, umumnya menyertai lesi lain.
Perdarahan terletak di antara arachnoid dan piamater, mengisi ruang subarachnoid.1,3,10
Hematoma intraserebral
Atau lebih dikenal dengan intraserebral hematoma (ICH), diartikan sebagai
hematoma yang terbentuk pada jaringan otak (parenkim) sebagai akibat dari adanya
robekan pembuluh darah. Terutama melibatkan lobus frontal dan temporal (80-90
persen), tetapi dapat juga melibatkan korpus kallosum, batang otak, dan ganglia
basalis.1,2,3
Hematoma intraserebellar
Merupakan perdarahan yang terjadi pada serebelum. Lesi ini jarang terjadi pada
trauma, umumnya merupakan perdarahan spontan. Prinsipnya hampir sama dengan
10

ICH, tetapi secara anatomis harus diingat bahwa kompartemen infratentorial lebih
sempit dan ada struktur penting di depannya, yaitu batang otak.2,3
3. Berdasarkan derajat kesadaran berdasarkan GCS2
Kategori
Minimal
Ringan
Sedang
Berat
Catatan:

GCS
15
13-15
9-12

Gambaran Klinik
CT Scan Otak
Pingsan (-), defisit neurologik (-)
Normal
Pingsan <10 menit, defisit neurologik (-)
Normal
Pingsan >10 menit s/d 6 jam, defisit Abnormal

3-8

neurologik (+)
Pingsan > 6 jam, defisit neurologik (+)

Abnormal

1. Tujuan klasifikasi ini untuk pedoman triase di gawat darurat

2. Jika abnormalitas CT Scan berupa perdarahan intrakranial, penderita
dimasukkan klasifikasi trauma kapitis berat2
2.6 DIAGNOSIS
Penegakan diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan:
1. Anamnesis
a. Trauma kapitis dengan/tanpa gangguan kesadaran atau dengan interval lucid
b. Perdarahan/otorrhea/rhinorrhea
c. Amnesia traumatika (retrograd/anterograd)
2. Hasil pemeriksaan klinis neurologis
3. Foto kepala polos, posisi AP, lateral, tangensial
4. Foto lain dilakukan atas indikasi termasuk foto servikal
5. CT scan otak: untuk melihat kelainan yang mungkin terjadi.2
Pemeriksaan Klinis Umum dan Neurologis
1. Penilaian kesadaran berdasarkan GCS
2. Penilaian fungsi vital
3. Otorrhea/rhinorrhea
4. Ekimosis periorbital bilateral/eyes/hematoma kaca mata
5. Ekimosis mastoid bilateral/Battles sign
6. Gangguan fokal neurologik
7. Fungsi motorik: lateralisasi, kekuatan otot
8. Refleks tendon, refleks patologis
11

9. Pemeriksaan fungsi batang otak

10. Pemeriksaan pupil
11. Refleks kornea
12. Dolls eye phenomenone
13. Monitor pola pernafasan
14. Gangguan fungsi otonom
15. Funduskopi.2

HEMATOMA EPIDURAL
Tanda diagnostik klinik:
1. Lucid interval (+)
2. Kesadaran makin menurun
3. Late hemiparese kontralateral lesi
4. Pupil anisokor
5. Babinsky (+) kontralateral lesi
6. Fraktur di daerah temporal.2,3,5,10
Hematoma Epidural di Fossa Posterior
Gejala dan tanda klinis:
1. Lucid interval tidak jelas
2. Fraktur kranii oksipital
3. Kehilangan kesadaran cepat
4. Gangguan cerebellum, batang otak dan pernafasan
5. Pupil isokor 2,3,5,10
Penunjang diagnostik:
-

CT scan otak: gambaran hiperdens (perdarahan) di tulang tengkorak dan

duramater,umumnya daerah temporal, dan tampak bikonveks2,3,5

12

Gambar 6. CT Scan Hematom Epidural. (Dikutip dari:

http://classic.muhealth.org/neuromed/images/epidural.jpeg)
-

HEMATOMA SUBDURAL
Perdarahan yang terjadi di antara duramater-arakhnoid, akibat robeknya bridging vein
(vena jembatan). Jenis:
a. Akut : interval lucid 0-5 hari
b. Subakut : interval ucid 5 hari - beberapa minggu
c. Kronik : interval lucid >3 bulan2
Hematoma Subdural Akut
Gejala dan tanda klinis:

