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UNIVERSIDAD NACIONAL

AUTONOMA DE MEXICO
Facultad de Estudios
Superiores Iztacala

Hgado graso alcohlico


Laboratorio III

Dr. Abel Fuentes Toledo.


Dra. Bertha Alicia Hashimoto Yaz.
Equipo 2

Gaspar Torres Jos Daniel


Pealoza Miranda Gabriela
Prez Loyo Miguel ngel
Valverde Jaimes Ghallia Gimel
Vargas Cruz Ariana

Grupo 1362

Hgado graso alcohlico


La enfermedad heptica relacionada con el consumo de alcohol se
clasifica desde el punto de vista patolgico en tres formas: Hgado graso
(esteatosis), hepatitis alcohlica y cirrosis. Existe sobreposicin
considerable entre estas tres entidades. La biopsia heptica puede dar
indicios de las tres formas de hepatopata alcohlica.
Esteatosis y hepatitis representan grados variables de lesin, pero no
son requisitos para el desarrollo de cirrosis. La esteatosis suele ser
benigna, asintomtica y reversible con la abstinencia. En su mayor
parte. La morbilidad y la mortalidad por la enfermedad heptica
relacionada con el abuso de alcohol se deben a hepatitis y cirrosis.

La hepatopatia de trascendencia clnica es mas frecuente en los


varones que en las mujeres, en una razn de 3:1 y la incidencia mxima
se registra entre el quinto y el sexto decenios de la vida, por lo general
despus de por lo menos 10 aos de abuso de etanol. La cantidad de
este que se requiere para producir hepatitis o cirrosis varia segn el
individuo, pero se ha relacionado con cirrosis aun consumo de apenas 40
g/da (lo que equivale a 4 cervezas de 350 ml, cuatro copas de vino de
120 ml o 120 ml de licor de 80 prooff) durante 10 aos.

La oxidacin del etanol origina aumento del


consumo de oxgeno, lo mismo que del
cociente NADH/NAD+. En consecuencia, se
inhibe la oxidacin de los cidos grasos, lo
que origina acumulacin de grasa que, junto
con el trfico y la excrecin alterada de
protenas, culmina en tumefaccin del
hepatocito. El aumento de la demanda de
oxgeno y el flujo sanguneo trastornado por
los sinusoides en caso de tumefaccin del
hepatocito pueden producir isquemia relativa, ante todo en las zonas
pericentrales. Los radicales libres de oxigeno que se forman por la
induccin del citocromo P-450 pueden contribuir tambin a la lesin
celular.
El acetaldehdo tiene capacidad de alterar la membrana y los elementos
cito esquelticos. Se ha relacionado tambin una mayor produccin de
colgena.
Todas
estas
alteraciones
metablicas
interactan
probablemente con citosinas (p. ej. Factor del crecimiento derivado de
las plaquetas, factor de necrosis tumoral e interleucinas) para producir
necrosis celular y fibrosis.
Segn el curso clnico se puede clasificar como:
Hepatitis alcohlica asintomtica
Hepatitis alcohlica aguda
Hepatitis alcohlica colestasica
Hepatitis alcohlica fulminante
Hepatitis alcohlica agua asociada a cirrosis

Abarcan un gran espectro, desde la hepatomegalia leve asintomtica


del hgado graso hasta la insuficiencia heptica de la hepatitis alcohlica
fulminante o de la cirrosis alcohlica. Aunque habr algn paciente
asintomtico, en general, lo que sufren hepatitis alcohlica
experimentan fiebre, anorexia, malestar general y dolor abdominal. En
su mayor parte, a la exploracin fsica muestran datos como ictericia,
hepatomegalia hipersensible y angiomas en araa. Los casos graves
conllevan pruebas de hipertensin porta, entre ellas esplenomegalia,
ascitis, encefalopata y agrandamiento de las venas colaterales del
abdomen.
Aunque 60 a 70% de los pacientes que ingresan en el Hospital con
hepatitis alcohlica tiene cirrosis simultnea en la biopsia, puede
sobrevenir hipertensin porta en ausencia de pruebas histolgicas de
cirrosis. Estos individuos pueden manifestar cirrosis alcohlica sin llegar
a las etapas de estatosis o de hepatitis alcohlica de importancia clnica.
En el momento del diagnostico 10-20% de los que experimenta cirrosis
estn asintomticos, pero la mayora se quejara de problemas
inespecficos, como perdida de peso, malestar general, desmedro o
complicaciones de la hipertensin porta (p. ej., ascitis, peritonitis
bacteriana espontnea, hemorragia por varices y encefalopata
heptica). Los pacientes con todas las formas de hepatopatia alcohlica
en especial hepatitis y cirrosis alcohlica, suelen tener los estigmas de
alcoholismo, entre ellos eritema palma, contracturas de Dupuytren,

atrofia testicular, ginecomastia y prdida del patrn masculino del


distribucin del vello corporal.

