Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
OBJETIVO 8.1
PATOLOGIAS RENALES Y GENITOURINARIA.
Son todas aquellas dolencia que afectan este organo
CLASIFICACION
Insuficiencia renal aguda. Insuficiencia renal crnica.
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un sndrome multietiolgico, de aparicin brusca, caracterizado por la
retencin de productos nitrogenados y alteraciones en la homeostasis hidroelectroltica.
Para una funcin renal normal son necesarios 3 elementos: a) adecuado flujo plasmtico; b) integridad del
parnquima, y c) libre salida al exterior de la orina formada.
Dependiendo del punto donde se produzca el trastorno, la IRA se clasifica en prerrenal, renal intrnseca y
posrenal. Sin embargo, los lmites entre estos 3 apartados son difusos. La hipoperfusin produce IRA prerrenal
o funcional, pero su mantenimiento y la hipoxia provocada originan lesin parenquimatosa. Igualmente, la
obstruccin de vas urinarias produce daos estructurales en el rin.
Son muchos los avances conseguidos en el conocimiento de la IRA en los ltimos aos. No obstante, siguen
existiendo lagunas muy importantes. La primera de ellas consiste en el propio diagnstico: si bien, por
definicin, se caracteriza por la retencin de sustancias nitrogenadas, no estn bien determinados ni los
parmetros utilizados en su medida ni los lmites a partir de los cuales se establece el diagnstico. Esto es
particularmente importante en pediatra, dada la variabilidad de cifras "normales" de creatinina y otros
marcadores. Como consecuencia, las diferencias en la incidencia de IRA en nios son enormes en diferentes
series.
En el aspecto fisiopatolgico se han realizado numerosas investigaciones sin que, hasta el momento, se hayan
traducido en medidas, con efectividad basada en la evidencia, que mejoren la morbilidad y la mortalidad.
Posiblemente en los prximos aos asistiremos a avances importantes en este campo.
Epidemiologa y etiologa
La incidencia de IRA en nios vara en un amplio rango en distintas series. En unidades de cuidados intensivos
oscila entre el 2,5 y el 24% del total de pacientes ingresados. En un trabajo multicntrico de varias unidades
espaolas fue del 2,5%1. En un estudio conjunto de centros peditricos de la Comunidad de Madrid, el 0,2% del
total de nios hospitalizados presentaron IRA2.
La diferente incidencia se explica por dos motivos: a) las distintas caractersticas de las unidades segn su nivel
y poblacin de referencia, y b) la falta de uniformidad de criterios en el diagnstico.
Fisiopatologa. En los ltimos aos son numerosos los avances realizados en el conocimiento de mecanismos
fisiopatolgicos de diferentes formas de IRA; a pesar de ello, son muchas las incgnitas que persisten en su
patogenia.
En un importante nmero de cuadros de fracaso renal las alteraciones morfolgicas encontradas pueden
explicar, al menos en parte, el origen de la oliguria y retencin de productos nitrogenados como consecuencia
de reduccin de la masa nefrnica o de la superficie de filtracin glomerular. En la mayora de los casos de IRA
establecida slo se encuentran lesiones tubulares, lo que ha originado el trmino de necrosis tubular aguda
(NTA), utilizado frecuentemente como sinnimo de IRA de origen no glomerular. La necrosis tubular producira
retrodifusin de la orina filtrada y aumento de la presin hidrosttica intraglomerular como consecuencia de
obstruccin tubular por clulas descamadas y cilindros.
No obstante, en la mayora de los pacientes la proporcin de tbulos afectados es pequea o, incluso, el rin es
morfolgicamente normal, sin que las alteraciones histopatolgicas encontradas puedan explicar el descenso del
filtrado.
Estos hallazgos han potenciado la teora de que el dficit funcional es consecuencia de alteraciones
hemodinmicas intrarrenales, dando origen al trmino de nefropata vasomotora para definir un gran nmero de
IRA. Esta hiptesis est apoyada por dos hallazgos que se encuentran casi sistemticamente, aunque no
siempre, en el fracaso renal agudo: hipoperfusin renal y congestin medular.
No obstante, tanto en experimentacin animal como en observacin humana se ha demostrado que la
normalizacin de la perfusin renal no siempre se acompaa de una recuperacin funcional.
En la actualidad se piensa que alteraciones hemodinmicas y lesin tubular son problemas ntimamente
relacionados: la hipoperfusin produce trastornos tubulares lesivos que desencadenan necrosis y factores
promotores de apoptosis e inflamacin. A su vez, estos factores dan lugar a cambios en la hemodinmica
intrarrenal.
El papel predominante de diferentes mecanismos lesionales vara segn el modelo experimental investigado y,
en el caso de observaciones en humanos, de la etiologa de la IRA.
Alteraciones hemodinmicas
La hipoperfusin renal da lugar al reajuste de agentes vasodilatadores y vasoconstrictores intrarrenales. En
principio se mantiene el filtrado por vasoconstriccin de la arteriola eferente, lo que conlleva el aumento de
resistencias y de la hipoperfusin, especialmente en la red capilar peritubular en la cortical profunda, lo que
favorece la hipoxia a la altura del segmento S3 del tbulo proximal y en la porcin gruesa de la rama ascendente
del asa de Henle.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona ha sido ampliamente estudiado en pacientes con IRA, pero su papel
patognico no est claro. Las cifras de renina estn habitualmente elevadas en pacientes con fracaso renal, pero
tambin en la disminucin de la volemia sin IRA. Los resultados de la administracin de IECA o antagonistas
de receptores de la angiotensina II en experimentacin son muy variables; en clnica humana no han demostrado
su utilidad como prevencin o tratamiento del fracaso renal, salvo en la isquemia prolongada de riones
trasplantados.
Se ha investigado el papel de las prostaglandinas. Es conocida la accin protectora de los vasodilatadores, como
la prostaciclina y la PGE2 en IRA con aumento de angiotensina, pero la importancia de sus alteraciones como
desencadenante de fracaso renal no ha sido demostrada. El tromboxano A2, una prostaglandina
vasoconstrictora, puede desempear algn papel en determinadas formas de IRA, como la secundaria a sepsis e
intoxicacin por ciclosporina.
Las endotelinas (ET) constituyen un grupo de pptidos con potente accin vasoconstrictora. En animales y
ciertas formas de fracaso renal agudo se ha encontrado un aumento de la expresin del gen de la ET-1 en la red
capilar peritubular, lo que sugiere que este agente puede ser importante en la gnesis de la necrosis tubular6.
Curiosamente, en modelos animales de isquemia renal el tratamiento con antagonistas selectivos de los
receptores A de ET fue renoprotector, mientras que los antagonistas de receptores A y B empeoraron la funcin
renal7.
El xido ntrico (ON) desempea un papel fundamental en la microcirculacin, tanto en el aspecto glomerular
como en el tubular. En un principio podra pensarse que ejerce un efecto protector por su accin vasodilatadora,
pero los datos obtenidos en la experimentacin animal son contradictorios.
