Fundacin Universitaria Juan N.

Corpas
Semestre IV - Grupo 8B
15 de agosto de 2016
Leyva Gutierrez Juan Sebastian
Lizcano Rubio Anderson
Lpez Cruz Natalia Carolina
Luna Sanabria Linda Zenith
Marin Garcia Brian
1. 2. Signos y sntomas con sistemas afectados
Sistemas Afectados

Signos

Sntomas

Sistema Cardiovascular.

Ruidos
cardiacos velados
taquicrdicos,
Ingurgitaci
n yugular
TA 140/89
mmHg
FC101x
Edema
blando con fvea
bilateral
Conjuntivas
hipercrmicas
Rubicundez
facial

Dolor
retroesternal
(opresivo)

Sistema Respiratorio

Tos con
expectoracin
(blanca)
Disnea
Saturacin:
86%
FR24x

Tos
Dificultad
para respirar

Sistema Nervioso

Dolor
retroesternal
(opresivo)

Sistema Urinario (reninaangiotensina)

Oliguria
Goteo
postmiccional
Mucosa oral
seca
Edema
blanco con fvea

Siente que
orina menos

Diaforesis

Palidez

Sistema tegumentario

Dolor

generalizada
Sistema gastrointestinal

Nuseas

3. Trastornos Funcionales
La vejez: Por la edad del paciente se aumenta la grasa epicrdica, aumenta la
degeneracin de los miocitos, se reduce el tamao del ventrculo izquierdo, las
arterias como la oarta de tornan ms rgidas por fragmentacin y prdida de tejido
elstico, entre otras cosas que se vern en nuestro paciente.
La insuficiencia cardiaca congestiva: En esta el miocardio se contrae de forma dbil
debido a que el gasto cardiaco es insuficiente, el corazn no bombea la sangre con
la velocidad suficiente para suplir las necesidades metablicas de los tejidos,
adems la hipertensin del paciente tambin genera una sobrecarga del trabajo que
realiza el corazn
Al mantenerse el incremento del trabajo mecnico que realiza el corazn en este
caso por la hipertensin hace que los miocitos aumenten su tamao generando que
aumente tambin el tamao y peso del corazn, las paredes ventriculares aumentan
en grosor toda esta hipertrofia del corazn no va ligada al aumento de capilares que
oxigenen estos tejidos, por el contrario va haber menor aporte de oxgeno y
nutrientes, el corazn hipertrofiado adems va a requerir un mayor aporte de
oxgeno ya que realiza ms trabajo y ms demanda metablica, pero el oxgeno
como ya lo mencionamos se ver disminuido. La hipertrofia tambin va acompaada
de un depsito de tejido fibroso. La hipertrofia causada por la insuficiencia cardiaca
genera que el corazn por todo lo anterior sea vulnerable a una descompensacin
(del aporte de oxgeno) isqumica algo que es muy probable en nuestro paciente y
que sea la causa de su dolor.
4. Trastornos anatmicos
El paciente presenta un corazn pesado, y con afectacin principalmente los
ventrculos. No existen imgenes diagnsticas pero con el choque de la punta en el
noveno espacio intercostal podemos deducir la hipertrofia ya que el corazn
normalmente va hasta el 5 espacio intercostal.
El hgado presenta un hepatomegalia.
El trax est aumentado de tamao
5. Diagnsticos previos:
Hipertensin arterial hace 20 aos:
Es un trastorno en el que los vasos sanguneos tienen una tensin persistentemente
alta, lo que puede daarlos. Cada vez que el corazn late, bombea sangre a los
vasos, que llevan la sangre a todas las partes del cuerpo. La tensin arterial es la

fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de los vasos (arterias) al ser
bombeada por el corazn. Cuanto ms alta es la tensin, ms esfuerzo tiene que
realizar el corazn para bombear. Para esta determinacin se tiene en cuenta los
niveles normales hallados por la OMS: en adultos es de 120 mm Hg1 cuando el
corazn late (tensin sistlica) y de 80 mm Hg cuando el corazn se relaja (tensin
diastlica). Cuando la tensin sistlica es igual o superior a 140 mm Hg y/o la
tensin diastlica es igual o superior a 90 mm Hg, la tensin arterial se considera
alta o elevada.
Bronquitis crnica hace 10 aos: Hace referencia a una inflamacin del
recubrimiento de los bronquios, que conectan la trquea a los pulmones. Cuando los
bronquios estn inflamados o infectados, entra menos aire a los pulmones y tambin
sale menos. Como consecuencia de esto, se tose mucho expulsando esputo o
flema. Se dice que la bronquitis es crnica cuando este tipo de tos es persistente y
cuando no hay otra enfermedad subyacente que pueda explicar su origen.
Dislipidemia hace 20 aos: Implica que el nivel de lpidos en la sangre es
demasiado alto o bajo. Los tipos ms comunes de dislipidemia son:
Alto nivel de lipoprotena de baja densidad (LBD o colesterol malo o LDL por sus
siglas en ingls)
Bajo nivel de lipoprotena de alta densidad (LAD o colesterol bueno o HDL por sus
siglas en ingls)
Alto nivel de triglicridos (grasas en la sangre)
La dislipidemia contribuye a la aterosclerosis (angostamiento de las arterias),
enfermedad en la que depsitos grasos llamados placa se acumulan en las arterias
con el tiempo. Si la placa causa el angostamiento de las arterias, es ms probable
que tenga enfermedades del corazn o la enfermedad arterial perifrica (menor flujo
sanguneo en las extremidades, frecuentemente, las piernas), o que tenga un
ataque al corazn o apopleja (derrame cerebral).
5.1 Tratamiento farmacolgico previo:

Frmacos

Grupos

Mecanismo Metabolis
de accin
mo

Excreci
n

Efectos adversos

Losartan

-Antagonista
de los
receptores de
angiotensina II

- Inhibe al
receptor
AT1 de la
angiotensin
a II.

-Renal

-Hipotensin
-Hiperpotasemia
-Dao de la funcin
renal y estenosis.

-Heptico

Furosemida

-Diurticos
Tiazdicos

-Inhibe el
-Heptico
contrasporte -Renal
de NA,K,CL,
reduce la
precarga.

-Renal
-Heces

-Hipopotasemia,
-Hipovolemia,
-Hiperuricemia,
-Ototoxicidad
-Fotosensibilidad

Lovastatina

-Antilipmicos

-Inhibidor de -Heptico
la HMG-Coa
reductasa,
es un paso
determinant
e del
colesterol.

-Heces

-Flatulencias
-Diarreas
-Constipaciones
-Nuseas,
-Dispepsias,
-Mareos
-Cefalea.

Gemfibrozil

Fibratos

Estimula la
depuracin
de
lipoprotena
s ricas en
triglicridos.

Hepatico

Renal

Transtornos
gastrointestinales,
Rabdomiolisis,
Insuficiencia
renal,impotencia,
alopecia

Salbutamol

Broncodilatado
res

Ocupa los
Hepatico
receptores
B causa
activacin
de vas y
fosforilacion
es que
relajan el
musculo liso
bronquia.l

Renal
Heces

Similares a los B2
agonistas y a los
esteroides
inhalados cuando
se dan combinados

Bromuro de
Ipratropio

Agente
Anticolinrgico

Bloquea los
receptores
muscarinico
s e inhibe el
tono
colinrgico
vagal de la
musculatura
bronquial.

Heces

Sabor amarga en la
boca, puede
producir
broncocontriccion
paradjica,
resequedad en
boca, retencin
urinaria

Teofilina

Xantinas

Estimula el
SN y el

Se
metaboliza
por
hidrlisis
del grupo
ester,
originando
metabolitos
inactivos

cefalea,irritabilidad,
insomnio,taquicardi

centro
respiratorio
mejor
Acetilsalicli
co

Interfiere en
la sntesis
de las
prostaglandi
nas
inhibiendo
la
ciclooxigena
sa

a, arritmias
ventriculares,nause
s,vomito,hematuria,
taquipnea
Renal

Disminucion en el
flujo renal y
filtracin glomerular

6. Factores de riesgo:
Edad
Sexo
Antecedentes familiares
Tabaco
Hipertensin arterial
Hipercolesterolemia
Obesidad
7. Anormalidades o alteraciones en estudios paraclnicos
Electrocardiograma:

Se observan 12 variaciones de electrocardiograma y en los recuadros del VI al V5

se puede observar elevaciones en el fragmento ST, si es un infarto se denominara
un infarto con elevacin del segmento ST y que compromete la porcin antero
septal del ventrculo izquierdo. Sin embargo puede que el electrocardiograma no
corresponda a un infarto agudo del miocardio si no a una insuficiencia cardiaca que
compromete tanto ventrculo izquierdo como ventrculo derecho.
8. Limitaciones o discapacidades

Observamos que el paciente presenta dificultad para respirar esto puede deberse
que el corazn es incapaz de bombear suficiente sangre para suministrar oxgeno al
cuerpo.
El paciente requiere de 4 almohadas para dormir desde hace 6 meses.requiere de 4
almohadas para dormir desde hace 6 meses debido a que el paciente tiene edema
lo cual genera una liberacin de lquido a la cavidad pulmonar.
9. Alteraciones a nivel socio-econmico:
Sabemos que el paciente pertenece al rgimen contributivo esto implica que se
debe tener en cuenta que su tratamiento debe ser uno que cubra su plan obligatorio
de salud.
HIPTESIS Y DIAGNSTICO
Hiptesis #1
Causa: patologa de base una obstruccin de las vas respiratorias y disminucin de
intercambio de gases oxgeno y Co2
Efecto: hipoperfusin cardiaca
Resultado:disfuncin ventricular
Paciente con signos de sobrecarga por obstruccin de las vas
respiratorias desde hace 10 aos, generando alteracin funcional del
llenado ventricular y expulsin de la sangre que da como resultado sntomas
como disnea, fatiga y edema.
Diagnstico: Insuficiencia cardiaca congestiva
Hiptesis #2
Causa: Placa ateromatosa
Efecto: Obstruccin de una arteria coronaria
Resultado: Necrosis
Paciente que tiene concentraciones altas de lpidos en sangre lo cual
genera lesiones endoteliales que afectan incluso las arterias coronaria
obstruyendo las generando as una necrosis del tejido pulmonar y una
incapacidad para la contraccin normal generando esto as mltiples signos
del paciente (dolor en el pecho irradiado a mandbula y escpula izquierda,
diaforesis, nuseas y palidez)
Diagnstico: Infarto agudo de miocardio
Hiptesis #3
Causa: Ateromas de tipo estenosis en arterias coronarias o pulmonares.
Efecto: Flujo de aire limitado.
Resultado: Alteracin en la contraccin del msculo cardaco.

 Paciente que tiene un flujo de aire muy limitado con bajo intercambio
de oxgeno y CO2 debido a posibles formaciones de ateromas estenticos en
arterias indispensables en el intercambio de oxgeno en sangre lo cual
genera un aumento de la resistencia que contiene la eyeccin de ventrculo
derecho y afecta la capacidad de la contraccin de este mismo dando como
resultado gran parte de los signos del paciente (ingurgitacin yugular, edema)
Diagnstico: insuficiencia Respiratoria y cardiaca
DIAGNSTICO PRINCIPAL: Insuficiencia cardiaca global o tambin llamada
congestiva
TRATAMIENTO
Farmacolgico:
Persistencia de frmacos como: teofilina, ipratropio, salbutamol y furosemida
Tratamiento de insuficiencia cardiaca:
Primeramente le daremo IECA pero si no funciona el tratamiento debemos
remodelarlo y agregarle antagonista de receptores de aldosterona o B-bloqueadores
y asi aun asi no funciona debo cambia IECA por ARAII
IECA/ ENALAPRIL 2,5 a 20 mg/c 12 horas
Mecanismo de accin: es un inhibidor de la enzima de conversin de la
angiotensina (ECA). El enalapril, es un pro-frmaco del enalaprilato diseado para
su administracin oral. Los efectos beneficiosos del enalapril en la hipertensin y la
insuficiencia cardaca se deben a la supresin del sistema renina-angiotensinaaldosterona.
La inhibicin de la ECA lleva consigo una disminucin de los niveles plasmticos de
angiotensina II produciendo una disminucin de la respuesta vasopresora y de la
secrecin de aldosterona.
Farmacocintica:
Va de administracin: Oral o I.V
Metabolismo y absorcin: metabolismo de hidrolizacin en enalaprilato; absorcin
de un 60% no afectado por consumo de alimentos
Excrecin: 94% renal.
Semivida: de excrecin 11 horas.
Efectos secundarios: se puede atribuir a dos principios farmacolgicos:
- Erupcin cutnea o rash
- Alteraciones del gusto
No farmacolgico:

Diettico: Disminucin de la ingesta de harinas y carbohidratos debido a su

diagnstico previo de dislipidemia, diagnstico actual de formacin de ateromas en
arterias indispensables como coronarias y pulmonares y prevencin de futuros IAM.
Dejar absolutamente el hbito del consumo de cigarrillos.
Realizar caminatas no muy prolongadas y de poco esfuerzo en horas de la maana
para mejorar la oxigenacin.
No realizar ejercicio de alto impacto, en lo posible mantener reposo.
Tratamiento para IAM con elevacin del ST:
Analgsico / MORFINA:
Sulfato de morfina es un potente analgsico utilizado para el alivio del dolor agudo o
crnico moderado o grave. La morfina es el frmaco de eleccin para el tratamiento
del dolor asociado al infarto de miocardio y al cncer.
Mecanismo de accin: Es un potente agonista de los receptores opiceos. La
analgesia se debe a los cambios en la percepcin del dolor a nivel espinal que
ocasiona al unirse a los receptores m2, d y k, y a un nivel ms elevado, a los
receptores m1 y k3.
Los opioides actan como agonistas de los receptores k cerrando los canales de
potasio voltaje-dependientes y abriendo los canales de potasio calcio-dependientes
(agonistas de los receptores m y d) lo que ocasiona una hiperpolarizacin y una
reduccin de la excitabilidad de la neurona.
Farmacocintica:
va de administracin; va oral, parenteral, intratecal, epidural y rectal.
Metabolismo y absorcin: heptico y absorcin intestinal y rectal de forma rpida
Semivida: frmaco de 1.5 a 2 horas y analgsico entre 4 y 24 horas.
Excrecin: se elimina por va renal (90% en forma de orina), 7-10% por heces y bilis.
Efectos secundarios:
- Dependencia fisiolgica que se hace evidente por el sndrome de
abstinencia que tiene lugar si se discontinua abruptamente un tratamiento.
- Elevacin de la temperatura corporal y de la frecuencia respiratoria,
taquicardia y aumento de la presin arterial.
Diurtico / FUROSEMIDA:
Explicado anteriormente en frmacos previos PERO CON CAMBIOS EN SU
ADMINISTRACIN DE ORAL A INTRAVENOSA para beneficio renal del paciente.
OXGENO MEDICINAL: x cnula 2 L
Mecanismo de accin: Mantener una presin arterial parcial de Oxgeno(PaO2)
superior a 60 mm de Hg (es decir, 7,96 kPa) o una saturacin de Oxgeno en la
sangre arterial superior o igual a 90%. Esto va a ser posible gracias a la unin de O2

proporcionado a las porciones de hierro de la hemoglobina presente en los retiros,

clulas sanguneas encargadas del transporte de oxgeno y nutrientes por el
organismo.
Farmacocintica:
Va de administracin: inhalacin
Metabolismo y absorcin: se absorbe mediante intercambio alvolo capilar, a razn
de 250 ml de aire por minuto en un individuo en reposo.
Excrecin: por CO2, en proceso respiratorio.
Efectos secundarios:
El Oxgeno mantiene y activa la combustin, pudiendo provocar inflamacin de
sustancias grasas (aceites, lubrificantes, etc.) y sustancias orgnicas (tejidos,
madera, papel, materiales plsticos, etc.)
Tienopiridinas / CLOPIDOGREL:
Mecanismo de accin: El metabolito activo inhibe selectiva- e irreversiblemente la
agregacin plaquetaria inducida por el ADP, impidiendo la unin de la adenosina
difosfato al receptor plaquetario. De esta manera la activacin del complejo
glicoproteico GIIb/IIIa resulta alterada. Como este complejo es el receptor ms
importante para el fibringeno, su inactivacin impide la unin del fibringeno a las
plaquetas, lo que finalmente inhibe la agregacin plaquetaria
Farmacocintica:
va de administracin: oral.
Metabolismo y absorcin: heptico
Excrecin: 50% renal mientras que el 46%heces
semivida: 8 horas aproximadamente.
Efectos secundarios:
- Prpura
- Hematoma
- Hematuria
Anticoagulante / ENOXAPARINA:
Mecanismo de accin:Inhibe la coagulacin potenciando el efecto inhibitorio de la
antitrombina III sobre los factores IIa y Xa. Posee elevada actividad anti-Xa y dbil
actividad anti-IIa.
Frmacocintica:
Va de administracin: subcutnea.
Metabolismo y absorcin: por desulfatacin
Excrecin: va subcutnea en un 7,3% y renal en un 9,4%, tambin por va biliar.
Semivida: 4 horas.
Efectos secundarios:
- Hemorragia en cualquier localizacin

Trombocitopenia e irritacin local.

Vasodilatador / NITROPRUSIATO SDICO:

Mecanismo de accin: produce vasodilatacin por accin directa sobre el msculo
liso arterial y venoso, reduce la resistencia perifrica y el gasto cardiaco, reduce la
precarga.
Frmacocintica:
Va de administracin: intravenosa
Metabolismo y absorcin:M= consiste en el paso de nitroprusiato a cianuro en los
eritrocitos y despus a tiocianato en el hgado.
Excrecin: renal.
vida media: 7 das.
Efectos secundarios: En dosis recomendadas no presenta efecto alguno;borro se
debe a atencin mdica, mareos, sudoracin excesiva, cefaleas, nerviosismo,
ansiedad, taquicardia refleja e inquietud.
Bibliografa
Diagnstico previo de hipertensin arterial, tomado de:
http://www.who.int/features/qa/82/es/
Bronquitis crnica, tomado de:
http://www.dmedicina.com/enfermedades/respiratorias/bronquiti s.html
Dislipidemia tomado de: http://www.hormone.org/audiences/pacientes-ycuidadores/preguntas-y-respuestas/2012/diabetes-dislipidemia-y-proteccion-delcorazon
Oxgeno medicinal tomado de :
http://www.airliquidemedicinal.es/file/otherelement/pj/ficha%20a4-o2%20rec
%20fijos56407.pdf
IECA/ ENALAPRIL Tomado de: Consenso colombiano para el diagnstico y
tratamiento de la insuflen ia cardiaca crnica, y complementado de: VADEMECUM
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/e006.htm
Robbins y Contran (2012), Patologa estructural y funcional,Barcelona Espaa,
Elsevier
G. Katzung (2009), Farmacologa bsica y clnica, Mxico D.F., McGRAW-HILL
interamericana editores S.A.
Goodman y Gilman (2011), Las bases de la farmacologa de la teraputica, Mxico
D.F., McGRAW-HILL interamericana editores S.A.

ENOXAPARINA
tomado
de
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/e008.htm
NITROPRUSIATO SDICO, tomado de:

VADEMECUM: