Catabolismo de los cidos grasos monoglicridos, diglicridos,

triglicperidos.
Se busca separar la glicerina del cido graso
Al degradarla se genera dihidroxiacetona fosfato para que entre a la gluclisis y
generar ATP
Necesitamos llevar el cido graso dentro de la mitocondria (estamos en el
citosol o en los gliaxisomas o peroxisomas)> requiere de Acetil CoA para que
entre a la mitocondria, se active y se pueda oxidar> vamos a la beta
oxidacin: cadenas largas de van perdiendo carbonos para obtener energa
como deshecho deja Acetil CoA que se puede utilizar para el ciclo de Krebs y
seguir obteniendo ms ATP
AcilCoencimaA sintasa (tioquinasa) sintetiza AcilCoA- se une con la carnitina
(consumo de ATP) y libera la CoenzimaA AcilCarnitina as se puede
atravesar la embrana intrna de la mitocondria y llegar a la matriz CAT-1=
elimina la Coenzima A de la molcula de AcilCoA
Se obtienen 50-90 ATP consumiendo un cido graso = 9 caloras por gramo
Slo se obtienen 36-38 ATP de la glucosa= 4 caloras por gramo
Translocasa, protena de ingreso a la matriz mitocondrial: Malonil CoA
Adentro la Acilcarnitina debe convertirse en AcilCoA> se une la coenzima
por la CAT-2
Reacciones para la liberacin de AcetilCoA
1: Oxidacin por FADH: oxidacin del cido graso por la AcilCoA
deshidrogenasa.= Transenoil coenzima A. de FAD a AFDH
2.Hidratacin: La trans-Enoil-CoA se convierte en 3-HidroxiacilCoA por la
EnoilCoA Hidratasa.
3.Oxidacin por NAD: la enzima 3-HidroxiacilCoA deshidrogenasa convierte 3HidroxiacilCoA en 3-CetoacilCoaA-> Obtenemos NADH
4. Tiolisis: La 3-CetoacilCoA se convierte en AcetilCoA y una AcilCoA con dos
carbonos menos gracias a la Beta-Cetotioliasa.
Falta de AcetilCoa: hipoglicemia y falla la sntesis de grupos cetnicos
FADH y NaDH van a la cadena de electrones
Aqu, por ejemplo la NADH Deshidrogenasa convierte la NADH en NAD y los
electrones que se liberan pasan del complejo 1 la CoQ, as la ATP sintasa con
electrones libres genera ATP fosforilacin oxidativa

BIOSINTESIS DE ACIDOS GRASOS

Exceso de glucosa en la dieta se convierte en cidos grasos en el hgado, que

van a ir al tejido adiposo y se van a almacenar como triglicridos.
Gluclisis vamos a formar piruvato en AcetilCoA con la enzima piruvato
deshidrogenasa; del citoplasma vamos al citosol.
A la AcetilCoA se le une el OAA forman citrato gracias al citrato sintasa para
entrar al ciclo de Krebs y obtener energa. Pero si ya tenemos energa nos
vamos a la lipgnesis; regresamos al citoplasma y volvemos nuevamente a la
AcetilCoA con la ATP citrato liasa. Que se debe convertir en MalonilCoa con
ayuda de la AcetilCoA carboxilasa (la activa la insulina) utilizando ATP, Biotina y
CO2> tenemos cido palmtico con ayuda de la sintasa de cidos grasos y la
coenzima NADPH.

Cuando se nos acaba la glucognesis vamos a la cetognesis

Cetogenesis: en el catabolismo de los cidos grasos: aqu estamos en las
mitocondrias de los hepatocitos del hgado. Esto se va a producir en estados
hipoglicmicos o en ayunos. Despues de la beta oxidacin de cidos grasos.
Una molcula de ACoA se une a otra ACoA para dar AcetoacetilCoA de 4
carbonos gracias a la tiolasa pero perdemos una CoA. La vieja de 4C se
convierte en 3-Hidroxi- 3- metilglutaril CoA de 6C gracias a la
Hidroximetilglutaril-CoA sintasa pero liberamos una CoA. Conseguimos
acetoacetato(primer cuerpo cetonico) gracias a la HMG-CoA y liberamos una
ACoA. Con la ayuda del NADH (que viene del circulo de lynen) yla 3HB
deshidrogenasa vamos a obtener 3- Hidroxibutirato. Por otro lado, del
acetoaccelato obtenemos Acetona y liberamos CO2. La acetona se va a la
sangre
Cetlisis: despus de la cetognesis, el Acetoacetato y el beta-hidroxibutirato
van a la sangre hacia los tejidos perifricos.

Beta oxidacin de los cidos grasos

La inhibicin de la enzima CAT-1 (carnitina acetil transferasa 1) por la malonil

CoA regula la beta oxidacin. Se produce en el las mitocondrias del hgado
Este proceso se activa indirectamente por la epinefrina, cortisol y la
disminucin de insulina esto sucede en estado de ayunas. se activa la
lipasa que degrada a los triglicridos en el tejido adiposo y libera glicerol y
cidos grasos.

Se producen 5 molculas de ATP en este proceso

NADH produce 3 ATP y FADH produce 2 ATP esto en la cadena de transporte de
electrones

Sntesis del colesterol:

precursor de hormonas, vitamina D, membranas del citoplasma, sntesis de
cidos biliares.
Tenemos el HDL y el LDL y de aqu se puede obtener colesterol
Sntesis de Novo:
Empezamos con 2 molculas e AcetilCoecilA. Que se convierten en acetoacetil
coenczima A tiolasa
a la que despus se le aade otra AcetilCoA con la hidroximetilglutaril
coenzima A sintasa para dar la 3-HidroximetilglutarilCoA que se va a convertir
en mevlonato utilizando NDAPH (que queda en NDAP).
La Hidroximetilglutaril CoenzimaA reductasa controla la sntesis del colesterol
que es estimulada por la insulina; el glucagn inhibe a la vieja dura.
Estatinas: frmacos inhiben la insulina y el LDlL.
el mevalonato se va a convertir en farmecilpirofosfato. Que contribuye en la
sntesis de Coenzima Q , el farme se convierte en escualeno gracias a la
escualeno epoxidasa que genera el lanosterol y bum= colesterol