BAB I

PENDAHULUAN
Iskemik merupakan penyebab terbanyak morbiditas dan mortalitas jangka pendek dan
jangka panjang pada lingkungan operasi. Diperkirakan sekitar lebih dari setengah
kematian postoperatif disebabkan oleh penyakit jantung, berupa iskemik. Iskemik
myokard merupakan suatu keadaan yang terdiri atas oksigenasi myokard yang tidak
adekuat dan akumulasi metabolit anaerob dan terjadi ketika kebutuhan oksigen
myokard melebihi persediaan.1
Pada pasien dengan atau tanpa risiko penyakit arteri koroner (CAD), dilaporkan
insiden iskemik myokard perioperatif adalah 20-63%. Berbagai penelitian telah
memperlihatkan bahwa kejadian iskemik myokard postoperatif secara konsisten
ditemukan terjadi lebih dibandingkan dengan iskemik preoperatif dan intraoperatif
(rationya mencapai 3:1 dan 5:1 ). Dilaporkan bahwa insiden kejadian penyakit
jantung postoperatif (gabungan antara insiden infark myokard non-fatal, angina
pektoris tak stabil, gagal jantung kongesti, kematian jantung) adalah 5,5-53%.1
Berdasarkan hal tersebut, maka perlu dibahas mengenai terapi iskemik miokard
perioperatif serta pemilihan teknik anestesi untuk mengurangi resiko kematian pada
kasus iskemik miokard.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Jantung
Jantung normal ditutupi oleh pericardium terletak pada mediastinum medialis dan
sebagian tertutup oleh jaringan paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3, 4,
dan 5. Hampir dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum.
Jantung terletak diatas diafragma. Batas cranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri
pulmonal dan vena kava superior. Anatomi jantung dapat dibagi menjadi 2 kategori,
yaitu anatomi dalam dan anatomi luar.2
1. Anatomi Luar
Jantung terdiri dari 2 jenis ruang pompa, atrium dan ventrikel, masing-masing
berjumlah 2 buah kanan dan kiri, sehingga jantung memiliki 4 ruangan. Tampak
luar, atrium terletak di atas ventrikel dan berukuran lebih kecil dibandingkan
ventrikel, keduanya dipisahkan oleh arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks
yang terdapat di dalam sulkus koronarius, mengelilingi jantung.2
Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut pericardium. Pericardium
terdiri dari 2 lapisan, lapisan visceral yang biasa disebut epikardium dan lapisan
pericardium parietal dibagian luar. Lapisan epikardium melapisi seluruh bagian
jantung hingga pangkal aorta dan arteri pulmonalis dibagian atas untuk kemudian
melipat keluar menjadi pericardium parietalis. Kedua lapisan pericardium yang
saling berkelanjutan akan membentuk suatu ruangan yang berisi cairan, yang
disebut cairan pericardium. Adanya pericardium dengan perlekatannya dengan
ligamentum-ligamentum juga berfungsi untuk memfiksasi organ jantung didalam
rongga dada.2

2. Anatomi Dalam
Jantung terdiri dari 4 ruangan, bagian atrium-ventrikel kiri dan kanan. Belahan
kanan dan kiri dibatasi oleh septum.2
Atrium Kanan
Secara anatomis atrium kanan terletak agak kedepan dibandingkan ventrikel kanan
atau atrium kiri. Pada bagian antero-superior atrium kanan terdapat lekukan ruang
atau kantung berbentuk daun telinga disebut aurikel. Pada atrium kanan bermuara
vena kava superior dan vena kava inferior. Septum interatrial yang membatasi
atrium kanan dan atrium kiri terletak pada bagian postero-inferior dinding medial
atrium kanan.2,3
Ventrikel Kanan
Letak ruang ini paling depan didalam rongga dada, yaitu tepat dibawah manubrium
sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada dikanan depan ventrikel kiri dan
dimedial atrium kiri.2,3
Atrium Kiri
Atrium kiri menerima darah dari vena pulmonal yang bermuara pada dinding
postero-superior atau postero-lateral, masing-masing sepasang vena kanan dan
vena kiri. letak atrium kiri adalah dipostero-superior dari ruangan jantung
lainnya.2,3
Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri berbentuk lonjong seperti telur, bagian ujungnya mengarah ke
antero-inferior kiri menjadi apeks kordis. Batas dinding medialnya berupa septum
interventrikuler yang memisahkannya dari ventrikel kanan.2,3

