You are on page 1of 22

LO.

1 MM Sendi
1.1

1.2

Definisi
Sendi (articulatio) adalah suatu penyatuan atau taut antara dua atau lebih
tulang atau bagian-bagian kaku tulang rangka. (anatomi berorientasi klinis
jilid 1 hal 26)
Makroskopis

Persendian adalah tempat bertemunya dua atau tiga unsur rangka, baik tulang
ataupun tulang rawan, dikatakan sebagai sendi atau artikulasi.Terkadang juga
merupakan hubungan antara tulang dengan ligamentum.

EKSTREMITAS ATAS
a. Articulatio Glenohumeralis
Tulang: Caput humeri dengan gleinoidalis sertalabrum gleinoidale
Jenis Sendi: Art. Sphreoidea , bersumbu tiga
Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, RotasiMedialis,Rotasi
Lateralis
b. Articulatio Cubiti (Articulatio humero ulnaris & art. Humeroradialis)
Tulang: Incissura throclearis ulna, trochlea humeri danantara fovea caput
articularis radii dan capitulum humeri.
Gerak Sendi: Fleksi dan ekstensi.
-Otot-otot Shunt: Otot yang mempunyai origo dekat dengan sendi dan insertio
jauh dari sendi (contoh: M. Brachioradialis).

-Otot-otot Spurt: Otot yang mempunyai origo jauh dari sendi dan insertion dekat
dengan sendi (contoh: M. Biceps brachii). Otot- otot shunt lebih berfungsi
sebagai stabilitator daripada rotator, sedangkanotot- otot spurt lebih berfungsi
sebagai rotator daripada stabilisator.
c. Articulatio Radio ulnaris Proximalis
Tulang: Incissura radialisulna dan caput radii
Gerak sendi: throchoidea atau pivot
d. Articulatio Radio Ulnaris distalis
Tulang: Incissura ulnaris radii dan capitulum ulnae
Jenis sendi: trochoidea
Gerak sendi : pronasi dan supinasi
e. Articulatio Radiocarpalis
Tulang: Bagian distal Os. Radius dan ossacarpalesproximalis kecuali os
piriforme
Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, Abduksi ulnaris
f. Articulatio carpometacarpales
Articulatio carpometacarpales I
Tulang: Antara Metacarpales 1 dan trapezium
Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, oposisi dan reposisi
Articulatio carpometacarpales II
Tulang: Antara Metacarpale II V dengan Os. Carpi deretan distalis
Gerak sendi: Geser
g. Articulatio Metacarpophalangealis
Art. Metacarpophalangealis I
Tulang : Antara Os metacarpal I dan phalanx I
Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, sedikit abduksi dan adduksi
Art. Metacarpophalangealis II sampai V
Tulang: Antara OS metacarpal II dan V dengan PhalanxII dan V
Gerak sendi: Fleksi, ekstesi, abduksi, adduksi dan sirkumdiksi
h. Articulationes interphalangealis
Tulang: Antar phalanges
Gerak sendi: Fleksi dan ekstensi

EKSTREMITAS BAWAH

a. Articulatio inferioris liberi (articulatio coxae)


Tulang : Acetabulum dan caput femuri
Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, endorotasi,eksorotasi
b. Articulatio genus
Tulang : Condylus medialis femoris dan condylusmedialis tibiae
Gerak sendi : Fleksi, ekstensi , rotasi medialis, fleksi lateralis.
c. Articulatio tibio fibularis
Tulang: Facies articularis fibularis dengan facies articularis capitis fibulae
Gerak sendi: Gesekan ke atas dan ke bawah
d. Articulatio talocrulalis
Tulang: Antara trochleatali dan lengkung yang dibentuk oleh maleoli ossa
cruris
Gerak sendi: Plantar Flexi, Dorsi Flexi, Inversio and Eversio
e. Articulatio Pedis
Articulatio talocalcanea
Tulang:Os talus dan Os calcaneus

Gerak sendi:gliding

Articulatio talocalcaneonavicularis
Tulang:Os talus, Os calcaneus dan Os cuboideum
Gerak sendi: Geser dan rotasi
Articulatio calcaneocuboidea
Tulang: Os calcaneus dan Os cuboideum
Gerak sendi: Geser dan sedikit rotasi
Articulatio tarsometatarsales
Tulang: Os tarsi dan Os metatarsi
Geraksendi: Plana
Articulatio Metatarsophalangeales
Tulang: Os metatarsi dan Os phalangeales
Gerak sendi: fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi
Articulationes Interphalangeales Pedis
Tulang: Inter phalangeales
Gerak sendi : fleksi dan ekstensi

1.3

Mikroskopis

Sendi adalah tempat bertemu dua atau tiga unsur rangka, baik tulang atau tulang
rawan, dikatakan sebagai sendi atau artikulasi. Sendi ini mungkin temporer atau permanen.
Sendi temporer terdapat selama masa penumbuhan: misalnya epifisis tulang panjang menyatu
dengan bagian batang tulang melalui tulang rawan hialin dari diskus epifisis. Sendi demikian
menghilang bila penumbuhan berhenti dan epifisis menyatu dengan bagian batang. Tetapi
kebanyakan sendi bersifat permanen, dan dapat digolongkan berdasarkan ciri susunannya
menjadi 3 golongan utama: fibrosa, kartilaginosa, dan synovial. Kedua jenis pertama sering
disebut sinartrosis (syn, bersama; arthron,sendi), sendi yang tidak memungkinkan atau
memungkinkan sedikit gerak. Sendi sinovial, yang memungkinkan gerak bebas, disebut
sebagai diartrosis (di, terpisah).
Klasifikasi Persendian:
a. Sendi Fibrosa
Sendi ini dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa. Bila penyatuan ini sangat kuat
sendi ini disebut sutura. Sutura hanya terdapat pada tengkorak dan tidak bersifat permanen
karena jaringan fibrosa pengikat itu dapat diganti oleh tulang dikemudian hari. Penyatuan
tulang yang dihasilkan itu dikenal sebagai sinostosis. Sendi pada tulang yang dipersatukan
oleh jaringan ikat fibrosa yang jauh lebih banyak daripada yang terdapat pada sutura
disebut sindesmosis.
b. Sendi Tulang Rawan

