FLOR GARZA AGUILAR

GENETICA Y CANCER
Cncer.

Elcnceresunproblemadesaludmundial,afectaaindividuosdetodaslasedades,
siendomsfrecuenteenindividuosdemayoredad.Seestimaqueestas
enfermedadescausade10a15%delasmuertesenelmundoyhastahaceun
decenioseconsiderabaunaenfermedadenespecialdelospasesdesarrollados;sin
embargo,elcambioqueseestdandoenladistribucindeedadesenlas
poblacionesdelopasesenvasendesarrolloplanteaqueparael2050,las
neoplasiassernmsfrecuentesenestospases.
Canceroneoplasia:

grupodeenfermedadesgenticasendondesedesarrollaunaporcinanormal
detejidootumormaligno,quesecaracterizaenespecialporunaalta
proliferacincelular,prdidadediferenciacinenlasclulasafectadas
(anaplasia),invasinaltejidoadyacenteeinvasinadistanciaaotros
rganosotejidos(metstasis),generandonuevosfocostumoralesque
ocasionanlamuertedelpaciente.
Tumoresbenignos:secaracterizanporunaaltaproliferacin,peroadiferen
ciadelosmalignos,nosonanaplsicos,noinvadentejidosadyacentes,ni
sonmetastsicos.

Alteracionesgenticasenelcncer

SonresultadodefactorescancergenosquedaanelDNA.Seagrupanen
fsicos,qumicosybiolgicos

Cancerigenos
Tipos de cancergenos
fisicos

Quimicos

Ejemplos
- Radiaciones ultravioleta
- Rayos X
- Radiaciones de alta energa , y

- Aflotoxinas
- Asbesto
- Cloruro de vinilo
- Dietilestilbestrol: Carcingeno
transplacentario, asociado a
adenocarcinoma de vagina en la
pubertad.

- Hollin
- Nicotina
- Nitrosaminas
Biologicos

- Retrovirus
- Papilomavirus
- Herpesvirus
- Helicobacter pylori

DaosenelADNtambinpuedensurgirporunamalareplicacindelDNA,los

cualesnosonreparadosporlossistemasdereparacindelDNA.
Enalgunoscasoslasalteracionesgenticasasociadasalcncerseheredan,lo
queocasionaquelosindividuosquelasrecibantenganunamayor
probabilidaddedesarrollarlaneoplasia,quelosquenolasheredaron.

Alteraciones genticas asociadas al cncer

Alteracion
Tipos
gentica
- Eliminacin o amplificacin gentica
Cromosomas

- Translocaciones. Producen protenas de fusin de

naturaleza oncognica
- Activacin/represin transcripcional

Genes
codificantes

- Oncogenes
- Genes supresores de tumor
- Genes de los sistemas de reparacin de DNA

Genesno
codificantes

- RNA no codificantes (ncRNA)

- MicroRNA

Mutaciones
puntuales

- Mutacin con sentido equivocado

- Mutacin sin sentido

Mecanismos
epigeneticos

- Metilacin del DNA

- Modificacin de histonas
- Prdida de impronta genmica

Alteraciones
genmicas

- Polimorfismos de riesgo, como los polimorfismos de

un solo nucletido (snp) o los polimorfismos en el
nmero de copias (cnv)
- Cambios en los perfiles de expresin de mRNA,
microRNA o protemico.

Estasalteracionesocasionancambiosenlaexpresingnicaqueprovocanuna
desregulacinglobalenlaclula.Laalteracinenlosdiversosgenesdelossistemas
dereparacindedaodelDNAocasionainestabilidadgenmica,queconducea
unmayornmerodemutaciones.
Tumores.

Tienendoscomponentesensuestructura
1. Parnquima:formadoporclulastumorales
2. Estroma:formaelmicroambientedeltumoryestconstituidopor
tejidoconectivoyvasossanguneos.

Laclasificacindelostumoressebasaenloscomponentesdelparnquimay
sisonbenignosomalignos.
1. benignos
a. tienenterminacinoma
b. ejemplo:
i. elfibroma:derivadodetejidoconectivofibroso
ii. lipoma:derivadodetejidoadiposo
iii. osteoma:derivadodetejidoseo
2. malignos
a. sarcomas:derivadosdelmesodermo
i. ej:fibrosarcoma,liposarcoma,osteosarcoma
b. Loscarcinomas:derivadosdeepitelios.
i. Ej:adenocarcinomas,carcinomaepidermoide
c. Losgliomas:derivadosdelostejidosdesostndelsistema
nervioso
i. Ej:losglioblastomas.
3. Tumoresblandos
a. Cancereshematologicos
b. Linfomasyleucemias

Origendelaneoplasia.

