Intoxicacin por gases y humo

Consideraremos dentro de este apartado, solo aquellas intoxicaciones producidas por

sustancias que en condiciones normales y a temperatura ambiente se encuentran en estado
gaseoso, pues hay una serie de productos qumicos que en determinadas circunstancias
pueden emitir vapores al ser sustancias voltiles, que al ser inhalados ejercen su efecto txico
dentro de este ltimo grupo se incluiran los disolventes y los vapores.
La intoxicacin por gases, tanto voluntaria como involuntaria, presenta una elevada incidencia,
muchas veces acompaada de una alta mortalidad. La va de entrada de los gases en el
organismo es la inhalatoria, aunque no deberemos nunca descartar la probable contaminacin
cutnea por impregnacin de la piel cuando el paciente ha estado en ambientes altamente
contaminados. La capacidad txica de cada gas es variable, existiendo numerosos productos
que pueden provocar una intoxicacin en forma de gas. debido a este elevado nmero de
productos, nos vamos a centrar en las intoxicaciones que por su mayor frecuencia de
presentacin nos parecen ms importantes, ya que estn producidas por gases habituales en
nuestro medio: el monxido de carbono y el cianuro
SEGN EL MECANISMO DE ACCIN POR EL QUE PRODUZCAN SU TOXICIDAD
DISTINGUIMOS DOS GRUPOS:
1.-IRRITANTES: Son aquellos que se caracterizan por ejercer su efecto lesionando la va
area. Su accin irritante no solo la efectan a nivel del rbol respiratorio sino que tambin
actan sobre el resto de mucosas con las que entra en contacto provocando de esta manera:
ojo rojo, lagrimeo, odinofagia, estornudos, etc.
Los gases de este grupo ms frecuentemente encontrados en la clnica son los sulfuros,
derivados fluorados y clorados, amoniaco, aldehdos, gases nitrosos, arsenamina y derivados
halogenados de metilo.
LOS GASES MS RELEVANTES DE ESTE GRUPO SON:
CLORO
Este gas de color verde amarillento y olor sofocante es ms denso que el aire, por lo que
tiende a acumularse. Se utiliza en las industrias qumica, del plstico y del papel al ponerse en
contacto con la humedad de las mucosas, libera cido clorhdrico, que es el compuesto que
ocasiona las lesiones. Inicialmente, la persona intoxicada experimenta ahogo y tos, que cesan
cuando logra respirar aire puro. en los casos ms graves, cuando la exposicin es
prolongada, se producen laringoespasmos o edema agudo de pulmn, que puede conducir a
la muerte.

AMONACO
Es un gas incoloro, inflamable y de olor desagradable. se emplea en la fabricacin de
fertilizantes, en las industrias textil y de plsticos, como solvente para la manufactura de
cueros y en la fabricacin de explosivos y de productos farmacuticos cuando se pone en
contacto con las mucosas, se convierte en hidrxido de amonio y produce diversas lesiones:
en la va area, laringitis y edema pulmonar, en el aparato digestivo, perforacin gstrica y
esofgica y en la piel, ampollas seguidas de necrosis. Adems, la persona manifiesta
sntomas tales como lagrimeo, visin borrosa y sensacin de quemazn en los ojos.
XIDOS DE NITRGENO
Estos gases de color marrn amarillento, ms denso que el aire, se caracterizan por ser poco
solubles en agua. Se emplean en la fabricacin de fertilizantes y explosivos, tambin se
liberan por la combustin interna de motores y en el humo del tabaco al ser inhalados, y tras
producir lesiones leves en la va area superior, llegan con facilidad a los bronquiolos y los
alvolos, donde originan nitrgeno y cido ntrico. las primeras manifestaciones de una
intoxicacin por estos gases son: dificultad para respirar, broncoespasmos, dolor torcico y
taquicardia. en casos ms graves, puede presentarse edema pulmonar y una bronquiesctasia
(tos insistente con copiosa expectoracin, producida por la dilatacin de uno ovarios
bronquios).
2.-NO IRRITANTES: Estos actan sin provocar lesiones a nivel local, se absorben hacia la
sangre y ejercen su efecto a nivel sistmico, interfiriendo, fundamentalmente, la cadena
respiratoria tisular. de esta manera provocan hipoxia tisular, por lo que se denominan gases
asfixiantes. los ms importantes representantes de este grupo son los cianuros y el monxido
de carbono. otro grupo de gases seran aquellos cuyo efecto lo ejerceran desplazando el
oxgeno del aire inspirado: dixido de carbono, nitrgeno, metano.
Entre los ms representativos de este grupo se encuentran:
INTOXICACIN POR MONXIDO DE CARBONO
El monxido de carbono (co) es un gas incoloro, inodoro e inspido caractersticas que le han
valido el sobrenombre de asesino silencioso. Se produce durante la combustin incompleta
de diferentes materiales orgnicos que contienen carbono, siendo las fuentes ms frecuentes
tubos de escape de automviles, calefacciones, madera, lana, algodn, papel, aceites y
gasolina, entre otras. as se comprende que la mxima incidencia de intoxicacin por co se
produzca durante los meses de invierno. cabe destacar el cloruro de metileno, producto que
se encuentra principalmente en decapantes de pinturas y cuyos vapores, una vez absorbidos
a travs de los pulmones, son metabolizados en el hgado, producindose co.

FUENTES DE INTOXICACIN
El cuerpo humano produce de forma continua pequeas cantidades de co, como uno de los
productos finales del catabolismo de la hemoglobina y otros grupos hemo. de esta manera es
normal que en un individuo sano exista una saturacin de carboxihemoglobina del 0.4-0.7%, o
que en situacin de anemia hemoltica aumente la produccin endgena de co, llegando a
una saturacin de carboxihemoglobina del 4-6%. sin embargo, esta produccin endgena es
raro que pueda provocar sntomas de intoxicacin en un sujeto normal de forma exgena el
co se produce por la combustin de materiales con carbono en ambientes pobres en oxigeno:
- MAQUINARIA DE COMBUSTIN INTERNA. La fuente principal son los motores de
automviles, lo que provoca contaminacin ambiental. as se ha determinado que en una gran
ciudad, en una hora punta, la concentracin de monxido de carbono en una calle muy
transitada puede alcanzar 115 partes por milln (ppm), mientras que el lmite superior de
exposicin promedio en ocho horas no debera superar las 50 ppm.
- LA INDUSTRIA: Constituye el 20% de la produccin total de co. Los trabajadores ms
expuestos son los de la industria del metal, mineros, mecnicos, almacenes de carga y
descarga por la maquinaria de traslado.
- A NIVEL DOMSTICO: La produccin de monxido de carbono se origina en los
calentadores de agua, cocinas, chimeneas y radiadores que utilizan como combustible el
butano, propano o gas natural (no contiene monxido de carbono en su composicin, pero su
combustin incompleta es capaz de generarlo) cuando no estn bien instalados o su
ventilacin es pobre.
- El fuego contina siendo la causa ms frecuente de muerte por intoxicacin por monxido de
carbono. Durante un incendio gran cantidad de sustancias txicas se producen por la
combustin de los materiales de construccin, por ello las causas de morbimortalidad en este
caso se ven incrementadas, sin olvidar que, adems, se produce una falta de oxigeno por el
consumo de este para la combustin. en un incendio se puede alcanzar una concentracin de
monxido de carbono de unas 100.000 ppm.
- Una fuente muchas veces olvidada de produccin de co es el tabaco, cuyo humo contiene
aproximadamente 400 ppm. esto provoca que una persona que fuma aproximadamente un
paquete diario alcanza unos niveles de carboxihemoglobina de 5-6%. lo mismo ocurre en
fumadores pasivos cuando viven en ambientes con elevado consumo de tabaco.
- Finalmente existe una fuente no muy frecuente, que son los aerosoles domsticos e
industriales y quitamanchas que contienen diclorometano, sustancia disolvente que es

metabolizada, tras ser inhalada, de forma lenta hacia monxido de carbono por lo que la
sintomatologa de la intoxicacin puede aparecer de forma demorada y, adems, los niveles
de carboxihemoglobina se mantienen durante ms tiempo ya que la vida media de co
producido en el organismo es mayor que la del inhalado
Finalmente existe una fuente no muy frecuente, que son los aerosoles domsticos e
industriales y quitamanchas que contienen diclorometano, sustancia disolvente que es
metabolizada, tras ser inhalada, de forma lenta hacia monxido de carbono por lo que la
sintomatologa de la intoxicacin puede aparecer de forma demorada y, adems, los niveles
de carboxihemoglobina se mantienen durante ms tiempo ya que la vida media de co
producido en el organismo es mayor que la del inhalado.
TOXICOCINTICA Y FISIOPATOLOGA
El monxido de carbono es rpidamente absorbido por los alveolos, pasando a la sangre
donde se une a la hemoglobina. la absorcin pulmonar es directamente proporcional a la
concentracin de co en el ambiente, al tiempo de exposicin as como a la velocidad de
ventilacin alveolar que a su vez depende del ejercicio realizado durante el tiempo de
exposicin. As por ejemplo, en un incendio, un bombero, dada la alta concentracin de
monxido respirado y la frecuencia respiratoria secundaria al ejercicio alcanza niveles txicos
de carboxihemoglobina en muy poco tiempo.
Una vez en la sangre el co se une con la hemoglobina con una afinidad unas 210-270 veces
superior a la del oxgeno, formando un compuesto denominado carboxihemoglobina. esta
afinidad viene definida por la ecuacin de haldane, que fue aplicada por primera vez al
monxido de carbono en 1912 por douglas et al:
Donde m es la constante de afinidad, pco y po 2 son las presiones parciales de oxgeno y
monxido a los que se expone la molcula de hemoglobina, cohb es la concentracin de
carboxihemoglobina y o2hb es la concentracin de oxihemoglobina. segn esta ecuacin los
niveles de carboxihemoglobina son directamente proporcionales a la concentracin de co en
el aire respirado e inversamente proporcional a la concentracin de oxgeno.
En 1965 el grupo de coburn relaciona a travs de un modelo matemtico la concentracin de
carboxihemoglobina con la tasa de produccin endgena de co, el volumen sanguneo, la
po2 arterial, la concentracin de oxihemoglobina, la afinidad del o 2 y co por la hemoglobina, la
tasa de difusin de monxido de carbono a travs de los pulmones, la frecuencia ventilatoria y
la concentracin de co en el ambiente respirado. todo ello queda resumido en la siguiente
ecuacin, para individuos normales, que respiran en condiciones basales:
El resultado de la unin del co a la hemoglobina es el desplazamiento de la unin del oxigeno