Sendi ini sering dikatakan sebagai sendi kartilaginosa sekunder untuk membedakannya
dari sendi primer, paling jelas ditunjukan sebagai contoh oleh sendi diantara badan-badan
vertebra yang berdekatan. Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi lembar-lembar
tulang rawan hialin, yang secara erat dipersatukan oleh lempeng fibrokartilago. Simfisis,
seperti sendi pubis dan m
anubriosternal, merupakan contoh sendi kartilaginosa sekunder.
c. Sendi Sinovia
Pada sendi sinovia, tulang-tulang ditahan menjadi satu oleh suatu simpai sendi dan
permukaan yang berhadapan, dilapisi tulang rawan sendi, dipisahkan oleh celah sempit
yang mengandung cairan sinovia.
Tulang rawan sendi dibentuk oleh tulang rawan jenis hialin, walaupun matriksnya
mengandung banyak serat kolagen. Pada beberapa tempat seperti tepi fosa glenoid dari
sendi bahu dan acetabulum sendi panggul, tulang rawannya bersifat fibrosa. Lapis terdalam
tulang rawan sendi mengapur dan melekatsangat erat dengan tulang di bawahnya. Tulang
rawan sendi tidak memiliki serat saraf atau pembuluh darah, dan tidak dibungkus oleh
perikondrium.
Simpai sendi menyatukan tulang-tulang. Lapisan luar simpai adalah jaringan ikat padat
kolagen yang menyatu dengan periosteum. Lapisan dalam simpai yaitu membran sinovial
(membatasi rongga sendi), kecuali diatas tulang rawan sendi dan bila ada diskus
intraartikular.
Membran sinovial merupakan membran vaskular tipis mengandung kapiler-kapiler lebar
dan lebih ke dalam, banyak sel lemak.
1. Membran sinovial yang menjulur kedalam rongga sendi lipatan kasar
(vili sinovial)
2. Menonjol/evaginasi keluar menembus simpai luarbursa
(BUKU AJAR HISTOLOGI, EGC LEESON, FKUI, 156-157)

Jenis jenis dan Gerakan

Secara fungsional sendi dapat dibagi berdasarkan luas geraknya, yaitu:


1. Synarthrosis
Sendi yang tidak bergerak sama sekali. Sendi ini dipersatukan oeh jaringan ikat padat
fibrosa. Salah satu contohnya sutura, yang tidak bersifat permanen karena dapat digantikan

nantinya oleh tulang dikemudian hari, disebut sinostosis. Jika sendi pada tulang
dipersatukan dengan dengan lebih banyak jaringan fibrosa, disebut syndesmosis.
Contohnya sydesmosis radio-ulnaris dan tibio-ulnaris.
Macam yang ketiga yaitu gamphosis, sendi yang terbatas hanya pada gigi dalam
maksila dan mandibula. Ada yang bernama synchondrosis, diantara tulang terdapat tulang
rawan. Contoh: symphysis pubis dan symphysis manubriosternalis.n Schindelysis, satu
tulang yang masuk ke dalam celah tulang seperti pada reostrum sphenoidale masuk ke
dalam Os vomer.
2. Ampiarthrosis
Sendi yang bergeraknya sedikit. Contohnya adalah sendi di antara badan-badan vertebra
yang berdekatan, seperti Art.Sacroiliaca. Contoh lain adalah tulang rusuk.
3. Diarthrosis
Sendi yang dapat bergerak bebas. Merupakan sendi yang terdapat rongga diantara kedua
tulang. Pada articulation synovialis terdapat: Cartilago articularis, Cavitas articularis,
Discus articularis, Meniscus articularis, Labrum articulare, Capsula articularis, Membrana
fibrosa, Membaran synovialis, Plica synovialis, Villi synovialis, Synovia, Ligamenta terdiri
dari: Ligamentum extracapsularis, Ligamentum capsularis, dan Ligamentum
intracapsularis.
Articulatio diarthrosis dapat dibagi atas:
Berdasarkan bentuk permukaan sendi:
a. Arthroidea (gliding) disebut juga sendi luncur: persendian yang
memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang datar. Kepala sendi dan lekuk
sendi rata. Contoh: art. Intercapales, art. Intertarsales, art. Sternoclavicularis,
hubungan tulang pergerlangan kaki.

b. Ginglymus (hing) disebut juga sendi engsel: persendian yang memungkinkan


gerakan satu arah. Antara permukaan konveks dan konkaf. Contoh: art. Cubiti,
art. Talocrurales, art. Interphalanges, sendi siku antara tulang lengan atas dan
tulang hasta .

c. Pivot (trochoidea) permukaan sendi vertical. Contoh: art. Atlanto axialis, art.
Trochoidea (radioulnaris proksimalis)

d. Ellipsoidea (condyloidea) disebut juga sendi putar: persendian yang


memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Permukaan sendi berbentuk elip.
Contoh: art. Radiocarpal, hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang
I (atlas).

e. Spheroidea (a ball and socket) Disebut juga sendi peluru: persendian yang
memungkinkan pergerakan ke segala arah. Kepala sendi seperti bentuk bola
masuk kedalam lekuk sendi yang dalam. Contoh: art. Coxae, hubungan tulang
lengan atas dengan tulang belikat.

f. Sellaris (saddle) disebut juga sendi pelana: persendian yang memungkinkan


beberapa gerakan rotasi, namun tidak ke segala arah. Kepala sendi dan lekuk
sendi seperti orang duduk diatas plana kuda. Contoh: antara trapezium dan
metacarpal, hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.

Berdasarkan jumlah sumbu gerak:


a. Bersumbu satu: art. Interphalanx, art. Talocruralis.
b. Bersumbu dua: art. Radiocarpalis
c. Bersumbu tiga: art. Glenohumerale, art. Coxae.
Berdasarkan jumlah tulang yang bersendi:
a.art. Simplex: terdiri dari satu sendi
b.
art. Composita: terdiri lebih dari satu sendi
Macam-macam Gerak Sendi
1. Ekstensi : gerak meluruskan

