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Enfermedad hipertensiva del embarazo

La hipertensin arterial (HTA) en el embarazo representa un importante problema por sus


repercusiones sobre el feto y la madre. La mortalidad perinatal sobrepasa el 50 por mil, la
incidencia de prematuridad el 12% y el crecimiento intrauterino retardado (CIR) el 10%. Es
adems una complicacin para la madre, en las estadsticas de mortalidad materna la
hipertensin arterial (HTA) se encuentra entre las tres primeras causas, sobre todo por la
posibilidad de que la hipertensin arterial (HTA) derive a eclampsia.
De un seguimiento de las mujeres que tuvieron hipertensin arterial (HTA) durante el
embarazo, a largo plazo un 20% de ellas terminaron siendo hipertensas. Slo un 5-10% de las
gestantes padecen hipertensin arterial (HTA) durante la gestacin y menos del 1% eclampsia.
La hipertensin arterial (HTA) puede aparecer en el embarazo y su presencia puede deberse al
propio embarazo; es lo que se conoce como hipertensin arterial inducida por el embarazo que
acompaada de otros sntomas (edema, proteinuria) compone el cuadro de preeclampsia.
La preeclampsia se considera un cuadro especfico de la gestacin. Se denomina preeclampsia
secundaria, sobreaadida, injertada o superpuesta a aquellos casos de hipertensin arterial en
los que existe una enfermedad previa a la gestacin (vsculo-renal) y que se agrava durante el
embarazo presentando cuadros clnicos muy semejantes a los de preeclampsia pura.
Clasificacin de la hipertensin arterial (HTA) durante el embarazo
1. Hipertensin que aparece por primera vez durante el embarazo, constituyendo uno de los
sntomas de una preeclampsia esencial.
2. Hipertensin arterial (HTA) que pertenece a un cuadro clnico anterior al embarazo y que no
se modifica por la gestacin.
3. Hipertensin preexistente que se agrava con la gravidez con la aparicin de un cuadro
superpuesto de preeclampsia.
4. Aparicin en el embarazo, sobre todo cerca del trmino de hipertensin arterial de pronta
desaparicin y difcil encuadre.
Se acepta la clasificacin de Gant y Worley.
1. Hipertensin inducida por el embarazo: preeclampsia y eclampsia genuinas. Es un sndrome
especfico hipertensivo de la mujer embarazada que desaparece despus del parto o tras la
primera semana de puerperio. Normalmente la preeclampsia incluye adems de hipertensin
arterial, proteinuria y edemas. Aparece despus de la 20 semana; existe un cuadro parecido
precoz (antes semana 20) que puede deberse a una mola vesicular. Si la preeclampsia de
agrava puede desembocar en eclampsia: cuadro clnico caracterizado por convulsiones y
coma. La preeclampsia y la eclampsia esenciales son caractersticas de primigestas, sobre
todo si son menores de 20 aos. En las pacientes de ms edad, la mayor incidencia se da en
mujeres mayores de 35 aos.
2. Hipertensin crnica y embarazo. Se incluye cualquier enfermedad hipertensiva anterior al
embarazo que cumpla: demostracin clnica de cifras elevadas de presin arterial antes del
embarazo o descubrimiento de la hipertensin arterial (HTA) antes de la semana 20 (excluir la
mola). En ocasiones, se diagnostica a posteriori por la persistencia de la hipertensin arterial
(HTA) tras el embarazo. A veces, la hipertensin arterial cursa sin grandes modificaciones
durante la gravidez, pero pueden aparecer alteraciones diversas.
3. Preeclampsia y eclampsia sobreaadidas a hipertensin crnica. La frecuencia en la que una
hipertensin arterial crnica derive en preeclampsia oscila entre un 25-70%. El
desencadenamiento de estos cuadros suele ocurrir en la segunda mitad del embarazo, pero de
aparicin ms precoz que en los casos de preeclampsia esencial. Puede aparecer eclampsia
entre la 24-30 semana. Lo que es muy raro es la eclampsia genuina. Se diagnostica por el
agravamiento de una hipertensin arterial preexistente junto con edemas o proteinuria (o
ambos). Pueden aparecer alteraciones retinianas agudas. Puede plantearse un problema en el
diagnstico diferencial de 1 y 3.