con esta. en condiciones normales la cantidad de oxigeno que transporta la sangre es de 20

ml/100 ml de sangre completa, de los cuales 18 vol% van unidos a hemoglobina y el resto va
disuelto en el plasma. para una funcin celular normal es necesario la liberacin a nivel
perifrico de 5 vol%, lo cual constituye la diferencia arteriovenosa de oxigeno.
El monxido de carbono unido a la hemoglobina provoca una desviacin a la izquierda de la
curva de disociacin de la hemoglobina, con respecto al oxigeno que permanece unido a esta
molcula, por lo que para que este oxgeno sea cedido la cantidad de oxigeno tisular ha de
ser mucho menor que en condiciones normales. as en una persona normal la po 2necesaria
para liberar 5vol% de o2 es de 40 mmhg, mientras que cuando existen unos niveles de
carboxihemoglobina del 50% para que se libere la misma cantidad de oxigeno es necesario
una po2 de 14 mmhg.
De forma resumida una vez en contacto con el co, ste es absorbido hacia la sangre y se une
con la hemoglobina desplazando al oxgeno, y, adems, el escaso oxigeno transportado es
difcilmente cedido a los tejidos para su utilizacin, provocando todo ello hipoxia.
Pero el co no solo ejerce su accin a nivel de la hemoglobina sino que tambin es capaz de
ligarse a otros hemoprotenas localizadas a nivel tisular como son la mioglobina, la citocromo
oxidasa, el citocromo py la hidroperoxidasa. entre un 15-20% del co se une a dichas
protenas.
La mioglobina se enlaza al co con una afinidad 40 veces superior a la que tiene el oxgeno por
dicha molcula. Dado que la mioglobina constituye un depsito de oxgeno, su unin con el co
provoca al igual que a nivel sanguneo una disminucin del oxgeno acumulado a nivel
muscular as como de su liberacin de la mioglobina. Adems, el co tiene una afinidad
especial por el msculo cardaco. As al producirse intoxicacin por co, cuando los niveles de
oxgeno sanguneo vuelven a la normalidad, el monxido de carbono se libera del miocardio
pasando nuevamente a la sangre. Esto explicara la sintomatologa cardaca como las
arritmias, dilatacin ventricular, insuficiencia cardaca.
Otras protenas con grupos hemo son la citocromo oxidasa y el citocromo p 450, que tambin se
unen con el monxido de carbono, de forma competitiva frente al oxgeno. Se ha atribuido a
esta asociacin la mayor parte de la sintomatologa. El co, una vez en la sangre, una parte se
liga a la hemoglobina y el resto permanecera disuelto en el plasma, siendo esta parte la que
pasara al interior de los tejidos y, por tanto, la responsable de la sintomatologa a travs de su
unin con estas enzimas pertenecientes al mecanismo de respiracin celular. goldbaum en
sus estudios con perros compar los efectos del monxido de carbono inhalado y de la
transfusin de hemates conteniendo co, observando que los perros que inhalaron el co
fallecieron mientras que los que fueron transfundidos sobrevivieron y estuvieron

asintomticos. coburn y otros autores dudaron de la importancia de la asociacin de los

citocromos al co en la fisiopatologa de esta intoxicacin, ya que la afinidad de los citocromos
por el monxido de carbono es similar al del oxigeno, por lo que los niveles de co que llegan
in vivo a los citocromos no son suficientes para afectar su funcin. adems, lo resultados de
los experimentos de goldbaum podran explicarse por la unin del co a la mioglobina, y por
otro lado no se puede ignorar el efecto sobre el transporte de oxigeno por parte de la
hemoglobina unida al co. La eliminacin del co es respiratoria y tan solo el 1% se metaboliza
a nivel heptico hacia dixido de carbono. la vida media en personas sanas que respiran aire
ambiente oscila entre 3-5 horas, disminuyendo conforme se aumenta la presin parcial de
oxigeno en el aire inspirado. sin embargo, la vida media vara mucho de unas personas a
otras as como en funcin de los niveles de carboxihemoglobina y el tiempo de exposicin al
txico.
CLNICA
Desde 1930 sayer y otros autores establecieron una correlacin entre los niveles de
carboxihemoglobina y la clnica, sin embargo, esta correlacin no es tan exacta, dependiendo
la intensidad de los sntomas de factores tales como la concentracin de monxido de
carbono a la que el paciente est expuesto, la profundidad de la respiracin y la frecuencia
cardaca, etc. la gravedad de la intoxicacin parece ms relacionada con la unin del co con
citocromos, lo cual explicara los sntomas que se presentan cuando los niveles de
carboxihemoglobina se consideran no txicos.
En intoxicaciones leves o moderadas los sntomas son muy inespecficos y tan solo la
sospecha clnica o el contexto en el que se encuentra el enfermo (incendio, en invierno en
casas con estufas de gas, etc.) nos van a hacer buscar la intoxicacin por co. habitualmente
suele confundirse con una intoxicacin alimentaria, delirium tremens, intoxicacin aguda por
etanol o metanol, migraa, acv, etc.
POR RGANOS Y APARATOS, NOS VAMOS A ENCONTRAR LA SIGUIENTE
SINTOMATOLOGA:
SNC: En intoxicaciones leves se describen fundamentalmente cefalea (secundaria a la
vasodilatacin refleja a la hipoxia tisular), fotofobia, vrtigo, nauseas, irritabilidad. conforme se
va agravando el cuadro llegan a aparecer alteraciones cognoscitivas, ataxia, convulsiones y
disminucin del nivel de conciencia, directamente relacionados con la hipoperfusin y no tanto
con los niveles de carboxihemoglobina.
En intoxicaciones ms graves (carboxihemoglobina mayor del 50%) aparecen alteraciones del
nivel de conciencia, que pueden acompaarse de convulsiones tnico-clnicas generalizadas,

los reflejos osteotendinosos suelen estar aumentados, asociado a rigidez muscular

generalizada. en la tac puede encontrarse edema cerebral difuso como hallazgo muy precoz y
en estudios posteriores pueden aparecer lesiones de isquemia cerebral localizadas sobre todo
en aquellas zonas de menor aporte sanguneo como son hipocampo, globo plido. estos
hallazgos se correlacionan ms con el grado de hipotensin que con el de hipoxemia. los
enfermos en coma con alguno de dichas imgenes en la tac se asocian a un peor pronstico.
La historia natural de las alteraciones neurolgicas hace que el paciente intoxicado sufra una
disminucin del nivel de conciencia si el grado de hipoxia es suficiente. si el paciente no
fallece, se recuperar sea tratado o no, pudiendo sufrir un nuevo deterioro tras un intervalo
lucido que oscila entre varios das o semanas (sobre todo entre 1-21 das). es lo que se
conoce como "sndrome diferido", que se caracteriza por todo un abanico de alteraciones
neurolgicas, cognitivas y psiquitricas ms o menos graves como son irritabilidad, cambios
del comportamiento, alteraciones de memoria, alteraciones de la marcha, neuropatas,
alucinaciones, afasia, etc. no se han encontrado indicadores clnicos sobre el riesgo de
aparicin de dicho sndrome, por lo que hoy se recomienda por todos los autores la
realizacin de estudios neuropsiquitricos sobretodo con test psicomtricos tras el tratamiento
y pasadas unas 3 semanas de la intoxicacin.
CARDIOVASCULAR
Por efecto txico directo sobre el miocardio el co puede provocar arritmias cardacas que
constituyen la causa ms frecuente de muerte precoz en esta intoxicacin. adems, la
hipoxemia puede desencadenar angor o incluso infarto agudo de miocardio aun en pacientes
sanos. En pacientes con antecedentes de cardiopata isqumica la intoxicacin leve puede
provocar angina y disminucin del umbral de esfuerzo para el desarrollo de cuadro agudo de
isquemia miocrdica. los signos clnicos ms frecuentes son hipotensin, taquicardia y
depresin de la funcin miocrdica.
PULMN
Respiracin superficial, taquipnea y disnea son los hallazgos ms frecuentes, aunque en
intoxicaciones leves el examen fsico pulmonar suele ser normal excepto en los casos de
incendios en los que otros txicos suelen estar tambin implicados. en intoxicaciones graves
no es infrecuente la aparicin de edema pulmonar no cardiognico, as como fallo cardaco
congestivo. otra lesin que puede provocar la intoxicacin por monxido de carbono es la
hemorragia pulmonar.