Existen2modelos:
1. Evolucionclonal
unacluladiferenciadadeuntejidosufrediversas

mutacionesqueocasionansutransformacin.
Hayprdidadeloscontrolesdeproliferacincelular
o apareceungrupocelularclonalquemantienelas
caractersticascelularesdeltejidourganodel
cualsederiv.
Eldesarrolloneoplsicocontinuarconlaacumulacin
demsmutacionesenelgenoma,comoresultadodela
inestabilidadgenmicayqueocasionanlaprdidade
diferenciacincelular,lainmortalidadcelularyla
metstasis.
2. Origendelcncerapartirdeunacelulamadre
laclulamadredelrganoafectadooprovenientedela

mdulaseaseraelblancoparalatransformacincelular
Estasclulasestaranenconstantereplicacinenelrgano
blancoomigrandoastecomopartedelarespuesta
inflamatoriacontraunfactorinfeccioso
Debidoaquelasclulasmadretienenvariascaractersticas

fenotpicascomunesalasclulasneoplsicas,deberntener
unmenornmerodecambiosparaconvertirseen
cancerosas,quelasclulassomticas.

Identificaciondelostumores.

tcnicashistolgicaseinmunocitoqumicasdeterminan
o gradacin
sedefinencincogradosGX,G1,G2,G3yG4,enlosprimeros,
elgrupodeclulasenestudiomantieneunaltogradode
diferenciacinyenelultimolascelulasestnindiferenciadas
o estadificacin
elsistemamasusadoeselTNM
seevalaeltamaodeltumor(T),nmerodeganglios
afectados(N)ymetstasis(M).

HerenciamendelianayCancer
Padecimientos mendelianos con predisposicin al cncer
Patrndeherencia
Algunostipos
- Neurofibromatosis
Autosmicodominante

Genes

- Esclerosis tuberosa
- Poliposis mltiple del colon
- Sndrome de Peutz-Jegher

Autosmicorecesivo

- Anemia de Fanconi
- Ataxia telangiectasia
- Xerodema pigmentoso
- Sndrome de Bloom

Inmunodeficienciasprimarias

- Ataxia telangiectasia
-Inmunodeficiencia grave combinada
- Sndrome de Wiskott-Aldrich
- Agammaglobulinemia

Neoplasiasembrionarias

- Retinoblastoma
- Nefroblastoma
- Neuroblastoma

asociadosalcncer

Eldesarrolloneoplsicosecaracterizaporlaacumulacindemutacionesendos
gruposdegenes.

oncogenessonlaversinmutadadelosprotooncogenes
o enlascelulassanaslosprotooncogenesfuncionanenlosprocesosde
crecimientoydiferenciacincelular.
o elcambioenunalelodelprotooncognessuficienteparaeldesarrollo
neoplsico
o formasdeactivacindeoncogenes
prdidadesecuenciasregulatoriasdelatranscripcin
prdidasderegionescodificantesqueocasionanqueelpptido
resultantenorespondaalosestmulosquecontrolansufuncin
translocacionescromosmicasoamplificacionesgnicasque
provocanlasobreexpresindelgen.
genessupresoresdetumor.
o Enclulassanaslosproductosdelosgenessupresoresdetumorestn
involucradosenelcontroldelciclocelular,enalgunasrutasde
sealizacin,algunoscodificanparafactoresdetranscripcin.
o Laversinmutadadeungensupresorpuedeestarasociadaa
neoplasiasespordicasoconhistoriafamiliar..
Clasificacion de oncogenes

Clasificacion
Por su lugar de accin

tipos
A. Extracelular
B. Membrana
C. Citoplasma
D. Ncleo

Caracteristicas
A. Exceso de produccin de
factores de crecimiento. Ejemplo
gen que codifica TGF
B. Receptores modificados.
Ejemplo gen que codifica Erb-B2
C. Cascadas de sealizacin
constitutivas. Ejemplo genes de la
familia Ras
D. Factores de transcripcin
oncognicos. Ejemplo genes de
la familia de factores de
transcripcin Myc

Por la protena codificada

A. Protenas G
B. Factores de crecimiento
C. Serina-treonina y tirosina
quinasas
D. Factores de transcripcin
E. Protenas que inhiben la
apoptosis