Katup Jantung
Antara atrium, ventrikel dan pembuluh darah besar yang keluar dari jantung
terdapat katup-katup jantung, yaitu katup atrioventrikuler dan katup semiluner.
Katup atrioventrikuler yaitu katup yang membatasi atrium dan ventrikel. Katup ini
ada dua yaitu katub trikuspidalis dan katub bikuspidalis. Katub bikuspidalis yaitu
katub yang membatasi atrium kiri dan ventrikel kiri, sedangkan katup trikuspidalis
yaitu katup yang membatasi atrium kanan dan ventrikel kanan. Katub semiluner
yaitu katub yang terdapat pada pembuluh darah besar yang bermuara di jantung.2,3
Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan saraf
parasimpatis. Serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel
termasuk pembuluh darah koroner. Saraf parasimpatis terutama memberikan
persarafan pada nodus sino-atria, atrioventrikuler, dan serabut-serabut otot atrium
dapat pula menyebar kedalam ventrikel kiri.2,3
Rangsangan simpatis akan dihantarkan oleh norepinefrin sedangkan rangsangan
parasimpatis akan dihantarkan oleh asetilkolin. Pada orang normal kerja saraf
simpatis adalah mempengaruhi kerja otot ventrikel sedangkan parasimpatis
mengontrol irama jantung dan laju denyut jantung.2,3
Perdarahan Jantung
Perdarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh koroner utama, yaitu
arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. kedua arteri ini keluar dari sinus valsava
aorta. Aliran darah balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang
berjalan berdampingan dengan arteri koroner, akan masuk kedalam atrium kanan
melalui sinus koronarius.2,3

GAMBAR 1.1 Anatomi Jantung

2.2 Fisiologi Jantung
Jantung dapat dicirikan sebagai empat ruang pompa yang terdiri dari dua atrium dan
dua ventrikel. Fungsi utama atrium sebagai saluran (pompa primer) ke ventrikel tetapi
juga berkontraksi lemah untuk membantu perpindahan darah ke ventrikel.
Ventrikel berperan sebagai power pompa untuk memasok kekuatan utama yang
mendorong darah melalui sirkulasi sistemik dan paru. Sistol berarti
kontraksi dan interval waktu antara penutupan katup trikuspid dan katup mitral serta
penutupan katup paru dan katup aorta. Diastole adalah periode relaksasi yang sesuai
untuk interval antara penutupan katup paru dan katup aorta dan penutupan trikuspid
dan mitral. Mekanisme khusus di jantung yaitu menjaga ritme dan mengirimkan
potensial aksi melalui otot jantung untuk memulai kontraksi. Karena Jantung berupa
dua sirkulasi, fungsinya dipengaruhi oleh karakteristik dua sirkulasi tersebut. Selama
dalam kondisi fisiologis, sirkulasi sistemik memainkan peran dominan dalam fungsi
jantung dengan memodifikasi aliran balik vena dan ketahanan terhadap ejeksi melalui
perubahan tonus vasomotor.4
Kontraksi Otot Jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi
yang menyebar melalui membrane sel-sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut
secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang
dikenal sebagai otoritmisitas.2
Aksi potensial otot jantung yang memicu suatu kontraksi mekanik jantung melalui
suatu proses yang dinamakan excitation contraction coupling. Pada proses ini, terjadi
kenaikan Ca++ bebas intraseluler.2
Pada waktu Ca++ intrasel tinggi, jembatan yang disebut jembatan silang yang
terbentuk dari 2 sel filament atau miofilamen ditemukan dalam sel. Filament tebal
yang terdiri dari protein yang dapat berkontraksi disebut myosin, dan filament tipis
yang terbentuk dari protein lain yang dapat berkontraksi termasuk aktin dan protein
pengatur troponin, tersusun regular dan paralel didalam unit kontraksi dasar otot yang
disebut sarkomer. Unit sarkomer bergabung dari ujung ke ujung pada garis z,
membentuk myofibril, sepanjang sel-sel otot.2
Sepanjang kontraksi, filamen-filamen tebal dan tipis saling bergeser untuk
memperpendek gap sarkomer hingga keseluruh otot. Kekuatan untuk memperpendek
ini digerakkan oleh Ca++ yang membentuk jembatan silang antara miofilamen tebal
dan tipis. Jembatan-jembatan terbentuk manakala tonjolan myosin dan filament tipis.
Interaksi aktin myosin ini memerlukan energi dari adenosine trifosfat (ATP).2
Pada otot yang istirahat, persentuhan myosin dengan aktin dihambat oleh troponin
kalsium menyebabkan kontraksi otot saling berinteraksi dengan troponin untuk
menghilangkan hambatan aktin. Sebuah cross bridge merupakan susunan sangat
pendek. Pemendekan otot yang besar memerlukan bentuk cross bridge yang berulang,
untuk membentuk potongan gerak diantara miofilamen, melepas dan membentuk
kembali pada tempat aktin yang baru, begitu seterusnya, secara berulang.2