En ratas isqumicas se ha comprobado que la sintetasa de ON endotelial est aumentada, pero sin que se
traduzca siempre en una accin vasodilatadora.
Un dato muy importante es la comprobacin de que una generacin reducida de ON puede desencadenar
necrosis tubular aguda, y un exceso produce metabolitos (como peroxinitrito) que son lesivos para las clulas
tubulares y glomerulares8.
Otro agente vasoactivo estudiado es el pptido natriurtico atrial. Adems de su accin diurtica y salurtica,
acta como inhibidor de la angiotensina y la endotelina. Los ensayos teraputicos han conseguido, en ocasiones,
aumentar el volumen urinario sin prevenir ni cambiar la evolucin del fracaso renal.
Diagnstico
Comprende dos apartados: comprobar el deterioro de la funcin y diferenciar si la alteracin es prerrenal, renal
intrnseca o posrenal.
Como en todo cuadro clnico, la anamnesis y la exploracin son fundamentales. Son importantes los
antecedentes de oligoamnios en el recin nacido, diarrea y vmitos, cuadro febril, ingesta de medicamentos y
posibles alteraciones en el aspecto y la cantidad de orina.
El examen fsico puede aportar datos de sospecha de disfuncin renal, como edema, hipertensin, masas y
soplos abdominales, genitales anormales, etc.
La valoracin del estado de hidratacin es esencial en todos los pacientes.
Diagnstico de disfuncin renal
La oliguria es un sntoma precoz de IRA. Se define como volumen urinario menor de 1 ml/kg/h en menores de
1 ao e inferior a 0,8 ml/kg/h (o < 500 ml/da/1,73 m2;) en el paciente de mayor edad11.
La ausencia de oliguria no descarta el diagnstico de fracaso renal. En un porcentaje importante de pacientes,
sobre todo recin nacidos, cursa con diuresis conservada e incluso poliuria.
La alteracin en la depuracin de sustancias nitrogenadas suele diagnosticarse por la cifra de creatinina
plasmtica (CP), aunque el valor superior considerado normal es muy variable en las distintas series. Como ya
se ha comentado, sta es una de las razones de las distintas incidencias de IRA registradas.
La ERC se define como una disminucin en la funcin renal, expresada por un filtrado glomerular (FG) o un
aclaramiento de creatinina estimado < 60 ml/ min/1,73 m2 , o como la presencia de dao renal en ambos casos
de forma persistente durante al menos 3 meses.
Las causas ms comunes de ERC son la nefropata diabtica, hipertensin arterial, y glomerulonefritis.7 Juntas,
causan aproximadamente el 75% de todos los casos en adultos. Ciertas reas geogrficas tienen una alta
incidencia de nefropata de HIV.
En la prctica clnica, la mayora de las nefropatas progresan lentamente hacia la prdida definitiva de la
funcin renal. Histricamente, las enfermedades del rin han sido clasificadas segn la parte de la anatoma
renal que est implicada:
Vascular, incluye enfermedades de los grandes vasos sanguneos, como estenosis de la arteria renal bilateral, y
enfermedades de los vasos sanguneos pequeos, como nefropata isqumica, sndrome urmico hemoltico y
vasculitis
Glomerular, abarcando a un grupo diverso y subclasificado en:
Enfermedad glomerular primaria, como glomeruloesclerosis focal y segmentaria y nefropata por IgA
Enfermedad glomerular secundaria, como nefropata diabtica y nefritis lupus
Tubulo intersticial, incluyendo enfermedad poliqustica renal, nefritis tubulointersticial crnica inducida por
drogas o toxinas, y nefropata de reflujo
Obstructiva, por ejemplo con piedras del rin bilaterales y enfermedades de la prstata.
Cuadro clnico
Los pacientes de ERC sufren de aterosclerosis acelerada y tienen incidencia ms alta de enfermedades
cardiovasculares, con un pronstico ms pobre. inicialmente no tiene sntomas especficos y solamente puede
ser detectada como un aumento en la creatinina del plasma sanguneo. A medida que la funcin del rin
disminuye:
La presin arterial est incrementada debido a la sobrecarga de lquidos y a la produccin de hormonas
vasoactivas que conducen a la hipertensin y a una insuficiencia cardaca congestiva
La urea se acumula, conduciendo a la azoemia y en ltima instancia a la uremia (los sntomas van desde el
letargo a la pericarditis y a la encefalopata)
El potasio se acumula en la sangre (lo que se conoce como hiperpotasemia), con sntomas que van desde
malestar general a arritmias cardiacas fatales
Se disminuye la sntesis de eritropoyetina (conduciendo a la anemia y causando fatiga)
Sobrecarga de volumen de lquido, los sntomas van desde edema suave al edema agudo de pulmn peligroso
para la vida
La hiperfosfatemia, debido a la retencin de fosfato que conlleva a la hipocalcemia (asociado adems con la
deficiencia de vitamina D3) y al hiperparatiroidismo secundario, que conduce a la osteoporosis renal, ostetis
fibrosa y a la calcificacin vascular
La acidosis metablica, debido a la generacin disminuida de bicarbonato por el rin, conduce a respiracin
incmoda y despus al empeoramiento de la salud de los huesos
En las etapas iniciales de la ERC, cuando las manifestaciones clnicas y resultados de laboratorio son mnimas o
inexistentes, el diagnstico puede ser sugerido por la asociacin de manifestaciones inespecficos por parte del
paciente, tales como fatiga, anorexia, prdida de peso, picazn, nuseas o hemlisis, la hipertensin, poliuria,
nicturia, hematuria o edema. Los principales sntomas son: nicturia, poliuria u oliguria, edema, hipertensin
arterial, debilidad, fatiga, anorexia, nuseas, vmito, insomnio, calambres, picazn, palidez cutnea, xerosis,
miopata proximal, dismenorrea y/o amenorrea, atrofia testicular, impotencia, dficit cognitivos o de atencin,
confusin, somnolencia, obnubilacin y coma.
Diagnstico.
En muchos pacientes con ERC, ya son conocidas enfermedades renales previas u otras enfermedades
subyacentes. Un nmero pequeo presenta con ERC de causa desconocida. En estos pacientes, ocasionalmente
una causa es identificada retrospectivamente.
Es importante distinguir la ERC de la insuficiencia renal aguda (IRA) porque la IRA puede ser reversible.7
Comnmente es realizado el ultrasonido abdominal, en el cual se mide el tamao de los riones. Los riones en
la ERC usualmente son ms pequeos que los riones normales (< 9 cm), con excepciones notables por ejemplo
en la nefrologa diabtica y en la enfermedad del rin poliquistico. Otra pista de diagnstico que ayuda a
diferenciar la ERC de la IRA es un aumento gradual de la creatinina del suero (sobre varios meses o aos) en
comparacin con un aumento repentino en la creatinina del suero (de varios das a semanas). Si estos niveles no
estn disponibles (porque el paciente ha estado bien y no ha tenido ningn anlisis de sangre), ocasionalmente
es necesario tratar a un paciente brevemente como si tuviera IRA hasta que se establezca si el empeoramiento
renal es irreversible.