RIN
La lesin renal ms frecuente es la secundaria a rabdomiolisis y mioglobinuria. el co, adems,
por accin directa puede desarrollar necrosis tubular y fallo renal.
OTROS
Clsicamente se describa a nivel cutaneomucoso la piel "rojo cereza" que hoy raramente se
ve y aparece en aquellos individuos con niveles de carboxihemoglobina superiores al 40%.
Actualmente las alteraciones ms frecuentemente vistas son la cianosis y las lesiones
ampollosas, que afectan generalmente a las reas de presin.
Las manifestaciones oftalmolgicas ms frecuentes son los defectos visuales, ceguera,
papiledema, hemorragias retinianas.
Hallazgos a nivel del sistema audiovestibular son lesiones del laberinto, del octavo par y de
los ncleos del troncoencfalo que se traducen en hipoacusia, ataxia, nistagmus, acufenos.
En la edad peditrica el cuadro clnico difiere muy poco del que se ha descrito para los adultos
a excepcin de los sntomas gastrointestinales que son tpicos en los nios (nauseas, vmitos
y diarrea) y que aparecen con niveles muy bajos de carboxihemoglobina, a los cuales incluso
los adultos no presentan clnica alguna, lo cual hace que el tratamiento deba iniciarse con
niveles muy bajos de carboxihemoglobina. adems, el hecho de que la frecuencia respiratoria
en el nio es mayor que en el adulto hace que la intoxicacin por monxido de carbono en el
nio sea ms grave que en el adulto aunque ocurra bajo las mismas condiciones.
Una especial consideracin merece la intoxicacin por co en la mujer embarazada. el
monxido de carbono en la sangre materna atraviesa la placenta hacia el feto por un
mecanismo de difusin simple, tardando ms tiempo en alcanzar el pico mximo de
carboxihemoglobina en el feto y lo mismo ocurre para su eliminacin. La hemoglobina fetal
tiene an mayor afinidad por el co que la hemoglobina materna, por lo que los niveles de
carboxihemoglobina pueden ser mayores en el feto que en la madre. Adems, en condiciones
normales la hemoglobina fetal tiene una curva de disociacin desviada hacia la izquierda con
respecto a la del adulto, por lo que la liberacin de oxgeno a los tejidos se produce a niveles
ms bajos de presin parcial de oxigeno que en el adulto. Si a ello sumamos la presencia de
co, la curva de disociacin de la hemoglobina se desva ms a la izquierda, lo que hace que
se produzca una hipoxia importante al disminuir la liberacin de oxigeno de la madre al feto y
de la hemoglobina fetal a los tejidos. todo ello hace que la intoxicacin por monxido de
carbono sea muy grave en una mujer embarazada, sobre todo para el feto, por lo que el

tratamiento debe ser ms agresivo y precoz, as como ms prolongado, incluso ms all de la

normalizacin de los niveles de carboxihemoglobina maternos
DIAGNSTICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Dado lo inespecfico del cuadro clnico, sobretodo en intoxicaciones leves, hace falta tener un
alto grado de sospecha para poder diagnosticarlo y sobretodo en las circunstancias en las que
se ha iniciado el cuadro clnico. en intentos de suicidio o durante incendios la sospecha es
ms sencilla pero no hemos de olvidar la alta frecuencia con que estos pacientes asocian
otras intoxicaciones ante la sospecha lo ms importante es medir, tan pronto como sea
posible, los niveles de carboxihemoglobina y hacer posteriormente determinaciones seriadas.
si el intervalo de tiempo entre la extraccin de muestras y el momento de la intoxicacin es
grande y an ms si se ha administrado o 2 al 100%, los niveles bajos de carboxihemoglobina
subestiman la real gravedad de la intoxicacin. La determinacin puede hacerse tanto en
muestra sangunea arterial o venosa. Es til en caso de retraso entre la intoxicacin y la
atencin inicial la extrapolacin del nivel inicial de carboxihemoglobina partiendo de la vida
media. segn algunos autores los resultados de la medicin de carboxihemoglobina en aire
espirado se correlacionan bien con los encontrados en la muestra sangunea por
espectrofotometra . No hemos de olvidar que las determinaciones de carboxihemoglobina
son tiles para el diagnstico y para control de la evolucin pero no se correlacionan
exactamente con el pronstico.
Las determinaciones gasomtricas arteriales no son indicadores de la intoxicacin por co, ya
que los niveles de po2 suelen ser normales. las tcnicas generalmente utilizadas para la
determinacin de po2 miden el o2 disuelto en el plasma y no el unido a la hemoglobina. la
saturacin de oxigeno tampoco es un buen indicador de los niveles de carboxihemoglobina,
ya que generalmente se determina por mtodos indirectos a partir de un normograma basado
en el ph y la po 2, si es ms til cuando se hace una determinacin directa. en cuanto a los
niveles de pco2 suelen estar descendidos debido a la taquipnea. la acidosis metablica es
tanto mayor cuanto mayor sea la gravedad de la intoxicacin y se debe al acumulo de cido
lctico que provoca una acidosis con anin gap elevado.
La determinacin de iones en sangre y orina son importantes debido a la frecuencia con que
se produce fallo renal, sobretodo secundario a rabdomiolisis. Suele producirse una
hiperglucemia que se considera causada por la respuesta sistmica al estrs que supone la
intoxicacin.
Aunque son raras las complicaciones hematolgicas como la anemia hemoltica o la
coagulacin intravascular diseminada se deben monitorizar los recuentos de cada una de las

series hematolgicas as como de los estudios de coagulacin.

En todo enfermo sintomtico debera realizarse una radiografa de trax en busca de

afectacin pulmonar como son infiltrados alveolares, o en casos ms graves edema pulmonar
o incluso hemorragias.
Dada la importancia de las arritmias, y la posibilidad de trastornos isqumicos es necesario la
realizacin de un ecg en caso de intoxicacin moderada, dolor torcico o si existe cardiopata
isqumica previa. junto a ello se debe realizar una determinacin seriada de enzimas
cardacas en todos los pacientes con alteraciones en ecg o en aquellos con intoxicaciones
graves.
En intoxicaciones graves y especialmente si existen alteraciones neurolgicas graves hay que
realizar una tac craneal en busca de edema cerebral o reas de hipodensidad que indicaran
lesiones isqumicas.
Tras la recuperacin del enfermo y unas tres semanas despus habr que realizar una
exploracin neuropsiquiatrica con el fin de detectar secuelas tardas.
TRATAMIENTO
Como se ha repetido en varias ocasiones el tratamiento ha de ser lo ms precoz posible as
como la determinacin de carboxihemoglobina. Por ello los cuidados deben iniciarse a nivel
extrahospitalario en el mismo lugar de la exposicin. Lo primero es la retirada del intoxicado
de la fuente de exposicin y mantener libre la va area para asegurar una correcta ventilacin
seguidamente administrar oxgeno a la mayor concentracin posible. Si existe una
insuficiencia respiratoria grave o el nivel de conciencia es bajo la ventilacin debe realizarse a
travs de intubacin orotraqueal. Posteriormente coger va venosa para la extraccin de
muestra sangunea con el fin de hallar los niveles carboxihemoglobina y asegurarnos una va
de administracin de fluidos y frmacos. en caso de parada cardiorrespiratoria o de
politraumatismo iniciar los protocolos de soporte vital avanzado.
El tratamiento fundamental es el oxgeno, que debe ser administrado a una concentracin del
100%, con el fin de retirar el co de la hemoglobina por un mecanismo de competitividad, de
manera que con ello disminuimos la vida media de co desde 4-5 horas cuando la fio 2 es de
0.21 a 80-100 minutos cuando la fio 2 administrada es de 1. Por ello ante la sospecha de
intoxicacin por monxido de carbono no se debe retrasar el inicio de tratamiento con o 2 hasta
que tengamos los niveles de carboxihemoglobina, y, adems, aunque los niveles de
carboxihemoglobina sean bajos no se debe dar por finalizada la oxigenoterapia mientras el

paciente contine sintomtico.

No se debe olvidar que en inhalacin de humo existe la posibilidad de intoxicacin por otros
gases txicos, adems, hay que realizar triage de drogas en caso de intentos de suicidio.
Se ha postulado como tratamiento de esta intoxicacin la utilizacin de oxgeno hiperbrico,
aunque ello continua estando muy controvertido. Su uso se basa en que disminuye an ms
la vida media del co. adems, segn algunos autores disminuye las complicaciones
neurolgicas, as como evitan las secuelas neuropsiquitricas, como postulan autores tales
como smith y brandon. el protocolo de utilizacin del oxgeno hiperbrico se trata en otro
captulo de este tratado.
En cuanto a la aparicin de arritmias su tratamiento se basar en la administracin de
antiarrtmico adecuado junto con oxigenoterapia. La monitorizacin debe extenderse al menos
durante 24 horas.
La presencia de acidosis va a provocar un desplazamiento de la curva de disociacin de la
hemoglobina hacia la derecha, contrarrestando de esta manera la desviacin a la izquierda
que provoca el monxido de carbono. Por ello no se indica inicialmente el tratamiento de la
acidosis ya que aumentaramos el efecto del co sobre la hemoglobina al evitar el efecto de la
acidosis. Adems, el bicarbonato provocara un desplazamiento de dicha curva ms hacia la
izquierda. Por ello la acidosis metablica solo debe tratarse con el aporte de oxigeno y
mejorando el estado hemodinmico.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
segn chale los criterios para hospitalizacin en pacientes con intoxicacin por monxido de
carbono son:
- Historia de disminucin del nivel de conciencia.
- Alteraciones neurolgicas que no mejoran tras el tratamiento con oxgeno al 100%.
- Dficits neurolgicos importantes, ataxia, convulsiones o neuropata.
-Evidencia clnica o
- acidosis metablica.

electrocardiogrfica

- Radiografa de trax anormal.

de

isquemia

arritmias

cardacas.

- Pacientes embarazadas con algn sntoma o con carboxihemoglobinemia superior a 10%.

- Intoxicacin por monxido de carbono como intento de suicidio.
- Niveles de carboxihemoglobina por encima del 40%.
-Niveles de carboxihemoglobina entre 25-39% segn juicio clnico.