Kontraksi berakhir bila konsentrasi kalsium di sekitar miofilamen berkurang.

Mekanisme ini tidak seluruhnya diketahui tetapi pasti terjadi pemecahan aktif dari
Ca++ didalam reticulum sarcoplasmik.2
Pasangan eksitasi kontraksi didalam otot jantung berbeda dengan otot tubuh.
Perbedaan intensitas interaksi aktin myosin dapat dihasilkan dari satu potensial aksi
yang memacu otot jantung. Mekanisme ini kelihatannya merupakan variasi dari
jumlah Ca++ yang mencapai miofilamen selama kontraksi, kemampuan otot jantung
untuk bervariasi didalam kekuatan kontraksinya, sangat penting untuk berfungsinya
jantung.2
2.3 Patofisiologi Iskemik Miokard
Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah
yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemik miokardium lokal.
Iskemik yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada
tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium.2
Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolisme
aerob menjadi metabolism anaerob. Metabolism anaerob melalui jalur glikolitik jauh
lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolism aerob melalui fosforilasi
oksidatif dan siklus krebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar.
Hasil akhir metabolism anaerob akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.2
Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis dengan
cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. kekuatan kontraksi daerah miokardium yang
terserang berkurang; serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya
berkurang. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemik menjadi
abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.2
Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan
perubahan hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran
7

segmen yang mengalami iskemik, dan derajat respon reflex kompensasi sistem saraf
otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan
berkurangnya volume sekuncup.2
2.4 Terapi Medik
Beta Blocker
Awal studi dengan profilaksis beta-blocker menunjukkan efek yang menguntungkan.
Mangano dan rekan-rekannya menggunakan atenolol, dimulai segera sebelum
operasi, dititrasi untuk denyut jantung 55-65 denyut per menit dan dilanjutkan selama
<7 hari pasca operasi, di 200 pasien yang menjalani berbagai operasi. Iskemia
perioperatif berkurang pada kelompok yang diobati dengan atenolol, tapi tidak ada
manfaat untuk hasil jangka pendek dari kematian atau MI. Namun, hidup pasien
dalam kelompok beta-blocker selanjutnya memiliki lebih sedikit kejadian
kardiovaskular dalam 2 tahun.5
Agonis Alpha
Pada pasien yang tidak dapat menggunakan beta-blockers, penggunaan agonis alpha
dapat menjadi alternatif. Sebuah review sistematis Cochrane mengenai agonis alpha
perioperatif, menunjukkan manfaat dalam mengurangi MI dan kematian tetapi hanya
pada pasien yang menjalani bedah vaskuler. Beberapa studies kecil pada pasien yang
menjalani operasi noncardiac telah menunjukkan pengurangan iskemia perioperatif
pada pasien yang diberikan clonidine.5
Statin
Selain menurunkan kolesterol, statin memiliki "efek pleiotropic". Ini termasuk
pengurangan agregasi platelet, meningkatkan fungsi endotel, dan mengurangi
peradangan.Efek ini dapat membantu menstabilkan plak dan mencegah pecahnya
plak yang mungkin menyebabkan MI. Kebanyakan penelitian observasional
melaporkan bahwa penggunaan statin perioperatif bermanfaat dalam mengurangi