En los pacientes con insuficiencia renal crnica tratados con dilisis estndar se van acumulando numerosas
toxinas urmicas (ver el enlace). Estas toxinas muestran varias actividades citotxicas en el suero, tienen
diversos pesos moleculares y algunas de ellas estn enlazadas a otras protenas, primariamente a la albmina.
Tales sustancias txicas, ligadas a protenas, estn recibiendo la atencin de los cientficos interesados en
mejorar los procedimientos estndar hoy usados para la dilisis crnica.
Hematuria microscpica, glbulos rojos en una muestra de orina vista bajo el microscopio.
En el 75% de los pacientes con un sndrome nefrtico se presenta una hematuria macroscpica y es uno de los
sellos clnicos de los pacientes con este sndrome.7
Caractersticas de la hematuria de origen glomerular:
Color oscuro
Total (presente en el primer, segundo y tercer chorro miccional)
Indolora
Sin cogulos
Al examen microscpicos, los hemates no se observan frescos.
Presencia de Cilindros Hemticos, lo cual es casi patognomnico de la hematuria glomerular.
Estos datos son caractersticos de la hematuria glomerular a la vez que la hematuria glomerular es caracterstica
del sndrome nefrtico.5
Edema
El 90% de los pacientes presenta edema, inicialmente facial, de predominio matutino y posteriormente en los
miembros inferiores, en los nios se aprecia borramiento del ombligo, hepatomegalia generalmente dolorosa,
ingurgitacin yugular y puo-percusin dolorosa. El edema puede llegar incluso a niveles de congestin severa
con sntomas de edema pulmonar agudo.
La aparicin del edema se debe a un aumento en la carga venosa por un aumento de la volemia.
Hipertensin Arterial
La presin arterial en estos pacientes se ve aumentada debido a la imposibilidad del rin de mantener una
filtracin adecuada y por aumento de la reabsorcin tubular. La HTA se normaliza una vez que comienza la
regresin del proceso inflamatorio, accin que le permite eliminar el exceso del volumen extracelular (VEC).
Oliguria
Se define como micciones de poco volumen y se debe a la disminucin del filtrado glomerular propia del
sndrome nefrtico y no implica necesariamente mal pronstico.
Retencin nitrogenada
Es otra consecuencia de la disminucin en el ndice de filtrado glomerular, lo que transitoriamente eleva la
creatinina en sangre a valores de 1.5 a 2.0 mg/dL. Vamos a ver aumentados en sangre los niveles de BUN en
sangre y los niveles de cido rico.
Sntomas
Malestar general (indisposicin), Visin borrosa, Dolor de cabeza, Movimiento lento, despacioso, letrgico
Dolencias generalizadas (dolor articular, dolores musculares)
Sntomas de aparicin tarda: Convulsiones. Nusea y vmitos, Disminucin de la agudeza mental,
somnolencia, confusin, Tendencia a formar hematomas o sangrado, Dolor en el flanco abdominal, Tos que
contiene moco (esputo mucoide) o rosado, tos con material espumoso, Dificultad respiratoria especialmente en
la noche, mientras la persona est acostada y agravada por el ejercicio
Tratamiento
El tratamiento apunta al combate de la inflamacin, una vez determinada la causa. El tratamiento tambin debe
incluir una reduccin sin demora de las cifras tensionales del sujeto, as como de la sobrecarga de lquidos
corporales. Se le ordena al paciente a una dieta libre de sal y baja en agua, se administran diurticos para reducir
el edema y sus consecuencias y, puede que en algunos pacientes sea necesaria la dilisis del plasma sanguneo.1
El alivio de la injuria inflamatoria del glomrulo puede requerir el uso de corticosteroides y agentes
citotxicos.3
Glomerulonefritis posinfecciosa
Infiltracin celular adherida a la cpsula glomerular (imagen izquierda) en forma general de semiluna.
Inmunofluorescencia de un glomrulo evidencindose presencia de C3.
La glomerulofritis asociada a una previa infeccin por Streptococcus betahemoltico del grupo A que es el
agente etiologico de la faringoamigdalitis bacteriana, cuadro comn entre los nios y adultos jvenes,
desencadenando de manera posterior una glomerulonefritis post-estreptocccica (periodo de latencia de 1-6
semanas entre la infeccin y la iniciacin de la nefrtis), el tratamiento suele ser exclusivamente de soporte. Se
deben administrar antibiticos tipo penicilina (solo si sigue existiendo una infeccin bacteriana),
antihipertensivos, restriccin de sal y diurticos, de ser necesarios. No se ha demostrado un mejor o ms rpido
curso de la enfermedad con el uso de corticosteroides. El pronstico en nios suele ser favorable, pero los
adultos tienden a ser sensibles a adherencias capsulares asociadas a un deterioro progresivo de la funcin renal e
insuficiencia renal crnica.8 En menos del 5% de los adultos aparecer una glomerulonefritis rpidamente
progresiva y en un porcentaje an menor se instala una insuficiencia renal terminal.
Nefropata de Schnlein-Henoch
Artculo principal: Prpura de Schnlein-Henoch
Para la prpura anafilactoide, comn en nios varones, se ven lesiones renales casi idnticas a la nefritis por
IgA. sta es una presentacin que suele cursar favorablemente sin tratamiento al cabo de 1-6 semanas y no
tiende a dejar secuelas. Los casos de nefropata crnica, es decir persistente suele ocurrir casi exclusivamente en
adultos. La efectividad de un tratamiento especfico an no ha sido determinada.
Nefropata por IgA
La enfermedad se da por depsitos de Ig A en los glomrulos los cuales con un clnica poco resaltante solo se
puede diagnosticar y descartar con un biopsia renal. Su mayor incidencia se da en mujeres jvenes y un 90% de
estas presentan hematuria franca de ms de 3 meses de evolucin que cede con ningn tratamiento. La
enfermedad de Berger se caracteriza por depsitos de IgA sobre el glomrulo. En pacientes con proteinuria
importante (>1 g/dl) se debe administrar un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. El manejo de
la hipertensin arterial tiene como meta una tensin menor a 130/80 mmHg. Una dosis de 1 g/da de
metilprednisolona como terapia intravenosa por tres das durante los meses 1, 3 y 5 junto con 0,5 mg/kg de
prednisolona cada dos das por 6 meses demostr reducir la velocidad de instalacin de una insuficiencia renal,
especialmente en pacientes con una depuracin de creatinina > 70 ml/min.3
Otros tratamientos han incluido aceite de pescado con resultados variables en evaluaciones clnicas. Ciertos
estudios han notado beneficios similares con dosis bajas (2-5 mg/da) y con dosis elevadas (9-12 mg/da) con
pocos efecto secundarios en ambos casos. Se ha observado recurrencias en un 30% de los pacientes que han
tenido un trasplante renal entre 5 y 10 aos despus de la operacin.3
Pronstico
El pronostico depende mucho que un diagnstico temprano y fases primarias de la enfermedad, cada una de
estas puede llevar a TFG a valores menores de 50% donde ya no hay regreso terapeutico. el tratamiento es el
mismo para todos, de mantenimiento. De resultado variable, va desde una curacin total a complicaciones
crnicas como la Insuficiencia Renal crnica entre otras.