Sakit kepala

Kesadaran menurun2

Penunjang diagnostik:

CT scan otak: gambaran hiperdens (perdarahan) diantara duramater dan

arakhnoid, umumnya karena robekan dari bridging vein, dan tampak seperti
bulan sabit.1,2,3,5,7,10

13

Gambar 7. CT Scan Hematom Subdural. (Dikutip dari:

http://webmm.ahrq.gov/media/cases/images/case6_fig1.jpg)

HEMATOMA INTRASEREBRAL
Adalah perdarahan parenkim otak, disebabkan karena pecahnya arteri intraserebral
mono- atau multiple.3,6

Gambar 8. CT Scan Intracranial hemorrhage (Dikutip dari:

http://www.stritch.luc.edu/lumen/MedEd/Radio/curriculum/Neurology/IC_hemorrhage2.htm)

FRAKTUR BASIS KRANII

1. Anterior
Gejala dan tanda klinis :
-

Keluarnya cairan likuor melalui hidung/rhinorea

Perdarahan bilateral periorbital ecchymosis/raccoon eye

anosmia2,3

14

Gambar 9. Bilateral Periorbital Ecchymosis/Raccoon Eye (Dikutip dari:

http://doctorsgates.blogspot.com/2011/02/raccoon-eyes-sign-for-basal-skull.html)

2. Media
Gejala dan tanda klinis
-

Keluarnya cairan likuor melalui telinga/otorrhea2,3,9

3. Posterior
Gejala dan tanda klinis :
-

Bilateral mastoid ecchymosis/battles sign2,3,5

Gambar 10. Bilateral Mastoid Ecchymosis/Battles Sign (Dikutip dari:

http://www.aic.cuhk.edu.hk/web8/Battle%27s%20sign.htm)

Penunjang diagnostik:
-

Memastikan cairan serebrospinal secara sederahan dengann tes halo

Scaning otak resolusi tinggi dan irisan 3mm (50% +)(high resolution and thin section)2
PERDARAHAN SUBARAKNOID TRAUMATIKA
Gejala dan tanda klinis:

Kaku kuduk

15

Nyeri kepala

Bisa didapati gangguan kesadaran

Penunjang diagnostik:
CT scan otak: perdarahan (hiperdens) diruang subarakhnoid2,6,8

Gambar 11. CT Scan Subarachnoid Hemorrhage (Dikutip dari:

http://www.neurographics.org/3/1/2/4.shtml)

Diagnostik Pasca Perawatan

1. Minimal (Simple Head Injury)
GCS 15, tidak ada penurunan kesadaran, tidak ada amnesia pasca trauma (APT),
tidak ada defisit neurologis
2. Trauma kapitis ringan (Mild Head Injury)
GCS 13-15, CT Scan normal, pingsan < 30 menit, tidak ada lesi operatif, rawat
RS< 48 jam, amnesia pada trauma (APT) < 1 jam
3. Trauma kapitis sedang (Moderate Head Injury)
GCS 9-12 dan dirawat > 48 jam, atau
GCS > 12 akan tetapi ada lesi operatif intrakranial atau
abnormal CT scan, pingsan >30 menit 24 jam, APT 1-24 jam
4. Trauma kapitis berat (Severe Head Injury)

16

GCS < 9 yang menetap dalam 48 jam sesudah trauma, pingsan > 24 jam, APT >
7 hari.1,2
2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium

Darah tepi lengkap

Gula darah sewaktu

Ureum kreatinin

Albumin serum (hari ke-1)

Analisa gas darah (Astrup)

Elektrolit darah dan elektrolit urin (bila perlu)

Trombosit, PT, aPTT, fibrinogen (bila dicurigai ada kelainan hematologis)7,9

Pemeriksaan Radiologi

Foto kepala AP/Lateral, dan foto leher (bila didapatkan fraktur servikal, kerah
leher/ collar neck yang telah terpasang tidak dilepas)