Diagnstico
Se caracteriza por alteraciones distintivas en los perfiles bioqumicos sricos.
Incluso en las crisis ms graves de hepatitis alcohlica, con necrosis extensa de
los hepatocitos e insuficiencia heptica, las concentraciones sricas de
aminotrasnferasa estn slo un poco elevadas, tpicamente a menos de 300
UI/L. Las concentraciones mximas que pasan de 500 UI/L motivarn la
bsqueda de causas distintas o motivos de confusin con hepatopata, como
hepatitis viral, toxicidad por acetaminofn o isquemia. El patrn de elevaciones
til tambin para distinguir entre la lesin alcohlica en mas del 90% de los
pacientes con concentraciones de aminotrasnferasa de aspartato (AST) que
exceden de las aminotransferasas de alanina (ALT). Un cociente AST/ALT
superior a 2 es un importante indicador de pronstico de hepatopata por
etanol, pero se produce solo en 60-80% de los pacientes.
Hay un subgrupo pequeo de sujetos con hepatitis alcohlica que manifiesta
un perfil bioqumico predominantemente colesttico, con elevaciones notables
de las concentraciones de bilirrubina y fosfatasa alcalina y concentraciones de
aminotransferasas normales o un poco altas. Aunque en la mayora de
enfermos de cirrosis los valores de qumica heptica son anormales, los que
experimentan cirrosis bien compensadas y que se abstiene del etanol pueden

laboratorio casi normales. Los enfermos de


hepatopatia alcohlica a menudo tiene anomalas de otras pruebas de
laboratorio que se deben a hepatopatia o a los efectos txicos del
etanol.
Con frecuencia, la macrocitosis suele deberse a los efectos txicos del
etanol, y en ocasiones a deficiencia de folato o de vitamina B12. Anemia
y trombocitopenia pueden ser manifestacin de toxicidad por etanol,
deficiencia de vitaminas o secuestro causado por esplenomegalia. El
tiempo prolongado de pro trombina y la disminucin de la concentracin
serica de albmina indicaran hepatopatia grave con trastornos de la
capacidad de sntesis, pero las deficiencias nutricionales pueden
producir anomalas semejantes.
Los alcohlicos activos pueden experimentar cetoacidosis,
hipofosfatemia e hipomagnesemia.
Los antecedentes, las manifestaciones clnicas y los hallazgos en el
laboratorio as como el ultrasonido de hgado y vas biliares hacen
sospechar el diagnstico, este se puede confirmar con la realizacin de
laparoscopia y toma de biopsia heptica, que en general no es
necesario, solo cuando se tenga duda en relacin a otros factores de
importancia que puedan desarrollar hepatitis. Existen varios ndices
pronsticos diseados para su evaluacin y de estos lo ms tiles son el
ndice de correlacin clnico, el ndice de discriminacin de Maddrey la
clasificacin de Child-Pugg-Turcotte
El indice de Maddrey se calcula con la siguiente formula:
Bilirrubina srica (mg/100ml) + [4.6 x (tiempo de protrombina del
paciente tiempo de protrombina del testigo) ]
Una funcin distintiva mayor a de 32 identifica a los pacientes con
hepatitis alcohlica grave que tienen una tasa de mortalidad que pasa
del 50%.
manifestar valores de

Hgado graso alcohlico

Tratamiento

Se centra en la abstinencia. Cerca del 80% de los pacientes que siguen


bebiendo acabaron desarrollando cirrosis. Con una tasa de supervivencia
a los cinco aos menor del 50%. En contraste, 70% de los sujetos que se
abstienen definitivamente del alcohol experimentaran resolucin de la
hepatitis, y slo 15% progresaran hasta cirrosis. Se han empleado
corticoesteroides para reducir la reaccin inflamatoria que acompaa a
la hepatitis alcohlica. En diversos estudios se han demostrado mejor
supervivencia en los sujetos con una funcin distintiva mayor de 32 o

con encefalopata espontnea. En un estudio se empleo prednisona en


dosis de 40 mg/da durante cuatro semanas, que produjo una
supervivencia a dos meses del 88% en comparacin con 45% en los
sujetos que recibieron placebo.