Adems, todos los pacientes hospitalizados deben estar monitorizados para la deteccin
rpida de arritmias cardacas.
Aquellos pacientes con intoxicaciones leves y que mejoren tras la administracin de oxgeno
al 100% pueden ser dados de alta directamente desde el servicio de urgencias a su domicilio,
sin olvidar que en unas 3 semanas deberan ser nuevamente explorados para detectar
alteraciones neuropsiquitricas retardadas.
INTOXICACIONES POR CIANURO
El cianuro es una sustancia que se absorbe rpidamente por va respiratoria, aunque tambin
puede hacerlo por va cutnea o digestiva. el cianuro podemos encontrarlo en forma de gas,
como cido cianhdrico, gas incoloro, con un caracterstico olor a almendras amargas, aunque
esta capacidad de percepcin est condicionada genticamente y est ausente en un 20-40%
de la poblacin. el cianuro proviene de la combustin, a altas temperaturas y en ambiente
pobre en oxgeno, de sustancias nitrogenadas naturales (madera, papel, lana, seda) o
sintticas (poliuretano, moquetas, resinas, plsticos, etc.). se utiliza en la industria fotogrfica,
en la industria qumica y en la sntesis de diversos productos, como el plstico. tambin
podemos encontrar cianuro en alimentos habituales en nuestro medio, como cerezas,
melocotones y almendras .
FISIOPATOLOGA
A nivel celular, el cianuro es un txico que produce inhibicin enzimtica de numerosos
sistemas. Entre ellos, destaca el complejo citocromo oxidasa: se bloquea el uso mitocondrial
de oxgeno. Por lo tanto, es un txico anoxiante, que produce hipoxia tisular multirganica,
muerte celular por inhibicin de la respiracin celular y arterializacin de la sangre venosa por
acumulacin del oxgeno no utilizado.
Citocromo oxidasa: Esta enzima permite captar el oxgeno en la clula y los tejidos.
Produce bloqueo en la funcin de los citocromos (complejo citocromo-citocromo oxidasa): el
cianuro se une de manera covalente y bloquea el ingreso de o2 a nivel intracelular. el cianuro
es transportado a los tejidos, al llegar a la clula penetra y se libera el cianuro.
bloquea la fosforilacin oxidativa: pues no hay suficiente atp a consecuencia del proceso

anterior. Especficamente en la clula nerviosa la de glutatin, mg y na. inhibe el intercambio

de na y k y sto altera la conduccin y produce convulsiones.
la hipoxia tisular: modifica la funcin de los senos carotdeos produciendo taquipnea, la hb
transporta o2 y cianuro, el o2 es transportado por el eritrocito pero no es captado por la clula.
la sangre venosa se satura de o2, provocando en los tejidos una coloracin rosa y slo
CUANDO MUERE SE PONE CIANTICO.
Por lo que hay un doble fenmeno:
1. incapacidad de la clula para captar o2, causando hipoxia tisular.
2. modificacin en la de algunos elementos (como na, k, entre otros) generando dao.
CUADRO CLNICO:
Clnicamente, tras la inhalacin del cianuro, los sntomas suelen ser inmediatos o pueden
tardar unas horas en aparecer, dependiendo de la forma qumica en que se encuentre el
cianuro. la clnica va a ser inespecfica y va a depender en gran medida de la anaerobiosis
celular existente, que va a conllevar la aparicin de sintomatologa en aquellos sistemas ms
lbiles a la situacin de hipoxia, como son el sistema nervioso central y el sistema
cardiovascular. los sntomas ms habituales se presentan en forma de cefalea, nuseas,
mareo, vrtigo, agitacin, ansiedad, disnea, taquipnea, palpitaciones, taquicardia, seguida de
bradicardia y, en intoxicaciones muy graves, edema pulmonar, hipotensin, shock, arritmias,
convulsiones y coma. debemos recordar que, en determinadas situaciones, pueden coexistir
la intoxicacin por cianuro y la intoxicacin por co.
DIAGNOSTICO
El diagnstico de la intoxicacin por cianuro se basa fundamentalmente en la sospecha, as
como en la coexistencia de clnica fundamentalmente cardiovascular y neurolgica, pero
sobre todo en la medicin de la concentracin en plasma de cido lctico.
TRATAMIENTO
Variar de acuerdo con el compuesto absorbido y las manifestaciones clnicas encontradas.
a. inhalacin de cido cianhdrico o ciangeno
1. PACIENTES ASINTOMTICOS. Si la gasometra no revela acidosis metablica, puede
descartarse la intoxicacin; pero de todas formas debe realizarse un electrocardiograma, y si
el resultado es normal, puede darse el alta. si existiera acidosis metablica, se valorar la
administracin de bicarbonato para corregirla. despus de 3 a 4 horas de vigilancia, si los
parmetros vitales siguen siendo normales y no se detectan alteraciones gasomtricas, los
pacientes pueden ser egresados.
a) Con polipnea y ansiedad se indicarn gasometra y electrocardiograma y se evaluarn sus
signos constantes vitales; si todos los hallazgos son normales, se administrar diazepam y se
proceder al alta. la presencia de acidosis metablica evidencia que el paciente ha estado
probablemente expuesto al cianuro; pero si no ha experimentado trastornos de la conciencia o
conductuales ni cardiovasculares, ello significa que la exposicin ha sido leve, por lo cual
debe considerarse, si procede, corregir la acidosis con bicarbonato, administrar diazepam,

mantener la fase de observacin durante 48 horas, as como repetir el electrocardiograma, y

si los signos vitales se mantienen normales, entonces puede autorizarse el egreso.

b) Con polipnea, acidosis metablica, trastornos de conducta y alteraciones cardiovasculares

(taquicardia, hipotensin, choque) se considera un caso grave, que debe ser tratado como
sigue:
CORRECCIN DE LA ACIDOSIS METABLICA.
Oxigenacin con mscara, con reservorio tipo monagan, para dar la mxima fraccin
inspiratoria de oxgeno posible (100 %).
hidroxicobalamina o vitamina b12: 5 g por va intravenosa (iv) en 15 min.
Si no ha habido respuesta a la hidroxicobalamina, con empeoramiento de la acidosis,
deterioro de la conciencia, arritmias cardacas o choque, o este antdoto no se
encuentra disponible: edta di cobalto (kelocyanor), 600 mg por va iv, se repetirn 300
mg a los 15 min si no se han obtenido resultados favorables.
si contina sin respuesta, aadir tiosulfato sdico al 25 %, 50 ml por va iv, e incluso
puede administrarse luego una dosis de 25 ml a los 30 min.
c) pacientes en paro cardiorrespiratorio: se iniciarn las medidas de reanimacin,
oxigenoterapia al 100 %, correccin de la acidosis lctica con bicarbonato, hidroxicobalamina
(primera opcin) ms edta di cobalto (segunda opcin) o complemento de la primera a las
dosis ya descritas.
INTOXICACIN POR CIDO SULFHDRICO
EL CIDO SULFHDRICO (SH2): Gas muy txico, incoloro, muy irritante, inflamable y con un
peso mayor que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas ms bajas del lugar donde sea
liberado. es mal oliente con un caracterstico olor a huevos podridos que solo es posible
detectar a bajas concentraciones por encima de 50 ppm en el aire respirado se produce una
afectacin del nervio olfatorio que conduce a prdida del olfato.
FUENTES DE EXPOSICIN
El sh2 puede encontrarse en la naturaleza producida a partir de la descomposicin de materia
orgnica, en las bolsas de gas natural, gases volcnicos. la intoxicacin es siempre
secundaria a la exposicin laboral siendo las fuentes ms frecuentes en la industria
petroqumica durante el refinado y bsqueda de gas y petrleo, en minas, fbricas de viscosa
y rayn, de papel, en cloacas y fosas spticas en las que se produce descomposicin de
materia orgnica rica en azufre, en la fabricacin de pegamento y vulcanizacin de plsticos,
en la produccin de agua pesada para los reactores nucleares.

El hecho de que sea un gas con un fuerte olor no significa que siempre el trabajador sea
consciente de la existencia de este gas, ya que concentraciones elevadas en aire inspirado
provoca parlisis del nervio olfatorio, as concentraciones superiores a 150 ppm que se
alcancen de forma brusca no son detectables.
FISIOPATOLOGA
Tiene este gas un doble efecto txico. a dosis bajas posee un efecto local, irritante sobre
mucosas. Tiene igualmente un efecto sistmico similar al del cianuro y el co, pues es capaz
de unirse con la citocromooxidasa, bloqueando la cadena de transporte de electrones para la
respiracin celular (de forma ms potente que el cianuro) y adems se une a la hemoglobina
formando el complejo sulfohemoglobina no apta para el transporte de oxgeno.
Se ha descrito su accin directa sobre el cuerpo carotideo lo cual conduce a una intensa
taquipnea, pero tambin es capaz de actuar sobre el tronco de encfalo inhibiendo el centro
respiratorio lo cual se traducira en apnea.
TOXICOCINTICA
El sh2 se absorbe de forma muy rpida por va inhalatoria casi de forma exclusiva, efectuando
a este nivel su efecto irritante, incluso a concentraciones tan bajas como 50 ppm. la absorcin
por va cutnea es mnima aunque se han publicado casos de intoxicacin por aplicacin de
preparados dermatolgicos que contienen compuestos azufrados como el sulfuro de amonio
utilizado para el rizado del cabello.
La detoxificacin del cido sulfhdrico sigue varias vas en el organismo teniendo ste gran
capacidad para ello, por lo que su toxicidad no depende tanto del tiempo de exposicin como
de la intensidad 39:
- LA OXIDACIN: Constituye la va de metabolizacin ms importante. Se produce tanto de
forma espontnea como mediada por mecanismos enzimticos, consumiendo oxgeno por
ambas vas. El tiosulfato y otros sulfatos son los productos finales y no son txicos. Esta
reaccin tiene lugar fundamentalmente en hgado pero tambin se produce en pulmones,
riones y en el plasma.
- LA METILACIN: Es la va utilizada por el sh2 producido de forma endgena por bacterias
anaerobias a nivel intestinal. Esta reaccin tiene lugar de forma secuencial en los propios
enterocitos.
- La unin con protenas con grupos sulfidrilo: constituye realmente su mecanismo de accin
ms importante, pero en el caso de ciertas protenas con contenido en glutatin tambin es

una forma de detoxificacin a tener en cuenta a la hora del tratamiento.