Foto anggota gerak, dada, dan abdomen dibuat atas indikasi

Scanning otak untuk menentukan luas dan letak lesi intrakranial (edema,
kontusio, hematoma)7,9,10

Neurobehaviour
Pemeriksaan neuropsikologi dan neuropsikiatri7
2.8 PENATALAKSANAAN
Terapi Kasus ringan
1. Pemeriksaan status umum dan neurologi
2. Perawatan pada luka
3. Pasien dipulangkan dengan pengawasan ketat oleh keluarga selama 48 jam
Bila selama dirumah terdapat hal-hal sebagai berikut :
-

Pasien cenderung mengantuk

Sakit kepala yang semakin berat

Muntah proyektil
17

Maka pasien harus segera kembali ke rumah sakit

4. Pasien perlu dirawat apabila ada hal-hal berikut:
-

Ada gangguan orientasi (waktu, tempat)

Sakit kepala dan muntah

Tidak ada yang mengawasi dirumah

Letak rumah jauh atau sulit untuk kembali kerumah sakit2

Terapi Cedera Kepala Ringan
Indikasi rawat inap CKR:

Nilai GCS <15

Orientasi (waktu dan tempat) terganggu, adanya amnesia

Gejala sakit kepala, muntah, dan vertigo

Fraktur tulang kepala

Tidak ada yang bisa mengawasi dengan baik di rumah

Lama perawatan minimal 24 jam sampai 3 hari, kecuali terjadi hematoma

intrakranial7
Tujuan rawat inap CKR:

Mengatasi gejala (muntah, sakit kepala, vertigo)

Mengevaluasi adanya keluhan (terutama) gangguan fungsi luhur pasca trauma

berkepanjangan yang akan mempengaruhi kualitas hidup

Menilai kemungkinan terjadinya hematoma epidural atau hematoma subdural3,7

Pemeriksaan penunjang CKR

-

Laboratorium: darah tepi lengkap

Foto kepala AP/lateral, foto servikal kalau perlu

CT Scan kepala saat masuk dan diulang bila ada hematoma intrakranial dengan
gejala riwayat lucide interval, sakit kepala progresif, muntah proyektil,
kesadaran menurun, dan gejala lateralisasi2,3,7

Tata laksana dan tindak lanjut

18

Tirah baring dengan kepala ditinggalkan 20- 30, dimana posisi kepala dan
dada pada satu bidang, lamanya disesuaikan dengan keluhan (sakit kepala,
muntah, vertigo). Mobilisasi bertahap harus dilakukan secepatnya

Simtomatis:
Analgetik (parasetamol, asam mefenamat), anti vertigo (beta histin mesilat),
antiemetik

Antibiotik jika ada luka (ampicilin 4x500 mg)

Perawatan luka

Muntah (+), berikan IVFD NaCl 0,9% atau Ringer Laktat 1 kolf/12 jam, untuk
mencegah dehidrasi1,7

Terapi Cedera Kepala Sedang dan Berat

Urutan tindakan menurut prioritas
Resusitasi jantung paru, dengan tindakan Airway (A), Breathing (B), dan Circulation
(C)
A: Posisi kepala ekstensi untuk membebaskan jalan nafas dari lidah yang turun ke
bawah

Bila perlu pasang pipa orofaring atau pipa endotrakeal

Bersihkan sisa muntahan, darah, lendir, atau gigi palsu

Isi lambung dikosongkan melalui pipa nasogastrik untuk menghindari aspirasi

Berikan oksigen dosis tinggi 10-15 liter/menit, intermitten

Bila perlu pakai ventilator

B:

19

C: Jika terjadi hipotensi (sistolik < 90 mmHg), cari penyebabnya, oleh faktor
ekstrakranial berupa hipovolemi akibat perdarahan luar atau ruptur alat dalam, trauma
dada disertai tamponade jantung atau pneumotorak dan shock septik.
Tindakan tata laksana:
-

Menghentikan sumber perdarahan

Restorasi volume darah dengan cairan isotonik, yaitu NaCl 0,9% atau ringer
laktat per infus