4. Hipertensin tarda o transitoria. Aumento de la presin arterial en algunas gestantes al final


del embarazo, en el parto o en el puerperio precoz. Puede tratarse de hipertensin arterial
inducida por el embarazo de carcter leve o de un primer brote de hipertensin arterial
esencial. Desaparece antes del final de la primera semana del puerperio y no hay edemas ni
proteinuria.
Preeclampsia-eclampsia
Aunque se desconoce su verdadera etiopatogenia, cada vez se conocen ms cambios
fisiopatolgicos relacionados con la preeclampsia. En el segundo trimestre del embarazo hay
un descenso de la presin arterial que se recupera en el tercer trimestre. Este descenso
coincide con un aumento del volumen minuto y un notable aumento del volumen plasmtico; y
solamente se explica la disminucin de la presin arterial por una disminucin de las
resistencias perifricas: disminuye el tono arteriolar porque las hormonas placentarias relajan el
msculo liso, y los vasos se vuelven refractarios a la angiotensina II y a las catecolaminas.
En la preeclampsia se han descrito cambios en el rin, placenta, hgado, cerebro (pero stos
son exclusivos de los casos graves) y modificaciones hemodinmicas.
Placenta: en el embarazo normal, una vez que se ha realizado la implantacin ovular en la
zona de la decidua basal el trofoblasto invade las arterias deciduales destruyendo el endotelio y
la capa muscular (12 semana). Entre la 16-20 semana se produce una nueva invasin por parte
del trofoblasto que afecta al tercio interno de las arterias miometriales. De manera que el lecho
vascular es de baja resistencia. En los casos de preeclampsia los vasos miometriales no sufren
la invasin trofoblstica, se dificulta la dilatacin vascular y se impide el flujo sanguneo
adecuado en el espacio intervelloso.
Rin: existen unas lesiones en el rin de las preeclmpticas que para algunos es especfica
de la enfermedad: Endoteliosis capilar glomerular que consiste en un engrosamiento de los
glomrulos con vacuolizacin y tumefaccin de las clulas endoteliales mesangiales, con
depsito fibrinoide en la membrana basal. No se sabe el significado de estas lesiones.
Endotelio: existe una disfuncin endotelial porque se produce una disminucin de la liberacin
de sustancias vasodilatadoras e incremento de sustancias vasopresoras. Puede ser que se
deba a la endoteliosis glomerular descrita. En la preeclampsia estn aumentadas la endotelina
y disminuidas las elastasas. Posiblemente haya un aumento del factor de Willebrand.
Metabolismo lipdico: en las gestantes preeclmpticas hay un aumento de los lpidos totales,
triglicridos, lipoprotenas de baja densidad (LDL) y lipoprotenas de muy baja densidad
(VLDL). Adems se produce una hiperoxidacin lipdica incontrolada. Es posible que el dao
endotelial se deba a las VLDL.
Vasoespasmo generalizado: es el fenmeno ms caracterstico de la preeclampsia. El
aumento de la resistencia vascular perifrica origina una mala perfusin renal y placentaria que
conduce a hipertensin arterial (HTA). Si bien las embarazadas normales son refractarias a la
angiotensina II se ha demostrado que las preeclmpticas tienen una reactividad exagerada a
esta sustancia.
Hemoconcentracin: como resultado del vasoespasmo arteriolar que disminuye el volumen
plasmtico circulante. Esto se traduce en hemoconcentracin. El pptido natriurtico auricular
(PAN) est aumentado para compensar el vasoespasmo (su funcin es vasorrelajante)
Activacin del proceso de coagulacin: en las pacientes preeclmpticas hay una
disminucin de las plaquetas y una baja concentracin de antitrombina III (que indican
activacin de la cascada de la coagulacin. Clnicamente hay signos de coagulacin
intravascular diseminada en un 10% de los casos. En la preeclmptica hay un aumento del
TXA2 (tromboxano vasoconstrictor y activador de la agregacin plaquetaria) y una disminucin
de la IgI2 (vasodilatador)

PREECLAMPSIA

Natalia Paola Quintana, Diego Federico Rey, Tamara Gisela Sisi, Carlos Adrin Antonelli

Prof. Dr. Miguel H. Ramos

Introduccin:
Las alteraciones hipertensivas durante el embarazo son una importante causa de muerte
materna y morbimortalidad fetal en todo el mundo.
Las pacientes embarazadas hipertensas estn predispuestas al desarrollo de
complicaciones potencialmente mortales; desprendimiento de placenta, coagulacin
intravascular diseminada (CID), hemorragia cerebral, insuficiencia heptica y renal.
El nmero de mujeres que presentan hipertensin en el curso del embarazo puede
estimarse en alrededor del 10%, con incidencia de hasta el 20% si la paciente es nulpara. A su
vez, la prevalencia de la hipertensin crnica en los embarazos difiere segn la etnia y el rea
geogrfica que se considere entre el 1 y 5%.(1)
Objetivo:
En este trabajo se van a tratar de analizar las bases fisiopatolgicas, dando una gran
importancia al fallo de adaptacin vascular feto-materna, as como las implicancias que tiene el
sistema inmune en el complejo feto-materno que forma la placenta.(2)
Materiales y Mtodos:
Utilizamos Internet como puerta de entrada y buscadores como Google, Pub Med y Journal,
estos 2 ltimos en Medline. Las pginas a las que ingresamos son:
www.analesdemedicina.com, www.hdcn.com (como link para Pub Med), la pgina del New
England Journal Medical: www.nejm.com, la pgina de la Organizacin Mundial de la
Salud:
www.who.int;
Revista
Lancet:
www.lancet.com;
Intermedicina:
www.intermedicina.com; Base de Datos "LILACS": para ingresar a ella se utiliz
www.Google.com y la bsqueda se inici con la palabra clave: lilacs y de esa forma se
localiza el link para acceder a esta base de datos.
Nuestras palabras claves fueron:
en Pub Med: Preeclampsia + Eclampsia + Therapy, sin limitar la bsqueda. Y en
www.analesdemedicina.com: Preeclampsia. Y en la pgina de de la OMS: nuestra palabra
clave fue: preeclampsia. En LILACS: preeclampsia + terapia. En Lancet: preeclampsia,
therapy, pronostic.
Los textos en ingls se tradujeron con el traductor on-line www.reverso.com.
Desarrollo:
Definicin:
Preeclampsia (PEC): es definida como el incremento de la presin arterial acompaada de
edema, proteinuria o ambas que ocurre despus de la 20a semana de gestacin.
Cualquiera de los siguientes criterios son suficientes para el diagnstico de
Hipertensin:
a a) Aumento de la presin sistlica en 30 mmHg o mayor, Aumento de la presin
diastlica en 15 mmHg o mayor.(1)
b b) TAM (Tensin Arterial Media) mayor a 105 mmHg o incremento de 20 mmHg en 2
determinaciones.(2)
Epidemiologa:
a) Edad: ms frecuente en menores de 18 aos y mayores de 35(2), aunque algunos
estudios demuestran que el riesgo se puede observar en embarazos en menores de 21
aos(1).
b) Clase social, raza, nivel socioeconmico: contrariamente a lo que se crea no
predisponen a padecer PEC con ms frecuencia.
c) Tabaco: las mujeres gestantes fumadoras habitualmente tienen con menor
frecuencia eclampsia que las no fumadoras, el riesgo relativo es de 0.17, es un factor protector.
El tabaco disminuye el riesgo de Preeclampsia y disminuye la Tensin arterial durante el
embarazo (2). Autores argentinos prohiben absolutamente su consumo durante el transcurso
del embarazo (1). Las explicaciones de la reduccin de la preeclampsia en fumadoras
permanece evasiva.(3)
d) Paridad: las primigestas tienen ms posibilidades de enfermedad hipertensiva del
embarazo, son 6 a 8 veces ms suceptibles que las multparas.(2) El riesgo de PEC es
generalmente inferior en segundos embarazos que en primeros, pero no si la madre tiene un

nuevo compaero para el segundo embarazo. Una explicacin es que reducen el riesgo con la
exposicin repetida maternal y la adaptacin a antgenos especficos del mismo compaero.
Sin embargo la diferencia en el riesgo podra en cambio ser explicado por el intervalo entre
nacimientos. Un intervalo de internaciemiento ms largo puede ser asociado tanto con un
cambio de compaero como con un riesgo ms alto de PEC. (4)
e) Historia Familiar: las hijas de madres que tuvieron preeclampsia tienen la posibilidad
de padecerla hasta en un 26% de los casos, importante el papel hereditario de esta
enfermedad.(2) La contribucin de genes paternales al feto pueden ser importantes en la
fisiopatologa de PEC, y genes paternales pueden tener un papel clave en la placentacin.(5)
f) Mola hidatiforme e hidrops fetalis: tienen un RR de 10, ambos en nulparas.(2)
g) Embarazos Gemelares: con un RR de 5.(1,2)
h) Diabetes Gestacional: es un factor de riesgo potenciador cuando aparece.
i) Polihidramnios: no influye en aparicin de la Enfermedad Hipertensiva del Embarazo.
Etiologa:
1) Factores vasculo-endoteliales.
2) Factores Inmunolgicos.
3) Factores gentico-hereditarios.
4) Factores dietticos.
Fisiopatologa de la Preeclampsia:
El aumento de la tensin arterial en la preeclampsia tiene su base en el incremento de las
resistencias preifricas y la disminucin del gasto cardaco.
Cuando existe una tensin arterial elevada de larga evolucin, existe ya una adaptacin o
acomodacin de rganos como el cerebro, rin, corazn, etc., hechos que no ocurren en la
preeclampsia. Los mecanismos de inicio desencadenantes de toda la cadena de
acontecimientos de la preeclampsia son diferentes y la mayora an no son conocidos.(2)
1) Factores Vasculares:
a) Hemodinmicos:
* Cambios cardiovasculares: aumenta la resistencia perifrica secundaria al
vasoespasmo que se produce por la actuacin de ciertos factores sricos tras el dao
endotelial acaecido a nivel placentario. La contractilidad miocrdica est rara vez alterada.
* Cambios renales: hay una disminucin variable en el Flujo Sanguneo Renal
(FSR) y una disminucin de la Filtracin Glomerular (FG), con la consiguiente elevacin de
creatinina y de cido rico plasmtico. En casos de enfermedad aparece proteinuria, es una
proteinuria no selectiva, mayor permeabilidad de protena como transferrinas y globulinas,
proteinuria que cede totalmente una semana postparto.(2) La proteinuria, el indicador clnico
ms vlido de PEC, es un elemento a menudo tardo en su aparicin.(1)
* Cambios reolgicos: la alteracin ms frecuente en las clulas hemticas
cuando existe hipertensin en el embarazo es la trombocitopenia; en ocasiones se observan
PDF (productos de degradacin del fibringeno) elevado. Como marcadores precoces nos
encontramos con la fibronectina y la antitrombina elevadas.(2)
* Variaciones en el flujo tero-placentario: investigaciones definieron una onda
anormal de la arteria uterina como aquella con un ndice sstole/distole (S/D) mayor o igual a
2,7 o persistencia de la incisura diastlica despus de las 26 semanas de gestacin,
relacionado con una inadecuada modificacin de las arterias espirales ya que la invasin del
citotrofoblasto es incompleta debido a que no cambia su fenotipo de proliferativo a invasivo y
los vasos arteriales conservan su alta resistencia hasta el trmino del embarazo.(6) No est
claro si la hipoperfusin placentaria es la causa de la PEC o es la consecuencia inmediata de la
misma.
* Predisposicin gentica: la PEC tiene especial incidencia en hijas y hermanas
de pacientes que la padecieron (26-30 y 36% respectivamente). La explicacin de este
fenmeno podra venir dada por la predisposicin gentica de sufrir ciertas alteraciones en la
expresin de protenas de membrana con la consiguiente alteracin en los fenmenos de
adhesin/invasin del trofoblasto.(2) Invasin incompleta del trofoblasto u otras anormalidades
en la placentacin pueden ser caractersticas paternalmente sacadas.(5)
b) Endoteliales:
El endotelio funcionante o disfuncionante ya sea de la vasculatura materna, de
la placenta o de ambos territorios, se constituye en un elemento central que determina el curso
fisiolgico del embarazo o su desarrollo en condiciones isqumicas, con la expresin de

preeclampsia, retardo de crecimiento intrauterino y parto prematuro.(7) La elevacin de