la excrecin se realiza en forma de metobolitos no txicos oxidados por los riones. tan solo
una mnima parte del sh2 es eliminado por los pulmones sin metabolizar.
CLNICA
Dadas las caractersticas del txico la clnica es doble por un lado irritativa local en
exposiciones a bajas concentraciones prolongadas y por otra sistmica, con efectos muy
graves que aparecen rpidamente en intoxicaciones con dosis elevadas. as en funcin de la
concentracin del hs2 en el ambiente la clnica presenta un abanico de posibilidades 39: 0-25
ppm intenso olor nauseabundo; 100-150 ppm irritacin mucosa ocular y nasal; 250-500 ppm
tos, queratoconjuntivitis, dolor torcico, edema pulmonar; 500-100 cefalea, desorientacin,
cianosis, coma y convulsiones; la dosis letal es 1000 ppm.
Las manifestaciones neurolgicas ms frecuentes son sincope, coma, focalidad neurolgica,
cefalea, agitacin, somnolencia, convulsiones, opisttonos, mareo. El sntoma ms frecuente
es la disminucin transitoria del nivel de conciencia que aparece en el 75 % de los casos,
aparece de forma brusca y que se suele acompaar de recuperacin espontanea sobre todo
si se retira rpidamente al intoxicado de la fuente de exposicin. Por efecto irritativo sobre la
mucosa respiratoria el paciente presenta tos, disnea, hemoptisis, dolor torcico, edema
pulmonar tanto radiolgico como clnico (20% de los casos de intoxicacin, por cido
sulfhdrico, que llegan a los servicios de urgencias). Por efecto directo sobre el centro
respiratorio se puede producir apnea, la cual no se recupera espontneamente aunque sea
apartado el enfermo del foco de intoxicacin, por lo que si no es rpidamente atendido el
intoxicado sufrir parada cardaca y muerte. La cianosis que aparece en estos enfermos se
produce por la insuficiencia respiratoria secundaria al edema pulmonar, la hipoperfusin
secundaria a la hipoxia y por la unin del sh 2 a la hemoglobina lo que forma sulfohemoglobina.
Secundariamente a la hipoxia producida pueden aparecer alteraciones cardiovasculares tales
como arritmias, isquemia miocrdica, hipotensin.
Otros sntomas son nuseas y vmitos por efecto irritativo sobre la mucosa gastrointestinal,
queratoconjuntivitis, fotofobia, alteraciones de la visin. a nivel cutneo adems de cianosis
pueden aparecer reas eritematosas.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
El diagnstico en este caso viene dado por la clnica y la exposicin laboral ya que hoy en da
no se dispone de forma generalizada de determinacin especfica del txico en sangre. en
necropsias la tcnica ms eficaz para la deteccin es el anlisis de contenido de hs 2 a nivel
cerebral, y fundamentalmente en la mielina del tronco de encfalo, lugares por lo que tiene

mayor afinidad. existen tiras de papel de acetato capaces de detectar el hs 2 en el aire.

La po2 arterial puede ser normal ya que el efecto fundamental es el bloqueo de la citocromo
oxidasa. sin embargo, es frecuente la hipoxia secundaria a la insuficiencia respiratoria que
produce el edema pulmonar.
Los estudios radiolgicos muestran la evidencia de edema pulmonar y a nivel cerebral en tac
pueden apreciarse con cierta frecuencia lesiones a nivel de los ganglios basales.
TRATAMIENTO
Las medidas iniciales comienzan con la retirada del enfermo del ambiente contaminado,
manteniendo siempre la seguridad del personal dedicado al rescate. El soporte vital avanzado
es esencial debido a la frecuencia con que se presenta apnea durante la intoxicacin, as
como insuficiencia respiratoria por edema agudo de pulmn, por tanto, proteger la va area y
administrar oxgeno al 100%. La hipotensin se trata con volumen y, si precisa, ionotropos, en
caso de edema pulmonar furosemida, nitratos y ventilacin mecnica si precisara. los ojos
deben lavarse copiosamente, al igual que la piel, y administrar antibitico va local. si
aparecen convulsiones administrar tratamiento habitual con diacepan y fenitoina.
El oxgeno siempre debe administrarse aunque este por s solo no afecta a la evolucin de la
intoxicacin por sh2. el oxgeno hiperbrico es una posibilidad teraputica aunque est muy
controvertido. su efecto sera aumentar la concentracin de oxgeno sanguneo el cual
competira con el sh2 por su unin con la citocromo oxidasa, favorecera el aumento de
concentracin de oxihemoglobina la cual favorece la autooxidacin del compuesto. hoy se
indicara como tratamiento en caso de que fallase el uso de antdotos.
Dada la similitud de accin del hs 2 con el cianuro se ha utilizado como antdoto los nitritos
como el nitrito de amilo y el nitrato sdico que convierten la hemoglobina y sulfohemoglobina
en metahemoglobina y sulfometahemoglobina que se detoxifican endogenamente. sin
embargo, en numerosos estudios se ha visto que la metahemoglobina retrasa la oxidacin del
sulfuro con respecto a la rapidez con que cataliza dicha reaccin la oxihemoglobina, y,
adems, su efecto es menor en presencia de altas concentraciones de oxgeno. Estos datos
hacen que el uso de nitratos deba ser estudiado cuidadosamente, siendo evitado en caso de
deterioro hemodinmico importante. Algunos estudios, incluso postulan una supervivencia
similar para vctimas tratadas con antdoto o solo con medidas de soporte.
INTOXICACIN POR DERIVADOS DEL FLOR
El cido fluordrico es el compuesto fluorado ms utilizado a nivel industrial. Es un gas
incoloro, cuya caracterstica principal es la de ser altamente corrosivo en cualquiera de sus

formas de presentacin.
FUENTES DE EXPOSICIN
Las fuentes de intoxicacin ms importantes de compuestos fluorados son:
- Pesticidas: las sales de fluoruro sdico se han utilizado como pesticidas, siendo txicos
aquellos cuya concentracin es superior a 30%. no son muy utilizados ya que no han
demostrado ser muy efectivos.
- ingesta de agua fluorada, como suplementos dietticos o en forma de pasta dentfrico. las
dosis de flor en estos compuestos son muy bajas y por lo tanto la toxicidad es rarsima.
-el cido sulfhdrico (hf) como hemos referido anteriormente es el compuesto que ms veces
se ve envuelto en intoxicaciones. Se utiliza este compuesto ampliamente en la industria del
plstico, purificacin del aluminio, en la fabricacin de gasolina, el deslustrado de cristales, en
la minera al aadir cido sulfrico a minerales fluorados, en la sntesis orgnica.

fisiopatologa
El hf es un cido que debido a su contenido en flor se absorbe rpidamente penetrando con
mucha facilidad en los tejidos.
El componente cido tiene un gran efecto corrosivo, provocando necrosis de tejidos orgnicos
con los que entra en contacto, viniendo el grado de quemadura que produce determinado por
la concentracin, el tiempo de exposicin, el grosor del tejido expuesto.
El ion fluoruro provoca una inhibicin de la respiracin celular y, adems, prolonga el efecto
custico cido mientras el fluoruro libre se una a cationes tisulares, como el calcio o el
magnesio.
La vida media plasmtica es de 1.4 horas, ya que el hf una vez absorbido rpidamente se
deposita en hueso o es eliminado va renal, por lo que solo encontramos niveles significativos
de flor en sangre en las primeras horas de la intoxicacin. Desde el hueso posteriormente el
fluoruro se va eliminando lentamente a la sangre sin que ello posea efectos txicos.
CLNICA
Esta va a depender del tipo de exposicin y del tipo de compuesto, siendo la ms frecuente el
contacto cutneo con soluciones acuosas de hf, el cual va a provocar lesiones cutneas o
mucosas con necrosis de estos tejidos, dependiendo la afectacin de la fuerza del cido, del

tiempo de exposicin y del grosor del tejido con el que entra en contacto. as exposicin a alta
concentracin provoca a nivel cutneo lesiones en pocos minutos que van evolucionando
desde eritema, edema, seguido de lesiones blanquecinas pastosas, vesculas, ulceracin y
finalmente perdida de tejido. si las lesiones ocurren a nivel alto existe, adems, riesgo de
inhalacin y por lo tanto tambin efectos sistmicos. la afectacin de superficies mayores del
65% al unirse el flor a calcio y magnesio puede producirse consumo de dichos cationes
pudiendo provocar alteraciones cardiovasculares por hipocalcemia. Cuando la concentracin
del txico es ms baja el paciente refiere un dolor intenso a nivel de la superficie cutnea de
contacto y pueden aparecer lesiones subagudas con secuelas al continuar ejerciendo su
efecto mientras el flor siga unido al calcio del tejido cutneo.
Si la va de entrada es la ingesta, se produce a nivel gstrico liberacin del ion sulfuro del
compuesto responsable de la intoxicacin provocando lesiones necrticas similares a las
cutneas en mucosa digestiva por lo que aparecen disfagia, hematemesis, melenas,
pancreatitis hemorrgica y hepatitis.
La va de entrada respiratoria puede encontrarse producida por compuestos gaseosos o bien
por soluciones de hf que entran en contacto con la cara, cuello y parte superior del trax.
Provoca a su paso por la va area necrosis de mucosa, sangrado bronquiolar, obstruccin
bronquial, edema pulmonar no cardiognico.
Una vez que ha provocado lesiones locales el flor se absorbe pasando a inducir alteraciones
sistmicas por su bloqueo de la respiracin celular. As se encuentran alteraciones cardacas
como arritmias e insuficiencia cardaca congestiva, en parte debidas a la hipocalcemia e
hipomagnesemia y por otro lado al efecto directo que induce necrosis miocrdica
hipereosinoflica. a nivel renal los fluoruros dan lugar a proteinuria, hematuria, necrosis cortical
renal. La afectacin de snc conduce a cefalea, nistagmus, convulsiones y coma.
La alteracin ms importante del flor en cuanto a las causas de mortalidad precoz son las
alteraciones electrolticas. Se produce hipocalcemia por la formacin de complejos insolubles
de flor con calcio y magnesio, que se presenta clnicamente como tetania, alargamiento del
segmento qt del ecg y arritmias malignas. Tambin es caracterstica la hiperpotasemia
secundaria al bloqueo de la bomba sodio-potasio celular.
Pero el cido fluordrico no solo tiene efectos en exposiciones agudas sino que en
exposiciones a bajas concentraciones mantenidas en el tiempo se han descrito sntomas
como enfermedad pulmonar restrictiva, alteraciones del hbito intestinal, hepatopatas,
deterioro intelectual.

DIAGNSTICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Como hemos comentado en las otras intoxicaciones por gases para el diagnstico de
intoxicacin por hf es necesario tener una sospecha clnica dado que el diagnostico de
certeza se realiza de forma tarda.
El estndar de oro viene dado por la determinacin del fluoruro. En sangre pueden detectarse
niveles de fluoruro elevados durante las primeras 24 horas porque posteriormente este se
deposita en hueso o es eliminado va renal. valores normales son 0.01-0.20 mg/l. si la
determinacin se realiza en orina esta es positiva durante varios das tras la exposicin. sea
como sea su determinacin es tarda y no se debe esperar a su resultado para iniciar el
tratamiento y, por tanto, solo tiene inters confirmatorio.
En aquellos pacientes intoxicados por hf, excepto los que hallan sido por contacto con
compuestos con baja concentracin y el rea de quemadura sea pequeo, precisan
observacin y monitorizacin electrocardiogrfica, de los niveles de calcio y de magnesio,
hematocrito (en caso de intoxicaciones por ingesta), de la funcin renal, realizacin de
radiologa de trax y determinaciones gasomtricas.
TRATAMIENTO
Lo primero es retirar al paciente de la fuente de gases txicos y proporcionarle oxgeno
suplementario, 10 litros/min mediante mascarilla.
Asegurar la va area permeable: remover los detritos en boca y nariz en los pacientes
expuestos a incendios. Si es necesario, practicar intubacin endotraqueal.
Broncodilatadores: se administran ya sea por va inhalatoria (beta-mimticos como el
albutamol) o endovenosa (aminofilina) con el fin de controlar el broncoespasmo y mantener
las vas areas permeables.
Corticoides: son esenciales en la inhalacin de dixido de nitrgeno, con el objeto de
disminuir las lesiones tempranas y evitar complicaciones tardas. se requieren dosis altas (500
mg de hidrocortisona) para controlar una posible bronquilitis obliterante.
CONTROL DE LA METAHEMOGLOBINEMIA: causada por la inhalacin de dixido de
nitrgeno, se trata con azul de metileno diludo en dextrosa al 5% ad en dosis de 1 mg/kg
durante 5 a 10 minutos.
CONTROL DE LA INTOXICACIN POR MONXIDO DE CARBONO (CO): se administra
oxgeno al 100%. El tiempo de eliminacin de co con oxgeno al 21% es de 250 minutos y con

oxgeno al 100% es de 40 minutos.

A) Excepcin de las lesiones cutneas no existe ningn tratamiento especfico en la
intoxicacin por hf, debindose realizar nicamente tratamiento sintomtico segn los rganos
y sistemas afectados.
En caso de contacto con soluciones acuosas es esencial el lavado inmediato del rea
afectada con agua corriente o con suero salino en cantidad. si la intoxicacin es por inhalacin
retirar a la vctima de la fuente de exposicin y administrar oxigeno humidificado, y en caso de
ingesta de sales de fluoruro suministrar un diluyente, agua o mejor leche la cual, adems,
aporta calcio para unirse con el ion fluoruro, no inducir el vmito, valorar la necesidad de
sonda nasogstrica por la potencial posibilidad de perforacin del tubo digestivo. el carbn
activado segn algunos autores es til.
En las quemaduras por soluciones de hf tras el lavado durante al menos 15 minutos debe
administrarse rpidamente gluconato clcico por va tpica, en caso de que persista el dolor o
falle el tratamiento anterior o se produzca perdida de tejido estara indicado la administracin
de gluconato clcico al 10% va subcutnea a una dosis de 0.5 ml/cm 2, repitindose la dosis si
reaparece el dolor. una alternativa es la administracin de este compuesto pero va
intraarterial cuando las lesiones afectan dedos, pies y extremidades superiores, debiendo
iniciar dicho tratamiento antes de que transcurran 2 horas desde la exposicin, a una dosis de
10 ml de gluconato clcico diluido en 40 ml de suero glucosado durante 4 horas va
intraarterial. El tratamiento con gluconato clcico sea cual sea su va de administracin debe
seguirse de determinaciones seriadas de calcio y monitorizacin electrocardiogrfica para
control del segmento qt.
Una vez realizado el tratamiento, al igual que en otras quemaduras se debe proceder a
escarotoma, lavado y aplicacin de gel de calcio o magnesio.
La hipocalcemia debe ser tratada si aparece tetania o aumento del segmento qt con gluconato
clcico al 10% a dosis 0.1-0.2 ml/kg iv.
Los pacientes con quemaduras importantes, toxicidad sistmica, intoxicacin por va
inhalatoria o por ingesta, hallazgos neurolgicos o cardacos, o hipocalcemia debern ser
ingresados en unidades de cuidados intensivos.
INTOXICACIN POR COMPUESTOS ORGNICOS FLUORADOS
Dentro de este apartado recogemos aquellos compuestos denominados genricamente
fluorocarbonos en cuya composicin intervienen no solo la porcin orgnica y el flor sino
tambin otros gases halogenados como cloro y bromo. Se pueden encontrar en estado

gaseoso y lquido a temperatura ambiente.

Estos compuestos se han utilizado desde los aos 30 en los sistemas de refrigeracin, como
propelentes en aerosoles y en los extintores para el fuego.
Dependiendo del tipo de fluorocarbono las concentraciones txicas y letales son distintas. la
clnica a concentraciones bajas es inicialmente de afectacin del snc ejerciendo un efecto
anestsico, con prdida de la coordinacin motora, estupor y finalmente coma. Convulsiones
y edema cerebral aparece a concentraciones altas y es secundario a la hipoxia.
El mecanismo de toxicidad fundamental de estos compuestos a altas concentraciones es la
sensibilizacin del miocardio a la accin de catecolaminas circulantes, con el consiguiente
riesgo de aparicin de arritmias malignas, que son la causa ms frecuente de muerte en las
intoxicaciones por fluorocarbonos.
La inhalacin de estos gases provoca irritacin y bronco constriccin en intoxicaciones leves.
Signos ms graves son el edema pulmonar y neumona, producidos sobre todo por aquellos
compuestos que sometidos a altas temperaturas se descomponen liberando cido
fluorhdrico, cloruro, y derivados orgnicos clorados.
El tratamiento se inicia retirando a la vctima del foco de exposicin, y atendiendo a los tres
signos principales que es la hipoxia, alteraciones del snc y arritmias cardacas. No administrar
nunca frmacos adrenrgicos y mantener al paciente en un ambiente tranquilo que evite la
ansiedad. En caso de arritmias ventriculares el tratamiento es difenilhidantoina y
cardioversin.
Debido a las caractersticas fsicas de estos compuestos algunos al contacto cutneo son
capaces de producir lesiones por efecto criognico. Estas lesiones se tratan con baos
calientes a 40-42 grados hasta que se aprecie enrojecimiento cutneo por vasodilatacin.
INTOXICACIN POR DERIVADOS DEL CLORO
INTOXICACIN POR CLORO (CL2)
El cloro es un gas de color amarillento, con un olor caracterstico, punzante y que, adems, es
ms pesado que el aire por lo tiende a acumularse, cuando se produce un escape accidental,
en ciertos lugares, que, por tanto, hay que evitar en caso de accidente .
FUENTE DE EXPOSICIN
Debido a su poder oxidante y blanqueante es muy utilizado en la industria de plstico y del

papel, en la fabricacin de leja y desinfectantes, en la industria qumica. Es detectable a dosis

tan bajas como 1ppm.
FISIOPATOLOGA
El cloro al ponerse en contacto con mucosas se combina con el agua liberando cido
clorhdrico, cido hipoclrico y radicales libres, produciendo lesiones en aquellas superficies
con las que entra en contacto como piel, va respiratoria, aparato digestivo y ojos. El grado de
lesin va a ser directamente proporcional a la concentracin del txico, al tiempo de
exposicin y al contenido en agua del tejido expuesto.

clnica
Inicialmente se produce ahogo y tos que cesan cuando la vctima respira aire puro. si la
exposicin es lo suficientemente grave se produce laringoespasmo o edema agudo de
pulmn, que puede conducir a la muerte. el problema fundamental del cloro es que aunque
inicialmente la clnica sea leve de forma tarda (horas a das) puede ir apareciendo
progresivamente lesiones ms graves, tales como edema de la va area superior que
produce estridor, edema pulmonar y bronquitis exudativa que puede provocar atelectasia,
bronconeumonia. Todo ello desemboca en insuficiencia respiratoria grave. Generalmente
estas alteraciones revierten aunque pueden quedar secuelas tales como bronquiolitis
obliterante, asma.
Adems, en caso de intoxicaciones graves puede absorberse hacia la sangre cantidades
elevadas de cido clorhdrico provocando una acidosis metablica hiperclormica.