Complicaciones: Insuficiencia renal aguda,, Insuficiencia renal crnica, Enfermedad renal en estado terminal
Hipertensin, Insuficiencia cardaca congestiva, Edema pulmonar, Glomerulonefritis crnica
Poliquistosis renal
Es un trastorno renal que se transmite de padres a hijos, en el cual se forman mltiples quistes en los riones, lo
que aumenta su tamao.
Causas
La poliquistosis renal (PQR) se transmite de padres a hijos (hereditaria), generalmente como un rasgo
autosmico dominante. Si uno de los padres es portador del gen, sus hijos tienen un 50% de probabilidades de
padecer el trastorno.
La PQR autosmica dominante se presenta tanto en nios como en adultos, pero es mucho ms comn en estos
ltimos. Los sntomas generalmente no aparecen hasta una mediana edad. Este padecimiento afecta a casi 1 de
cada 1,000 estadounidenses, pero el nmero real puede ser mayor, dado que algunas personas no presentan
sntomas.
Tambin existe una forma autosmica recesiva de la PQR y aparece durante la lactancia o la infancia. Esta
forma es mucho menos comn que la PQR autosmica dominante pero tiende a ser muy seria y empeora
rpidamente. sta puede causar enfermedad renal y pulmonar grave, enfermedad renal en estado terminal y
generalmente provoca la muerte durante la lactancia o la niez.
Las personas con PQR presentan mltiples racimos de quistes en los riones. Se desconoce el factor exacto que
desencadena la formacin de quistes.
La PQR est asociada con las siguientes afecciones:
Aneurismas articos
Aneurismas cerebrales
Quistes en el hgado, el pncreas y los testculos
Divertculos del colon
La mitad de las personas con PKD tienen quistes en el hgado. Los antecedentes familiares de PKD incrementan
su riesgo de padecerla.
Sntomas. Sensibilidad o dolor abdominal, Sangre en la orina, Miccin excesiva durante la noche, Dolor de
costado en uno o ambos lados
Otros sntomas que pueden presentarse con esta enfermedad son, entre otros: Somnolencia, Dolor articular,
Anomalas en las uas
Pruebas y exmenes
Un examen puede mostrar: Sensibilidad abdominal sobre el hgado, Hepatomegalia, Soplos cardacos u otros
signos de insuficiencia artica o insuficiencia mitral, Hipertensin arterial, Masas renales o abdominales
Los exmenes que se pueden realizar son, entre otros: Angiografa cerebral, CSC (conteo sanguneo completo)
Anlisis de orina
Aquellas personas con antecedentes personales o familiares de PQR deben ser evaluadas para determinar si los
aneurismas cerebrales estn causando dolores de cabeza.
La poliquistosis renal y los quistes en el hgado u otros rganos se pueden detectar con los siguientes exmenes:
TC abdominal
Resonancia magntica abdominal
Ecografa abdominal
PIV (pielografia intravenosa)
Si varios miembros de su familia tienen PQR, se pueden realizar pruebas genticas para determinar si usted es
portador del gen de esta enfermedad.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es controlar los sntomas y prevenir las complicaciones. La hipertensin arterial
puede ser difcil de controlar, pero su control es el aspecto ms importante del tratamiento.
El tratamiento puede abarcar: Medicamentos para la presin arterial, Diurticos, Dieta baja en sal
Cualquier infeccin urinaria se debe tratar oportunamente con antibiticos.
Es posible que haya que vaciar los quistes que son dolorosos, que estn infectados, que estn sangrando o
causen obstruccin. Por lo general, hay demasiados quistes como para que sea prctico extirpar cada uno.
Es probable que sea necesario hacer extirpacin quirrgica de uno o ambos riones. El tratamiento de la
enfermedad renal terminal puede incluir dilisis o trasplante de rin.
Grupos de apoyo
Usted puede regularmente aliviar el estrs causado por una enfermedad vinculndose a un grupo de apoyo,
donde los miembros comparten experiencias y problemas en comn.
Expectativas (pronstico)
La enfermedad empeora en lentamente y al final ocasiona insuficiencia renal terminal. Tambin est asociada
con enfermedad heptica, lo que incluye infeccin de quistes en el hgado.
El tratamiento mdico puede brindar alivio a los sntomas por muchos aos.
Las personas con PQR que no tienen otras enfermedades pueden ser buenas candidatas para un trasplante de
rin.
Posibles complicaciones
Anemia.Sangrado o ruptura de quistes.
Infeccin renal crnica. Enfermedad renal terminal,.Hipertensin
arterial
Infeccin de los quistes del hgado. Clculos en el rin. Insuficiencia heptica (de leve a grave). Infeccin
urinaria repetitiva,
sntomas de poliquistosis renal.
Tiene antecedentes familiares de poliquistosis renal o trastornos conexos y est planeando tener hijos (es posible
que usted quiera recibir asesora gentica).
Prevencin
Actualmente, ningn tratamiento puede evitar la formacin o agrandamiento de los quistes.
Infeccin urinaria en nios. La infeccin urinaria es una infeccin de las vas urinarias. Este artculo aborda
las infecciones urinarias en nios.
La infeccin puede afectar diversas partes de las vas urinarias, que incluyen la vejiga (cistitis), los riones
(pielonefritis) y la uretra, que es el conducto que saca la orina desde la vejiga hacia fuera.
Causas
Las infecciones urinarias (IU) pueden ocurrir cuando entran bacterias a la vejiga o a los riones. Estas bacterias
son comunes en la piel alrededor del ano. Tambin pueden estar presentes cerca de la vagina.
Normalmente, no hay bacterias en las vas urinarias. Sin embargo, ciertos factores pueden facilitar la entrada o
permanencia de bacterias en dichas vas urinarias. Estas incluyen:
Un problema en las vas urinarias, llamado reflujo vesicoureteral. Esta afeccin, que normalmente est presente
al nacer, permite que la orina fluya de vuelta hacia los urteres y los riones.
Enfermedades del sistema nervioso o del cerebro (como mielomeningocele, lesin de la mdula espinal,
hidrocefalia) que dificultan vaciar la vejiga.
La edad del nio y su historial de otras IU (los lactantes y nios pequeos generalmente necesitan exmenes de
control).
La gravedad de la infeccin y qu tan bien responde al tratamiento.
Otras afecciones o defectos fsicos que el nio pueda tener.
Tratamiento
En los nios, las IU deben tratarse rpidamente con antibiticos para proteger los riones. Cualquier nio de
menos de 6 meses o que tenga otras complicaciones debe ser visto por una especialista inmediatamente.
En la mayora de los casos ser necesario que los bebs ms pequeos permanezcan hospitalizados y se les
administrarn antibiticos a travs de una vena. Los bebs mayores y los nios se tratan con antibiticos por va
oral. Si esto no es posible, podran necesitar recibir tratamiento en el hospital.