2. Fleksi : gerak menekuk, membengkok


3. Abduksi : gerak menjauhi badan
4. Adduksi : gerak mendekati badan
5. Depresi : gerak menurunkan
6. Elevasi : gerak mengangkat
7. Supinasi : gerak menengadahkan tangan
8. Pronasi: menelungkupkan tangan
9. Inversi : gerak memiringkan telapak kaki ke arah dalam tubuh
10. Eversi : gerak memiringkan telapak kaki ke arah luar
Gerak berputar dibidang transversal, dapat berupa:
1. Endorotasi : gerak berputar dari lateral ke medial
2. Eksorotasi : gerak berputar medial ke lateral.
3. Laterofleksi : gerak flexi ke arah samping
4. Sirkumdiksi : gabungan dari gerakan rotasi fleksi, laterofleksi, dan
ekstensi
Dasar-dasar gerak sendi
a. Sistem pengungkit (lever system) semakin pendek lengan bawah
semakin kuat untuk mendorong, berarti lengan bawah yang pendek baik
untuk mendorong.
b. Sistem pengungkit II kaki yang pendek akan lebih menguntungkan
terutama tuber calcanei yang panjang.
c. Sistem pengungkit III ukuran lengan gaya tidak dapat dirubah,
sebaliknya lengan beban dapat dirubah.
Fungsi Persendian
Sistem muskuloskeletal pada manusia terdiri dari tulang, otot dan persendian (dibantu
oleh tendon, ligament dan tulang rawan). Sistem ini memungkinkan untuk duduk, berdiri,
berjalan atau melakukan kegiatan lainnya dalam kehidupan sehari-hari. Selain sebagai
penunjang dan pembentuk tubuh, tulang juga berfungsi sebagai pelindung organ dalam.
Tempat pertemuan 2 tulang adalah persendian, yang berperan dalam mempertahankan
kelenturan kerangka tubuh. Tanpa persendian, kita tidak mungkin bisa melakukan
berbagai gerakan. Sedangkan yang berfungsi menarik tulang pada saat kita bergerak
adalah otot yang merupakan jaringan elastik yang kuat.
LO.2. MM Range of Movements
2.1 Definisi

LO.3. MM Metabolisme dan sekresi asam urat

LO.4. MM Arthritis Gout


4.1 Definisi

a. Arthritis pirai merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat


deposisi kristal monosodium urat padajaringan atau akibat supersaturasi
asam urat didalam cairan ekstraselular. Gangguan metabolisme yang
mendasarkan gout adalah hiperuresemia yang di definisikan sebagai
peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl. (IPD hal 3185)
b. Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran
khusus, yaitu artritis akut. Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria
daripada wanita. Pada pria sering mengenai usia pertengahan, sedangkan
pada wanita biasanya mendekati masa menopause. (Kapsel jilid 1 hal 542)

4.2 Etiologi
Gejala artritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jar. Thd pembentukan kristal
monosodium urat monohidrat, karena ini penyakit ini dilihat dari
penyebabnya,penyakit ini termasuk dalam golongan kelainan metabolik.
Kelainan ini berhub. Dengan kelainan kinetik asam urat yaitu hiperuresemia.
Hiperuresemia pd penyakit ini tjd krn :
1. Pembentukan as. urat yang berlenihan

a. Gout primer metabolik disebabkan oleh sintesislangsung yang bertambah.


b. Gout sekunder metabolik disebabkan oleh pembentukan asam urat yang berlebihan
karena penyakit lain. Ex: leukimia.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal

a.Gout primer renal, karena gannguan eksresi asam urat ditubuli ginjal (distal) yang
sehat.
b.Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal.
3. Perombakan dalam usus yang kberkurang. Namun secara klinis hal ini tidak
penting.
(KAPSEL JIL. 1 542-543)
Hiperuresemia dapat terjadi melalui dua proses:
1. produksi as. urat berlebih/ peningkatan sintesis purin. Sejumlah hal
berbeda dapat menyebabkan produksi yang berlebihan ini :
-alkohol, daging merah, dan makanan laut (seafood) yang mengandung
kadar urat tinggi
-peningkatan keadaan turnover sel seperti psoriasis, keganasan
hematologis/ kemoterapi yang menghasilkan purin mll pemecahan DNA.
- Defek enzim juga dapat berperan, tetapi relatif jarang.
2. Eksresi urat yang kurang. Keadaan ini dapat disebabkan oleh gagal ginjal,
alkohol diuretik, aspirin dosis rendah, dehidrasi/kelaparan.
(at a glance hal 64)

4.3 Epidemiologi

Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang


disampaikan oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa
remaja sedangkan pada perempuan jarang sblm menopause.
Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi ttg artritis pirai (AP). pada
tahun 1935 seorang dokter kebangsaan belanda bernama Van der Horst telah
melaporkan 15 pasien artritis pirai dengan kecacatan (lumpuhkan anggota
gerak) dari suatu daerah di Jawa tengah.
(IPD jil 3 hal 3185)
4.4 Patogenesis

Awitan (onset) serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat
serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar urat serum yang stabil, jarang mendapat
serangan. Pengobatan dini dengan alopurinol yang menurunkan kadar urat serum dapat
mempresipitasi serangan Gout akut. Pemakaian alkohol berat pada pasien gout dapat
menimbulkan fluktuasi konsentrasi urat serum.
Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan Kristal monosodium urat dari
depositnya dalam tofi ( crystals shedding ). Pada beberapa pasien gout atau yang dengan
hiperurisemia asimptomatik Kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut
yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Dengan demikian, gout seperti juga
pseudogout, dapat timbul pada keadaan asimptomatik. Pada penelitian didapat 21% pasien
gout dengan asam urat normal. Terdapat peranan temperature, pH, dan kelarutan urat untuk
timbul seranga gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperature lebih rendah
pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa Kristal MSU
diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan Kristal MSU pada
metatarsofalangeal- 1 (MTP-1) berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang
pada daerah tersebut.
Penelitian Simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat pada ruang sinovia
kedalam plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan demikian konsentrasi urat cairan sendi
seperti MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya bila
cairan sendi direabsorbsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat local.
Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awitan (onset) gout akut pada malam hari pada
sendi yang bersangkutan. Keasaman dapat meninggikan nukleasi urat in vitromelalui
pembentukan dari protonated solid phases. Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan
terhadap asam urat, biasanya kelarutan ini meninggi, pada penurunan pH dari 7,5 menjadi 5,8
dan pengukuran pH serta kapasitas buffer pada sendi dengan gout, gagal untuk menentukan
adanya asidosis. Hal ini menunjukkan bahwa perubahan pH secara akut tidak signifikan
mempengaruhi pembentukan Kristal MSU sendi.
Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada arthritis gout terutama pada
gout akut. Reaksi inni merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari
kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi adalah:
a. Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab;
b. Mencegah perluasan agen penyebab kejaringan yang lebih luas.
Peradangan pada arthritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu
Kristal monosodium urat pada sendi. Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara
pasti. Hal ini diduga oleh peranan mediator kimia dan selular. Pengeluaran berbagai mediator

peradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara lain aktivitas komplemen (C) dan
selular. ( Edward Stefanus, 2010 )
4.5 Patofisiologi