A. Familia Ras, oncoprotena que

hidroliza GTP en forma
constitutiva, favorece proliferacin
celular
B. Receptores con funcin
constitutiva, independiente de
ligandos
C. Quinasas constitutivas,
favorecen proliferacin celular
D. Factores de transcripcin
presentes que activan genes
relacionados con proliferacin
celular
E. Sobreexpresin de genes que
producen protenas que inhiben
apoptosis. Ejemplo Bcl-2

Nombre
abl

Algunos oncogenes
Cncer en donde est involucrado el oncogn
Leucemia mieloide crnica

erb-b

Carcinoma espinocelular

fos

Osteosarcoma, sarcoma

raf

Sarcoma

N-myc

Neuroblastoma

K-Ras

Leucemia mieloide crnica, cncer de tiroides, melanoma

Clasificacion
Guardianes

Clasificacion de genes supresores

Ejemplos
caracteristicas
A. Gen RB1
-Gen que regula el ciclo celular,
entre G1 a S
- Cuando esta mutado ocasiona
retinoblastoma

B. Gen TP53

C. Gen NF1

De mantenimiento

A. BRCA1 y BRCA2

B. APC, MLH, MSH2 y MSH6

- Gen cuyo producto es el

guardin del genoma. Cuando
hay daos en el genoma activa
sistemas de reparacin de DNA o
la apoptosis
- Afectado en 60% de las
neoplasias

- Gen cuyo producto regula la

proliferacin celular
- Cuando est mutado ocasiona
neuroblastoma

- Genes involucrados en
reparacin del DNA
- Cuando estn mutados
ocasiona cncer de mama
familiar
- APC regula a -catenina,
controlando la proliferacin
celular

- Cuando APC est mutado

ocasiona poliposis adenomatosa
familiar, un tipo de cncer
colorrectal
- MLH, MSH2 y MSH6,
involucrados en el sistema de
reparacin de malos
apareamientos
- Cuando estn mutados
ocasionan cncer de colon
hereditario no asociado a
poliposis

Algunos genes supresores

Nombre
RB1
TP53
ATM
CHK2

cancer
Retinoblastoma
Sindrome de Li-fraumeni

BRCA1 y BRACA2

Ataxia telangiectasia
Cncer pulmn o de mama
Cncer de mama y de ovario

NF1
PTEN
WT1

Neuroblastoma
Tumores cerebrales
Tumor de Wilms

Procesosasociadosalcncer.
1. Mantenimientodelosestmulosdeproliferacincelularenlasclulas

neoplsicas.
a. procesosquepermitenlaproliferacincrnicadelasclulas
neoplsicas
i. sobreexpresindefactoresdecrecimiento
ii. receptoresmodificadosconfuncinconstitutiva
iii. estimulacindeclulassanasdelestromaporlasclulas
cancerosasparaqueproduzcanfactoresdecrecimiento
iv. cuandohayunexcesodesignosdeproliferacinlasclulasse
hacensenescentesypuedenmorirporapoptosis.
2. Evadiendolasupresindelcrecimiento.
a. 60y40%delostumores,estnmutadosdosdelosprincipalesgenes
supresoresTP53yRb,estopermitealostumoresevadirelcontrolde
crecimiento.
b. AlteracionesenlarutaTGFtambinsehaninformadoendiversas
neoplasiasypermitenquelostumoresevadanlosprocesosdecontrol
decrecimiento.
3. Resistenciaalamuertecelular.

a. laapoptosisestreprimidaenlasneoplasias.
i. mecanismosquesehandescritoparareprimirla:
1. laprdidadeTP53
2. sobreexpresindeprotenasantiapoptticascomoBCL2,