Su hijo debe tomar mucho lquido cuando le estn tratando una IU.
Algunos nios se pueden tratar con antibiticos por perodos de hasta 6 meses a 2 aos. Este tratamiento es ms
probable cuando el nio ha tenido infecciones repetitivas o reflujo vesicoureteral.
Despus de terminar los antibiticos, el proveedor de atencin de su hijo puede pedirle que vuelva a llevarlo
para hacerle otro examen de orina. Este puede ser necesario para comprobar que ya no haya bacterias en la
vejiga.
Hidronefrosis bilateral.
Es el agrandamiento de partes del rin que recolectan la orina. Bilateral significa en ambos lados.
Causas
La hidronefrosis bilateral se presenta cuando la orina no puede bajar desde el rin hasta la vejiga. La
hidronefrosis en s no es una enfermedad. Ocurre como resultado de un problema que impide que la orina salga
de los riones, los urteres y la vejiga.
Los trastornos vinculados con la hidronefrosis bilateral incluyen:
Uropata obstructiva bilateral aguda: Bloqueo repentino de los riones.
Obstruccin de la salida de la vejiga: Bloqueo de la vejiga, el que no permite la salida de orina.
Uropata obstructiva bilateral crnica: Un bloqueo gradual de ambos riones que sucede ms a menudo por una
obstruccin singular comn.
Vejiga neurgena: Vejiga que funciona de manera deficiente.
Vlvulas uretrales posteriores: Colgajos en la uretra que provocan el vaciado insuficiente de la vejiga (en los
nios).
Sndrome del abdomen en ciruela pasa: Vaciado insuficiente de la vejiga que provoca hinchazn (distensin)
abdominal.
Fibrosis retroperitoneal: Aumento del tejido cicatricial que bloquea los urteres.
Obstruccin de la unin ureteroplvica: Bloqueo del rin en el punto donde el urter ingresa a este.
Reflujo vesicoureteral: Acumulacin de orina desde la vejiga hasta el rin.
Sntomas
Los signos de un problema a menudo se detectan en un beb antes de nacer durante una ecografa en el
embarazo.
Una infeccin urinaria en un recin nacido puede ser la seal de una obstruccin en el rin. Un nio mayor que
presente repetitivas infecciones de las vas urinarias debe ser evaluado en busca de una obstruccin.
Una cantidad de infecciones de las vas urinarias mayor de la normal con frecuencia es el nico sntoma del
problema.
Epispadia Es una rara anomala presente al nacer (congnita) que se localiza en la abertura de la uretra.
En esta afeccin, la uretra no se transforma en un tubo completo y la orina sale del cuerpo desde un lugar
equivocado.
Causas
Las causas del epispadias se desconocen. Puede ocurrir debido a que el hueso pbico no se desarrolla
apropiadamente.
El epispadias se puede presentar con una rara anomala congnita llamada extrofia vesical. En esta anomala
congnita, la vejiga va de adentro hacia afuera y sobresale a travs de la pared abdominal. El epispadias tambin
puede ocurrir con otras anomalas congnitas.
La afeccin ocurre con ms frecuencia en nios que en nias y casi siempre se diagnostica en el momento del
nacimiento o poco despus.
Sntomas
Los hombres tienen un pene corto y ensanchado con una curvatura anormal. La uretra generalmente desemboca
en la parte superior o lateral del pene, en lugar de ser en la punta. Sin embargo, la uretra puede abrirse a lo largo
de toda la longitud del pene.
Las mujeres tienen un cltoris y labios vaginales anormales. La abertura generalmente est entre el cltoris y los
labios, pero puede estar en el rea abdominal. Ellas pueden tener problemas para controlar la orina
(incontinencia urinaria).
Pruebas y exmenes
Los signos abarcan:
Abertura anormal del cuello de la vejiga hasta el rea por encima de la abertura normal de la uretra
Reflujo de la orina hacia el rin (nefropata por reflujo)
Incontinencia urinaria
Infecciones urinarias
Ensanchamiento del hueso pbico
Los exmenes pueden abarcar:
Examen de sangre
Pielografa intravenosa (PIV), una radiografa especial de los riones, la vejiga y los urteres
Resonancia magntica y tomografas computarizadas, dependiendo de la afeccin
Radiografa de la pelvis
Ecografa del aparato genitourinario
Tratamiento
Los pacientes que tengan un caso ms que leve de epispadias necesitarn ciruga.
El escape de orina (incontinencia) a menudo se puede reparar al mismo tiempo; sin embargo, puede ser
necesaria una segunda ciruga.
Pruebas Diagnosticas: Urografa de eliminacin, biopsia renal, ecosonograma renal, depuracin de urea y
creatinina en sangre y orina en 24 horas, urocultivo, tcnica de recoleccin de muestras
Enfermedades glomerulares
Se estudiarn las diferentes alteraciones del glomrulo, en lo que su histologa y fisiologa son primariamente
afectadas, la que se designan como glomerulopatas. La mayora de ellas tienen una patogenia de naturaleza
inmune. La formacin de complejos inmunes forma parte del inicio de gran nmero de las glomerulonefritis,
la generacin de anticuerpos es estimulada por antgenos nativos o por antgenos exgenos, estos anticuerpos
pueden formarse en la circulacin y depositarse en el rin o suelen formarse in situ.
Glomerulonefritis difusa aguda. Definicin. La glomerulonefritis difusa aguda (GNDA) es una inflamacin
aguda de los riones, localizada principalmente en el glomrulo y que lo afecta de forma difusa. Suele ser una
enfermedad renal primaria o secundaria a procesos infecciosos o a enfermedades sistmicas que daan
al rin.
Las GNDA por causa posinfecciosa pueden suceder por diversos microorganismos como: bacterias, virus,
parsitos y hongos, precisamente, es la que se estudiar en este captulo, en particular la posestreptoccica por
ser la causa ms comn del sndrome nefrtico agudo en individuos con edad peditrica de los pases en vas de
desarrollo. El hacinamiento y las malas condiciones socioeconmicas predisponen a esta enfermedad. La
incidencia anual ha disminuido hasta casi desaparecer en pases desarrollados debido a las mejores condiciones
de vida.
Epidemiologa. Las glomerulonefritis posestreptoccica
(GNPE) se presentan en casos espordicos o en epidemias subsiguientes a infecciones de la faringe o de la piel
originadas por estreptococo betahemoltico del grupo A, dentro de este grupo existen cepas nefritognicas. Las
GNPE asociadas con infecciones de la piel se presentan con frecuencia en los meses de verano y las cepas ms
comunes son la 47, 49, 55, 57 y 60 mientras que los tipos 1; 2; 3; 4, 12 y 25 corresponden con los estreptococos
causantes de faringoamigdalitis. La recurrencia es excepcional ya que ocasiona inmunidad especfica a
diferencia de la fiebre reumtica. Su aparicin es brusca, sus manifestaciones clnicas son de intensidad
variable, de evolucin autolimitada y pronstico en la edad peditrica benigno. El riesgo de contraer nefritis
despus de una infeccin estreptoccica es 15 %, puede aumentar en caso de epidemias.