Mengganti darah yang hilang dengan plasma, hydroxyethyl starch atau darah1,7

Pemeriksaan fisik CKS/CKB

Dilakukan setelah resusitasi ABC, meliputi:
-

Kesadaran

Tekanan darah, nadi, dan frekuensi pernapasan

Pupil

Defisit fokal serebral

Cedera ekstrakranial (dengan konsultasi dan kerjasama tim)7

Setiap hari dievaluasi, setiap perburukan dari salah satu komponen di atas bisa diartikan
timbulnya kerusakan sekunder
Pemeriksaan Penunjang CKS/CKB
Lihat pemeriksaan radiologi dan laboratorium1,7
Tekanan Intra Kranial meninggi
Bila ada fasilitas, untuk mengukur naik-turunnya TIK sebaiknya dipasang monitor TIK.
TIK normal adalah 0-15 mmHg. Di atas 20 mmHg, sudah harus diturunkan dengan
cara:
-

Hiperventilasi:
Lakukan hiperventilasi dengan ventilasi terkontrol, sasaran pCO2 dipertahankan
antara 30-35 mmHg selama 48 sampai 72 jam, lalu dicoba dilepas dengan
mengurangi hiperventilasi, bila TIK naik lagi, hiperbentilasi diteruskan 24-48

20

jam. Bila TIK tidak menurun dengan hiperventilasi periksa gas darah dan
lakukan CT Scan ulang1,2,3,7
-

Terapi diuretik:

Diuretik osmotik (manitol 20%)

Cara pemberian:
Bolus 0,5-1 g/kgBB dalam 30 menit, dilanjutkan 0,25-0,5g/kgBB setiap
6jam, selama 24-48 jam. Monitor osmolalitas serum tidak melebihi 320
mOsm.

Loop diuretik (furosemid)

Pemberian bersama manitol memiliki efek sinergik dan memperpanjang
efek osmotik serum oleh manitol. Dosis: 40mg/hari

Terapi barbiturat
Diberikan jika tidak reseponsif terhadap semua jenis terapi di atas.
Cara pemberian:
Bolus 10 mg/kgBB iv selama jam, dilanjutkan 2-3 mg/kgBB/jam
selama 3 jam, lalu pertahankan pada kadar serum 3-4 mg% dengan dosis
sekitar 1mg/kgBB/jam. Setelah TIK terkontrol <20 mmHg selama 24-48
jam, dosis diturunkan bertahap selama 3 hari.

Posis tidur
Bagian kepala ditinggikan 20-30 derajat dengan kepala dan dada dalam
satu bidang.1,7

Keseimbangan cairan dan elektrolit

Saat awal pemasukan cairan dikurangi untuk mencegah bertambahnya edema
serebri dengan jumlah cairan 1500-2000 ml/hari parenteral, dapat dipakai cairan
kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer laktat, jangan diberikan cairan yang
mengandung glukosa. Keseimbangan cairan tercapai bila tekanan darah stabil normal,
takikardi kembali normal dan volume urin 30 ml/jam. Setelah 3-4 hari dimulai
makanan peroral melalui pipa nasogastrik. Bila terjadi gangguan keseimbangan cairan
elektrolit (pemberian diuretik, diabetes insipidus, SIADH), pemasukan cairan harus
disesuaikan. Pada keadaan ini perlu dipantau kadar elektrolit, gula darah, ureum,
kreatinin, dan osmolalitas darah.1,7

21

Nutrisi
Kebutuhan energi rata-rata pada CKB meningkat rata-rata 40%, kebutuhan
protein 1,5-2 g/kgBB/hari, lipid 10-40% dari kebutuhan kalori/hari, dan zinc 12 mg/hari
Selain infus, nutrisi diberikan melalui pipa nasogastrik:
-

Hari ke-1: berikan glukosa 10% sebanyak 100ml/2jam

Hari ke-2: berikan susu dengan dosis seperti glukosa

Hari ke-3 dan seterusnya: makanan cair 2000-3000 kalori per hari disesuaikan
dengan keseimbangan elektrolit.1,7

Indikasi operasi penderita trauma kapitis

1. EDH (epidural hematoma):
a.

> 40cc dengan midline shifting pada daerah temporal/frontal/parietal denagn fungsi
batang otak masih baik.

b.