komplikasi jantung pasca operasi dan kematian di kedua jantung dan noncardiac
operasi.5
2.5 Pemilihan Teknik Anestesi
Anestesi neuroaksial (spinal atau epidural) lebih aman dari pada anestesi umum
masih kontroversial. Meskipun penelitian sebelumnya menyatakan bahwa tidak ada
morbiditas atau mortalitas yang jelas baik anestesi umum atau neuroaksial (spinal
atau epidural), meta-analisis oleh Rodgers dan rekan, 9.559 pasien menunjukkan
risiko lebih rendah untuk kematian secara keseluruhan dengan blokade neuroaksial.
Risiko infark miokard, gagal ginjal, tromboemboli vena, kebutuhan transfusi,
pneumonia, dan depresi pernafasan juga berkurang. Sebuah keuntungan praktis untuk
anestesi

neuraksial

adalah

bahwa

pasien

terjaga

mungkin

dapat

untuk memperingatkan ahli anestesi jika gejala iskemia jantung terjadi. Untuk
prosedur minor dilakukan dengan anestesi lokal, risiko diharapkan iskemia koroner
minimal. Kecemasan pasien mungkin menjadi faktor tetapi biasanya dapat diatasi
dengan anxiolytics.5
Teknik anestesi neuraxial dapat menyebabkan blokade simpatik, yang akhirnya
menyebabkan penurunan preload dan afterload. Keputusan untuk menggunakan
anestesi neuraxial pada pasien jantung yang berisiko tinggi dapat dipengaruhi oleh
tingkat dermatom pada prosedur pembedahan. Prosedur infrainguinal dapat dilakukan
di bawah pengaruh anestesi spinal atau epidural dengan perubahan hemodinamik
yang minimal jika blokade neuraxial hanya terbatas pada dermatom tersebut.
Prosedur abdominal dapat juga dilakukan dengan menggunakan teknik neuraxal; akan
tetapi, anestesi tingkat dermatom yang tinggi dianjurkan dan dapat disertai dengan
efek hemodnamik yang signifikan. Tingkat dermatom yang tinggi dapat berpotensi
menyebabkan hipotensi dan refleks takikardi jika preload terganggu atau terjadi
blokade cardioaccelerator.

Induksi anestesi pada pasien dengan iskemik miokard sebaiknya dibuat untuk
meminimalkan respon tekanan terhadap laringoskopi dan intubasi. Berbagai obat
seperti lidokain, nitroprusida, esmolol, fentanil, nitrogliserin dll telah digunakan
untuk tujuan ini.
Obat pilihan utama untuk penatalaksanaan tergantung dari fungsi ventrikel kiri yang
diatur dengan evaluasi preoperatif. Pada pasien dengan fungsi LV yang normal,
kombinasi N2O-Opioid dengan tambahan bahan yang mudah menguap (isofluran,
desfluran, sevofluran) masih diterima. Pada pasien dengan kerusakan fungsi LV yang
berat, diberikan opioid dosis tinggi (fentanyl 50-100 ug/kg IV ) dapat digunakan
sebagai anestesi tunggal. Penggunaan anestesi yang berbasis opioid saat ini sudah
terkenal karena stabilitas kardiovaskuler berhubungan dengan penggunaannya.
Penggunaan dalam dosis tinggi, akan tetapi , disertai dengan kebutuhan akan ventilasi
postoperatif. Akibat pemberhentian ventilator pada perawatan intensif dapat
mengakibatkan iskemik myokard, hal ini ke depannya sangat penting sebagai
persaman resiko dan manfaatnya.

10