La GNDA es una enfermedad que ocurre en la edad preescolar y escolar, ms de 2 tercios de los casos suceden
entre 4 y 15 aos, con una media de 6 aos, es excepcional antes de los 2 aos de edad y es ms frecuente
en el sexo masculino, la relacin es de 2:1, sin embargo, este predominio no ocurre en casos subclnicos.
Etiopatogenia. Tradicionalmente se considera que la GNPE es una enfermedad causada por inmunocomplejos,
pero tanto la inmunidad humoral como la inmunidad celular estn involucradas en su patogenia. La
observacin de que la enfermedad no se repite en el mismo individuo sugiere el desarrollo de una respuesta que
confiere inmunidad a largo plazo.
Antgenos estreptoccicos. La protena M ha dejado de considerarse un antgeno causal de esta enfermedad.
En los ltimos aos, los antgenos catinicos han atrado la atencin de los investigadores, particularmente
avalando la hiptesis de su fcil penetracin en la superficie de la membrana glomerular por su carga elctrica
polianinica. La exotoxina B (proteinasa extracelular) sumada a su precursor el zimgeno y un receptor de
plasmina, el gliceraldehdo-3 fosfatodeshidrogenasa (GAPDH), anteriormente llamado antgeno preabsorberte
o endoestreptosina, son actualmente los antgenos nefritgenos ms reconocidos. Ambas fracciones
antignicas han sido demostradas en las biopsias renales de pacientes con GNPE, as como tambin el
anticuerpo especfico en el suero.
Inmunidad humoral. La GNPE es una enfermedad causada por una reaccin inflamatoria desarrollada por
complejos inmunes, localizados en el glomrulo provenientes de la circulacin o formados in situ. La
localizacin subepitelial de los depsitos, semejantes a las jorobas observadas en las biopsias de estos
pacientes, es caracterstica de la lesin inducida por antgenos catinicos que penetran fcilmente por razones de
carga elctrica.
La cascada del complemento participa en el desarrollo de la inflamacin glomerular, la activacin de este
sistema se realiza principalmente por la va alterna y los niveles de C3 estn ms bajos que los niveles de C4.
la historia y en el examen fsico que sugieran la posibilidad de una enfermedad sistmica, y la otra, si est
disminuido el complemento srico.
Si el sndrome nefrtico agudo ocurre de forma repentina en un paciente previamente sano y no existen
hallazgos cutneos de vasculitis o de lupus eritematoso sistmico, ni artralgias, ni sntomas gastrointestinales o
pulmonares, la primera sospecha es una enfermedad renal primaria. Las lesiones cutneas de piodermitis o sus
cicatrices o antecedente de faringoamigdalitis plantean la posibilidad de GNPE.
Si el complemento srico esta bajo, se plantea el diagnstico de GNPE, lupus eritematoso sistmico,
glomerulonefritis membranoproliferativa, nefritis asociadas con comunicaciones atrioventriculares infectadas o
endocarditis bacteriana, y si el complemento srico es normal se piensa en nefropata IgA o prpura de Shnlein
Henoch, sndrome hemoltico, vasculitis o enfermedad antimembrana basal glomerular.
Tratamiento. No se ha demostrado tratamiento especfico, por tanto, todas las medidas deben estar dirigidas
a evitar y controlar las complicaciones.
El reposo en cama solo es necesario en la fase aguda de la enfermedad.
La dieta debe adaptarse al grado del edema, hipertensin arterial e insuficiencia renal existente; de forma
general ser hiposdica, normoproteica y normocalrica. La restriccin de lquidos estar en relacin con el
volumen de diuresis que presente el paciente.
Los diurticos de asa son muy tiles en las fases iniciales: la furosemida en dosis de 1 a 5 mg/kg/dosis
cada 6 u 8 h que se podr variar segn la clnica del paciente y la respuesta diurtica, que se puede usar en
determinados casos hasta 10 mg/kg/dosis.
Los hipotensores solo se utilizarn cuando la hipertensin no se controle con el uso de diurticos. Los
ms empleados son la nifedipina oral y la hidralazina por va parenteral.
El tratamiento dialtico solo estar indicado en casos de insuficiencia renal con toda su gama de complicaciones
como hiperpotasemia, uremia o en estado de expansin de volumen que no respondan al tratamiento con
diurticos.
El uso de antibitico, en este caso de penicilina o eritromicina, solo se justifica si existe infeccin activa o
se demuestra la presencia de Estreptococo.
Pronstico. En los nios es bueno, con recuperacin de la funcin renal en ms de 90 %, alrededor de
1 % de los enfermos evoluciona a una enfermedad renal crnica.
En las GNAPE que ocurren en epidemias, el pronstico a largo plazo es mejor que el de aquellas que ocurren en
formas espordicas.
Sndrome nefrtico
Definicin. Es un sndrome clnico humoral como consecuencia del aumento de la permeabilidad de la
membrana glomerular a las protenas, caracterizado por proteinuria masiva, hipoproteinemia (menor que 6
g/dL), hipoalbuminemia (menor que 2,5 g/dL), edemas, oliguria e hiperlipidemia, esta ltima puede faltar en
algunos casos, sobre todo al inicio de la enfermedad. Se considera proteinuria masiva o de rango nefrtico
cuando es 40 mg/m2 de sc/h en coleccin nocturna de 12 h (normal de 0 a 4 mg/m2 de sc/h) o mayor que 50
mg/kg/da o un ndice protena/creatinina urinaria mayor que 2.
El sndrome nefrtico (SN) es la enfermedad renal crnica ms comn en la niez, su incidencia a nivel
mundial se ha estimado de 2 a 7 casos por cada 100 000 nios menores de 16 aos y dentro de los patrones
histolgicos, es el SN por cambio mnimo o nefrosis lipoidea de mayor incidencia en la edad peditrica. Se
puede presentar en cualquier edad, pero por lo general aparece entre los 2 y 8 aos, ms frecuente en el sexo
masculino con proporcin de 2:1 y 95 % de los nios obtienen remisin completa con prednisona oral.
El sndrome nefrtico primario o idioptico del nio, est constituido fundamentalmente por 3 patrones
histolgicos que son la glomerulopata por cambios mnimos o enfermedad por cambios mnimos (ECM),
glomerulosclerosis segmentara y focal (GESF) y la glomerulonefritis proliferativa mesangial (GNPM), en
este captulo se har nfasis fundamentalmente en el sndrome nefrtico por cambios mnimos por poseer mayor
incidencia en pediatra.
Etiologa. De acuerdo con su causa, el SN se clasifica en 3 grupos: primario, secundario o congnito.
Sndrome nefrtico primario (SNP) o idioptico: en este grupo an no se conoce exactamente su causa y es el
ms frecuente en pediatra; ejemplos, enfermedad por cambios mnimo, glomerulosclerosis segmentara y focal
y la glomeulonefritis proliferativa mesangial.