Tratamiento
Como siempre se debe iniciar el alejamiento de la vctima del foco de exposicin pues aunque
como es un gas detectable por su olor tras un corto espacio de exposicin este deja de
percibirse 8. otro dato a recordar a la hora del manejo de estos pacientes es que las lesiones
ms graves suelen demorarse de horas a das desde la intoxicacin por lo que durante algn
tiempo deben mantenerse bajo observacin intensiva.
El tratamiento de la insufiencia respiratoria debe realizarse con oxigenoterapia y ventilacin
mecnica si precisa. la obstruccin al flujo de la va area se trata con broncodilatadores va
inhalatoria o intravenosa, dejando el uso de corticoides para aquellos casos rebeldes al
tratamiento inicial y tambin se indican en el tratamiento de las complicaciones tardas.

INTOXICACIN POR CIDO CLORHDRICO

Es mucho menos txico que el cloro. este compuesto se utiliza a nivel industrial en la
fabricacin de fertilizantes, textiles, tambin en la descomposicin del cloruro de polivinilo se
libera el hcl.
En contacto con tejidos es irritante pero no custico, y su aspiracin puede provocar edema
pulmonar y neumonitis qumica.
INTOXICACIN POR FOSGENO
El fosgeno es el nombre que recibe el cloruro de carbonilo (cocl 2), sustancia utilizada para la
fabricacin de pesticidas, isocianatos, en la industria farmacutica, es utilizado por bomberos
y pintores. se utiliz tambin con fines blicos en la i guerra mundial.
Es un gas incoloro, que no existe en la naturaleza, ms pesado que el aire y con un olor
caracterstico.
El fosgeno una vez en contacto con la mucosa, se combina con el agua hidrolizndose en
monxido de carbono y cido clorhdrico, reaccin que se produce de forma lenta por lo que
su poder irritante es menor que la del cl 2 o el hcl. Esto justifica tambin que la clnica sea de
aparicin tarda, incluso hasta 72 horas tras la exposicin, y se caracteriza por sntomas de
irritacin de la va area superior, edema pulmonar, neumonitis.
El tratamiento es similar al utilizado en la intoxicacin por cl 2.
intoxicacin por derivados nitrogenados
intoxicacin por amoniaco
Amoniaco a la presin atmosfrica es un gas incoloro, pero detectable por su mal olor, e
inflamable.
En la industria se utiliza a concentraciones entre 27-30% consideradas como custico
alcalino. se utiliza en la fabricacin de fertilizantes por su contenido en nitrgeno, en la
industria textil, en la de plsticos, como solvente en la manufactura del cuero, as como para
la fabricacin de explosivos, productos farmacuticos.
El amoniaco gas por si mismo no es txico, pero al entrar en contacto con mucosas por su
contenido en agua se convierte en hidrxido amnico con gran capacidad custica e irritante
siendo este el responsable de las lesiones en va area, aparato digestivo y ojos. adems de
la lesin qumica tambin se produce lesiones por quemadura trmica al ser la reaccin del

agua con el amoniaco una reaccin exotrmica.

LA CLNICA SEGN LA ZONA AFECTADA SE CARACTERIZA POR:
- FACIAL: cefalea, sialorrea, la afectacin ocular provoca sensacin de quemazn, lagrimeo,
intenso dolor, visin borrosa, opacificacin corneal, iritis.
-PULMN: edema local que provoca obstruccin es el primer signo que aparece,
posteriormente laringitis, traqueo-bronquitis, broncoespasmo, edema pulmonar, gran cantidad
de secreciones traqueales que puede provocar obstruccin y atelectasia.
-GASTROINTESTINAL: la ingesta provoca intenso dolor en boca, trax y abdomen, nauseas
y vmitos. a las 48-72 horas se puede producir perforacin gstrica y esofgica, que se
complica con mediastinistis.
-PIEL: inicialmente intenso dolor que se sigue de formacin de vesculas y ampollas y
finalmente necrosis.
las determinaciones de laboratorio no son muy importantes excepto los hallazgos en
gasometra arterial por la insuficiencia respiratoria secundaria a esta intoxicacin. los niveles
de amoniaco en sangre no se correlacionan con la gravedad de la intoxicacin.
el tratamiento debe iniciarse a nivel extrahospitalario, retirando lo primero al paciente del lugar
de la intoxicacin, retirar toda la ropa y lavar toda la superficie con agua en abundancia, al
igual que los ojos, iniciar fluidoterapia intensa para evitar las perdidas de lquidos a travs de
quemaduras. en caso de inhalacin administrar oxigeno a flujos elevados, humidificado y si es
necesario ventilacin mecnica. recomiendan muchos autores la realizacin de traqueostoma
inmediata en lugar de la intubacin, ya que esta puede verse dificultada por las lesiones y el
edema existente en la va area superior.
INTOXICACIN POR XIDOS DE NITRGENO
Estos se utilizan para la fabricacin de fertilizantes, explosivos, limpieza de monedas.
Tambin se liberan en la combustin interna de maquinaria, con el humo del tabaco.
Son gases de colores marrn amarillento, ms pesados que el aire y que se caracterizan por
ser poco solubles en el agua.
Una entidad clnica muy conocida en la toxicologa laboral es la enfermedad del silo. esta
enfermedad es provocada por vapores nitrosos desprendidos en silos y otros lugares cerrados
en los que se acumula grano de cereales, en los cuales los nitratos son anaerbicamente

convertidos en no y otros derivados nitrosos. Esta reaccin ocurre en el aire por encima de la
zona ms alta del silo recin llenado, alcanzando niveles txicos en pocas horas y que se
mantienen durante das
Dada su escasa capacidad de combinarse con el agua las lesiones en la va area superior
son escasas, por lo que llega con facilidad a bronquiolos y alvolos donde se combina con
agua produciendo nitrgeno y cido ntrico. se lesionan sobre todo las clulas tipo i de los
alveolos, las cuales son reemplazadas por clulas con caractersticas de tipo ii.
La clnica se desarrolla en 3 fases. la ms precoz se caracteriza, por disnea, broncoespasmo,
dolor torcico, taquicardia, pueden existir leucocitosis y fiebre. tras un periodo libre de
sntomas, de unas horas, aunque ocasionalmente pueden ser varios das, se produce un
edema pulmonar no cardiognico y bronquiectasias que persisten hasta 3-5 semanas. en la
fase ms tarda el paciente refiere nuevamente tras varias semanas desde la exposicin, tos,
disnea, hipoxia, confusin, fiebre, hipotensin, que se acompaan de infiltrados
micronodulares difusos en la radiologa de trax, debido al desarrollo de una bronquiolitis
obliterante.
El tratamiento ser sintomtico, y la nica posibilidad teraputica posible, para evitar el
desarrollo de bronquiolitis obliterante es la utilizacin de corticoides, aunque no todos los
autores estn de acuerdo.
Lo ms importante para evitar la intoxicacin por vapores nitrosos en el mbito agrcola es
tomar unas mnimas medidas preventivas. Tras el llenado de un silo mantenerlo cerrado
durante al menos 2 semanas y antes de entrar ventilarlo, aprender a reconocer el gas, nunca
entrar solo durante el periodo de peligro 8.
NITRGENO LIQUIDO
El n2 es un gas incoloro que es lquido a -195 o c. se utiliza en la industria como refrigerante y
en la medicina para la conservacin de muestras y terapia criognica.
Su efecto txico es doble, pues en estado gaseoso acta como asfixiante al desplazar el
o2 del aire respirado, y en su fase liquida produce lesiones por congelacin.
INTOXICACIN POR OTROS GASES
METIL BROMURO
Es un derivado halogenado de hidrocarburo aliftico utilizado como fumigante e insecticida. es
un gas incoloro, ms pesado que el aire, inodoro a bajas concentraciones y con un olor

spero a concentraciones ms elevadas, no inflamable. poco soluble en agua, pero muy

liposoluble, por lo que tiene avidez por afectar al sistema nervioso central, una vez absorbido
hacia la sangre.
En su mayor parte se elimina a travs del pulmn, pero una parte se metaboliza y es
excretado como bromuro a travs de la orina.
Inicialmente se comporta como excitante del sistema nervioso central y posteriormente
provoca depresin de este. a concentraciones bajas y mantenidas provoca edema pulmonar
tardo. A altas concentraciones se produce afectacin cardiovascular, renal e incluso hepatitis.
El tratamiento es sintomtico.
ARSENAMINA
Es un gas muy txico, utilizado en la industria microelectrnica y en la fabricacin de
semiconductores. Concentraciones de 250 ppm son letales inmediatamente, entre 25-50 ppm
son letales en exposiciones de 30 minutos e intoxicacin con concentraciones de 10 ppm son
letales si se mantienen durante largo tiempo.
Tiene un efecto pancitotxico. Rpidamente se produce una afectacin del snc con confusin,
incoordinacin motora y coma. Posteriormente se une a la hemoglobina, desarrollndose una
rpida hemlisis, lo cual, adems, desemboca en un fracaso renal. el efecto citotxico
tambin tiene lugar a nivel respiratorio con edema pulmonar, de la mdula sea y otros
rganos, lo cual conduce a la muerte en fracaso multiorgnico.
El tratamiento es sintomtico con medidas de soporte vital. En ocasiones el tratamiento con
quelantes est indicado.
FOSFINA
Es un gas utilizado al igual que la arsenamina en la fabricacin de semiconductores. su
toxicidad es similar al anterior con un efecto semejante, de rpida accin.
INHALACIN DE HUMO
INHALACIN DE HUMOS
La lesin pulmonar que provoca la inhalacin de humos va a depender ms del efecto de la
inhalacin de productos txicos que de la lesin trmica por el aire caliente, y se caracteriza
porque va a dar lugar a la aparicin de un distress respiratorio, que es un sndrome de
insuficiencia respiratoria muy grave.