microparticulas endoteliales en mujeres con PEC apoya la teora de injuria endotelial en PEC.
(8)
* Clula endotelial: en cultivos celulares in vitro se ha visto cmo el suero de
gestantes con preeclampsia tenan capacidad mitognica y txica, capacidad citotxica que se
perda de inmediato post parto; el ndice mitognico aparece elevado en gestantes que
padecen preeclampsia, a veces hasta 12 semanas antes que la enfermedad se haga
clinicamente evidente, normalizndose este parmetro alrededor de las 6 semanas tras finalizar
la gestacin.
* Niveles de xido Ntrico (NO) : y de sus precursores estn muy disminudos
en gestantes preeclampsicas en relacin con normotensas, al contrario ocurre cuando se
valora la enzima nitrato reductasa que est ms elevada en las normotensas; existe una
correlacin negativa entre los niveles sricos de NO y los valores de Tensin Arterial
Sistlica/Diastlica (TAS/D) en las gestantes preeclmpsicas.(2) Despus del parto, en el grupo
de las preeclmpticas, la concentracin plasmtica de nitrato/nitrito se increment y los niveles
de sustancia reactiva al cido tiobarbitrico disminuyeron, mientras que estos parmetros
permanecieron sin cambios en la embarazada normal.(9)
* Hemoglobina libre total en embarazadas con preeclampsia en relacin con las
gestantes sanas est aumentada; la elevacin deriva de la existencia de mayor fragilidad
eritrocitaria, sndrome de hiperviscosidad, hemorragias intraplacentarias y por tanto mayor
riesgo de sndrome de HELLP (Hemlisis, Linfocitopenia, trombopenia y elevacin de enzimas
hepticas). La elevacin de la hemoglobina libre y el dao a la clula endotelial producen una
disminucin en la actuacin y produccin del Factor Relajante Derivado del Endotelio (EDRF).
(2) Altas concentraciones de hemoglobina materna y hematcrito estn asociados con bajo
peso al nacer y bajo peso placentario, incrementando la frecuencia de mortalidad prematura y
perinatal, como tambin hipertensin materna.(10)
c) Endotelinas: estn elevadas en la preeclampsia, es un fenmeno secundario a la
hemoconcentracin y a la disminucin IFG propios de la enfermedad severa, es pues una
consecuencia de la misma.
d) Fibronectina fetal: juega un papel muy importante en la adhesin de la placenta a la
decidua; si se parte de la idea que la PEC se origina por una placentacin anmala, los niveles
de fibronectina variarn de gestantes normotensas a gestantes con PEC.(2) Fumar durante el
embarazo es asociado con fibronectina celular reducida y aumento de molcula adherencia
intracelular-1.(3)
e) Calcio ATPasa: La actividad de la calcio ATPasa del miometrio y el trofoblasto
placentario de mujeres preeclmpsicas fue alrededor del 50% ms bajo que en normotensas
con el TBARS aumentado. Una actividad reducida de la calcio-ATPasa est causado por un
aumento del TBARS lo que puede resultar en un aumento en la concentracin citoslica de
calcio en las clula del msculo liso vascular de preeclmpsicas, y esto implicara la alta
presin sangunea demostrada en estas pacientes.(11)
f) Trombomodulina: es una glicoprotena de la superficie de la clula endotelial, acta
como cofactor junto con la trombina para activar la protena C, sta cuando est activa inhibe la
coagulacin e inactiva los factores Va y VIIIa. El dao y la lesin de la clula endotelial
ocasiona la produccin y liberacin al torrente vascular de protenas vasoactivas, son stas las
que van a desarrollar el cuadro preeclmpsico; la trombomodulina es una de ellas.
g) Pptido relacionado con la calcitonina: es un pptido vasodilatador. Se encuentra
incrementado durante el embarazo normal, tericamente un descenso en los niveles de este
pptido contribuira al vaso-espasmo caracterstico de la PEC.
h) Gonadotrofina Corinica Humana: se observ que la PEC era ms frecuente en
pacientes con niveles de hCG elevados.
i) Derivados Eicosanoides: los metabolitos urinarios de prostaglandinas y tromboxanos
estn elevados en gestantes normotensas, mientras que en las destinadas a sufrir
preeclampsia los niveles son ms bajos.
j) IGF - BP3: el incremento en la produccin celular o la disminucin en la degradacin
de factores de crecimiento celular en las gestantes con PEC ha hecho que se considere a stos
como potenciales predictores de la PEC.(2)
k) ROL (Radicales Oxgeno Libres): los radicales lires surgieron como los posibles
promotores de la mal funcin vascular materna. Los marcadores de peroxidacin lipdica estn
aumentados en el plasma de mujeres con preeclampsia, y las bajas concentraciones de
antioxidantes en plasma y placenta sugieren un estado de stress oxidativo.(12)