Sndrome nefrtico congnito: todo sndrome nefrtico que se manifiesta antes de las 12 semanas de vida
extrauterina, sin embargo, la proteinuria est presente desde la etapa prenatal, este puede ser hereditario o
secundario, ejemplos, hereditarios: sndrome nefrtico finlands (Fines), esclerosis mesangial difusa (DenysDrash), y secundarios a: sfilis congnita, infecciones
Cuadro clnico. El sndrome nefrtico por cambios mnimos comienza casi siempre en la edad preescolar
con predominio del sexo masculino y antecedentes de atopia, en la mayora de los pacientes tanto el inicio como
la recada estn precedidos por un cuadro respiratorio inespecfico de causa viral.
El edema es el signo ms relevante en estos nios; se caracteriza por ser blando, fro, de fcil godet y por
predominar en las partes ms laxas como: prpados, cara, genitales (escroto y pene) y dorso de las manos. Al
inicio los edemas son insidiosos y ms tarde pueden llegar a ser generalizados (anasarca). El edema aparece
cuando la albmina srica es menor que 2 g/dL. La ascitis y el hidrotrax se presentan cuando la albmina est
por debajo de 1,5 g/dL.
Otra caracterstica es la aparicin de hidrotrax y ascitis que suele provocar dificultad respiratoria; palidez
cutnea por la infiltracin de liquido en el intersticio y por la anemia. Tambin existe oliguria inversamente
proporcional a la intensidad del edema. La hipertensin arterial es poco frecuente, es ligera y transitoria, as
como la hematuria que desaparece en pocos das.
Al inicio de la enfermedad y en las recadas, el paciente se torna irritable, aptico, anorxico y con determinado
grado de adinamia.
Al examen fsico se encuentra una hepatomegalia por infiltracin grasa (esteatosis heptica). Los niveles
plasmticos de colesterol y triglicridos estn elevados en estos pacientes, debido al aumento de la viscosidad
plasmtica, de la sntesis de lipoprotenas y la disminucin del catabolismo de los lpidos.
Complicaciones. Las complicaciones infecciosas son las de mayor frecuencia y gravedad por tratarse de
pacientes inmunodeprimidos debido a su enfermedad de base y por el tratamiento inmunosupresor, en orden de
frecuencia: infecciones respiratorias, digestivas y renales.
Los fenmenos tromboemblicos favorecidos por la prdida de antitrombina III, fibringeno aumentado,
hipovolemia, uso de diurticos con altas dosis, trombocitosis, entre otros factores.
Trastornos hidroelectrolticos y la malnutricin proteicocalrica.
Por sistemas o aparatos se presentan:
Sistema nervioso central: meningoencefalitis, accidentes vasculares enceflicos (AVE).
Aparato cardiovascular: shock hipovolmico, infarto agudo de miocardio (IMA), trombosis vasculares a
cualquier nivel del organismo humano.
Aparato respiratorio: neumonas generalmente a
Estreptococos pneumoniae, tromboembolismo pulmonar (TEP).
Aparato digestivo: hernias umbilicales e inguinales, trombosis mesentrica, gastroenteritis, pancreatitis,
peritonitis primaria generalmente a Estreptococos pneumoniae o asptica.
Aparato genitourinario: infeccin del tracto urinario, trombosis de la vena renal, insuficiencia renal aguda.
SOMA: osteoporosis, osteomalacia por disminucin de la sntesis de vitamina D3.
Sistema hemolinfopoytico anemia por prdida de transferrina.
Piel: erisipela o celulitis causadas por estreptococo o estafilococo.
Trastornos hidroelectrolticos: hiponatremia dilucional.
Acciones de enfermera.
Manejar el dolor, mediante la administracin de antiespasmdicos y analgsicos.
Controlar la infeccin urinaria por medio de antibiticos.
Favorecer la hidratacin del paciente, estimulndolo a que ingiera lquidos. Controlar signos vitales para
observar si se presentan estados febriles.
Llevar un buen registro de ingresos y egresos. En el caso de la orina, observar su color.
Favorecer el confort y bienestar del paciente.
Realizar los exmenes indicados por el mdico, cuidando el pudor y bienestar del paciente.
Mantener los cuidados de la venpuncin y Venoclipsis.
Cualquier tipo de radiografa con un tinte (material de contraste) dentro de los 3 das anteriores al examen de
orina
Flujo de la vagina que cae a la orina
Estrs emocional
Ejercicio pesado
Infeccin urinaria.
La biopsia renal. Es un proceso mdico complejo desarrollado en 1951 por Iversen y
Brun, se trata de extraer una muestra de tejido renal para su estudio histolgico, con el fin
obtener el diagnostico de la patologa renal as como la evolucin de la misma, de cara a continuar
o modificar el tratamiento prescrito
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LA BIOPSIA RENAL
Indicaciones
- Proteinuria persistente.
- Hematuria microscpica.
- Diagnstico de manifestaciones renales de enfermedades sistmicas (LES, vasculitis,).
- Fallo renal aguda de causa no filiada.
- Monitorizacin de trasplante renal (no es una indicacin absoluta dependiendo del protocolo
aplicado).
Contraindicaciones
a) Absolutas
- Ditesis hemorrgica incoercible.
- Hipertensin severa no controlable.
b) Relativas
- Rin nico.
- Enfermo no colaborador.
- Rin pequeo u obstruido.
- Obesidad mrbida.
- Necesidad de mltiples biopsias hepticas y renales.
ACTIVIDADES DE ENFERMERA PREVIAS A LA BIOPSIA RENAL
- Comprobar nombre y nmero de historia del paciente
- Comprobar hoja de consentimiento informado.
- Comprobar pruebas de coagulacin ltimas 24 horas y hemograma.
- Asegurarse de que el paciente esta en ayunas de 8 horas.
- Comprobar que en su lugar de encamacin se ha procedido al aseo diario mediante ducha o
higiene en cama segn proceda.
- Comprobar existencia y permeabilidad de un acceso venoso adecuado, procediendo a canalizar
nueva va si fuese necesario.
- Comprobar que el material necesario para la realizacin de la tcnica esta preparado en la sala
de tcnicas.
ACTIVIDADES DE ENFERMERA DURANTE LA EJECUCIN DE LA BIOPSIA RENAL
- Colocacin del paciente en la posicin adecuada segn la localizacin del rin a biopsiar:
Situacin ortotpica (rgano en regin lumbar): Se colocar al paciente en decbito
prono, con el rodillo bajo el abdomen, la cabeza en posicin lateral apoyada en la cama
sin almohada y los brazos rodeando la cabeza.
Situacin heterotopica (rgano en fosa ilaca): Decbito supino con los brazos
rodeando la cabeza.
Material necesario:
Urocultivo.
Es un examen de laboratorio para analizar si hay bacterias u otros microbios en una muestra de orina.
La mayora de las veces, la muestra se recoger como una muestra de orina limpia en el consultorio su
proveedor de atencin mdica o en la casa. Usted usar un equipo especial para recolectar la orina.