BCLl
3. subexpresindeproapoptticascomoBax,Bin,PUMA.
b. lanecrosisfavorecelamuertecelularypuedeserdeutilidadalos
tumores,yaqueinduceinflamacinyelreclutamientodeclulasdel
sistemainmuneeneltumor.Estasclulasfavorecenlaproliferacin,
angiognesiseinvasividaddelasclulasneoplsicas.
4. Inmortalidadreplicativa.
a. Lainmortalidadcelularesotradelascaractersticasasociadasalas
clulasneoplsicas
b. 90%delostumoresexpresanalatelomerasa:evitaelrecortamientode
lostelmeros,inhibiendolasenescenciaylaapoptosisenlasclulas
cancerosas.
5. Induccindelaangiognesis.
a. laangiognesis(formacindevasossanguneosdenovo)seda
duranteeldesarrolloysloenciertassituacionesenlosadultos,como
enlacicatrizacin.
b. Enelcncerlaangiognesisseencuentraenformaconstitutivayseha
demostradoquehayundesbalanceentrelosestmulos
proangiognicosyantiangiognicos,queocasionaunavasculognesis
yangiognesisirregularenformayfuncionamiento.
c. inductordelaangiognesis:VEGF
d. Laangiognesisesunodelosprimeroscambioseneldesarrollo
neoplsico,esmuyimportanteeneliniciodelcncer.
e. grupocelularimportanteparapromoverlaangiognesisenlos
tumores:clulasderivadasdelamdulaseacomolosmacrfagos,
neutrfilos,progenitoresmieloides.
6. Activacindelainvasinymetstasis.
a. Ecaderinaseencuentrasubexpresadaoausenteendiversas
neoplasias.
b. programadetransicinepiteliomesnquimaendondelosfactoresde
transcripcinSnail,SlugyZeb1/2desempeanunafuncinen
diversostiposdeclulasdelestromaquesegreganfactoresque
favorecenlainvasin.

CANCERFAMILIAR
Patogeniadelcncerfamiliar

entre5%y10%detodosloscasosdecncerestanasociadosconpredisposicin
hereditaria,consecutivaamutacionesgerminalesaltamentepenetrantesdevarios
tiposdegenes.ExistentrastornosenelgensupresorRB1
HipotesisdeKnudson

Eldesarrollodecncerfamiliarsehabasadoenelconceptodeprdidade
heterocigosidadquederivadelahiptesisdeKnudsonpropuestapara
explicarlaformacindelretinoblastoma,tumordelaretinaqueocurreenlos
menoresdetresaosdeedad.
Existendos"hits":mutacionesM1yM2
Existendostipos:hereditarioyespordico.
o Hereditario:
laprimeramutacin(1er"hitM1)ocurreanivelgerminal,
inactivandounodelosdosalelos,yaseaelmaternooel
paterno,conlocualelgenpierdeel50%desufuncin
supresora.
Estamutacinsetransmiteenformamendelianaal50%dela
descendencia.
LapersonaquelaportatieneungenotipoRB1/+yse
denominaheterocigoto.
Estegenotipocondicionasusceptibilidadparadesarrollar
laneoplasia,yaquelaspersonasconestegenotipo
requierensololasegundamutacin(2o."hit"M2)enel
alelorestantedelgendeunaclulasomtica
(retinoblastos)conloquesepierdeel100%dela
funcinsupresora,caractersticadelaprdidade
heterocigosidad,queconducealdesarrollodeltumor.
Unavezperdidoelestadoheterocigoto,elgenotipode
laclulaneoplsicaesrecesivoRB1/.
Enlosindividuosquenohanheredadoestamutacingerminal,losdoshits
ocurrenanivelsomtico(retinoblasto)yporlotantoestasmutacionesnose
transmitenaladescendencia
o Unretinoblastomaquesedesarrollaenestascircunstanciassecataloga
comoespordico.

Historiafamiliar

eldiagnsticodetodoslosafectadosconcncersedebeobtenerdefuentes
confiablescomoeldiagnsticohistopatolgico,elexpedienteclnicooel
certificadodedefuncin.
Enlospadecimientosneoplsicoslaintegracindelahistoriafamiliardebe
involucraratodoslosmiembrosdelafamiliaaquecontinenaportando
informacinycontinuarlavigilancia,tamizajeyasesoraenlosnuevos
miembrosdelafamilia.

Identificacindeindividuosyfamiliasenriesgo
Sepuedepensarenunsndromehereditariocuandoenunafamilia,numerosos
individuosdesarrollancnceraunaedadenespecialtempranaolosafectados
desarrollanmltiplescnceresprimariosyotrascaractersticascomo:
Un familiar de primer grado con tumores con cualquiera de las
caractersticas anotadas en el cuadro 2
Dos o ms familiares de primer grado con tumores en la misma
localizacin
Dos o ms familiares de primer grado con tumores en
localizaciones de sndromes de cncer conocidos
Familiares de primer grado con tumores poco frecuentes
Tumores en tres o ms familiares de dos generaciones sucesivas
de la misma rama familiar

