Identitas Pasien

Nama

: Tn. A

Umur

: 39 tahun

Status Pernikahan

: Menikah

Alamat

:Sukabumi

Suku Bangsa

: Sunda

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Swasta

Tanggal Masuk RS

: 8 Januari 2014

Tanggal Pemeriksaan

: 19 Januari 2014

Keluhan utama:
Mual dan Muntah darah berwarna hitam sejak 1 hari SMRS
Keluhan tambahan
BAB berdarah berwarna hitam, perut membesar, lemah badan, nyeri ulu hati,
mual, kembung, penurunan nafsu makan, penurunan BB, gangguan tidur,
perdarahan di gusi dan hidung.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan mual dan muntah darah sejak 1 hari SMRS.
Muntah darah yang dialami berwarna hitam disertai dengan sisa makanan
yang terjadi dua kali sebelum datang ke rumah sakit, namun ketika sampai di
rumah sakit pasien mengalami muntah kembali lebih dari lima kali dengan
perkiraan jumlah sebanyak 500 ml. Pasien juga mengeluhkan sesak napas,

hidung berdarah, nyeri di bagian ulu hati, perasaan panas dan berbunyi di
bagian perut, BAB berdarah berwarna hitam seperti aspal sebanyak tiga kali
dan juga penurunan BB.
Selama dirawat di rumah sakit, keluhan muntah darah mulai berkurang,
Pasien mengeluhkan sakit dan perasaan panas pada perutnya. pasien telah
mendapatkan transfusi darah. Keluhan tidak diikuti oleh demam, kekuningan
pada mata, sakit kepala, dan tidak ada keluhan pada BAK.
Riwayat Penyakit Dahulu
Memiliki keluhan yang sama sebelumnya, (5 bulan yang lalu)
Memiliki riwayat penyakit hepatitis (3tahun sebelumnya)
Memiliki riwayat HT dan Asam urat
Tidak ada riwayat:

Perdarahan/luka bedarah yang sulit sembuh

riwayat trauma

penyakit jantung

kencing manis

Penyakit ginjal

penyakit paru

Pasien merupakan anak ke tiga dari tiga bersaudara dan memiliki empat
orang anak. Pada keluarga tidak ada penyakit yang diturunkan Menurut
keterangan pasien, orang tua memiliki penyakit kuning. Pasien tidak
pernah mengkonsumsi kopi ataupun alcohol. Terdapat riwayat konsumsi
jamu pegal linu dan obat-obatan NSID. Tidak ada riwayat konsumsi obat
pengencer darah.

 Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis (GCS 15)

Tanda-tanda Vital

Tekanan darah

: 150/100 mmHg

Laju nadi

: 80 x/menit

Suhu

: 37C

Frekuensi napas

: 22 x/menit

Berat badan

: 58 kg

Tinggi badan

: 165 cm

IMT

: 21,30 kg/m2 (normal)

Kepala

: normocephali, tidak ada

deformitas, wajah

simetris, rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah rontok

Mata

: konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), pupil

isokor, bulat, refleks cahaya (+/+)

Hidung

: septum nasi di tengah, sekret (-/-),

pernapasan

cuping hidung (-)

Mulut

: mukosa bibir basah, lidah pucat

Leher

trakea

di

tengah,

KGB

tidak

mengalami

pembesaran, JVP 5+2 cm H2O, kelenjar tiroid tidak membesar

Thorax :
Paru-paru
o Inspeksi

: pergerakan simetris (inspirasi ekspirasi)

o Palpasi

: gerakan pernapasan simetris,

fremitus kiri = kanan

vocal

o Perkusi

: sonor di kedua lapang paru, BPH pada ICS

V, peranjakan 1 ICS.
o Auskultasi

: suara napas vesikuler (+/+), ronkhi (-/-),

wheezing (-/-)

Inspeksi

Palpasi

Jantung
: ictus cordis: ICS V linea axilaris anterior sinistra
: ictus cordis teraba pada ICS V linea

axilaris anterior

sinistra

Perkusi
batas atas

: ICS III parasternal sinistra

batas kanan

: ICS V linea parasternal dextra

batas kiri

: ICS V linea axilaris anterior sinistra

Auskultasi

: bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen:
Inspeksi

: cembung, lesi kulit (-)

Palpasi

: supel, hepar dan lien tidak teraba,

nyeri tekan

(+) di ulu hati dan seluruh bagian perut.

Perkusi

: timpani, shifting dullness (+), Asites (+)

Auskultasi

: bising usus (+)

Ekstrimitas

: Simetris, akral hangat, CRT < 2 detik, edema

pada tungkai (/-), lengan (-/-), palmar eritem (+)

USG ABDOMEN (14 Janari 2014)

Kesan

: Asites dan splenomegali sugestif, suatu sirosis hepar

Diagnosa Kerja
Pasien pria 31 tahun dengan:
1) Hematemesis melena e.c. sirosis hepar
2) Anemia normositer normokromik

Tatalaksana
Rencana Diagnostik

USG abdomen

Endoskopi

 Rencana terapi
Non farmakologi

Puasa

Tirah baring

Transfusi darah: PRC 2

Pungsi ascites

Farmakologi

As. Traxenamat 3x500mg iv

Vit.K amp 3x1

Aminofucshin hepar 1x1

Omeprazole vial 2x1

Albumin 20% 100cc 1x

Ceftriaxon vial 2x1

Curcuma tab 3x1

Lasix

Letonal tab 10mg 1x1

Prognosis
Quo ad vitam

: ad bonam

Quo ad functionam

: ad bonam

Quo ad sanationam

:ad malam

Sirosis Hati
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari
arsitekur hepar dan pembentukan nodul regeneratif.
Epidemiologi
1. Insidensi

di

Amerika

diperkirakan

360

per

100.000

penduduk

penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun virus

kronik. Penyakit liver kronis dan cirrhosis menyebabkan 35.000 kematian
setiap tahunnya di Amerika Serikat, merupakan penyebab terbesar ke-9
kematian di Amerika Serikat dan berkontribusi sebesar 1.2 % dari seluruh
kematian di Amerika. Banyak pasien meninggal diakibatkan penyakit ini
pada dekade ke-5 atau ke-6 hidupnya.
2. Di Indonesia, tahun 2004 pada RS Dr Sardjito Yogyakarta jumlah pasien
sirosis hati berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di bagia Penyakit
dalam. Sedangkan di Medan kurun waktu 4 tahun pasien dengan sirosis
hati sebanyak 819 (4%) seluruh pasien dibagian Penyakit Dalam.
Etiologi
Penyakit Infeksi
Bruselosis
Ekinokokus
Skistosomiasis
Toksoplasmosis
Hepatitis virus (hepatitis B, C, D, sitomegalovirus)
Penyakit Keturunan dan Metabolik
Defisiensi 1-antitripsin
Sindrom Fanconi
Galaktosemia

Penyakit Gaucher
Penyakit simpanan glikogen
Hemokromatosis
Intoleransi fluktosa herediter
Penyakit Wilson
Obat dan Toksin
Alkohol
Amiodaron
Arsenik
Obstruksi bilier
Penyakit perlemakan hati non alkoholik
Sirosis bilier primer Kolangitis sklerosis primer
Penyebab lain
Penyakit usus inflamasi kronik
Fibrosis kistik
Pintas jejunoileal
Sarkoidosis

Patofisiologi
Pembentukan fibrosis menunjukkan adanya gangguan pada proses
produksi dan degradasi matriks ekstraselular. Matriks ekstraselular terdiri dari
kolagen (terutama tipe I, II, III, dan V), glikoprotein, dan proteoglikan. Pada
kerusakan liver, hepatosit, sel Kupffer dan endotel sinusoid akan merilis faktor
parakrin, dimana faktor parakrin ini akan mengaktivasi sel stellat sehingga sel
stellat akan memproduksi kolagen. Contohnya adalah sitokin TGF-beta1
(Transforming Growth Factor), yang berperan pada hepatitis C kronis dalam
mengaktivasi sel stellat untuk memperoduksi kolagen tipe I. Peningkatan deposit
kolagen pada celah Disse (celah antara hepatosit dan sinusoid) dan pengecilan
ukuran fenestra endotel akan menyebabkan kapilarisasi sinusoid. Sel stellat yang
aktif juga memiliki kemampuan kontraktil. Kapilarisasi dan konstriksi sinusoid
oleh sel Stellat dapat menyebabkan hipertensi portal.

Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai oleh
pembentukan jaringan parut yang difus, kehilangan sel-sel hati yang uniform, dan
sedikit nodul regeneratif. Sehingga kadang-kadang disebut mikronodular yang
diakibatkan oleh cedera hati lainnya. Tiga lesi utama akibat induksi alkohol adalah
1) perlemakan hati alkoholik, 2) hepatitis lkoholik, dan 3) sirosis alkoholik.
Perlemakan Hati Alkoholik
Steatosis atau perlemakan hati, hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam
sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit
Hepatitis Alkoholik
Fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alkohol
dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan. Fibrosis yang terjadi dapat
berkontraksi di temat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. Di daerah
periportal da perisentral timbul septa jaringan ikat seperti ikat seperti jaring yang
akhirnya menghubungkan triad portal dengan vena sentralis. Jalinan jaringan ikat
halus mengalami regenerasi dan membentuk nodulus. Namun demikian kerusakan
sel yang terjadi melebihi perbaikannya. Penimbunan kolagen terus berlanjut.
Ukuran hati mengecil dan berbenjol-benjol (nodular) menjadi keras, terbentuk
sirosiss alkoholik.
Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti. 1) hipoksia
sentilobular, metabolisme asetaldehid etanol meningkatkan konsumsi oksigen
lobular, terjadi hipoksemia relatif dan cedera sel di daerah yang jauh dari aliran
darah yang teroksigenasi (misal daerah perisentral); 2) infiltrasi/aktivitas neutrofil,
terjadi pelepasan chemoattractants neutrofil oleh hepatosit yang memetabolisme
etanol. Cedera jaringan daat terjadi dari neutrofil oleh hepatosit yang melepaskan

intermediet oksigen reaktif, proteasa dan sitokin; 3) formasi acetaldehyde-protein

adducts berperan sebagai neoantigen, dan menghasilkan limfosit yang
tersensitisasi serta antibodi spesifik yang menyerang hepatosit pembawa antigen
ini; 4) pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme etanol,
disebut sistem yang mengoksiasi enzim mikrosomal.
Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi banyak sitokin, antara lain faktor
nekrosis tumor, interleukin-1, PDGF, dan TGF-beta. Asetaldehid. Asetaldehid
kemungkian mengaktivasi sel stelata.
Sirosis Hati Pasca Nekrosis Gambaran patologi hati biasanya mengkerut,
berbentuk tidak teratur dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita
fibrosis yang padat dan lebar. Gambaran mikroskopik yaitu ukuran nodulus sangat
bervariasi, dengn sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim
regenerasi yang susunannya tidak teratur.
Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan
adanya oeranan sel stelata (stellate cell). Dalam keadaan normal sel stelata
mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan
proses degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses
keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus
menerus (misa: hepatitis virus, bahan bahan hepatoksik), maka sel stelata akan
menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka fibrosis
akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan
diganti oleh jaringan ikat.
Manefastasi Klinis
Gejala-gejala Sirosis

Stadium awal sering tanpa gejala, gejala awal sirosis (kompensata) meliputi
perasaa mudah lelah dan lemas, penurunan selera makan, perasaan perut
kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi,
testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya rambut badan, gangguan tidur,
dan demam tidak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan
darah dan/atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar
konsentrasi, bingung, agitasi sampai koma.
Temuan Klinis
Temuan klinis

sirosis meliputi,

spider angioma-spiderangiomat (spider

telangiektasis), suatu lesi vasikular yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil.

Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme terjadina
tidak dikethui, dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol/testosteron bebas.
Eritema palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipothenar
telapaktangan. Dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen. Tanda
ini juga tidak spesifik pada sirosis. Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita
putih horisontal dipisahkan dengan warna normal kuku. Mekanismenya juga
belum diketahui, diperkirakan akibat hipoalbuminemia.
Jari gada lebih sering ditemukan pda sirosis bilier. Osteoartropati hipertrofi
suatu periostitis proliferatif kronik, menimbulkan nyeri. Kotraktur Dupuytren
akibat fibrosis fasia palmaris menimbulkan kontraktur fleksi jari-jari berkaitan
dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesifik berkaitan dengan sirosis.
Ginekomastia secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan Glandul
mammae laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Selain itu
ditemukan hilangnya rambut dada dan aksila pada laki-laki, sehingga laki-lki

mengalami perubahan ke arah feminisme. Kebalikannya pada peremputan

menstruasi cepat berhenti sehingga dikira fase monepause.
Atrofi testis hipoganadisme menyebabkan impotensi dan infertil. Tanda ini
menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis. Hepatomegali ukuran hati
yang sirotik bisa membesar, normal, atau mengecil bilamana hati teraba, hati
sirotik teraba keras dan nodular. Splenomegali sering ditemukan terutama pada
sirosis yang penyebabnya nonalkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa
merah lien karena hipertensi porta.
Asites penimbunan cairan dalam rongga peritonium akibat hipertensi porta
dan hipoalbuminemia. Caput medusa juga diakibatkan hipertensi porta.
Fetor hepatikum- bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan
eningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat.
Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. Bila kadar
bilirubin kurang 2-3 mg/dl tak terlihat. Warna urin terlihat gelap seperti teh.
Asterixis-bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerkan mengepak-ngepak dari
tangan. Dorsofleksi tangan.
Tanda lain yang menyertai di antaranya:

Demam yang tak tinggi akibat nekrosis hepar

Batu pada vesika felea akibat hemolisis
Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini akibat
sekunder infiltrasi lemak, fibrosis dan edema

Gambaran Laboratorium
Adanya sirosis dicurigi pada pemeriksaan laboratorium. Tes fungsi hati
meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamul transpeptidase,
bilirubin, albumin, dan waktu protombin. AST atu SGOT dan ALT atau SGPT

meningkat tak begitu tinggi.A ST lebih meningkat daripada ALT. Alkali fosfatase
meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali harga batas normal atas. Kadar yang tinggi
bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer.
Gamma-GT sama halnya pada alkali fosfatase pada penyakit hati. Kadarnya tinggi
pada penyakit hati alkohlik kronik, karena alkohol menginduksi Gamma GT
mikrosomal hepatik, juga bisa menyebabkan bocornya Gamma GT dari hepatosit.
Bilirubin kadarnya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa meningkat
pada sirosis lanjut. Albumin sintesinya terjadi di jaringan hati, kadarnya menurun
sesuai dengan perburukan sirosis. Globulin kadarnya meningkat pada sirosis.
Akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan
limfoid, selanjutnya menginduksi produksi imunoglobulin.
Waktu protombin mencerminkan derajat sintesis hatim sehingga pada
sirosis memanjang. Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites,
dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. Kelinan hematologi anemia
penyebabnya bisa bermacam-macam, anemia monokrom, normositer, hiprokom
mikrositeratau hipokrom makrositer. Anemia dengan trombositopenia leukopenia,
dan netropenia akibat splenomegali kongestif yang berkaitan dengan hipertensi
porta sehingga terjadi hipersplenisme.
Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi
adanya hipertensi porta. USG pada sirosis lanjut terdapat hati mengecil dan
nodular, permukaan irreguler, dapat juga melihat asites, splenomegali, trombosis
vena porta dan pelebaran vena porta.

Diagnosis
Pemeriksaan pada sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis, laboratorium,
dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau
peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan
sirosis hati yang dini.
Treatment
Terapi ditujukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan
yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi.
Bila tidak ada koma hepatik diberikan diet kalori yang mengandung protein 1g/kg
BB dan kolori 2000-3000 kkal/hari.
Hepatitis

autoimun

bisa

diberikan

steroid

dan

imunosupresif.

Hemokromatosis; flebotomi setiap minggi sampai kadar besi menjadi normal dan
diulangi sesuai kebutuhan.
Penyakit hati nonalkoholik; menurunkan berat badan akan mencegah
terjadi sirosis. Hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama.
Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari
selama satu tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan
mutasi YMDD sehingga terjadi resistenis obat. Interferon alfa diberikan secara
suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali selama seminggu selama 4-6 bulan, namun
banyak terjadi kekambuhan. Hepatits virus C kronik; kombinasi dengan rivbavirin
merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara suntukan subkutandengan
dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasikan ribavirin 800-1000 mg/hari
selama 6 bulan.

Pengobatan Sirosis Dekompensata

Asites
Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram
atau 90 mmol/hari dan dikombinasikan dengan obat-obatan diuretik.awalnya
dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respons
diuretikbisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya
edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Bila mana oemberian
spironolakton tidak adekuat bisa diberikan furosemid bisa ditambah dosisnya bila
tidak ada respon, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Parasintesis dilakukan bila
asites sangat besar. Pemheluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan
pemberian albumin.
Ensefalopati hepatis
Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia. Neomisin bisa
digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia, diet protein dkurangi
sampai 0,5 gr/kg BB/hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai
cabang.
Varises esofagus
Dapat diberikan penyekat beta (propanolol). Waktu perdarahan akut, bisa
diberikan preparat somatostatin atau oktreotid, diterusjan dengan tindakan
skleroterapi atau ligasi endoskopi. Peritonitis bakterial spotan; diberikan
antibiotika seperti sefotaksim IV, amoksilin, atau aminoglikosida. Sindrom
hepatorenal; mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan

garam dan air. Transplantasi hati; terapi definitif pada pasien sirosis
dekompensata.
Komplikasi
Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bakteral spontan,
yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder
intraabdominal. Biasanya pasien tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan
nyeri abdomen. Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut
berupa oliguri, peningkata ureum, kreatinin tnpa adanya kelainan organik ginjal.
Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusiginjal yang berakibat pada
penurunan filtrasi glomerulus. 20%-40% pasien sirosis dengan varises esofagus
pecah menimbulkan perdarahan. Enselopati hepatik merupakan kelainan
neuropsikiatrik

akibat

disfungsi

hati.

Sindrom

hepatopulmonal

terdapat

hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.

Prognosis
Dipengaruhi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasim dan penyakit
lain yang menyertai. Klasifiksi Child Pugh, menilai prognosis pasien sirosis yang
menjalani operasi.

Asites
Asites adalah penimbunan cairn secara abnormal di rongga peritoneum.
Penimbunan cairan di rongga peritoneum dapat terjadi melalui 2 mekanisme dasar
yakni transudasi dan eksudasi.
Patofisiologi
Patofisiologi asites terdiri dari 3 teori yaitu undrfilling, overfilling dan
periferal vasodilatation. Menurut underfilling asites dimulai dari volume cairan
plasma yang menurun akbita hipertensi porta dan hipoalbuinemia akan
menyebabkan transudasi, sehingga volume cairan intravaskular menurun
akibatnya ginjal akan bereaksi dengan melakukan reabsorpsi air dan garam
melalui mekanisme neurohormonal. Teori overfilling mengatakan bahwa asites
dimulai dari ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjal. Gannguan
fungsi akibat reabsorpsi air oleh ginjal. Gangguan fungsi terjadi peningkatan
aktivitas hormon anti-diuretik dan penurunan aktivitas hormon natriuretik karena
penurunan

fungsi hati. Teori vasodilatasi perifer, mengatakan asites , adalah

hipertensi porta yang sering disebut sebagai faktor lokal dan gangguan fungsi
ginjal yang sering disebut faktor sistemik.

Diagnosa
1. Gambaran makroskopik. Cairan asites hemoragik, sering dihubungkan
dengan keganasan. Warna kemerahan dapat juga dijumpai pada asites
karena sirosis hati akibat ruptur kapiler peritoneum. Chillous asites
merupakantanda ruptur pembuluh limfe , sehingga cairan limfe tumpah ke
peritoneum
2. Gradien nilai albumin serum dan asites. Gradien dikatakan tinggi > 1,1
gram/dL. Kadar protein asites kadang-kadang dapat menunjukkan asal
asites, misalanya : protein asites < 3 gram/dl lebih sering terdapat pada
asites transudat sedangkan kadar protein >3 gram/dl lebih sering terdapat
pada asites transudat sedangkan kadar protein >3 gram/dl sering
sihubungkan asites eksudat.

3. Hitung sel, peningkatan jumlah sel menunjukkan proses inflamasi. Sel

PMN yang meningkat lebih dari 250/mm3 menunjukkan peritonitis bakteri
spontan.
4. Biakan kuman, akan menghasilkan kuman polimikroba sedangkan
peritonitis bakteri spontan minimikroba.
5. Pemeriksaan sitologi

Pengobatan
1. Tirah baring, dapat memperbaiki efektivitas diuretika, berhubungan
dengan perbaikan aliram darah ginjal dan filtrasi glomerulus akibat tirah
baring. Tirah baring menyebabkan aktivasi simpatis dan sistem RAA
menurun.
2. Diet, diet rendah garam ringan sampai sedang dapat membantu
diuresis.konsumsinya dibatasi perhari 40-60meq/hari
3. Diuretika yang dianjurkan adalah diuretika yang bekerja sebagai
antialdosteron, misalnya spironolakton. Diuretika ini merupakan diuretika
hemat kalium, bekerja ditubulus distal dan menahan reabsorpsi Na. Dosis
yang dianjurkan 100-600mg/hari. Diuretika loop sering dibutuhkan
sebagai kombinasi.
4. Terapi parasintesis
5. Pengobatan terhadap penyakit yang mendasarinya