l) Factores Citotxicos: aparecen en el suero de gestantes con PEC solo en el


postparto inmediato.(2) Por otra parte, hay reportes que el suero de la preeclmptica es
citotxico para las clulas endoteliales de la vena umbilical humana in vitro, y la actividad
citotxica en el suero de la preeclmptica disminuye a las 24-48 horas en el posparto.(9)
m) Serotonina: acta sobre receptores S de las clulas endoteliales. El problema
acontece cuando el dao endotelial ha sido tal que no existen receptores S, este hecho suele
producirse cuando la PEC se ha establecido de forma precoz, la serotonina circulante produce
vasoconstriccin progresiva y agregacin plaquetaria con la consiguiente alteracin de la
microcirculacin placentaria; en este segundo caso se produce un aumento de la presin
arterial materna y disminucin de la llegada de oxgeno y nutrientes al feto.
n) Sistema Kalicrena-Bradiquinina: los niveles de kalicrena en orina son menores en
embarazadas con PEC que en embarazadas normotensas.(2)
2) Factores Inmunolgicos:
Existira una "intolerancia inmunolgica" entre los vasos uterinos maternos (arterias
espirales) y las clulas trofoblsticas fetales que invaden los capilares uterinos maternos, esto
desencadena una respuesta inflamatoria con la siguiente liberacin de multitud de mediadores
y factores lesivos endoteliales que modifican la produccin de los factores hasta ahora
comentados
Se detectaron concentraciones significativamente ms altas de TNF en el suero de las
pacientes con PEC. Estos datos sugieren que el TNF juega un papel importante en la
patognesis de la PEC. El TNF-a es capaz de alterar el crecimiento y la proliferacin de clulas
trofoblsticas, inhibiendo la sntesis de ARN, se limita as la invasin trofoblstica en el tero. El
TNF-a es capaz de producir dao celular mediante la activacin de proteasas, colagenasas o
fosfolipasas A2, enzimas todas liberadoras de RLO; tambin es capaz de exacerbar la actividad
procoagulante.
Manifestaciones Clnicas:
Preeclampsia leve: TA mayor o igual de 140/90 mmHg o incremento de 30 y 15 mmHg en la
TAS y TAD respectivamente. Proteinuria mayor o igual de 30 mg/dl o mayor o igual de 1 cruz en
las tiras reactivas, hiperuricemia mayor o igual de 5,4 mg/dl o mayor de 2 DS para esa edad
gestacional. La TA vuelve a la normalidad tras 12 semanas postparto.
Preeclampsia grave: TAS mayor o igual de 160 mmHg y TAD mayor o igual de 110 mmHg,
proteinuria mayor de 5 g/en orina de 24hs. Oliguria menos de 400 ml/24hs. Trombopenia,
elevacin de las transaminasas (sndrome HELLP), dolor epigstrico, edema pulmonar,
alteraciones visuales.(2)
Los siguientes test de laboratorio se deben solicitar de rutina frente a la paciente
embarazada con HTA posterior a la 20ma semana de embarazo:
Hemoglobina y hematcrito: la hemoconcentracin favorece el diagnstico de PEC
y es un indicador de severidad. Los valores pueden descender en presencia de
hemlisis.
Frotis sanguneo: signos de anemia hemoltica microangioptica (Esquiztocitosis)
sugieren el diagnstico de PEC. Puede estar presente an con niveles levemente
aumentados de presin arterial.
Recuento plaquetario: la disminucin de este recuento sugiere PEC severa.
Anlisis de orina: evaluacin de proteinuria de 24 horas.
Creatinina: niveles anormales (mayores de 0,8 mg) o en aumento asociados a
oliguria sugieren PEC severa.
Uricemia: niveles anormalmente altos (mayor a 4,5 - 6 mg) ayudan en el diagnstico
diferencial de PEC y son fieles indicadores de severidad de la enfermedad.
Lacticodeshidrogenasa: niveles elevados estn asociados a hemlisis y afectacin
heptica sugiriendo PEC severa.
Tratamiento:
No farmacolgico: la supervisin mdica contnua es fundamental. La restriccin de la
actividad fsica es una medida conveniente en el transcurso del embarazo porque favorece la
disminucin de la presin arterial, promueve la diuresis y disminuye la posibilidades de parto
prematuro.(1)