DIAGNSTICO
Podemos considerar los siguientes elementos como predictores de las lesiones por
inhalacin:
1.- Caractersticas de la exposicin al humo espacio cerrado inconsciencia atrapamiento
2.- Quemadura facial o cervical.

3.- Sintomatologa respiratoria:

esputo carbonceo
inflamacin o quemadura farngea
disnea, taquipnea, tos
estridor, ronquera
cianosis
dolor torcico
diagnstico por la puntuacin de clark

fuego en espacio cerrado ...................................................... 1 punto

alteracin en el nivel de conciencia ........................................ 1 punto
esputo carbonceo................................................................. 1 punto
quemadura perioral ................................................................ 1 punto
sintomatologa respiratoria..................................................... 1 punto
ronquera................................................................................ 1 punto

Dos o ms puntos son diagnsticos de lesin por inhalacin de humos medidas a

tomar
1.- Separacin inmediata de la fuente de humo, para disminuir la cantidad total inhalada,
evacuando a las vctimas del rea del fuego con las precauciones de proteccin del personal
necesarias.
2.- Prioridad: oxigenar. Hay que valorar siempre la va area y desobstruirla. ante la sospecha
de lesin por inhalacin, dar siempre oxgeno a altas concentraciones, pero lejos del fuego!
3.- No dar medicacin. Alertar a los servicios sanitarios.
4.- Retirada de ropa, sobre todo los materiales sintticos, que arden de forma rpida y
continua a altas temperaturas.
5.- Buscar otras posibles lesiones asociadas (quemaduras, fracturas, etc...).

6.- Proteccin con mantas trmicas (para evitar una excesiva prdida del calor corporal).
Las vctimas de un incendio constituyen un compendio de mltiples lesiones que las hacen
susceptibles de tratamiento en unidades de cuidados intensivos, para atender quemaduras
cutneas, posibles traumatismos, as como intoxicacin por mltiples productos que, adems,
van a depender del lugar en que ocurre el fuego.
El 70% de las vctimas presentan lesiones por inhalacin de humo, siendo esta, adems, la
causa ms frecuente de muerte tanto en pacientes que presentan quemaduras como los que
carecen de ellas. El fallo respiratorio no se debe nicamente a intoxicacin por gases, sino
que tambin puede ser secundario a lesiones por el calor, a quemaduras extensas o a fracaso
multiorgnico.
Los componentes de un fuego son las llamas, gases luminosos, calor y humo, el cual a su vez
es una mezcla de gases, vapores, pequeas partculas liquidas y slidas en suspensin.
Estos componentes del humo en un incendio se producen a partir de la combustin en
presencia de oxgeno, el cual se va consumiendo progresivamente por lo que al final los
gases se producen por pirolisis (en ausencia de oxigeno) de los materiales presentes en el
lugar del incendio.
Las lesiones respiratorias se producen por el calor, asfixia ante la falta de oxgeno y el
creciente aumento de gases que lo desplazan del ambiente, as como la inhalacin de
productos txicos desprendidos durante la combustin.
Como hemos referido durante un fuego el oxgeno disponible se consume lo cual provoca que
la concentracin de este descienda al 15% o incluso por debajo. la hipoxia resultante se ve
agravada por la liberacin de gases tales como el monxido de carbono y el cianuro, que son
los ms frecuentemente relacionados con alteraciones por la inhalacin de humo. en diversos
estudios se ha encontrado una actuacin sinrgica entre el calor, la falta de oxgeno y la
presencia de monxido de carbono y cianuro, que hace que las intoxicaciones por estos
gases sean ms graves que si ocurrieran por separado.
Desde finales de los aos sesenta se han incrementado en los hogares, origen de la mayora
de los incendios, los materiales plsticos y sintticos, lo cual hace que las intoxicaciones por
inhalacin de humo en los incendios sean mucho ms graves al presentar en su contenido
elevadas concentraciones de gases txicos tales como el cido clorhdrico, acroleina que es
un aldehdo muy irritante, isocianatos, vapores nitrosos, amoniaco.
Los gases solubles en agua provocaran quemaduras y edema en la va area superior con el
consiguiente riesgo de obstruccin, aquellos no solubles alcanzan el parnquima pulmonar,

provocando broncoespasmo, edema y necrosis alveolar y obstruccin distal de la va area.

A nivel pre hospitalario es imprescindible una atencin rpida aportando soporte vital
respiratorio y cardaco y la atencin inicial de traumatismos y quemaduras. Adems, habrn
de iniciarse tambin las primeras medidas de descontaminacin.
Una vez en el medio hospitalario lo ms importante es asegurar la va area, y la
administracin de oxgeno a una concentracin del 100%, dado el hecho que la mayora de
las vctimas de un incendio presentan asfixia, e intoxicacin por monxido de carbono y
cianuro. Adems, este oxigeno debe administrarse humidificado pues esto disminuye las
lesiones. Por otro lado si el paciente presenta disminucin del nivel de conciencia o se
sospecha intoxicacin grave por cianuro debe iniciarse tratamiento con antdotos frente a este
txico.
En caso de edema pulmonar administrar diurticos y todas las medidas necesarias para
combatir la insuficiencia respiratoria secundaria. Administrar broncodilatadores y drenaje de
secreciones. No se recomienda el uso de antibiticos de forma profilctica.
Inicialmente no se indican esteroides en los pacientes con lesiones por inhalacin pues segn
algunos estudios estos aumentan la mortalidad, sobre todo a costa del aumento de las
infecciones, estos quedaran relegados a aquellos casos con broncoespasmo rebelde al
tratamiento broncodilatador, y sobre todo para el tratamiento de la bronquiolitis obliterante
tpica de los xidos nitrosos.
El papel del oxgeno hiperbrico en el manejo de intoxicacin por inhalacin de humo no est
muy estudiado, incluso algunos autores hablan de su importancia por disminuir el edema de
las mucosas, independientemente de la intoxicacin por co.
Qu debemos hacer ante intoxicacin por gases y humo?
Intoxicaciones por gases segn el mecanismo de accin del txico involucrado, se distinguen
dos grupos de gases.
GASES IRRITANTES
La accin irritante no ocurre solo en el nivel del rbol respiratorio, sino que tambin afecta al
resto de las mucosas con las que el gas entra en contacto. la persona presenta enrojecimiento
ocular, lagrimeo, dolor de garganta y estornudos.
el grado de compromiso de la va area depende de varios factores, tales como: el tiempo de
exposicin, la concentracin del gas en el aire y su solubilidad en el agua. aunque los gases
poco solubles producen daos ms leves en la va area superior, penetran con mayor

facilidad.
LOS GASES MAS RELEVANTES DE ESTE GRUPO SON:

CLORO
Este gas de color verde amarillento y olor sofocante es ms denso que el aire, por lo que
tiende a acumularse. Se utiliza en las industrias qumica, del plstico y del papel.
al ponerse en contacto con la humedad de las mucosas, libera cido clorhdrico, que es el
compuesto que ocasiona las lesiones. Inicialmente, la persona intoxicada experimenta ahogo
y tos, que cesan cuando logra respirar aire puro. en los casos ms graves, cuando la
exposicin es prolongada, se producen laringoespasmos o edema agudo de pulmn, que
puede conducir a la muerte.

AMONACO
Es un gas incoloro, inflamable y de olor desagradable. se emplea en la fabricacin de
fertilizantes, en las industrias textil y de plsticos, como solvente para la manufactura de
cueros y en la fabricacin de explosivos y de productos farmacuticos.
Cuando se pone en contacto con las mucosas, se convierte en hidrxido de amonio y produce
diversas lesiones: en la va area, laringitis y edema pulmonar, en el aparato digestivo,
perforacin gstrica y esofgica y en la piel, ampollas seguidas de necrosis. Adems, la
persona manifiesta sntomas tales como lagrimeo, visin borrosa y sensacin de quemazn
en los ojos.
Que s debemos hacer ante intoxicacin por gases?
Activar el sistema de emergencias mdicas.
asegurar la escena.
Trasladar a la persona a un sitio seguro y bien ventilado.
Recostarla cmodamente y abrigarla.
Aflojarle las prendas de ropa como corbata, camisa, cinturn, etctera.
Si fuera necesario, iniciar la rcp.
Intoxicaciones por inhalacin de humo
Se denomina humo a la mezcla heterognea de gases, vapores y pequeas partculas
slidas en suspensin, que genera lesiones debido a:
Su elevada temperatura.

La toxicidad de los gases producidos por combustin.

Lo irritante de las partculas slidas que transporta.
Las lesiones en las vas respiratorias se producen por el calor del humo, la asfixia, la falta de
oxigenacin y la inhalacin de los productos txicos liberados durante la combustin, como el
monxido de carbono y el cianuro. otro agravante de la situacin es la frecuente presencia de
materiales plsticos y sintticos en los incendios, lo cual da lugar a elevadas concentraciones

de gases txicos tales como cido clorhdrico, acrolena, isocianatos, vapores nitrosos y
amonaco.
los gases solubles en agua provocan quemaduras y edemas en las va area superior (con el
consiguiente riesgo de obstruccin); los no solubles afectan el parnquima pulmonar,
provocan bronco espasmo, edema y necrosis alveolar, y obstruccin de la va area. las
manifestaciones ms comunes de este tipo de intoxicacin son nuseas, vmitos, dolor de
cabeza, salivacin, mucosidad o flema de color oscuro, quemaduras alrededor de la boca y
ronquera.

Qu no debemos hacer ante intoxicacin con humo?

No prender luces, ni fsforos, ni utilizar encendedores.
no suministrarle bebidas, alimentos ni medicamentos a la vctima.
Qu s debemos hacer ante intoxicacin con humo?

Activar el sistema de emergencias mdicas y dar aviso a los bomberos y a la polica.

asegurar la escena.
Trasladar a la vctima a un lugar seguro y bien ventilado.
Efectuar las evaluaciones primaria y secundaria de la vctima. si fuera
necesario, iniciar la rcp