Penyakit gout arthritis ini mempunyai 3 fase sebelum masuk pada fase kronis atau gout akut,
yakni :
1. Fase pertama : Arthritis gout akut
Pada fase ini umunya penderita akan mengalami serangan arthritis gout yang khas dan
serangan tersebut biasanya akan menghilang dengan sendiri tanpa pengobatan dan
berlangsung 5-7 hari. Pada fase arthritis gout akut ini cepat menghilang, maka banyak
penderita yang mengalami gejala ini hanya menduga bahwa ia hanya keseleo atau terinfeksi
dari suatu benda sehingga tidak mengetahui atau dapat menduga bahwa terserang penyakit
gout dan tidak melakukan pemeriksaan atau pengobatan apapun.
Setelah melalui fase ini, kemudian seseorang yang terserang gout akan mengalami gout
interkritikal. Umumnya penderita gout merasa tubuhnya dalam keadaan sehat dan normal
selama jangka waktu tertentu. Jangka waktu kesehatan seorang penderita asam urat akut atau
gout berbeda satu dengan lainnya. Jika ada seseorang yang menderita gout dalam fase ini
mampu bertahan sampai 10 tahun, namun adapula yang hanya mampu bertahan antara 1-2
tahun saja. Interval waktu yang begitu panjang terkadang membuat seorang penderita gout
interkritikal ini tidak menyadari bahkan terkadang lupa, bahwa ia pernah mengalami serangan
arthritis gout atau hanya menduga serangan pertama kali tidak ada kaitannya dengan penyakit
gout.
2. Fase kedua : Arthirits gout Intermiten
Setelah seseorang mengalami gejala dari fase pertama yakni arthritis gout akut kemudian
gout interktritikal dalam jangka waktu yang cukup lama tanpa disertai adanya gejala,
penderita gout akan memasuki tahap ini. Pada fase kedua ini gejala atau serangan gout akan
mulai terasa dan sering terjadi (mudah kambuh). Dalam fase ini, jarak serangan gout yang
pertama dengan serangan gout lainnya semakin lama kian rapat dan sering terjadi, serangan
gout yang dirasakan semakin panjang. Kemudian akan menyerang sendi tubuh lainnya yang
semakin menjalar, yang tidak hanya menyerang sendi ibu jari pada umumnya, namun sendi di
bagian tubuh lain pun akan diserang.
3. Arthritis gout kronik bertofus
Pada fase terakhir ini akan terjadi apabila penderita telah mengalami sakit selama kurang
lebih sekitar 10 tahun. Pada fase terakhir ini, seseorang yang terserang gout akan mengalami
suatu perubahan yakni terdapat benjolan-benjolan disekitar sendi yang sering mengalami
peradangan yang kemudian diseut dengan Tofus. Tofus yakni benjolan keras yang terbentuk
dari serbuk seperti kapir yang merupakan kumpulan atau komponen dari kristal monosodium
urat. Monosodium urat atau yang dalam bahasa kedokteran disebut dengan MSUM
(Monosodium urat monohidrat) yakni garam asam urat yang dapat mengendap membentuk
kumpulan kristal. Tofus akan mengakibatkan seseorang mengalami kerusakan pada sendi dan

tulang di sekitarnya. Tofus paling banyak menyerang pada bagian kaki. Pada sebagian orang
mengalami kesulitan untuk menggunakan sepatu atau sendal karena tofus membuat kaki
semakin membengkak.
(patofisiologis sylvia ed. 6)

4.6 Manifestasi Klinis


Panas, kemerahan dan pembengkakan pada sendi yang tipikal dan tiba-tiba. Pada serangan akut
penderita gout dapat menimbulkan gejala demam dan nyeri hebat yang biasanya bertahan berjam-jam
sampai seharian, dengan atau tanpa pengobatan. Seiring berjalannya waktu serangan artritis gout akan
timbul lebih sering dan lebih lama.
Pasien dengan gout meningkatkan kemungkinan terbentuknya batu ginjal.
Kristal-kristal asam urat dapat membentuk tophi (benjolan keras tidak nyeri disekitar sendi) di luar
persendian. Tophi sering ditemukan di sekitar jari tangan, di ujung siku dan sekitar ibu jari kaki, selain
itu dapat ditemukan juga pada daun telinga, tendon achiles (daerah belakang pergelangan kaki) dan
pita suara (sangat jarang terjadi).

4.7 Diagnosis dan diagnosis banding


DIAGNOSIS
Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk
gout. Akan tetapi tidak semua pasien memiliki tofi, sehingga tes diagnostik ini
kurang sensitif. Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan ini dapat
dipakai untuk menegakkan diagnosis:
- Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1
-Diikuti oleh stad. Interkritik dimana bebas simptom
- Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin
- Hiperuresemia
(IPD 3188)
Pemeriksaan penunjang :
1. Kadar urat, dapat normal (atau bahkan turun) selama serangan akut pada
hampir 50% pasien. Kadar urat digunakan terutama untuk keberhasilan
atau kepatuhan terapi penurun urat.
2. Sinar-X, memperlihatkan pembengkakan jar. Lunak dan erosi punch out
(menyerupai lubang-lubang kecil) pada penyakit yang menetap yang
mengalami kortikasi (terbentuk lap. Luar) dan sembuh. Osteopeni
bukanlah gejala, dan fusi sendi jarang terjadi.
3. Cairan sendi, memperlihatkan viskositas yang rendah, jumlah sel darah
putih yang banyak dan adanya kristal urat intraneutrofilikyang khas
berbentuk jarum dan bersifat birefringent negatif dibawah mikroskop
polarisasi.

( at glance 65)

4.8 Komplikasi

4.9 Tatalaksana

A. Obat anti inflamasi non-steroid ( NSAID )


NSAID merupakan obat yang menghambat sintesa prostaglandin. Obat ini mempunyai
efek analgesik dan antipiretik yang berbeda-beda tetepi terutama dipakai sebagai
antiinflamasi. Efek antipiretik tidak sekuat efek antiinflamasinya.
Farmakodinamik
Efek analgesik
Obat ini efektif terhadap nyeri dengan intensitas rendah sampai sedang misalnya
sakit kepala,mialgia, artalgia. Obat ini tidak menimbulkan ketagihan dan efek samping
yang merugikan.

Efek antipiretik
Sebagai efek antipiretik obat ini akan menurunkan suhu badan hanya pada keadaan
demam. Obat ini akan bersifat toksik apabila dipakai secara rutin dan terlalu lama.

Efek antiinflamasi
Untuk efek antiinflamasi obat ini hanya meringankan gejala nyeri dan inflamasi
yang berkaitan dengan penyakit secara simptomatik, tidak menghentikan, memperbaiki
atau mencegah kerusakan jaringan pada kelainan muskuloskeletal.

Farmakokinetik
Mekanisme NSAID berhubungan dengan sistem biosintesis PG yang telah
memperlihatkan secara in vitro bahwa dosis rendah aspirin dan indometasin menghambat
produksi enzimatik PG. Produksi PG akan meningkat bilamana sel mengalami kerusakan.
Obat NSAID secara umum tidak menghambat biosintesis leukotrien. Golongan obat ini
menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam arakidonat menjadi PGG 2
terganggu.
Enzim siklooksigenase terdapat dalam 2 isoform disebut COX-1 dan COX-2. COX-1
merupakan esensial dalam pemeliharaan berbagai fungsi dalam kondisi normal di berbagai
jaringan khususnya ginjal, saluran cerna, dan trombosit. Di mukosa lambung, aktivasi COX-1
menghasilkan prostasiklin yang bersifat sitoprotektif. COX-2 mempunyai fungsi fisiologis
yaitu di ginjal, jarngan vascular dan pada proses perbaikan jaringan. Tromboksan A2, yang di
sintesis trombosit oleh COX-1, menyebabkan agregasi trombosit, vasokonstriksi, dan
proliferasi oto polos. Sebaliknya prostasiklin (PGI 2) yang disintesis oleh COX-2 di endotel

makrovaskular melawan efek tersebut dan menyebabkan penghambatan agregasi trombosit,


vasodilatasi dan efek anti-proliferatif.
Efek samping
Secara umum NSAID mempunyai efek samping pada 3 sistem organ yaitu saluran cerna,
ginjal, dan hati. NSAID dapat menyebabkan kerusakan hati terutama pada pasien usia lanjut.
Selain itu tukak lambung juga sering terjadi yang kadang-kadang disertai dengan anemia
sekunder akibat perdarahan saluran cerna. Mekanisme terjadinya iritasi lambung ialah: 1.
Iritasi yang bersifat lokal yang menimbulkan difusi kembali asam lambung ke mukosa dan
menyebabkan kerusakan jaringan; 2. Iritasi atau perdarahan lambung yang bersifat sistemik
melalui hambatan biosintesis PGE2 dan PGI2.
Pada dosis terapi naproksen, ibuprofen, dan diklofenak kurang menimbulkan gangguan
lambung daripada piroksikam dan indometasin. Efek samping lainnya adalah gangguan
fungsi trombosit akibat penghambatan biosintesis tromboksan A2 dengan akibat perpanjangan
waktu perdarahan. Pada pasien hipovolemia, sirosis hepatis yang disertai asites dan pasien
gagal jantung, aliran darah ginjal dan kecepatan filtrasi glomeruli akan berkurang, bahkan
dapat terjadi gagal ginjal akut. Penggunaan NSAID berlebihan dapat terjadinya terjadinya
nefropati analgesic.
Golongan NSAID
1. Salisilat, Salisilamid & Diflunisal
a. Salisilat
Asam asetil salisilat lebih dikenal sebagai asetoasetal atau aspirin adalah analgesik
antipiratik dan anti-inflamasi yang luas digunakan dan digolongkan dalam obat bebas.

Farmakodinamik:
1. Merangsang pernafasan (hiperventilasi)
2. Keseimbangan as-basa: Alkalosis respiratorik
3. Efek urikosurik
4. Efek terhadap darah: masa perdarahan meningkat
5. Efek terhadap hati dan ginjal: hepatotoksik
6. Efek terhadap sal cerna: iritasi

Farmakokinetik: Pada pemberian oral, sebagian salisilat diabsorbsi dengan cepat


dalam bentuk utuh di lambung, tapi sebagian besar di usus halus bagian atas. Kadar
tertinggi kira-kira 2 jam setelah pemberian.

Indikasi: Salisilat merupakan obat yang digunakan sebagai analgesik, antipiratik


dan anti inflamasi. Aspirin dosis terapi bekerja cepat dan efektif sebagai antipiretik.
Dosis toksis obat ini justru memperlihatkan efek piretik sehingga pada keracunan
berat akan terjadi demam dan hiperdorsis. Obat ini juga dindikasikan pada penyakit
demam reumatik akut, artritis reumatoid, profilaksis trombus koroner.

Efek samping: menyebabkan efek samping pada 4 organ, yaitu: pencernaan, ginjal,
hati dan darah
1. Pencernaan: tukak lambung (paling sering)
2. Ginjal: aliran darah ginjal menurun, gagal ginjal, penggunaan bertahun
menyebabkan nefropati analgesik

3. Hati: kerusakan hati


4. Darah: gangguan fungsi trombosit
5. Hipersensitivitas: akibat bergesernya
lipoksigenase

metabolisme

asam

arakidonat

ke

b. Salisilamid
Farmakodinamik : Efek analgesik, antipiretik salisilamid lebih lemah dari salisilat,
karena salisilamid dalam mukosa usus mengalami metabolisme lintas pertama
sehingga hanya sebagian salisilamid yang diberikan masuk sirkulasi sebagai zat
aktif.

Farmakokinetik : Obat ini mudah diabsorpsi usus dan cepat didistribusikan ke


jaringan. Obat ini menghambat glukuronidasi obat analgesik lain di hati, misalnya
Na salisilat dan asetaminofen, sehingga pemberian bersama dapat meningkatkan
efek terapi dan toksisitas obat tersebut.

Indikasi : Salisilamid dijual bebas dalam bentuk obat tunggal atau kombinasi tetap.
Dosis analgesic antipiretik untuk orang dewasa 3-4 kali 300 -600 mg sehari, untuk
anak 65 mg/kgBb/hari diberikan 6 kali/hari. Untuk febris reumatik diperlukan dosis
oral 3-6 kali 2 g sehari.

c. Diflunisal
Farmakodinamik : obat ini merupakan obat derival difluorefenil dari asam salisilat,
tetapi in vivo tidak diubah menjadi asam salisilat. Bersifat analgesik dan
antiinflamasi tetapi hampir tidak bersifat antipiretik. Bersifat analgesik dan
antiinflamasi tetapi hampir tidak bersifat antipiretik.

Farmakokinetik : Setelah pemberian orak, kadar puncak dicapai dalam 2- 3 jam.


Sembilam puluh Sembilan persen diflunisal terikat albumin plasma dan waktu paruh
8-12 jam.

Indikasi : Hanya sebagai analgesik ringan sampai sedang dengan dosis awal 500 mg
disusul 250-500 mg tiap 8-12 jam. Untuk osteoarthritis dosis awal 2 kali 250-500 mg
sehari dengan dosis pemeliharaan tidak melampaui 1,5 gram sehari.

Efek samping : lebih ringan daripada asetosal dan tidak dilaporkan menyebabkan
gangguan pendengaran.

2. Para amino fenol


Derivat para amino fenol yaitu fenasetin dan asetaminofen. Asetaminofen (parasetamol)
merupakan metabolit fenasetin dengan efek antipiretik, sedangan fenasetin tidak
digunakan lagi dalam pengobatan karena pengobatannya dikaitkan dengan terjadinya
nefropati, anemia hemolitik dan kanker kandung kemih
Farmakodinamik: efek analgesik parasetamol serupa dengan salisilat yaitu
menghilangkan atau mengurangi nyeri ringan sampai sedang. Keduanya menurunkan
suhu tubuh denagn mekanisme yang diduga juga berdasarkan efek sentral seperti
salisilat. Efek antipiretik baik dan efek antiinflamasi lemah karena parasetamol tidak
digunakan sebagai antireumatik. Parasetamol merupakan penghambat biosintesis PG

yang lemah. Efek iritasi lambung hampir tidak ada pada kedua obat ini, demikian juga
gangguan pernapasan dan keseimbangan asam basa

Farmakokinetik: parasetamol diabsorbsi cepat dan sempurna melalui saluran cerna.


Selain itu, obat ini juga dapat mengalami hidrolisasi. Obat ini dieksresi melalui ginjal,
sebagian kecil sebagai parasetamol dan sebagian besar dalam bentuk terkonjugasi.
Absorbsi melalui saluran cerna sempurna. Metabolisme terutama terjadi di hati
Metabolit dapat menyebabkan methemoglobinemia

Indikasi: penggunaan parasetamol sebagai analgesik dan antipiretik telah


menggantikan penggunaan salisilat. Parasetamol sering dikombinasi dengan NSAID
untuk efek analgesik.

Efek samping:
- Reaksi alergi terhadap derivat para-aminofenol jarang terjadi. Manifestasinya berupa
eritema atau urtikaria dengan gejala yang lebih berat berupa demam dan lesi
terhadap mukosa.
- Methemoglobinemia
- Nefropati analgesik
- Toksisitas: Nekrosis hati pada dosis 10-15 g

3. Pirazolon dan Derivat


Dalam kelompok ini termasuk dipiron, fenilbutazon, oksifenbutazon, antipirin dan
aminopirin.

Indikasi: Dipiron hanya digunakan sebagai analgetik dan antipiretik karena efek
antiinflamasinya lemah. Antipirin dan aminopirin tidak digunakan lagi karena
toksisitasnya. Fenilbutazon dan oksifenbutazon tidak dianjurkan lagi pemakaiannya

Efek samping: Semua derivat pirazolon dapat menyebabkan agrunolositosis, anemia


aplastik dan trombostiopenia. Dipiron juga dapat menimbulkan hemolisis, edema,
tremor, mual dan muntah, pendarahan lambung, dan anuria.

Golongan NSAID berdasarkan AINS COX-nonselektif


1. Asam Mefenamat
Farmakodinamik: Asam mefanamat digunakan sebagai analgesic. Sebagai
antiinflamasi, asam mefenamat kurang efektif dibandingkan aspirin. Sifat iritatifnya
kuat.

Farmakokinetik: Asam mefenamat terikat sangat kuat pada protein plasma.

Indikasi: dosis asam mefenamat adalah 2-3 kali 250-500 mg sehari.

Kontraindikasi: Tidak di anjurkan pada anak dibawah 14 tahun dan wanita hamil dan
pemberian tidak lebih dari 7 hari. Tidak diberikan selama masa menstruasi pada wanita
karena akan mengurangi kehilangan darah.

Efek samping: eritema kulit, bronkokontriksi, dan anemia hemolitik.

2. Ibuprofen
Obat ini bersifat analgesik dengan antiinflamasi yang tidak terlalu kuat. Ibuprofen
merupakan derivat asam propionat yang diperkenalkan pertama kali di banyak negara. Obat
ini bersifat analgesik dengan daya anti inflamasi yang tidak terlalu kuat. Efek sampingnya
adalah eritema kulit sakit kepala trombositopenia, ambliopia toksis yang reversible.

Farmakodinamik: derivat asam propionat dapat mengurangi efek diuresis dan


natriuresis furosemid dan tiazid m juga dapat mengurangi efek antihipertensi obat blocker.

Farmakokinetik: absorbsi ibuprofen cepat melalui lambung dan kadar maksimal


dalam plasma dicapi setelah 1-2 jam. Waktu paruh dalam plasma sekitar 2 jam.
Sembilan puluh persen ibuprofen terikat dalam protein plasma. Ekskresinya
berlangsung cepat, 90% dari dosis yang direabsorsi akan diekskresi melalui urin.

Indikasi: untuk efek antiinflamasi dengan dosis 1200-2400 mg sehari. Dosis sebagai
analgesik 4 kali 400 mg sehari.

Kontraindikasi: pada wanita hamil dan menyusui

Efek samping: gangguan saluran cerna ringan, eritema kulit, sakit kepala,
trombosipenia, ambliopia toksik.

3. Naproksen
Salah satu dari derivat asam propionat .
Farmakodinamik: Efektivitas sedikit lebih tinggi dengan efek samping lebih rendah
dari gol as propionat yg lain.

Farmakokinetik: absorpsi obat ini berlangsung baik melalui lambung dan kadar
puncak plasma dicapai dalam 2-4 jam. Waktu paruh obat 14 jam, sehingga cukup
diberika dua kali sehari. Ikatan obat dengan dengan protein plasma 98-99%. Ekskresi
utamanya dalam urin.
Indikasi: dosis untuk terapi penyakit reumatik sendi adalah 2 kali 250-375 mg sehari.
Efek samping: dispepsia ringan sampai perdarahan lambung. Pada sistem saraf pusat
timbul sakit kepala, pusing, lelah dan ototoksisitas.

4. Indometasin
Merupakan derivat indol-asam astetat.
Farmakodinamik: memiliki efek anti-inflamasi, analgesik dan antipiretik. Dapat
menghambat motilitas leukosit polimorfonuklear.

Farmakokinetik: absorpsi indomestain pada pemberian oral cukup baik, 92-99%


indomestain terikat pada protein plasma. Metabolismenya terjadi di hati. Diekskresi
melalui urin dan empedu. Waktu paruh plasma kira-kira 2-4 jam.

Indikasi: dosis indometasin yaitu 2-4 kali 25 mg sehari, untuk mengurangi gejala
reumatik di malam hari diberikan 50-100 mg sebelum tidur.

Kontraindikasi: anak, wanita hamil, pasien dengan gangguan psikiatri dan pasien
dengan penyakit lambung.

Efek samping: pada saluran cerna seperti diare, perdarahan lambung, dan pankreatitis.
Sakit kepala, agranulositosis, anemia aplastik dan trombpsitopenia.

5. Piroksikam
Merupakan derivat asam enolat.
Farmakokinetik: waktu paruh dalam plasma lebih dari 45 jam sehingga diberikan
hanya sekali sehari. Absorpsi cepat di lambung, terikat 99% pada protein plasma.

Indikasi:
hanya untuk penyakit inflamasi sendi seperti arthritis rheumatoid,
osteoarthritis, spondilitis ankilosa. Dosis 10-20 mg sehari pada pasien yang tidak
memberi respons cukup dengan AINS yang lebih aman.

Kontraindikasi: tidak dianjurkan pada wanita hamil, pasien tukak lambung, dan pasien
yang sedang minum antikoagulan.

Efek samping: pusing, tinitus, nyeri kepala, dan eritem.

Golongan NSAID COX-2 preferential


1. Meloksikam
Farmakodinamik : Tergolong pereferential COX-2 menghambat COX-2.

Efek samping: pada gangguan saluran cerna.

Indikasi: dosis 7,5 mg sekali sehari.

2. Nabumeton
Farmakodinamik: Dapat menghambat iso-enzim prostaglandin untuk peradangan,
tetapi kurang menghambat prostasiklin yang bersifat sitoprotektif.
Farmakokinetik: Nabumeton aktif setelah absorpsi. Dosis yang diberikan 1 gram/hari
didapatkan waktu paruh sekitar 24 jam. Pada usia lanjut waktu paruh nya bertambah
panjang dengan 3-7 jam.
3. Diklofenak
Farmakodinamik: menghambat preferential COX 2.

Farmakokinetik: Absorbsi obat ini melalui saluran cerna berlangsung cepat dan
lengkap. Obat ini 99 % pada protein plasma dan mengalami efek metabolisme lintas
pertama sebesar 40-50 %.

Indikasi: dosis orang dewasa 100-500 mg sehari terbagi dua atau 3 dosis.

Kontraindikasi: pada ibu hamil dan penderita tukak lambung.

Efek samping: mual, gastritis, eritema kulit dan sakit kepala.

B. Urikosurik
Obat golongan urikosurik adalah obat yang menghambat reabsorpsi asam urat di tubulus
ginjal sehingga ekskresi asam urat meningkat melalui ginjal. Sebaiknya terapi dengan obat
golongan urikosurik dimulai dengan dosis rendah untuk menghindari efek urikosuria dan
terbentuknya batu urat.
1. Kolkisin
Adalah suatu anti-inflamasi yang unik yang terutama diindikasikan pada
penyakit pirai. Obat ini merupakan alkaloid Colchicum autumnale, sejenis bunga leli.

Farmakodinamik
Sifat antiradang kolkisin spesifik terhadap penyakit pirai dan beberapa artritis,
untuk radang umum obat ini tidak efektif. Kolkisin tidak memiliki efek analgesik.
Pada penyakit pirai, kolkisin tidak meningkatkan ekskresi, sintesis atau radang asam
urat dalam darah. Obat ini berikatan dengan protein mikrotubular dan menyebabkan
depolimerasi dan menghilangnya mikrotubul fibrilar granulosit dan sel bergerak
lainnya. Hal ini menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang
sehingga pelepasan mediator antiinflamasi ditekan. Kolkisin mencegah pelepasan
glikoprotein dari leukosit pada pasien gout menyebabkan nyeri dan radang sendi.

Farmakokinetik
Absorbsi melalui saluran cerna baik. Obat ini didistribusikan secara luas
dalam jaringan tubuh. Kadar tinggi berada di dalam ginjal, hati, limpa, dan saluran
cerna, tetapi tidak terdapat di dalam otot rangka, jantung, dan otak. Sebagian besar
diekskresikan dalam bentuk tinja, 10-20% melalui urin. Pada pasien penyakit hati
lebih banyak melalui urin. Kolkisin dapat ditemukan dalam leukosit dan urin
sedikitnya untuk 9 hari setelah suatu suntikan IV.

Indikasi
Kolkisin merupakan untuk obat pirai, oleh karena itu pemberian harus diberikan
secepatnya pada awal serangan dan diteruskan sampai gejala hilang atau timbul
efek samping yang mengganggu. Bila obat terlalu terlambat, efektivitasnya kurang.
Kolkisin juga berguna untuk profilaktik serangan penyakit pirai atau mengurangi
beratnyaserangan dan obat ini juga dapat mencegah serangan yang dicetuskan oleh
obaturikosurik dan alopurinol.
Untuk profilaksis, cukup diberikan dosis kecil. Dosis kolkisin 0,5-0,6 mg/jam
atau 1,2 mg sebagai dosis awal diikuti 0,5-0,6 mg/2 jam sampai gejala penyakit
hilang atau gejala saluran cerna timbul. Untuk profilaksis diberikan 0,5-1 mg sehari.
Pemberian IV: 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12-24 jam. Dosis jangan
melebihi 4 mg dengan satu regimen pengobatan. Untuk mencegah iritasi akibat
ekstravasasi sebaiknya larutan 2 mL diencerkan menjadi 10 mL dengan larutan
garam faal.

Kontraindikasi
Kolkisin harus diberikan hati-hati pada pasien usia lanjut, lemah atau pasien
dengan gangguan ginjal, kardiovaskular, dan saluran cerna.

Efek Samping
Efek samping yang paling sering adalah muntah, mual, dan diare, dapat
mengganggu terutama dengan dosis maksimal. Bila efek terjadi, pengobatan harus
dihentikan walaupun efek terapi belum tercapai. Depresi sumsum tulang, purpura,
neuritis perifer, miopati, anuria, alopesia, gangguan hati, reaksi alergi, dan colitis
hemoragik terjadi karena dosis yang berlebihan dan pada pemberian IV, gangguan
ekskresi akibat kerusakan ginjal dan kombinasi keadaan tersebut.

2. Alopurinol
Farmakodinamik
Alopurinol berguna untuk mengobati penyakit pirai karena menurunkan
kadar asam urat. Pengobatan jangka panjang mengurangi frekuensi serangan,
menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya
tofi. Mobilisasi asam urat dapat ditingkatkan dengan memberikan urikosurik.
Kegunaan obat ini terutama untuk mengobati pirai kronik dengan insufisiensi ginjal
dan batu urat dalam ginjal, tetapi dosis awal harus dikurangi. juga berguna untuk
pengobatan pirai sekunder akibatolisitemia vera, metaplasia myeloid, leukemia,
limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibatobat, dan radiasi.
Obat ini bekerja dengan menghambat xantin oksidase, enzim yang mengubah
hipoxantin menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat. Alopurinol
menghambat sintesis purin yang merupakan precursor xantin.

Farmakokinetik
Alopurinol mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi
aloxantin yang masa paruhnya lebih panjang daripada allopurinol, oleh karena itu
allopurinol cukup diberikan satu kali sehari karena masa paruhnya pendek.

Indikasi
Dosis untuk penyakit pirai ringan 200-400 mg/hari, 400-600 mg untuk penyakit
yang lebih berat. Untuk pasien yang gangguan ginjal dosisnya cukup 100-200
mg/hari.Untuk anak 6-10 tahun 300 mg/hari dan 150 mg/hari untuk anak di bawah 6
tahun. Bila diberikan bersamaan dengan merkaptopurin, dosis merkaptopurin harus
dikurangi sampai 25-35%, karena kerja alopurinol yang mengahambat oksidasi
merkaptopurin

Efek samping
Efek sampingnya adalah reaksi kulit. Bila kemerahan kulit timbul, obat harus
dihentikan karena gangguan mungkin menjadi lebih berat. Allopurinol dapat
meningkatkan frekuensi serangan, sehingga sebaiknya pada awal terapi diberikan
kolkisin. Serangan menghilang setelah beberapa bulan pengobatan.

Komplikasi Alopurinol
Komplikasi yang sering terjadi adalah kemerahan pada kulit, obat pun harus
dihentikan karena gangguan mungkin menjadi lebih berat. Reaksi alergi berupa
demam, mengigil, leukopenia atau leukositosis, eosinofilia, artralgia, gangguan
saluran cerna dan pruritus.

3. Probenesid
Farmakodinamik
Obat ini berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta
pembentukantofi pada penyakit pirai, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut.
Obat ini juga berguna untuk pengobatan hipeuresemia sekunder.
Probenesid menghambat ekskresi renal dari sulfinpirazon, indometasin,
penisilin,PAS, sulfonamide, dan juga berbagai asam organic, sehingga dosis obat
harus disesuaikan bila diberikan bersamaan.

Indikasi
Dosis probenesid 2 kali 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 kali
500 mg/hari.

Kontraindikasi : Pasien yang dengan riwayat ulkus peptic

Efek samping:
Efek sampingnya adalah gangguan saluran cerna, nyeri kepala, dan reaksi alergi.
Gangguan saluran cerna lebih ringan dibandingkan sulfipirazon. Salisilat
mengurangi efek probenesid.

4. Sulfinpirazon
Farmakodinamik:
Obat ini mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit
pirai kronik berdasarkan hambatan reabsorbsi tubular asam urat. Kurang efektif
menurunkan kadar asam urat dibandingkan dengan alopurinol dan tidak efektif
mengatasi serangan pirai akut. Sulfinpirazon dapat meningkatkan efek insulin dan
obat hipoglikemik oral sehingga harus diberikan bersama dengan obat-obatan seperti
fenilbutazon dan oksifenobutazon.

Indikasi:
Dosis sulfinpirazon 2 kali 100-200 mg/hari, ditingkatkan sampai 400-800 mg
kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal. Interaksi obat: Fenilbutazon,
oksifenbutazon (sulfinpirazon meningkatkan efek insulin dan obathipoglikemik oral
sehingga diberikan dengan pengawasan ketat)

Kontraindikasi: Pasien yang dengan riwayat ulkus peptic

Efek samping: Mual, muntah, dan dapat timbul ulkus peptic. 10-15% pasien yang
mengalami gangguan saluran cerna, pemakaian obat harus dihentikan. Anemia dan
leukopenia, agranulositosis dapat terjadi.

5. Ketorolak
Farmakodinamik
Merupakan obat analgesik poten dengan efek anti-inflamasi sedang. Obat ini
sangat selektif menghambat COX-1. Efek analgesik sebanding morfin

Farmakokinetik

Absorbsi oral dan IM berlangsung cepat mencapai puncak dalam 30-50 menit.
Dosis IM 30-60 mg, IV 15-30 mg, dan oral 5-30 mg.

Efek samping
Berupa nyeri di tempat suntikan, gangguan saluran cerna, mengantuk, pusing, dan
sakit kepala yang dilaporkan terjadi kira-kira 2 kali placebo. Obat ini sangat selektif
menghambat COX-1, maka obat ini hanya dianjurkan dipakai tidak lebih dari 5 hari
karena kemungkinan tukak lambung dan iritasi lambung besar sekali.

6. Etodolak
Farmakodinamik
Merupakan NSAID kelompok asam piranokarboksilat dan obat ini merupakan
lebih selektif terhadap COX-2 dibandingkan dengan NSAID umumnya.
Etodolak menghambat bradikinin yang diketahui merupakan salah satu mediator
perangsang nyeri.

Farmakokinetik
Masa kerjanya pendek sehingga harus diberikan 3-4 kali sehari. Berguna
untuk analgesic, pasca bedah. Dosis 200-400, 3-4 kali sehari.

4.10 Prognosis
Tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat berlangsung berhari-hari, bahkan
beberapa minggu. Periode asimtomatik akan memendek apabila penyakit
menjadi progresif. Semakin muda usia pasien pada saat mulainya penyaki, maka
semakin besar kemungkinan menjadi progresif. Artritis gout ditemukan
peningkatan insidens hipertensi, penyakit ginjal, DM, hipertrigliseridemia, dan
aterosklerosis. Penyebab belum diketahui.
(Kapsel jil 1 546)