Una muestra de orina tambin puede tomarse introduciendo una sonda (tubo) de caucho delgada (catter) a
travs de la uretra hasta la vejiga. Esto lo hace alguien en el consultorio de su proveedor de atencin mdica o
en el hospital. La orina se vaca en un recipiente estril y luego se retira la sonda.
En raras ocasiones, su proveedor puede recolectar una muestra de orina introduciendo una aguja a travs de la
piel de la parte baja del abdomen hasta la vejiga.
La orina se lleva luego a un laboratorio para determinar si hay bacterias u hongos en la orina. Los resultados
tardan de 24 a 48 horas.
1.1. Miccin espontnea
Es ideal la primera orina de la maana. La muestra se recoge despus de limpiar los genitales con agua y jabn.
Se descarta la primera porcin de orina y se recoge 5-15mL del volumen restante.
1.2 Sonda vesical
Este mtodo es ms sensible que la miccin espontnea, aunque al introducir la sonda se pueden llevar
microorganismos a la vejiga. El procedimiento puede realizarlo el personal de enfermera o auxiliar de
enfermera.
Elegir el calibre de sonda de acuerdo para el paciente.
Lavarse las manos con agua y jabn.
Ponerse guantes limpios (no estriles).
Poner al paciente en decbito supino.
Lavar con abundante agua y jabn. En los hombres retraer bien el prepucio, en las mujeres separando los
labios mayores y limpiando tanto hacia arriba como hacia abajo.
Aclarar con agua y secar con gasas estriles.
Disponer todos los materiales necesarios: sonda, frasco de recogida de muestra retirar la tapa - y jeringa de
10-20mL con aguja.
Lavarse nuevamente las manos con agua y jabn.
Poner campo estril y limpiar nuevamente el meato urinario y la zona circundante con gasas estriles y
solucin antisptica (Iodada).
No usar lubricantes, humedecer la sonda con la solucin antisptica y dejar secar.
Preparar el frasco para colectar la muestra.
Introducir la sonda a travs del meato uretral y deslizarla suavemente.
Poner el extremo distal de la sonda en el frasco de recoleccin. Colectar 5-10mL de orina y tapar el frasco.
Retirar la sonda suavemente.
Lavar las manos con agua y jabn.
Enviar la muestra al laboratorio debidamente marcada.
1.2.2 Sonda permanente
Lavarse las manos con agua y jabn.
Clampar o sellar con una pinza la bolsa colectora de orina lo ms prximo que sea posible de la sonda vesical
y esperar 20-30 minutos para tomar la muestra.
Dilisis en el hogar
Usted puede hacerse la hemodilisis en casa. No tiene que comprar una mquina. Medicare o su seguro mdico
pagar la mayor parte o la totalidad de los costos de su tratamiento en casa o en un centro.
Si se dializa en su casa, puede utilizar uno de estos dos cronogramas:
Tratamientos ms cortos (2 a 3 horas) hechos al menos de 5 a 7 das por semana.
Tratamientos ms prolongados por las noches hechos de 3 a 6 noches por semana mientras duerme.
Usted tambin puede hacer una combinacin de tratamientos diarios y nocturnos.
Dado que usted se realiza el tratamiento con ms frecuencia y sucede ms lentamente, la hemodilisis en casa
tiene algunos beneficios:
Ayuda a mantener su presin arterial ms baja. Muchas personas ya no necesitan medicamentos para la presin
arterial.
Hace un mejor trabajo de eliminacin de residuos.
Es ms benigno para su corazn y sitio de acceso.
Usted puede tener menos sntomas a raz de la dilisis como nuseas, dolores de cabeza, calambres y cansancio.
Usted puede acomodar ms fcilmente los tratamientos dentro de su horario.
Usted mismo puede hacerse el tratamiento o puede tener a alguien que le ayude. Una enfermera experta en
dilisis puede entrenarlos a usted y a sus cuidadores sobre la forma de hacer la dilisis en el hogar. El
entrenamiento puede demorar desde unas semanas hasta unos meses. Tanto usted como sus cuidadores deben
aprender a:
Manejar el equipo.
Colocar la aguja en el sitio del acceso.
Controlar la mquina y su presin arterial durante el tratamiento.
Llevar los registros.
Limpiar la mquina.
Ordenar los suministros, que puede recibir en su casa.
La dilisis en el hogar no es para todas las personas. Usted tiene mucho que aprender y debe ser responsable de
su cuidado. Algunas personas se sienten ms cmodas teniendo un mdico que maneje su tratamiento. Adems,
no todos los centros ofrecen la dilisis en el hogar.
La dilisis en el hogar puede ser una buena opcin si usted quiere ms independencia y es capaz de aprender a
hacerse el tratamiento usted mismo. Hable con el mdico: pueden decidir en conjunto qu tipo de hemodilisis
es adecuada en su caso.
LA DILISIS PERITONEAL (DP). Es un procedimiento que permite depurar lquidos y electroltos en
pacientes que sufren insuficiencia renal. La dilisis peritoneal utiliza una membrana natural el peritoneo
como filtro. El fluido de dilisis se introduce en la cavidad peritoneal a travs de un catter de dilisis peritoneal
que se coloca mediante una ciruga menor a travs de la pared de su abdomen hasta la cavidad peritoneal. Parte
de este catter, permanece fuera del abdomen y se le nombra Lnea de Transferencia y es su acceso permanente
para la dilisis peritoneal. De esta forma puede conectarse a las bolsas de solucin de dilisis. El catter queda
oculto bajo la ropa. El catter instalado se conoce como catter de dilisis pero su nombre es catter de
Tenckhoff en honor del mdico que describi este tipo sistema de dilisis.
Ventajas
Puede hacerse en casa.
Requiere de higiene extrema para evitar contaminacin del catter.
Relativamente fcil de aprender.
Fcil para viajar, las bolsas de solucin son fciles de llevar en vacaciones.
El balance de fluido es normalmente ms fcil que en Hemodilisis.
Por ser continua o efectuarse al menos durante muchas ms horas que la Hemodilisis, no requiere tantas
limitaciones dietticas como la hemodilisis, en la que hay que mantener restricciones hasta la siguiente Sesin
(dos o tres das despus).
Tericamente mejor para comenzar con dilisis, debido a que la salida nativa de la orina se mantiene por ms
tiempo que en hemodilisis.
Es ms barata que la Hemodilisis, no slo por su propio precio, sino porque adems no requiere
desplazamientos al Hospital, la anemia se controla mejor con menores dosis de Eritropoyetina, y el paciente
puede trabajar con menores limitaciones que estando sometido a Hemodilisis.
Desventajas
Requiere un grado de motivacin y de atencin a la limpieza extrema mientras se realizan los intercambios.
En pacientes de edad avanzada, o con limitaciones visuales y/o fsicas se necesita una red de apoyo familiar,
debido a que en ellos no es posible el auto cuidado.
Hay complicaciones.
Ultrafiltracin. Es un tipo de filtracin por membranas en la cual la presin hidrosttica fuerza un lquido
contra una membrana semipermeable. ..