No hay estudios que provean una gua sobre beneficios o consecuencias de varias
terapias no farmacolgicas o estrategias de monitoreo.(13)
Farmacolgico: cuando la presin arterial materna alcanza o supera los niveles de 100
mmHg de presin distlica indiscutiblemente debe comenzarse el tratamiento antihipertensivo
farmacolgico.
La nica droga probadamente til a ste respecto es la Alfa Metil Dopa en dosis de
500-2000 mg/da. No altera el monitoreo fetal y no se han descripto casos de teratognesis.(1)
Alternativas o Terapias Complementarias:
Estrategias apuntaron a la prevencin secundaria de PEC teniendo todo su enfoque sobre
mecanismos pensados para retrasar los procesos fisiopatolgicos de la enfermedad. Se
presenta aqu los resultados de tres estrategias preventivas que fueron completamente
evaluados durante los ltimos 10-15 aos: suplemento clcico; bajas dosis de aspirina y
suplemento con aceite de pescado.(10) Tratamientos beneficiosos y rgimenes de monitoreo
no estn claros pero algunos tratamientos como IECAs son grandemente evitados.(13)
La PEC-eclampsia que, cuando se presenta en forma severa desde muy temprano,
llevan a plantear el aborto teraputico.(14)
Evolucin:
El cuadro de la PEC presenta un amplio espectro que va desde formas leves a
extremadamente severas con elevada morbimortalidad maternofetal.
En muchos casos la progresin del cuadro es lenta, en otros, la minora, la enfermedad
progresa rpidamente a formas graves.
Por sta razn, desde el punto de vista del manejo clnico, la PEC debera ser
"Sobrediagnosticada", ya que muchas veces un manejo preventivo y agresivo evita las errticas
evoluciones a formas graves y la Eclampsia.(1)
Prediccin:
Muchas sustancias bioqumicas, principalmente de orgen placentario y endotelial,
aumentan en preeclampsia. Sin embargo, su valor predictivo para descubrir a mujeres
suceptibles antes de la presentacin clnica es pobre. Una poblacin en peligro puede ser
apuntada para la intervencin con el uso de ultrasonido Doppler para medir el flujo de sangre
en la arteria uterina en el segundo trimestre. Esta prueba biofsica es actualmente la mejor
prediccin de PEC. Valores predictivos positivos son similares tanto en grupos de riesgo altos
como en bajos, entonces el 20% de mujeres con un resultado de Doppler anormal desarrollar
PEC.(15)
Pronstico:
La prevalencia de Hipertensin Arterial crnica en pacientes con PEC y eclampsia en la
primigravidez es la misma que en mujeres que no han tenido stas patologas al realizar la
comparacin por sexo y edad. La PEC-Eclampsia es una intercurrencia no relacionados con
hipertensin posterior. Es discutida la prevalencia de hipertensin arterial crnica en pacientes
con preeclampsia-eclampsia multparas.(1)
Discusin:
Aunque nuestros datos confirmen que el riesgo de preeclampsia se cae bruscamente
despus del primer embarazo, tambin encontramos que el riesgo posteriormente aumenta con
el tiempo. Este aumento asombroso del riesgo con un intervalo de internacimiento creciente
sugiere que la ventaja de paridad ms alta en trminos del riesgo de preeclampsia sea slo
transitoria.(4) Encontramos que hombres y mujeres que eran el producto de un embarazo
complicado por PEC eran considerablemente ms propensos que aquellos sin tal historia tener
a un nio que era el producto de un embarazo complicado por PEC. Estas conclusiones
apoyan la hiptesis que el genotipo fetal contribuye al riesgo total de PEC.(5)
Conclusin:
La implicacin del endotelio vascular en los mecanismos de la PEC parece claro,
aunque no lo es tanto su papel como desencadenante o como iniciador del proceso. Parece
que la base fundamental de este cuadro es un defecto en la placentacin, en la mala
adaptacin inicial de las clulas deciduo-miometriales maternas y las ovulares fetales; sera

esta mala o baja adaptacin la que originara secundariamente el dao celular endotelial y as
la alteracin en la liberacin de los productos de secrecin endotelial.(2)
BIBLIOGRAFIA
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