>30cc pada daerah fossa posterior dengan tanda-tanda penekanan batang otak atau
hidrosefalus denagn fungsi batang otak atau hidrosefalus dengan fungsi batang otak
masih baik

c.

EDH progresif

d. EDH tipis dengan penurunan kesadaran bukan indikasi operasi

2. SDH (subdural hematoma)
a.

SDH luas (>40cc/>5mm)dengan GCS >6, fungsi batang otak masih baik

b. SDH tipis dengan penurunan kesadran bukan indikasi operasi.

c.

SDH dengan edema serebri/kontusio serebri disertai midline shift dengan fungsi batang
otak masih baik

3. ICH (perdarahan intraserebral) pasca trauma

Indikasi operasi ICH pasca trauma:
a.

Penurunan kesadaran progresif

b. Hipertensi dan bradikardi dan tanda-tanda gangguan nafas (cushing refleks)

c.

Perburukan defisit neurologi fokal

4. Fraktur impresi melebihi 1 diploe

5. Fraktur kranii dengan laserasi serebri
6. Fraktur kranii terbuka (pencegahan infeksi intra-kranial)

22

7.

Edema serebri berat yang disertai tanda peningkatan TIK, dipertimbangkan operasi
dekompensasi.2
2.8 PROGNOSIS
Skor GCS penting untuk menilai tingkat kesadaran dan berat ringannya trauma kapitis.3
Diffuse

Injury

CT appearance

Mortality

Grade
I
II

Normal CT Scan
9.6%
Cisterns present. Midline shift <5 13,5%

III

mm
Cisterns

IV

Midline shift <5 mm

Midline shift >5 mm

compressed/

absent. 34%
56,2%

DAFTAR PUSTAKA
1. Alfa AY. Penatalaksanaan Medis (Non-Bedah) Cedera Kepala. In: Basuki A, Dian
S.Kegawatdaruratan Neurologi. 2nd Ed. Bandung: Departemen/UPF Ilmu
Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran UNPAD. 2009. p61-74.
2. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). Trauma Kapitis. In:
Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis dan Trauma Spinal.
Jakarta: PERDOSSI Bagian Neurologi FKUI/RSCM. 2006. p1-18.
3. Japardi I. Cedera Kepala: Memahami Aspek-aspek Penting dalam Pengelolaan
Penderita Cedera Kepala. Jakarta : PT Bhuana Ilmu Populer. 2004. p1154.
4. Wilson LM, Hartwig MS. Anatomi dan Fisiologi Sistem Saraf. In: Price SA.
Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. 6th Ed. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006. p1006-1042
23

5. Ginsberg L. Bedah Saraf: Cedera Kepala dan Tumor Otak. In: Lecture Notes:
Neurologi. 8th Ed. Jakarta: Penerbit Erlangga. 2007. p114-117
6. Kasan U. Jurnal Cedera Kepala. Available at:
http://images.neurosurg.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/SZQ
@KQoKCDUAAGkRGyM1/CEDERA%20KEPALA.DOC?
key=neurosurg:journal:9&nmid=198747111. Accessed on: November 20
2012.
7. RSUP Nasional Dr.Cipto Mangunkusumo. Komosio Cerebri, CKR, CKS, CKB. In:
Panduan Pelayanan Medis Departemen Neurologi. Pusat Penerbitan
Bagian Neurologi FKUI/RSCM. 2007. p51-58
8. Mayo Clinic. Traumatic brain injury. Available at:
http://www.mayoclinic.com/health/traumatic-brain-injury/DS00552.
Accessed on November 21 2012.
9. Lombardo MC. Cedera Sistem Saraf Pusat. In: In: Price SA. Patofisiologi: Konsep
Klinis Proses-proses Penyakit. 6th Ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC. 2006. p1067-1077
10. Dewanto G, Suwono WJ, Riyanto B, Turana Y. Cedera Kepala. In: Panduan Praktis
Diagnosis dan Tata Laksana Penyakit Saraf. 2009. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2006. p12-18

24