Unindividuoconhistoriafamiliaroncolgicanegativatambinpuedecorresponder
acncerhereditario:

Caractersticasquesugierensusceptibilidadhereditariaacncerenpacientes
conhistoriafamiliarnegativa
o
o
o
o
o
o
o

Tumores mltiples primarios en el mismo rgano

Tumores mltiples primarios en diferentes rganos
Tumores bilaterales primarios ( en rganos pares)
Tumores multifocales
Edad temprana de inicio
Sitio de ocurrencia no habitual
Histologa poco frecuente

Diagnosticoclinicogenticooncologico
1. Eldiagnsticopodrcorresponderaunsndromehereditario,agregacinde

susceptibilidadelevada,casoespordico,agregacinnuevaoaunadedifcil
clasificacin.
2. lasfamiliasseclasificandentrodelascategorasderiesgoelevado,moderado

oestndar.
a. riesgoelevado.
i. sebasaenlaprobabilidaddetenermutacionesgerminalesen
genesdesusceptibilidadqueseasocianconlossndromesde
susceptibilidadhereditaria.
ii. requierenvigilanciamdicaestricta,dirigidaaladeteccin
precozdeneoplasiasquecaracterizanaundeterminado
sndrome.
iii. asesoramientogenticoenlasetapaspreviayposterioral
anlisismolecular.
b. riesgomoderado.
i. lasfamiliasquepresentanagregacionesinespecficasyqueno
renenloscriteriosdelossndromesdesusceptibilidad.
ii. Elnmerodeafectadosqueocurrenenlafamilia,gradode
parentesco,edadycaractersticasdelasneoplasiasque
desarrollanlosindividuos,indicansusceptibilidadhereditaria,
aunqueannosehayanidentificadomutacionesgerminalesen
genesdesusceptibilidad.
iii. sedebenestablecermedidasdevigilanciaestricta;peroanno
existelaposibilidaddediagnsticomolecular
c. riesgoestndar.
i. lasfamiliaseindividuosquenorenenningunadelas
caractersticasantesmencionadas
ii. posibilidaddeserportadoresdemutacionesgerminalesesbaja
iii. puedehaberunoomsafectadosenunafamilia.
Diagnosticomolecular
Las pruebas moleculares involucran el anlisis del DNA de las clulas
sanguneas de una persona.
Se deben indicar en primer lugar a un miembro afectado.
Si en el afectado se demostr la mutacin que ha sido asociada al
sndrome o riesgo de cncer, la mutacin se puede investigar en
otros miembros tambin afectados
o si en ellos no se encuentra una mutacion, la prueba se
considera no informativa, aun cuando la agregacin pueda
tener bases genticas.
Estudios citogenicos en cncer

Lostumoresyleucemiastienenqueserestudiadoscontcnicassolasoen
combinacin,comosonelFISH(hibridacininsituconfluorescencia),MFISH
(FISHmultisondas),SKY(cariotipoespectral),PCR,tecnologasbasadasen

microarreglos,comolahibridacingenmicacomparada(CGH);ysisesospechade
cambioscromosmicosespecficosseutilizanlassondasdecsmicosapropiadasu
otrosmtodosmoleculares.

Importanciadelosestudioscitogeneticosencncer
o Encasitodosloscasosdeleucemiasylinfomasserealizananlisis

cromosmicosconbandasGTG,aunqueparalostumoresslidos,son
necesariosestudiosconlatcnicadeFISHuotrastcnicas
molecularesquepermitanobtenerinformacincitogenticarelevante
o losestudioscitogenticossonesencialesenelseguimientodelos
pacientes(p.ej.,duranteodespusdelaterapiaenlasleucemias
agudas)yaquelaaparicindealteracionescromosmicasadicionales
esunindicadordelaprogresindelaenfermedad.
o Loidealrealizarestudioscitogenticostantoeneldiagnsticocomo
duranteelmonitoreodelaenfermedad.
Anomalascromosmicasenelcncer
o Lasanomalaspuedenoriginarsecomounaconsecuenciadeerrores
aleatoriosdurantelareplicacin,porexposicinacarcingenos,opor
erroresenelprocesodelareparacindelDNA.
o Casitodaslasneoplasiasseoriginandeunasolaclulaprogenitora,
llamadaclon.
Elorigenclonalsedacuandolasclulastienenelmismo
complementocromosmicoanormalocomplementos
anormalesestrechamenterelacionados.
o esnecesarioconocersilasalteracionescromosmicassonprimariaso
secundarias.Lasprimariassonamenudoencontradascomouna
anomalasolitariaynicaparatiposdetumoresparticulares.staspor
logeneralsedetectanenelmomentoenqueuncnceres
diagnosticado,loquedemuestraquelasalteracionesestn
relacionadasconlacarcinognesis.Porelcontrario,lasaberraciones
secundariasseencuentranenetapasmstardasdelaenfermedad,en
particularentumoresslidos,yporlotantonosonimportantesenel
iniciodelaenfermedad
cambios cromosmicos que involucran oncogenes y genes
supresores de tumor
o Existendosdiferentesclasesdealteracionesgenticasasociadasconel

cncer:a)activacindeoncogenesyb)inactivacindegenes
supresoresdetumor.

Oncogenes
Losgenesquepromuevenelcrecimientonormaldelas

clulas(protooncogenes)puedenconvertirseen

oncogenesdebidoamutacionespuntuales,amplificacin
odesregulacin.Estasalteracioneshacenquelos
productosproteicosdelosoncogenes,queactanen
formadominante,presentenfuncionesalteradasy
acelerenelcrecimientocelular.
Por ejemplo: lastranslocacionescromosmicas,
inversionesoinsercionesquedanlugaralaformacin
deoncogenesdefusin,talescomoBCRABL1enla
leucemiamieloidecrnica(CML)oEMLALKen
carcinomapulmonardeclulasnopequeas.
LosreceptoresdePTKsonunafamiliadeprotenas
altamentereguladasenlasclulasnormales,aunque
puedensufrirmutacionesoalteracionesestructuralesque
lasconviertenenoncoprotenasenlasneoplasias
humanas.Porlotanto,laactivacindePTKpuede
resultarenlesionesgenticastalescomomutaciones
puntuales,delecionesosobreexpresinpor
amplificacingnica.

Genes supresores de tumores

Susproductosnormalmentesirvencomofrenosdel

crecimientocelularydetienenlaproliferacincelular.
Lainactivacinoprdidadelafuncindelosgenes
supresoresdetumordalugaraproliferacincelular
descontroladaydesregulacindelaapoptosis
Lainactivacindelosgenessupresoresdetumorpuede
sercausadaporvariosmecanismos,dondeseincluyela
eliminacindelgensupresordetumor,inactivacinde
mutacionescomolaeliminacindel(13)(q14)en
retinoblastomaylaeliminacindel(11)(p13)entumor
deWillms.
o Anomalas cromosmicas caractersticas de diferentes tipos
de neoplasias
Lastranslocacionesrecprocasrepresentanlaanomala

cromosmicamscomnenleucemiasylinfomas,yporlo
generalafectanoncogenesquedanorigenagenesdefusin
anormales,queresultanenlamutacinosobreexpresinde
componentesdelosgenesfusionados.

GENOMICA Y PROTEOMICA EN CANCER

genmicasedefinecomounaramadelabiologaquesededicaalestudiode
losgenomasysedivideendistintasdisciplinas:
Laaplicacindeestasmetodologasencncerhapermitidoestudiarel
perfilgnicodiferencialentremuestraspareadas(tumoralesynormales),as
comoentrelosdistintosgradosdeprogresindeestapatologa;obteniendo
lasfirmasmolecularesyporconsiguientelasnuevasclasificaciones
molecularesdelosdiferentestiposdecncer

proteomica:dedicadaalestudiodelosproteomasquesedefinecomoelconjunto
completodelasprotenascodificadasporelgenomaexpresadasdemaneratemporal
enunaclulaotejidoparticular.Lastcnicasempleadasenestadisciplinase
enfocanprincipalmentealacaracterizacindelasprotenasagranescala,su
separacineidentificacin,ademsdeestudiarloscomplejosdeprotenasysus
interacciones.Laprotemicaaplicadaalcncerhamostradoserunaherramienta
indispensableparalabsquedadebiomarcadoresynuevasdianasteraputicas.Las
tcnicasespecializadasdisponiblesparaanalizarestoscambiossonlaelectroforesis
bidimensional(2DPAGE),cromatografalquida(HPLC),espectrometrademasas
ysusvariantes,ascomolabioinformticaquepermitenseparar,identificary
cuantificarlamagnituddeloscambiosenlaexpresindeprotenas.
aplicacionesdegenmicayproteomicaencncer
algunosdelosbiomacadoresqueseutizanparaladeteccintempranade
cncerson: